You are on page 1of 7

GENERACION y CONDUCCION DE IMPULSOS NERVIOSOS

Los impulsos nerviosos son señales eléctricas que se generan en la zona desencadenante de espigas
de una neurona como resultado de la despolarización de la membrana y se conducen a lo largo del
axón hasta su terminal. La transmisión de impulsos desde las terminales de una neurona a otra, una
célula muscular o una glándula, ocurre en la sinapsis.

Las neuronas y otras células están polarizadas eléctricamente con un potencial de reposo aproximado
de -90 mV (el interior es menos positivo que el exterior) a través de la membrana plasmática, aunque
en las células musculares más pequeñas y en las fibras nerviosas pequeñas esta diferencia puede ser
tan baja como -40 a -60 mV Dicho potencial se debe a la diferencia entre las concentraciones iónicas
dentro y fuera de la célula. En mamíferos, la concentración de K+ es mucho más alta dentro de la
célula que en su exterior, mientras que la de iones sodio (Na+) y cloro (Cl') es mucho más alta fuera
de las células.

Los canales de escape de K + en el plasmalema hacen posible un flujo relativamente libre de K+ fuera
de la célula contra su gradiente de concentración. Aunque el canal de escape de K+ permite que
penetre Na+ en la célula, la relación del potasio con el sodio es de 100:1, de tal manera que sale mucho
más K+ de la célula que el Na+ que penetra; por consiguiente, se acumula una carga positiva pequeña
neta en el exterior de la membrana plasmática. Aunque la conservación del potencial de reposo
depende principalmente de los canales de escape de K +, las bombas de Na+-K+ en la membrana
plasmática ayudan al bombear activamente Na+ fuera de la célula y K+ al interior. Por cada tres iones
de sodio que se bombean hacia el exterior, penetran en la célula dos iones de potasio y también
generan una contribución menor a la diferencia de potencial entre los dos lados de la membrana.

En la mayor parte de las células, el potencial a través de la membrana plasmática suele ser constante.
Sin embargo, en neuronas y células musculares, el potencial de membrana puede sufrir cambios
controlados, que determinan que estas células sean capaces de conducir una señal eléctrica, en la
siguiente forma:

1. La estimulación de una neurona da lugar a la abertura de canales de Na+ controlados por


voltaje en una región pequeña de la membrana y a una entrada de Na+ en la célula en ese
sitio. Al final, la sobreabundancia de Na+ dentro de la célula causa una reversión del potencial
de reposo (es decir, la superficie citoplásmica de la membrana plasmática se torna positiva en
relación con su superficie extracitoplásmica) y se dice que la membrana está despolarizada.
2. Como resultado, los canales de Na+ se inactivan durante uno a dos mseg, un estado que se
conoce como periodo . 'refractario. Este es el tiempo durante el cual se inactivan los canales
de Na+; esto es, no pueden abrirse ni cerrarse y el Na+ no puede atravesarlos. La presencia
del periodo refractario se debe a la construcción especializada de los canales de Na+
controlados por voltaje. Estos canales tienen dos compuertas, una extracito plásmica
(compuerta de activación) que se abre como efecto de la despolarización de la membrana
celular y permanece abierta en tanto esté despolarizada la membrana. Sin embargo, una
compuerta intracitoplásmica (compuerta de inactivación), se cierra en el transcurso de unas
cuantas diezmilésimas de segundo después de abrirse la compuerta de activación. En
consecuencia, aunque la compuerta de activación permanece abierta, ya no pueden entrar ni
salir de la célula Na+ a través de estos canales.
3. Durante el periodo refractario se abren canales de K+ controlados por voltaje que permiten la
salida de K+ hacia el líquido extracelular, que finalmente restablece el potencial de membrana
de reposo; empero, puede haber un periodo breve de hiperpolarización.
4. Una vez que se restablece el potencial de reposo, los canales de K+ controlados por voltaje y
el periodo refractario terminan con el cierre de la compuerta de activación y la abertura de la
compuerta de inactivación del canal de Na+ controlado por voltaje.

El ciclo de despolarización de la membrana, la hiperpolarización y el regreso al potencial de membrana


de reposo se denominan potencial de acción, una respuesta de todo o nada que puede ocurrir a ritmos
de 1 000 veces por segundo. La despolarización de la membrana que ocurre con la abertura de canales
de Na+ controlados por voltaje en un punto en un axón se disemina de manera pasiva a una distancia
corta y precipita la abertura de canales adyacentes, lo que da por resultado la generación de otro
potencial de acción. En esta forma, se conduce a lo largo del axón la onda de despolarización o
impulso. In vivo, un impulso sólo se conduce en una dirección, del sitio de despolarización inicial a la
terminal del axón. La inactivación de los canales de Na+ durante los periodos refractarios impide la
propagación retrógrada de la onda de despolarización.

Sinapsis y transmisión del impulso nervioso

Las sinapsis son los puntos en que se transmiten impulsos nerviosos de una célula presináptica (una
neurona) a una postsináptica (otra neurona, célula muscular o célula de una glándula). Las sinapsis
permiten así que las neuronas se comuniquen una con otra y con células efectoras (músculos y
glándulas). El impulso en la sinapsis puede transmitirse en forma eléctrica o química.

Aunque las sinapsis eléctricas son raras en mamíferos, se encuentran en el tallo encefálico, retina y
corteza cerebral. Las sinapsis eléctricas suelen estar representadas por uniones de intersticio que
permiten el paso libre de iones de una célula a otra. Cuando ocurre este movimiento de iones entre
las neuronas hay un flujo de corriente. La transmisión del impulso es mucho más rápida a través de
sinapsis eléctricas y menor con las sinapsis químicas.

Las sinapsis químicas son la modalidad de comunicación más frecuente entre dos células nerviosas. La
membrana presináptica libera uno o más neurotransmisores a la hendidura sináptica, una brecha
pequeña (20 a 30 nm), localizada entre la membrana presináptica de la primera célula y la membrana
postsináptica de la segunda célula. El neurotransmisor se difunde a través de la hendidura sináptica a
receptores de canales de ion controlados de compuerta en la membrana postsináptica. La unión del
neurotransmisor a estos receptores inicia la abertura de los canales de iones, que permite el paso de
ciertos iones y altera la permeabilidad de la membrana postsináptica y revierte su potencial de
membrana. Los neurotransmisores no llevan a cabo fenómenos de reacción en la membrana
postsináptica; sólo activan la respuesta.
Cuando el estímulo en una sinapsis provoca despolarización de la membrana postsináptica a un valor
umbral que inicia un potencial de acción, se llama potencial postsináptico excitador. Un estímulo en
la sinapsis que da por resultado la conservación de un potencial de membrana o incrementa su
hiperpolarización se conoce como potencial postsináptico inhibidor.

Se observan varios tipos de contactos sinápticos entre neuronas. Los más comunes son las sinapsis
siguientes:

 Sinapsis axodendrítica, entre un axón y una dendrita


 Sinapsis axosomática, entre un axón y un soma
 Sinapsis axoaxónica, entre dos axones
 Sinapsis dendrodendrítica, entre dos dendritas

Morfología sináptica

Las terminales de los axones varían de acuerdo con el tipo de contacto sináptico. Con frecuencia, el
axón forma una expansión bulbosa en su parte terminal denominada botón terminal. Otras formas de
contactos sinápticos en los axones derivan de tumefacciones a lo largo del axón llamadas botones en
passage, en los que cada botón puede servir como un sitio sináptico.

El citoplasma de la membrana presináptica contiene mitocondrias, unos cuantos elementos de


retículo endoplásmico liso y abundantes vesículas sinápticas ensambladas alrededor de la membrana
presináptica. Las vesículas sinápticas son estructuras esféricas (40 a 60 nm de diámetro) llenas de
sustancia neurotransmisora, habitualmente elaborada y agrupada cerca de la terminal del axón. Sin
embargo, los neurotransmisores peptídicos se elaboran y agrupan en el cuerpo celular y se desplazan
hacia el axón terminal mediante transporte anterógrado. Las enzimas ubicadas en el axoplasma
protegen los neurotransmisores de su degradación.

En el lado citoplásmico de la membrana presináptica también se localizan densidades en forma de


cono que se proyectan desde la membrana hasta el citoplasma; al parecer, se vinculan con muchas de
las vesículas sinápticas y forman el sitio activo de la sinapsis. Las vesículas sinápticas relacionadas con
el sitio activo se liberan cuando hay un estímulo. Se sabe que las moléculas de adherencia celular
tienen una función adicional en este sitio como moléculas de señalamiento tanto en la superficie
presináptica como en la postsináptica de la sinapsis. Otras vesículas sinápticas, que forman un fondo
común de reserva, se adhieren a microfilamentos de actina.

La sinapsina I, una proteína pequeña que forma un complejo con la superficie de la vesícula, favorece
aparentemente el agrupamiento de vesículas sinápticas que se conservan en reserva. Cuando se
fosforila la sinapsina l, se liberan estas vesículas para moverse a la zona activa en preparación para
liberar el neurotransmisor; la desfosforilación de la sinapsina l revierte el proceso.
La sinapsina II y otra proteína pequeña (rab3a) controlan la vinculación de las vesículas con micro
filamentos de actina. La tracción de las vesículas sinápticas con la membrana presináptica está
controlada por dos proteínas de vesículas sinápticas adicionales: sinaptotagmina y sinaptofisina.
Cuando un potencial de acción llega a la membrana presináptica, inicia la abertura de los canales del
ion calcio (Ca2+), controlados por voltaje y permite que penetre este ion. Esta entrada de Ca2+
propicia la fusión de la vesícula sináptica, bajo la influencia de las proteínas SNARE (receptor SNAP)
(entre ellas sinaptobrevina, sintaxina y proteína 25 de fijación de proteína de fusión sensible a N-
etilmaleimida [SNAP-25]), con la membrana presináptica, con lo cual se descarga el neurotransmisor
a la hendidura sináptica mediante exocitosis.

El exceso de membrana se recaptura través de endocitosis mediada por clatrina. El reciclamiento de


vesículas sinápticas incluye interacciones entre sinaptotagmina y la proteína AP-2 de recubrimiento
de la vesícula. Se fusionan la vesícula endocítica con el retículo endoplásmico liso, en donde se recicla
de manera continua nueva membrana. Resulta de interés que la proteína blanco para la toxina
tetánica y la neurotoxina B Clostridium botulinum es sinaptobrevina, la proteína de la vesícula
sináptica. Por consiguiente, estas toxinas bloquean de manera selectiva la exocitosis de la vesícula
sináptica sin afectar ningún otro aspecto de la función neural.

La membrana postsináptica, una porción engrosada de la membrana plasmática de la célula


postsináptica, contiene receptores para el neurotransmisor y el área citoplásmica incluye un poco de
material denso. El acoplamiento del neurotransmisor con los receptores en el plasmalema inicia la
despolarización (una respuesta excitadora) o hiperpolarización (una reacción inhibidora) de la
membrana postsináptica. Se ha demostrado que las células gliales incrementan la sinaptogénesis, la
eficiencia sináptica y la descarga del potencial de acción.

El grosor y densidades relativas de las membranas presináptica y postsináptica, además de la anchura


de la hendidura sináptica, se correlacionan casi siempre con la naturaleza de la respuesta. Una
densidad posgangliónica gruesa y una hendidura sináptica de 30 nm constituyen una sinapsis
asimétrica, que suele ser el sitio de respuestas excitadoras. U na densidad postsináptica delgada y una
hendidura sináptica de 20 nm conforman una sinapsis simétrica, que habitualmente es el sitio de
respuestas inhibidoras.

Neurotransmisores

Las células del sistema nervioso se comunican principalmente por la liberación de moléculas de
señalamiento. Las moléculas liberadas entran en contacto con moléculas de receptor que sobresalen
del plasmalema de la célula blanco y suscitan una reacción de esta última. Estas moléculas de
señalamiento se denominan neurotransmisores. Sin embargo, estas moléculas pueden actuar en dos
tipos de receptores: a) los vinculados directamente con canales de iones y b) los relacionados con
proteínas C o cinasas de receptor, que activan a un segundo mensajero. Por consiguiente, las
moléculas de señalamiento que actúan como sistemas de primer mensajero (es decir, ejercen su
acción directamente en receptores vinculados con canales de iones) se conocen como
neurotransmisores. Las moléculas de señalamiento que activan el "sistema de segundo mensajero" se
llaman neuromoduladores o neurohormonas. Debido a que los neurotransmisores actúan
directamente, todo el proceso es rápido y dura menos de un milisegundo. Los fenómenos en los que
se utilizan neuromodulares son mucho más lentos y pueden durar hasta unos cuantos minutos.

Se conocen tal vez 100 neurotransmisores (y neuromodulares), representados por los tres grupos
siguientes:

 Transmisores de molécula pequeña


 Neuropéptidos
 Gases

Los transmisores de molécula pequeña son de tres tipos principales:

1. Acetilcolina (el único de este grupo que no es un derivado aminoácido).


2. Los aminoácidos glutamato, aspartato, glicina y CABA.
3. Las aminas biogénicas (monoaminas) serotonina y las tres catecolaminas dopamina,
noradrenalina (norepinefrina) y adrenalina (epinefrina).

Los neuropéptidos, muchos de los cuales son neuromoduladores, forman un grupo grande que incluye
los siguientes:

1. Los péptidos opioides: encefalinas y endorfinas.


2. Péptidos gastrointestinales, que se producen en células del sistema neuroendocrino difuso:
sustancia P, neurotensina y péptido intestinal vasoactivo (VIP).
3. Hormonas liberadoras hipotalámicas, como la hormona liberadora de tirotropina y la
somatostatina.
4. Hormonas almacenadas en la neurohipófisis y que se liberan a partir de ella (hormona
antidiurética y oxtocina).

Ciertos gases actúan como neuromoduladores. Son el óxido nítrico (ON) y el monóxido de carbono
(CO).

Al parecer, varios principios describen el funcionamiento de los neurotransmisores. Primero, un


neurotransmisor específico puede suscitar diferentes acciones bajo circunstancias variadas. Segundo,
la naturaleza de los receptores presinápticos determina el efecto de un neurotransmisor en células
postsinápticas. La comunicación sináptica suele incluir múltiples neurotransmisores. Además, pruebas
crecientes indican una transmisión de volumen como método de comunicación entre las células
cerebrales. Según este concepto, "neurotransmisores" químicos y eléctricos que se pensaba que
existían en espacios intercelulares llenos con líquido entre células cerebrales activan grupos o campos
de células que contenían receptores apropiados más bien que células individuales. En tanto que la
comunicación sináptica actúa con rapidez, se cree que la transmisión de volumen es lenta y puede
relacionarse con estados como la función autónoma, el estado de alerta, la conciencia de hechos,
cambios en los patrones cerebrales durante el sueño, sensibilidad al dolor y el ánimo.
SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO
Los nervios periféricos son haces de fibras nerviosas (axones) rodeados por varios
revestimientos de hojas de tejido conjuntivo. Estos haces (fascículos) pueden observarse a
simple vista; los mielinizados se ven de color blanco por la presencia de mielina. Por lo
general, cada haz de fibras nerviosas, sin importar cuál sea su tamaño, tiene componentes
sensoriales y motores.
Revestimientos de tejido conectivo
El epineurio es la capa más externa de los tres revestimientos de tejido conjuntivo que
recubren nervios. El epineurio está compuesto de tejido conectivo denso irregular y
colagenoso que contiene algunas fibras elásticas gruesas que envainan por completo el
nervio. Las fibras de colágena dentro de la vaina están alineadas y orientadas para evitar el
daño por estiramiento excesivo del haz neural. El epineurio es más grueso en donde se
continúa con la duramadre que recubre el SNC en la médula espinal o el encéfalo, en donde
se originan los nervios raquídeos o craneales, respectivamente. El epineurio se adelgaza de
manera progresiva a medida que se ramifican los nervios en componentes neurales más
pequeños y al final desaparece.
El perineurio, la capa media de revestimientos de tejido conectivo, recubre cada haz de fibras
nerviosas (fascículo) dentro del nervio. El perineurio está compuesto de tejido conectivo
denso pero es más delgado que el epineurio. Su superficie interna está recubierta por varias
capas de células epitelioides unidas por zónulas ocluyentes y rodeadas por una lámina basal
que aísla el ambiente neural. Entre las capas de células epitelioides están esparcidas fibras de
colágena orientadas en sentido longitudinal y entremezcladas con unas cuantas fibras
elásticas. El grosor del perineurio se reduce de manera progresiva hasta una hoja de células
aplanadas.
El endoneurio, la capa más interna de los tres revestimientos de tejido conectivo de un nervio,
rodea fibras neurales individuales (axones). El endoneurio, un tejido conectivo laxo
compuesto de una capa delgada de fibras reticulares (producidas por las células de Schwann
subyacentes), fibroblastos diseminados, macrófagos fijos, capilares y células cebadas
perivasculares en líquido extracelular, está en contacto con la lámina basal de las células de
Schwann.
Por tanto, está alojado en un compartimiento aislado completamente del perineurio y las
células de Schwann, un factor importante en la regulación del microambiente de la fibra
nerviosa. Cerca de la terminal distal del axón se reduce el endoneurio a unas cuantas fibras
reticulares que rodean una lámina basal de las células de Schwann del axón.
Clasificación funcional de los nervios
Las fibras nerviosas se clasifican desde el punto de vista funcional en sensoriales (aferentes)
y fibras motoras (eferentes). Las fibras nerviosas sensoriales llevan impulsos sensoriales de
las áreas cutáneas del cuerpo o de las vísceras al SNC para su procesamiento. Las fibras
nerviosas motoras se originan en el SNC y llevan impulsos motores a los órganos efectores.
Las raíces sensoriales y las raíces motoras en la médula espinal se unen para formar nervios
periféricos mixtos, los nervios raquídeos, que llevan fibras sensoriales y motoras.
Velocidad de conducción
La velocidad de conducción de una fibra de nervio periférico depende de su grado de
mielinización. En nervios mielinizados, los iones pueden cruzar la membrana plasmática
axonal e iniciar la despolarización sólo en los nodos de Ranvier, por dos razones:
1. Los canales de Na+ controlados por voltaje del plasmalema del axón están agrupados
principalmente en los nodos de Ranvier.
2. La vaina de mielina que recubre los espacios entre los nodos impide el paso hacia fuera
del exceso de N a + en el axoplasma en relación con el potencial de acción.
Por consiguiente, el exceso de iones positivos sólo puede difundirse a través del axoplasma al
siguiente nodo, lo que desencadena ahí la despolarización. En esta forma, el potencial de
acción "brinca" de nodo a nodo, un proceso que se conoce como conducción saltatoria.
Como se comentó, las fibras no mielinizadas carecen de una vaina de mielina gruesa y de
nodos de Ranvier. Estas fibras están rodeadas por una capa de membrana plasmática y
citoplasma de células de Schwann que proporciona poco aislamiento. Más aún, los canales de
Na+ controlados por voltaje están distribuidos a lo largo de toda la longitud de la membrana
plasmática del axón. En consecuencia, la propagación de impulsos en fibras no mielinizadas
ocurre por conducción continua, que es más lenta y requiere más energía que la conducción
saltatoria que ocurre en fibras mielinizadas.