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CLASE 1: HIPOXEMIA

Composición de los gases: Oxígeno: 0.21, Nitrógeno: 0.79, CO2: 0.03, Ar: 0.9, Otros gases:
resto.

El aire independiente de la altura la que yo esté, esa mezcla con esa composición porcentual
de los gases no va a variar.
Cuando ocurre la hipoxemia en la altura, por ejemplo, se suele decir que disminuye la
fracción inspirada de oxígeno. Eso no ocurre. Siempre vamos a respirar 21% de oxígeno. Lo
que va a caer es la presión parcial del gas.
Cada uno de estos gases tiene una presión parcial en la atmósfera, y depende de la presión
atmosférica x la fracción que compromete ese gas en la mezcla.
Ej: PP Oxígeno: Patm x 0.21 = 760 x 0.21 = 160 mmHg. PP CO2 = 760 x 0.03 =
Finalmente, lo que ocurre con la altura, que es uno de los mecanismos de hipoxemia
(generalmente raro, pero, por ejemplo, paciente que rescatan de la montaña). Lo que
ocurre es que, a mayor altura, disminuye la presión atmosférica.
Uno de los primeros mecanismos de hipoxemia: caída de la presión parcial de oxígeno (no
la disminución de la fracción inspirada de oxígeno).

A nivel del mar, Patm = 760 mmHg. PP Oxígeno = 160 mmHg. Sin embargo, lo que interesa
saber es lo que hay en el compartimiento pulmonar (“subatmósfera”), representado por el
alvéolo, que puede variar completamente respecto a lo que hay en la atmósfera. Por lo
tanto, lo que necesitamos saber es la presión alveolar de oxígeno. Luego lo que voy a
obtener es la presión arterial de oxígeno, que es lo que se ve en los gases arteriales.

¿Cómo se puede estimar la presión alveolar de oxígeno?:


Ecuación del gas alveolar  PAO2: FiO2 x (Patm – vapor de agua) - CO2/ R (coficiente
respiratorio = 0.8). Más que la fórmula interesa saber qué valores pueden alterar la fórmula.
Por ejemplo, en condiciones normales PAO2= 0.21 x (760 – 47 mmHg) – 40 /0.8 = 100
De la ecuación qué valores pueden alterar la PAO2 en contexto hospitalario: FiO2 y PCO2.
Cuando la FiO2 aumenta, aumenta la PAO2. Cuando aumenta el CO2, desplaza al oxígeno y
disminuye la PAO2.

Sabemos que dentro del alvéolo en condiciones normales, debiésemos tener una presión
cercana a 100. Sin embargo, lo que nos interesa saber, más que lo que hay dentro del
alvéolo es lo que hay dentro de la arteria (capilar). Lo que hay dentro del capilar puede ser
muy parecido a lo que hay dentro del alvéolo, que es lo ideal, pero sabemos que tenemos
cierto grado de shunt fisiológico, que es un 15-20%, va generar que lo pase desde alvéolo
hacia capilar sea > a 80 - 85%. Por lo tanto, si tengo PAO2 de 100, PaO2 = 80-85 como
mínimo. Por lo tanto, gracias a esta relación entre PAO2 y PaO2, lo que ocurre acá es que
podemos sacar algunas fórmulas. Una de ellas es el diferencial Alvéolo-capilar (A-a).
D(A-a) = PAO2 – PaO2 = 100 – 80 = 20 pts. Por lo tanto, 20 todavía es normal de acuerdo al
shunt fisiológico. Así obtenemos que D(A-a) normal es <20. Esto significa que no hay
conflicto entre alvéolo-membrana alvéolo capilar-capilar. Por lo tanto qué se puede
descartar en un paciente que tiene D(A-a)<20  V/Q – Difusión - Shunt

Mecanismos de hipoxemia (5):


1. Disminuya presión parcial de oxígeno
2. Alteración V/Q
3. Shunt o cortocircuito
4. Hipoventilación
5. Difusión

Si tenemos a un paciente que llega a la urgencia cursando una crisis miasténica, obs Guillain
Barré o alteración neuromuscular, viene desaturando el paciente y le sacamos GSA: cierto
grado de hipoxemia (PO2 <60 o límite) pero D(A-a) es normal, podemos decir que el
problema principalmente es la hipoventilación. Pero si a la vez viniera alterado el diferencial
alvéolo capilar, podemos establecer que estén alteradas más cosas: alteración V/Q,
microatelectasias. Ya no es solamente hipoventilación.
Una de las cosas para lo que nos puede ayudar, es para identificar el mecanismo de
hipoxemia, que rara vez es sólo uno, se mezclan un poco los pacientes, pero si nos ayuda a
identificar si el conflicto pudiese estar en la bomba respiratoria: hipoventilación, o si está
en la interfaz A-mbAa-a: serían V/Q-shunt-difusión.
Otra fórmula es la relación arterial-Alveolar = PaO2/PAO2 = 0.8. Por lo tanto, lo normal es
como mínimo 0.8.

Formas de evaluar la falla hipoxémica:


1. PaO2
2. D(A-a)
3. R A/a
4. PaO2FiO2 = PaFi
5. Índice oxigenatorio

Cuando tengo un paciente que lo evalúo a FiO2 ambiental, 21%, la PaO2 cobra valor por si
solo. Si veo a un paciente en estas condiciones y veo que PaO2 <60, puedo decir que tiene
falla hipoxémica. Sabemos que insuficiencia tipo 1 = PO2 <60.
En el caso de que el mismo paciente tenga puesto un sistema de oxígenoterapia, ya la PPO2
pierde completamente valor.
Si tengo una PaO2 = 80% a FiO2 ambiental, y PaO2 = 80% a FiO2 de 35%, ambos tienen la
misma PaO2, pero como estoy modificando la PAO2 (mayor FiO2), en el segundo caso,
pierde completamente valor.
Así podemos decir que, en la valoración de la falla hipoxémica, la PaO2 es útil sólo en FiO2
ambiental. Aquí entran las otras variables: diferencial alvéolo arterial, la relación alveolar-
arterial. En estas fórmulas se contempla la FiO2. La que más se va a utilizar es la PaO2FiO2
= PaFi.
Cuando el paciente está con oxígenoterapia, la PO2 pierde valor. Lo que nos dice la PaFi es
qué presión arterial de oxígeno tienen los gases y en base a cuánta FiO2, es decir, cuál es el
precio de tener esa PO2.
La PaFi tiene sus rangos. Normal es >400. Falla hipoxémica leve 200-300. Bajo 300 no es
normal. Falla moderada: 100-200. Severa <100.
La PaFi es internacionalmente utilizada varios scores. SOFA, consenso Berlín SDRA. Es una
variable de falla pulmonar.

Otra forma de evaluar la falla hipoxémica es el índice oxigenatorio. Este es exclusivo para
paciente con soporte ventilatorio, sea VMNI o VMI.
Cuando se aborda a un paciente con oxigenoterapia, lo que estamos haciendo en mejorar
la fracción inspirada de oxígeno (35%-50%, etc) y estamos mejorando la PAO2 (si aumenta
la FiO2, se dispara la PAO2, hay más valor que puede pasar a la arteria, independiente del
shunt o desequilibrio V/Q). Solamente lo que estamos haciendo es mejorar la fracción
inspirada de oxígeno. Pero cuando estamos con ventilación mecánica, hay un segundo
responsable de mejorar la hipoxemia.
En la VM lo que se hace a modo de ejemplo es: si tenemos un pulmón de 500g disponible,
tenía 1000 g de pulmón sano, se empezó a comprometer con derrame pleural bilateral y
quedé con atelectasias compresivas por el derrame y me quedan 500g funcionales, lo que
estoy haciendo con la oxígeno terapia es a esos 500 g de pulmón, aumentarle la FiO2. Estoy
con presión positiva con VM, lo que hace la presión positiva es abrir unidades alveolares
que estaban cerradas. Por lo tanto en el ejemplo tenía 500g, ahora tengo 800g disponibles.
Así mejora igual el intercambio gaseoso porque hay más disponibilidad alveolar y más zona
de intercambio. Eso también puede llevar a que mejore la PAO2.
Con esto tenemos que podemos decir que la oxigenación mejora de 2 formas: aumentando
la fracción inspirada de oxígeno o mejorando el área de intercambio.
Entonces el índice oxigenatorio integra estas 2 cosas: la presión positiva y la FiO2.
Fórmula del índice oxigenatorio: IO = PAM (presión media de la vía aérea) x 100 / PaFI
PAM = no se calcula, el ventilador lo entrega. El ventilador mecánico no invasivo va a
entregar 2 niveles de presión: IPAP y EPAP. Supongamos que estamos ventilando con 18/8.
Esto significa que en la inspiración el ventilador entrega 18 cm H20 en la inspiración, y en la
espiración igual entrega una presión de 8. Entonces en la fase espiratoria igual hay una
presión retrógrada hacia a mi. Esto permite que como hay una presión en contra, mi pulmón
no se desrecluta, entonces este valor lo que mejora es la capacidad residual funcional
(EPAP).
Esto tiene ciclos. Supongamos que los 18 duran 1 segundo y los 8 duran 2 segundos (relación
1:2), yo podría decir que la presión media es (18+8)/2= 13, pero no es así ya que es
proporcional, como la presión media arterial (2/3 PAS) porque va en relación a los tiempos
que dura cada presión. Eso hace el ventilador. Fracciona los tiempos y saca la PAM. El
ventilador lo calcula solo. Entonces ese valor lo multiplicamos x 100 y lo dividimos por la
PaFI. Los valores son <5 normal, 5-10: falla hipoxémica leve, 10-15: moderada, >15 severa.
Solo en VM por el tema de la PAM.
Así podríamos decir que hay 5 maneras para valorar la falla hipoxémica severa. Cada una
tiene sus ventajas y desventajas.
PaO2: desventaja  depende de la FiO2. En oxigenoterapia pierde valor
PaFI: Ventaja  usada universal y guías clínicas en falla hipoxémica. Desventaja 
pequeños cambios en la FiO2 modifican la PaFi sin necesidad de que el pulmón halla
cambiado sus condiciones. Ej: pulmón con 60% disponible y 40% shunt. Pensemos que en
ningún contexto ese pulmón va a cambiar, siempre el shunt será el mismo, y yo le tomo
gases al paciente con FiO2 30-35-28%. Entonces le pido controles de gases en distintos
horarios pero con distinta FiO2 ya la PaFi me llega con 10 puntos menos por ejemplo, uno
dice va empeorando el paciente. Pero no, pequeños cambios en FiO2 alteran la PaFI,
cambios pobres (10-20pts) pero se altera igualmente, y no tomarle tanto valor, solo
considerar que se tomó con FiO2 distinta e interpretarlo como tal. Ahora si hay cambios
mayores 20-30, son cambios importantes.
D(A-a) y R (A/a)  como las ecuaciones son más largas, no se ven afectado por cambios
significativos de la FiO2. Igual me entregan información verídica al cambiar la FiO2. De estas
el que menos se altera matemáticamente con alteraciones de la FiO2 es la R A/a. Es la mejor
que sirve para seguimiento.
Índice oxigenatorio  utilidad en falla respiratoria grave, falla respiratoria catastrófica:
fracaso VMI, cuando hay que hacer VM en prono, hay que derivarlo a ECMO, ventilación de
alta frecuencia en pediatría. Son en estrategias fuera de lo convencional, que muchas de
ellas tienen indicación según índice oxigenatorio. Por ejemplo paciente necesita ECMO, te
van a preguntar cuanto el IOX (>20 derivación a ECMO. Esto significa que el pulmón ya no
da a pesar de mucha presión positiva, mucha FiO2).

Mecanismos de hipoxemia:

Cae la presión atmosférica, cae la presión parcial del gas


V/Q: algunas unidades colapsadas, pero buena respuesta al aumento de FiO2. Cuando el
principal problema es el desequilibrio V/Q, debiese responder a la oxigenoterapia, todavía
hay comunicación en las unidades alveolares, entonces basta que aumente la presión de
oxígeno y ya mejora la PaO2.
Shunt: obstrucción completa vía aérea. Aquí el aumento de FiO2 da pobre respuesta. No
responde a la oxigenoterapia (cuando shunt importante). Típico paciente que está con FiO2
40% saturando 82%, le ponemos venturi al 50%, satura 84%, le pongo máscara con
reservorio (FiO2: 90%) y satura 87% y le subí la FiO2 de 40 a 90%. Entonces cuando nos
enfrentemos aun paciente que se encuentra con FiO2 de 50% o con máscara con reservorio
tengo que razonar que probablemente su conflicto más que ser V/Q sea shunt, y si no
mejora con oxígenoterapia, entonces hay que escalar.
En estos casos cuando aumento oxígenoterapia y no logro objetivos de saturación,
hablamos que estamos ante una falla hipoxémica refractaria a oxígenoterapia (FiO2 en alta
concentración no logra revertir).
¿Cómo titular la oxigenoterapia? ¿En base a qué sistema? ¿Cómo saber si el paciente
necesita 35% - 50%? Hay que tener un feedback, podemos caer en hiperoxia en algunos
casos, o mantener la hipoxemia.
Debemos tener un rango de saturación. Este rango de saturación periférica de O2
recomendada actualmente es que sea >= 92 o =< 95 sin patología pulmonar previa, y en
patologías crónicas pero que tenga compromiso pulmonar (EPOC avanzado, fibróticos,
secuelados TBC con compromiso pulmonar): 88-92%. No van todos los crónicos: asma no
entra acá, el problema del asma es vía áerea no parénquima.
Si yo con mi sistema de oxigenoterapia no estoy logrando metas saturación, estoy en
refracteriedad a oxigenoterapia. De todos estos, el shunt es el que más nos complica.
También entra en estos casos de refractariedad, la perfusión: si tengo un TEP que me corta
la perfusión, va a haber ventilación pero sin perfusión.
V/Q  hay ventilación, pero disminuida, mantiene la perfusión o visceversa. Responde a
oxigenoterapia
Shunt  no hay ventilación o no hay perfusión, una de las 2 se ve comprometida. No
responde a oxigenoterapia

Difusión: no es difícil de comprender. Tenemos alveolo-membrana A-a- capilar. Existe la ley


de Fick  la difusión va de un medio de mayor presión a uno de menor presión. La PaO2 es
mayor a la venosa, habrá difusión. De igual manera para el CO2, en el lado venoso hay más
concentración, por ende pasa hay intercambio retrógrado. Solo por temas de gradiente de
presión, el oxígeno siempre va hacia el capilar, y el CO2 de capilar a alvéolo.
Pero cuando la membrana A-a se daña, solamente va a afectar la difusión del O2, no la de
CO2. Ejemplo paciente con fibrosis pulmonar crónico que le tomo gases, la PO2 vendrá
límite o baja, pero CO2 va a estar normal o baja (haciendo hipocapnia compensatoria en
algunos casos).
Daños de membrana de alveolo capilar: fibrosis pulomonar, enfisema pulmonar.
Hay una condición reportada aguda que podría alterar la difusión. La membrana alveolo
capilar tiene un sistema de drenaje linfático. Cuando la presión el capilar pulmonar va < 17
mmHg, drena bastante bien. Entonces por ejemplo en IC descompensada con congestión,
la presión del capilar pulmonar se va a elevar, y cuando es >25 mmHg, ya la red linfática no
es efectiva en drenar. Por lo que además de la congestión pulmonar que va a aumentar la
congestión extravascular, los alvéolos se llenan de agua, también la membrana A-a se va a
edematizar, y al ocurrir esto altera la difusión. EPA = altera la difusión, sería la única
condición más aguda, por edematización membrana A-a

Hipoventilación: Cobra valor en la falla de los músculos respiratorios. Cuando nosotros


respiramos, los músculos respiratorios se activan, el diafragma desciende, lleva a caudal el
contenido visceral y el tórax se amplía en todos los diámetros, y cuando ocurre esto genera
una pequeña tracción de la pleura parietal por sobre la visceral (pleuras se separan
brevemente). Entonces si ahora entre las pleuras hay una pequeña separación, la presión
pleural se hace más negativa (por la tracción del tórax). Por lo tanto, nosotros respiramos
por presión pleural negativa. Estos cambios en la presión pleural repercuten
intraalveolarmente, y también la presión alveolar se hace más negativa.
Cuando los músculos respiratorios fallan, lo que ocurre es que la presión pleural que pueden
generar los músculos respiratorios será muy pobre, y disminuye a la vez la presión
intraalveolar, disminuyendo la grandiente de oxígeno. Se ventila menos el pulmón. Esto es
falla de bomba.
El volumen corriente (VTidal = VC), que generalmente es 500 ml, pero en realidad nosotros
respiramos 6-8 kg/peso ideal. Si alguien mide 1.6 mts, esto debería llevarse a tabla de peso
ideal para 1.6mts, pero algo rápido que se hace es observar la parte decimal (cuanto le
sobre del metro), en este caso 60 es el peso ideal. Esto rige solo para adultos, y se acerca a
lo q dice la ecuación. Idealmente hacerlo por tabla. Así para este paciente que pesa 60, el
VC es 60x6 = 360 o 60x8 = 480. El VC oscila entre 360-480 cc por ciclo. Entonces según los
libros que el VC es aprox 500cc, hay que recordar que tenemos lo que se llama espacio
muerto anatómico, que son todas las estructuras que se llenan de aire que no participan de
la conducción, principalmente la nasofaríngea. Esto es aprox 150ml. Entonces en un sujeto
sano 350 cc participa de ventilación alveolar (lo que llega a los alvéolos y que se
intercambia).
Pensemos que esta paciente cursa con crisis miasténica, y el volumen que moviliza ahora
serán 300ml. Como el espacio muerto siempre se mantiene, ahora el volumen que llega el
alvéolo es 150 ml y menos aire rellena el pulmón. Ahora sabemos que 150 ml no será eficaz
para rellenar de aire a todo el pulmón. Como se rellena el pulmón, según las constantes de
tiempo que tardan las unidades alveolares en llenarse. Recordar las zonas de West: 1-2-3.
La que tiene menor constante de tiempo, la 1 (aire principalmente apical). Pero que pasa
en las bases; las constantes de tiempo son mayores, entonces los 150ml no alcanzan a llegar
allá, por lo que hay muchas unidades alveolares que no se van a ventilar. ¿Qué pasa si estas
unidades no se ventilan? Cuando el CO2 pasaba de capilar a alveolo, el CO2 queda en el
alvéolo pero necesita un medio de transporte para llevarlo a la atmósfera, y quien es ese
medio, el VC. Si las unidades alveolares West 3 no se ventilan, no va a existir el mecanismo
de transporte del VC. El CO2 se acumula y se retiene dentro del alvéolo, y se acumula
reiteradamente, ya que no hay nadie que lo saque, y lo que ocurre es que aún quedan
algunas moléculas de oxígeno pero va a empezar a ocurrir lo que se llama conflicto de
espacio intraalveolar que se define como condición en el que el CO2 no es capaz de salir del
alvéolo y empieza a competir contra el oxígeno por espacio intraalveolar y lo desplaza hacia
la vía aérea. Como consecuencia cae igual en hipoxemia. Entonces por compromiso del
espacio, el O2 sale. Entonces la hipoventilación genera hipoxemia. Esto ocurre con PCO2 >
60mmHg, y ahí existe hipoxemia concomitante, por conflicto de espacio. Lo mismo ocurre
por disminución del ingreso de flujo en fatiga muscular.
Insuficiencia respiratoria tipo 1: PO2 < 60mmHg
Insuficiencia respiratoria tipo 2: PCO2 > 50 mmHg y PO2 < 60 mmHg. Es global.

Por ejemplo, tenemos un paciente con hipoxemia y más o menos tengo clara cual es la
causa. ¿Cuál es la primera línea de manejo? Aumentar la FiO2, y con ello aumenta la PAO2
y con ello la PaO2. ¿Cómo aumento la FiO2? Con oxígenoterapia

Sistemas de oxígenoterapia: Naricera (bajo flujo – baja concentración), Venturi (bajo flujo –
alta concentración: verde / blanco: podría ser alto flujo - alta concentración), Mascarilla con
reservorio (bajo flujo – alta concentración), HALO (alto flujo), Cánula nasal de alto flujo (alto
flujo).
Estos sistemas de oxigenoterapia se dividen en 2: Alto flujo - Bajo flujo / Alta concentración
(>40-50%). – baja concentración (<40-50%).

Sistema de alto flujo: sistema que es de FiO2 conocida y además debe satisfacer demandas
ventilatorias del paciente. Esto último se refiere a que, por ejemplo, recordemos a la señora
1,6mts, VC: 360-480 cc. Tomando a 8ml su ventilación: 480cc y su frecuencia respiratoria
sea de 20 rpm. Volumen minuto: VC x FR = 9.6 L/min. Esto moviliza en 1 min la paciente.
Si yo aporto a la paciente una naricera a 2L/min, eso es inferior a su volumen/min. ¿Cuándo
la naricera satisfará las demandas? Si le aportara 10 L/min, que es mayor a su volumen/min,
pero esto no se puede hacer ya que el oxígeno es un gas frío que viene de la red,
pobremente se acondiciona en las burbujas que quedan pasando en el frasquito, y pasa al
paciente. Si a un adulto le paso >5 L/min o un bebé >3 L/min, se irrita la mucosa nasal. Por
lo tanto 10 L/min no es viable. Este sistema no satisface las demandas. En un adulto nunca
será un sistema de alto flujo. Ahora pensemos en un bebé de la neo, que le paso 2 L/min,
podría ser hasta 100% de su volumen/min. Una guagua de días respira 18-20 ml con FR >20,
quizás haga 2 L/min de volumen min. Aquí sería un sistema de alto flujo, pero no cumple la
condición de FiO2 conocida, por lo tanto, tampoco se ajusta a la definición.
Ejemplo, la persona anterior respira ciclos variables, 360-480. Con 360 mayor FiO2, pero
con 480 menor FiO2 (entra más aire ambiental a la ventilación, cae la FiO2). Ciclo a ciclo la
FiO2 cambia.

La naricera no cubre toda la superficie, por lo tanto en cada respiración, igual entra aire
ambiental, y a más aire inspirado, más mezcla, disminuye la FiO2. Esto porque la naricera
aporta una parte del volumen minuto (ej: 2L/min) y el paciente igual respira de su volumen.

La mascarilla Venturi, se basa en el principio de Bernoulli: cuando fluido viaja por una
tubuladura y se encuentra con una estrechez, el flujo se acelera (Ej en una estenosis aórtica
se hace ecocardio, doppler que mide velocidad de flujo y se capta que en ese punto en la
aorta, se acelera el flujo, aumenta velocidad en dopler).
Entonces aplicado a ventilación, Bernoulli dice, tengo un flujómetro que pobremente
condiciona el gas, este sale de la red viaja y se encuentra con la línea de oxígeno que tiene
un volumen determinado y se encuentra cuando llega la mascarilla con un hoyito pequeño,
lumen pequeño dentro de la tubuladura de oxígeno, entonces la velocidad del gas se
acelera. Si tengo un flujo a 15 L/min y FiO2 50%, van viajando 15 L de oxígeno se estrecha
el lumen, se acelera la velocidad y hay más flujo: 30 L min. Luego pasa por la ventanilla y
genera un efecto de absorción de aire ambiental y ahí hay mezcla de aire con oxígeno. Por
eso en esa ventanilla al mirar, dice que con este grado de apertura, hay 30% de FiO2, y así
es variable, y siempre bajo 40% dirá con 12 L/min.
Entonces ventanilla: tanto grado de apertura y tantos L/min en el flujómetro darán una FiO2
de 50%. Recordar que hay 2 “pitutitos” con los que parte la máquina, uno verde y blanco.
Verde: Baja concentraciones: <30 y el Blanco: 35-50%. Cual es la diferencia entra la blanca
y la verde, que la blanca tiene el hoyito más chico.
Este sistema entonces dice que tengo una FiO2 conocida (mezcla aire-oxígeno determinada
que con cierta apertura y tantos litros me logra formar una FiO2 conocida), ejemplo 50%, y
esos 50% van viajando a 30L/min al paciente. Si esta mezcla aire-oxígeno viene viajando
hacia mi a 30L/min todo lo que yo respiro me llega por la máscara, porque lo que yo respiro
es 9,6 L/min, y me están entregando la mezcla a 30 L/min que satisface mis demandas. En
un sujeto que tenga mucha demanda ventilatoria, muy polipneico, a los más será 15 L/min
su volumen minuto, por lo tanto, Venturi siempre satisfará lo que un humano requiera.

HALO: la diferencia con Venturi es que el sistema de estrechez está acoplado en la salida
del oxígeno.

Mascarilla con Reservorio “mal llamada de alto flujo” es una máscara que tiene una bolsa
con 3 válvulas. Es un sistema dónde el oxigeno llega a un reservorio (100%) dentro del
reservorio. Y las válvulas son unidireccionales, permitiendo el paso de gas en 1 sentido.
Esta válvula distal es unidireccional en inspiración, y lo que está dentro del reservorio pasa
hacia el paciente. Pero en espiración se cierra, para que CO2 no pase al reservorio. Esto solo
pasa en las nuevas, y de ellas no todas logran cerrar 100% la válvula. Aquí las máscaras se
reutilizan, por lo que el selle de esas válvulas nunca es 100% óptimo. Esto debiese evitarse
en pacientes retenedores de CO2. Jamás en EPOC. Las 2 válvulas laterales se abren en
exhalación, y se cierra la del reservorio. Lo único que estoy haciendo es que una fase
inspiratoria estoy tomando aire de un ambiente rico en oxígeno, y botarlo fuera de él. En
ningún momento me están dando una concentración de gas a tantos litros por minuto. No
cumple características para ser sistema de alto flujo. Es un sistema de alto flujo pero de alta
concentración.
Como las válvulas de reutilzan y no hay selle de 100%, se estima que FiO2 es cercana al 90%,
sólo se estima, no es objetiva. No es FiO2 conocida.
No por ser bajo flujo es malo. Si un paciente está saturando bien con la Venturi, es mejor
una con reservorio.

Desventaja de la naricera: no satisface demanda, FiO2 desconocida, límite de litros/min.

Cánula nasal de alto flujo: suple desventajas de naricera. Es una máquina con parecido a un
ventilador mecánico pequeño. Al prender la pantalla me preguntará 2 cosas: FiO2 deseada
y a qué flujo lo quiero entregar. Esta máquina tiene un sistema que se llama blender, que
es un mezclador de aire con oxígeno (flujómetro de aire y de oxígeno), donde en su interior
genera la proporción deseada.
Una vez obtenida la mezcla, programo el flujo. Ej: paciente con dificultad respiratoria que
demanda 20 L/min, programo la máquina, por ejemplo: a 30 L/m a 35%, ya que satisface las
demandas. Aquí cumplo con 2/3 desventajas de la cánula nasal. Ahora, ¿cómo evito la
irritabilidad de la mucosa? Tiene una cámara humidificadora que ofrece una temperatura
conocida. Entonces el agua bidestilada que tenía el tubo de la naricera, ahora esta máquina
la tempera. Esto permite que, aunque pase flujo a 30 L/min, 60 L/min, no dañará porque no
es gas frío. No es un tema que la velocidad dañe, es el frío. Este sistema otorga en niños
hasta 10 L/min y en adultos hasta 60 L/min con FiO2 de 21% hasta 100%. Logró satisfacer
las 3 desventajas.
En países de mayor desarrollo, ya han sacado de circulación la venturi (a 50% FiO2, utiliza
15 L/min y que pasaban por sistema pobre: gas frío que respiro  daño mucosa, epitelial,
disfunción ciliar, secreciones espesas), mascarilla con reservorio, HALO. Utilizan nariceras
de bajo flujo y de alto flujo.
Conclusión: no es un sistema sea mejor que otro, evidentemente la cánula nasal de alto
flujo sí, acondiciona el gas y suple las demandas, pero los otros métodos cumplen su función
si logran las metas terapéuticas de saturación. El desafío es elegir el sistema que cumpla
mis demandas.
¿Por qué debo tener un rango de metas? Por ejemplo si pongo oxígeno para saturar >92,
puedo llegar a que mi paciente sature 100%, y la hiperoxia también es dañina. Hay estudios
que informan aumento de mortalidad, falla orgánica, etc. Por esto es importante tener un
límite inferior y superior. Esto se obtiene a través de un estudio que se hizo el 2014, donde
se tomaron gases a pacientes mientras le entregaban el oxígeno, realizaron una tabla y
obtuvieron que cuando los pacientes saturaban >95% los pacientes estaban hiperóxicos, en
diferentes grados.
Entonces si estoy con un sistema que sature más de 95%, bajo a un sistema de menor FiO2,
la bajo de 50 a 40% la venturi, hasta que cumpla con el rango. Así voy titulando, ese es el
feedback.
Cuando este feedback deja de ser útil: cuando están hipoperfundidos, shock séptico, mal
llene capilar, alteraciones en la medición del saturómetro con mala curva. Aquí lo que se
hace es cambiar al lóbulo de la oreja donde se está mejor perfundido, otros mejores que
censan la frente. En estos casos no es útil guiarse por la saturación.

CASO CLÍNICO
Tenemos un paciente con EPA cardiogénico secundario a ICC descompensada, en sala,
saturando 82% con FiO2 40% por sistema Venturi. ¿Qué hago?
- ¿Logro mis rangos saturación? No. Subo la FiO2 a 50%. Ahora satura 86%. Sigo fuera
de rango
- ¿Qué me queda ahora?: Máscara con reservorio. Aumento ahora FiO2: 90% y logra
saturar 89%. Aun estoy fuera de rango. ¿Cuál será el mecanismo de hipoxemia de
ese paciente? El Shunt. Falla refractaria a oxígeno terapia  Shunt
- Refractario a oxígenoterapia, ya cuando fracasó el 50% y aunque con la de reservorio
llegara a 90% igual me debo preguntar, ¿está siendo efectivo? Debo avanzar al
siguiente paso que es la VM.

¿Qué hace la VM?. Si tomamos una foto y le hacemos zoom la foto se pixela. Por ejemplo
cuando vamos a scanner y hacemos un zoom, cada puntito se llama boxel, y los boxel de
pulmón tienen distintas densidades, una muy negra: pulmón muy inflado (ej:
hiperinsuflación dinámica secundario a crisis asmática), gris/negro: tejido normal, gris:
pobremente aireado, blanca: condensación o pulmón cerrado.
Ahora estas tramas se clasifican en una tabla que las interpreta a unidades de Houndsfield.
Se sabe que entre los 500-900 UH está la distribución normal. 100-500: tejido pobremente
aireado. >900: Sobreinflado. <100: colapso.
Cuando tenemos un EPA, aumenta el agua extravascular, se empezó a inundar las unidades
alveolares de agua y estoy teniendo pésima oxigenación, y disminuye mi área ventilante 
escasas unidades disponibles y pobremente aireadas. El pulmón sano de 1000g ahora me
queda en 400g que hacen intercambio con FiO2 de 90%, con máxima tasa de intercambio.
¿Qué significa que un tejido sea pobremente aireado? El alvéolo en fase inspiratoria se abre
y en fase espiratoria queda abierto, no se colapsa. Microscópicamente los alvéolos oscilan,
y la oscilación de muchos generan la ventilación. En el caso de un pobremente aireado, en
inspiración se abre y en espiración se colapsaría. Como se colapsa en espiración, lo que cae
es la CRF. ¿Cuál es la CRF?: mantener el intercambio en fases ajenas a la inspiración, es
nuestro reservorio. Por ejemplo cuando nado, no estoy respirando pero igual estoy
ventilando.
Si recordamos la relación inspiración:espiración fisiológica, esta es 1:2. Podría decir que en
mi ciclo respiratorio hay más espiración que inspiración. Si tengo conservada mi CRF, esto
no es problema porque se compensa. En tejido dañado, la CRF es pobre y no logra mantener
que en la fase espiratoria siga habiendo difusión.
¿Qué necesito cuando no logro metas con sistemas de oxigenación? Presión positiva,
ventilación mecánica.
Si recordamos el índice oxigenatorio, la presión positiva de la ventilación mecánica ayuda a
la oxigenación porque aumenta la superficie pulmonar. Lo que vamos a hacer con la presión
positiva, es abrir tejido que está colapsada y estabilizar tejido que estaba inestable.
El tejido que estaba colapsado, pasó a estar pobremente aireado, y el que estaba
pobremente aireado, va a estar óptimo y va a tener CRF. Entonces aumenté mi tamaño de
pulmón disponible. Ahora 90% FiO2 en 800 g, va a hacer que la saturación se dispare. Así
podemos ver que en algunos pacientes el estar poco rato en VM luego de haber estado con
máscara con reservorio puedan estar con 40% de FiO2. Abrí pulmón que estaba cerrado.

CONCLUSIÓN DE LA CLASE:
Existen 2 maneras de manejar la falla hipoxémica:
- Le doy más oxígeno al pulmón que hay (más FiO2)
- Abro más pulmón
La estrategia de abro más pulmón, se reserva para paciente con falla refractaria a
oxígenoterapia.
Así la ventilación mecánica sea invasiva o no invasiva, su rol en la falla hipoxémica es en la
falla refractaria a oxígenoterapia. El resto andará bien, puede haber desequilibrio V/Q, unas
pocas zonas de shunt pero se compensa. Ahora cuando el shunt predomina y se generan
zonas abundantes de colapso, tengo que abrir más pulmón.
¿Puedo decir que el paciente está en falla hipoxémica solo con la saturación? Sí.
Recordemos que la curva de disociación de la Hb, cuando la PO2 está en 60, se corta con
saturaciones de 90. Si el paciente sat <90% y tomo gases, de seguro la PO2 <60. Idealmente
por literatura se deben tener gases para poder objetivar la insuficiencia respiratoria, pero
igual se puede hacer por saturación. Si satura 85%, fijo que hay falla hipoxémica. No es
necesario el gas para estipularlo, es lo ideal, pero no siempre están disponible.
Además veo saturaciones límites, de partida doy oxígeno, antes de los gases y ahí la PO2
por si sola pierde valor y hay que usar la PaFi.