TINJAUAN PUSTAKA I.

Definisi Tinea pedis adalah infeksi jamur dermatofita yang menyerang pada telapak kaki dan ruang interdigitalis, dapat meluas ke lateral maupun punggung kaki dan dapat terjadi infeksi kronis Sekalipun bagi kebanyakan orang tidak menyakitkan, gangguan kulit yang satu ini boleh dikatakan sangat menjengkelkan. Di daerah tropis, seperti di Indonesia, hampir seluruh jenis tanaman tumbuh subur, termasuk berbagai jenis jamur yang berkembang biak di kulit. Penyakit ini sering menyerang pada orang dewasa yang bekerja di tempat basah seperti tukang cuci, petani atau orang yang setiap hari harus memakai sepatu tertutup seperti anggota tentara. Keluhan subyektif bervariasi mulai dari tanpa keluhan sampai dengan rasa gatal yang hebat dan nyeri bila ada infeksi sekunder. Masalah infeksi jamur menempati posisi ke dua dari seluruh penyakit kulit yang ditemui di dunia. Hal ini dikarenakan penyakit tersebut tidak hanya menyerang suatu golongan, namun dapat menyerang siapa saja bisa laki-laki atau perempuan, anak-anak atau dewasa, dimana dan kapan saja, di rumah, di kantor, di sekolah bahkan di tempat paling bersih sekalipun. II. Sinonim Dermatofitosis, Epidermophytosis dermatomycosis, Athlete’s foot, ringworm of the foot. III. Etiologi Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes, dan Epidermophyton fioccosum sering menyebabkan tinea pedis, yang dimana T. rubrum merupakan

penyebab utamanya. Taksonomi dari Trichophyton rubrum adalah sebagai berikut : •Phylum : Ascomycota •Class : Eurotiomycetes •Order :Onygenales •Family : Arthrodermataceae •Genus : Trichophyton •Species : Trichophyton rubrum Spora dari jamur tersebut dapat bertahan beberapa bulan sampai beberapa tahun. Faktor predisposisi yang dapat mengakibatkan tinea pedis antara lain, 1. Penggunaan kaos kaki dan sepatu dalam waktu lama 2. Keringat berlebihan 3. Orang dengan imunitas yang rendah 4. Produksi asam lemak oleh kulit yang rendah IV. Epidemiologi Dilaporkan 70 % dari populasi terinfeksi tinea pedis. Kasus pertama yang dilaporkan di AS tercatat di Birmingham, Alabama pada tahun 1920 saat perang dunia I pada tentara telah menyebarkan T.rubrum ke AS. T. rubrum yang merupakan suatu dermatofita yang banyak pada daerah Asia Tenggara, Africa dan Australia. Banyak terjadi pada tentara, dan pada individu yang sering memakai sepatu yang tertutup. Lebih

sering menyerang laki-laki daripada wanita. Dan prevalensi meningkat sesuai dengan bertambahnya usia, jarang tinea pedis menyerang pada anak-anak. V. Patofisiologi Dengan menggunakan enzim keratinase, jamur dermatofita menginvasi keratin padadaerah superficial kulit. Pada dinding dermatofita juga mengandung mannan, yang membuat tubuh lambat dalam respon imun selain itu jugaa mengurangi proliferasi dari keratinosit, yang menyebabkan penyakit ini dapat berkembang menjadi kronik. Faktor serum dan suhu misalnya beta globulins dan ferritin mempunyai peranan dalam menghambat dari dermatofita; namun patofisiologi ini sepenuhnya masih belum bisa dipahami. Sebum juga menghambat, hal ini dapat menjelaskan kenapa dermatofita menyerang pada kaki yang tidak ada kelenjar sebaseus. Adanya faktor host sendiri misalnya kulit pecah-pecah, adanya maserasi pada kulit dapat memberikan keterangan akan adanya invasi dari dermatofita. Dalam menginvasi manusia juga dipengaruhi oleh sistem imun tubuh. Infeksi dermatofita ringan disebut dermatofitosis simpleks, dapat timbul pada sela jari karena lingkungan yang tertutup. Infeksi jamur akan menyebabkan kerusakan stratum korneum sehingga memungkinkan untuk tumbuhnya bakteri residen dan terjadinya maserasi, rasa gatal dan bau busuk pada daerah tersebut. Infeksi campuran antara dermatofita dan bakteri disebut dermatofitosis kompleks. VI. Gejala Klinis Umumnya pasien mengeluh adanya gatal. Telapak kaki bersisik, disertai nyeri diantara ibu jari kaki. Jarang pada pasien dijumpai lesi vesicular atau ulseratif. Pada pasien dengan usia lanjut dapat ditemui adanya kaki yang berkrusta/pengerasan pada kaki yang kering. Pada pasien tinea pedis terdapat 4 gambaran klinik yang dapat dijumpai : 1. Interdigital :

Pada daerah dorsal kaki biasanya bersih. tapi jika parah pada bagian dorsal juga terkena. 3. Type ini disebut juga moccasin tinea pedis. rubrum. E. Hiperkeratotik kronik Type hiperkeratotik dari tinea pedis memiliki ciri dengan eritema kronik pada bagian plantar pedis dengan sedikit pengerasan. Pada tipe interdigital sering disebabkan oleh T. Inflamasi/vesicular Nyeri. 2. gatal atau bulla sering terjadi pada permukaan plantar pedis. Pada tipe ini jika disertai dengan adanya erupsi disebut dengan reaksi dermatofita. jika sudah pecah timbul plakat dengan eritema. yang biasanya terjadi pada. maserasi. Pasien sering mengeluhkan gatal yang sangat dan tercium bau yang tidak enak. Lesi mengandung cairan purulent.floccosum dan non dermatophyte Scytalidium hyalinum dan Scytalidium dimidiatum. vesicular dan bullae atau pustule bisa juga terjadi. eritema. Pada daerah interdigital ini dapat diikuti oleh infeksi bakteri dan Candida albicans sehingga menyebabkan terjadinya infeksi sekunder. yang mengandung infeksi dari jamur. Disebabkan oleh T. Papula. Pada dorsal pedis biasanya bersih dari infeksi . Penyebab organisme lainnya adalah T. Reaksi ini merupakan respon allergi atau hipersensitivitas terhadap adanya infeksi pada kaki. rubrum. daerah permukaan palmar pada satu atau dua tangan atau juga pada sisi samping jari jari. Komplikasi dari type ini biasanya celulitis.Pada area interdigital ini merupakan tempat infeksi yang khas bagi tinea pedis. 4. dan juga terjadi dyshidrosis. Mentagrophyte ver interdigitale. sering terjadi secara simetris. tetapi pada daerah permukaan plantar infeksi mungkin dapat terjadi. dan krusta sering terlihat pada jari kaki keempat dan kelima. maksudnya adalah adanya lesi yang bergabung sehingga mengenai seluruh telapak kaki dan sering simetris. Ulseratif . limfangitis dan adenopathy..

mentagrophyte var mentagrophyte. Hifa tidak ditemukan pada kerokan kulit. yaitu 1.Mycosel dalam waktu 10 . tidak memberikan gambaran effloresensi yang khas VIII. 1. 3.3. akan tumbuh Mycobiotik .14 hari. terdapat bercak yang berbatas tegas berskuama dan basah. pireksia dan malaise dapat sebagai infeksi penyerta. Pada Kandidiasis. Penyakit yang disebabkan oleh Candida dan yang tersering adalah Candida albicans.Selulitis. Biasanya disebabkan karena kontak dengan sepatu karet. Kelainan pada kulit telapak kaki jarang ditemukan. Kandidiasis. diagnosis dapat ditegakkan dengan pemeriksaan klinis dengan melihat gambaran klinik dan lokasinya. limfangitis. dengan menggunakan media Sabourouds Dextrose Agar + chloramfenicol + Cyclohexamide. walaupun utamanya pada telapak kaki. vesikel. Pemeriksaaan dengan KOH 10 – 20 2. VII. Diagnosis Banding Ada 2 penyakit yang dapat dijadikan diagnosis banding. dan erosi secara cepat juga disertai adanya infeksi sekunder. Tipe ini sering terjadi pada pasien yang immunocompromised dan pasien yang menderita diabetes militus. eritematosa. Dermatitis kontak alergik. Diagnosis Selain dengan anamnesa yang lengkap. Pemeriksaan lampu Wood’s.Khas dari tipe ini adalah terjadi penyebaran lesi vesicopustular. ulcer. Kultur. skuamasi terutama ada jari dan punggung kaki. .Menyerang berbagai area tubuh. dapat menyebabkan gatal disertai eritema. dan dapat juga dilakukan pemeriksaan laboratorium antara lain : 1. Tipe inflammatory/vesicular dan tipe ulseratif sering disebabkan oleh jamur zoofilic T.

Penggunaan topical dan keratolitic dapat meningkatkan efek.IX. penyakit vascular atau keadaan immunokompromise. meskipun gejala sudah hilang pasien tetap dianjurkan pemakaian obat pada ruang interdigital dan telapak kaki. keringkan kaki dengan menggunakan handuk kering dan bersih sampai kaki dan sela jari kering. antara lain. 1. Menggunakan kaos kaki dan sepatu yang terbuat dari bahan yang tidak menyebabkan keringat berlebih 3. Antijamur topikal . 1. Infeksi berulang terjadi pada pasien yang melakukan pengobatan tidak secara teratur. Setelah mencuci kaki. atau kombinasi dari keduanya. Mencuci kaos kaki setiap hari Medikamentosa A. Tipe moccasin tinea pedis sering dipakai hanya pengobatan topical antijamur. Namun pada pasien dengan kronik hiperkeratotik atau inflammatory/vesicular tinea pedis biasanya membutuhkan pengobatan oral. Mencuci kaki dan sela jari setiap hari 2. Penatalaksanaan Tinea pedis dapat diobati secara oral maupun topical. Non medikamentosa dengan memberikan edukasi kepada pasien. demikian juga bila pada pasien dengan onychomicosis. juga pada area permukaan plantar. Tidak menggunakan kaos kaki dalam keadaan kaki basah karena kulit yang lembab data mengakibatkan jamur tumbuh dengan baik 4. Untuk tipe interdigital tinea pedis. Pemakaian topical digunakan selama 1-6 minggu. tergantung dari anjuran dan tingkat keparahannya. jika hal ini terjadi maka terjadi pemakaian obat yang lebih banyak dan suruh pasien memakai obat hingga habis. diabetes militus. Tidak menggunakan handuk bersama dan sering mencuci handuk yang digunakan oleh pasien 2.

1. d. Miconazole (Monistat) Merusak dinding jamur dengan menghambat biosintesis ergosterol. Oxiconazole 1 % cream (Oxistat) . terutama dalam pengobatan untuk tipe interdigital. a. Data Diberikan selama 4 minggu c. Merusak permeabilitas membrane sel dan akhirnya menyebabkan kematian sel. Beberapa produk dari golongan ini mempunyai efek antibakteri (econazole). Clotrimazole 1 % (Mycelex. menyebabkan gangguan komponen penting sel dan kematian jamur. Mempengaruhi pada RNA dan sintesis protein. Hal ini menyebabkan gangguan permeabilitas membrane dan kematian jamur. Evaluasi diagnosis jika tidak terjadi komplikasi setelah 4 minggu. Diberikan selama 2 sampai 4 minggu. menghambat sintesis dari ergosterol. dan menyebabkan kematian sel. karena obat golongan ini efektif untuk dermatofita dan candida. b. e. Lotrimin) Antijamur broadspectrum yang menghambat pertumbuhan jamur dengan kerja mempengaruhi permeabilitas sel membrane. Ada 2 bentuk yaitu cream atau lotion yang dapat diberikan selama 2 sampai 6 minggu dan bentuk bedak yang dapat diberikan selama 2 sampai 4 minggu. Imidazole Efektif dalam mengobati tinea pedis. Macam obat yang digunakan yaitu. Ketoconazole 1 % cream (Nizoral) Immidazole merupakan anti jamur berspektrum luas. Econazole 1% cream Efektif pada infeksi cutaneous. Digunakan sehari 2 kali.

floccosum. Terbinafme (Lamisil) Menghambat squalene eposksidase. h. Di indikasikan pada tinea pedis. Digunakan hingga gejala benar-benar hilang. RNA dan menghambat transport protein essensial pada sel jamur 2. sensasi terbakar. menghambat pertumbuhan jamur. Allylamines Efektif dalam mengobati segala bentuk dari tinea pedis. Lama .Merusak dinding jamur dengan menghambat biosintesis ergosterol. f. b. hiperpigmentasi. Naftifine 1 % cream and gel (Naftin) Anti jamur dengan spectrum luas dan merupakan derivate sintetik allyamine. menyebabkan kematian sel. Topical pyridones Spektrum luas dengan antidermatophytic. Secara invitro obat Golongan ini mempunyai kerja dalam menghadapi infeksi oleh jamur terutama pada pasien yang berulang (kronik hiperkeratotik). g. T. mentagrophyte dan E. Ciclopirox 1% cream (Loprox) Mempengaruhi sintesis DNA. yang akhirnya juga menghambat ergosterol. Sertaconazole nitrate cream (Ertaczo) Anti jamur topical imidazole efektif dalam melawan T. Hal ini menyebabkan gangguan permeabilitas membrane dan kematian jamur. tetapi mempunyai efek samping berupa kulit menjadi kering pruritus. antibacterial dan anticandida efektif penggunaanya pada seluruh bentuk tinea pedis khususnya pada tipe interdigital. Diberikan selama 4 minggu. a.rubrum.

Antijamur oral Perlu dipertimbangkan pada pasien dengan kronik hiperkeratotik atau inflamatory/vesicular tinea pedis. Sintetik Antijamur triazole yang menghambat pertumbuhan sel jamur dengan menghambat sitokrom P-450 yang berperan dalam sintesis ergosterol. Terbinafine (Lamisil. pasien dengan diabetes atau penyakit perivascular dan pada kondisi immunokompromise. Daskil) . Digunakan pada pasien yang berulang dan lama (kronik hiperkeratotik).penggunaan > l minggu tetapi tidak lebih dari 4 minggu. Pasien dengan kronik hiperkeratotik tinea pedis biasanya membutuhkan pengobatan selama 4 minggu. Anak 3 . Digunakan jika dengan pengobatan topical gagal. Topical benzylamines Terkadang golongan obat ini dimasukkan dalam allyamine. 1. d. c. Telah terbukti efektif pada beberapa pasien dengan interdigital tinea pedis dan pemakaian hanya dalam 1 minggu. Butenafme 1 % cream (Mentax) Menghancurkan sel membrane jamur dan menyebabkan kematian jamur.5 mg/ kgBB /hari Dewasa 1 kapsul (100 mg) / hari 2. Itraconazole (Sporanox) Aktivitas sebagai fungistatik. komponen penting dalam membrane sel. Dengan dosis. B. efektif pada pasien dengan interdigital tinea pedis dengan hanya pengobatan selama 1 minggu.

14 alpha demetilasi. Ketokonazole Dengan dosis penggunaan. Urea. Burow’s Solution) Digunakan pada tipe vascular tinea pedis. menyebabkan kematian sel. yang akhirnya juga menghambat ergosterol. Campurkan aluminium asetat tablet dalam air untuk menghasilkan 1:10-40 larutan. topical (Carmol-40. Keralac) . 1. 2.5 mg/ kgBB/hari •Dewasa 1 kapsul (100 mg) / hari C. Menyebabkan pelepasan dari corneocyte. Tersedia dalam 12 % dan 5 %. Digunakan hingga gejala benar-benar hilang. Dermatological agents Merupakan Suplemen anti jamur yang digunakan pada keadaan klinis tertentu. Ammonium lactate lotion (Lac Hydrin) Digunakan untuk mengurangi krusta/pengerasan pada pasien dengan hiperkeratotik di telapak kaki. Aluminum acetate (Otic Domeboro. 3. Gunakan 12 % lotion. Mengadung asam laktat dan alpha asam hiroksi yang mempunyai kerja keratolitik dan mengeluarkan comedo. •Anak 3 .Menghambat squalene eposksidase. Fluconazole (Diflucan) Antijamur sintetis oral (broad spectrum bistriazole) selektif dalam menghambat jamur pada sitokrom P-450 dan sterol c. 4. 3.

Prognosa Tergantung Infeksi tinea pedis dan penyakit yang mendasarinya Dengan pengobatan. yaitu perjalanan penyakitnya sangat kronis. Categories: Kulit Kelamin. dapat kambuh kembali (rekuren). mempunyai masa laten.Digunakan untuk mengurangi krusta/pengerasan pada pasien dengan hiperkeratotik di telapak kaki . tersedia dalam konsenterasi 10-40 % . 6 comments. SIFILIS Posted on by diyoyen. dapat menyerupai macam-macam penyakit. Selain melalui ibu ke janinnya dan melalui hubungan seksual. limfangitis. menyebabkan hidrasi dan pelepasan keratin pada matriks intraselular . transfusi dan jarum suntik. immunosuppresion dan diabetes. sifilis bisa juga ditularkan melalui luka. dalam perjalanannya dapat menyerang semua organ tubuh. XI. biasanya memiliki prognosis yang cukup baik. SINONIM . pyoderma dan osteomyelitis dapat terjadi dari infeksi micosis pada kaki. B. DEFINISI Sifilis merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh Treponema pallidumdan mempunyai beberapa sifat. X. dan dapat ditularkan dari ibu ke janinnya sehingga menimbulkan kelainan kongenital. SIFILIS A. Komplikasi ini dapat terjadi pada pasien dengan kondisi edema kronik. Komplikasi Komplikasi yang data terjadi antara lain adalah Selulitis sekunder.

C. Sifilis akuisita (didapat) Sifilis kongenital dapat berbentuk : 1. Sinonim yang umum adalah lues venerea atau biasa disebut lues saja. KLASIFIKASI Secara garis besar sifilis dapat dikelompokkan sebagai berikut : 1. Sifilis Sekunder (Sil) 3. Sifilis kongenital (bawaan) 2. yaitu : 1.Menurut sejarahnya terdapat banyak sinonim sifilis yang tidak lazim dipakai. Dini (timbul pada umur kurang dari 2 tahun) 2. Sifilis Laten dini dan sifilis Laten Lanjut 4. Lanjut/tarda (timbul setelah umur lebih dari 2 tahun) 3. Stigmata. Dalam istilah Indonesia disebut raja singa. Sifilis Primer (SI) 2. Sifilis Kardiovaskuler dan Neurosifilis. Pada sifilis juga dikelompokkan berdasarkan gambaran klinis dan epidemiologis. Beberapa penulis mengatakan bahwa perbedaan waktu antara sifilis dini dan sifilis lanjut ialah 4 tahun sedangkan menurut WHO perbedaannya 2 tahun. Sifilis Tersier (sifilis benigna lanjut)/(SIII) 5. Akhir-akhir .

Bila sudah mengenai kelenjar getah bening regional disebut kompleks primer SI. Pada tempat masuknya. Reaksi radang tersebut tidak hanya terbatas pada tempat masuknya kuman tetapi juga di daerah perivaskuler. 3. Treponemamasuk aliran darah dan limfe lalu menyebar ke seluruh jaringan tubuh. Reaksi jaringan terhadap multiplikasi ini akan terlihat 6-8 minggu setelah kompleks primer dan reaksi ini bermanifestasi sebagai SII dengan berbagai bentuk kelainan yang biasanya didahului oleh gejala prodromal. D. 2. Jika melalui kulit harus ada mikro/makro lesi sedangkan jika melalui selaput lendir dapat dengan atau tanpa lesi. hal ini mengakibatkan hipertrofi endotel yang dapat menimbulkan obliterasi lumen kapiler (endarteritis obliterans). PATOGENESIS Patogenesis sifilis dapat dirangkum sebagai berikut : 1. Treponemaberada di antara endotel kapiler dan sekitar jaringan. dan keadaan ini disebut afek primer SI. perivaskular. termasuk kelenjar getah bening regional. kuman mengadakan multiplikasi dan tubuh akan bereaksi dengan timbulnya infiltrat yang terdiri atas limfosit dan sel plasma yang secara klinis dapat dilihat sebagai papula. Lesi primer perlahan-lahan menghilang karena kuman di tempat .ini ada penulis yang mengatakan bahwa beda keduanya 1 tahun mengingat sifilis yang lebih dari 1 tahun sering menyerang susunan saraf pusat. Stadium I (SI) Kerusakan vaskuler ini mengakibatkan aliran darah pada daerah papula tersebut berkurang sehingga terjadi erosi atau ulkus. tetapi manifestasinya baru akan tampak kemudian. Tahap masuknya Treponema Treponema pallidummasuk ke dalam tubuh melalui lesi kulit atau selaput lendir. Stadium II (SII) Perjalanan secara hematogen akan menyebarkan kuman ke seluruh jaringan tubuh.

Hampir 2/3 kasus dengan stadium laten dapat meneruskan hidupnya tanpa menimbulkan gejala klinis. Stadium laten Stadium laten adalah stadium tanpa tanda atau gejala klinis. . (Serologic Test for Syphilis) positif. Treponemasukar ditemukan tetapi reaksinya bersifat destruktif. Kadangkadang proses imunitas gagal mengendalikan infeksi sehingga Treponemaberkembang lagi dan menimbulkan lesi seperti pada SI atau SII dan stadium ini disebut stadium rekuren.S. Lesi sembuh berangsur-angsur dengan pembentukan jaringan fibrotik dan lesi tersier ini dapat berlangsung beberapa tahun. Manifestasi klinis/Afek primer : 1. Stadium ini terjadi tidak lebih dari 2 tahun terhitung sejak permulaan infeksi. mungkin trauma merupakan salah satu faktor untuk timbulnya SIII yang berbentuk gumma. 5.S. E. Pada stadium gumma ini. positif).T. GAMBARAN KLINIS Stadium I (Sifilis Primer) Kuman masuk dan melalui masa inkubasi antara 9-90 hari (rata-rata 2-4 minggu). antibodi tetap ada dalam serum penderita (S. Stadium laten lanjut dapat berlangsung beberapa tahun.tersebut berkurang jumlahnya dan penyembuhan terjadi tanpa atau dengan jaringan parut tipis. Treponema pallidumdapat mencapai sistem kardiovaskuler dan saraf pusat dalam waktu dini tetapi kerusakan yang ditimbulkannya terjadi perlahan-lahan sehingga perlu waktu bertahun-tahun untuk menimbulkan gejala klinis. kelainan kulit yang dimulai dengan makula. Lesi SII secara perlahan-lahan juga menghilang dan akhirnya tidak terlihat sama sekali dalam waktu kurang lebih 9 bulan. tetapi infeksi masih ada dan aktif yang ditandai dengan S. sebabnya belum jelas. Stadium gumma Keseimbangan antara Treponemadan jaringan dapat tiba-tiba berubah.T. 4.

2. Afek primer dapat sembuh sendiri dalam waktu 3-10 minggu. ini disebut Syphyllis d’emblee. perubahan respons penderita atau adanya infeksi insidentil. kelenjar (50%) dan alat-alat dalam (10%). maka selalu didahului gejala prodromal. afek primer tidak pernah terjadi. Kelainan yang timbul dapat mengenai kulit (75%). anoreksia dan sefalgia. Bentuk afek primer atipik yang pernah dilaporkan antara lain ulkus muiltipel. Pada pengobatan yang tidak adekuat. lesi multipel dengan limfangitis atau trombof lebitis dan ulkus pada orificium uretra. Munculnya bentuk atipik mungkin disebabkan perubahan patogenitas kuman. sukar menelan. Stadium II (Sifilis Sekunder) Stadium II timbul 6-8 minggu kemudian dan pada waktu timbulnya. afek primer dapat tidak muncul. berbentuk bulat atau lonjong. Pada penularan lewat transfusi darah dan sifilis kongenital. tidak supuratif dan tidak ada periadenitis. papula. Bentuk atipik pada tahun-tahun terakhir ini sering dijumpai. ataumuncul dalam bentuk atipik. misalnya sakit di daerah otot atau sendi. yaitu biasanya soliter. Karena sifat kelainannya sistemik. selaput lendir (30%). Kelainan Kulit . balanitis erosif. lesi multipel dengan peradangan atau fimosis. Afek primer ini umumnya terdapat pada genitalia. Seminggu setelah afek primer. dinding tidak menggaung. permukaan bersih dengan dasar jaringan granulasi berwarna merah daging. tetapi akhir-akhir ini makin sering ditemukan di daerah ekstragenital. sepertiga masih disertai SI. tepi teratur berbatas tegas. papula berubah menjadi papula erosif atau ulkus ulkus durum atau Hunterian chancredengan sifat yang khas. malaise. dapat dilihat pembesaran kelenjar limfe regional (kompleks primer) dengan tanda-tanda indolen. suhu badan subfebris. pada perabaan ada indurasi dan tidak nyeri tekan (indolen). tertunda.

biasanya bersifat destruktif dan timbul pada keadaan umum yang buruk (lues maligna). Kelainan pada organ-organ lain •kuku : onikia. tonsil. papulakrustosa seperti frambusia (frambusia sifilitika). sirsiner. papula dengan folikulitis 3. Tetapi akhir-akhir ini kasus dengan gatal makin sering dijumpai. Biasanya terdapat pada mukosa bibir. laring. Kelainan pada selaput lendir Berupa mucous patch. 2. papula diskret pada telapak kaki dan tangan c. misalnya : a. papula korimbiformis d. Makula dapat berakhir dengan hipopigmentasi (leukoderma sifilitika) atau berlanjut dengan papula. polisiklik b. kondilomata lata e. Pustula. Kelainan pada kelenjar Berupa pembesaran kelenjar dengan sifat seperti pada SI dan umumnya mengenai seluruh kelenjar getah bening superfisialis (limfadenopati generalisata). dengan distribusi menyebar hampir di seluruh tubuh tanpa rasa gatal. berbentuk bulat. Papula dengan berbagai bentuk dan variasi. papula dengan susunan arsiner. dan dapat juga pada mukosa genitalia. kemerahan dan dapat menjadi ulkus. rapuh dan buram . Papulaskuamosa seperti psoriasis (psoriasis sifilitika).1. 4. pipi. Makula berwarna merah terang yang disebut roseola sifilitika.

tidak ditemukan tanda-tanda klinis dan hanya dapat diketahui dari basil serologi (S. Tidak terdapat gejala klinis dan hanya dapat diketahui dari basil S. sehingga diperlukan pemeriksaan pada ibu dan ayah bila ada kontak dengan penderita sifilis.T. Stadium Rekuren Gejala klinis yang timbul biasanya seperti bentuk SII. seleksi tenaga kerja indonesia (TKI).•mata : uveitis anterior. Keadaan ini umumnya ditemukan pada pemeriksaan premarital. Secara umum lesi SIII dapat menyerang : .S) yang positif. Wanita hamil pada stadium ini dapat menularkan penyakitnya pada janin. donor darah. iridosiklitis •tulang: periostitis •hepar : hepatomegali. Lamanya masa laten ini dapat bertahun-tahun.T. hepatitis Stadium Laten Dini Pada kelainan laten dini yang terjadi kurang dari 2 tahun sejak mulainya infeksi. bahkan seumur hidup. Lesi III ini disebut juga sifilis lanjut benigna oleh karena belum membahayakan kehidupan. Kadang dapat juga timbul kelainan seperti SI pada tempat inokulasi pertama yang disebut Chancre redux. Pada masa sekarang sifilis stadium III sangat jarang dijumpai. atau pemeriksaan kehamilan. tetapi lebih setempat. Stadium Laten Lanjut Disebut laten lanjut bila terjadi lebih dari 2 tahun sejak dimulainya infeksi.S yang positif. Stadium III (Sifilis Tersier) Kelainan timbul 3-10 tahun sesudah stadium I. korioretinitis.

Pada 20-37% kasus terdapat kelainan pada likuor serebrospinalis. Gumma bersifat multipel dan jika sembuh terjadi fibrosis dan retraksi membentuk lobus-lobus tak teratur yang disebut hepar lobatum. juga lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. mukosa (10.3%) dan tulang (9.Struktur penyangga tubuh: tulang. testis dan lain-lain. Pada likuor . sebagian kecil kelainan meninggal. SIII pada alat dalam paling sering menyerang hepar. payudara. Neurosifilis Pada saat ini neurosifilis jarang ditemukan karena adanya pengobatan sifilis dengan penisilin. Bila melunak akan menghasilkan ulkus gumosum bersifat yang serpiginosa. esofagus. sendi. ginjal. ligamen dan lain-lain. Sebagian besar kasus tidak memberikan gejala. setelah bertahun-tahun baru menimbulkan gejala. Neurosifilis dibagi menjadi empat jenis : 1. limpa. otot. lambung. kandung kemih. Neurosifilis lebih sering terjadi pada orang kulit putih daripada orang kulit berwarna. subkutis . yaitu infiltrat sirkumskrip kronis yang cenderung mengalami pengejuan (perlunakan) dan bersifat destruktif. serviks uterus. Neurosifilis asimtomatis Neurosifilis asimtomatis adalah adanya infeksi sifilis yang dilihat dari ketidaknormalan dari likuor serebrospinalis.Struktur pembungkus badan: kulit. Alat dalam lain yang dapat terserang adalah kelenjar parotis.6%). Infeksi terjadi pada stadium dini. tanpa gejala atau simtom neurologis. Kelainan yang khas berupa gumma. mukosa.. pankreas. Bagian tubuh yang paling sering terkena ialah kulit (70%). Gejala klinis neurosifilis terjadi setelah 5-25 tahun dari afek primer atau infeksi awal. jantung.

ataksia. Pembentukan jaringan fibrotik menyebabkan terjadinya fibrosis sehingga perdarahannya berkurang akibatnya mengecilnya lumen. Dapat juga terjadi trombosis akibat nekrosis jaringan karena terbentuknya gumma kecil multipel. mual. 4. gejala pyramidal. dan fibroblas. 2. paralise nervus kranialis. Lambat laun terjadi kelemahan. puncaknya pada bulan ke 12-18 setelah infeksi dan tes serologis sifilis yang reaktif. muntah. Neurosifilis meningovaskuler Neurosifilis meningovaskuler adalah infeksi yang menyebabkan kerusakan pembuluh darah vaskuler dan perivaskuler.serebrospinalis didapatkan peningkatan jumlah sel dan kadar protein. rupanya terjadi akibat perluasan dari tulang tengkorak. Pembuluh darah otak dan medula spinalis mengalami endartritis proliferatif dan infiltrasi perivaskuler berupa limfosit. Gumma dapat soliter atau multipel pada verteks atau dasar otak. inkontinensia urine. Sifilis Kardiovaskuler . sel plasma. dan akhirnya meninggal. 3. •Gejala utama : berupa edema papil akibat peniggian tekanan intrakranial. dan dapat terjadi konvulsi dan gangguan visus. Bentuk ini terjadi beberapa bulan sampai bertahun-tahun. Gummatosa •Pada umumnya Gummatosa terdapat pada meningen. Neurosifilis parenkimatosa Yang termasuk golongan ini adalah tabes dorsalis dan demensia paralitika. Jika membesar akan menyerang dan menekan parenkim otak. •Keluhan : nyeri kepala. atau hemiplegia.

a. Sifilis pada jantung 2. Atlanta (2002) berdasarkan atas stadium penyakitnya. Selain itu a. selain itu juga pada aorta torakalis dan abdominalis. Sifilis pada pembuluh darah sedang Sifilis pada jantung jarang ditemukan dan dapat menimbulkan miokarditis difus atau guma pada jantung. lesi dapat timbul di aorta. Pada pembuluh darah besar. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis. F. Pembuluh darah sedang. medula spinalis paling sering terkena. arteri pulmonalis dan pembuluh darah besar yang berasal dari aorta. misalnya a. DIAGNOSIS BANDING G. Pengobatan dengan penisilin masih sangat ampuh. iliaka dan a. mesenterika. foto sinar-X dan pemeriksaan pembantu lainnya.D. Pemeriksaan TSS darah dan cairan otak. Sifilis pada pembuluh darah besar 3. Pedoman dari C.Timbul 10-40 tahun setelah infeksi primer dan terdapat pada sekitar 10% kasus lanjut dan 40% dapat bersama neurosifilis. fernoralisjuga dapat diserang. rontgen serta histopatologis sangat membantu. PENATALAKSANAAN Diagnosis pasti sifilis dapat ditegakkan apabila ditemukan. serta pembesaran khas pada kelenjar getah bening. Sifilis kardiovaskuler dapat dibagi dalam 3 tipe : 1. hepatis. Treponema pallidumdengan mikroskop lapangan gelap. Aneurisma umumnya terdapat pada aorta asendens. adalah sebagai berikut : .C. a. serebralisdan a. Secara akademis usaha ini harus dilakukan tiga hari berturut-turut hingga Treponemadapat ditemukan sehingga yang menentukan adalah gambar klinis yang terdiri atas kelainan kulit dan selaput lendir dengan konfigurasi sangat khas.

selama 3 minggu berturut-turut.m. Pengamatan lanjutan harus dilakukan secara ketat dan tekun dengan pemeriksaan STS yang nonspesifik (non-treponemal)./nunggu. setiap hari selama 14 hari. atau •Penisilin G Procain 600. 4 x 500 mg/hari oral selania 4 minggu •Eritromisin 4 x 500 mg oral selama 4 minggu •Doksisiklin 100 mg.II dan sifilis laten dini tidak lebih dari 2 tahun) •Penisilin G Benzatin 2. TES SEROLOGIS DENGAN ANTIGEN LIPOIDAL . atau •Tetrasiklin HCl 4 dd 500 mg/hari selama 4 minggu •Doksisiklin 100 mg 2 kali sehari selama 4 minggu. H.4 juta unit satu kali suntikan intra muskuler (i. Pengobatan Sifilis lanjut •Penisilin G Benzatin 2.2 juta unit. atau •Penisilin G Prokain dalam aqua 600.000 u i.1.m. total 7. Sifilis dini (sifilis stadium I . Penderita Sifilis sekunder sebaiknya diopname selama 1-2 hari sebab kemungkinan terjadi reaksi Jarish-Herxheimer. Peningkatan titer lebih dari 4 kali (2 kali pengenceran) merupakan indikasi pengobatan ulang.). 2 kali sehari selama 4 minggu. Pengobatan Sifilis dini dan yang alergi terhadap penisilin. Tidak mudah untuk menyatakan bahwa sifilis yang sedang diberi pengobatan sembuh sempurna.m. Pemberian 10 hari pada sifilis primer seronegatif sedangkan pada seropositif dan sifilis sekunder diberikan selama 14 hari.m.000 U I. selama 10 hari. 2. dapat diberikan : •Tetrasiklin HCL.4 juta unit i.

tes ini dapat dilakukan di klinik dengan fasilitas laboratorium yang terbatas. Tes VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) dan RPR (Rapid Plasma Reagen) merupakan tes flokulasi dengan teknik yang lebih sederhana sehingga lebih sering dipakai di lapangan. lagi pula sensitivitasnya cukup tinggi. fosfatidil kolin dan kolesterol. STS untuk gugusan antibodi anti-Treponema Tes ini memakai antigen Treponema strain Reiter. sehingga baik untuk upaya diagnostik penyaringan tahap pertama. sehingga dipakai untuk menunjang diagnosis infeksi Treponema. Tes Serologis Antibodi Anti-Treponema Tes jenis ini lebih spesifik daripada tes serologis dengan antigen lipodial. dan yang lainnya memakai counter immunoelectrophoresisyaitu REITER Counter Immuno Electrophoresis. 2. Konversi serologis menjadi reaktif menandakan adanya kemungkinan reaktivasi penyakit. yaitu antibodi yang spesifik dan gugusan antibodi anti-Treponema. Reaksinya ada yang berdasarkan fiksasi komplemen yaitu KOLMER Complement Fixation Test. RPR dan wassermann merupakan contoh tes serologis sifilis yang memakai antigen lipoidal. Ada 2 jenis antibodi anti.Tes VDRL. Tes RPR memakai antigen kardiolipin yang disertai karbon. Ternyata tes yang kedua lebih spesifik daripada tes yang pertama. Antigen pada tes VDRL terdiri atas campuran kardiolipin. STS untuk antibodi spesifik anti-Treponema 1. FTA-Abs (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption) . Tes ini sering dipakai mendampingi tes VDRL di negara-negara maju. Tes Wassermann adalah tes fiksasi komplemen yang sekarang sudah tidak digunakan lagi. TPI (Treponema pallidum Immobilization test). meskipun spesifisitasnya terbatas.Treponema.

TPHA (Treponema Pallidum Haemagglutination) 6. tes ini lebih canggih dan baru digunakan untuk keperluan penelitian. FTA-Abs Tes ini merupakan tes penentu untuk diagnosis bila tidak terdapat persesuaian hasil antara tes VDRL dan TPHA. Reaksi positif semu sejumlah 2% dan 25. Namun dapat pula terjadi reaksi positif atau negatif semu. beberapa kasus herpes genitalis. sebaliknya adanya IgG yang berlebihan dapat berkompetisi dengan IgM untuk berikatan dengan antigen sehingga terjadi reaksi negatif semu. FTA-Abs Ig M (19 S) Reaksi positif atau negatif semu tersebut dapat dihindarkan dengan pemisahan fraksi IgM 19 S sebelum tes FTA-Abs dilakukan. FTA-Abs Ig M Tes ini dipakai untuk menunjang diagnosis sifilis kongenital dini. FTA-Abs Ig M 4. karena tes FTA-Abs sangat sensitif. dan penggunannya menjadi terbatas. Faktor reumatoid dan adanya IgM anti-IgG dapat menyebabkan reaksi positif semu. Dengan demikian hasil tes FTA-Abs IgM perlu dipertimbangkan dengan hati-hati.000 serum yang diperiksa (70). sekarang tidak lagi dipakai karena mahal dan tekniknya sulit. sesudah vaksinasi cacar. SPHA Ig M (Solid Phase Haemadsorption) TPI (Treponema pallidum Immobilization test) Meskipun yang pertama ditemukan. .3. Pemisahan fraksi dilakukan dengan cara konyugasi dan filtrasi. dapat disebabkan oleh penyakit autoimun misalnya lupus eritematosus sistemik-reumatoid artritis-skleroderma. FTA-Abs Ig M (19 S) 5. dan karena ketagihan obat bius.

TPHA Prinsip tes adalah hemaglutinasi tak langsung dengan memakai butir-butir sel darah merah (SDM) domba sebagai pengemban antigen T. pallidumstrain Nichols yang diambil dari biakan jaringan testes kelinci. Sensitivitasnya cukup tinggi, berkisar 95% dan sudah positif pada hari ke-14, meskipun kurang sensitif dibandingkan dengan tes FTA-Abs pada sifilis primer. Spesifisitasnya TPHA masih kontroversial, dikatakan kurang lebih sama nilainya dengan FTA-Abs tetapi kurang dari TPI. SPHA IgM Tes ini bermanfaat untuk diagnosis sedini mungkin karena sudah positif pada minggu kedua. Setelah pengobatan, akan terjadi konversi serologis yang lebih cepat, yaitu menjadi negatif dalam waktu 3 sampai 12 bulan sehingga dapat dipakai untuk indikasi pengobatan ulang bila ada dugaan reinfeksi. Persesuaian hasil tes FTA-Abs 19 S adalah 96,3%. Penentuan pengobatan dapat dilakukan hanya berdasarkan hasil SPHA Ig M. Akibat dari sifilis 1. Pada efek emosi pasien akan merasa ketakutan, perasaan malu, bersalah 2. Dapat menular dari ibu kepada bayinya 3. Gangguan/cacad pada bayi yang dikandung 4. Kemandulan pada pria dan wanita 5. Kematian I. PROGNOSIS Prognosis sifilis primer dan sekunder baik. Sedangkan prognosis sifilis tersier buruk, karena kerusakan yang ditimbulkannya sebagian besar bersifat irreversibel.

Pada pasien yang tidak diobati dapat terjadi kematian akibat sifilis kardiovaskular ( 20% ) atau berada dalam stadium laten sepanjang hidupnya. no comments yet.

MELANOMA MALIGNA
Posted on by diyoyen. Categories: Kulit Kelamin. BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA MELANOMA MALIGNA Dian Ibnu Wahid 022010101010 2.1 Melanoma Maligna
2.1.1 Definisi

Melanoma maligna atau biasa juga disebut sebagai melanoma adalah keganasan yang terjadi pada melanosit, sel penghasil melanin, yang biasanya berlokasi di kulit tetapi juga ditemukan di mata, telinga, traktus GI, leptomeninges, dan oral dan membran mukus genitalia.1 Karena sebagian besar sel melanoma masih menghasilakn melanin, maka melanoma seringkali berwarna coklat atau hitam.
2.1.2 Epidemiologi

Insiden melanoma maligna itu sendiri berbeda-beda di tiap negara, dengan insiden tertinggi terjadi di Australia dan Selandia Baru.9 Sebagaikanker kulit yang paling ganas,peada penemuan kasus kanker yang baru terdiagnosis, melanoma menduduki urutan ke 6 laki-laki dan urutan ke 7 perempuan di Amerika. Diperkirakan jumlah kasus baru Melanoma maligna di Amerika pada tahun 2008 sebesar 62.480 kasus, dengan 34.4950 kasus terjadi pada laki-laki dan 27.350 pada wanita.

Melanoma merupakan salah satu kanker yang insidensnya terus meningkat. Pada tahun 1930an di Amerika, resiko terkena melanoma maligna adalah 1:1.500, sekarang ini resiko meningkat menjadi 1:74. Selain itu, The annual incidence of invasive cutaneous melanoma melaporkan bahwa terjadi peningkatan insidens pada perempuan Caucasian di Amerika Serikat pada usia 15-39 antara tahun 1980-2004 sebesar 50% dibandingkan ras lainnya. 10
Gambar 3. Insidens dan Mortality Melanoma

Pada laki-laki, melanoma mengenai 1 dari 53 orang di Amerika Serikat, dan mengenai 1 diantara 78 perempuan. Sedangkan di Dunia, perbandingan antara laki-laki dan perempuan yang terkena melanoma yaitu 0,97:1. Namun, kematian akibat melanoma lebih banyak terjadi pada laki-laki dengan perbandingan antara laki-laki dan perempuan yaitu 1,2:1. 1 Usia juga menentukan epidemiologi dari melanoma. Dikatakan bahwa insiden kanker kulit, baik melanoma maupun non melanoma, meningkat seiring dengan peningkatan usia.Emedicine.com menyatakan bahwa diagnosis melanoma ditegakkan rata-rata pada usia 53 tahun. Namun, faktor usia tersebut tidaklah mutlak karena insiden melanoma tergantung juga pada faktor-faktor lainnya. 1 2.1.3Faktor Resiko Yang dimaksud sebagai faktor resiko adalah segala sesuatu yang meningkatkan kesempatan seseorang mendapat suatu penyakit, termasuk didalamnya yaitu kanker, dalam hal ini adalah melanoma.Namun, memilki sebuah faktor resiko atau bahkan beberapa, bukan berartibahwa orang tersebut akan terkena suatu penyakit tersebut.2 Identifikasi faktor resiko terhadap melanoma maligna adalah penting untuk usaha pencegahan dan deteksi dini yang dilakukan. diantaranya yaitu: 1.Tahi lalat (Nevus)
9

Faktor resiko melanoma maligna

atipikal/displastik).1. dan yang terpenting usia yang lanjut.Superficial Spreading Melanoma . melanoma maligna ada 4 macam tipe.Usia 7. yaitu: 1.1 2.2.Faktor Keluarga 3.1 Primary cutaneous melanoma dapat timbul dalam bentuk prekursor. Diperkirakan terjadinya perubahan melanosit normal menjadi sel melanoma (melanomagenesis) melibatkan proses rumit yang secara progresif mengakibatkan mutasi genetik melalui percepatan terhadap proliferasi. dimana banyak hal yang berhubungan dengan perkembangan dan pertumbuhannya.Pajanan Terhadap Radiasi Sinar UV yang Berlebihan 6.Xeroderma Pigmentosum 8. dan tampaknya berhubungan dengan faktor resiko yang multipel pula. kongeenital. termasuk eksposur sinar matahari berlebih.1. riwayat keluarga akan melanoma.Fenotip 4. mole yang berubah-ubah dan tidak sembuh. moles yang tumbuh. yakni nevi mealnotik ( Tipe umum.Supresi Sistem Imun 5. walaupun dipercaya bahwa lebih dari 60% kasus adalah arise de novo ( tidak tumbuh dari lesi pigmen yang telah ada. diferensiasi dan kematian serta pengaruh efek karsinogenik radiasi ultraviolet.4Patofisiologi Patofisiologi terjadinya melanoma maligna belum diketahui dengan jelas.5Manifestasi Klinis Secara Klinis.Riwayat Terkena Melanoma 2.) Perkembangan dari melanoma adalah multifaktor.

2. pada umumnya sel – sel tersebut tidak tampak pleomorfik. Area di sekitar lesi dapat menjadi gatal. atau setengah bola (dome shaped) atau polopoid dan aksofitik yang dapat timbul dengan ulserasi dan berdarah dengan trauma minor. di dalam sel – sel tersebut terdapat butir – butir kromatin. kadang – kadang dapat di temukan melanosit berbentuk kumparan dan sel – sel radang. dapat tersusun sendiri – sendiri atau berkelompok. 19 Gambar 4. Pada dermisterlihat sarang – sarang tumor yang padat dan dengan melanosit berbentuk epiteloid yang besar serta berkromatin yang atipik. namun lebih sering pada individu berusia 60 tahun ke atas. sering pada wanita dibanding pria dan merupakan penyebab kematian akibat kanker tertinggi pada dewasa muda. Secara klinik bisa . dan terdapat area inflamasi pada lesi. Sebanyak 15%-30% kasus melanoma yang terdiagnosa sebagai melanoma merupakan nodular melanoma. Dapat terjadi pada semua umur. Tempat predileksinya adalah tungkai dan tubuh.1Lokasi pada wanita di tungkai bawah. timbul lesi satelit. atau nodul berbentuk kubah. tipe ini bisa berupa bintik yang datar yang kemudian pigmentasi dari lesi mungkin menjadi lebih gelap atau mungkin abu-abu. Diameter pada umumnya lebih dari 6mm. Tipe ini berkembang sangat cepat. yaitu sekitar 70% dari kasus yang didiagnosa sebagai melanoma.Merupakan tipe melanoma yang sering terjadi di Amerika Serikat. batasnya tidak tegas. Dapat terjadi pada semua umur namun lebih sering pada usia 30-50 tahun. sedangkan laki-laki di badan dan leher. pada epidermis didapatkan melanosit berbentuk epiteloid.1 Pada stadium awal. Kadang-kadang pigmentasi lesi berkurang sebagai reaksi imun seseorang untuk menghancurkannya.Nodular Melanoma Merupakan tipe melanoma yang paling agresif. Superficial Spreading Melanoma 12 Gambaran histologis Superficial Spreading Melanoma. Pertumbuhannya sangat cepat dan berlangsung dalam waktu mingguan sampai bulanan. Melanoma ini bermanifestasi sebagai papul coklat kemerahan atau biru hingga kehitaman.

Pertumbuhan tipe ini sangat lambat yaitu sekitar 5-20 tahun. Karena mudah sekali terjadi salah diagnosa maka tipe ini dapat tidak terdeteksi selama bertahun-tahun dan cukup berbahaya. dan sulit di identifikasi dengan deteksi ABCDE. Karakteristik invasinya ke kulit berupa macula hiperpigmentasi coklat tua sampai hitam atau timbul nodul yang biru kehitaman.1 Pada permukaan dijumpai bercak-bercak warna gelap (warna biru) tersebar tidak teratur. dapat ditemukan pada daerah dermo – epidermal. berbentuk pleomorfik dengan inti yang atipik. leher dan lengan. Fase perkembangannya tidak dapat dilihat dengan mudah. Gambaran dermis terlihat sel – sel melanoma menginvasi ke lapisan retikuler dermis. Gambar 6.berbentuk amelanotik atau tidak berpigmen. dapat menjadi nodul biru kehitaman invasive agak hiperkeratonik. Sel – sel yang di jumpai berbentuk kumparan.Acral Lentigineous Melanoma Tipe ini paling sering menyerang kulit hitam dan Asia yaitu sebanyak 29-72% dari kasus melanoma dan karena sering terlambat terdiagnosis maka prognosisnya . Nodular melanoma12 Gambaran histologis Nodular melanoma pada epidermis didapatkan melanosit berbentuk epiteloid. 4. khususnya pada wajah. Melanoma tipe ini pada tahap dini terdiagnosa sebagai bercak akibat umur atau terpapar matahari.13 3. pembuluh darah dan subcutis. dan kumparan atau campuran.Terjadi pada kulit yang rusak akibat terpapar sinar matahari pada usia pertengahan dan lebih tua. Sedangkan pada dermisnya terdapat Infiltrasi limfosit dan makrofag yang mengandung melanin.Lentigo Maligna Melanoma Sebanyak 4-10 % kasus melanoma merupakan tipe Lentigo Maligna melanoma.1 Pada tahap in situ lesinya luas (>3cm) dan telah ada selama bertahun-tahun.19 Pada epidermis di dapatkan Melanositik atipik sepanjang membrane basalis.

Sering disebut sebagai ”hidden melanoma” karena lesi ini terdapat pada daerah yang sukar untuk dilihat atau sering diabaikan. Pigmen akan berkembang dari arah proksimal menuju ke arah laterla kuku yang disebut sebagai tanda Hutchinson. sebuah tanda yang khusus untuk melanoma akral. atau dibawah kuku. Acral Lentigous Melanoma 12 Gambaran yang paling khas paling baik di lihat pada daerah macula berpigmen.1. ibu jari tangan. Selain 4 tipe tersebut terdapat juga salah satu tipe yaitu Non pigmentasi hanya sebanyak 1 Sangat sulit membedakan bentuk dini karsinoma sel basal. nodul. telapak kaki. tumit. 7 Kapan memikirkan suatu Nevus mungkin menjadi ganas: a. sehingga diagnosa melanoma harus ditingkatkan bila penderita melaporkan adanya lesi berpigmen baru atau adanya tahi lalat yang berubah.buruk. Tampak adanya gambaran proliferasi melanosit atipikal sepanjang lapisan basal.Nevus yang berubah: •Membesar •Warna bertambah hitam •Timbul satelitosis . Melanoma ini memiliki bentukan yang sama dengan benign junctional melanotic nevus. 1. Kunci penyembuhan melanoma maligna adalah penemuan dini. karsinoma sel skuamosa maupun melanoma maligna. Pada permukaan timbul papul. kadangkadang lesi tidak mengandung pigmen. yaitu terdapat pada telapak tangan.19 Melanoma subungual bisa terlihat sebagai diskolorasi difus dari kuku atau pita longitudinal berpigmen di dasar kuku. ulcerasi. Diagnosa pasti keganasan di tentukan dengan pemeriksaan patologi anatomi.19 Gambar 10.

juga bisa tampak merah.Nevus yang berlokasi di: •Telapak tangan/kaki •Bawah kuku •Belakang telinga •Vulva 15 ABCDE sistem ( Asymmetry. Asymmetry Jika kita melipat lesi menjadi dua. maka tiap-tiap bagian tidak sesuai Border Batasnya tidak tegas atau kabur Color Ciri melanoma tidak memiliki satu warna yang solid melainkan campuran yang terdiri dari coklat kekuningan. Colour.•Terasa gatal •Mudah berdarah •Timbul ulkus •Rambutnya rontok b. biru atau putih. Diameter Meskipun melanoma biasanya lebih besar dari 6 mm. Sehingga harus diperhatikan perubahan tahi lalat . Envolving) Berguna dalam mendiagnosa melanoma maligna serta untuk meningkatkan kewaspadaan individu terhadap penyakit keganasan ini. Border. Diameter. ketika dilakukan pemeriksaan mereka bisa lebih kecil dari seharusnya . coklat dan hitam.

gatal dan berkrusta harus dicurigai keganasan Gambar 13.6 Klasifikasi Klasifikasi melanoma merupakan salah satu proses yang digunakan untuk mengetahui seberapa jauh sel-sel kanker tersebut telah bermetastase. Benign Malignant simetris asimetris Borders are even Borders are uneven One shade Two or more shades Smaller than 1/4 inch Larger than 1/4 Gambar 14. Deskripsi klasifikasi tersebut meliputi ukuran. bentuk. tingginya atau cirri-ciri lain atau ada gejala baru seperti mudah berdarah. warna. Perbedaan Atypical Nevus dan Melanoma 2. dan apakah tumor tersebut telah menyebar ke organ lain.1.dibanding yang lainnya atau berubah menjadi gatal atau berdarah ketika diameternya lebih kecil dari 6 mm Evolving Setiap perubahan dalam ukuran. . The ABCDE’s of Melanoma15 Gambar berikut menunjukkan tahi lalat atypical yang normal dan melanoma.

or in-transit met(s)/satellite lesion(s) and metastatic nodes Survival Rate. dan memiliki klasifikasi T.01-2 mm without ulceration 1. sebagai keterangan tentang ketebalan tumor. nonulcerated primary Single regional nodal micrometastasis. dan M sebagai keterangan ada tidaknya metastase. or nodal mets with normal LDH levels Lung mets with normal LDH 7-19 .01-4 mm without ulceration 2.2 Keterangan lebih jelas pada tabel berikut. nonulcerated primary Single regional nodal macrometastasis. ulcerated primary 2-3 macroscopic metastatic regional nodes. subcutaneous. sebagi keterangan keterlibatan kelenjar limfe.Adanya klasifikasi ini.2 Klasifikasi oleh The American joint Comitee on Cancer (AJCC) merupakan klasifikasi yang paling banyak dan paling sering dipakai. ulcerated primary 4 or more metastatic nodes.01-2 mm with ulceration 2. 5-Year Stage TNM Classification Histologic/Clinical Features Intraepithelial/in situ melanoma ≤1 mm without ulceration and level II/III ≤1 mm with ulceration or level IV/V 1. nonulcerated primary 2-3 macroscopic regional nodes.01-4 mm with ulceration >4 mm without ulceration >4 mm with ulceration Single regional nodal micrometastasis. merupakan standar petugas kesehatan dalam melihat sel-sel kanker tersebut sehingga dapat memberikan penatalaksanaan yang tepat. matted nodes/gross extracapsular extension. no ulceration of primary In-transit met(s)* and/or satellite lesion(s) without metastatic lymph nodes Single macroscopic regional node. % 0 IA IB Tis N0 M0 T1a N0 M0 T1b N0 M0 T2a N0 M0 100 >95 89-91 IIA T2b N0 M0 T3a N0 M0 77-79 IIB T3b N0 M0 T4a N0 M0 63-67 IIC IIIA T4b N0 M0 T1-4a N1a M0 T1-4a N2a M0 45 63-69 IIIB T1-4bN1a M0 T1-4bN2a M0 T1-4a N1b M0 T1-4a N2b M0 T1-4a/b N2c M0 46-53 30-50 IIIC T1-4b N2a M0 T1-4b N2b M0 Any T N3 M0 24-29 IV Any T any N M1a Any T any N M1b Distant skin. ulcerated primary 2-3 microscopic regional nodes. klasifikasi N. nonulcerated primary 2-3 microscopic positive regional nodes.

5 mm Golongan III: Kedalaman (ketebalan) tumor >1. Tingkat III:Sel melanoma mengisi papila dermis dan meluas sampai taut dermis papiler dan retikuler. tetapi tidak mengisi papila dermis. Tingkat I : sel melanoma terletak di atas membrane basalis epidermis (melanoma in situ/ intra epidermal) Tingkat II:invasi sel melanoma samapi dengan lapisan papilaris dermis (dermis superfisial).yang berarti hanya melibatkan lapisan epidermis .76-1. Tingkat V:Invasi sel melanoma sampai dengan jaringan subkutan.2 Sedangkan National Comprehensive Cancer Network menggunakan klasifikasi yang merupakan variasi dari sistem TNM. Klasifikasi Melanoma dari AJCC-TNM1 Klasifikasi menurut kedalaman (ketebalan) Tumor menurut Breslow: Golongan I: Kedalaman (ketebalan) tumor Golongan II: Kedalaman (ketebalan) tumor 0. Tingkat IV: Invasi sel melanoma sampai dengan lapisan retikularis dermis.Any T any N M1c All other visceral mets with normal LDH or any distant mets with elevated LDH Tabel 2.5 mm 19 Klasifikasi yang lain yaitu klasifikasi tingkat invasi menurut Clark.2 Stage 0: melanoma in situ.

dan belum menyebar ke dermis. Atau melanoma telah menyebar ke kelenjar limfe terdekat. Perubahan sifat dari nevus merupakan keluhan umum yang paling sering ditemukan pada pasien dengan melanoma. diharapkan diketahui informasi tentang keluhan umum pasien. dan riwayat perjalanan keluhan umum tersebut. dan pemeriksaan fisik terhadap lesi yang dicurigai. dll.1. 2. riwayat penyakit terdahulu. Stage 1: melanoma memiliki ketebalan kurang dari 1 mm atau sekitar 1/25 inch.Anamnesa Dari anamnesa yang dilakukan. 1. Stage III: melanoma sangat tebal. sesuai dengan tingkat II atau III. Satge I-II: melanoma memiliki ketebalan antara 1-4 mm atau menurut klasifikasi Clark sesuai dengan tingkat IV dengan ketebalan berapapun. Dalam klasifikasi menurut Clark tingkat I.7 Diagnosis Diagnosis melanoma ditegakkan dengan identifikasi klinik dengan konfirmasi histologi. Stage IV: melanoma telah menyebar luas disamping ke regio sekitarnya. seperti ke paru-paru. dan hal ini merupakan peringatan awal melanoma. hati.9 Identifikasi klinik dimulai dengan riwayat penyakit sekarang pasien. atau jika dalam klasifikasi Clark. tapi masih belum ada penyebaran jauh. Dalam klasifikasi Clark.Perubahan tersebut diantaranya peningkatan dalam hal diameter.Dari perjalanan penyakit tersebut juga ditanyakan awal mulanya lesi pada kulit tersebut muncul. otak. tinggi atau batas yang asimetris pada suatu lesi berpigmen memberikan data 80% pada pasien saat melanoma ditegakkan. dan kapan terjadi . lebih dari 4 mm. Tingkat ini masih terlokalisasi di kulit dan belum ditemukan penyebaran pada kelenjar limfe atau organ lain yang jauh.2 1. sesuai dengan tingkat V dan atau nodul melanoma ditemukan dalam 2 cm dari tumor utama.

Pemeriksaan terhadap kelenjar limfe yang berada dekat dengan lesi juga perlu dilakukan. gatal.1 1. Hal ini dilakukan untuk mengetahui ukuran. pemeriksaan histopatologi dan pemeriksaan radiologi. Misalnya pada melanoma superfisial dan melanoma nodular yang biasanya berada di trunkus tubuh dan tungkai. evaluasi terhadap seluruh tubuh sudah dilakukan. Adanya pembengkakan atau biasa disebut dengan limfadenopati menunjukkankemungkinan adanya penyebaran melanoma. seperti adanya perdarahan. ulserasi dan nyeri pada lesi. perubahan akan lebih cepat terdeteksi dengan membandingkannya dengan dokumentasi terdahulu. 9 Dengan demikian.Pada anamnesa tersebut juga ditanyakan tentang adanya faktor-faktor resiko pada pasien.2 Pemeriksaan ditempat tubuh yang lain dapat dilakukan jika terdapat kecurigaan atau untuk evaluasi dari pemeriksaan yang lalu pada individu dengan faktor resiko. bentuk. lesi yang berpigmen tersebut diperiksa secara in situ dengan . telapak kaki dan dibawah kuku. Dengan tehnik ini. warna dan tekstur dari nevus tersangka dan mencari adanya perdarahan atau ulserasi.2 khir-akhir ini di luar negeri juga dikembangkan pemeriksaan dengan epiluminescence microscopy. Di luar negeri.Pemeriksaan fisik Yang perlu dilakukan saat pemeriksaan fisik ini yaitu memperhatikan lebih detail dengan inspeksi.2 2.Tentang tanda dan gejala melanoma. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang ini yaitu meliputi pemeriksaan laboratorium. 1. Pemeriksaan di tempat yang menjadi predileksi pada macam-macam bentuk klinis melanoma juga perlu dilakukan. yaitu dengan cara mendokumentasikan nevus-nevus yang ada di seluruh tubuh.1. palpasi dan bila perlu inspeksi dengan bantuan kaca pembesar.perubahan pada lesi tersebut. sedangkan melanoma maligna bentuk lentigo lebih banyak muncul di telapak tangan.

(2) tersusun tidak teratur di dermal-epidermal junction.3 2. Perbandingan gambaran klinik (A) dan dengan menggunakan epiluminescence microscopy (B) . Lentigo melanoma dan acral lentiginous melanoma memiliki gambaran yang mirip.minyak emersi dengan menggunakan dermatoskop. Pada beberapa penelitian lain melibatkan analisis dengan bantuan komputer danklinikal digitalisasi yang kemudian dibandingkan dengan database. dilakukan dengan cara eksisi luas dan dalam dengan pinggir sayatan yang direkomendasikan sesuai tabel berikut: 9 Tabel3. Semakin tebal tumor dapat diasosiasikan dengan potensi metastase yang lebih tinggi dengan prognosa yang lebih jelek. merupakan determinan prognosis terpenting dan diukur secara vertikal dalam milimeter dari atas lapisan granular hingga titik terdalam tumor. dengan dominasi pertumbuhan secara in situ pad dermal-epidermal juntion dan dengan tendensi yang kecil untuk pertumbuhan sel secara pagetoid. (3) adanya migrasi ke atas (pagetoid). Excision Biopsy12 Hasil yang dapat ditemukan pada pemeriksaan histologi ini bergantung pada jenis melanoma.9 Gambar 17. Pembedahan ini.Pembedahan Pembedahan merupakan terapi utama dari melanoma maligna. yang hampir 100% efektif pada masa-masa awal tumor. Penatalaksanaan melanoma dengan eksisi berdasar ketebalan tumor9 . Gambar21.3 Ketebalan tumor.8 Penatalaksanaan a. Superficial Spreading melanoma memiliki fase pertumbuhan secara radial atau fase in situ yang digambarkan dengan peningkatan jumlah melanosit intraepitel yang bersifat (1) atipik dan besar. (4) kurang memiliki potensi biologi sel untuk bermetastasis.1.

Terapi Adjuvant Karena pengobatan definitive dari melanoma kulit adalah dengan pembedahan. maka terapi medikamentosa diberikan sebagai terapi tambahan dan penatalaksanaan pada pasien melanoma stadium lanjut. Sedangkan pasien dengan lesi lebih besar dari 4 mm. Adanya diseksi ini dikatakan dapat mengidentifikasi mereka yang mempunyai resiko tinggi metastase dan mereka yang mungkin mendapatkan keuntungan dengan diseksi lengkap kelenjar limfe atau dengan terapi adjuvan. angka metastasis sekitar 48%pada penderita yang dilakukan ELND. Sentinel node theory b. 9 Gambar 22. Pasien yang memiliki melanoma dengan tebal lebih dari 4 mm atau metastase ke limfonodi dengan pemberian terapi adjuvant dapat meningkatkan angka ketahanan hidup. hampir 70% kasus dengan metastase jauh dan 60% memiliki kelainan limfe yang tersembunyi. diseksi dilakukan pada kelenjar limfe yang merupakan tempat utama melanoma untuk drainase.Termasuk dalam penatalaksanaan pembedahan melanoma maligna ini adalah Elective Lymphonode dissection (ELND). sehingga oleh Food and Drug Administration (FDA) mengajurkan IFN sebagai terapi tambahan setelah eksisi pada pasien dengan resiko recurrent.1Sedangkan pada penelitian lain yang dilakukan oleh The International Group Melanoma Surgical trial menunjukkan adanya perbaikan survival rate pada pasien dengan usia kurang dari 60 tahun dengan ketebalan tumor antara 1-4 mm. Diseksi ini dilakukan untuk tumor dengan kedalaman 1-4 mm dan tidak pada melanoma stage I. yaitu deseksi kelenjar limfonodi tanpa dilakukan biopsi sebelumnya.9 Namun pada kenyataannya tindakan tersebut tidak memperbaiki survival rate dan hingga sekarang masih dalam perdebatan.3IFN γ dilaporkan tidak efektif pada fase I atau II dari melanoma yang . Studi di berbagai center kesehatan menunjukkan pemberian interferon alpha 2b (IFN) menambah lamanya ketahanan hidup dan ketahanan terhadap terjadinya rekurensi Melanoma. 9 Sentinel Lymph Node Dissection merupakan bentuk penatalaksanaan pembedahan yang lain. Hal ini disebabkan karena sebanyak 40% kasus pada pasien melanoma dengan ketebalan 1-4 mm memiliki kelainan limfe yang tidak tampak dan sebanyak 10% kasus dengan metastase jauh. Pada pembedahan ini. Pada penelitian yang dilakukan WHO.

9 Dalam kepustakaan lain disebutkan juga adanya terapi radiasi pada melanoma yang merupakan terapi paliatif. • • • Melphalan juga dapat diberikan pada melanoma dengan prosedur tertentu. namun potensi IFN γ yang merupakan mediator pembunuh alami Limfosit T sitotoksik. dalam dosis tinggi baik diberikan sendiri maupun dengan kombinasi bersama sel lymphokine activated killer menghasilkan respon pada pasien sebesar 15% sampai 20%. Terapi ini dapat mengurangi recurence lokal tetapi tidak memperbaiki prolong survival. sebuah pengaktivasi makrofag. dan DTIC Temozolomide merupakan obat baru yang mekanisme kerjanya mirip DTIC. yaitu merupakan kombinasi terapi antara kemoterapi dan imunoterapi. baik diberikan sendiri maupun kombinasi bersama Carmustine (BCNU) dan Cisplastin. vinblastin.2 Radioterapi sering digunakan setelah pembedahan pada pasien dengan lokal atau regional melanoma atau untuk pasien dengan unresectable dengan metastasis jauh. Radioimunoterapi pada metastase melanoma masih dalam penelitian. dengan respon lengkap sebesar 4-6%.9 Terapi adjuvan lain selain IFN yaitu Kemoterapi dengan macamnya yaitu: • Dacarbazine (DTIC). Terapi ini dengan memberikan auotologous lymphocytes yang kemudian mengkode T cell receptors (TCRs) pada lymphosit pasien. imunoterapi sendiri dan gen terapi.bermetastase. merupakan hal yang tak dapat diabaikan. kemudian telah terbentuk . tetapi bisa diberikan per oral. pada penelitian yang dilakukan National Cancer Institute (NCI) terapi ini menunjukkan kesuksesan. dn HLA klas II ekspresi antigen. Interleukin-2 (IL-2) pada penelitian terakhir. Cisplastin.2 Terapi-terapi adjuvan yang lainnya diantaranya yaitu dengan biokemoterapi.

Tujuan utama dari deteksi dini ini adalah untuk mengenali melanoma maligna sedini mungkin ketika masih datar dan dapat disembuhkan. maka pertolongan keluarga atau teman dekat sangat membantu. seperti tempat tidur yang digunakan untuk mencoklatkan kulit di salon-salon kecantikan. dan menggunakan lotion sunscreen dengan SPF 15 atau lebih pada kulit yang terpajan sinar matahari.2 2. Saat pertama kali dilakukan.10 Deteksi Dini Melanoma Sama seperti halnya deteksi kanker payudara. harus dilakukan langkah demi langkah seperti yang akan ditunjukkan dalam gambar berikut dan dilakukan dalam keadaan tidak mengenakan baju.Membatasi pajanan sinar Ultraviolet terhadap kulit. b. pemeriksaan ini mungkin akan memakan waktu yang lama dan terlihat merepotkan.Menghindari sumber-sumber sinar UV lainnya. serta menggunakan kacamata hitam untuk perlindungan mata. Sehingga pencegahan dapat dilakukan dengan jalan: a.9 1. Pemeriksaan ini. Hal ini bisa dilakukan dengan jalan mencari tempat yang teduh jika berada di luar gedung. Pencegahan Pada prinsipnya.1. memakai baju panjang untuk mengurangi banyaknya kulit yang terpajan matahari.manipulasi lymphosit yang melekat pada molekul di permukaan sel melanoma yangf kemudian membunuh sel melanoma tersebut. Pasien harus berkonsultasi . deteksi dini melanoma maligna juga dapat dilakukan baik oleh diri sendiri dan juga oleh petugas kesehatan. namun bila telah dilakukan berkali-kali maka akan semakin terlatih dan hal itu berarti waktu yang digunakan akan semakin pendek.9. 2. pencegahan dilakukan dengan cara menghindari pajanan sinar matahari secara intens.Oleh Diri Sendiri (Self Examination) Dilakukan dengan pemeriksaan rutin terhadap diri sendiri. Untuk lokasi-lokasi tertentu yang sulit dilakuakn evaluasi sendiri.1.

2.Proses Metastase suatu karsinoma pada kulit k.Hemangioma Cherry e. Border.Nevus Displastik atau Nevus atipik b.Nevus Halo g.secepatnya pada dokter umum atau dokter spesialis jika menemukan adanya perubahan yang signifikan pada lesi-lesi tertentu di tubuh mereka.Keratokantoma i.11 Diferential Diagnosa a.2.Lentigo j. Colour.Dermatofibroma f.Petugas Kesehatan (Dokter.1 2. Diameter.Blue Nevi d.Karsinoma sel skuamous . yang perlu diperhatikan dalam hal ini adalah tanda dan gejala melanoma tersebut yang dapat dilakukan dengan mengevaluasi ABCDE sistem ( Asymmetry. Envolving). Perawat) Baik deteksi dini yang dilakukan oleh diri sendiri dan petugas kesehatan.Keloid dan Skar hipertrofik h.Karsinoma sel basal c.Keratosis Seboroik l.

•Ketebalan tumor 1-4 mm. Pada Cutaneus Melanoma stage I dan II: •Bila ketebalan tumor ≤ 1mm diasosiasikan dengan angka ketahanan hidup antara 9195% tergantung ada tidaknya ulserasi secara histologi dan klasifikasi Clark lebih besar dari tingkat III. Metastasis dapat terjadi pada local (di dalam atau sekitar lesi primer). .9 2.12 Komplikasi 1. ulkus mudah berdarah. pada limfonodi.1.9 2. Metastasis dapat berlangsung cepat secara hematogen maupun limfogen. atau pada: •Kulit yang jauh dari lesi primer •Limfonodi yang jauh •Organ-organ dalam •Tulang •CNS. dan (3) adanya metastase pada kelenjar limfe.13 Prognosis Prognosis melanoma tidak ditentukan oleh satu macam faktor saja. Differential Diagnosis for Melanoma4 2.1.Vitiligo1 Tabel 4.2 1. namunmultifaktor dan utamanya bergantung pada: (1) ketebalan tumor.m. (2) ada tidaknya ulserasi secara histologi. diasosiasikan dengan angka ketahan hidup antara 63-89% bergantung pada ulserasi dan ketebalan dari tumor primer.

5 1 comment. and distant metastases (stage IV) were compared. seperti yang terlihat pada gambar 22. secara mikroskopik maupun makroskopik. tergantung pada jumlah kelenjar limfe yang telah terkena. Fifteen-year survival curves for the melanoma staging system in which localized melanoma (stages I and II). Categories: Kulit Kelamin. Stage IV • Prognosis untuk melanoma yang telah bermetastase jauh sangatlah buruk. Stage III • Metastase pada kelenjar limfe regional diasosiasikan dengan angka ketahanan hidup 5 tahun sebesar 13-69%. 5 Gambar 22. regional metastases (stage III). tergantung pada tempat yang terkena metastase. dengan angka ketahanan hidup median hanya 6-9 bulan dan 5 tahun sebesar 7-19%.3 Pada tahun 2002. seperti hati. kelnjar. The American Joint Committee of Cancer melaporkan dalam journalnya yang berjudul: Final version of the American Joint Committee on Cancer Staging System for cutaneous melanoma bahwa terdapat perbedaan prognostic yang signifikan di pada tiap grup dari masing-masing stage melanoma. Umumnya. CREEPING ERUPTION Posted on by diyoyen. metastase pada jaringan lunak. •Adanya ulserasi akan menurunkan angka ketahanan hidup pada setiap tingkat tumor. .•Tebal tumor >4 mm memiliki angka ketahanan hidup 67% tanpa ulserasi. dan adanya ulserasi pada tumor primer. dan paru-paru memiliki prognosis yang lebih baik dibandingkan dengan adanya metastase ke organ-organ dalam. dan 45% dengan adanya ulserasi primer.

7 2. Manusia mendapatkan infeksi apabila larva infektif dari tanah menembus kulit. lumpur dan pasir yang terkontaminasi kotoran tadi kontak dengan kulit .5 Biasanya larva ini merupakan stadium tiga siklus hidupnya. infeksi larva hanya terbatas didaerah epidermis. bila tanah. Larva dapat berpenetrasi lebih dalam sampai lapisan dermis serta menginfeksi darah dan jaringan limpha. Larva dapar tidur selama beberapa minggu atatu bulan atau segera memulai aktifitasnya. sehingga larva akhirnya akan mati. Terowongan ini membentuk garis yang semakin panjang sesuai dengan gerakan larva yang ada didalamnya. Sepanjang garis yang berkelok-kelok terdapat vesikel kecil yang sewaktuwaktu memungkinkan terjadinya infeksi sekunder jika .Telur parasit dalam kotoran binatang yang terinfeksi cacing tambang ( anjing dan kucing) dilepaskan ke tanah. Dalam beberapa hari berikutnya. Masa inkubasi dapat terjadi beberapa hari dan penyakit ini dapat berlangsung beberapa minggu sampai beberapa bulan bila tidak diobati. yang menyebabkan kelainan berupa garis merah berbentukserpingiosa yang disebut Creeping eruption. Cacing tambang yang sampai lumen usus akan bereproduksi menghasilkan lebih banyak telur lalu dieksresikan melalui feces dan mulailah siklus baru. dapat berupa sensasi tingling atau prickling selama 30 menit sejak larva masuk kulit. lumpur dan pasir hingga menjadi larva.5 Aspek Klinis Larva filariform pada manusia tidak berkembang menjadi dewasa. Kemudian jaringan kulit yang ditembus larva filariform berubah menjadi papul keras.1. larva akan berpenetrasi kekulit manusia dan memulai migrasinya pada epidermis bagian bawah melalui folikel rambut atau kulit yang terluka. Pada Manusia.6 Pada binatang. merah dan gatal.2 Masuknya larva kekulit dapat menimbulkan erupsi yang tidak spesifik. akan tebentuk terowongan sempit di intrakutan yang menimbul dengan diameter 2-3 mm dengan panjang 3-4 cm dan berwarna kemerahan. Larva ini tidak dapat mengadakan penetrasi ke dermis manusia. Manusia merupakan hospes yang tidak tepat bagi larva tersebut. maka tidak dapat terjadi siklus hidup yang normal.

dan paha juga dibagian tubuh di mana saja yang sering berkontak dengan tempat larva berada.5. Biopsi kurang mempunyai arti karena larva sulit ditemukan. 2.7 Diagnosis Banding Dengan melihat adanya terowongan harus dibedakan dengan skabies. Pada permulaan lesi berupa papul.6 2. tangan. terapi yang efektif dapat mepercepat penyembuhan penyakit ini . Penyakit ini akan sembuh sendiri (self limited). anus. menimbul dan terdapat papul atau vesikel diatasnya. Pada beberapa kasus. serig diduga insect bite.3. Tetapi.2. 2.3.kulit digaruk. yakni terdapatnya kelainan seperti benang yang lurus atau berkelok-kelok. Bila melihatbentuk yang polisiklik sering dikacaukan dengan dermatofitosis. sekitar 50% larva mati dalam 12 minggu walaupun tanpa terapi.Adapaun terapi yang dapat digunakan adalah sbb : a. Berapa lama penyakit ini dapat sembuh dengan sendirinya tergantung spesies larva yang menginfeksi. Adanya lesi papul yang erimatosa menunjukkan bahwa larva tersebut telah berada dikulit selama beberapa jam atau hari. lesi akan sembuh tanpa terapi dalam 4 sampai 8 minggu.4. Medikamentosa 1)Pengobatan sistemik ( oral ) .6 Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan atas gambaran klinis dengan ditemukannya lesi yang khas.6 Tempat predileksi adalah tungkai palntar. bokong. pada skabie terowongan yang terbentuk tidak akan sepanjang seperti pada penyakit ini.8 Penatalaksanaan Cutaneous larva migrans ini adalah penyakit yang dapat sembuh sendiri.1.

3)Cryotheraphy Terapi lama. Terapi ini diberikan jira lesi uas dan terapi topikal tidak berhasil Efek samping berupa pusing.Topikal thiabendazole adalah pilihan terapi pada lesi yang awal.. diaplikasi 4 kali sehari selama satu minggu. a.Obat oral tiabendazol digunakan dengan dosis 25-50 mg/kgBB dua kali sehari selama 2-4 hari dengan dosis maksimal 2-4 gram sehari. Seluruh terowongan harus dibekukan karena parasit diperkirakan berada dalam teroongan. mual dan muntah. yaitu pembekuan lesi. Juga dapat digunakan albendazol 400 mg per oral. Obat ini perlu diaplikasikan di sepanjang lesi dan pada kulit normal di sekitar lesi. menggunkan etil klorida atau dry ice. kram. Cara ini bersifat traumatik dan hasilnya kurang dapat dipercaya Berikut tabel beberapa obat antihelmintes yang bisa digunakan. 2)Pengobatan topikal Obat pilihan berupa tiobendazol topikal 10%. Non Medikamentosa Dapat dicegah dengan meningkatkan sistem sanitasi yang baik terutama yang terkait dengan feses . Terapi ini efektif bila epidermis terkelupas bersama parasit. Pemakaian sepatu pada area dimana banyak terdapat penyakit cacing tambang. dosis tunggal selama 2 hari berturut-turut Gatal dapat hilang dalam 24-48 jam estela terapi dimulai dan dalam seminggu sebagian lesi atau terowongan dapat diresolusi. . untuk melokalisir lesi. Memperhatikan kebersihan dan menghindari kontak yang terlalu banyak dengan hewan-hewan yang merupakan karier cacing tambang. Dapat juga digunakan solutio tiobendazol 2% dalam DMSO (dimetil sulfoksida) atau tiobendazol topikal ditambah kortikosteroid topikal yang digunakan secara oklusi dalam 24-48 jam. menurangi lesi multiple dan infeksi folikel oleh cacing tambang.

namun ada kasus yang terjadi pada masa bayi. no comments yet.2.16 – 19 tahun pada pria dan pada masa itu lesi yang predominan adalah komedo dan papul dan jarang terlihat lesi beradang.pustule. EPIDEMIOLOGI Karena hampir setiap orang pernah menderita penyakit ini.Lokasi yang sering terkena adalah daerah dengan folikel sebasea yang padat yaitu wajah.Betapapun pada masa remajalah akne vulagaris menjadi salah satu problem.yang sama sekali tidak pernah menderita penyakit ini.Umumnya insidens terjadi pada umur 14 – 17 tahun pada wanita.9 Prognosis Creeping eruption dapat hilang atau sembuh sendiri dalam beberapa minggu atau bulan.maka sering dianggap sebagai kelainan kulit yang timbul secara fisiologis. AKNE VULGARIS DEFINISI Akne vulgaris adalah penyakit kulit yang sering menyerang manusia (85-100%). Dengan terapi dapat membantu mempercepat penyembuhan dan efektivitasnya sangat tinggi.dan nodul dalam bentuknya yang lebih berat.Kligman menyatakan bahwa tidak ada seorangpun (artinya 100%). . ACNE VULGARIS Posted on by diyoyen. Categories: Kulit Kelamin.dada atas dan punggung.Ditandai dengan papul folikular tidak meradang atau komedo dan papul yang meradang.Penyakit ini memang jarang terdapat pada waktu lahir.

Namun kadang-kadang terutama pada wanita .Penderita akne sering disertai dengan kelebihan produksi sebum dan kulit yang berminyak.dan lebih sering terjadi nodulo-kistik pada kulit putih daripada negro.dapat dijelaskan oleh 3 teori yaitu : 1.Interleukin (IL).Kelebihan sebum ini akan terlarut dalam lemak epidermal dan merubah berbagai konsentrasi berbagai lemak termasuk penurunan asam linoleat.Teori hormone androgen.Hiperproliferasi foikel epidermis.Cina. 2.aktivitas Propionibacterium acnes. .Setelah masa remaja kelainan ini berangsur berkurang.kelebihan sebum.akne vulgaris menetap sampai dekade umur 30-an atau bahkan lebih. 3.Inflamasi.Dari sebuah penelitian diketahui bahwa mereka yang bergenotip XYY mendapat akne vulgaris yang lebih berat.dan inflamasi.Meskipun pada pria umumnya akne vulgaris lebih cepat berkurang.Akne vulgaris mungkin familial.Amerika).1-Alpha adalah sitokin pro inflamatori yang dipakai jaringan dalam memicu terjadinya hiperproliferasi folikel epidermal.namun karena tingginya prevalensi penyakit ini sukar dibuktikan.Korea) lebih jarang menderita acne vulgaris dibanding ras Kaukasia (Eropa.Pada masa adrenarche didapatkan penutupan folikel sebasea yang mengakibatkan munculnya komedo selain itu beratnya komedo pada usia remaja berbanding lurus dengan nilai androgen adrenal dehydroiandrosterone sulfate (DHEA-S) dan peningkatan reseptor androgen pada folikel sebasea.Diketahui pula bahwa ras oriental (Jepang.Pada seorang gadis akne vulgaris dapat terjadi premenarke. PATOFISIOLOGI Terdapat 4 faktor yang mempengaruhi perkembangan akne yaitu hiperproliferasi folikel epidermal dengan rangkaian penutupan folikel.Perubahan komposisi lemak kulit. 1.namun pada penelitian diketahui bahwa gejala akne vulgaris yang berat biasanya terjadi pada pria.

Stres dan emosi. 4.Musim.Inflamasi dapat terjadi primer maupun sekunder karena Propionibacterium acnes.Kelebihan sebum juga menjadi faktor lain terbentuknya akne.Selain itu juga mengaktivasi toll-like receptor 2 pada monosit dan netrofil yang akan memicu produksi berbagai sitokin proinflamatori misalnya IL-12. . 3. Propionibacterium acnes menstimulasi inflamasi melalui produksi mediator proinflamasi yang dapat berdifusi melalui dinding folikel.Kosmetika.bromida.yodida.hormon pertumbuhan menjadi penyebab timbulnya akne.IL-8. 6. 70% wanita mengalami eksaserbasi 2 – 7 hari sebelum menstruasi. 4.Menstruasi.dan TNF. 3.2.Hiperresponsif organ terhadap hormon androgen. FAKTOR-FAKTOR YANG BERPENGARUH : 1.Diet : Pengaruh makanan masih menjadi perdebatan para ahli.Propionibacterium acnes adalah organisme mikroaerofili yang didapatkan pada akne.phenobarbital dapat menyebabkan eksaserbasi akne yang sudah ada atau menyebabkan erupsi yan mirip akne (“acneiform eruptions”).B12. 7.ACTHandrogen.diphenylhi dantoin.Produksi dan akskresi sebum diatur oleh beberapa hormon dan mediator.Keturunan.Vit.Obat – Obat : Kortikodsteroidoral/topikal. 2. 5.INH.

namun umunya keluhan penderita adalah keluhan estetis. GEJALA KLINIS Tempat predileksi akne vulgaris adalah di muka.Bahan-bahan yang bersifat komedogenik sering sebagai penyebab terutama terdapat pada krim dasar. A. papul yang tidak beadang. bahu.close komedo).Erupsi kulit polimorfi. nodus dan kista yang beradang. komedo. D. dan pustul.Komedo tertutup (white head). Tingkat III: 25 – 50 komedo tiap sisi muka. E.salah satunya adalah klasifikasi akne menurut Plewig dan Kligman : 1. B.Pustula KLASIFIKASI Klasifikasi akne diperlukan untuk mengetahui berat ringannya penyakit serta pengobatan yang dilakukan.open komedo).Lokasi kulit lain misalnya lengan atas.Papula. C.pelembab. dada bagian atas. dengan gejala predominan salah satunya.Banyak sekali penggolongan akne.Komedo adalah gejala patognomonik bagi acne berupa papulmiliar yang ditengahnya mengandung sumbatan sebum. Tingkat IV: lebih dari 50 komedo tiap sisi muka. bila berwarna hitam akibat mengandung unsur melanin disebut komedo hitam atau komedo terbuka (black komedo.Kelenjar sebasea normal.dan glutea kadang-kadang terkena. .Akne Komedonal Tingkat I: kurang dari 10 komedo tiap sisi muka Tingkat II: 10 – 25 komedo tiap sisi muka.Komedo terbuka (black head).Sedang bila berwarna putih karena letaknya lebih dalam sehingga tidak mengandung unsur melanin disebut sebagai komedo putih atau komedo tertutup (white komedo.krim tabir surya. dan punggung bagian atas.Dapat disertai rasa gatal.

Sedikit lesi beradang pada 1 predileksi.papul. Beberapa lesi beradang pada 1 predileksi. Tak beradang : komedo putih. Sedikit lesi tak beradang pada beberapa tempat predileksi. Tingkat II: 10 – 20 lesi beradang tiap sisi muka. 3.Cipto Mangunkusumo membuat gradasi akne vulgaris sebagai berikut : 1. 2. Sedang • • • 3. Tingkat IV: lebih dari 30 lesi beradang tiap sisi muka. Banyak lesi beradang pada 1 atau lebih predileksi. Ringan • • • Beberapa lesi tak beradang pada 1 predileksi. .sedikit lesi beradang pada lebih dari 1 predileksi. Tingkat III: 20 – 30 lesi beradangtiap sisi muka.Akne konglobata Adapun penulis di bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI/RSUPN dr.2.Akne papulopustuler Tingkat I: kurang dari 10 lesi beradang tiap sisi muka. Berat • • Banyak lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi. Beberapa lesi tak beradang lebih dari 1 predileksi. Catatan:Sedikit Beberapa 5 – 10 lesi. Banyak > 10 lesi. Banyak lesi tak beradang pada 1 predileksi.komedo hitam.

dan keratin yang lepas.yaitu : 1)Mencegah pembentukan komedo (dengan peeling agents) . Pemeriksaan histopatologis memperlihatkan gambaran yang tidak spesifik berupa sebukan sel radang kronis di sekitar folikel pilosebasea dengan massa sebum di dalam folikel.Sebum yang menyumbat folikeltampak sebagai massa padat seperti lilin atau massa lunak bagai nasi yang kadang ujungnya berwarna hitam.nodul. Pemeriksaan mikrobiologis terhadap jasad renik yang mempunyai peran pada etiologi dan patogenesis penyakit dapat dilakukan di laboratorium mikrobiologi yang lengkap untuk tujuan penelitian. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaanakne vulgaris bertujuan untuk mencegah terjadinya erupsi (preventiv) dan usaha untuk menghilangkan jerawat yang terjadi (kuratif).radang sudah menghilang diganti dengan jaringan ikat pembatas massa cair sebum yang bercampur dengan darah.kista.yaitu pengeluaran sumbatan sebum dengan komedo ekstraktor (sendok unna).Prinsip umum Menurut urutan yang terpenting. DIAGNOSIS Diagnosis akne vulgaris ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan ekskohleasi sebum.namun hasilnya sering tidak memuaskan.Beradang : pustul.Pada akne vulgaris kadar lemak bebas (free fatty acid) meningkat dan karena itu pada pencegahan dan pengobatan digunakan cara untuk menurunkannya.jaringan mati. Penatalaksanaan akne vulgaris dibagi menjadi : 1.Pada kista. Pemeriksaan susunan dan kadar lipid permukaan kulit (skin surface lipids) dapat pula dilakukan untuk tujuan serupa.

Pengobatan A.bahan iritan.Retinoid .menekan peradangan.pembekuan.Obat topikal terdiri atas : 1)Bahan iritan yang dapat mengelupas kulit (peeling).Perawatan kulit 1)Cuci muka dengan sabun dan air hangat 2 kali sehari 2)Jangan memencat atau memijit-mijit lesi yang ada 3)Mencegah pemakaian kosmetik yang berminyak 4)Menghirup udara segar dan olah raga teratur 5)Jangan mencuci muka berlebihan denagn sabun (6 – 8 kali sehari) karena sabun bersifat komedogenikdan dapat menyebabkan akne detergen 6)Sabun-sabun bakteriostatik yang biasanya mengandung bahan-bahan heksaflofen trikarbaninid.dan mempercepat penyembuhan lesi.Pengobatan topikal Pengobatan topikal dilakukan untuk mencegah pembentukan komedo.dsb) 2.Makanan 4.seperti : a.dan chlorinated salicylanilidies dapat mengurangi flora aerobik kulit tetapi tidak ada efek terhadap Propionibacterium acnes 3.2)Mencegah pecahnya micro komedo atau melemahkan reaksi radang yang berlangsung (denan antibiotika) 3)Mempercepat resolusi lesi yang beradang (dengan sinar ultra violet.

Benzoil peroksida Benzoil peroksida memiliki efek sebagai anti bakteri.isotretionin. obat dapat dipakai 2 kali sehari.Bila tidak terjadi eritema dan pengelupasan. 3. dan mukosa.Retinoid tropikal tidak boleh digunakan pada wanita hamil. Tretinoin kadang menyebabkan dermatitis iritan.dan adapalene menyebabkan peeling superfisial tanpa memblok felikel. hidung. keratolitik dan sedikit anti inflamasi.Bermanfaat untuk mengobati akne ringan sampai sedang. bahkan lebih tidak menyebabkan iritasi dibandingkan tretionin.sehingga sesuai untuk tipe akne komedonal.Tidak menggunakan obat terlalu banyak 4. Benzoil peroksida gel .Pada permulaan dianjurkan memakai tretionin sekali sehari pada malam hari. 2.gejala ini akan berkurang dalam beberapa minggu. Adapun adapalena dan isotretionin sama efektifnya seperti tretionin.Menghindari sinar matahari (karena adanya proses fotodegradasi dan peningkatan kepekaan terhadap sinar matahari) atau menggunakan tabir surya. kemudian lambat laun dinaikkan dosisnya.tretionin. eritema. sehingga sebaiknya dimulai dari dodid yang rendah dahulu.Retinoid (derivat vitaminA) topikal.Hati-hati penggunaan obat di sudut mulut.Efek samping yang sering terjadi adalah kulit kering. b.Tidak terlalu sering mencuci muka.Pada pemulaan pengobatan pasien merasa seperti terbakar.Pada pemakaian tretinoin dianjurkan untuk : 1. dan peeling (pengelupasan kulit).

Erytromycin adalah antibiotika topikal yang paling aman digunakan untuk wanita hamil. 2)Anti biotika Anti biotika topikal ini bekerja dengan mengurangi jumlah P. tetapi kurang disukai karena menyebabkan pewarnaan pada kulit dan pakaian. B.Obat ini jarang menyebabkan iritasi. Clindamycin dan eritomycin adalah antibiotika topikal yang banyak digunakan.Karena meskipun antibiotika topikal mengurangi inflamasi tetapi efek terhadap komedo kurang konsisten.Asam salisilat Agen ini menghambat pembentukan komedo.c.Kombinasi antara benzoil peroksida dan Clindamycin atau eritomycin lebih efektif dibandingkan dengan antibiotik topikal saja.Dapat dipakai sebagai terapi tunggal atau kombinasi. 3)Anti peradangan topikal Dapat digunakan sediaan seperti kortikosteroid ringan (hidrocortison 1 – 2.dan mempunyai efek sebagai komedolitik dan keratolitik.5%) atau suntikan intralesi kortikosteroid kuat (triamsinolon asetonid 10 mg/cc) pada lesi nodulokistik. dan dapat dipakai sebagai terapi alternatif bagi penderita yang tidak toleran terhadap benzoil peroksida.Tetrasiklin topikal juga bisa digunakan.Pengobatan Sistemik .Acnes di dalam folikel pilosebasea.Digunakan pada terapi akne gradasi ringan sampai sedang.Tetapi perlu diketahui bahwa antibiotika topikal tidak lebih efektif daripada benzoil peroksida dan trtionin untuk mengatasi akne ringan sampai sedang.

Diekskresi melalui urine dan feces.Dois 4 x 250 mg setiap hari. .Absorbsinya 30 – 80% dalam saluran cerna.Adanya makanan dalam lambung menghambat penyerapan golongan tetracyclin.limpa. waktu paruh 6 – 12 jam. Tetracyclin dapat mengakibatkan perubahan warna gigi dan tidak dianjurkan untuk wanita hamil.menekan produksi sebum.Ditimbun dalam hati. diberikan 1 jam sebelum makan atau 2 jam setelah makan selama 4 – 8 minggu berikutnya.(2) Dimetilklortetrasiklin.(3) Doksisiklin dan minoksiklin absorbsinya lebih baik sekali.Golongan Tetracyclin Golongan teracyclin bekerja dengan menghambat sintesis protein bakteri pada ribosomnya. masa paru 17 – 20 jam.yaitu : (1)Tetrasiklin.Terdiri atas : 1. cukup diberikan 1 atau 2 kali sehari. klortetrasiklin dan oksitetrasiklin.kecuali doksisiklin dan minoksiklin.Dosis rendah 150 mg sehari diberikan 1 jam sebelum makan selama 6 minggu dan dosis berikutnya disesuaikan setiap 6 minggu. dan sumsum tulang.Efek samping yang lain iritasi lambung.Obat ini jarang dipakai. Dimekksosiklin dosis tinggi 4 x 250 mg sehari diberikan 1 jam sebelum makan selama 3 – 6 minggu dan dosis disesuaikan setiap 3 – 4 minggu berikutnya. serta dentin dan email gigi dari gigi yang belum erupsi.Doksisiklin dan minoksiklin penetrasi ke jaringan lebih baik. dan infeksi jamur vagina. Golongan tetracyclin dibagi 3 berdasarkan sifat farmakokinetiknya. absorbsinya lebih baik.dan mempengaruhi keseimbangan hormonal.Pengobatan sistemik ditujukan terutama untuk menekan aktivitas jasad renik disamping dapat juga untuk mengurangi reaksi radang.Doksisiklin dan minoksiklin 90%. masa paruh 16 jam. absorbsinya tidak lengkap.Antibiotik sistemik a.

Doxycyclin efektif membunuh kuman gram positif dan negatif.renal diabetes insipidus syndrom.diskolorisasi kilit warna abu-abu sampai biru. Minoksiklin efektif untuk membunuh bakteri gram positih dan negatif.Esterogen (Oral Contraceptive Pills (OCPs)) .Efek sampingnya berupa fototoksik.kortikosteroid Kortikosteroid intralesi berguna untuk lesi nodulokistik besar dan sinus pada acne conglobata.Dosis 2 x 100 mg sehari diberikan 3 -6 minggu. selanjutnya disesuaikan sesuai keadaan penyakit.Dosis 1gr/hari.nousea.Dipakai larutan dengan konsentrasi 2. 2.Acnes.Efeksampingnya adalah gangguan keseimbangan. c. Hormonal a.Klyndamicyn Efektif untuk akne bentuk kistik.Cepat mengurangi keradanagan dan mencegah timbulnya cicatric.Kortikosteroid sistemik hanya digunakan untuk acne tipe nodulokistik dengan cicatric yang hebat dan diberikan dalam jangka waktu yang pendek.Dosis tinggi 2 x 200 mg sehari diberikan selama 2 – 4 mingu.Erytromycin Merupakan obat pilihan untuk penderita yang sensitif pada tetrasiklin dan wanita hamil.5 mg/ml dan penyuntikan dapat diulangi 1 – 2 minggu.Dosis rendah 1 x 200 mg sehari diberikan selama 6 – 8 minggu.selanjutnya dosis disesuaikan setiap 3 – 6 minggu berikutnya. b.Dosis 150 – 300 mg sehari 2 kali. b.absorbsinya tidak dipengaruhi makanan.Dosis rendah 50 – 100mg sehari diberikan selama 4 – 6 minggu selanjutnya dosis disesuaikan setiap 6 minggu.Memiliki efek bakterisida terhadap P. selanjutnya dosis disesuaikan dengan keadaan penyakit.

yang akhirnya dapat menurunkan produksi sebum. seperti akne konglobata dan papulo pustula yang sukar diobati. D. nausea. Vitamin A Bila diberikan peroral bersama-sama dengan antibiotika oral dan topikal. agranuositosis. muntah.DDS dapat menghambat pemakaian PABA (Para Aminino Benzoid Acid) oleh bakteri. dengan konsekuensi penurunan produksi androgen pada ovarium. 4.000 – 100. biasanya dipakai bersama-sama dengan antibiotika dan obat yang dapat mengadakan pengelupasan kulit. 3.Dosis : 50. akhirnya.Obat ini hanya digunakan untuk akne dengan peradangan yang hebat. ethynodiol diacetate (Zovia).000 IU/hari. dimana. menurunkan jumlah testosterone bebas. dokter harus meresepkan formulasi yang mengandung progestin dengan efek androgen yang rendah. norethindrone acetate (Aygestin). .Estrogen pada OCPs meningkat setara dengan sexhormon-binding globulin.Diduga vitamin ini mempengaruhi produksi atau metabolisma androgen. Mekanisme kerja DDS : •Anti inflamasi seperti kortikosteroid •Mustabilir lisosom •Efek samping : leukopeni.Progestin yang tepat digunakan antara lain norethindrone (Norlutin).Saat OCPs digunakan untuk terapi akne. vitamin A asam sangat efektif untuk akne bentuk nodul dan kistik yang hebat.S (Diamino Diefil Sulfon) Seperti sulfonamida.Estrogen juga menurunkan sekresi gonadotropin oleh pituitai anterior.DDS tidak pernah dipakai sendiri.D.OCPs menurunkan sirkulasi androgen. dan norgestimate (Ortho-Cyclen).Kontrasepsi ini mungkin dapat digunakan sebagai terapi tambahan pada terapi akne pada wanita. kepala pusing dan reaksi pada kulit.

05 mg/ml. •Injeksi kortikosteroid intralesi : dilakukan pada lesi krista atau nodul yang dalam. dilanjutkan secara interval sampai keadaan bersih.1 ml untuk mencegah terjadinya antrofi. dan memperbaiki gangguan kemotaksis leukosit.Dosis 3 x 200 mg/hari. Isoretinoit Suatu bentuk 13. Diretika Sering terjadi eksaserbasi akne 7 – 10 hari sebelum menstruasi. Senk (Zink) Efeknya belum diketahui secara pasti.Hal ini mungkin disebabkan karena adanya retensi cairan sebalum menstruasi.Efek samping : gangguan selaput lendir dan kulit seperti keilitis. 7. yang disertai dengan hidrasi dermis dan juga edema pada keratin.cis/asam retinoat digunakan untuk pengobatan akne berbentuk kistik dan konglobata. Tindakan Khusus Beberapa macam tindakan khusus akne antara lain yaitu : •Ekstraksi komedo : untuk menghilangkan komedo terbuka dan dilakukan sebulan sekali setelah terapi keratolitik.Pada kebanyakan kasus obat ini memberikan remisi sempurna selama berbulan-bulan dan sampai bertahun-tahun. tetapi diduga mempunyai efek inflamasi.5.Dosis : 1 mg/kg/hari.025 – 0.Unsur ini berpengaruh terhadap epitelisasi.Kebanyakan penyelidik memberikan diuretika satu minggu sebelum haid. dan biasanya dipakai triamsinolon asetonid 0. serosis dan pendarahan hidung. tiap lesi tidak lebih dari 0.Isoretinoit bersifat keratogenik. . 6.aktivitas enzim pada metaboloisme vitamin A.

laser dengan panjang gelombang 1320-nm bermanfaat untuk terapi akne.Akne vulgaris umumnya sembuh sebelum mencapai usia 30 – 40 an.Jarang terjadi akne vulgaris yang menetap sampai tua atau mencapai gradasi sangat berat sehingga perlu rawat inap di rumah sakit. Categories: Kulit Kelamin.Semakin sering melakukan terapi.Namun ada yang sukar diobati. punch graft dan kolagen implant dapat memperbaiki parut yang ada. I.DEFINISI Tinea Cruris adalah dermatofitosis pada sela paha. perineum dan sekitar anus.Bila banyak sikatrik bisa dilakukan dermabrasi oleh para ahli. PROGNOSIS Umumnya prognosis penyakit baik. daerah gluteus dan perut bagian bawah atau bagian . TINEA CRURIS Posted on by diyoyen. •Terapi laser. Lesi kulit dapat terbatas pada daerahgenito-krural saja atau bahkan meluas ke daerah sekitar anus. Kelainan ini dapat bersifat akut atau menahun. tetapi persentase terapi ini dapat menurun sangat drastissaat mereka tahu biaya yang harua dikeluarkan untuk terapi tersebut.Laser dengan panjang gelombang 1450-nm lebih sering digunakan dalam terapi akne karena diserap lebih baik oleh glandula sebasa dibandingkan denagn panjang gelombang 1320-nm. mungkin karena faktor genetika. bahkan dapat merupakan penyakit yang berlangsun seumur hidup. hasilnaya akan semakin baik. tetapi sebagian penderita sering residif.Banyak pasien memilih terapi laser daripada terapi lain karena terapi ini dianggap menyenangkan.•Peeling dengan bahan kimia yaitu glicolic acid atau trichloroasetic acid konsentrasi rendah •Dermabrasi. no comments yet.

terutama laki-laki dibandingkan perempuan.ETIOLOGI Penyebab Epidermophython utama dari tinea cruris Trichopyhton mentagrophytes rubrum (4%).Drg. Trelia. Penularan langsung dapat secara fomitis. pakaian debu. . 2008) III. ringworm of the groin. Prof. binatang. dhobie itch (Rasad. Tinea cruris mempunyai nama lain eczema marginatum. epitel. kayu yang dihinggapi jamur. Penularan tidak langsung dapat melalui tanaman. dan tinea manum.2003) III EPIDEMIOLOGI Tinea cruris dapat ditemui diseluruh dunia dan paling banyak di daerah tropis. Reaksi kulit semula berbentuk papula yang berkembang menjadi suatu reaksi peradangan.tubuh yang lain. atau tanah. Angka kejadian lebih sering pada orang dewasa. Hifa ini menghasilkan enzim keratolitik yang berdifusi ke jaringan epidermis dan menimbulkan reaksi peradangan. Asri. Infeksi dimulai dengan kolonisasi hifa atau cabang-cabangnya didalam jaringan keratin yang mati. handuk atau sprei penderita atau autoinokulasi dari tinea pedis. Pertumbuhannya dengan pola radial di stratum korneum menyebabkan timbulnya lesi kulit dengan batas yang jelas dan meninggi (ringworm). Agen penyebabjuga dapat ditularkan melalui kontaminasi dengan pakaian. Jamur ini menghasilkan keratinase yang mencerna keratin. (90%) dan fluccosum Trichophyton Trichopyhton tonsurans (6%) (Boel. Michael.Jamur ini sering terjadi pada orang yang kurang memperhatikan kebersihan diri atau lingkungan sekitar yang kotor dan lembab (Wiederkehr. 2005) II.Dr. rambut yang mengandung jamur baik dari manusia. tinea inguium. M. Tidak ada kematian yang berhubungan dengan tinea cruris.Kes.PATOFISIOLOGI Cara penularan jamur dapat secara angsung maupun tidak langsung. sehingga dapat memudahkan invasi ke stratum korneum. jockey itch.

. sela-sela jari paling sering terserang penyakit jamur.Keadaan sosial serta kurangnya kebersihan Faktor ini memegang peranan penting pada infeksi jamur dimana terlihat insiden penyakit jamur pada golongan sosial dan ekonomi yang lebih rendah sering ditemukan daripada golongan ekonomi yang baik e.Faktor trauma Kulit yang utuh tanpa lesi-lesi kecil lebih susah untuk terserang jamur.Faktor virulensi dari dermatofita Virulensi ini bergantung pada afinitas jamur apakah jamur antropofilik.MANIFESTASI KLINIS 1. c. M.Beberapa faktor yang berpengaruh terhadap timbulnya kelainan di kulit adalah: a. Anamnesis Keluhan penderita adalah rasa gatal dan kemerahan di regio inguinalis dan dapat meluas ke sekitar anus. d. geofilik.2003) IV. Selain afinitas ini massing-masing jamur berbeda pula satu dengan yang lain dalam hal afinitas terhadap manusia maupun bagian-bagian dari tubuh misalnya: Trichopyhton rubrum jarang menyerang rambut. Rasa gatal akan semakin meningkat jika banyak berkeringat. dimana banyak keringat seperti pada lipat paha. Dapat pula meluas ke supra pubis dan abdomen bagian bawah. zoofilik.Drg. Epidermophython fluccosum paling sering menyerang liapt paha bagian dalam. intergluteal sampai ke gluteus. b.Faktor suhu dan kelembapan Kedua faktor ini jelas sangat berpengaruh terhadap infeksi jamur. Trelia.Kes.Faktor umur dan jenis kelamin (Boel. tampak pada lokalisasi atau lokal.

Pada infeksi akut. menderita diabetes mellitus. distal lipat paha.Area sentral biasanya hiperpigmentasi dan terdiri atas papula eritematus yang tersebar dan sedikit skuama 6. dan proksimal dari abdomen bawah dan pubis 2. Jika kronis atau menahun maka efloresensi yang tampak hanya makula hiperpigmentasi dengan skuama diatasnya dan disertai likenifikasi. aktif berolahraga. dan impetiginasi mungkin muncul karena garukan . Pasien berada pada tempat yang beriklim agak lembab.Makula eritematus dengan central healing di lipatan inguinal. berbatas tegas dengan tepi lebih aktif terdiri dari papula atau pustula. Manifestasi tinea cruris : 1. Garukan kronis dapat menimbulkan gambaran likenifikasi.Penis dan skrotum jarang atau tidak terkena 7. Pemeriksaan Fisik Efloresensi terdiri atas bermacam-macam bentuk yang primer dan sekunder. bercak-bercak mungkin basah dan eksudatif 4. 2.Pada infeksi kronis makula hiperpigmentasi dengan skuama diatasnya dan disertai likenifikasi 5. Penyakit ini dapat menyerang pada tahanan penjara. tentara. likenifikasi.Daerah bersisik 3. memakai pakaian ketat. bertukar pakaian dengan orang lain. Makula eritematosa.Perubahan sekunder dari ekskoriasi.Riwayat pasien sebelumnya adalah pernah memiliki keluhan yang sama. atlit olahraga dan individu yang beresiko terkena dermatophytosis.

sebagai dua garis sejajar. Gambar Tinea Cruris Gambar Tinea cruris with red annular scaly plaques V. Pemeriksaan kultur dengan Sabouraud agar Pemeriksaan ini dilakukan dengan menanamkan bahan klinis pada medium saboraud dengan ditambahkan chloramphenicol dan cyclohexamide (mycobyotic- . Michael. akan didapatkan hifa. Pada pemeriksaan mikologik untuk mendapatkan jamur diperlukan bahan klinis berupa kerokan kulit yang sebelumnya dibersihkan dengan alkohol 70%.PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan mikologik untuk membantu penegakan diagnosis terdiri atas pemeriksaan langsung sediaan basah dan biakan. dan mungkin terdapat pustula folikuler 9. terbagi oleh sekat. sedikit berskuama. dan bercabang. a.Hampir setengah penderita tinea cruris berhubungan dengan tinea pedis (Wiederkehr.8. dan miselium b.Infeksi kronis bisa oleh karena pemakaian kortikosteroid topikal sehingga tampak kulit eritematus.Pemeriksaan dengan sediaan basah Kulit dibersihkan dengan alkohol 70% → kerok skuama dari bagian tepi lesi dengan memakai scalpel atau pinggir gelas → taruh di obyek glass → tetesi KOH 10-15 % 1-2 tetes → tunggu 10-15 menit untuk melarutkan jaringan → lihat di mikroskop dengan pembesaran 10-45 kali. 2008). maupun spora berderet (artrospora) pada kelainan kulit yang lama atau sudah diobati.

baik laki-laki maupun perempuan. dapat menyerang semua umur. Pengecatan dengan Peridoc Acid–Schiff. jamur akan tampak merah muda atau menggunakan pengecatan methenamin silver. punch biopsi. 2008). kulit.DIAGNOSIS BANDING Candidosis intertriginosa Kandidosis adalah penyakit jamur yang disebabkan oleh spesies Candida biasanya oleh Candida albicans yang bersifat akut atau subakut dan dapat mengenai mulut.Punch biopsi Dapat digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis namun sensitifitasnya dan spesifisitasnya rendah.Penyakit ini terdapat di seluruh dunia. Michael. atau penggunaan lampu wood. 2008). 2008) c. . Michael. VI. sediaan biakan pada medium Saboraud. VII. Penggunaan lampu wood bisa digunakan untuk menyingkirkan adanya eritrasma dimana akan tampak floresensi merah bata(Wiederkehr. Identifikasi jamur biasanya antara 3-6 minggu (Wiederkehr. bronki. Patogenesisnya dapat terjadi apabila ada predisposisi baik endogen maupun eksogen.DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik dengan melihat gambaran klinis dan lokasi terjadinya lesi serta pemeriksaan penunjang seperti yang telah disebutkan dengan menggunakan mikroskop pada sediaan yang ditetesi KOH 10-20%. kuku. d. jamur akan tampak coklat atau hitam (Wiederkehr. Michael. vagina. Faktor endogen misalkan kehamilan karena perubahan pH dalam vagina.mycosel) untuk menghindarkan kontaminasi bakterial maupun jamur kontaminan. Pengecatan dengan Periodic Acid Shiff Pengecatan dengan (hematoxylin and eosin stain).

endokrinopati. imunol . iatrogenik. debilitas.kegemukan karena banyak keringat. penyakit kronis orang tua dan bayi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful