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PATOLOGÍA CLÍNICA

Clase III - 2º Prueba


Junio 24, 2010

DAÑO HEPÁTICO

Esta clase es bastante complementaria con lo que sabemos de la fisiopatología hepática. Recordar que el
hígado tiene una situación especial de localización en el organismo, la que se encuentra dada por la cercanía con
el corazón. Recordar además, que el hígado es el órgano más cercano a la aurícula derecha y, por lo tanto,
cualquier alteración inmediata del corazón derecho va a afectar y a congestionar el hígado, recordar que las
venas suprahepáticas casi confluyen directamente a la desembocadura de la cava inferior, lo que es muy
importante.
El hígado recibe el drenaje venoso de todo el Sistema Esplácnico, el abdomen pasa y atraviesa el hígado,
antes de seguir a la circulación sistémica y es en el hígado donde se produce una mezcla de sangre, entre la
sangre que llega por la Arteria Hepática y que llega por la Vena Porta y se mezclan dentro del hígado en esta
situación llamada, Sinusoide Hepático. Esto le permite 2 cosas: lo primero es formar un circuito cerrado,
donde todos los nutrientes que entran por vía esplácnica, antes de llegar a la circulación sistémica, entran por el
hígado, recordar que esto es válido para todos los nutrientes, excepto las grasas que pasan por los linfáticos y,
por lo tanto, la primera escalada y la primera respuesta fisiológica de la alimentación van a pasar por el hígado,
de ahí la importancia del metabolismo de los glúcidos, en el sistema inmune, etc.
Por último, esta mezcla de sangre venosa que se produce dentro del hígado, también tiene una salida
extra, por los famosos Sistemas de Comunicaciones Portosistémicos, que son varios y todos terminales de Vena
del sistema intestinal, que van a estar tanto en la parte más baja del intestino, que son los Hemorroides, como a
nivel de la Unión Gastroesofágica, donde se unen las Venas Gástricas Cortas, con el sistema de la Vena Ácigos,
que drena directamente a la Cava Inferior. Por lo tanto, hay sistemas o comunicaciones extras del sistema
esplácnico, con el sistema “sistémico” a través, de estas anastomosis y que sirven como compuertas de alivio,
cuando la presión de alguno de los dos sistemas queda aumentada sobre la otra y es indistinto, pueden ir desde
el sistema esplácnico al sistémico, pero normalmente ocurre al revés, es decir, desde el sistémico al esplácnico,
no hay válvulas como en los sistemas venosos de las extremidades inferiores que permiten solamente el flujo
unidireccional, en este caso el flujo va en ambos sentidos.

 Circuitos Enterohepático Intestinal

Recordar que el producto exocrino más importante del hígado, es la bilis, la que forma un círculo entre su
estadía intestinal, la absorción sanguínea de los componentes de la bilis, el ingreso nuevamente al hígado, su
reabsorción por el hepatocito y vuelta a ser secretado por la bilis hacia el lumen intestinal. Dentro de ese
círculo enterohepático hay muchos productos que son propios de la función digestiva de la bilis, entre ellas las
sales biliares.
Si recordamos de fisiopatología, la gran mayoría de las sales biliares son reutilizadas, son recicladas para
volver a funcionar, porque de lo contrario, la síntesis de estas sales biliares, significa un estrés de metabolismo
extra para el hepatocito que tiene que estar fabricando estas sales biliares, para que sea capaz de mantener el
colesterol éster en solución. Recordar que la sal biliar es el elemento anfipático, que permite que la grasa de
colesterol éster esté soluble en el medio acuoso que significa la bilis, de lo contrario se sobresatura de
colesterol, el cual precipita, al ocurrir esto último dentro de la vesícula, produce el inicio de la litiasis vesicular.
Entonces, al bloquear este círculo enterohepático, por ejemplo, en un aumento de la congestión venosa
intestinal, se empieza a interferir la recaptación de las sales biliares y por lo tanto, se dificulta la eliminación de
colesterol.
Tener en cuenta, que el colesterol que comemos, el colesterol de la dieta, no pasa primeramente por el
hígado, es una grasa, por lo tanto, se van en los quilomicrones, de ahí a la subclavia y recién llega al hígado a
través de la circulación sistémica, a través de la Arteria Hepática.
Entonces, imaginar la situación en que este círculo enterohepático se corta, porque no hay absorción de
sales biliares y se van por las deposiciones, se pierde la capacidad del hígado de mantener el colesterol en
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solución y la persona come una comida rica en grasas. La gran cantidad de colesterol que ingresó por la vía
intestinal, es absorbida en los quilíferos y entra a la circulación sistémica como colesterol éster, el que queda en
los remanentes de quilomicrones, de ahí las LDL, pero finalmente, es captado por las HDL circulantes y lo
llevan al hígado para botarlo por la bilis. Pero esa bilis, ahora no tiene la capacidad de mantener ese colesterol
excesivo en solución y puede llegar a ser tal, la hiperconcentración de estas sales de colesterol no soluble, que
precipitan dentro de las vías biliares intrahepáticas y no solamente en la vesícula, produciendo la Enfermedad
de Caroli, que es la litiasis intrahepática de colesterol.

Mantener en mente, que el hígado es fundamental para la excreción del producto de la degradación de la
hemoglobina y que el otro circuito del cual forma parte la clínica de la Insuficiencia Hepática, es la posibilidad
de excreción exitosa de la bilirrubina, la cual también involucra, un Circuito Enterohepático completo, de ahí la
coloración de las deposiciones, la diferenciación de lo que conocimos como SÍNDROME COLESTÁSICO,
donde lo que se va a encontrar es un aumento de la bilirrubina sanguínea, con aumento de las Fosfatasas
alcalinas y muy probablemente aumento de las Transaminasas. También, hay baja del Urobilinógeno, el
cual se produce en el colon, por las bacterias colónicas y que requiere que haya pigmento biliar en el colon y
para que esto ocurra tiene que haber paso libre, desde la vía biliar hacia el duodeno y de ahí seguir todo el
tránsito, para que sea absorbido en el intestino y ese pigmento biliar transformado por las bacterias colónicas,
eliminado por vía renal, porque es hidrosoluble en la orina, dando una coloración amarilla. Si no llega bilis al
intestino, obviamente que no hay pigmento fecal, por lo tanto, no hay urobilinógeno y no hay aparición de ese
pigmento en la orina.

DAÑO HEPÁTICO

Se divide en su forma clínica de presentación en 2 tipos, que corresponde a lo que nosotros conocimos
como Insuficiencia Hepática Aguda o Necrosis Hepática y las consecuencias de una inflamación permanente,
con períodos o no de recidiva, con complicaciones o con desencadenantes de descompensación que es el cuadro
más complejo de lo que conocemos como Daño Hepático Crónico. Por lo tanto, hay una diferenciación en dos
síndromes, temporalmente, se puede hablar de Alteración Hepática de menos de 8 semanas, de más de 6 meses
y entre medio el período de nadie. Menos de dos meses es una Insuficiencia Hepática Aguda y que, en general,
corresponde a una hepatitis de cualquier origen, viral, tóxica,
medicamentosa, hipóxica, ese es el Síndrome de la Insuficiencia Hepática
Aguda, que también es un abanico de alteración temporal de las funciones
que requieren más energía, hasta la Insuficiencia Hepática Fulminante,
que termina con la vida del paciente y que requiere el trasplante como su
única solución, hasta una inflamación permanente que va alterando de
mayor o menor medida, en cuanto se van agregando factores obstructivos
y complicaciones del Daño Hepático Crónico, que es el Síndrome, que
conocemos con las mayores manifestaciones clínicas, donde
encontraremos complicaciones como ascitis, encefalopatías, alteraciones
endocrinológicas, etc.

En ambos síndromes, vamos a tener alteraciones de las funciones hepáticas y nos sirve para recordar que
estas alteraciones son multisistémicas y que abarcan desde la nutrición hasta la hemostasia, desde la respuesta
a la acción inflamatoria hasta el almacenamiento de nutrientes y, es por eso, que es difícil como nos pasaba con
la Insuficiencia Renal, definir qué es una Insuficiencia Hepática, porque de alguna manera nosotros tenemos
que ponerle acento o apellido a qué es lo que nosotros vamos a determinar, como falla de su función y como
pasa en la definición de Insuficiencia Renal, la definición de Insuficiencia Hepática es “insuficiente” para
describir todo lo que en ella ocurre y, en general, la Insuficiencia Hepática va a estar dada y medida, por la
alteración de la Protrombina. ¿Por qué la insuficiencia hepática la medimos en base a la razón de protrombina?
Porque, la Protrombina es una combinación de factores tan compleja, mucho de los cuales tienen una vida
media plasmática cortísima, y requiere de una síntesis permanente para que los niveles se mantengan en un
estado de homeostasia, basta con que el hígado por cualquier causa deje de producir, para que se manifieste en
cuatro horas la ausencia de los factores de coagulación, lo que no ocurre con las otras funciones hepáticas.
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Si el hígado deja de hacer neoglucogenia, podrán tener las grasas, podrán tener todavía glucosa circulante, etc.,
no se van a dar cuenta por la hipoglicemia que están en insuficiencia hepática. Alguien podría decir que
podemos evaluar la funcionalidad por la Falla de almacenamiento de fierro, nada de eso, la ferritina tiene una
vida media de un mes. Entonces, el examen más fidedigno para saber si el hígado está funcionando bien o no es
la coagulación y recordarán que en el hígado se producen el I, II, V, VII, IX y X de los 12 factores de la
coagulación, el V y el VII son de vida media cortísima y el II que es la Protrombina es tremendamente lábil
a la función de síntesis del hígado, así que está definido así, pero claramente no da cuenta de todo lo que está
ocurriendo.
Acuérdense que la Hepatitis como ejemplo de Insuficiencia Hepática Aguda va a ocurrir en un plazo
diferente dependiendo de la etiología. El ejemplo típico de la insuficiencia hepática aguda por hepatitis es la
Viral, la infecciosa y esa, paradójicamente, es la de más lenta instalación. La hepatitis más rápida de instalarse,
donde hay un daño fulminante es la tóxica, y la típica era la que ocurría por los gases anestésicos, la
insuficiencia hepática por Halotano es rapidísima y la insuficiencia hepática por Paracetamol es, también, de
instalación rapidísima, en menos de 48 horas. Así es que esto de que la instalación es rápida para llevar a la
hepatitis fulminante, de acuerdo, pero depende de quién la produjo, depende incluso en la misma Hepatitis Viral
de la carga viral con la que el paciente fue inoculado.
En cambio, la Hepatitis Crónica es una manifestación permanente a lo largo de los años y como la gran
mayoría de las enfermedades crónicas es incurable y progresiva. Los daños se van a ir instalando día a día,
mes a mes, año a año y cada vez con el paciente empeorando, requiriendo una serie de tratamientos que son
sumatorios para mantener el estado clínico del paciente. En la Hepatitis Aguda, se cura de su hepatitis o termina
con un trasplante o se muere.

 TRÍADA PORTAL
El punto blanco de la arquitectura hepática que recibe los
daños de esta inflamación crónica, están dados en lo que conocen
como triada portal y en esta triada portal confluyen los tres
elementos que nos van a dar la diferenciación o una manera de
agrupar las funciones hepáticas. Una, va a ser las ramas de la
VENA PORTA, por lo tanto, sangre venosa, sangre que viene del
intestino, del bazo, del estómago, sangre con los nutrientes, pero
también sangre con los bichos y los productos bacterianos que
viven en el intestino. Ahí también va a llegar la sangre de la
ARTERIA HEPÁTICA, por lo tanto, sangre oxigenada, con alto nivel de oxihemoglobina, pero dependiente
de los cambios circulatorios globales, al igual como ocurre con las Arterias Mesentéricas, con la Arteria
Gástrica izquierda es uno de los vasos que se aprieta si necesito sangre en otro lado, y si estoy en un estado de
compromiso circulatorio, la Arteria Hepática también se va a apretar, restringiendo la llegada de sangre
oxigenada, pero recuerden que la oxigenación hepática se divide mitad y mitad entre la sangre venosa
portal y la sangre que viene por la arteria hepática, rojita, llena de oxigeno, pero de mucha menor cantidad,
simplemente fijémonos en los tamaños: arteria hepática diminuta y gran vena portal.
Por lo tanto, la oxigenación hepática es máxima cuando el flujo de la vena portal es máximo y será
máximo el flujo de la vena portal cuando estamos comiendo, porque es ahí donde aumenta el flujo Arterial
Esplácnico, ahí el intestino se llena de sangre arterial que tiene que salir de ahí por algún lado y sale por la Vena
Portal y, como el intestino no ocupa todo el oxigeno para su función, lo que le queda, se lo come el hígado, es
justamente ahí cuando trabaja el hígado. En estado de reposo esplácnico, cobra mayor importancia la Arteria
Hepática, donde el flujo depende de lo que le dé el Gasto Cardíaco.

El único flujo de salida de esta triada portal es el CANALÍCULO BILIAR, el cual, en condiciones
normales, no tiene comunicación con la sangre, es un conducto que debiese quedar completamente aislado y sin
intercambio intrahepático de productos entre la sangre y lo que es eliminado. Recuerden que en el Canalículo
Biliar se produce una serie de procesos que requieren energía y uno de ellos, que quizás es un paso limitante y
que nos refleja la capacidad de oxigenación del hígado, es el transporte de la Bilirrubina Conjugada del
interior del citoplasma hacia el Canalículo Biliar. Ese proceso, ese intercambio, esa barrera, es el paso limitante
de la función hepática en general, es ahí donde se les va a manifestar la falta de oxígeno, las congestiones, la
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falta de nutrientes etc, lo que quiere decir, que si algo le pasa al hígado o al organismo en general, lo primero
que se le va a provocar al hígado es la deficiente eliminación al canalículo de Bilirrubina Conjugada, es decir,
hidrosoluble y, por lo tanto, detectable en la orina.

La mayoría de las enfermedades colestásicas, congestivas, traumáticas, infecciosas del hígado se va


a acompañar de COLURIA, simplemente porque es el paso limitante. Si se profundiza o permanece más el
daño en el conducto biliar, ahí recién se empieza a sobrepasar su capacidad de conjugación y se empieza a
sumar a esta ictericia directa la acumulación de Ictericia Indirecta o de BILIRRUBINA NO CONJUGADA,
manifestación clínica de esto, que un paciente con hepatitis va a tener bilirrubina total alta, pero su mayor
proporción va a ser de conjugada y sólo cuando permanece en el tiempo o se profundiza el daño o se generaliza
la infección en todo los hepatocitos, se empieza a sobrepasar su capacidad de conjugación, porque lo primero
que capota es el transporte basal de la bilirrubina conjugada hacia el canalículo.

VENA PORTA
Entonces, las alteraciones de la Vena Porta, van a dar origen a las
complicaciones del daño hepático que tienen que ver con el aumento de presión de las
venas que llegan a la vena porta. Recuerden, que la fisiopatología del daño hepático
crónico incluía el atrapamiento, el rodearse del tejido cicatrizal, de tejido de colágeno,
estas estructuras vasculares, las empieza a atrapar en esta inflamación crónica, que pretende aislar el agente,
cualquiera que sea, y simplemente las empieza a estrechar.
Por lo tanto, en un Daño Hepático Crónico Difuso, la presión del Sistema Venoso Esplácnico va a estar
aumentada y eso es el primer desencadenante de las manifestaciones clínicas del aumento de la presión del
Sistema Esplácnico, es decir:

 Ascitis
 Aumento de la colateralización de los shunts porto-sistémicos natural, por lo tanto, Várices Esofágicos,
Hemorroides Internos y eso significa,
 Sangrado Varicial y eso significa,
 Aumento del sangrado digestivo.
Además, si se les aumenta la presión del sistema portal, durante el periodo que necesita mayor
oxigenación hepática, el hígado está en isquemia relativa. Llega gran cantidad de sangre al intestino y no puede
salir:
 Ingurgitación Venosa Esplácnica,
 Mala absorción intestinal,
 Desnutrición,
 Aumento de la flora intestinal colónica, porque tiene gran cantidad de nutrientes no absorbidos y las
bacterias están de auge y de fiesta,
 Gran cantidad de toxinas hacia el hígado isquémico,
 Aumento del daño hepático crónico y ahí se establece el circulo vicioso.
Por lo tanto, aquí está uno de los puntos clave de las manifestaciones clínicas del daño hepático crónico,
en este aumento de la presión esplácnica, que a su vez explica esta disminución de la oxigenación hepática y la
alteración de la detoxificación de los metabolitos, lo que significa que la absorción de los productos
nitrogenados del intestino que debían ser captados por el hepatocito, ahora se van por el desvío natural y pasan
a la sangre sistémica sin haber sido procesados en el hígado, por lo tanto, entra gran cantidad de amonio
a la circulación sistémica y esa gran cantidad de amonio llega al cerebro y se produce lo que ustedes conocen
como Encefalopatía Hepática. Mientras mayor presión tenga el Sistema Portal, mayor es la cantidad de
sangre de los intestinos que pasa por vía alternativa sin entrar al hígado y mayor cantidad, entonces, de
productos nitrogenados no procesados que llegan al cerebro. Así que, probablemente, la campeona del daño
hepático crónico es la vena porta.

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 La ARTERIA HEPÁTICA simplemente funciona cuando el hígado está en reposo, ahí es cuando tiene
la mayor función, por lo tanto, tiene una alteración de la irrigación hepática, una hipoxia relativa,
generalmente, pero es poco importante.

 En el CANALÍCULO BILIAR, el daño hepático crónico va a producir cierto grado de interrupción del
Círculo entero-hepático, por lo tanto, acumulación de la bilirrubina, además, imposibilidad de mantener el
colesterol en solución y depósito de colesterol en la vía biliar, en la vesícula y mala absorción de grasas. Por
eso es que los nutrientes glusídicos y proteicos que no fueron absorbidos por la congestión intestinal, más la
mala absorción grasa es lo que produce lo que ustedes conocen como Fétor Hepático, que es ese mal aliento,
esa halitosis de pudrición nitrogenada como si el tipo pasara tomando orina, que tienen en las etapas avanzadas,
y está dado por la gran acumulación de nutrientes no absorbidos y una gran pululación bacteriana
intraintestinal.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA

Entonces, ¿qué es el reflejo habitual de la Insuficiencia


Hepática?: La Hepatitis Clínica, la que está comandada por la excreción
de la bilirrubina y por la detención de la síntesis de los factores hepáticos,
los cuales son lo primero que aparece y que nosotros ocupamos para
medir la insuficiencia hepática. Esto se mide, simplemente, con el
establecimiento de cómo está la cadena de la coagulación con un examen
que es barato, que es la Protrombina, que de hecho, es lo único que
utilizan para decir si el hígado está funcionando bien o no.
La Bilirrubina va a encontrar en contados casos, muy contados casos, un perfil mixto, es decir,
conjugado y no conjugado, cuando hay puro no conjugado ustedes ya saben que el mayor problema está
fuera del hígado, y es una enfermedad genética o demasiado aporte de Bilirrubina No Conjugada como cuando
ocurre en la Hemólisis.

Las Complicaciones de una Insuficiencia Hepática Aguda o de una Hepatitis Aguda derivan de la gran
cantidad de necrosis, considerar que el hígado pesa entre 2 kilos y medio y 1 kilo 800, significan 2 ½ kilos de
muerte celular que ingresan directamente a la circulación sistémica, ya no estamos hablando de un dedito
negro, de un poquito de músculo que se muere, estamos hablando de 2 ½ kilo de pura proteína muerta que llega
a circulación, por lo que hay que imaginarse el tremendo síndrome de inflamación sistémica que eso provoca:
congestión pulmonar, aumento de necrosis tumoral, interleuquinas, etc., por lo tanto, las complicaciones tienen
que ver con la alteración circulatoria y el Shock Distributivo que eso va a provocar. Shock Distributivo, es
decir, aumento de la permeabilidad capilar, con vasodilatación arteriolar generalizada, caída de la resistencia
periférica total, aumento del gasto cardíaco, shock circulatorio y muerte. Esto significa la causa de por qué los
Insuficientes Hepáticos Agudos se mueren tan rápido, típico de las noticias en que necesitan urgente un
transplante hepático.

CAUSAS INSUFICIENCIA AGUDA

Obviamente, la causa blanco, la causa típica de este insuficiencia es la hepatitis viral, ¡gracias a Dios
Perú nos exportó el cólera, porque gracias al pánico que daba la bacteria del cólera, las condiciones sanitarias
del país mejoraron mucho y la prevalencia de la hepatitis viral cayó 5 veces, igual que la Salmonella Typhi, “a
nosotros nos tenían que llevar poco menos que ver un paciente en acuario, para ver la última Salmonella
Typhi”, antes era la típica hemorragia digestiva, hoy en día en Chile afortunadamente casi desapareció,
campañas de salud referidas a esto no existen y eso gracias a la campaña que se hizo para otra cosa, pero
justamente porque la hepatitis viral tipo A era la “reina” de las insuficiencias hepáticas agudas, hoy en día, está
compartido entre las distintas cepas virales, pero está entrando en juego las hepatitis tóxicas. De todas maneras
sigue siendo una de las formas más fáciles de entender por qué un virus hepatotrópico produce estas
insuficiencias hepáticas, en la medida que se destruyen las células se liberan al sitio de acción más carga viral,
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que entran a hepatocitos sanos, vuelta a replicar, vuelta a reventarse el hepatocito, vuelta a infectar al
hepatocito, ¿esto es hasta cuándo?: hasta que se mueren todos los que estaban en activa reproducción y se
muere el individuo o se le acaban las células hepáticas donde están los virus y dejan de reproducirse, se curó.
Por lo tanto, la Hepatitis tipo A es muy raro que produzca hepatitis crónica o se muere o se cura.

Distinto es con las otras 2 cepas que tenemos más frecuentes en Chile, que es la B y la C, que de todas
maneras van a producir una primo-infección que es casi indistinguible de la Hepatitis Aguda por virus entérico,
es decir, van a producir Insuficiencia Hepática Aguda, van a producir este cuadro de “estoy amarillo, tengo
fiebre y malestar”, etc., pero en ese caso, la curación del paciente es absolutamente relativa, porque quedan
portadores del virus por el resto de sus vidas, con una hepatitis crónica, con una inflamación que va a llevar
a esta formación cicatrizal y a todas las consecuencias que ya revisamos, la única diferencia clínica es que la
hepatitis A es de transmisión oro-fecal, la B y la C de transmisión sanguínea y sexual, para diferenciarlas y,
además, tenemos el Perfil Inmunológico para la detección. [Averiguar la función del Antígeno de Superficie,
la prueba de Core, la detección de IgM, en relación al Perfil Inmunológico pora la detección de Hepatitis-
Pregunta de Prueba.]

HEPATITIS TÓXICAS

 Por medicamentos, entre ellos están los gases anestésicos, los antidepresivos y algunos antibióticos,
cuidado con los antituberculosos, la Isoniazida tiene reacción idiosincrática para hepatitis aguda, lo mismo que
el Halotano que hoy día se usa poco, y algunos analgésicos como el paracetamol sobre 10 gramos día, “La
insuficiencia hepática que provoca el paracetamol es irreversible”, entonces, es irreversible y evidentemente
de instalación rápida, afortunadamente es tremendamente seguro, la dosis letal 50 está muy alejada de la dosis
terapéutica y es por eso que es muy difícil que provoque esto, a menos que sea voluntario.

 El alcohol produce una hepatitis aguda en la intoxicación etílica, distinto es el daño hepático crónico del
“que le pone a cada rato”. La Intoxicación Etílica del que toma demasiado de una sola vez, produce un daño
agudo, porque todo el alcohol es detoxificado por el hígado y produce necrosis hepática. El típico cirrótico,
el de la “nariz rosada”, es distinto, porque se provoca por una hepatitis crónica, por fibrosis del hígado, un daño
hepático crónico.

 Las Sépticas, Bacterianas y Virales las vimos anteriormente.

 Por último, las Autoinmune, lamentablemente y generalmente ataca a mamas embarazadas, aquí hay dos
tipos: la Cirrosis Biliar Primaria y las Hepatitis Autoinmune, por lo tanto, mecanismo tipo II.

La Hepatitis Viral tiene el 90% que ver con 5 cepas, en Chile: A, B y C, la D y la E son rarísimas,
afortunadamente, la D está tremendamente asociada a Carcinoma Hepático y la E también es entero-fecal, pero
en Chile hay re-poco porque es más de países tropicales, así que nosotros nos quedamos con más del 90% en A,
B y C. Existe vacuna para la A y la B, la C no tiene vacuna, el 1% de los pacientes con Daño Hepático Crónico
tienen B, 10% de los pacientes con daño hepático crónico tienen C. Datos que les van servir cuando estén en
diálisis, porque es tremendamente importante que sepan:

1) Que tienen que vacunarse contra la Hepatitis B, al trabajar en los servicios de salud.
2) La C no tiene vacuna y se asocia a 1 de 10, si llegan a infectarse, con Daño hepático crónico y 1 de 2 con
Carcinoma Hepático; y la tasa de infección es 50 veces más infectante que el Virus del SIDA.

La causa del Daño del Hepatocito es porque son hepatotrópicos, el virus necesita un ingreso y usar la
maquinaria metabólica del hepatocito para reproducirse y estos 2 virus, el B y el C, solamente se activan cuando
se activa la división del hepatocito y, es por eso, que producen estas hepatitis recurrentes y se hacen infectantes
en forma cíclica. Cuando al hígado le pasó algo y empieza a regenerar, parte el virus, nuevo daño hepático,

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etapa de recaída; viene un resfrío, algo le pasó al hígado, se reactiva el virus y pasan con ciclos de hepatitis
aguda hasta que cicatrizan y producen esta encarcelación de la triada portal.

LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA SE MANIFIESTA POR:

 ICTERICIA: Amarillo en la piel, pero fundamentalmente en las Escleras.


*Ojo: En Chile tenemos piel cobriza y es difícil, a veces, distinguir una ictericia, por eso
que es recomendable buscarla en la esclera.
*Sd. de Gilbert: Mala conjugación de la Bilirrubina no conjugada que no tiene nada que
ver con Insuf. Hepática, es una enfermedad endémica de un 3% aquí en Chile. Se muestra
en general con esclera amarilla, que frente a stress más amarilla se pone, pero el paciente
nunca hace coluria.

Entonces, la manera de descubrir al paciente que está con Coluria y malestar es


observándole las escleras.
Ictericia va aparecer en la piel cuando la bilirrubina se sube 2.5 mg/dL, recordemos que normalmente
uno puede tener hasta 1.2 de bilirrubina, de estos los 2/3 son no conjugada y 1/3 conjugada, esto es lo
normal. Cuando esta proporción comienza a cambiar, subiendo la conjugada por sobre de la no conjugada, nos
habla de que algo le está pasando a la eliminación basal canicular de la bilirrubina conjugada y ahí
sospechemos de que algo le pasa al hígado.
Va aparecer la ictericia clínica recién cuando esté 3 veces sobre lo normal, lo cual es muy alto. La
Ictericia como tal va acompañar a cualquier proceso que evite la eliminación canalicular de bilirrubina y no
necesariamente significa obstrucción de la vía biliar (Obstrucción de la Vía Biliar: Síndrome Colestásico),
por lo tanto, la ictericia por sí misma no es Síndrome Colestasico, clínicamente para decir que hay
colestasia tiene que haber coluria y prurito, además en las pruebas de laboratorio debe haber
hiperbilirrubinemia, aumento de las fosfatasas, y aumento de las transaminasas.

La hiperbilirrubinemia que se produce debido a la Insuficiencia Hepática, debe ser de predominio


conjugado.

LABORATORIO
1º Evaluación de la PROTROMBINEMIA, no sólo porque cuantifica el nivel de daño hepático, sino
porque tiene un factor pronóstico, a mayor cantidad de hígado muerto menor es la protrombinemia, pero
cuidado con esto porque es válido sólo para insuficiencia hepática aguda. Cuando tenemos un paciente con
Daño Hepático Crónico la síntesis de factores de la coagulación per se está alterada y es muy raro que en forma
basal un paciente tenga protrombina sobre 80%. Entonces, no es lo mismo un paciente sano, fuerte, vigoroso
que se pone amarillo bruscamente y que le cae la protrombina a 20%, que un paciente alcohólico, cirrótico con
rinofima, con telangectasia malar, con circulación colateral de abdomen, ascitis (+++) e hipoalbuminemia que le
cae la protrombina a 30%, el primero está peor que el segundo.

2º Las TRANSAMINASAS sirven para el diagnóstico de la causa, estas son un grupo de enzimas que
generalmente están hiperconcentradas en el hepatocito, pero hay muchas de ellas que no son exclusivas del
hepatocito, de las menos especificas están las Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) que es una enzima tanto
del hepatocito como del páncreas y del intestino y, por lo tanto, su elevación dentro del contexto de una
insuficiencia hepática no tiene tanta importancia. A diferencia de la SGPT o la SGOT que son mucho más
específicas de tejido hepático. Para decir que hay destrucción hepática, estas enzimas entran en circulación
cuando hay destrucción de la célula hepática la Gammaglutamiltranspeptidasa aparece en circulación cuando
hay un aumento de la actividad del Sistema Reticular y del Citocromo P450 del hepatocito, esto significa que
cualquier hepatitis alcohólica, por drogas, etc. va a tender a tener un perfil de transaminasas con GGT
alta, SGPT baja y SGOT en la mitad. (*ojo: esto no es necesario aprendérselo)

Lo que nos indica más específicamente destrucción celular es cuando la SGPT está alterada 2 ó 3 veces
sobre lo normal, a veces hasta 20 veces sobre lo normal, pero aumenta más que la SGOT, porque algunos daños
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hepáticos crónicos, ejemplo: el uso crónico de benzodiacepinas, anticonvulsivantes, va a provocar aparición de
SGOT en circulación y no significa necesariamente daño hepático, es más especifico que se eleve la SGPT por
sobre la SGOT que viceversa.

Saber, entonces, que las TRANSAMINASAS sirven para el diagnostico ETIOLÓGICO, porque si se
rompió la célula, las que van a salir a circulación serán las propias del hepatocito SGPT y SGOT.

3º Las FOSFATASAS ALCALINAS no son tan parte de las Transaminasas como tal, pero sí nos sirven
para indicar obstrucción de la vía biliar (Sd. Colestásico), en este caso encontraremos Fosfatasas Alcalinas muy
elevadas.

“Fosfatasas Alcalinas aisladamente elevadas, es decir, altas cantidades de Fosfatasas, pero las
Transaminasas normales, la Obstrucción Biliar NO es el Diagnóstico, puede ser reemplazo de alguna
cavidad, Metástasis Ósea , Congestión Hepática, pero NO Colestasia”

4º Los ANTICUERPOS nos sirve para el diagnóstico exclusivamente de los Virus hepatotóxicos y
dependiendo del tipo de antígeno y del anticuerpo que busquemos, vamos a determinar si es una infección de
ahora, si es una marca inmunológica (ej. Alguien vacunado) o está infectante o no. (*Revisar tablas de perfiles
inmunológicos, Goic.)

Y la determinación de las drogas es importante porque muchas de las drogas que son inhaladoras, por
ejemplo, los diluyentes, el neopreno, las pinturas y los adherentes, son hepatotóxicos, de ahí es que los jóvenes
que se drogan con neopreno lleguen con cierto grado de encefalopatía y con alteración de la coagulación. El
Benceno, el Tolueno son todos de detoxificación hepática, por lo tanto, paciente con un perfil de Insuficiencia
Hepática Aguda, se le debe hacer un examen de orina para la detección de drogas. La Pasta Base es
muchísimo más hepatotóxica que el Clorhidrato de Cocaína: el consumidor de cocaína tendrá problemas
cardíacos, de mucosas, y circulatorios, en cambio el consumidor de pasta base tendrá problemas hepáticos;
porque la Pasta base es el residuo que quedó de la extracción de la hoja de coca más solventes orgánicos, esto es
hepatotóxico.

TRATAMIENTO
¿Cómo se trata la Insuficiencia Hepática Aguda?

Obviamente, dejando que el hígado trabaje poco,¿de qué manera?:

- Llevando dietas lo más monoméricas o básicas posibles, no permitir


que el hígado tenga que hacer neoglucogenia. Recordar, que en el organismo
hay un tejido que es 100% dependiente que son los Glóbulos Rojos, no hay
manera que el Eritrocito genere energía si no es por Glicólisis, es decir, la
energía la obtiene a través de la glucosa, porque no tiene mitocondrias, por ende no tiene Ciclo de Krebs, por lo
tanto, si no le damos glucosa a un paciente estará generando Glucosa de algún lado, específicamente del
Hígado, por eso que “todo paciente con Insuficiencia Hepática debe tener administración de glucosa ej. Suero
glucosado 500 cc cada 6 hrs.”, lo cual corresponde a los 200 grs. necesarios para mantener el metabolismo
glucosodependiente y dejar que el hígado no se esfuerce en hacer neoglucogenia, glucogenolisis, nosotros
aportamos el azúcar exógenamente.

Obviamente, no productos nitrogenados que tienen que tener detoxificación hepática, ni pensar en
ésteres de colesterol, así que sólo ácidos grasos.
-Dieta sana, “la dieta de la abuelita”.
-Corticoides, cuando hay una reacción autoinmune muy importante, por ejemplo, los virus
hepatotróficos que son de transmisión hemato- sexual.

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-Interferón, para las hepatitis virales que llevan a insuficiencias fulminantes, sirve para la hepatitis
producida por el virus A, la verdad que los resultados son más o menos, pero frente a un paciente que se les está
muriendo algo es algo y lo único que sirve cuando ya no les queda hígado es ponerle un hígado nuevo.

DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO

Obviamente, el Daño Hepático Crónico en alguna instancia de su evolución


fue Daño Hepático Agudo, difícil que alguien haya partido en esta situación
cicatrizal si no pasó por esa etapa de destrucción. Finalmente, la clínica del daño
hepático crónico va a depender de este encierro del tejido del parénquima hepático
en estas verdaderas celdillas de colágeno que produce esta inflamación crónica.
Es evidente que no toda causa provoca la misma cirrosis, hay algunos
factores etiológicos que tienden a producir cirrosis de un tipo particular, ejemplo:

 La cirrosis que provocan los virus tiende a ser mixta: micro y macronodular.
 La cirrosis que produce el alcohol tiende a ser macronodular.
 Las hepatitis autoinmunes tienden a ser cirrosis micronodular.

Por lo tanto, tres tipos histológicos de daño hepático crónico, pero “da exactamente lo mismo”, porque
las consecuencias van a ser exactamente las mismas, así que mediante el estudio histológico pudiesen
diferenciar cuál es la causa, ¿cuál es el único elemento histopatológico que diferencia a la hepatitis alcohólica
del resto? Los cuerpos de Laennec. Así que histopatológicamente se puede saber, en general, uno puede
describir si ese daño hepático crónico que sacó por biopsia hepática es por alcohol o por virus, si no está en
ninguna de estas dos y es mixta, ahí pónganse mal pensados, porque hay que buscar por qué este paciente que
no tiene elementos de inclusión alcohólica, no tiene perfil inmunológico de virus, ¿por qué hizo un daño
hepático crónico?, será una cirrosis viral primaria, será una reacción adversa a drogas, será que el tipo ha
sufrido infecciones por quistosoma, etc. Pero, la biopsia hepática sí sirve para saber por qué la tuvo,
simplemente información académica, porque el paciente ya la tiene y eso es irreversible.

ETAPAS DEL DAÑO HEPÁTICO

La Insuficiencia Hepática se divide según los grados clínicos. Tenemos la


clasificación pronóstica de Child- Pugh, esta clasificación tiende a usar
parámetros bioquímicos para clasificar el pronóstico de los pacientes. El estadio
clínico de la cirrosis hepática tiene poca importancia incluso en el manejo del
paciente que se va a tratar igual.
La necrosis del parénquima siempre es restringida, en el daño hepático
crónico ya no les queda mucho hígado viable, por lo tanto, no esperen
elevaciones de las transaminasas a las nubes, porque ya no tienen tanto hígado, por lo tanto, las reactivaciones,
que son cíclicas, de las hepatitis van a acompañarse de elevación de transaminasas, pero poquita, entre dos y
tres veces lo normal, a diferencia de la otra que llega hasta cinco mil unidades. Por lo tanto, en esta división de
los estadíos clínicos no interesa que se aprendan las divisiones porque los van a tratar iguales y no esperen y no
pierdan tiempo en buscar los perfiles de transaminasas para saber en qué grado está.

ANAMNESIS

Lo que sí les va a importar es tratar de definir en la historia


cuáles son sus probables etiologías, preguntar por el hábito
alcohólico y preguntarle cuantas veces a la semana está embriagado,
de una forma totalmente natural, como si se le preguntara el nombre,
de manera que no se sienta agredido y responda con franqueza y le
dicen: “caballero, usted se embriaga más de dos veces a la semana?” y ahí normalmente les va a expresar cual
es la historia de factor de riesgo. Tienen que preguntar por transfusiones, los paciente que tienen alguna
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discrasia sanguínea o deficiencias de factores de coagulación, enfermedades hematológicas que han estado
sometidos a transfusiones permanentes y, sobretodo, en décadas anteriores a la aparición del SIDA tienen riesgo
de tener una hepatitis crónica sin saberlo, por haber sido infectados con productos sanguíneos o con la misma
sangre infectada con virus.
En la clínica como tal, preguntar síntomas de ictericia y prurito, el prurito de la insuficiencia hepática se
localiza, y las mamás que han estado embarazadas y les haya dado cierto grado de colestasia se van a acordar
que la picazón se localiza en plantas y palmas de las manos, puede llegar a ser de alta intensidad y estar no
en concordancia con lo amarillo que se ponen, de hecho la colestasia del embarazo es anictérica, no se ponen
amarillas, pero les pica la mano por aumento de las sales biliares.
El edema significa que la síntesis de la Albúmina Hepática está baja y, por lo tanto, es un edema
generalizado, si bien dependiente de la fuerza de gravedad, por lo tanto, de predominio vespertino, es
siempre simétrico y compromete el sacro, compromete genitales, cosa que en los edemas de causa
hidrostática no, sacro y genitales: hipoalbuminemia. Hipoalbuminemias tienen pocas, renal o hepática, les va a
servir ese dato para la clínica general.
La infección recurrente tiene que ver con esta alteración de la inmunidad porque el paciente no hace
reactantes de fase aguda y es habitual que pasen con diarrea o con infecciones respiratorias, que por supuesto,
agravan y provocan estrés del metabolismo del hígado, fiebre y hemorragias digestivas. Cuidado con las
hemorragias digestivas, porque éstas son mortales, las hemorragias digestivas que producen estos pacientes son
hemorragias masivas y nunca olvidar la posibilidad de Hemorragia Variceal, que es la ruptura de un várices
esofágico que sangran 1 litro a litro y medio en dos horas y no paran con lavaditos con sonda nasogástrica, así
que estas hemorragias son grandes.
El paciente va a estar con fatigabilidad y el dolor abdominal a diferencia de la hepatitis aguda, este dolor
se produce por la congestión hepática y por la distensión de la cápsula, del poco remanente de hígado que tiene
que está encarcelado en esta suerte de esponja rígida provoca dolor y van a encontrar la palpación del hígado
muy difícil, porque el paciente va a tener el abdomen absolutamente prominente por la acumulación del líquido
peritoneal y un hígado chico escondido entre las costillas, difícil que lo palpen y, por último, lo que les
comentaba del olor particular del aliento que es una halitosis entre chicha de manzana y fruta podrida y eso es lo
que se llama FÉTOR HEPÁTICO, no es un olor terriblemente desagradable como la melena, pero uno se
acerca al paciente y tiene ese olor dulzor medio nauseabundo como si hubiera tomado pipí.

EXAMEN FÍSICO
Los signos por la Hipertensión Portal van a tener que ver con el
aumento de la circulación colateral: aparición de venas paralelas en el hemi
abdomen superior, donde se producen anastomosis entre la epigástrica
superior y las venas esplácnicas del estómago, aparecen y esas son las más
visibles; las Arañas Radiales del ombligo, porque evidentemente las
anastomosis hemorroidales son difíciles de ver y las uniones de la
anastomosis gastroesofágica tampoco están visibles, así que vayan como
hacha a buscar esta aparición de venas en la pared de la guatita o en el
ombligo, que si las tiene acá afuera seguro que las tiene en la unión
gastroesofágica y en los hemorroides. Fíjense en la presencia de ASCITIS, el signo clínico para distinguir
distensión abdominal por ascitis es la movilidad de la matidez y que consiste en percutir esta guata como tonel
y les va a sonar timpánico donde está el colon y de repente siguen hacia abajo y se van a encontrar que el tonel
está lleno de agua, mate, suena a hueco hasta que encuentran el agua y con el dedo marcan el nivel del agua con
el paciente en decúbito dorsal y dejan su dedo ahí, y luego le piden al paciente que se gire decúbito lateral y
vuelven a percutir, si el agua desapareció de ahí es agua libre, por lo tanto, ascitis. El segundo signo clínico es el
Signo de la Ola, ustedes colocan una mano en la línea media y con la segunda mano provocan una ola en la
guatita, si el paciente es tremendamente obeso es difícil que lo logren por el tremendo panículo que hay, pero el
paciente cirrótico es en general desnutrido y el grosor de la pared abdominal es baja y van a poder
perfectamente producir una onda de propagación y ustedes lo sienten en la mano, el signo de la ola.
Con esos dos me basta con que lo hagan en su rutina de exploración o su evaluación basal.

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Fíjense que los pacientes que tienen cierto grado de Alteración del Retorno Venoso por Hipertensión
Portal van a tener signos clínicos semejantes a la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica y no es inhabitual
que tengan cianosis distal con dedo Hipocrático. (Dedo Hipocrático: La uña del dedo en vidrio de reloj,
aumento o ensanchamiento del pulpejo distal y adelgazamiento de las falanges intermedias y proximales, por
eso se llama “palillo de tambor”). Esos signos son propios del aumento de la presión de la Vena Porta, pero hay
algunos que son propios de la Excreción de Sustancias, si el paciente no puede o se le cortó el circulo Entero-
Hepático se le quedaron sales biliares y va a tener zonas de grataje por el “rasquido” y las van a encontrar
generalmente en la planta de los pies, porque esa persona en la noche estó todo el rato rascándose y se rompe en
la parte medial, por lo que busquen ahí, las lesiones de grataje por el rasquido.

LA ENCEFALOPATÍA, ustedes la van a explorar primero anamnésticamente con dos preguntas: El


falso reconocimiento o Síndrome de Wernicke y la desorientación temporo-espacial. (¿Quién soy yo? Hola
Juanita, como está Pepito y ustedes son Silvia y jamás lo han visto). El falso reconocimiento es muy típico de
la encefalopatía y de la encefalopatía inicial, el paciente tiene falso reconocimiento y una sensación de
confianza que lo hace ser bastante verborreico, ese es uno de los signos iniciales de la Encefalopatía, cuando ya
avanza mucho, el paciente tiene Híper-excitabilidad neurológica y puede tener convulsiones, quejarse de
calambre y aparece lo que ustedes conocen como Flapping o Asterixis (separación de los dedos, palma hacia
atrás y en esa posición el paciente empieza a hacer un aleteo de la mano).

Cuando ya no puede metabolizar los precursores de los Andrógenos


y se queda en su etapa de estrógeno empieza a provocar una
Desdiferenciación Sexual Secundaria, cuando el daño hepático crónico es
de un varón va a tener: pérdida de la distribución androide del vello, empieza
a perder el pelo del tronco, se atrofian los testículos y empiezan a aparecer
ginecomastia y las telangIectasias, todos ellos producto del aumento de la
concentración de Estrógenos y la disminución de la Androstenediona, que es una hormona virilizante
secundaria y esto es mucho más evidente en un varón que en una mujer, donde el hiper-estrogenismo del daño
hepático crónico se va a manifestar por pérdida de la fertilidad y alteraciones menstruales que, en general, van a
dar Hipermenorrea, se le junta aumento del sangrado digestivo con aumento de sangrado genital y en el hombre
pérdida de la diferenciación sexual secundaria.

Y, por último, la falla productora que en general los va a hacer propensos a las Infecciones Respiratorias
por falta de Elementos del Complemento y por la falta de Síntesis de Albumina va a tener esta propensión al
edema y también del ascitis.
Las Telangiectasias son estas arañas vasculares que ustedes conocen y que aparecen en el hombre en la
parte anterior del tórax o en las mejillas. En las mujeres en edad fértil (premenarquicas, embarazadas,
postmenopaúsicas o con terapia de reemplazo hormonal) son evidentes en las EEII y esos son los famosos
“varices internos de la feria”.

TRANSAMINASAS

Las Transaminasas suben en el daño hepático crónico,


generalmente SGPT sobre SGOT o ASAT sobre ALAT.

La LDH y la GGT están en


el perfil hepático, pero son poco específicas y sí me sirve para determinar
hepatitis alcohólica, porque aumenta particularmente en ese tipo de daño
hepático, van a tener la GGT igual que las SGPT y SGOT un poquito más
baja.

Tercera causa de la caída de la caída de la Hemoglobina de estos pacientes, el bloqueo del transporte o
Turn over de Fierro, se produce una Hemosiderosis, porque no puede producir Transferrina que saque el fierro
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que está en el hígado para llevarlo a la médula y, por lo tanto, se acumula y se mezcla altos depósitos de fierro
con poca Transferrina y ANEMIA FERROPRIVA.

COMPLICACIONES DEL DHC

 Derivadas de la Hipertensión Portal: Obviamente, la Ascitis y en


esta Ascitis no sólo tiene importancia el aumento de la Presión
Hidrostática Venosa Esplácnica, sino que también hipoalbuminemia y
aumento del flujo linfático, son las tres grandes fuentes de la ascitis.

El Sangrado Variceal se produce porque aparecen estos várices


en la mucosa esofágica que son fácilmente erosionables, no sólo por lo
que comen, sino por el reflujo gastroesofágico que es habitual en estos
pacientes y el reflujo ácido produce esas erosiones de esofagitis que exponen a la Vena Variceal a que se
reviente, ¿alguna vez han visto sangrado de las varices de las EEII? Es un “chorro” en la medida en que ustedes
están en posición hidrostática, si están de pie son litros y lo mismo pasa en el esófago, el problema es que la
presión aumentada del sistema portal no depende de la posición, sino que es permanente y la única manera de
cortar la llave es apretar la várices desde adentro, ¿Cómo lo hacen? Endoscópicamente o con sonda de
Sengstaken.

Obviamente, paciente que tiene el intestino edematoso absorbe mal y ahí viene la complicación más
final del paciente en que se le suma a la falta de posibilidad de producir Albumina, no tiene materia prima y no
logra absorber proteínas, así que tiene una Desnutrición Proteica per se y este es un caso típico de
Kwashiorkor.

 Derivadas de la detoxificación de sustancias: el Amonio ya no pasa por el hígado se va directo por los
Shunt porto-sistémicos al SNC y profundiza o provoca la encefalopatía y este es el típico caso del paciente con
DHC que comienza bruscamente con un sangrado digestivo y la manifestación de la sangre en el intestino no va
a ser todavía la melena, sino que va a ser el desajuste de su SNC, la sobrecarga de sangre por la hemorragia,
comiendo de su propia sangre provoca un incremento del amonio en el SNC y el paciente empieza con un
Coma de Encefalopatía y va a llegar al servicio de urgencia: pálido, con abdomen abultado, con telangiectasias,
circulación colateral y en “coma”, drama para ustedes, porque ya les tienen que haber metido en el disco duro
que “coma = Hemoglucotest” (el que estará disminuido, porque, obviamente, si el hígado no tiene buen
almacenamiento de glicógeno, está “a medio morir saltando” con la oxigenación y no le llegan nutrientes
externos ¿de dónde va a sacar azúcar para producir neoglucogenia o glicógenolisis? Por lo tanto, hipoglicemia).
Entonces, les llega con compromiso de conciencia y pálido y ¿qué es lo que hacen ustedes? Le ponen suero
glucosado: le aumentan la ascitis, producen congestión pulmonar y muerte.
Se los estoy contando porque ya me ha tocado 2 veces en que con este asunto del disco duro HGT y
suero glucosado, cuidado, pongan atención en los signos clínicos: si hay sospecha de enfermedad varicial y que
el coma sea por encefalopatía, primero tómenle exámenes antes de actuar y si le van a poner glucosa que sea
concentrada y no al 10% (es decir las ampollas de 30 ml completas) para que sea poco volumen y no provoque
congestión pulmonar, acuérdense que tiene poca Albumina y todavía agua hipotónica como la del suero
glucosado se va a los pulmones, así que cuidado con eso.

 Derivados de la etiología: cuando el daño hepático ha sido por virus tienen altísimo riesgo que la
descompensación o los síntomas estén dados por un reemplazo neoplásico del hígado y es ahí donde se
concentran los Carcinomas Hepáticos.
 Derivados de la falla en la regulación circulatoria, que es el estado del epílogo del paciente que es el
SÍNDROME HEPATO-RENAL, que produce una Hiponatremia refractaria, con volúmenes urinarios bajos
que no responden a volumen, con histología renal normal y la etiología del síndrome Hepato-Renal es muy
probable que sea derivada de las alteraciones circulatorias de la caída de la presión oncótica y de todo el
colapso que provoca la alteración múltiple del sistema por la falla hepática.

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TRATAMIENTO
Entonces, qué es lo que harán si sangran los Várices
esofágicos, van a colocar una especie de Sonda Nasogástrica que
tiene un gran balón gástrico (no como el chico de la sonda Folley)
para poder apretar el fondo gástrico y, además, un balón alargado
secundario para apretar el esófago, porque los pacientes con várices
esofágicos van a tener los varices en el tercio distal del esófago
donde se producen las anastomosis, pero hay un porcentaje de ellos,
aproximadamente un 30%, en que los várices se extienden al fondo
gástrico, entonces, no sacaban nada con apretar el extremo distal del
esófago y seguían sangrando del fondo gástrico.

¿Cómo se hace? Se pone la sonda igual que una sonda nasogástrica, es una sonda de mayor diámetro
que una nasogástrica, que se le debe meter al paciente por la nariz “a lo mero macho”, pasan hasta el fondo
gástrico, se aseguran que esta allí y lo primero que hacen es inflar el balón gástrico con 60 a 70 ml de agua, y la
encajan en el fondo gástrico con la maniobra tirolesa para que el balón comprima el fondo gástrico contra el
diafragma, drama si tiene una Hernia hiatal, pero mala suerte, mejor que se muera de eso a desangrado.
Entonces, maniobra tirolesa, aprietan el balón contra el fondo gástrico y luego inflan el balón esofágico, porque
ahí saben que está bien colocada la sonda. Nunca deben colocar Sonda de Sengstaken más de 24 hrs., sólo es
para trasladar a un paciente o salvarle la vida.
El tratamiento definitivo de un paciente varicial es con endoscopía y lo que hacen es succionar el várice
sangrante, lo levantan y le ponen un elástico a la base, el instrumento aspira y hace rodar un elástico que aprieta
el várice por debajo, en general, es la manera de salvarles la vida. Para evitar que sangren hay doble terapia,
terapia medicamentosa en la que usan el Propanolol, con resultado bastante variables, y que en general permiten
aumentar el tiempo de resangrado en pacientes que están con várices chicos o someter a los pacientes a un
programa de ligadura de várices en forma preventiva vía endoscópica, antes que se rompan.

La colocación transhepática de Puentes Portosistémicos a través del hígado, rompen el hígado y por una
vena sistémica canulan hasta la Porta, tienen resultados no muy buenoa, por eso los Shunt portosistémicos no
son de elección sino que de emergencia.

 Tratamiento para la Ascitis: bajar la cantidad de Sodio, diurético s y evitar las


Paracentesis, lo que es sacarle el agua de la cavidad abdominal, lo cual debería ser un
procedimiento de emergencia cuando el paciente ya casi no puede respirar, y sirve sólo
para bajarle el diafragma (sacarle 2 ó 3 litros) debido que en 24 horas el paciente tendrá
nuevamente ascitis, por ende, el tratamiento para esto es con diuréticos controlados y con
baja ingesta de sodio.

 Etiología de la ascitis: aumento de la presión portal, baja de la albúmina, vasodilatación esplácnica y


aumento del a producción de linfa.

ENCEFALOPATÍA
La encefalopatía es la única indicación de Shunt
Portosistémico, porque al atravesar el hígado y evitar que los
productos amoniacales ingresen directo al encéfalo, se retarda la
lesión del sistema nervioso central, es decir, el paciente se demora en
ponerse “loquito”. Esta encefalopatía es un problema mixto entre los
Aminoácidos Aromáticos, que producen el amonio y Ácidos Grasos
de cadena corta que llegan directamente al Sistema Nervioso Central.
El diagnóstico es mediante una punción lumbar, sacándole Liquído
Céfalo Raquídeo (LCR) y le miden el Amonio, número absolutos le
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ponen el sello: amonio alto en LCR, “encefalopatía portal” y esa es una de las maneras que pueden discriminar
ese coma dudoso, antes de ponerle gran cantidad de volumen.

 DESENCADENANTES de una crisis de encefalopatía: les


quiero nombrar simplemente los Sangrados Digestivos, que van a
provocar un aumento de los productos nitrogenados y basta con que el
paciente aumente la ingesta de carne para que pueda desbalancear un
daño encafalopático y producir una profundización de su daño
neurológico.

 CLÍNICA: Cómo se ve un encefalopatía por daño hepático crónico, signos claves: el falso
reconocimiento y la alteración de la orientación espacial, ese estado
confusional es todavía reversible y ¿cómo se revierte?: usando algún
medicamento que saque del lumen intestinal los productos
nitrogenados, mediante dos cosas:

- Antibióticos, para matar las bacterias colónicas y evitar que usen las
proteínas que están de más para producir amonio y simplemente se vaya
por las deposiciones, y para eso que usan Neomicina.

- Además, acidifican el lumen intestinal con productos laxantes, como la Lactulosa, las acidez de la lactulosa
impide que el amonio pase a amoníaco, como hay alto nivel de protones libres siempre esa sal va a estar como
NH4 y no NH3 y le va a costar mucho más absorberse y se va por las heces. Esa es la manera en que pueden
disminuir una encefalopatía, pero, obviamente, eso es para tratar la crisis aguda.

El deterioro progresivo irreversible y lo van a discriminar porque la persona empieza a tener daños en la
coordinación de los movimientos y ese daño del a coordinación de los movimientos es tremendamente fácil de
discriminar en clínica, con las pruebas de Cerebelo, ya que éste permite hacer los movimientos coordinados,
paciente con encefalopatía irreversible es incapaz de hacer movimientos bilaterales coordinados o tiene
imposibilidad de dirigirse “si usted le dice tóquese con el dedo la nariz y luego mi dedo” en forma rápida, el
paciente para localizarse el dedo tiene una oscilación antes de apuntar, es incapaz de ir directo desde su dedo
hacia la nariz, Disdiadococinesia y ataxia. Cuando le ponen un vaso y le dicen “vaya a agarrar el vaso, el tipo
se pasa de largo”: Dismetría. Con esas 3 pruebas le ponen el sello de una Encefalopatía Irreversible, las 3
hablan de deterioro del Cerebelo.

 LABORATORIO: el laboratorio de la encefalopatía:


Hipoalbuminemia, Hiperamonenia en LCR y las pruebas que miden DHC y la
Protrombina es nuestra guía y va a estar bajo 80.

 FLAPPING que mostraba la manito que se movía.

 LA PALMA HEPÁTICA, es una atrofia, pero no tiene una explicación


fisiopatológica, es una alteración donde se atrofian los músculos interóseos de la
mano, de manera que la palma hepática es una palma que no tiene valle central, la
Eminencia Tenar e Hipotenar empiezan a aplanarse, no queda esta depresión central,
además, se aumenta el enrojecimiento circunferencial de la palma, se produce un
eritema circular, eso se llama palma hepática, en el fondo es una manito delgada que
no tiene esa depresión central.

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Les decía que se usan antibióticos que no se absorben, para que maten las bacterias intestinales, como
cuales, los Aminoglicósidos como la Neomicina y se usa Lactulosa y, obviamente, le aportan poca proteína, no
bistec, no prietas, no cecinas, no quesos, no lácteos, para disminuir el Amonio, mal tratamiento para la
hipoalbuminemia, pero ojo que ya están hablando de un Daño Hepático Terminal e irreversible esto
simplemente le alarga y le mejora la sobrevida. En el manejo de los desencadenantes, evitar todos los factores
que pueden profundizar isquemia del hígado.

Preguntas:
¿Para el tratamiento de un edema por hiponatremia se debe dar diuréticos?
Respuesta: es para el tratamiento del ascitis se combinan diuréticos de asa (siempre la Furosemida) que su
efecto de botar más agua libre que sodio, por lo tanto, disminuyes la cantidad de hiponatremia que tienes pero
lo combinas con un diurético inhibidor de aldosterona la Espironolactona, y que hace, recaptura potasio y bota
sodio, esa es la manera de manejar la ascitis.
Más adelante en los factores desencadenantes de encefalopatía salía como factor los diuréticos.
Respuesta: el problema es que esa aplicación del diurético para bajar la ascitis, bajar cantidad de agua en el
tercer espacio, pero esto lo tienes que combinar con mantener un volumen circulante efectivo adecuado, cuando
le das mucho diurético, el agua se la sacas a la sangre, no se la sacas directamente de la ascitis, por lo tanto, si
usas mucho diurético lo que haces disminuir el volumen circulante efectivo, en el fondo, produciendo caída de
la filtración glomerular y eso te suena a Síndrome hepato-renal, por eso que el manejo de la ascitis tiene que ser
hospitalizado, para poder monitorear diuresis v/s disminución del perímetro abdominal o medición del peso esa
es la única manera en que tú puedes saber si tu terapia diurética ha sido efectiva en bajarle el agua de la guata o
lo pesas o le mides la circunferencia abdominal siempre y cuando tu diuresis siga sobre 50ml/hr.

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