Ana Sofía Osorio

Ana Sofía España

Maria Ximena Santos
Laura Aponte

Esquizofrenia.

La esquizofrenia es una patología de carácter afectivo que altera la percepción de la realidad

y el comportamiento normal de una persona. Puede ser causada principalmente por dos tipos
de factores, los genéticos y los epigenéticos. En cuanto a las causas genéticas, en un 80% de
los casos existe una predisposición hereditaria y según el estudio de Forero et al (2009) se
identifican ciertos postulados a los cuales se les atribuye este tipo de causas. Por ejemplo, los
cromosomas 18, 9, 11, 1, X, 22 y 21, los cuales producen anomalías como alteraciones
estructurales, mosaicismos, numéricas y también polimorfismos. Gracias a este hallazgo por
parte del estudio, se ha podido estudiar más el factor genético de la esquizofrenia e intentar
comprender un poco más su patogenia. Por otro lado, se encuentran los factores epigenéticos
y los detonadores. Estos últimos siendo simplemente activadores del trastorno que pueden ir
desde sustancias psicoactivas como lo es la marihuana o ciertos medicamentos tales como el
Roacutan, que, implícitamente, Piedad Bonnett (2013) afirma que desencadenó la
esquizofrenia de su hijo Daniel en su autobiografía titulada “Lo que no tiene nombre”. En
cuanto al factor epigenético hace mayor referencia a eventos externos al sujeto, como
infecciones en el embarazo o complicaciones en el parto, sin embargo estas posibles causas
pueden variar dependiendo del caso; se puede pasar por todas y no desarrollar el trastorno o
no experimentar ninguna y de igual manera desarrollarlo.

Graff et al (2001) afirman que la difusión de dopamina, el neurotransmisor relacionado con el

control motor del cuerpo y la regulación de la recompensa, está estrechamente relacionada
con la génesis de la enfermedad, pues afecta el desempeño de la corteza prefrontal y de los
ganglios basales.
Al existir una difusión hipodopaminérgica en la corteza prefrontal se presentan síntomas
negativos; la corteza prefrontal es aquella encargada de la moderación del comportamiento,
es la zona “racional” del cerebro, y si no existe una difusión adecuada de dopamina, su
funcionamiento se ve errático. Graff et al (2001) afirman que la interacción de diversos
sistemas de liberación de dopamina y glutamato tienen una función inhibidora y excitatoria
de la dopamina, lo que los relaciona fundamentalmente con los síntomas de la esquizofrenia.
Una disfunción en los receptores de dopamina podría ser la principal causa del desarrollo de
la enfermedad.

El receptor NMDA es un receptor ionotrópico estrechamente relacionado con el glutamato.

Según Graff et al (2001), este receptor, concretamente su disfunción, podría ser un factor
importante en el surgimiento de la patología, pues sus antagonistas producen degeneración en
regiones cortico límbicas e inducen estados psicóticos, neurotoxicidad y degeneración
neuronal.
Los órganos que se ven afectados al hacer una evaluación sobre los pacientes que poseen
esquizofrenia son principalmente los ganglios basales, es decir, el núcleo caudado, el
putamen y el pálido, el tálamo y la glándula hipófisis (Saiz Ruiz et al, 2010), además de
evidenciarse un menor volumen total cerebral en comparación a los pacientes sanos. Existe
una disminución en las sustancias gris y blanca. Viher et al (2016) mencionan que existe un
menor tejido cerebral en estos pacientes en comparación al tejido cerebral de los individuos
que no poseen la enfermedad.

Además de los efectos psicoafectivos, las funciones cognitivas de las personas que padecen
esta enfermedad se ven afectadas; la memoria, la atención, el razonamiento y el
funcionamiento cognitivo y ejecutivo son erráticos. Bausela (2009) afirma que los pacientes
crónicos no responden a los estímulos cuando tienen que hacerlo y los pacientes agudos
responden cuando no tienen que hacerlo. Entre las funciones cognitivas desgastadas, la
memoria está especialmente afectada, especialmente en la declarativa, ya que existe un déficit
en la memoria episódica y semántica; las alteraciones en la evocación se le atribuyen a la
codificación o problemas en las estrategias de consolidar información. Además, los déficit de
memoria no se deben sólo a la falta de motivación, lo fácilmente distraibles que son los
pacientes y los síntomas positivos y efectos de los fármacos. La memoria a corto plazo sólo
se ve afectada en la asociación entre estímulos como patrones y símbolos (Díaz et al, 2017)

Existen complicaciones en el manejo simbólico del lenguaje, el pensamiento abstracto y

procesos asociados con el funcionamiento cortical frontal (Díaz et al, 2017). La atención de
los pacientes con esquizofrenia se ven lentificadas en el seguimiento visual y la asociación
entre símbolos; adicionalmente, les cuesta inhibir impulsos, lo que indicaría un compromiso
de la corteza prefrontal, especialmente en sus conexiones con el lóbulo temporal y medial y la
corteza parietal.

Según Díaz et al (2017), el perfil neuropsicológico de un paciente con esquizofrenia

paranoide indica un compromiso en la muestra de empatía y de habilidades sociales,
especialmente al interpretar y responder ante las intenciones, emociones y comportamientos
de otros, por lo que las personas que sufren de esta enfermedad suelen aislarse socialmente.
Además, presentan insomnio de conciliación y de múltiples despertares, sufren de ansiedad
del tipo agorafóbica y suelen tener síntomas de trastorno obsesivo compulsivo.

Expósito y Felipe-Castaño (2018) encontraron que existen correlaciones significativas entre

la autocerteza y el funcionamiento cotidiano, debido que existe una alta influencia por la
sintomatología negativa. La capacidad de adaptación de los pacientes con esquizofrenia se ve
severamente afectada por esto, pero podría mejorarse con una mayor apertura a la
retroalimentación correctora de los pensamientos distorsionados que se producen al tener una
autocerteza comprometida. Según el artículo de Kring y Elis (2013) las personas
esquizofrénicas tienen dificultades para entender su propia la percepción emocional y
adaptarla al contexto además de la incapacidad de informar sentimientos los cuales se
desarrollan de diferentes maneras frente a los estímulos a los que se ven expuestos, además la
existencia de diferencias en la activación cerebral en comparación de un cerebro sano.

La esquizofrenia, sin embargo, está estigmatizada, mayormente de manera negativa, dentro

del contexto social actual. Crant (2018) afirma que la manera en la que está representada a
nivel multimedia permite actitudes de discriminación hacia los pacientes que la padecen, lo
que indudablemente dificulta las terapias que se tengan que implementar para mejorar su
calidad de vida. Díaz et al (2017) manifiesta que la relevancia de la terapia psicológica es casi
tan marcada como la psicofarmacológica, de modo que recomienda implementar programas
de promoción y prevención, entrenamiento en autorregulación, atención, flexibilidad
cognitiva y que permitan una construcción sólida de autoestima. Lotterman (2016) menciona
que, respecto a las psicoterapias adecuadas para los pacientes, es fundamental reforzar la
adaptación psicosocial, lo que puede reforzarse con acompañamiento familiar y es, de nuevo,
difícil al enfrentar al paciente en un medio que lo estigmatiza.

Referencias

Bausela H., E. (2009). Neuropsicología y Esquizofrenia. ​Revista Chilena de Neuropsicología,

4 ​(1), 1-5. ya

Crant, J. (2018). The Relationship between Media Portrayal of Schizophrenia and Attitudes
toward Those with Schizophrenia. ​Journal of the Indiana Academy of the Social Sciences​,
21​(1), 192–198.

Díaz Camargo, E., & Delgado Sierra, G., & Riaño Garzón, M., & Caballero Vargas, A., &
Moros Hernández, J. (2017). Perfil Neuropsicológico en un Paciente con Esquizofrenia.
Revista Chilena de Neuropsicología, 12 ​(1), 34-40. ya

Expósito, M.S., Felipe-Castaño, E., Cognitive insight, neurocognition and life skills in
patients with schizophrenia​. Psicothema 2018,​ ​Vol. 30​, No. 3, 251-256.

Forero Castro, R., & Cortés Duque, C., & Sánchez Espinosa, M., & Corredor Rozo, Z.
(2009). Anormalidades cromosómicas y esquizofrenia. ​Revista Colombiana de Psiquiatría,
38 ​(3), 534-554.

Graff, A., & Apiquian, R., & Fresán, A., & García, M. (2001). Perspectiva neurobiológica de
la esquizofrenia . ​Salud Mental, 24 ​(6), 36-42. ya
Guízar Sánchez, D. P., Saracco Álvarez, R., Fresán Orellana, A., Rasgos de la personalidad
en pacientes con esquizofrenia​. Salud Mental 2012; 35​ ; 339-344.

Kring, A. M., Elis, O. Emotion deficits in people with schizophrenia​. Annual Review of
Clinical Psychology. ​ Vol. 9, 2013

Lotterman, A. C. (2016). Psychotherapy Techniques for Patients Diagnosed with

Schizophrenia. ​American Journal of Psychotherapy​ , ​70​ (1), 63.

Saiz Ruiz, J., Vega Sánchez, D. C., & Sánchez Páez, P. (2010). Bases Neurobiológicas de la
Esquizofrenia. ​Clínica y Salud​ , ​21​ (3), 235-254 ya

Viher, P. V., Stegmayer, K., Giezendanner, S., Federspiel, A., Bohlhalter, S., Vanbellingen,
T., Walther, S. (2016). Cerebral white matter structure is associated with DSM-5
schizophrenia symptom dimensions.​ NeuroImage: Clinical, ​ 12, 93–99.

Bonnett, P., (2013). Lo que no tiene nombre. ​Alfaguara.

Link video: https://youtu.be/FrCX0AZLdPM