CANCERUL PANCREATIC  neoplazie cu punct de plecare în parenchimul glandular exocrin (adenocarcinom), în 90% din cazuri din epiteliul canalicular

supravieţuirea la 5 ani, incidenţa şi mortalitatea le putem considera identice este al 12 lea cancer la bărbaţi şi al 13 lea la femei fiind considerat a cincea (SUA) respectiv a şasea cauză de deces prin cancer.

 

Tablou clinic  Durerea: - este prezentă în peste 90% din CP - în special în localizările la nivelulcorpului şi cozii - exacerbată de alimentaţie, hiperextensia dorsală - se calmează la ingestia de acid acetilsalicilic    Icterul cu caracter obstructiv apare în 70% din CP Scăderea ponderală este întotdeauna prezentă şi evoluează rapid spre caşexie Intoleranţa la glucoză este datorată amiloidpolipeptidului (IAPP) care determină insulinorezistenţa şi care este prezent în aproximativ 80% din CP. Alte simptome din CP: depresia, labilitatea emoţională, greţurile, vărsăturile, tromboflebita superficială (fără etiologie sau factor favorizant), hemoragia digestivă superioară prin extensia la splină cu HTP segmentară sau direct prin erodarea duodenului. Examenul obiectiv: - hepatomegalie - vezica biliară destinsă, nedureroasă, palpabilă(semn Courvoisier Terrier) - în localizările la nivelui cozii tromboflebita migratorie recidivantă - caşexie - leziunile pielii secundare pruritului - icterul tegumentar.

Cancer de cap 1. Icter progresiv + prurit 2. Scădere în greutate 3. Hepatomegalie 4. Semnul Courvoisier Terrier +/- dureri inconstante şi de intensitate redusă Cancer de corp 1. durere intensă 2. scădere ponderală 3. tromboflebită migratorie 4. icter (rar)

durere intensă 2. are în CP cea mai înaltă rată de mutaţii (71-96%).Cancer de coadă 1.pune în evidenţă modificări ductale iar diagnosticul se precizează în 80-90% din cazuri. imagine de . . Mutaţiile genei supresoare P 53 sunt prezente în proporţie de 50-70% în CP Examenul radiologic esogastroduodenal baritat (duodenografie hipotonă): lărgirea cadrului duodenal în forma literei C. Permite un bilanţ relativ corect al celorlalte organe (în special ficat). pancreas. colangita sclerozantă)  · colecistita ..Pancreatoscopia. inclusiv puncţie echoghidată. teste de colestază   Markerii tumorali: CA 19-9 Markerii moleculari: oncogenul K ras se găseşte în cancerul de plămân. tulburări de glicoreglare Atenţie : absenţa icterului Examene paraclinice  Explorări umoral-biochimice: VSH.PET (positron emission tomography) diferenţiază CP de pancreatita cronică şi are comparativ cu CT o senzitivitate mai mare în diagnosticul metastazelor limfatice.3 răsturnat” a marginii interne a D2. . Ultrasonografia este examen de primă intenţie. . . în aspiratul duodenal.Histologia se precizează prin biopsie percutană ghidată echografic sau prin CT sau prin citologie ductală pancreatică. colon sau stomac. tromboflebită migratorie 3. stenoză la nivelul D2. Computer tomografia spiralată: aduce un plus de calitate imaginii.cu endoscop de dimensiuni mici poate .Rezonanţa magnetică nu oferă avantaje comparativ cu CT spiralat.Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică are senzitivitate mare în diagnosticul CP (95%) . Se găseşte în toate formele evolutive de CP. Diagnostic diferenţial Afectiuni benigne:  · pancreatita cronică  · icterul extrahepatic:  · calculi în calea biliară principală  · stenoze ale căilor biliare (postchirurgicale. face diagnosticul şi bilanţul extensiei tumorale mult mai precis. glicemie. materii fecale sau bilă şi este relativ uşor de pus în evidenţă.       .Scintigrafia pancreasului poate evidenţia o imagine lacunară. argumentând icterul obstructiv (căi biliare intrahepatice dilatate).

Tratamentul paleativ  Durere: antalgice (paracetamol şi antiinflamatorii nonsteroidiene.  Depresia . .          · icter parenchimatos alcool toxine abces · penetrarea pancreatică a unui ulcer gastric sau duodenal Afecţiuni maligne: · limfomul retroperitoneal · cancerul căilor biliare · ampulomul vaterian · cancerul de duoden sau intestin subţire. codeină. rezonanţă magnetică nucleară. cu o medie a supravieţuirii de 11 luni. PET.metode invazive: echoendoscopie.nutriţie parenterală. jejunostomie percutană sau nutriţie parenterală. în practică se fac intervenţii cu viză paleativă.    Posibilitatea de screening pentru persoanele cu risc se poate face prin: metode noninvazive: analiza mutaţiei genelor în sânge şi materii fecale. neuroliza plexului celiac. antidepresive triciclice . duodenal. care au rol în dezobstrucţia biliară sau/şi duodenală (coledocojejunostomie) cu supravieţuire maximă de 5 luni şi mortalitate operatorie de 20%. tramadol. Intervenţia se însoteşte de o mortalitate de 25%. splachnicectomia. anticonvulsivante . fentanyl transdermic. P53). pancreatic pentru mutaţii genice (Kras.  Icterul : beneficiază de colangiopancreatografie retrogadă endoscopică + stent. pancreatoscopie.antidepresive şi suport psihiatric Screening  Societatea Americană de Gastroenterologie sugerează începerea screeningului la vârste de 35 de ani la persoanele cu pancreatită ereditară şi la 25 de ani la persoanele care au CP familial. morfină. ERCP cu citologie abrazivă şi analiza sucului biliar. Tratament Tratament chirurgical  Se practică de obicei duodenopancreatectomia (Wipple).  Obstrucţia duodenală – gastroenteroanastomoză.  Scăderea în greutate . CT spiralat. .durerea neurogenă continuă sub formă de arsură.controlează durerea fulgurantă). colangiografie percutană + stent sau anastomoză biliodigestivă.  Pancreatectomia totală nu se recomandă de rutină  În afară de tehnicile chirurgicale amintite cu viză curativă.

sarcină. abdominală. disfuncţia sfincterului Oddi) Ulcer peptic penetrant Factori ereditari Alte (înţepătură de scorpion. Crohn. hipotensiune arterială severă. bypass cardiopulmonar  Mai frecvent: gastrectomie. obstrucţie coledoc prin ascarizi. Pancreatita acută edematoasă sau interstiţială  Inflamaţie pancreatică moderată. Mycoplasma. afecţiune autolimitantă la majoritatea pacienţilor  Inflamaţie ð edem interstiţial  Refacerea funcţiei pancreatice după rezoluţia inflamaţiei B. cardiacă. splenectomie ERCP  În sub 1% din cazuri Afecţiuni metabolice  Hipertrigliceridemia  hipercalcemia Transplant de organ  Poate complica transplantul renal sau hepatic . hepatită fulminantă) Insuficienţă renală Transplant renal Alcoolismul şi litiaza biliară  Responsabile pentru 75-85% din cazuri  Alcoolism ð episoade recurente de pancreatită acută ð pancreatită cronică ð insuficienţă pancreatică Pancreatita postoperatorie  Chirurgie toracică. ţesuturi adiacente ð pancreatita necrotico-hemoragică Etiologie Abuz de alcool (alcoolism acut sau cronic) Litiază biliară Chirurgie (abdominală. bypass cardiopulm.) Traumatisme ERCP Infecţii (virale. Pancreatita necrotico-hemoragică  Inflamaţie ð necroză de coagulare pancreas. Salmonella. chist coledocian. sindrom Reye.toracică. pancreas divisum.PANCREATITA ACUTĂ Definiţie: episod inflamator acut rezultat din activarea intrapancreatică a enzimelor digestive A. diverticul duodenal. hipercalcemie-hiperparatiroidism) Vasculite Droguri Anomalii anatomice la nivelul ampulei Vater (B. Micobacterium) Afecţiuni metabolice (hipertrigliceridemie. chirurgia tractului biliar. Cryptosporidium.

disfuncţia sfincterului Oddi Pancreas divisum Ulcer duodenal  Penetrant în pancreas Pancreatită ereditară  Transmitere autosomal dominantă  Apariţia simptomelor între 5-15 ani. în flancuri şi abdomenul inferior . distensie abdominală secundară ileusului 90% din pancreatitele acute din sarcină sunt asociate litiazei biliare . chist coledocian. hepatita B. angeita necrozantă Anomalii anatomice  Diverticul duodenal. bacterii. vomă.Caracter continuu. ameliorată în ortostatism şi aplecat înainte Examenul fizic • • • • • • Paraclinic Iniţial febră. hipotensiune ð hipovolemie Icter prin colelitiază sau compresia coledocului prin edem pancreatic Abdomen suplu sau rigid Sunete abdominale diminuate sau abolite Semnul Cullen sau Turner Pleuerzie stângă. tahicardie. boală Crohn duodenală. toracică. hipoconrul stâng. periombilical. citosteatonecroză . supărător. evoluţie spre pancreatită cronică  Risc crescut de adenocarcinom pancreatic Alte cauze  Înţepătură de scorpion  Obstrucţie coledociană prin ascarizi  Diagnostic Clinic Simptome : • Durerea abdominală – localizată în epigastru. fungi Boli de ţesut conjuctiv  Lipus eritematos sistemic. pneumonie. exacerbată în decubit dorsal. purpura trombocitopenică.Sarcină  Infecţii Virale. Mycoplasma pneumoniae. coledococel. cu iradiere posterioară. complicat cu vasculită Vasculite  Purpura Henoch-Schonlein. tetanie Poate fi însoţită de greaţă. Coxsackie B.

Hiperglicemie g. Hipoxemie arterială la 25% din pacienţi Cauze de hiperamilazemie Traumatism pancreatic Pancreatita Pseudochist pancreatic Abces pancreatic Cancer pancreatic Boală de tract biliar Colecistită acută Obstrucţie coledociană Ulcer penetrant/perforant Ocluzie intestinală Ischemie/infarct intestinal Peritonită Apendicită acută Sarcină extrauterină ruptă Anevrism de aortă rupt/disecţie Ruptură de splină Insuficienţă renală Cetoacidoză diabetică Arsuri Afecţiuni ale glandelor salivare Carcinom pulmonar esofag ovar Macroamilazemie 1. Lipaza serică – crescută la 70% din pacienţi c.CT în cazul prezenţei mai multor criterii de severitate. aspectul tractului biliar. ascitei . colelitiazei. fosfataza alcalină. obstrucţie ductală sau formare de pseudochisturi b. Bilirubina. Radiologie Rx pe gol – excludere perforaţie intestinală.Determinarea aspectului şi mărimii pancreasului. prezenţa aerului în parenchim ce sugerează suprainfecţia. permite puncţia ghidată CT . Leucocitoză este frecventă 10. Hipocalcemie la 25% din pacienţi h.Se normalizează dacă nu există necroză extensivă. cu revenire la normal în 4-7 zile în absenţa unei obstrucţii coledociene i. extensia inflamaţiei şi flegmonului. Laborator a.Apare în primele 24 ore şi persistă 3-5 zile .Semne nespecifice: ileus localizat sau difuz.000/ mmc e. Amilaza urinară – poate rămâne crescută până la 7-10 zile după normalizarea amilazei serice d. pseudochisturilor. Amilaza serică – la 75% din pacienţii cu pancreatită acută nivelul amilazei serice este ridicat . confirmarea colecistitei. Hemoconcentraţie ð hematocrit > 50% f.1. infarct mezenteric .000-20. permite un diagnostic mai precis al pancreatitei necrotice. ascita Echografia şi CT . transaminazele pot fi crescute.

ERCP – contraindicat în general la pacienţii cu pancreatită acută cu excepţia cazurilor de impactare a unui calcul la nivelul sfincterului papilar . . anomalii ductale. cancer pancreatic. splina. spaţiile pararenale. anevrism aortă Infarct miocardic Pneumonie Colică renală Apendicită acută Cetoacidoză diabetică Complicaţii Pancreatice Cardiovasculare flegmon şoc cardiogen abcese creşterea indexului cardiac pseudochist scăderea rezist vasculare periferice Nonpancreatice Pulmonare extinderea inflamaţiei la ţesuturile hipoxemie învecinate pleurezie icter obstructiv infiltrate pulmonare. artera şi vena splenică. pancreas anular. duodenul. posibile comunicări ale ductului pancreatic cu pseudochisturi Diagnostic diferenţial Colecictita acută Colică biliară – coledocolitiază Perforaţie intestinală Ulcer peptic perforat Hepatită alcoolică Hepatită virală Ocluzie intestinală acută Ischemie/infarct mezenteric Vasculite Disecţie.Util după stabilizarea pacientului în diagnosticul pancreasului divisum. atelectazie ascită pancreatică sindrom de detresă respiratorie hemoragie intraperitoneală Renale tromboza venei porte scăderea ratei filtrării glomerulare infarct mezenteric necroză tubulară acută hemoragie gastrointestinală insuficienţă renală acută Hematologice Sistemice coagulare intravasculară diseminată Metabolice tromboze hipocalcemie creşterea factorului VII sau hiperlipidemie fibrinogenului hiperglicemie Ţesut cutanat şi musculocheletal cetoacidoză diabetică eritem nodos comă diabetică noncetozică poliartrita encefalopatie pancreatică Extinderea procesului inflamator  Enzimele pancreatice activate disecă planurile învecinate putând afecta: coledocul.

pleura. grăsime în interiorul sau adiacent glandei Poate evolua spontan spre resorbţie Dacă există comunicare cu un canal pancreatic poate necesita intervenţie chirurgicală Prin infecţia secundară cu floră enterică a flegmonului pancreatic sau pseudochistelor Prin precipitarea sărurilor de calciu ale acizilor graşi eliberaţi din ţesutul adipos Poliserozită şi sindrom de detresă respiratorie la adult  Prin trecerea enzimelor pancreatice în circulaţie  Poliserozită implicând: pericardul. mezenterul. renală intra şi extraglandulară cu posibilă obiectivare tegumentară: semnele Cullen şi Turner Acumulare de ţesut necrotic. hipocalcemia – Pacienţii cu risc crescut trebuie trataţi într-o unitate de terapie intensivă şi pot necesita intervenţie chirurgicală Tratament . ţesut pancreatic. pneumonie Arsură chimică ð extravazare proteine din circulaţia sistemică în spaţiile peritoneale şi retroperitoneale ð hipovolemie ð instabilitate cardiovasculară. suprafeţele sinoviale  Pleurezia stângă este comună  Distrugerea membranei alveolo-capilare cu formare de membrane hialine ð edem pulmonar noncardiogenic sau sdr. colonul. de detresă respiratorie Coagulare intravasculară diseminată şi microtromboză Şoc hipoolemic  Hipovolemie prin pierderea fluidelor intravasculare în spaţiul 3  Factori prognostici – În cele mai multe cazuri afecţiunea este uşoară. insuficienţa respiratorie. insuficienţă respiratorie. necesitatea perfuziilor masive cu soluţii cristaloide şi coloide. cu grad înalt de morbiditate şi mortalitate – Prezenţa a peste 3 factori de risc duce la o creştere a ratei mortalităţii – Dintre aceştia amintim hipotensiunea.   Hemoragie  Pseudochisturi    Abcese pancreatice  Citosteatonecroză mezocolonul. omentul mic. ganglionii celiaci şi mezenterici. moderată cu recuperare completă – Poate fi însă fulminantă. mediastinul posterior şi diafragmul Afectare peritoneală ð ascită pancreatică Afectare pleurală ð pleurezie. sânge.

Meperidine (Demerol) 50-100 mg la 4-6 ore iv sau im este mai bine tolerat ca morfina. drenaj endoscopic – Necroza sterilă – tratament medical 3-4 săptămâni PANCREATITA CRONICĂ ð Distrugere progresivă şi fibroză a pancreasului prin leziuni inflamatorii ð pierdere iniţială a funcţiei exocrine şi ulterior a ţesutului şi funcţiei endocrine ð complicată de pusee de acutizare responsabile de recurenţa durerii ð insuficienţă pancreatică cu malabsorbţie. Pancreatita cronică calcifiantă Pancreatita cronică obstructivă – Cauzată de ocluzia ductelor pancreatice prin: – Tumori – Cicatrici postinflamatorii – Pseudochisturi necrotice – Anomalii congenitale – Epiteliul ductal este prezervat . Morfina sulfat poate fi necesară în caz de durere severă. Profilaxia antibiotică nu este recomandată în pancreatita interstiţială – Este importantă recunoaşterea şi tratamentul antimicrobian optim în infecţia secundară a parenchimului pancreatic lezat (flegmon.a. Suport nutriţional – Introducerea treptată a alimentaţiei cu prânzuri mici bogate în carbohidraţi dar cu conţinut redus în proteine şi lipide – Oprirea alimentaţiei în caz de recurenţă a simptomelor – Nutriţie parenterală în cazuri speciale h. Pacienţii cu pancreatită severă – Pot necesita laparotomie în urgenţă cu drenaj al necrozei şi spaţiilor peripancreatice – Puncţie aspiratorie CT ghidată + frotiu Gram + antibiograma – Debridare chirurgicală. steatoree. Repaus alimentar cu aspiraţie nasogastrică ð reducerea secreţiei pancreatice e. c. Pacienţii cu pancreatită fulminantă – Monitorizare şi terapie intensivă i. Pancreatita cronică obstructivă B. La 85-90% din pacienţii cu pancreatită acută afecţiunea este autolimitantă şi se rezolvă spontan. diabet zaharat Clasificare A. Sechestrarea de fluide în spaţiul retro şi intraperitoneal necesită reechilibrare volemică cu soluţii cristaloide şi coloide. pacienţii fiind urmăriţi şi trataţi cu analgezice. menţinerea unui volum circulant normal. poate fi necesară montarea unui cateter Swan-Ganz d. abces) sau în colangită g. Somatostatina sau Octreotidul ar putea fi benefice prin scăderea secreţiei enzimatice pancreatice f. drenaj percutan. pseudochist. monitorizare semnelor vitale şi tratamentul posibilelor complicaţii b.

periombilicală. uneori ‘’în bară’’ – Cu iradiere posterioară. hipercalcemie. malabsorbţie. adesea intensă.– – Nu sunt prezente dopuri proteice şi calcificări intraductale Boli infiltrative. autoimune precum hemocromatoza. cu sau fără vomă – Epigastrică. diete bogate în proteine. durerea dispare spontan sau scade ca intensitate şi frecvenţă Malabsorbţia a) Malabsorbţia lipidelor şi proteinelor  Devine aparentă la pierderea a 90% din capacitatea secretorie a pancreasului  Malabsorbţia proteică poate fi compensată prin creşterea aportului fără discomfort abdominal adiţional  Creşterea aportului lipidic agravează diareea şi durerea abdominală b) Malabsorbţia carbohidraţilor  Rară în pancreatita cronică  Necesită pierderea a 97% din secreţia de amilază c) Malabsorbţia vitaminei B12  Prin reducerea secreţiei de tripsină ce are rol în clivarea complexului Vit B12-proteina R şi eliberarea vit B12 pentru cuplarea cu factorul intrinsec  . steatoree. la adulţi tineri din ţările tropicale cu dietă scăzută în proteine şi lipide. la aproximativ 2/3 din pacienţi. sdr Sjögren pot afecta pencreasul → insuficineţă pancreatică Pancreatita cronică calcifiantă (CCP) – – – Cea mai frecventă cauză de pancreatită cronică (>95%) Asociată consumului cronic de etanol şi exacerbată de fumat. diabet sau hemoragie digestivă superioară – 10% din pacienţi nu prezintă durere niciodată – Vârsta Durerea – Trenantă. scădere ponderală. bogate/scăzute în lipide Mai puţin frecvent apare în hiperparatiroidism. ameliorată de poziţia ortostatică şi aplecat înainte – Necesită medicaţie analgezică ð dependenţă – La majoritatea pacienţilor durerea este o constantă în primiii 5 ani de la diagnostic – Ulterior. supărătoare. însoţită de greaţă. accentuată de clinostatism. cvasipermanentă. fibroza chistică Diagnostic clinic: – Pancreatita cronică – proces insidios de distrugere a parenchimului cu cu necroza şi fibroza glandulară – ≈ ½ din pacienţi prezintă episoade de pancreatită acută – 1/3 din pacienţi pot prezenta numai dureri abdominale – Alţi pacienţi pot avea icter.

CT – calcificări. în leziunile chistice.Diabetul zaharat – Diminuarea secreţiei de insulină şi glucagon – 70% din pacineţii cu calcificări pancreatice dezvoltă diabet zaharat – Complicaţiile microangiopatice şi nefropatice lipsesc în DZ secundar pancreatitei cronice – Prin scăderea secreţiei de glucagon pacienţii sunt foarte sensibili la insulina exogenă ð hipoglicemie la doze mici de insulină Examen fizic – Masă palpabilă determinată de un pseudochist – Scădere ponderală la pacienţii cu malabsorbţie – Icter prin obstrucţia coledocului datorată leziunilor cicatriceale la nivelul capului pancreatic Imagistica: – Rx abdominală poate evidenţia calcificări panceratice la 1/3 din pacienţi – Echografia. tromboza venei splenice – ERCP – Wirsung neregulat cu dilatări şi stenozări. dilataţii ductale.porfirie  MA : enteropatie glutenica.cancer gastric.ischemie mezenterica. absenţa vasc. UGD. artrita. boala Crohn  DZ  Complicatii : ascita. pleurezie. icter Complicaţii locale  Pancreatita cronică poate fi complicata de apariţia :  Pseudochisturi pancreatice  Abcese  Ascită  Stenoză coledociană  Obstrucţie duodenală  Tromboză de venă portă  Tromboză de venă splenică – Incidenţa cancerului pancreatic nu este crescută la pacienţii cu pancreatită cronică Complicatii sistemice  Legate de DZ  Legate de MA . dilatarea şi amputarea ductelor pancreatice secundare – EUS – când se suspectează prezenţa unei tumori Diagnostic diferential  PC-PA  PC-CP  Durere : LB. tumori – Angiografia – neovascularizaţia tumorală. deviaţia circulaţiei normale datorită tumorii. pseudochisturi.

pericardita) Necroze lipidice metastatice Necroze aseptice de cap femural. Zymase 3 cp. În cazul unei steatoree de peste 10 g/zi se recomandă suplimentarea dietei cu enzime pancreatice şi restricţia aportului lipidic 3. pleurezie. Controlul durerii prin analgezice şi prânzuri mici 3. Feedback enzimatic  Administrare orală de enzime pancreatice ð inhibarea secreţiei exocrine pancreatice ð ameliorarea durerii abdominale  Eficient la pacienţii cu afectare uşoară-moderată a funcţiei exocrine 4. Malabsorbţia 1. Pancreatojejunostomie longitudinală (Puestow) B. Ilozyme 4 cp. În caz de afectare a capului pancreatic – procedura Whipple C. În pancreatita alcoolică  Oprirea consumului de alcool şi a fumatului  Dietă cu conţinut moderat de grăsimi şi proteine şi bogată în carbohidraţi 2. Rezecţia a peste 50% din parenchim ð diabet zaharat  Proceduri de drenaj – în caz de dilatare generalizată sau localizată a ductelor pancreatice A. Se poate rezeca 40-95% din pancreas B.000 IU lipază / masă  Administrare înainte de masă: Creon 3 cp. Pentru o steatoree de până la 10 g lipide/zi este suficientă restricţia de aportului lipidic 2. Entolase H. Tratament chirurgical în caz de eşec al celorlalte măsuri terapeutice în controlul durerii  În funcţie de anomaliile pancreatice şi ductale decelate preoperator prin CT sau ERCP  La cei mai mulţi pacienţi controlul durerii este obţinut pentru o perioadă scurtă de timp  Rezecţia parţială se realizează în cazurile în care nu se evidenţiază dilataţii ductale şi leziunile sunt decelate la un anumit segment al pancreasului A. Pancrease MT16 3 cp. Durerea 1. Viokase 8 cp. Cotazym 6 cp. . humeral Scaderea competentei imune Tratament A. Supliment enzimatic  Sunt necesare aproximativ 30. Pancreatojejunostomie caudală (DuVal)  Sfincteroplastia sfincterului Oddi sau Santorini în caz de stenoze izolate (pancreas divisum) B.P. 3 cp. Alcoolizarea percutană a ganglionului celiac  efecte favorabile în controlul durerii până la 6 luni 5.     Ulcer gastric sau duodenal Serozite (ascita.

  Efecte adverse: greaţă. 4 ori pe zi  Metronidazol 250-500 mg x3/zi. reacţii alergice Lipaza este inactivată la un pH sub 4. hiperuricemie. crampe abdominale. litiază renală. 7-14 zile C.0 2) Asigurarea unui pH gastric optim  Singurele antiacide ce pot fi folosite în steatoree sunt bicarbonatul de sodiu şi hidroxidul de aluminiu – Administrare înainte de masă pentru obţinerea unui pH intragastric de peste 4.0 – Preparatele cu înveliş enteric nu se administrează cu antiacide  Supresia secreţiei acide gastrice cu blocanţi H2 sau IPP  Preparate cu înveliş enteric – Eficiente la un pH gastric între 4. Diabetul zaharat  Monitorizare atentă a administrării de insulină (risc de hipoglicemie) . excoriaţii perianale.0 şi pH duodenal peste 6.0 3) Suport nutriţional  Prâzuri mici şi dese.0 şi 5. bogate în proteine  Trigliceride cu lanţ mediu (MCTs) – 40 g/zi  Nutriţie parenterală dacă cea enterală nu este tolerată 4) Suprapopulare bacteriană a intestinului subţire  Tetraciclină 500 mg de 3.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful