Endocrinología 2°: Páncreas

Ingerimos dieta: proteínas, polisacáridos, grasas -- Sistema digestivo (digestión) –

Producción de aa, glucosa, ácidos grasos y glicerol – Absorción en sangre

 Anabolismo: Crecimiento y reparación de tejidos, para almacenar

 Catabolismo: Destrucción para obtener energía.
PANCREAS
Unidad funcional: Islote de Langerhans con células beta que
producen insulina. Hay de 1 a 2 millones.
Luego de comer:
o GLUCOSA se acumula como GLUCÓGENO en el hígado.
o GRASAS se acumulan en tejido adiposo.
o Al comer se absorbe y distribuye GLUCOSA en hígado,
tejido adiposo, músculo, sistema nervioso y se libera
INSULINA

Entre comidas, periodo postprandial: Cuando no tengo comida en

sangre.
o Hígado libera GLUCOSA al SISTEMA NERVIOSO (cerebro)
o Tejido adiposo libera ACIDOS GRASOS al MÚSCULO
o Se libera GLUCAGÓN
¿Para qué? Darme energía y evitar hipoglicemia.
HORMONAS QUE INTERVIENEN EN METABOLISMO: Hormonas metabólicas
 INSULINA
 GLUCAGÓN
 ADRENALINA/NORADRENALINA y CORTISOL (en estrés)
 HORMONA CRECIMIENTO (GH)
 HORMONAS TIROIDEAS: T3 y T4

CÉLULA
INSULINA
 Permite que célula capte GLUCOSA
 Necesita un receptor para que GLUCOSA entre
 Transportador: GLUT4

Cuando INSULINA se une a su RECEPTOR, este es eliminado

de la celula y permite que se degluta la glucosa en célula.
ENDOCITOSIS

GLUCOSA estimula secreción de INSULINA en células beta

Cuando entra GLUCOSA: INSULINA se libera de las
vesiculas.
INSULINA: tiende a mantener constante concentración de
GLUCOSA en plasma. Constantemente se libera INSULINA
en células beta.
Órganos más importantes cuando se metaboliza GLUCOSA: Músculo, tejido adiposo e
higado.
ENTONCES:
GLUCOSA que entra en cell beta – INSULINA
que sale
GLUCOSA puede ir al tejido adiposo o muscular y se
acumula. Insulina de cells beta va para mantenerlo
constante.
PANCREAS: ISLOTES DE LANGERHANS: 1 A 3% de
masa pancreática. Drenan principalmente en VENA PORTA, directo al Hígado (principal
órgano blanco)

 CELULAS ALFA: GLUCAGÓN 30 %

 CELULAS BETA: INSULINA 60%
 CELULAS DELTA: SOMATOSTATINA (inhibidor de GH, glucagón e insulina) 10%
 CELULAS F: POLIPÉPTIDO PANCREÁTICO
 ¿Cómo son efectos del glucagón?
Efectos opuestos (si uno es +, el otro -)
NUNCA mismo efecto

 EFECTOS DEL EJERCICIO SOBRE

SECRECIÓN DE INSULINA
 Aumenta DOBLE (x2) el consumo de GLUCOSA de lo habitual
 Se degrada glucógeno en hígado.
 Páncreas: reduce producción de - INSULINA para evitar hipoglucemia y posible
daño cerebral.
Si se manda a correr a paciente (EJERCICIO) con hiperglucemia (200 mg/dl) --- se baja
considerablemente (140 mg/dl). ¿Por qué? Consumo de glucosa por CEREBRO y
degradación glucógeno por el HIGADO.
 INSULINA: DESCUBRIMIENTO
Oskar Minkowsky: Descubrió que al extirpar el páncreas de
un perro, éste tenia una sustancia que le bajaba la glucosa y
le evitaba hiperglicemia (Insulina). Extirpación de páncreas
genera diabetes en perros.

¿Quién descubrió la Insulina? Banting y Best en Canadá

 INSULINA: EFECTOS ¡es una proteina, no una hormona!
 HIPOGLUCEMIANTE
 Polipéptido unido a globulinas (beta) y estimulado por hiperglicemia e inhibido
por hipoglicemia y somatostatina.
 Vida media de 5 a 10 minutos
 Estimulada por:
Hiperglucemia Aminoácidos

Secretina Glucagón CCK

Cuerpos cetónicos Gastrina

Ácidos grasos Péptido inhibidor gástrico

¿Receptores?

 GLUT4 en MÚSCULO y GRASA

 GLUT2 en Páncreas e Hígado
¿Dónde se produce insulina? ¿A qué órganos principalmente se dirige? Se
produce en el páncreas y se dirige al músculo, hígado y tejido graso (no son
los únicos órganos blanco).
 ANABOLICO
 FUNCIÓN DE ESTIMULOS:
 Estimula sintesis de glucógeno
 Estimula sintesis de grasa a partir de ácidos grasos
 Estimula sintesis de proteinas a partir de aminoácidos.
 INHIBE DEGRADACIONES de proteina y grasa.
 FUNCIÓN DUAL:
 Permeabilidad de membranas.
 Utilización de la glucosa intracelular: induce reacciones enzimáticas (energía,
glucogeno-génesis, síntesis de proteínas y grasa)
 SINTESIS DE LA INSULINA

- La Sx de insulina va a partir de la preproinsulina esta va al retículo endoplásmico y forma la proinsulina.

- Esta proinsulina va al aparato de Golgi, y está formada por 3 cadenas (Es importante saber que son a, b y c) y
están unidas por puentes disulfuro.
- CUIDADO!! EXAMEN!! En el aparato de Golgi hay enzimas proteolíticas (Convertasa proproteina 1 y 2,
carboxipeptidasa E), las cuales ayudan a que se libere el PEPTIDO C.
- LA INSULINA; son dos cadenas a y b unidas a puentes disulfuro.
- LA INSULINA Y EL PEPTIDO C se liberan juntos. Esto nos sirve para hacer diagnóstico y seguimiento cuando un
paciente tiene diabetes.

GLUT-4
insulinodependiente!!
Examen: Donde?
Musculo y Tej. Adiposo
 Hace esta trasformación
para que la glucosa no se
escape de la célula

El cierre de los canales de

Esta GLUT-2 hace
A través de una potasio genera una
que la glucosa entre
glucoquinasa la despolarización de la
a la célula
trasforma en membrana
glucosa-6-fosfato

Estos ATPs cierran los Esta despolarización

canales de potasio abre los canales de
calcio.

El calcio convierte la proinsulina en insulina y

esta se libera de sus vesículas

PRINCIPALES ACCIONES DE LA INSULINA

 RÁPIDAS (segundos)
- Transporte

 INTERMEDIARIAS (minutos)
- Estimulación de la síntesis proteica
- Inhibición de la degradación proteica
- Activación de la glucógeno sintasa y enzimas de la glucólisis
- Inhibición de las fosforilasas y enzimas gluconeogénicas

 RETARDADAS (horas)
- Incremento del ARNm para enzimas lipogénicas
 EFECTOS DE LA INSULINA EN VARIOS TEJIDOS

TEJIDO ADIPOSO MÚSCULO HÍGADO

- Incremento de la entrada de - Aumenta la entrada de - Aumenta la glucogénesis

glucosa glucosa - Aumento de lipogénesis
- Aumenta la síntesis de Ag y - Aumenta la glucogénesis - Disminución de la
fosfatos de glicerol - Aumento de la síntesis cetogénesis
- Aumenta el depósito de grasas proteica
como TG (lipogénesis) - Aumenta la captación de
- Activa la lipasa sensible a AA y el catabolismo
hormonas (se inhibe lipolisis) proteico
- Aumenta la captación de K+

EXAMEN!!

GLUCAGÓN
Hiperglucemiante!!

Catabólica

 Polipéptido: Células α
 Estimulado por: hipoglucemia, AGL bajos, AA, CCK, gastrina, PIG, catecolaminas, GH,
glucocorticoides
 Inhibida por: hiperglucemia, insulina, somatostatina, AGL altos.
 Vida media en sangre: 5 minutos, al pasar por el hígado se inactiva el 30 – 40 %
 Actúa principalmente en el hígado.
¡AYUNO!!
ACTIVADOS POR: Glucagón

INHIBIDO POR: Insulina

 Gluconeogénesis: formación de glucosa nueva (ayuno prolongado)

- En el hígado
- Formación de piruvato, a partir de 3 sustratos:
o Lactato
o Alanina
o Glicerol 3 fosfato

 COMENTARIO:

- El piruvato se transforma en oxalacetato por una enzima llamada piruvato carboxilasa

va al citoplasma y regresa.
- Este oxalacetato es convertida en fosfoenolpiruvato por la enzima
fosfoenolpiruvatocarboxiquinasa.
- Luego se transforma en glicerol 3 fosfato pasa a ser fructuosa 1, 6 bibosfato para
convertise el glucosa 6 fosfato por ayuda de la enzima fructosa 1,6 bifosfatasa.
- Finalmente, la glucosa 6 fosfato se convierte en glucosa por la enzima glucosa 6
fosfatasa.

OJO: ESTUDIAR LAS ENZIMAS ¡! EXAMEN

GLUCOGENOLISIS
 Degradación del glucógeno (primeras 12 horas)
 ACTIVADOS: por GLUCAGÓN en el HÍGADO
 ACTIVADOS: Por EPINEFRINA en el MÚSCULO
 INHIBIDA: Por la INSULINA

COMENTARIO:
- Es cuando saco el taper de la refri y lo degrado por ayuda de las enzimas: Glucógeno
fosforilasa y las enzimas desramificante UNIDAS a la glucosa 6 fosfato destruyen al
glucógeno y producen la glucogenolisis.
- Situaciones en el que no se cuente con estas enzimas (Glucógeno fosforilasa y las
enzimas desramificante); pueden generar un estado de HIPOGLICEMIA CRÓNICA.