UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMON

FACULTAD DE MEDICINA “Dr. Aurelio Melean”

ESCUELA DE GRADUADOS Y EDUCACION CONTINUA
SISTEMA NACIONAL DE RESIDENCIA MEDICA

RELACIÓN ENTRE ENFERMEDAD DE PARKINSON Y DIABETES

TRABAJO DE GRADO PARA LA OBTENCION DEL TITULO DE ESPECIALISTA

EN MEDICINA INTERNA

Autor: Eliodoro Heredia Trujillo

Médico Residente de 3º Año

Tutor: Dr. Henry Nuñez Villegas

MARZO 2019

Cochabamba- Bolivia
 INDICE
1.-TITULO: ............................................................................................................................. 1

CAPITULO I: ANTECEDENTES .............................................................................................. 1

2 INTRODUCCION: ............................................................................................................... 1

3.- PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA: ......................................................................... 2

4.- JUSTIFICACIÓN: ............................................................................................................. 2

5.- OBJETIVOS: ..................................................................................................................... 2

5.1.- OBJETIVO GENERAL. ............................................................................................. 2

5.2.- OBJETIVOS ESPECÍFICOS: .................................................................................... 2

CAPITULO II MARCO TEORICO: ........................................................................................... 3

6.- MARCO TEORICO: .......................................................................................................... 3

CAPITULO III MARCO METODOLOGICO: .......................................................................... 8

7.- MARCO METODOLOGICO: .......................................................................................... 8

7.1.- TIPO DE ESTUDIO.................................................................................................... 8

7.2 AREA DE ESTUDIO ................................................................................................... 8

7.3.- UNIVERSO: ............................................................................................................... 8

8.- ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS: ............................................................................... 9

9.- Cronograma de Trabajo...................................................................................................... 9

10.- RESULTADOS: ............................................................................................................ 10

CAPITULO V CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES: .............................................. 12

11..- DISCUSION: ............................................................................................................... 12

7.2: CONCLUSIONES: .................................................................................................... 12

9.- . BIBLIOGRAFIA: .......................................................................................................... 13

ANEXOS: .............................................................................................................................. 14
1.-TITULO:
RELACION ENTRE ENFERMEDAD DE PARKINSON Y DIABETES

CAPITULO I: ANTECEDENTES
2 INTRODUCCION:
La enfermedad de Parkinson es uno de los trastornos neurológicos más comunes y tiene una
prevalencia aproximada de 120 casos por 100.000 habitantes (Robert A. Hauser medscape).
Afecta 1-2 % de la población de más de 65 años.
Es una enfermedad progresiva y crónica. Causada por lenta degeneración de las neurona
cerebrales de un grupo específico (las neuronas dopaminergicas) de la sustancia negra.
Se sabe para que los signos clínicos sean evidentes se requiere una perdida superior al 80% de
neuronas de esta área.
La asociación entre enfermedad de Parkinson y diabetes no se ilustrado completamente, se
piensa que puede haber una relación entre estas dos patologías por disfunción mitocondrial, el
estrés oxidativo, la excitotoxicidad, la apoptosis, y la inflamación sistémica crónica.
Por acumulación una molécula de una proteína llamada alfa-sinucleína, que forma los cuerpos
de Lewy dentro de las células del cerebro de las personas con Parkinson.
Según nuestro estudio descriptivo evidenciamos que en promedio el 50% de los pacientes con
enfermedad Parkinson tienen alteraciones en nivel de la glucosa además de la existencia del
12% de nuestros pacientes ya tienen diagnósticos de enfermedad de Parkinson y diabetes al
mismo tiempo.

SIGNOS MOTORES CARDINALES.

Temblor en reposo, distal. Se observa en la EP (69-100%) de los casos.
Rigidez: signo común de muchos trastornos (89-99%).
Bradicinesia: (77-98%) característica exclusiva de la EP.
Inicio asimétrico: forma más frecuente de presentación inicial (72-75%).
Un estudio de cohorte durante un período de 9 años publicado en Taiwán el 2012 los pacientes
diabéticos experimentaron riesgos significativamente aumentados de EP en ambos sexos.
En Finlandia identificaron 633 casos de enfermedad de Parkinson incidentes y encontraron un
mayor riesgo de desarrollar enfermedad de Parkinson en sujetos diabéticos en comparación con
pacientes sin diabetes.
1
Lipman et al. (1974) encontró una prevalencia del 52,4% de diabetes en un grupo de 63 casos
consecutivos de Parkinson.
3.- PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA:
Cuál es la relación entre enfermedad de Parkinson y diabetes.

4.- JUSTIFICACIÓN:
El presente trabajo se enfoca en investigar la relación entre enfermedad de Parkinson y diabetes
debido a que se ha observado un número considerable de paciente con estas dos patologías tanto
en consulta externa y hospitalizados.

Además nos permitirá mostrar si los pacientes con de enfermedad de Parkinson tienen mayor
predisposición de hacer diabetes en el futuro de su enfermedad, para así poder realizar un
diagnóstico precoz y si es posible evitar la aparición de la enfermedad y un manejo profiláctico,
multidisciplinario.

5.- OBJETIVOS:
5.1.- OBJETIVO GENERAL.
Determinar la existencia de relación entre enfermedad de Parkinson y diabetes, realizando
prueba de tolerancia oral a la glucosa y toma de glicemia en ayunas en pacientes con diagnóstico
clínico establecido de Parkinson.

5.2.- OBJETIVOS ESPECÍFICOS:

- Calcular número de pacientes con enfermedad de Parkinson y pacientes con enfermedad de

Parkinson y diabetes.

- Calcular niveles de glicemia en ayunas en pacientes con Parkinson sometidos a la prueba de

tolerancia oral a la glucosa.

-Determinar número de pacientes que cumplan criterios de diabetes, pre-diabetes a la primera,

segunda, tercera hora mediante prueba de tolerancia oral a la glucosa.

HIPOTESIS:
A mayor número de pacientes parkinsonianos con tolerancia anormal a la glucosa alterada
mayor predisponían de hacer diabetes en el futuro de su enfermedad.

2
CAPITULO II MARCO TEORICO:
6.- MARCO TEORICO:
La enfermedad de Parkinson (EP) es un proceso neurodegenerativo complejo de aparición en la
edad adulta y que constituye la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente por detrás
de la demencia tipo Alzheimer. Su etiología es desconocida y, en términos generales, la causa
subyacente sería la combinación de factores ambientales y genéticos.

Su base anatomopatológica se caracteriza por la pérdida progresiva de neuronas

dopaminérgicas de la sustancia negra pars compacta (SNpc) del mesencéfalo, así como la
presencia de inclusiones intracelulares llamadas cuerpos de Lewy, que están formados por
agregados insolubles de proteína alfa-sinucleina anormalmente plegada.

En 1961, Barbeau evaluó la tolerancia oral a la glucosa de 30 pacientes con Parkinson y encontró
tolerancia a la glucosa anormal en el 57% de los pacientes.

En una muestra de 80 pacientes con enfermedad de Parkinson, El'ner y Kandel (1965)

informaron una prevalencia del 83% del metabolismo alterado de la glucosa, mientras que Boyd
et al. (1971) encontraron el 50% de Los pacientes parkinsonianos tienen una prueba de
tolerancia a la glucosa anormal. Lipman et al. (1974) encontró una prevalencia del 52,4% de
diabetes en un grupo de 63 casos consecutivos de Parkinson.

Los pacientes parkinsonianos también demuestran una hormona de crecimiento alterada en la

liberación a hipoglucemia inducida por insulina y en respuesta a la administración de L-dopa
(Boyd y col., 1971; Malarkey et al., 1974). Lipman et al. (1974) concluyeron que "La
implicación hipotalámica podría ser lógicamente sospechosa de explicar el trastorno
metabolismo de la glucosa en estos pacientes. "Patológico, endocrino y neuroquímico los
estudios apoyan la lesión hipotalámica en la enfermedad de Parkinson (Hirano y Zimmeman,
1962; Langston y Forno, 1978; Sandyk y otros, 1987).

En una muestra de 44 ancianos, tratados con neurolépticos, crónicos institucionalizados,

esquizofrénicos pacientes con Parkinsonismo inducido por neurolépticos, reporté una incidencia
de 36.4% de la diabetes mellitus (Sandyk et al., 1991). Desde la incidencia del Tipo I1 La
diabetes mellitus (no insulinodependiente) en la población general es aproximadamente del 8%

3
(Karam, 1989), estos hallazgos indican que la diabetes mellitus es una característica común del
Parkinson enfermedad y de hecho puede ser un factor de riesgo para la enfermedad.

Es notable que mientras que las complicaciones diabéticas, como la neuropatía periférica y
autonómica, la retinopatía, y la enfermedad cerebrovascular están bien delineadas, los efectos
de la diabetes en el cerebro están mal descritos e incluso los libros de texto actuales sobre la
diabetes afirman que hay un efecto directo de la diabetes en el cerebro (Locke & Tarsy, 1985).

Sin embargo, bioquímico estudios demuestran que la diabetes altera el metabolismo del cerebro
en ratas y humanos (Sandyk, 1984; Bitar et al., 1986; Chu et al., 1986; Trulson et al., 1986;
Lackovic et al., 1990).

Aunque ahora hay acuerdo en que el parkinsonismo está asociado con una mayor prevalencia
de diabetes mellitus y que la terapia con L-dopa también puede disminuir la tolerancia a la
glucosa (Sirtori et al., 1972; Hakanson et al., 1967; Hayashi et al. al., 1968).

Se sabe poco sobre el impacto de la hiperglucemia crónica en la gravedad y el curso de la

enfermedad, así como en la respuesta de estos pacientes a anti-Arkansasiano terapia. Barbeau y
Pourcher (1983) observaron una mayor prevalencia de la diabetes entre los pacientes con
Parkinson cuando el inicio de la enfermedad llegó a una edad temprana años.

Además, mientras que Lipman et al. (1974) no encontraron correlación entre la glucosa en
sangre niveles y el grado de discapacidad motora en una cohorte de 63 pacientes diabéticos con
Enfermedad de Parkinson.

El parkinsonismo mostró una mayor discapacidad motora (Sandyk et al., 1991) y una un grado
mucho mayor de deterioro cognitivo cuando se compara con un grupo control de pacientes
esquizofrénicos no diabéticos tratados con neurolépticos con parkinsonismo inducido por
fármacos (Sandyk et al., 1991).

También se ha observado una alta incidencia de demencia en pacientes diabéticos con

enfermedad de Parkinson (Sandyk & Awerbuch, en prensa). El impacto potencial de la
hiperglucemia crónica en los síntomas motores del Parkinson la enfermedad ha sido ignorada
en gran parte, pero tiene una relevancia clínica particular desde estudios preclínicos indican que
la hiperglucemia disminuye la transmisión dopaminergica y aumenta la sensibilidad de los
receptores de dopamina postsináptica (Saller & Chiodo, 1980).
4
Se ha informado que la administración periférica de glucosa agudamente inhibe la tasa de
activación basal de las neuronas que contienen dopamina en la sustancia negra (Saller y Chiodo,
1980), disminuye la liberación de dopamina (McCaleb y Myers, 1979), y disminuye la
renovación de la dopamina en ratas (Montefusco et al., 1983).

En adición, en ratas con hiperglucemia crónica la acumulación del precursor de dopamina

dihidroxifenilalanina y el metabolito ácido homovanílico se reduce significativamente (en un
43% y 30%, respectivamente) en la striata (Trulson y Himmel, 1983) y la sensibilidad de los
receptores de dopamina postsinápticos aumenta (Lozovsky et al., 1981; Trulson y Himmel,
1983). Sin embargo, este aumento no ocurre en diabéticos las ratas se mantuvieron euglucémicas
con insulina (Lozovsky et al., 1981; Trulson & Himmel, 1983).

El número de receptores de dopamina medidos por la unión de espiperona tritiada aumenta en

animales diabéticos en una cantidad similar a la observada en animales tratados con
neurolépticos (Seeman, 1988).

Dado que la transmisión de la dopamina estriatal se reduce y la sensibilidad del receptor aumenta
después de la administración crónica de haloperidol (Burt et al. al., 1977), estos hallazgos
sugieren que la hiperglucemia crónica puede imitar los efectos de neurolépticos en la
transmisión de la dopamina y exacerbar los síntomas de Parkinson como una posible
consecuencia.

Además, las observaciones de que la hiperglucemia crónica imita los efectos de los
neurolépticos en ratas podría explicar: la mayor severidad de inducción por neurolépticos.
Parkinsonismo en pacientes esquizofrénicos diabéticos en comparación con pacientes no
diabéticos pacientes (Sandyk et al., 1991), la mayor incidencia y severidad observada de
movimientos peri-orales anormales inducidos por haloperidol en ratas con aloxan-diabéticos en
comparación a ratas intactas (Sandyk, 1990), la alta prevalencia inducida por neurolépticos.

Los mecanismos subyacentes disminuyeron la transmisión dopaminérgica en animales

diabéticos son desconocidos. Los niveles de aminoácidos de cadena ramificada son elevados
en la diabetes y puede inhibir competitivamente el precursor de dopamina tirosina en el cerebro
de sangre barrera, disminuyendo así los niveles de tirosina y dopamina en el cerebro (Wurtman
et al., 1974; Bitar y otros, 1986).

5
Una explicación alternativa puede estar relacionada con cambios microvasculares y
macrovasculares que resultan de la hiperglucemia crónica. Enfermedad microvascular de la
membrana basal se ha encontrado en los cerebros de humanos y animales con diabetes (Johnson
et al., 1982) y en una gran serie de autopsias, la diabetes era asociado con una mayor tasa de
"encefalomalacia" en los ganglios basales (Aronson, 1973).

Estas lesiones estructurales pueden predisponer al desarrollo del parkinsonismo induciendo

alteraciones bioquímicas posteriores en los ganglios basales (Tolosa Y Santamaria, 1984;
Jellinger, 1987; Murrow et al., 1990).

Un tema central y aún no resuelto se refiere a la posible relación de crónicos hiperglucemia a la

eficacia terapéutica de la levodopa en la enfermedad de Parkinson.

Los estudios sugieren que el metabolismo de la glucosa periférica puede influir directamente en
el comportamiento efectos de drogas dopaminérgicas. Por ejemplo, mientras el hambre aumenta
la acciones conductuales de las anfetaminas en ratas (Campbell y Fibiger, 1971), alloxandiabetic
se encontró que las ratas eran resistentes a la acción anoréxica de la d-anfetamina (Marshall et
al., 1976). Además, las ratas tratadas con aloxano exhibieron menos locomoción actividad y un
comportamiento de olfateo menos estereotipado que los controles después de la administración
de d-anfetamina (Marshall et al., 1976; Marshall, 1978).

Estos hallazgos sugieren que la hiperglucemia puede causar resistencia a las acciones centrales
de las anfetaminas presumiblemente al inhibir las funciones centrales de las catecolaminas.

Por otra parte, el tratamiento con insulina restableció en gran medida la resistencia de las ratas
al estimulante locomotor acción de la d-anfetamina (Marshall, 1978). Desde la potenciación de
la dopaminérgica central la transmisión está involucrada en la activación locomotriz de las
anfetaminas (cf. Saller y Kopin, 1981) y desde el daño a las neuronas que contienen dopamina
en gran medida reduce los efectos conductuales de las anfetaminas (Creese e Iversen, 1974;
Kelley et al., 1975; Thornburg y Moore, 1973), parece que la hiperglucemia crónica puede
atenuar los efectos conductuales de las anfetaminas al disminuir la actividad dopaminérgica.

Estas observaciones aumentan la posibilidad de que la hiperglucemia crónica también pueda

disminuir los efectos de la L-dopa u otros agonistas de la dopamina y, por lo tanto, posiblemente

6
atenuar la eficacia terapéutica de los agentes dopaminérgicos en el Parkinsoniano diabético
pacientes.

Las discinesias motoras inducidas por levodopa se desarrollan en aproximadamente 30% -40%
de los pacientes con Parkinson pacientes después de 5 años de terapia (Klawans y Weiner, 1981;
Obeso et al., 1989). La aparición de discinesias se relaciona con la duración de la terapia con
dosis altas de levodopa (Klawans, 1973). Por otra parte, pacientes más jóvenes con una mayor
duración de Parkinsonismo tienden a desarrollar discinesias con mayor frecuencia que los
pacientes mayores (Pederzoli et al., 1983).

Estimulación crónica con dopamina sola o en combinación con neurona dopaminérgica se ha

propuesto la denervación para desencadenar discinesias motoras inducidas por levodopa
(Klawans, 1973; Klawans, 1990). Dado que la hiperglucemia crónica reduce la dopaminérgica
estriatal actividad y mejora la supersensibilidad del receptor de dopamina en ratas (Trulson &
Himmel, 1983), es posible que pueda facilitar el desarrollo de levodopa inducido Discinesias
motoras en pacientes diabéticos con Parkinson.

Disquinesia tardía, un trastorno del movimiento anormal relacionado con el cuerpo estriado, se
ha encontrado que la supersensibilidad del receptor de dopamina (Klawans, 1973) aumenta en
pacientes esquizofrénicos diabéticos en comparación con pacientes no diabéticos (Mukherjee y
col., 1985, 1989, Sandyk y Gillman, 1986, Ganzini et al., 1991).

Ya que La discinesia tardía y las discinesias motoras inducidas por levodopa comparten una
neuroquímica común.

La perturbación con respecto a la actividad de la transmisión dopaminérgica estriatal, es

concebible que la diabetes mellitus pueda ser un factor de riesgo adicional para discinesias
inducidas por levodopa en la enfermedad de Parkinson.

Los pacientes con Parkinson deben, por lo tanto, someterse a pruebas de detección de glucosa
rutinariamente y si se encuentra un tratamiento agresivo del estado diabético se recomienda
como puede mejorar la respuesta a largo plazo a los agonistas de dopamina y levodopa y
posiblemente reducir el riesgo de aparición de discinesias motoras inducidas por levodopa.

7
CAPITULO III MARCO METODOLOGICO:
7.- MARCO METODOLOGICO:
7.1.- TIPO DE ESTUDIO:

Es un estudio descriptivo de corte transversal.

7.2 AREA DE ESTUDIO

El estudio se realizó en el Hospital Obrero N° 2 Caja Nacional de Salud – Cochabamba, ubicado
en la Av. Blanco Galindo Km. 5 provincia Cercado del departamento de Cochabamba Bolivia.

7.3.- POBLACION:
Todos los pacientes asegurados en el Hospital Obrero # 2 con diagnóstico de enfermedad de
Parkinson que acudieron al servicio de neurología, emergencias y hospitalizados.

- MUESTRA

Pacientes con enfermedad de Parkinson sometidos a prueba de tolerancia oral a la glucosa y

toma de glicemia en ayunas, que son en número de 34 pacientes.

- UNIDAD DE ANÁLISIS: todos los pacientes con diagnóstico de enfermedad de

Parkinson asegurados en Hospital Obrero # 2 que cumplan con los criterios de inclusión
y exclusión.
- TIPO DE MUESTREO.

El método de selección de la muestra fue por muestreo no probabilístico, de tipo intencional o

conveniencia.

- CRITERIOS DE INCLUSIÓN.

Todo paciente con enfermedad de Parkinson diagnosticado clínicamente que aceptan someterse
a la (PTGO) y a la toma de glicemia basal en ayunas voluntariamente.

- CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

Pacientes con enfermedad de Parkinson secundario.

Pacientes con diagnóstico de Parkinson vascular.

Temblor esencial.

8
Pacientes que no se aceptan someterse a la (PTGO).

VARIABLES:

Número de pacientes con Parkinson y diabetes.

Edad.

Sexo.

Glicemia en ayunas.

Prueba de tolerancia oral a la glucosa a la primera, segunda, tercera horas.

8.- ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS:

Resultado de glicemia en ayunas y prueba de tolerancia oral a la glucosa a la segunda hora de
los pacientes con enfermedad de Parkinson que fueron sometidos a la prueba.

MATERIALES:

Se sacó una copia de informe estadístico de pacientes que fueron atendidos en consulta externa
del servicio de neurología Caja Nacional de Salud H.O. Nº2 Con diagnóstico de enfermedad
de Parkinson.

Una solicitud de exámenes complementarios para realización de (glicemia en ayunas y prueba

de tolerancia oral a la glucosa.

9.- Cronograma de Trabajo.

ACTIVIDAD MES

Agosto Septiem Octubre Noviem Diciembre Enero

bre bre
Preparación de X
protocolo
Revisión de X
protocolo
Recolección de X X X X
datos

9
10.- RESULTADOS:

CUADRO 1. En el presente cuadro se evidencia un total de 78 pacientes con Parkinson de

los cuales 10 ya tiene diabetes.

Porcentaje Porcentaje
Frecuencia Porcentaje válido acumulado

Válido Pacientes con parkinson 68 87,2 87,2 87,2

Pacientes con parkinson y

10 12,8 12,8 100,0
diabetes

Total 78 100,0 100,0

CUADRO Nº2. Distribución de pacientes con Párkinson según edad.

Porcentaje Porcentaje
Frecuencia Porcentaje válido acumulado
Válido 40-50 3 3,8 3,8 3,8
50-60 9 11,5 11,5 15,4
60-70 23 29,5 29,5 44,9
70-80 28 35,9 35,9 80,8
80-90 14 17,9 17,9 98,7
>90 1 1,3 1,3 100,0
Total 78 100,0 100,0

10
CUADRO 3. Distribución de pacientes según género.

Frecuen Porcentaj Porcentaje Porcentaje

cia e válido acumulado
Válido FEMENINO 33 42,3 42,3 42,3
MASCULINO 45 57,7 57,7 100,0
Total 78 100,0 100,0

CUADRO 4. Resultado de la prueba de tolerancia oral a la glucosa en la segunda y tercera

hora.

RESULTADO DE LA PRUEBA DE
Porcentaje Porcentaje
TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA 2DA
HORA Frecuencia Porcentaje válido acumulado

Válido GLICEMIA <140 mg/dl 15 19,2 44,1 44,1

GLICEMIA ENTRE 140-199

17 21,8 50,0 94,1
mg/dl

GLICEMIA >200 mg/dl 2 2,6 5,9 100,0

Total 34 43,6 100,0

Perdidos Sistema 44 56,4
Total 78 100,0

RESULTADO DE LA PRUEBA DE
Porcentaje Porcentaje
TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA
3RA HORA Frecuencia Porcentaje válido acumulado

Válido GLICEMIA <140 mg/dl 26 35,9 77,8 77,8

GLICEMIA ENTRE 140-199

6 7,7 16,7 94,4
mg/dl

GLICEMIA >200 mg/dl 2 2,6 5,6 100,0

Total 34 46,2 100,0

Perdidos Sistema 44 53,8
Total 78 100,0

11
CAPITULO V CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES:
11..- DISCUSION:
La enfermedad de Parkinson siendo una enfermedad neurodegenerativa no se ha relacionado
con la diabetes hasta hace unos años. Los hallazgos de nuestro trabajo confirman la presencia
de pacientes con alteraciones en el metabolismo de glucosa teniendo glicemias normales.

La relación entre ambas enfermedades Parkinson y diabetes no la conocemos todavía. Parece

que ambas tienen mecanismos autonómicos que actúan sobre ellos, se conoce que la diabetes
tiene causa auto-inmunitaria, hereditaria y otras, considerándola degenerativa queda todavía aun
por estudiar en los próximos trabajos de investigación.

7.2: CONCLUSIONES:
Existe relación entre enfermedad de Parkinson y diabetes por el alto porcentaje de pacientes con
Parkinson y diabetes.

La relación directa es aún desconocida todavía.

Constituye la prueba de tolerancia oral a la glucosa en la enfermedad de Parkinson una prueba

existente básica económica, que permite identificar antes que aparezca diabetes en pacientes
susceptibles.

Los pacientes con enfermedad de Parkinson deben formar parte del manejo multidisciplinario
entre neurología, endocrinología, nutrición.

Solicitar a todo paciente con enfermedad de Parkinson una prueba de tolerancia oral a la glucosa.

Todo paciente con diabetes debe ser evaluado por neurología para descartar Parkinson.

12
9.- . BIBLIOGRAFIA:

1. Hu G, Jousilahti P, Bidel S, Antikainen R, Tuomilehto J. Diabetes tipo 2 y el riesgo de la

enfermedad de Parkinson. Diabetes Care 2007.
2. Schernhammer E, Hansen J, Rugbjerg K, Wermuth L, Ritz B. La diabetes y el riesgo de
desarrollar la enfermedad de Parkinson en Dinamarca. Diabetes Care 2011.
3. Xu Q, Park Y, Huang X, y col. Diabetes y riesgo de la enfermedad de Parkinson. Diabetes
Care 2011; 34: 910-915.
4. Conductor JA, Smith A, Buring JE, Gaziano JM, Kurth T, Logroscino G. Estudio prospectivo
de cohortes de diabetes tipo 2 y el riesgo de la enfermedad de Parkinson. Diabetes
Care 2008; 31: 2003-2005.
5. Simon KC, Chen H, Schwarzschild M, Ascherio A. Hipertensión, hipercolesterolemia,
diabetes y riesgo de enfermedad de Parkinson. Neurology 2007; 69: 1688-1695.

6. Greenamyre JT, Hastings TG: Biomedicina. Parkinson: causas divergentes, mecanismos

convergentes.Science 304: 1120 -1122, 2004.
7. Samii A, Nutt JG, Ransom BR: enfermedad de Parkinson. Lancet 363: 1783 -1793, 2004.
8. Kelley DE, He J, Menshikova EV, et al.: Disfunción de las mitocondrias en el músculo
esquelético humano en la diabetes tipo 2. Diabetes 51: 2944 -2950, 2002.
9. Petersen KF, Befroy D, Dufour S, et al.: Disfunción mitocondrial en el anciano: posible papel
en la resistencia a la insulina. Science 300: 1140 -1142, 2003.
10. Petersen KF, Dufour S, Befroy D, et al.: alteración de la actividad mitocondrial en la
descendencia resistente a la insulina de pacientes con diabetes tipo 2. N Engl J.
11. Ristow M: trastornos neurodegenerativos asociados con la diabetes mellitus. J Mol
Med 82: 510.

13
ANEXOS:

14
15
16
 CODIGOO NOMBRE E SEXO DM2 IMC GLICEMIA PTOG OTROS TRASTORNOS
OO D EN AYUNAS
A
D

1 565504JS María Forguez 61 F 87 1H= 189 Dislipidemia

M Sejas 2H= 161
ID 3H= 120

2 320614CC Jaime centellas cruz 84 M SI 78 Dislipidemia. Res. ins

J
ID

3 251028BR Victoria Cazorla 84 F 68 1H= 142 HTA

Z Gonzales 2H= 196
50 3H= 207

4 430105CL Maria Hinojosa 62 F 94 1H= 167 HTA.

J Claros 2H= 182 Miastenia gravis
50 3H= 136

5 320713MV Mario Medrano 85 M 84 1H= 237 NO

M Velasquez 2H= 212
ID 3H= 189

6 560504VA Jose Vega Alvarez 61 M 78 1H= 198 NO

J 2H= 169
ID 3H= 121

7 500120VY Sergio Vargas 67 M 86 1H= 116 NO

S Yapura 2H= 126
ID 3H= 108

8 470422M Lucio Morales 70 M SI 94

RL Romero
ID

9 450830GS Miguelina Valdivia 72 F 86 1H= 172

O Guzman 2H= 163
50 3H= 134

10 645622VG Maria Villarruel 53 F 84 1H= 81

M Gomez 2H= 83
ID 3H= 64

11 480902GR Mario Gutierrez 69 M 88 1H= 160 HTA

M Rojas 2H= 167
ID 3H= 136

12 496208CL Nelma Chavez Lara 67 F 78 1H= 160

N 2H= 169
ID 3H= 148

13 435604LQ Francisca Lucas 72 F 87 1H= 205 SJGREN.

F Quiñones 2H= 184 hipertiroidis
ID 3H= 120

14 241217RC Francisco Ramallo 93 M 100 1H= 236 HTA DISLIPIDEM

F Cruz 2H= 230
ID 3H= 226

15 370501MA Napoleon Murillo 79 M 96 1H= 180 VEJIGA NEUR.

D Andrade 2H= 119
ID 3H= 78

17
16 560105AC Emilio Acho 61 M 75 1H= 156
E ID Copajeño 2H= 138
3H= 117

17 540503CA Mario Castro Andre. 63 M 96 1H= 198

M 2H= 173
ID 3H= 150

18 530706DL Juan Debreczeni 64 M 87 1H= 176

J ID Linares 2H= 163
3H= 142

19 665108M Teresa Medrano 51 F 75 1H= 172

CT Crespo 2H= 135
ID 3H= 112

20 460327M Aldo Miguez Davila 71 M 95 1H= 205

DA 2H= 152
ID 3H= 134

21 536011 ID Santusa Quispe 64 F 93 1H= 146

Mamani 2H= 111
3H= 99

22 415528 ID Emilia parra 76 F GII 87 1H= 176

Jiménez 2H= 138
3H= 115

23 671030 ID Linbert Yañez 51 M 90 1H= 143

Villanueva 2H= 113
3H= 90

24 525516 ID Maria Romero 66 F 86 1H= 145

Olmos 2H= 130
3H= 98

25 545827 Hernan Novillo 68 M 99 1H= 156 Constipación frecuente

01 Caero 2H= 108
3H= 79

26 400712 ID Clementina Limachi 77 F 87 1H= 113

2H= 85
3H= 78

27 351220 ID Marcelina Bustos T. 83 F GII 76 1H= 189

2H= 176
3H= 116

28 450610 Juan Mario 73 M N 96 1H=192

Rocabado Reque 2H=164
3H=135

29 440903 50 Nolberta Balderrama 75 F 1H= 190

Siles 2H= 155
3H= 110

30 551124 ID Gustavo Lino 62 M 1H= 120

Condori. 2H= 116
3H= 90

18
31 310803 ID JORGE OSINAGA 85 M SI
CABRERA

32 470827 JOSE TAPIA 71 M 1H= 180

VALENCIA 2H= 150
3H= 133

33 735814 ELIZABETH 45 F 1H= 130

QUISBERT 2H= 110
TARQUINO 3H= 96

34 465721 ALINDA 70 F 1H= 190

CARRASCO VEGA 2H= 130
3H= 118

35 500415 BENJAMIN MIGUEL 68 M 1H= 150

CHAVEZ 2H= 120
3H= 88

36 405423 VITOR LOPEZ 80 M

MONTECINOS

37 310112 JOSE 87 M
MALDONADO
MERIDA

38 440903 NOLBERTA 75 F
BALDERRAMA
SILES

39 331208 HILDA MARAÑON 78 F

MOSCOSO

40 551124 GUSTAVO LINO 63 M

CONDORI

41 476112 LUIS MANRIQUE 77 M

ARAOZ

42 315320 AIDA ROCABADO 87 F

ZAMBRANA

43 580128 GUMERCINDO 60 M
ACOSTA SANCHES

44 301008 MAXIMA MOYA 78 F

CLAROS

45 460526 FELIPE RAMIREZ 72 M

GOROSTIAGA

19
46 371215 LUCIA AZUGA 80 F
CAMACHO

47 450610 JUAN ROCABADO 73 F

REQUE

48 455407 ALCIRA BELTRAN 73 F

ARANCIBIA

49 381201 LUCIO GARABITO 79 M

GAMBOA

50 600616 JHONNY LEON 58 M

LUPA

51 540819 ALEJANDRINA FIEL 59 F

MONDAGA

52 550927 DAMIAN NINA 62 M

DELGADO

53 600322 MIGUEL ALBIZO 53 M

BURGOA

54 320303 FELIX PERALTA 86 M

VALDES

55 361022 MARIO CASTILLO 81 M SI

ARIAS

56 455422 LEONIDAS 73 M SI
ARANCIBIA SORIA

57 735814 AURORA CHOQUE 44 F

MURILLO

58 320605 OLGA POL 82 M

CABALLERO

59 391128 FILIBERTA MARCA 72 F

HINOJOSA

59 310815 WILFREDO 86 M
RODRIGUEZ
ENCINAS

20
60 310215 CATALINO 87 F
RODRIGUEZ VELA

61 490418 ANDRES MUÑOS 69 M

MARQUINA

62 460526 FELIPE RAMIREZ 71 M

GOROSTIAGA

63 430125 WALTER VARGAS 75 M

ACEBEY

64 420302 JOSE DURAN 76 M SI

LUIZAGA

65 440425 OSCAR GARECA 73 M SI

JIMENEZ

66 530827 MARIA 59 F SI
BALDERRAMA
PINTO

67 280406 Alberto Meruvia 88 M SI

Meruvia

68 410315 RAYMUNDO 76 M 1H=189

JANKO MAMANI 2H=202
3H=187

69 450830 OSCAR 71 M 1H=196

GUTIERREZ SEJAS 2H=189
3H=146

70 665108 TERESA 51 F
MEDRANO
CRESPO

71 300918 OSCAR 85 F SI
CASTELLON
ZURITA

72 190601 RICARDO 96 M
CENTELLAS
IPORRE

73 330605 ELENA IGNACIO 68 F

ARGUELLAS

74 450218 LUIS MEDINA 72 M

21
75 471228 RICARDO TAPIA 68 M
BELTRAN

76 435604 FRABCISCA 72 F
LUCAS QUIÑONES

78 391126 FEDERICO 76 M
VALLEJOS
CANAVIRI

22