Epilepsia y Manifestaciones Cognitivas 2017

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Epilepsia y manifestaciones cognitivas
Nuria Cámpora
Médica Neuróloga
Trastornos de la Memoria y Conducta, Neurología - Hospital Italiano de Buenos Aires
Epilepsia –Hospital Ramos Mejia- Htal El Cruce
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Definiciones
Crisis comiciales o epilépticas: Eventos clínicos
transitorios de inicio brusco, breves, de semiología variada,
debidos a una actividad neuronal excesiva e hipersincrónica.
Epilepsia= Desorden del cerebro caracterizado por una

predisposición duradera a generar crisis epilépticas y sus
consecuencias (neurobiológicas, sociales, cognitivas y
psicológicas)
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Epilepsia:
 Constituye una enfermedad del cerebro definida por cualquiera de
las siguientes condiciones:
1: Al menos dos crisis no provocadas (o reflejas) separadas por 24hs.
2: Una crisis no provocada (o refleja) + riesgo de recurrencia > 60%
en los siguientes 10 años.
3: Diagnóstico de síndrome epiléptico.
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Epidemiología.
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•La epilepsia afecta alrededor del 0,5 % de la

población =1 cada 200 habitantes.
Incidencia:
50.4/100,000/año (33.6–75.6)
45.0 (30.3–66.7) en países
desarrollados
81.7 (28.0–239.5) en países en vías
en desarrollo
• En nuestro país, hay alrededor de 200.000

pacientes con epilepsia.
• La prevalencia es de 6.2/1000 habitantes y
3.8/1000 si se considera la epilepsia
clínicamente activa.
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Nueva Clasificación de Epilepsias, ILAE 2017
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Tipos de Crisis (ILAE, 2017)
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Inicio Focal Inicio Generalizado Inicio Desconocido

Con Conciencia
Conciencia Alterada INICIO MOTOR
Conservada
INICIO MOTOR
Tónico-clónicos
Tónica-clónica
INICIO MOTOR Espasmos epilépticos
Tónicas
Automatismos
Atónicas
Atónicas INICIO NO MOTOR
Clónica
Clónica Arresto de la conducta
Mioclónicos
Espasmos epilépticos
Mioclónicas-tónico-
Hiperkinéticos
clónicas
Mioclónicos
Mioclónicos-atónicas
Tónicos
Espasmos epilépticos
INICIO NO MOTOR Tónicos
Autonómica Inclasificable
INICIO NO MOTOR
Arresto de la conducta
(ausencias)
Cognitiva
Típicas
Emocional
Atípicas
Sensorial
Mioclónicas
Mioclonías palpebrales
Focal a bilateral tónico-clónica
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Tipos de Epilepsias
Epilepsias focales= incluye epilepsias unifocales o multifocales que
comprometen un solo hemisferio
Epilepsias generalizadas
Epilepsias combinadas (focales y generalizadas)
Epilepsias Desconocidas
60-70% del total de las epilepsias son Focales

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Dentro de las epilepsias focales,
 Epilepsia del lóbulo temporal: 50%

 Epilepsia del lóbulo frontal: 40%
 Epilepsia del lóbulo parietal: 5%
 Epilepsia del lóbulo occipital: 5%
(ILAE, 1989, Kochen, 1998).
La mayoría de los pacientes (70-80%) tienen buena respuesta a las drogas,

pudiendo desempeñarse normalmente en su vida cotidiana.
Sin embargo, alrededor del 30-40% de los pacientes son farmacorresistentes

y la cirugía de resección de la Zona Epileptógena es una opción terapéutica.
Pacientes con epilepsia tienen 3 veces mayor riesgo de presentar problemas

que afecten el funcionamiento cognitivo y la conducta
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W ¿Desde cuando se relaciona la epilepsia y
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manifestaciones cognitivas?
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Deterioro post “Personalidad epiléptica” Se busca la

crisis que Norman Geschwind alteración
Fines XIX hasta inicio XX
llevaban (1974) cambios cognitiva o
1970 aprox.
demencia conductuales interictales conductual esp.
Actualidad
“Demencia de en ELT con aumento de la en cada pcte, y se
Esquirol” labilidad emocional, lo relaciona con
religiosidad, agresividad, factores socio-
hipergrafia, aumento de
demográficos,
intereses morales y
filosóficos, viscosidad, biológicos,
falta de sentido del psicosociales y
humor, e hiposexualidad, farmacológico
Concepto rechazado
(ILAE 1981-1989)
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Epilepsia: Cognición y Conducta

Presentes en aprox 50% de los pacientes
Infradiagnosticados y errónea o inadecuadamente
tratados
En cualquier tipo de epilepsia, mas prominentes
cuando es severa y múltiples fármacos.
Mortalidad aproximadamente del doble cuando se
asocian estos síntomas
Algunas manifestaciones conductuales pueden
incrementar el riesgo de suicidio
Continuum Lifelong Learning Neurol 2010;16(3):86–
104.
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Factores Intervinientes en
Trastornos Neurocognitivos en
Epilepsia
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Factores que dependen

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de la epilepsia
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Inicio más temprano de la epilepsia

se asocia con un resultado
intelectual y educativa más pobre
(Strauss et al., 1995; Dikmen et al, 1977;
Helmstaedter, 2.005; Cormack et al., 2007)
TLE inicio temprano, en contraste
con un inicio tardío TLE, tiene
efectos negativos sobre el
desarrollo cortical extratemporal
(Hermann et al, 2002, 2003;. Weber et al,
2007;Kaaden et al, 2008).
209 pctes ELT unilateral mostró < IQ en los

Crisis recurrentes se correlaciona que tenían > 30 años de epilepsia, en
con menor tamaño de hipocampo y relación 15-30 o <15
mayor afectación memoria Jokeit et al; Long term effects of refractory temporal lobe pilepsy
on cognitive abilities: a cross sectional study.J Neurol Neurosurg
Psychiatry 1999;67(1)
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Trial doble ciego, randomizado, controles vs epi con TPM o LMT

La percepción EA cognitivos se relación más trastornos del ánimo que
en relación a menor performance cognitiva.
Marino et all, Subjective perception of cognition is related to mood and not performance.
Epilepsy Behav 2009; 14 (3)
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•Existen Síndromes que por
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definición NO presentan
ningún tipo de afectación
neuropsicológica
(Epilepsia mioclónica
juvenil, EBI )
•Otros Síndromes
(encefalopatías
epilépticas) llevan
asociado un compromiso
severo de la esfera
cognitiva.
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Efectos Indeseables de la medicación
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•Politerapia efectos mas perjudiciales

•Lo más afectado= veloc procesamiento,
atención sostenida, procesamiento dual,
fluencia verbal, y la memoria.
•Pueden no identificar la afectación por EA
de la droga hasta su interrupción
• Benzodiazepinas • Carbamazepina • Gabapentina

• Fenobarbital • Oxcarbazepina • Lamotrigina
• Topiramato • Fenitoina • Levetiracetam
• Zonisamida • Valproato • TIagabina
Alteración Menores
Mayor alteración
Intermedia Afectaciones
cognitiva
Cognitiva Cognitivas
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Manifestaciones cognitivas
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Evidencia reciente sugiere que otros factores contribuyen:
◦ Cambios tempranos del neurodesarrollo

◦ Alteraciones funcionales y anatómicas en las redes neuronales que
pueden ser remotas del foco epileptógeno
◦ Aceleración de la declinación de la función cognitiva fisiológica
relacionada con la edad
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Zona epileptógena
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Zona
Resonancia Lesional
Magnética
MRI EEG
Zona
Irritativa
Zona
Deficitaria
Funcional
Zona Ictal
sintomática
Zona Epileptógena:Area de la
corteza indispensable para la
Evaluación neuropsicológica generación de crisis clínicas.
EEG , f-MRI, SPECT, PET

Interrogatorio. Video-EEG
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Evaluación Neuropsicológica= Es un procedimiento clínico-
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diagnóstico sistematizado, empleado para determinar el grado y

extensión del déficit comportamental o cognitivo que pudiera ocurrir

como consecuencia o asociado a la epilepsia.
 Atención
 Aprendizaje
 Memoria
 Lenguaje
 Habilidades visuo-
espaciales
 Funciones ejecutivas
 Toma de decisiones
 Establecimiento de
metas
 Planeamiento
 Juicio
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Objetivos de la Evaluación
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Cognitiva
 Valorar el conjunto de funciones cognitivas,
conductuales y de la vida diaria
 Lateralizar y localizar el foco epileptógeno
 Predecir los posibles déficits postoperatorios
(pronóstico)
 Establecer el diagnóstico diferencial entre
trastornos psiquiátricos y alteraciones
neurocognitivas.
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Protocolo de Evaluación Neurocognitiva
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Protocolo Epilepsia
• Minimental State
• Dominancia manual= Cuestionario de
Dominancia Manual de Edimburgo.
• Depresión= Escala de Beck
Memoria Visual (no verbal)

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Test de la Figura Compleja de

Rey
Atención
•Trial making test A
• Trial making test B
• Dígitos (WAIS-R)
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Memoria verbal
•Rey Auditory Verbal

Learning Test (RAVLT)
•Pares Verbales
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Función ejecutiva !
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• Stroop test TMT B

• TMT A
• Fluencia verbal
• Wisconsin Card Sorting Test
(WCST)
• Test del Reloj
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Lenguaje
• Test de denominación por

confrontación visual de Boston
• Fluencia verbal semántica
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Test de Wada: Procedimiento Intracarotídeo
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de Amobarbital Sódico
•J.Wada diseña un
procedimiento para
determinar la dominancia
hemisférica para el lenguaje
A new method for the determination of the side of cerebral speech dominance.
A preliminary report of the intra-carotid injection of sodium amytal in man).
Igaku to Seibutsugaki, Tokyo, 1949, 14, 221-222.
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Uso diagnóstico en epilepsia

•Anestesia de uno de los hemisferios cerebrales por inyección de amital sódico vía
arteria carótida interna.
•Durante la inactivación es testeado el funcionamiento del estado de conciencia
del hemisferio contralateral. Se administran test simples de lenguaje.
•Durante el procedimiento, el hemisferio contralateral al anestesiado se

expone a estímulos.
•Pasado el efecto barbitúrico, es testeado para determinar la
codificación y retención de los estímulos presentados
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Test de Wada
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Funcionamiento Funcionamiento
del estado de del estado de
conciencia y conciencia y
función función
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Objetivos del Test de Wada

Determinación del hemisferio dominante para el
lenguaje
◦ Información en el caso de inesperada reorganización del
lenguaje
Evaluación del riesgo de déficit memoria post

quirúrgico
◦ Lobectomía temporal, provee información de la posible
disfunción mnésica
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Resonancia Magnética Funcional
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(fMRI)
•Examinar la activación cortical durante la exposición a un
estímulo
•Consolidado para la habilidad de lateralizar y localizar la

función lenguaje (Gaillard, W. 2000)
Figura 1.RM funcional del lenguaje con paradigma de
generación de palabras. Cortes axiales estructurales
fusionados con los mapas de activación en la región
fronto-temporal. A) Sujeto diestro. Se obtiene
activación en la circunvolución frontal inferior
izquierda (área de Broca) (flecha) y temporal
posterior izquierda (área de Wernicke) (flecha
rellena), demostrando dominancia hemisférica
izquierda para el lenguaje.
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¿Cuándo debe realizarse una evaluación

cognitiva?
1. Al diagnóstico (en niños y adultos, aprox. la mitad de los paciente con epilepsia de reciente
diagnóstico tienen dificultades cognitivas o de comportamiento)
2. Signos o sintomas que permitan localizar y lateralizar (pueden dar

información del síndrome epiléptico, localización de la lesión, o la red epileptógena subyacente. Puede
identificar organización cognitiva atípica en determ. funciones (ej dominio lenguaje invertida), o para
diferenciar efectos cognitivos y conductuales ictales e interictales)
3. Cuando haya retraso en el desarrollo o declinación cognitiva (si bien la

tasa de declinación cognitiva por edad es similar a la población sana, muchos comienzan de una umbral
de mayor discapacidad o problemas conductuales en edades tempranas)
4. Para evaluar impacto de tratamiento (cirugía por ej)

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Epilepsia del Lóbulo Frontal

Segunda causa de epilepsia focal. 15-30% de las
epilepsias farmacorresistentes.
Variabilidad clínica de acuerdo a la localización de
la ZE.
Lóbulos frontales: amplia conectividad y
participación en funciones cognitivas.
Funciones=
Planeamiento e inicio de todas las actividades
motoras, cognoscitivas, emocionales.
Mecanismos inhibitorios que controlan y
modulan la conducta.
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•Existen 5 circuitos que funcionan en paralela: corteza frontal- ganglios basales-

talámicos
•De éstos, 3 son relevantes en conductas no motoras:
• Circuito prefrontal dorsolateral: relacionado con función ejecutiva

• Circuito prefrontal medial: relacionado con la iniciativa y el manejo
• Circuito orbitario-prefrontal: relacionado con el comportamiento social
• Estos 3 circuitos comparten una anatomía común: Áreas prefrontales proyectan

somatotópicamente a la sustancia gris subcortical (cabeza caudado, GP, núcleo
talámico anterior y dorso-medial) y luego nuevamente a corteza prefrontal
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Síndrome Dorsolateral o Síndrome Orbitofrontal Síndrome FrontoMesial
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Disejecutivo
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•Trastorno de la •Desinhibición y •Disminución del interés

evocación disminución de la •Disminución de la
•Dificultad de modificar autorregulación del
un comportamiento comportamiento motivación
frente a un cambio del (bulimia, agresividad) •Trastorno de la
ambiente •Falta de tacto y iniciativa
•Trastorno en la empatía •Indiferencia emocional
generación de •Trastorno del juicio
estrategias para resolver social •Dificultad en mantener
problemas •Disminución de la la atención
•Trastornos en la capacidad introspectiva •Abulia
abstracción •Irritabilidad
•Trastorno del control •Negligencia personal,
mental disminución de la
•Depresión higiene
•Memoria: Capacidad de •Labilidad emocional,
almacenar, problemas al depresión, hipomania
recuperar o utilizar la (moria, euforia)
información
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Perfil Cognitivo - Epilepsia del Lóbulo
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Frontal
o No existe un perfil cognitivo- conductual típico.
o Gran variabilidad clínica x localización de la ZE.
o Escasa lateralización de déficit cognitivo (Riva et al 2005, Hilde M et
al 2011)
o Hallazgo más común: trastornos atencionales, working memory y

disfunción ejecutiva en general de grado leve.
o Pueden haber alteraciones de la conducta.
o Cognición social= Déficits en precepción emocional visual (rostros)
emociones básicas. Teoría de la Mente: Lectura de la Mirada, Test de
Falsos Pasos; dificultades para apreciar humor (ELF > ELT > Control)
(A. Farrant et al 2005, AR Giovagnoli 10, Exner C 2011)
o Overlap clínico con ELT por alta conectividad reciproca Temporal-

Frontal.
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Epilepsia del Lóbulo Temporal
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oEl más común en el adulto.
o20-30 % de las ELT son farmacorresistentes y 70%

en presencia del Síndrome de ELT con Esclerosis
del Hipocampo.
oEl tratamiento quirúrgico ha mostrado excelentes

resultados. (Engel I 80%) en la cirugía -lobectomía
temporal anterior standard o amigdalo-
hipocampectomia selectiva.
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Zona Epileptógena
La zona epileptógena involucra en general el hipocampo,
amígdala o estructuras parahipocampicas y de la corteza
entorrinal.
Conexiones :
1. Sistema Límbico
2. Corteza Prefrontal
3. Neocorteza temporal lateral (GTS. STS, GTM, GTI)
4. Áreas de Integración Sensorial Multimodal (PTO)
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En ELT la Zona Epileptógena incluye áreas de corteza
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límbica temporo mesiales .

El circuito epileptogenico (propagación) puede además
involucrar áreas diencefálicas, insulares y frontales
mediales u orbitarias, involucradas en el
procesamiento social y emocional.
(Davidson and Irwin, 1999; Davidson et al.,

2000; Adolphs 2001, Phan et al., 2002).
O involucrar los circuitos perisilvianos

relacionado al procesamiento del lenguaje.
Vias Temporo-temporales antero-posterior
Y postero-ateriores. Vias Temporo-frontales
(Catani M, et al 2005, Vigneau 2006, Schmahmann D.

2006, Glasser-Rilling 2006, Binder 2009).
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Epilepsia temporal y funciones relacionadas
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Aprendizaje y memoria episódica (Schiltz et al., 1973),

Procesamiento semántico (Rogers et al., 2004),
Cognición Social (Olson et al., 2007, Miller et al., 1995),
Procesamiento del lenguaje (Hermann &Wyler, 1988, Binder et al
2010),
Reconocimiento de rostros (Kazui et al., 1995),
Procesamiento auditivo y visual (Humphries et al., 2001; Pinto
Hamuy et al., 1957),
Percepción olfativa y gustativa (Schellinger et al., 1983).
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Perfil Cognitivo – Epilepsia Lóbulo Temporal
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Memoria Episódica
Zona epileptógena en el hemisferio temporal izquierdo: déficits de la
memoria verbal y tarea de recuerdo de una serie de palabras.
Zona epileptógena temporal derecha: déficits del funcionamiento

visuoespacial y de memoria para figuras geométricas simples o
complejas, aprendizaje de dibujos sin significación
(Jones – Gotman et al. 1993)
Déficits en memoria autobiográfica: Déficits en memoria episódica

autobiográfica en basal y post-lobectomia, mayor déficit con ZE
derecha, Rol del hipocampo en la formación y recuperación de los
recuerdos¿? (St. Laurent et al 2009, Voltzenlogel V 2007, Herfurth K 2010, Noulhiane
2007)
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Trastornos del lenguaje:

1. CI verbal < CI ejecución. (IZQ)
2. Dominante (Izq)= anomias en confrontación por déficits en acceso lexical, sin
beneficio de ayuda fonológica; Déficits en Fluencia verbal fonológica; Déficits
en tareas de comprensión oral (Hermannn et al 1992, Bartha et al 2004, Sawrie et al 2000;
Hamberger Tamny 1999; Bell et al 2003; Mayeux et al 1996, Trebuchon Da Fonseca 2011,
Lomlomdjian et al. 2011).
3. No Dominantes (derecho)= Alteración prosodia emocional (Peters AS et al 2011,

Montavont A et al 2005); alteraciones pragmáticas del lenguaje ,Interpretación de
frases populares, lenguaje indirecto, infernecia de significado; trastornos del
discurso conversacional y narrativo (Bartha 2005, Hoeppner 1987 Howell 1994, Bell 2003,
Field 2000).
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Trastornos en Cognición Social:

•Alteración en percepción emocional y experiencia subjetiva de la
emoción, memoria emocional, en lesiones de amígdala. (Davidson & Irwin,
1999; Damasio, 1994, Anderson y Phelps ,2002; Berntson et al 2007).
• ELT derecha déficit en reconocer expresiones faciales: máximo en

miedo, y menor en tristeza y asco . (Meletti et al 2003).
•El 23% de los ELT mostraron déficits en Teoría de la Mente, sin
diferencias significativas según lateralidad. No se observaron déficits
perceptivos básicos. Dificultades para interpretar falsos pasos;
Dificultades para detectar ironía y picardía. (Broichero S et al 2012, Giovagnoli
A.R. et al 2011, Schacher M et al 2006))
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Cambios luego de la cirugía ELT
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•Luego de la resección temporal unilateral la función intelectual

típicamente se mantiene estable en adultos
•La resección de tejido no lesional del temporal puede provocar
alteración de la memoria, reconocimiento facial y nominación post
quirúrgica.
•En la mayoría de los casos no hay demostrables cambios en memoria
post quirúrgica y un 25% de los pacientes muestran mejoría (relac
con disminución de crisis y EA DAEs).
•La literatura muestra un riesgo de declinación de memoria verbal en
aprox 30% de los casos de cirugía ELT. Ocurre principalmente en
temporal dominante. También son frecuentes los cambios en el
lenguaje (como dificultad en encontrar la palabra).
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•Predictores de mayor riesgo de déficit de memoria post quirúrgico
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son
1. Función de memoria pre quirúrgica normal o cercana a la normal
2. Tamaño normal del hipocampo
3. Mayor edad al momento de la cirugía
4. Mayor edad al inicio de la epilepsia
5. Pobre control de crisis post quirúrgica
El impacto en la calidad de vida de estos cambios de memoria post

quirúrgica no se conoce
La falta de alteración funcional del temporal del lado del inicio ictal
(evaluado por IRMf, PET o Wada test) también aumenta el riesgo post
operatorio de declinación de memoria

104.
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Seguimiento a un año cirugías ELT

La cognición se mantuvo estable al año postquirúrgico en ELT Derechas
Memoria Verbal empeoró al año post quirúrgico en ELT Izquierdos.
Aunque fue mitigado por le mejor control de crisis en estos pacientes.
Aun cuando la disminución performance cognitiva no se acompañe de
declinación funcional, un pequeño porcentaje de los pacientes
disminuyeron status académico y ocupacional
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ELT mesial (88/96 esclerosis hipocampal), adultos (edad media 36años)

TNP= basal, 6 m y 1 año postquirúrgico
Pronóstico post qx cognitivo depende princ del estado preqx
30% déficit func ejecutivas, que mejoraron 6 ms post qx
IQ no tuvo cambios
En la mayoría de los casos, los que presentaban memoria normal basal no
tuvieron cambios significativos post qx. Mejoría en los que tenían déficit en
memoria visual, sin cambios en los que tenían déficit en memoria verbal.
Lenguaje no tuvo cambios significativos
Estado cognitivo post qx no tuvo queja por parte del paciente
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Los paciente epilépticos, ¿se

deterioran cognitivamente?
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o147 pacientes epilepsia de reciente diagnostico (>15 años) vs

69 controles
oLos paciente epilépticos tenían peor performance en
velocidad psicomotora, memoria verbal y visual y fluencia
verbal al cabo de un año.
Pero:
oNo se evaluó si tenía un impacto funcional en el día a día de
los pacientes
oNo se describe el tipo de epilepsia
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Evaluación cognitiva 46 ELT vs 65 controles, a 4 años seguimiento

20-25% ELT crónica tenían menor performance cognitiva
Factores relacionados a la mayor declinación cognitiva :
Bajo IQ inicial,
Mayor duración epilepsia
Mayor edad
Menor tamaño hipocampo izquierdo
Los dominios más afectados: memoria, la velocidad psicomotora, la
función ejecutiva y nominación.
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oHay pocos trabajos prospectivos que evalúan el deterioro cognitivo en

epilépticos- Sugieren una relación “leve pero definida” entre la epilepsia
y la declinación cognitiva. Sin embargo, incluyeron diversas etiologías
(como inmunomediadas y mitocondriales progresivas)
Helmstaedter et al., 2003; Dodrill, 2004; Seidenberg et al., in press
oElderly epi parcial vs controles elderly vs MCI a

Elderly epi tenían una afectación de la memoria similar a MCIa y aun
mayor deterioro en funciones ejecutivas.
oLas funciones ejecutivas empeoraban en el seguimiento en los
epilépticos
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SI bien hay trabajos que muestran deterioro cognitivo en pacientes con

epilepsia, se plantea desde cuando comienza.
Alteración del Neurodesarrollo ¿?
1- el inicio más precoz de la epilepsia se asocia con peor performance
cognitiva; y mayores alteraciones estructurales en la resonancia
(reducción vol. cerebral en crisis febriles; disminución SB o vol. SG
epilepsias de inicio temprano en relación a las de inicio en adultez)
2- estudios prospectivos se mantienen dificultades cognitivas aun con
buen control de crisis en la vida adulta
3- estudios en niños se evidencia afectación cognitiva desde el
desarrollo de la epilepsia
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1156 ELT fármaco-resistentes vs 1000 controles

oELT a cualquier edad tiene una
performance menor que los normales.
oLa diferencia cognitiva aumenta
antes de la pubertad, pero luego se
La declinación en al performance cognitiva mantiene una entre
es paralela declinación
los ELTparalela
y controles.
Sin embargo, los paciente con ELT lograban oElmenor
comienzo de la declinación
performance inicialmente.
cognitiva sería el punto final de la
Entonces, la ELT no seria la causal de declinación progresiva
plasticidad neuronal.
oLa alteración en el neurodesarrollo y
la interacción negativa de las crisis
con el envejecimiento cerebral, serían
los determinantes de la declinación
cognitiva en ancianos con ELT
Aprendizaje verbal en ELT vs Controles. Evidencia una dificultad en el
desarrollo más que una declinación cognitiva en ELT
Las líneas verticales muestran cuando el “aprendizaje” comienza a
declinar.
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oLos resultados apoyan la teoría de una afectación del neurodesarrollo en

paciente con ELT crónica que se hace más evidente luego de la pubertad.
oELT de inicio temprano tiene peor performance cognitiva que las de inicio
tardío. Early onset tiene una influencia negativa en desarrollo de la corteza
extratemporal (Hermann et al., 2002, 2003; Weber et al., 2007; Kaaden et al., 2008).
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Conclusiones
oLa epilepsia se relaciona con déficits neurocognitivos que
varían según la epilepsia y la mediación entre otros factores.
oLa evaluación neurocognitiva es una herramienta útil para
el seguimiento de los pacientes. Así mismo es fundamental
al evaluar la opción quirúrgica como tratamiento de la
epilepsia
oEl impacto en el día a día de los hallazgos neurocognitivos
no se conocen claramente.
oDependiendo la zona epileptógena podemos encontrar
diferentes patrones neurocognitivos
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¡MUCHAS GRACIAS!

Epilepsia y Manifestaciones Cognitivas 2017

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Epilepsia y manifestaciones cognitivas

Epilepsia= Desorden del cerebro caracterizado por una

•La epilepsia afecta alrededor del 0,5 % de la

• En nuestro país, hay alrededor de 200.000

Tipos de Crisis (ILAE, 2017)

Inicio Focal Inicio Generalizado Inicio Desconocido

60-70% del total de las epilepsias son Focales

Dentro de las epilepsias focales,

 Epilepsia del lóbulo temporal: 50%

La mayoría de los pacientes (70-80%) tienen buena respuesta a las drogas,

Sin embargo, alrededor del 30-40% de los pacientes son farmacorresistentes

Pacientes con epilepsia tienen 3 veces mayor riesgo de presentar problemas

Deterioro post “Personalidad epiléptica” Se busca la

llevaban (1974) cambios cognitiva o

Epilepsia: Cognición y Conducta

Factores que dependen

Inicio más temprano de la epilepsia

209 pctes ELT unilateral mostró < IQ en los

Trial doble ciego, randomizado, controles vs epi con TPM o LMT

•Politerapia efectos mas perjudiciales

• Benzodiazepinas • Carbamazepina • Gabapentina

Evidencia reciente sugiere que otros factores contribuyen:

◦ Cambios tempranos del neurodesarrollo

EEG , f-MRI, SPECT, PET

diagnóstico sistematizado, empleado para determinar el grado y

extensión del déficit comportamental o cognitivo que pudiera ocurrir

Memoria Visual (no verbal)

Test de la Figura Compleja de

•Rey Auditory Verbal

• Stroop test TMT B

• Test de denominación por

Uso diagnóstico en epilepsia

•Durante el procedimiento, el hemisferio contralateral al anestesiado se

Objetivos del Test de Wada

Evaluación del riesgo de déficit memoria post

•Consolidado para la habilidad de lateralizar y localizar la

¿Cuándo debe realizarse una evaluación

2. Signos o sintomas que permitan localizar y lateralizar (pueden dar

3. Cuando haya retraso en el desarrollo o declinación cognitiva (si bien la

4. Para evaluar impacto de tratamiento (cirugía por ej)

Epilepsia del Lóbulo Frontal

•Existen 5 circuitos que funcionan en paralela: corteza frontal- ganglios basales-

•De éstos, 3 son relevantes en conductas no motoras:

• Circuito prefrontal dorsolateral: relacionado con función ejecutiva

• Estos 3 circuitos comparten una anatomía común: Áreas prefrontales proyectan

•Trastorno de la •Desinhibición y •Disminución del interés

o Hallazgo más común: trastornos atencionales, working memory y

o Overlap clínico con ELT por alta conectividad reciproca Temporal-

Epilepsia del Lóbulo Temporal

oEl más común en el adulto.

o20-30 % de las ELT son farmacorresistentes y 70%

oEl tratamiento quirúrgico ha mostrado excelentes

límbica temporo mesiales .

(Davidson and Irwin, 1999; Davidson et al.,

O involucrar los circuitos perisilvianos

(Catani M, et al 2005, Vigneau 2006, Schmahmann D.

Aprendizaje y memoria episódica (Schiltz et al., 1973),

Zona epileptógena temporal derecha: déficits del funcionamiento

Déficits en memoria autobiográfica: Déficits en memoria episódica

Trastornos del lenguaje:

3. No Dominantes (derecho)= Alteración prosodia emocional (Peters AS et al 2011,

Trastornos en Cognición Social:

• ELT derecha déficit en reconocer expresiones faciales: máximo en