A.

TINJAUAN TEORI

1.

Pengertian

Decompensasi cordis secara sederhana berarti kegagalan jantung untuk memompa cukup darah untuk mencukupi kebutuhan tubuh. Dekompensasi kordis merupakan suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung. Dari definisi di atas, diketahui bahwa kondisi cardiac output (COP) yang tidak cukup terjadi karena kehilangan darah atau beberapa proses yang terkait dengan kembalinya darah ke jantung. (Tabrani, 1998; Price ,1995). Suatu kondisi bila cadangan jantung normal (peningkatan frekuensi jantung, dilatasi, hipertrophi, peningkatan isi sekuncup) untuk berespon terhadap stress tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa, dan akibatnya gagal jantung.

2.

Etiologi atau Penyebab

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisian ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah

pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil ( Price. Sylvia A, 1995). Penyebab utama left-sides cardiac failure adalah hipertensi sistemik, mitral or aortic valve disease, iskemia artery, primary heart disease of the myocardium. Penyebab paling utama dari right-sided cardiac failure adalah left ventricular failure yang berkaitan dengan penyumbatan pulmonary dan peningkatan tekanan arteri pulmonary. Ini juga bisa terjadi pada ketidakberadaan left-sided failure pada pasien dengan intrinsic disease pada parenkim jantung atau pulmonary vasculature (cor pumonale) dan pada pasien tricuspid valve disease. Terkadang diikuti dengan congenital heart disease, dimana terjadi left to-right shunt.

3.

Epidemiologi

Gagal jantung merupakan penyebab utama dirawatnya lansia yang berusia diatas 60 tahun. Pada negara berkembang gagal jantung rata-rata menyerang orang dengan usia 75 tahun. 2-3% dari populasi menderita gagal jantung, tapi pada usia 70-80 tahun presentase terjadinya penyakit ini meningkat menjadi 20-30%. Penyakit gagal jantung saat ini semakin meningkat, dimana jenis penyakit gagal jantung yang paling tinggi prevalensinya adalah Congestive Heart Failure (CHF). Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. Sedang pada anak – anak yang menderita kelainan jantung bawaan, komplikasi gagal jantung terjadi 90% sebelum umur 1 tahun, sedangkan sisanya terjadi antara umur 5 – 15 tahun.

4.

Manifestasi Klinis atau Tanda dan Gejala

Decompensasi cordis dapat dimanifestasikan oleh penurunan curah jantung dan/atau pembendungan darah di vena sebelum jantung kiri atau kanan, meskipun curah jantung mungkin normal atau kadang-kadang di atas normal.

2

konfusi.Kulit dingin dan pucat Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balik dari ventrikel kiri. antara lain : .Lelah . tidak toleran terhadap latihan dan panas. .Angina .Oliguri. Tekanan perfusi ginjal menurun.Orthopnea . Beberapa efek yang biasanya timbul akibat perfusi rendah adalah pusing. akibatnya terjadi edema paru yang dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek. kelelahan.Batuk .Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan : .Edema perifer 3 .Penurunan aktifitas GI . dan haluaran urin berkurang (oliguri). yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron. Meningkatnya tekanan vena sistemik dapat mengakibatkan edema perifer umum dan penambahan berat badan. Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk menyampaikan oksigen yang dibutuhkan.Cemas . retensi natrium dan cairan serta peningkatan volume intravaskuler.Reles paru . Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebakan cairan mengalir dari kapiler ke alveoli. Tanda dan gejala Dampak dari cardiac output dan kongesti yang terjadi sistem vena atau sistem pulmonal antara lain : . Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung dan kegagalan jantung. mengakibatkan pelepasan rennin dari ginjal.Dyspnea . ektremitas dingin.Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler.

Pada kasus ruang jantung mendapat tekanan berlebih (hipertensi. Cardiac Output yang tidak cukup (forward failure) sering diikuti oleh penghambatan pada system vena (backward failure) karena kegagalan ventrikel tidak mampu untuk mengeluarkan darah yang dikirim oleh vena dalam jumlah normal saat diastole. dekompensasi kordis dapat terjadi karena penggunaan darah yang berlebihan oleh jaringan (high output failure). Keperluan oksigen meningkat pada miokardium yang hipertrofi.Distensi vena leher . tekanan akhir diastolic meningkat. Pada permulaan kemacetan. menyebabkan serat otot jantung meregang yang akhirnya meningkatkan volume rongga 4 .. ketika aktivitas simpatik meningkat dan mioist yang hipertrofi membuktikan ketidakmampuan untuk mengalirkan darah dari vena ke jantung. meningkatkan masa sel miokardia dan meningkatkan tekanan dinding ventrikel. Ini dihasilkan saat peningkatan volume darah dalam ventrikel saat akhir diastole. peningkatan end-diastolic pressure pada jantung dan akhirnya peningkatan tekanan vena.Peningkatan central venous pressure (CPV) 5. Catecholamines menyebabkan kontraksi yang lebih bertenaga pada otot jantung dan meningkatkan heart rate. yaitu reaksi neurohumoral dimana pada awalnya akan terjadi peningkatan aktivitas system saraf simpatik. Patofisiologi Pada beberapa kasus. Saat kegagalan jantung terjadi. valvular stenosis). Oleh karena capillary beds pada miokardial tidak selalu meningkat dengan cukup untuk mendapatkan tambahan oksigen pada otot yang hipertrofi menyebabkan miokardium mudah mengalami iskemia. hipertrofi dicirikan dengan peningkatan diameter pada serat otot dimana dinding ventrikel bertambah tanpa diikuti peningkatan ukuran ruang. Kelebihan kerja yang membebani jantung dapat menyebabkan peningkatan keperluan dalam bentuk yang bermacam-macam dari remodeling termasuk hipertrofi dan dilatasi. Peningkatan beban kerja jantung pada berbagai tipe mempengaruhi perkembangan dilatasi jantung atau perluasan chambers.Hati membesar (hepatomegali) . sejumlah respon adaptif local diberikan untuk mengatur Cardiac Output yang normal.

bila berlangsung dan severe. Meningkatkan aktivitas adrenergic simpatik 2. Sebaliknya. Peningkatan dilatasi dihasilkan pada peningkatan tekanan dinding pada ruang yang terpengaruh. Saat jantung gagal. mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Penurunan output ventrikel kiri berhubungan dengan penurunan perfusion ginjal yang selanjutnya menyebabkan aktivasi local pada system rennin-angiotensin yang menyebabkan tubulus ginjal menyerap air dan sodium. yang menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen pada miokardium. perubahan sistemik juga terjadi agar CO mendekati normal. Seiring waktu. miokard yang gagal tidak mampu lagi untuk mendorong darah ke tubuh (fase decompensasi heart failure). Sebagai respon terhadap gagal jantung. ada 3 mekanisme primer yang dapat dilihat : 1. pemanjangan serat ini diawali dengan kontraksi yang lebih keras sehingga Cardiac Output (CO) meningkat. Kejadian ini kadang disebut secondary hyperaldosteronism. tekanan hidostatik pada pulmonary vasculature meningkat menyebabkan kebocoran cairan dan eritrosit masuk ke jaringan interstisial dan rongga paru sehingga menyebabkan pulmonary edema. Kegagalan sisi kanan jantung mempengaruhi perkembangan kemacetan sistemik vena. Saat kegagalan ventrikel berlangsung.jantung. pasien dikatakan pada compensated heart failure. dilatasi jantung seperti hipertrofi memberi efek pengurangan pada jantung. Kemacetan sirkulasi pulmonal juga meningkatkan resistensi pembuluh pulmonary sehingga beban kerja pada sisi kanan jantung meningkat. Kelainan intrinsic pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik. Bila ventrikel yang terdilatasi mampu untuk mengatur CO pada level yang diperlukan tubuh. dan edema jaringan. Pada pasien dengan gagal jantung kiri ini dihasilkan kemacetan sirkulasi pulmonary pasif. Meningkatkan beban awal akibat aktivasi system rennin-angiotensin aldosteron 3. Peningkatan beban. Sesuai dengan hubungan Frank-Straling. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup. Hipertrofi ventrikel 5 . bisa menyebabkan jantung kanan gagal memompa. dan meningkatkan volume residu ventrikel.

Respon miokardium terhadap beban volume seperti pada regurgitasi aorta yang ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding jantung.Ketiga respon konpensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai peristiwa : 1. Pelepasan rennin dan apparatus juksta glomerulus 3. dekompensasi kordis dibagi menjadi gagal jantung kiri. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. KLASIFIKASI Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal. Hipertrofi meningkatan jumlah sarkomer dalam sel miokardium yang tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung. Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal 6. Penutunan aliran darah ginjal serta laju filtrasi glomerulus 2. Interaksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I 4. Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II 5. Sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. dan gagal jantung 6 . gagal jantung kanan. Retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertofi miokardium atau bertambah tebalnya dinding. Denyut jantung dan dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Juga terjadi vasokontriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria.

Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. RESPON TERHADAP KEGAGALAN JANTUNG A. IV. Pasien dengan penyakit jantung tetapi tidak memiliki keluhan pada kegiatan seharihari II. pembesaran jantung. ventricular heaving. Berdasarkan hubungan antara aktivitas tubuh dengan keluhan dekompensasi dapat dibagi berdasarkan klisifikasi sebagai berikut: I. Retensi air dan natrium Bila ginjal mendeteksi adanya penurunan volume darah yang ada untuk filtrasi. anoreksia dan kembung. dan kongesti vena pulmonalis. fatigue. B. Pada gagal jantung kanan timbul edema. akan tetapi jika ada kegiatan berlebih akan menimbulkan capek. heaving ventrikel kanan. Akibatnya meningkatkan aliran balik vena ke jantung dan peningkatan kontraksi. hepatomegali. peningkatan tekanan vena. tanda-tanda penyakit paru kronik. ronkhi. bunyi P2 mengeras. orthopnea. sesak serta angina III. 7 . irama derap atrium kanan. tekanan vena jungularis meningkat. dispnea nocturnal paroksismal. Tonus simpatis membantu mempertahankan tekanan darah normal. liver engargement. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan. Pasien dengan penyakit jantung yang menimbulkan hambatan aktivitas hanya sedikit. Pasien dengan penyakit jantung dimana aktivitas jasmani sangat terbatas dan hanya merasa sehat jika beristirahat. pernafasan cheyne stokes. asites. murmur. berdebar. takikardia. irama derap. Peningkatan tonus simpatis Peningkatan sistem saraf simpatis yang mempengaruhi arteri vena jantung. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspnea d`effort. dan pitting edema. bunyi derap S3 dan S4. Pasien dengan penyakit jantung yang sedikit saja bergerak langsung menimbulkan sesak nafas atau istirahat juga menimbulkan sesak nafas. ginjal merespon dengan menahan natrium dan air dengan cara demikian mencoba untuk meningkatkan volume darah central dan aliran balik vena. batuk.kongestif. hidrothoraks. pulsusu internans.

8 .

mitral yaitu gelombang P yang melebar serta berpuncak dua serta tanda RVH. dan guna mengkaji kompensasi seperti hipertropi ventrikel. LVH jika lanjut usia cenderung tampak gambaran atrium fibrilasi. Irama sinus atau atrium fibrilasi. Pathway 7.6. Pemeriksaan Diagnostik 1) Keluhan penderita berdasarkan tanda dan gejala klinis 2) Pemeriksaan fisik EKG untuk melihat ada tidaknya infark myocardial akut. 3) Echocardiografi dapat membantu evaluasi miokard yang iskemik atau nekrotik pada penyakit jantung kotoner 4) Foto X-ray thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan pembesaran jantung 9 . gel.

pinggang jantung hilang. dan kateterisasi arteri polmonal. Tirah Baring 10 . cefalisasi arteria pulmonal  Proyeksi RAO. a) b) Penatalaksanaan Menurunkan kerja jantung Meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miocard Menurunkan retensi garam dan air Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah sebagai berikut: c) d) e) f) farmakologis diet dan istirahat Pelaksanaannya meliputi : 1. dan stenosi katup atau insufisiensi. tampak adanya tanda-tanda pembesaran atrium kiri dan pembesaran ventrikel kanan.5) Esho-cardiogram. 8) Foto polos dada  Proyeksi A-P. gated pool imaging. Juga mengkaji potensi arteri kororner.untuk menyajikan data tentang fungsi jantung 6) Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik. 8. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas. konus pulmonalis menonjol. perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular 7) Kateterisasi jantung Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri.

digitalis dan diet rendah natrium. dan peningkatan diuresis yang mengeluarkan cairan dan mengurangi edema. 6. Terapi vasodilator Obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung. Dopamin Pada dosis kecil 2. Reduksi volume darah sirkulasi Dengan metode plebotomi. Obat ini berfungsi untuk memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis kongesti paru dengan cepat. Pemberian diuretik Pemberian terapi diuretik bertujuan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. menghilangkan ansietas karena dispnea berat. untuk gagal jantung kongesti tahap akut dan sulit disembuhkan. 4. penurunan tekanan vena dan volume darah.Kebutuhan pemompaan jantung diturunkan. menurunkan aliran balik vena dan kerja jantung. menurunkan aliran balik vena dan tekanan pengisian serta sebaliknya menciptakan masalah hemodinamik segera. yaitu suatu prosedur yang bermanfaat pada pasien dengan edema pulmonal akut karena tindakan ini dengan segera memindahkan volume darah dari sirkulasi sentral. 5. Pemberian morphin Untuk mengatasi edema pulmonal akut. 7. Dilatasi ginjal-serebral dan pembuluh koroner. Pada dosis maximal 11 . Inotropik positif a. 2. Obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merespon pembatasan aktivitas. vasodilatasi perifer.5 s/d 5 mg/kg akan merangsang alpha-adrenergik betaadrenergik dan reseptor dopamine ini mengakibatkan keluarnya katekolamin dari sisi penyimpanan saraf. 3. Terapi digitalis Digitalis adalah obat utama yang diberikan untuk meningkatkan kontraktilitas (inotropik) jantung dan memperlambat frekuensi ventrikel serta peningkatam efisiensi jantung. Memperbaiki kontraktilitas curah jantung dan isi sekuncup. Ada beberapa efek yang dihasilkan seperti : peningkatan curah jantung.

peningkatan kontraktilitas myocrdial (obat-obatan inotropis positif) . - Tahun 1970. Tindakan-tindakan mekanis Dukungan mekanis ventrikel kiri (mulai 1967) dengan komterpulasi balon intra aortic / pompa PBIA.penurunan preload (pembatasan sodium. memperbaiki isi sekuncup dan mengurangi preload dan afterload ventrikel kiri. Dalam menentukan ukuran sumber natrium harus spesifik dan jumlahnya perlu diukur dalam milligram. 8. obat dilatasi arterivena. Dobutamin Merangsang hanya betha adrenergik. mengatur. inhibitor ACE) 12 . b. Mengakibatkan aliran darah dan pertukaran gas.pengaturan posisi pasien demi kelancaran nafas . Pemenuhan kebutuhan oksigen .istirahat 2. Berfungsi untuk meningkatkan aliran koroner. dengan extracorporeal membrane oxygenation (ECMO). seperti pada hipertensiatau gagal jantung. Dosis mirip dopamine memperbaiki isi sekuncup. dilitasi vena) . obat-obatan. perbaikan septum atau transplantasi jantung dapat dilakukan.10-20 mg/kg BB akan menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban kerja jantung.pengobatan faktor pencetus . Oksigenasi membrane extrakorporeal dapat digunakan untuk memberi waktu sampai tindakan pasti seperti bedah by pass arteri koroner. Pada dasarnya pengobatan penyakit decompensasi cordis adalah sebagai berikut: 1. Alat ini menggantikan fungsi jantung paru. atau mengurangi edema.pengobatan dengan oksigen . Dukungan diet (pembatasan natrium) Pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah. diuretik. Perbaikan suplai oksigen /mengurangi kongesti .penurunan afterload (obat-obatan dilatasi arteri. curah jantung dengan sedikit vasokonstriksi dan tachicardi.

Namun beberapa pemeriksaan klinik hanya untuk gagal jantung akut.9. Hal ini disebabkan oleh karena belum terjadi perburukan pada miokardium. Pemeriksaan klinik merupakan gabungan dari beberapa pemerikasaan diantaranya tes lab dan tes tekanan darah sebagai perkiraan prognosis. Bila gejala klinik sudah diketahui sejak dini pertolongan segera pada bayi dan anak akan lebih baik daripada penanganan pada orang dewasa. Cepatnya pertolongan pertama. Keadaan paru. Prognosis Prognosis pada gagal jantung dapat diperkirakan dengan banyak cara termasuk dengan pemeriksaan klinik dan pemeriksaan cardiopulmonary. Penyebab primer. Pada umumnya karbondioksida maksimal berkurang sampai 12-14 cc/Kg/min mengindikasikan survival terburuk dan meminta pasien untuk melakukan trasplantasi jantung. yaitu : • • • • • • • • • Waktu timbulnya gagal jantung. Timbul serangan akut atau menahun. Derajat beratnya gagal jantung. Respons dan lamanya pemberian digitalisasi. Ada beberapa faktor yang menentukan prognosa. Seringnya gagal jantung kambuh B. Kelainan atau besarnya jantung yang menetap. ASUHAN KEPERAWATAN 13 . Pengujian kerja kardiopulmonary melibatkan pengukuran dari oksigen dan karbondioksida. Yang paling penting dalam prognosis adalah memperkirakan prognosis gagal jantung kronis yaitu dengan cardiopulmonary exercise testing (CPX testing). CPX testing selalu mengacu pada trasplantasi jantung sebagai indicator prognosis.

posisi klien dan respon verbal klien. dan kondisi patologis.1. Meliputi pemeriksaan: 14 . misalnya letargi.  Pulse rate meningkat/menurun tergantung dari mekanisme kompensasi.  Respiratory rate  Suhu Menurut M. b. keluhan utama. Keadaan Umum Meliputi kondisi seperti tingkat ketegangan/kelelahan. a. riwayat kesehatan/penyakit masa lalu. Dari wawancara akan diperoleh informasi tentang biodata. riwayat penyakit sekarang. Insomnia. pola nafas. sistem konduksi jantung & pengaruh sistem saraf otonom. perubahan status mental. Tanda-tanda Vital  Tekanan darah: sebaiknya diperiksa dalam posisi yang berbeda. Tanda vital berubah pada aktivitas. tingkat kesadaran kualitatif atau GCS. Nyeri dada dengan aktivitas. Doengoes (2000) pengkajian yang bisa dilakukan pada pasien dengan decomp cordis adalah : Aktivitas/Istirahat Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari. Pengkajian Pada pengkajian dilakukan wawancara dan pemeriksaan laboraturium untuk memperoleh informasi dan data yang nantinya akan digunakan sebagai dasar untuk membuat rencana asuhan keperawatan klien. kaji tekanan nadi. riwayat kesehatan keluarga. Dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga. Tanda : Gelisah. dan riwayat psikososial. warna kulit. pola aktifitas sehari-hari.

refleks hepatojugularis. Warna: Kebiruan. episode gagal jantung sebelumnya. abu – abu. penyakit katup jantung. normal (gagal jantung ringan atau kronis). kuatir. Bunyi nafas: Krekels. misalnya fibrilasi atrium. pucat. Punggung kuku: Pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. Edema: Mungkin dependen. perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi.Sirkulasi Gejala : Riwayat hipertensi. misalnya nadi jugularis. Bengkak pada kaki. Bunyi jantung S3 (gallop) adalah diagnostik. sianotik. endokarditis. menunjukan penurunan volume sekuncup. Frekuensi jantung: Takikardia (gagal jantung kiri). syok septik. Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau insufisiensi. karotis abdomial terlihat. Tekanan nadi mungkin sempit. anemia. “sabut terlalu ketat” (pada gagal bagian kanan) Tanda : TD mungkin rendah (gagal pemompaan). blok jantung. ronki. IM baru/akut. nadi sentral mungkin kuat. Nadi: Nadi perifer berkurang. S1 dan S2 mungkin melemah. pitting. telapak kaki. Hepar: Pembesaran/dapat teraba. khususnya pada ekstremitas. abdomen. 15 . Integritas Ego Gejala : Ansietas. umum. Nadi apikal: titik denyut maksimal mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri. S4 dapat terjadi. bedah jantung. atau tinggi (kelebihan beban cairan). Irama jantung: Disritmia. takut. kontraksi ventrikel prematur/takikardia.

Makanan/Cairan Gejala : Kehilangan nafsu makan. Berkemih pada malam hari (nokturia). disorientasi. Tanda : Penampilan menandakan kelainan perawatan personal. gula. Tanda : Latargi. Perubahan perilaku. mudah tersinggung. mudah tersinggung. dependen. Diare/konstipasi. Distensi abdomen (asietas). urine berwarna gelap. Penambahan berat badan signifikan. episode pingsan.Stres Tanda yang berhubungan dengan penyakit/keprihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis) : Berbagai manifestasi perilaku. Penggunaan diuretik. Pakaian/sepatu terasa sesak. Tanda : Penambahan berat badan cepat. Nyeri/Kenyamanan Gejala : Nyeri dada. ketakutan. Eliminasi Gejala : Penurunan berkemih. pitting). dan kafein. kelelahan selama aktivitas perawatan diri. Pembengkakan pada ekstremitas bawah. Diet tinggi garam/makanan yang telah diproses. edema (umum. Neurosensori Gejala : Kelemahan. angina akut atau kronis. lemak. Higiene Gejala : Keletihan/kelemahan. misalnya ansietas. kusut pikir. 16 . pening. marah. Mual/muntah. tekanan.

Interaksi Sosial Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.Nyeri abdomen kanan atas. Tanda : Tidak tenang. Kehilangan kekuatan/tonus otot. Pembelajaran/Pengajaran 17 . Kulit lecet. napas dangkal. merah muda/berbuih (edema pulmonal). gelisah. misalnya oksigen atau medikasi. Riwayat penyakit paru kronis. pernapasan labored. Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum. Keamanan Gejala : Perubahan dalam fungsi mental. Sakit pada otot. Penggunaan bantuan pernapasan. kegelisahan. Bunyi napas: Mungkin tidak terdengar. nasal flaring. Fokus menyempit (menarik diri). Batuk: Kering/nyaring/nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pembentukan sputum. Fungsi mental: Mungkin menurun. Perilaku melindungi diri. atau dengan beberapa bantal. Warna kulit: Pucat atau sianosis. Pernapasan Gejala : Dispnea saat aktivitas. penggunaan obat aksesori pernapasan. tidur sambil duduk. dengan krakles basilar dan mengi. latergi. Sputum: Mungkin bersemu darah. Tanda : Pernapasan: Takipnea.

iskemia. atau area penurunan kontraktilitas ventrikular. kebutuhan perawatan diritugas pemeliharaan/pengaturan rumah. Pertimbangan Rencana Pemulangan : Kelompak diagnosis yang berhubungan (DRG) menunjukan rerata lamanya dirawat: 8. ekokardiogram dopple): Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik. misalnya penyekat saluran kalsium Tanda : Bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan. Disritmia. dan stenosis katup atau insufisiensi.Gejala : Menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung. misalnya takikardia. atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan pulmonal. dapat menunjukkan aneurisme ventrikel. • Enzim Hepar: Meningkat dalam gagal/kongesti hepar. dan kerusakan pola mungkin terlihat. Bantuan untuk berbelanja. Perubahan dalam terapi atau penggunaan obat. Kateterisasi jantung: Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dengan sisi kiri. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkna adanya aneurisme ventrikular (dapat menyebabkan gagal/disfungsi jantung). Kontur abnormal. Zat kontras disuntikan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas. fibrilasi atrial. bayangan mencerminkan dilatasi/hipertrofi bilik. • • Skan jantung: (Multigated acquisition [MUGA]): Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding. 18 . • Rontgen dada: Dapat menunjukkan pembesaran jantung. perubahan dalam fungsi/struktur katup.2 hari. transportasi. misalnya bulging pada perbatasan jantung kiri. Perubahan dalam tatanan fisik rumah. Juga mengkaji patensi arteri koroner. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK • EKG: Hipertrofi atrial atau ventrikular. • Sonogram (ekokardiogram. penyimpanan aksis.

BUN(nitrogen urea darah). Albumin/transferin serum: Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sistesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti. atau perubahan kepekatan menandakan retensi air. terutama jika gagal jantung akut memperburuk. 2. implementasi. Kecepatan sedimentasi (ESR): Mungkin meningkat. Gangguan rasa nyaman atau nyeri berhubungan dengan kurangnya suplai oksigen ke jaringan tubuh ditandai dengan peningkatan asam laktat 19 . Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan produksi secret. Dari diagnosa ini dapat disusun suatu perencanaan.• • • • • • • • Elektrolit: Mungkin berubah karen perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal. 4. polisitemia. kreatinin: peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Oksimetri nadi: Saturasi oksigen mungkin rendah. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya ventilasi ditandai dengan alveolus terbendung cairan akibat oedema. Pemeriksaan tiroid: Peningkatan aktivitas tiroid menunjukan hiperaktivitas tiroid sebagai pre-pencetus gagal jantung. serta evaluasi. terapi diuretik. Pada klien dengan Decomp Cordis dapat ditentukan diagnosa sebagai berikut: 1. Diagnosa Keperawatan Diagnosa diperoleh dari penganalisaan dari data-data dan informasi yang diperoleh pada saat pengkajian. menandakan reaksi inflamasi akut. HSD: Mungkin menunjukan anemia. AGD: Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan(dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2(akhir). Pola napas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan aliran pulmonal ditandai dengan frekuensi napas yang tidak teratur 3. 2.

bunyi jantung ekstra. edema dan nyeri dada. bunyi jantung abnormal. Penyusunan Prioritas 1. Kelebihan volume cairan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. perubahan tekanan darah ( hipotensi/ hipertensi ). ortopnea krakles. ditandai dengan peningkatan frekuensi jantung (takikardia ). 6. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya ventilasi ditandai dengan alveolus terbendung cairan akibat oedema. kulit dingin atau kusam. 3. bunyi jantung ekstra. edema. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel. perubahan frekuensi. ortopnea krakles. edema dan nyeri dada. perubahan struktural. irama dan konduksi listrik. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel. nadi perifer tidak teraba. pembesaran hepar. bunyi jantung S3. Peningkatan berat badan. nadi perifer tidak teraba. perubahan tekanan darah ( hipotensi/ hipertensi ). kelemahan ditandai dengan rasa tidak nyaman saat bergerak/dispnea. 4. ditandai dengan : 20 . Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik. ditandai dengan peningkatan frekuensi jantung (takikardia ). perubahan struktural. hipertensi.5. kulit dingin atau kusam. perubahan frekuensi. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik. penurunan keluaran urine. ditandai dengan : Ortopnea. 3. irama dan konduksi listrik. pembesaran hepar. PERENCANAAN I. 7. penurunan keluaran urine. Oliguria. Distres pernapasan. 2. Kelebihan volume cairan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. kelemahan ditandai dengan rasa tidak nyaman saat bergerak/dispnea.

napas dalam. : Menurunkan kongesti alveolar. ditandai dengan peningkatan frekuensi jantung 21 . Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial perubahan inotropik. edema. Peningkatan berat badan. : Untuk menyatakan adanya kongesti paru atau pengumpulan sekret yang menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut. perubahan frekuensi. : Untuk membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya ventilasi ditandai dengan alveolus terbendung cairan akibat oedema. irama dan konduksi listrik. Distres pernapasan. Rasional Rasional Pertahankan posisi semi fowler. perubahan struktural. mengi. Mandiri a) Auskultasi bunyi napas. bunyi jantung S3. : Untuk meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar. yang dapat menurunkan/memperbaiki hipoksemi jaringan. Doengoes (2000) rencana asuhan keperawatan yang lazim dilakukan untuk memenuhi kebutuhan pasien dengan endokarditis adalah sebagai berikut : Diagnosa Keperawatan: 1. b) Berikan obat sesuai indikasi misalnya ferosemid. II. bunyi jantung abnormal. hipertensi.Ortopnea. catat krekels. Rencana Keperawatan Menurut M. b) c) Anjurkan pasien batuk efektif. Rasional Rasional Rasional Diagnosa Keperawatan: 2. : Menurunkan konsumsi oksigen dan meningkatkan inflamasi paru maksimal. Kolaboratif a) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. Oliguria. meningkatkan pertukaran gas.

Kolaboratif a) Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi. perubahan tekanan darah ( hipotensi/ hipertensi ). Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori gagal jantung. kulit dingin atau kusam. Rasional : Untuk mengetahui adanya takikardi. Rasional : Pada Gagal Jantung Koroner dini. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada. edema dan nyeri dada. dan anemia. pembesaran hepar. vasokontriksi. 22 . ortopnea krakles. Irama gallop umum (S3 dan S4) yang dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam serambi yang disteni. biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel. d) Pantau Tekanan Darah. e) Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis. dorsalis. popliteal. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup. c) Palpasi nadi perifer. Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusu perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung. nadi perifer tidak teraba. irama jantung. pedis dan postibial. kaji frekuensi. Mandiri a) Auskultasi nadi apical. Pada Congestive Heart Failure (CHF) lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat norml lagi. bunyi jantung ekstra.(takikardia ). Rasional : Untuk mendeteksi bunyi jantung S1 dan S2 yang mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. b) Catat bunyi jantung. Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial. penurunan keluaran urine. sedang atau kronis Tekanan Darah dapat meningkat sehubungan dengan tahanan vaskuler sistemik / Systemic Vascular Resistant (SVR).

nyeri. pucat. perpindahan cairan (diuretic atau pengaruh fungsi jantung). Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas. Foto dada dapat menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongestipulmonal. dispnea. Rasional : Depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen miokard.Rasional : Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksial/iskemia. Mandiri a) Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas. juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. disritmia. Rasional : Karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri. Diagnosa Keperawatan: 3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel. penyekat beta. dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen. obat. b) Pemberian cairan IV. diuretic. pembatasan jumlah total sesuai indikasi. b) Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas. meskipun tidak ada penyakit arteri koroner. c) Kaji presipitator/penyebab kelemahan contoh pengobatan. Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karene efek obat (vasodilasi. 23 . Rasional : Kelemahan adalah efek samping beberapa obat. Hindari cairan garam. berkeringat. kelemahan ditandai dengan rasa tidak nyaman saat bergerak/dispnea. khususnya bila pasien menggunakan vasodilator. catat takikardi. c) Pantau seri EKG dan perubahan foto dada. pasien tidak dapat mentoleransi peningkatan volume cairan.

Rasional : Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien dapat mempengaruhi stress miokard/kebutuhan oksigen berlebihan.d) Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas. Diagnosa Keperawatan: 4. 24 . Oliguria. Distres pernapasan. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan pada malam/selama tirah baring. e) Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Rasional : Untuk mementau perkembangan dari volume cairan selama perawatan pasien. Rasional : Untuk memantau pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Kelebihan volume cairan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. Kolaboratif a) Implementasikan program rehabilitasi jantung/aktivitas. Peningkatan berat badan. bunyi jantung abnormal. Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/ konsumsi oksigen berlebihan. edema. Rasional : Posisi tersebut dapat meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat. Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas. c) Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut. b) Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam. catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi. ditandai dengan : Ortopnea. Mandiri a) Pantau pengeluaran urine. hipertensi. bunyi jantung S3.

Berikan perawatan mulut/es batu sebagai bagian dari kebutuhan cairan. Gejala edema paru dapat menunjukkan gagal jantung kiri akut. e) Timbang berat badan tiap hari. catat penurunan dan/atau bunyi tambahan. f) Auskultasi bunyi nafas. Sebaliknya diuretik dapat mengakibatkan cepatnya kehilangan/ perpindahan cairan dan kehilangan berat badan. Rasional Rasional : Menurunkan air total tubuh/mencegah rekumulasi cairan. takipnea. 25 . batuk persisten. Rasional : Untuk melibatkan pasien dalam program terapidapat meningkatkan perasaan mengomtrol dan kerjasama dalam pembatasan.d) Buat jadwal pemasukkan cairan. Rasional : Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru. Catat adanya peningkatan dispnea. digabung dengan keinginan minum bila mungkin. b) Konsul dengan ahli diet. Rasional : Hipertensi dan peningkatan tekanan vena central menunjukan kelebihan volume cairan dan dapat menunjukkan terjadinya/peningkatan kongesti paru. Kolaboratif a) Mempertahankan cairan/pembatasan natrium sesuai indikasi. : Perlu memberikan diet yang dapat diterima pasien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium. gagal jantung. dispnea nokturnal paroksismal. Gejala pernapasan pada gagal jantung kanan dapat timbul lambat tetapi lebih sulit membaik. Rasional : Untuk mengetahui perubahan ada/hilangnya edema sebagai respon terhadap terapi. g) Pantau Tekanan Darah. ortopnea.

Tercapainya kestabilan volume cairan dengan keseimbangan masukan dan keluaran. Tercapainya keadekuatan ventilasi. 26 . IMPLEMENTASI Implementasi merupakan pelaksanaan dari perencanaan yang dibuat. oedema sudah tidak ada dan alveolus tidak terbendung cairan. 3. tanda vital dalam rentang yang dapat diterima. berat badan stabil dan edema tidak ada. 5. Menurut M. Tercapainya peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur. EVALUASI Evaluasi merupakan penilaian dari implementasi yang dilakukan. Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas dari gejala gagal jantung (misalnya parameter hemodinamik dalam batas normal. hal-hal yang dapat dievaluasi untuk mengetahui keberhasilan tindakan keperawatan yang telah diberikan antara lain : 1. tetapi tidak semua perencanaan tersebut dilakukan. 4. 2. dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan.4. bunyi nafas bersih atau jelas. Doengoes (2000). haluaran urin adekuat).

F dan M. & Brunner. (Akses : 10 April 2009) 27 .DAFTAR PUSTAKA Carleton. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC Wikipedia. Patofisiologi. Rencana Asuhan Keperawatan.jhltonline. P . 2000. 2009. Jakarta : EGC Doengoes. “ Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi” dalam Price and Wilson. Konsep Klinis ProsesProses Penyakit.O’Donnell.org/article/PIIS 1053249806004608/fulltex#sec1. Marilynn E.M. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC Suddart. Heart failure. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. alih bahasa : Peter Anugerah. edisi 4. http://www. 2002. 1995.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful