You are on page 1of 38

Mục lục

BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH (COPD) .............................. 2


TĂNG HUYẾT ÁP .......................................................................... 8
NHỒI MÁU CƠ TIM ................................................................... 12
XƠ GAN ..................................................................................... 16
XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA............................................................. 20
ĐÁI THÁO ĐƯỜNG .................................................................... 23
SUY THẬN MẠN ........................................................................ 29
XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU MIỄN DỊCH ................................ 35

1
BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH (COPD)
Câu 1: Trình bày triệu chứng lâm sàng của COPD? - Trầm cảm.
1. Định nghĩa
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Chronic obstructive - Thiếu máu đẳng sắc.
pulmonary disease - COPD) là một bệnh phổ biến có - Các triệu chứng có thể gợi ý mức độ nặng của
thể phòng và điều trị được, đặc trưng bởi sự tắc COPD:
nghẽn luồng khí thở mạn tính, thường tiến ừiển nặng Giai đoạn I (COPD nhẹ): bệnh nhân thường chỉ có ho,
dần, liên quan đến đáp ứng viêm mạn tính quá mức ở khạc đờm mạn tính.
đường hô hấp và nhu mô phổi với các chất khí độc Giai đoạn II (COPD vừa); bệnh nhân thường khó thở
hại. Đợt cấp và các bệnh đồng mắc làm tăng mức độ kèm theo.
nặng chung của bệnh ở mỗi bệnh nhân. Giai đoạn III (COPD nặng): các triệu chứng tiếp tục tiến
2. Triệu chứng lâm sàng triển xấu đi.
2.1. Triệu chứng cơ năng Giai đoạn IV (COPD rất nặng): thường có triệu chứng
Hầu hết các bệnh nhân vào viện đều là bệnh nhân của suy hô hấp mạn tính hoặc tâm phế mạn.
nam trên 50 tuổi, lý do chủ yếu là khó thở và ho khạc + Khám cơ quan:
đờm. Bệnh nhân có tiền sử phơi nhiễm với yếu tố
nguy cơ. - Phổi: lồng ngực hình thùng (đường kính trước sau
tăng lên), rì rào phế nang giảm là triệu chứng chính,
- Khó thở: Tiến triển xấu theo thời gian, thường một số bệnh nhân có thấy ran rít, ran ngáy trong thì
nặng lên khi gắng sức, tồn tại hàng ngày và triệu thở ra, gõ vang nhất là có giãn phế nang. Dấu hiệu
chứng này được mô tả bởi bệnh nhân như: khó thở Campbell (khí quản đi xuống trong thời kỳ hít vào) và
khi gắng sức, nặng ngực, thiếu không khí. dấu hiệu Hoover (giảm đường kính phần dưới lồng
- Ho mạn tính: Có thể ho ngắt quãng, ho khan. ngực khí hít vào).
- Khạc đờm mạn tính: Bất kỳ đặc điểm nào của khạc - Tim: nhịp tim nhanh.
đờm mạn tính đều gợi ý COPD (giống kiểu tính chất 2.3 Triệu chứng đợt cấp:
của khạc đờm trong viêm phế quản mạn tính). Bệnh nhân xuất hiện các triệu chứng nặng hơn
2.2. Triệu chứng thực thể ngày thường và có sử dụng các thuốc giãn phế quản
+ Toàn thân mà không đỡ.
- Khó thở: đa số bệnh nhân thở kiểu mím môi, khó - Triệu chứng cơ năng: ho tăng lên, khó thở tăng lên,
thở mạn tính, phải sử dụng các cơ hô hấp phụ (cơ liên khạc đờm tăng/ thay đổi màu sắc của đờm (đờm
sườn, co kéo hõm trên ức, hố thượng đòn), có sử chuyển thành đờm nhày mủ). Có thể có sốt.
dụng nhóm cơ bụng khi thở ra (thở nghịch thường). - Khám thực thể: khó thở, hội chứng nhiễm trùng,
- Tím: xuất hiện ở các bệnh nhân có suy hô hấp mạn rối loạn tri giác, trầm cảm, giảm khả năng lao động. Có
tính hoặc từng đợt bùng phát phải nhập viện có suy thể có suy hô hấp cấp. Nghe phổi có rì rào phế nang
hô hấp cấp tính. giảm, có thể có ran rít ran ngáy ran ẩm ran nổ. Khám
tim có thể có các dấu hiệu của hội chứng suy tim phải.
- Bệnh nhân thường gày do tiêu cơ vân.

Câu 2: Triệu chứng CLS của COPD?


Định nghĩa hại. Đợt cấp và các bệnh đồng mắc làm tăng mức độ
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Chronic obstructive nặng chung của bệnh ở mỗi bệnh nhân.
pulmonary disease - COPD) là một bệnh phổ biến có Cận lâm sàng:
thể phòng và điều trị được, đặc trưng bởi sự tắc 2.1. X-quang phổi thường
nghẽn luồng khí thở mạn tính, thường tiến ừiển nặng - Hình ảnh của viêm phế quản mạn “phổi bẩn”
dần liên quan đến đáp ứng viêm mạn tính quá mức ở + Tăng đậm các nhánh phế quản: dày thành phế quản
đường hô hấp và nhu mô phổi với các chất khí độc từ 3-7mm.

2
+ Viêm xung quanh phế quản: xuất hiện các nốt, bờ phút đo lại FEV1.
phế quản mạch máu lờ mờ. Kết quả: FEV1 lần 2 tăng hơn so với lần 1: <15- 20%
+ Các mạch máu ở vùng cạnh tim tăng đậm. (200ml) thì kết luận test phục hồi phế quản âm tính,
- Hình ảnh giãn phế nang: loại trừ được chẩn đoán hen phế quản (nếu FEV1/FVC
+ Lồng ngực giãn: trường phổi, 2 bên tăng sáng, vòm sau test >70% thì chẩn đoán là hen phế quản)
hoành bị hạ thấp và chúc xuống, xương sườn nằm - FEV1 giảm: < 80% so với tần số lý thuyết.
ngang, tim hình giọt nước. - Chỉ số Gaensleur (FEV1/FVC) > 70% so với tần số lý
+ Mạch máu ngoại vi thưa thớt, bóng khí. thuyết.
- Hình ảnh tăng áp lực động mạch phổi: cung động - Chỉ số Tiffeneau (FEV1/VC) < 70% so với tần số lý
mạch phổi nổi, mạch máu ngoại vi thưa thớt. Tim thuyết.
không to hoặc hơi to, giai đoạn cuối tim to toàn bộ.
2.2. Chụp cắt lớp vi tính phổi - Đo khuếch tán khí (DLCO) bằng đo thể tích ký thân,
pha loãng khí Helium: giảm
- Hình ảnh giãn phế nang: vùng sáng, không có mạch 2.5. Thăm dò khí máu
máu, bóng khí.
- Hình ảnh dầy thành phế quản: thường nhìn thấy ở
- Theo AST (Hội lồng ngực Mỹ) khuyến cáo đo khí
động mạch khi COPD ở giai đoạn II, III khi FEV1 < 50%:
phế quản phân thuỳ với hình ảnh đường ray hoặc hình Pa02 giảm, PaC02 tăng.
tròn của diện cắt ngang.
2.3. Điện tâm đồ - Suy hô hấp cấp: Pa02 < 60mmHg, PaC02 >
Có thể bình thường ngay cả ở một số bệnh nhân nặng, 45mmHg.
một sổ trường họp có thể thấy dấu hiệu của dày thất - Suy hô hấp mạn: Pa02: 60 - 70mmHg, PaC02 : 50 -
phải, nhĩ phải. 60mmHg.
2.4. Thăm dò chức năng hô hấp: Đo thông khí phổi
là xét nghiệm cơ bản trong COPD - Đợt cấp suy hô hấp mạn: Pa02 giảm thêm 10 -
- Bệnh nhân cần phải ngừng thuốc giãn phế quản 20mm Hg, vẫn tăng PaC02 song lúc này pH giảm.
trước khi đo chức năng hô hấp ít nhất từ 4-6 giờ ( đối - Khi Sa02 < 85% thường có tím tái.
với SABA, SAMA) hoặc 12-24 giờ đối với LABA, LAMA.
- Cần thở oxy tại nhà khi cỏ thiếu oxy trường diễn,
- Rối loạn thông khí trong COPD là rối loạn thông khí Pa02 < 55%.
tắc nghẽn không hồi phục: Test phục hồi phế quản âm 2.6. Siêu âm Doppler tim
tính (test giãn phế quản) Nhằm đánh giá tính trạng tăng áp lực động mạch phổi,
- Cách làm test như sau: Đo FEV1 lần 1 rồi xịt hoặc giãn thất phải và suy tim trái phối hợp.
khí dung 200µg Salbutamol cho bệnh nhân, sau 10-15

Câu 3: Tiêu chuẩn CĐXĐ, chẩn đoán giai đoạn, chẩn đoán phân biệt của COPD?
1. Chẩn đoán xác định bệnh COPD - Rì rào phế nang giảm là dấu hiệu thường gặp nhất,
• Tiền sử, yếu tố nguy cơ: các dấu hiệu khác có thể thấy bao gồm: lồng ngực
hình thùng, gõ vang trống, ran rít, ran ngáy, ran ẩm,
- Trong tiền sử và/hoặc hiện tại có tiếp xúc với yếu ran nổ. ở giai đoạn muộn có thể thấy các dấu hiệu của
tố nguy cơ.
suy tim phải (gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phù 2 chân).
- Ho khạc đờm 3 tháng trong một năm và liên tiếp • Đo chức năng hô hấp:
trong 2 năm trở lên. + Đây là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định và
- Khó thở: tiến triển nặng dần theo thời gian và khó đánh giá mức độ nặng COPD.
thở liên tục. + Biểu hiện rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi
• Lâm sàng: phục hoàn toàn sau test phục hồi phế quản.
- Có ho, khạc đờm, khó thở. + Chỉ số FEV1/FVC sau test giãn phế quản < 70%.

3
2. Chẩn đoán giai đoạn ( chẩn đoán mức độ nặng của bệnh)
2.1. Chẩn đoán mức độ nặng bệnh theo mức độ tắc nghẽn (dựa vào kết quả thông khí phổi)
Mức độ rối loạn thông khí tắc nghẽn Chỉ số
FEV1/ FVC < 70% so với tần số lý thuyết
Mức độ nhẹ ( độ I)
FEV1≥ 80% so với tần số lý thuyết
FEV1/ FVC < 70% so với tần số lý thuyết
Mức độ trung bình ( độ II)
50%≤ FEV1< 80% so với tần số lý thuyết
FEV1/ FVC < 70% so với tần số lý thuyết
Mức độ nặng ( độ III)
30%≤ FEV1< 50% so với tần số lý thuyết
FEV1/ FVC < 70% so với tần số lý thuyết
Mức độ rất nặng ( độ IV)
FEV1< 30% so với tần số lý thuyết

2.2. Đánh giá mức độ nặng theo điểm CAT và mMRC


Trong thực hành chỉ cần dùng CAT hoặc mMRC là đủ để đánh giá mức độ triệu chứng.
Thang điểm khó thở mMRC (British Medical Research council)
mMRC 0 : Chỉ xuất hiện khó thở khi hoạt động gắng sức
mMRC 1 : Xuất hiện khó thở khi đi nhanh hoặc leo dốc
mMRC 2 : Đi chậm hơn do khó thở hoặc phải dừng lại để thở khi đi cạnh người cùng tuổi
mMRC 3 : Phải dừng lại để thở sau khi đi 100 m
mMRC 4 : Rất khó thở khi ra khỏi nhà hoặc thay đồ
Kết quả mMRC: 0-1: ít triệu chứng: bệnh nhân thuộc nhóm A hoặc C
mMRC: 2-4: nhiều triệu chứng: bệnh nhân thuộc nhóm B hoặc D

Bảng điểm CAT ( COPD Assessment Test)

Kết quả:
CAT ≤ 10: ít triệu chứng: bệnh nhân thuộc nhóm A hoặc C.
CAT ≥ 10: nhiều triệu chứng: bệnh nhân thuộc nhóm B hoặc D
3.3. Đánh giá độ nặng của bệnh theo chức năng hô hấp và triệu chứng lâm sàng

4
Kết quả:
- Bệnh nhân thuộc nhóm (A) Nguy cơ thấp, ít triệu chứng: Mức độ tắc nghẽn đường thở nhẹ, trung bình và/hoặc có
0 - 1 đợt cấp trong vòng 12 tháng và khó thở giai đoạn 0 hoặc 1 (theo phân loại MRC) hoặc điểm CAT <10.
- Bệnh nhân thuộc nhóm (B) Nguy cơ thấp, nhiều triệu chứng: Mức độ tắc nghẽn đường thở nhẹ, trung bình
và/hoặc có 0-1 đợt cấp trong vòng 12 tháng và mức độ khó thở từ giai đoạn 2 trở lên (theo phân loại MRC) hoặc
điểm CAT ≥ 10.
- Bệnh nhân thuộc nhóm (C) Nguy cơ cao, ít triệu chứng: Mức độ tắc nghẽn đường thở nặng, rất nặng và/hoặc có ≥2
đợt cấp trong vòng 12 tháng và mức độ khó thở từ giai đoạn 0 - 1 (theo phân loại MRC) hoặc điểm CAT < 10.
- Bệnh nhân thuộc nhóm (D) Nguy cơ thấp, nhiều triệu chứng: Mức độ tắc nghẽn đường thở nặng, rất nặng và/hoặc
có ≥ 2 đợt cấp trong vòng 12 tháng và mức độ khó thở từ giai đoạn 2 trở lên (theo phân loại MRC) hoặc chỉ số CAT ≥
10.

3.Chẩn đoán phân biệt -Suy tim sung huyết: tiền sử THA, bệnh lý van tim;
- Lao phổi: gặp ở mọi lứa tuổi, ho kéo dài, khạc đờm Xquang phổi: bóng tim to có thể có dấu hiệu phù phổi.
hoặc có thể ho máu, sốt kéo dài, gầy sút cân. X-quang Đo chức năng thông khí: rối loạn thông khí hạn chế,
phổi: tổn thương thâm nhiễm hoặc thành hang, không có tắc nghẽn
thường ở đỉnh phổi. Xét nghiệm đờm, dịch phế quản: - Viêm toàn tiểu phế quản ( hội chứng xoang phế
thấy hình ảnh trực khuẩn kháng cồn, kháng toan, hoặc quản): gặp ở cả 2 giới, hầu hết nam giới không hút
MTB-PCR dương tính. thuốc, có viêm mũi xoang mạn tính. Xquang phổi và
- Giãn phế quản: ho khạc đờm kéo dài, nghe phổi có chụp CLVT lớp mỏng độ phân giải cao thấy những nốt
ran nổ, ran ẩm. Chụp cắt lớp vi tính ngực lớp mỏng sáng nhỏ trung tâm tiểu thùy lan tỏa và ứ khí.
1mm, độ phân giải cao: thấy hình giãn phế quản. - Hen phế quản: bảng phân biệt COPD với hen phế
quản:

5
Câu 4: Điều trị đợt cấp COPD?
1. Điều trị nội khoa (ciprofloxacin lg/ngày, levofloxacin 750mg/ngày...).
- Thở oxy 1-2 lít/phút sao cho Sp02> 90% và thủ lại 2 . Thông khí nhân tạo không xâm nhập (TKNTKXN)
khí máu sau 30 phút nếu có điều kiện. (BiPAP) khi có ít nhất 2 tiêu chuẩn sau:
+ Khó thở vừa tới nặng, có co kéo cơ hô hấp phụ và hô
- Điều trị thuốc giãn phế quản phun hít nhóm tác hấp nghịch thường.
dụng nhanh. + Toan hô hấp nặng (pH: 7,25 - 7,30) và PaCO2 45 -
- Nếu không đáp ứng với các thuốc khí dung thì dùng 65mmHg.
salbutamol, terbutalin truyền tĩnh mạch với liều 0,5- + Tần số thở > 25 lần/phút.
2mg/giờ, điều chỉnh liều thuốc theo đáp ứng của bệnh 3. Thở máy xâm nhập: Phương thức nên chỉ định
nhân. Truyền bằng bơm tiêm điện hoặc bầu đếm giọt. thông khí nhân tạo hỗ trợ/điều khiển thể tích.
- Prednisolon l mg/kg/ngày đường tĩnh mạch. - Trong trường hợp bệnh nhân khó thở nhiều, không
- Kháng sinh chỉ định khi có dấu hiệu nhiễm trùng: thở theo máy, có thể chuyển sang thông khí điều
betalactam/kháng betalactamase (amoxillin/acid khiển (thể tích hoặc áp lực). Tuy nhiên, việc dùng an
clavunalic; ampicillin/sulbactam): 3 g/ngày hoặc thần liều cao hoặc giãn cơ có thể làm khó cai thở máy.
Cefuroxim: 2g/ngày hoặc moxifloxacin: 400mg/ngày - Đánh giá tình trạng bệnh nhân hàng ngày để xem
hoặc levofloxacin: 750mg/ngày. Hoặc cefotaxim lg X 3 xét cai thở máy khi các yếu tố gây mất bù đã được
lần/ngày hoặc ceftriaxon lg X 3 lần/ngày hoặc điều trị ổn định
ceftazidim lg X 3 lần/ngày; phối họp với nhóm
aminoglycosid 15mg/kg/ngày hoặc fluoroquinolon

Câu 5: Điều trị COPD giai đoạn ổn định ?


1. Điều trị chung - Cai thuốc lào thuốc lá: ngừng hút thuốc lào và
- Ngừng việc tiếp xúc với yếu tố nguy cơ: ngừng tiếp thuốc lá đóng vai trò then chốt trong quá trình hồi
xúc với khói thuốc lả, khói thuốc lào, khí độc, khói bếp phục chức năng hô hấp của bệnh nhân, tránh tiếp xúc
than củi. Vệ sinh nhà cửa, loại bỏ vật dụng ẩm mốc, thụ động với thuốc lá tại nơi công cộng, động viên
không nuôi chó mèo... người thân trong gia đình bệnh nhân cũng bỏ thuốc lá.
6
- Tiêm vaccin phòng nhiễm trùng đường hô hấp: 2. Các thuốc điều trị bệnh COPD: thuốc giãn phế
vaccin phòng cúm vào đầu mùa thu và tiêm nhắc lại quản và Corticoỉd
mỗi năm. Tiêm vaccin phòng phế cầu 5 năm 1 lần ở - Thuốc giãn phế quản để điều trị COPD giai đoạn ổn
các đối tượng mắc COPD > 65 tuổi, có FEV1< 40%, có định thường ưu tiên loại có tác dụng chậm và kéo dài,
các bệnh đồng mắc khác như: bệnh gan mạn tính, đái dùng đường phun hít hay khí dung, liêu lượng dùng
tháo đường, nghiện rượu, nghiện thuốc lá.... theo mức độ nặng và giai đoạn của bệnh, dùng thuốc
- Phục hồi chức năng hô hấp. kéo dài.

- Các điều trị khác: vệ sinh mũi họng hàng ngày, giữ - Thuốc Corticoid được chỉ định dùng khi bệnh nhân
ấm cổ ngực vào mùa lạnh, phát hiện sớm để điều trị COPD ở giai đoạn III hoặc giai đoạn IV (FEV1< 50%), có
kịp thời các ổ nhiễm trùng răng và tai mũi họng, phát đợt cẩp lặp lại 3 đợt trong 3 năm gần đây.
hiện và điều trị các bệnh đồng mắc...
- Các nhóm thuốc chính điều trị COPD (Theo sách mới nhất)
Nhóm thuốc Tên viết tắt Hoạt chất
Cường beta 2 adrenergic tác dụng ngắn SABA Salbutamol, Terbutalin
Cường beta 2 adrenergic tác dụng dài LABA Indacaterol, Bambuterol
Kháng cholinergic tác dụng ngắn SAMA Ipratropium
Kháng cholinergic tác dụng dài LAMA Tiotropium
Cường beta 2 adrenergic tác dụng ngắn + kháng SABA+SAMA Ipratropium/Salbutamol
cholinergic tác dụng ngắn Ipratropium/ Fenoterol
Cường beta 2 adrenergic tác dụng dài + kháng LABA/LAMA Indacacterol/Glycopyronium
cholinergic tác dụng dài Olodaterol/Tiotropium
Vilanterol/Umeclidinium
Corticosteroid dạng phun hít + cường beta 2 ICS + LABA Budesonid/Formoterol
adrenergic tác dụng dài Fluticason/Vilanterol
Fluticason/Salbutamol
Kháng sinh, chống viêm Macrolide Erythromycin
Kháng PDE4 Rofumilast
Nhóm xanthine tác dụng ngắn/dài Xanthine Theophyllin/Theostat

- Corticoid đường toàn thân


Prednison Viên 5 mg. Uống ngày 6-8 viên, uống 1 lần sau ăn sáng.
Methy 1 pred nisolon Lọ 40 mg, tiêm tĩnh mach. Ngày tiêm 1-2 lọ

3. Thở oxy dài hạn tại nhà


- Chỉ định: suy hô hấp mạn (BPTNMT giai đoạn 4): - Lưu lượng, thời gian thở oxy: 1-3 1/phút và sẽ điều
+ Thiếu oxy (khí máu động mạch có: Pa02 <55 mmHg) chỉnh theo khí máu (để tránh tăng CO2 máu quá mức
thấy trên hai mẫu máu trong vòng 3 tuần, trạng thái khuyến cáo nên bắt đầu với lưu lượng thở oxy < hoặc
nghỉ ngơi, không ở giai đoạn mất bù, không thở oxy, = 2 lít/phút). Điều chỉnh lưu lượng oxy để đạt Pa02 từ
đã sử dụng các biện pháp điều tộ tối ưu. Pa02 từ 56- 65 -70mmHg, tương ứng với Sa02 tối ưu là 90-95% lúc
59 mmHg kèm thêm một trong các biểu hiện: nghỉ ngơi. Thời gian thở oxy ít nhất 15 giờ/24 giờ.
+ Dấu hiệu suy tim phải. - Các nguồn oxy
+Và/hoặc đa hồng cầu. + Các bĩnh khí cổ điển: cồng kềnh và phải nạp thường
+Và/hoặc tăng áp động mạch phổi đã được xác định xuyên.
(siêu âm tim Doppler...).

7
+ Các máy chiết xuất oxy thuận tiện cho các bệnh phổi, cắt bóng khí phổi hoặc thay phổi trong một số
nhân ít hoạt động. trường họp nhất định.
+ Ngoài ra, còn có các bình oxy lỏng. - Hiện đang triển khai kỹ thuật mới đặt van 1 chiều
4. Phẫu thuật để hạn chế các bẫy khí ở bệnh nhân COPD
- Hiện đã áp dụng một số phẫu thuật giảm thể tích

TĂNG HUYẾT ÁP
Câu 1: Trình bày triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân tăng huyết áp.

Triệu chứng lâm sàng

a) Triệu chứng cơ năng: Đa số bệnh nhân THA ở giai đoạn sớm không có triệu chứng gì, thường phát hiện THA khi khám
sức khỏe hoặc phát hiện khi đã có biến chứng.

Khi đã có biến chứng thì nổi bật ở các nhóm triệu chứng sau:

1. Triệu chứng của huyết áp cao: chủ yếu là các triệu chứng thần kinh. Đau đầu là triệu chứng hay gặp nhất, đau
vùng chẩm, kèm chóng mặt hoa mắt.
2. Triệu chứng của biến chứng: Chủ yếu là biến chứng mạch máu ở các cơ quan
- Mắt: Nhìn mờ do tổn thương võng mạc
- Tim: Triệu chứng của suy tim (khó thở cơn, khó thở gắng sức ở giai đoạn suy tim trái, thêm các triệu chứng đau
vùng gan, nặng tức chân mi mắt ở giai đoạn suy tim toàn bộ), đau ngực (biến chứng mạch vành), triệu chứng của
cơn suy tim trái cấp, hen tim, phù phổi cấp.
- Não: Sa sút trí tuệ, triệu chứng của thiếu máu não cục bộ ( hoa mắt, chóng mặt..), triệu chứng của xuất huyết
não và nhồi máu não (mất hoặc giảm ý thức, đau đầu, liệt...)
- Thận: triệu chứng suy thận mạn do THA ( đái ít, phù...)
- Mạch máu:
+ Mạch máu ngoại biên: Cơn đau cách hồi, mất mạch chi.
+ Phình tách động mạch chủ cấp, mạn.
3. Triệu chứng của nguyên nhân (Tăng huyết áp thứ phát). Yếu cơ do giảm Ca++ ở bệnh nhân cường Aldosteron,
tăng cân mặt tròn (hội chứng Cushing), triệu chứng thiếu máu và phù ở bệnh nhân suy thận mạn.

b) Triệu chứng thực thể:

1. Đo huyết áp đúng kĩ thuật phát hiện huyết áp cao.


2. Biểu hiện của tổn thương cơ quan đích:
- Mắt: Tiểu động mạch thu nhỏ, xuất huyết xuất tiết đáy mắt, nặng hơn nữa là phù gai thị.
- Tim: thổi tâm thu, rối loạn nhịp tim, ral ẩm nhỏ hạt ở đáy phổi, phù ngoại biên
- Não: mất hoặc giảm ý thức, liệt hoàn toàn hoặc không hoàn toàn.
- Thận: phù toàn thân, phù trắng mềm ấn lõm.
3. Biểu hiện của nguyên nhân: Tiếng thổi động mạch thận, thận to, phù toàn thân, chứng to đầu chi, triệu chứng
của hẹp eo ĐMC

Cận lâm sàng

1. Xét nghiệm thường quy: Glucose máu đói, Lipid máu, Acid uric, creatinin máu, điện giải đồ, công thức máu
(Hemoglobin, hematocrit), điện tâm đồ, tổng phân tích nước tiểu (chú ý protein niệu), siêu âm tim.

8
2. Xét nghiệm bổ sung và mở rộng: Tiến hành trong các trường hợp cụ thể (nghi ngờ biến chứng, nguyên nhân
hoặc bệnh đồng mắc)
HbA1c (ở BN đái tháo đường), siêu âm mạch máu (động mạch cảnh, động mạch chủ bụng), Holter điện tim và
huyết áp 24h, đo vận tốc sóng mạch và chỉ số cổ chân/ cánh tay (ABI), soi đáy mắt ( nếu THA nặng hoặc có biểu
hiện thị giác), các xét nghiệm đánh giá biến chứng, các xét nghiệm tìm nguyên nhân ( định lượng renin,
aldosteron, corticosteroid, catecholamin, chụp động mạch vành, cắt lớp vi tính sọ não, ổ bụng).

Câu 2: Trình bày biến chứng của THA


Biến chứng của THA là tổn thương các cơ quan đích
1. Tim:
- Dày thất trái phát hiện trên điện tâm đồ, X-quang hoặc trên siêu âm tim
- Biểu hiện của bệnh mạch vành trên lâm sàng, điện tâm đồ, siêu âm tim
- Suy tim trái cấp, hen tim, phù phổi cấp, cuối cùng là suy tim toàn bộ.
2. Não
- Thay đổi trạng thái tâm thần (sa sút trí tuệ)
- Cơn thiếu máu não cụ bộ thoáng qua (TIA) hoặc nhồi máu não
- Xuất huyết não
3. Thận
Tổn thương sớm là phát hiện Albumin niệu vi thể, muộn hơn là Protein niệu. Lâu dần THA dẫn đến suy thận mạn
với biểu hiện trên lâm sàng và tăng creatinin, ure theo mức độ của suy thận mạn.
4. Bệnh lí võng mạc
- Giai đoạn 1: tiểu động mạch thu nhỏ, óng ánh, có ánh đồng
- Giai đoạn 2: như gđ1 và còn thêm dấu hiệu động mạch bát chéo tĩnh mạch (Gunn-Salus)
- Giai đoạn 3: như gđ2 và thêm xuất huyết, xuất tiết ở đáy mắt
- Giai đoạn 4: như gđ3 và thêm phù gai thị.
5. Mạch máu:
- Mạch máu ngoại biên: cơn đau cách hồi, mất mạch chi, phình mạch
- Phình tách động mạch chủ cấp, mạn.
Câu 3: Trình bày mục tiêu, nguyên tắc điều trị và biện pháp điều trị không dùng thuốc cho BN THA.
1. Mục tiêu điều trị.
- Duy trì huyết áp ở mức giới hạn bình thường (theo khuyến cáo của Hội Tim Mạch Việt Nam 2015)
+ Với hầu hết BN: <140/90mmHg.
+ Người ≥ 80 tuổi, THA chưa có biến chứng, không bị đái tháo đường và các yếu tố nguy cơ tim mạch khác:
<150/90mmHg.
- Huyết áp tâm thu cũng quan trọng như huyết áp tâm trương. Đích hạ huyết áp có thể khác nhau tủy theo khuyến
cáo và có thể thay đổi dựa trên các bằng chứng lâm sàng.
- Bảo vệ cơ quan đích đồng thời kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch (nhất là tăng đường máu, rối loạn lipid máu)
- Đích hạ huyết áp được đặt ra dựa trên các bằng chứng lâm sàng cho thấy ở dưới ngưỡng đó là có lợi cho BN. Vì vậy,
đích hạ huyết áp có thể thau đổi tùy theo từng thời điểm và trên từng nhóm bệnh nhân khác nhau.
2. Nguyên tắc điều trị
- Điều chỉnh lối sống là điều trị THA không dùng thuốc.
- Không hạ huyết áp cao xuống quá nhanh tránh dễ gây thiếu máu cục bộ não, cơ tim đột ngột. Chỉ giảm huyết
áp nhanh khi có THA cấp cứu, đặc biệt khi có tách thành động mạch chủ cần đưa huyết áp <120mmHg trong
vòng 20p đầu.
- Điều trị lâu dài, tìm liều tối thiểu để duy trì huyết áp mục tiêu.
- Lựa chọn và áp dụng điều trị thuốc phải tùy từng bệnh nhân cụ thể (cá thể hóa điều trị).
3. Điều trị THA không dùng thuốc.
- Lợi điểm của biện pháp này là không những giảm được huyết áp mà còn giảm được các yếu tố nguy cơ của vữa
9
xơ động mạch . Do vậy cần được áp dụng cho tất cả bệnh nhân THA , ngay cả khi bệnh nhân có dùng thuốc hạ
huyết áp .
- Các biện pháp đó là :
+ Chế độ ăn uống : giảm 50 % natri bình thường , giảm mỡ , tăng dầu thực vật, rau quả , vitamin . Chế độ ăn
giảm muối có thể giúp huyết áp giảm được 8mmHg.
+ Giảm cân nếu thừa cân . Ở bệnh nhân THA thừa cân, huyết áp có thể giảm 5 - 10mmHg cho mỗi 10kg cân nặng
giảm được.
+ Chế độ luyện tập thể dục đều đặn 30 - 45 phút / lần , ít nhất 3 - 4 lần / tuần , tốt nhất là hàng ngày. Các môn
thể thao nên áp dụng: đi bộ , chạy bỏ nhẹ , bơi lội , đạp xe . Đi bộ hàng ngày có thể giúp huyết áp giảm 4 -
9mmHg .
+ Chế độ lao động và sinh hoạt hợp lý, tránh gắng sức thể lực và stress.
+ Không hút thuốc lá, hạn chế rượu.
Câu 4: So sánh cơ chế tác dụng, chỉ định và chống chỉ định và tác dụng không mong muốn của thuốc ức chế men
chuyển và chẹn thụ thể AT1 trong điều trị THA

Ức chế men chuyển Ức chế thụ thể AT1

Cơ chế ức chế men chuyển Angiotensin Converting ức chế thụ thể AT1 nơi tiếp nhận tác dụng
Enzyme Inhibitors (ACEI) chuyển AI thành AII, sinh học của Angiotensin II, từ đó giãn mạch,
do đó làm giãn mạch, giảm tái hấp thu muối hạ huyết áp.
nước giữ kali, ức chế tuyến hậu yên làm giảm
sản xuất hormon chống bài niệu nên làm giảm
thể tích tuần hoàn.

Chỉ định THA kèm theo: Suy tim. Phì đại thành tim, rối giống bên
loạn chức năng thất trái. Đái tháo đường.
Bệnh thận do đái tháo đường. Protein niệu/
microalbumin niệu. Hội chứng chuyển hóa.

Chống chỉ định Hẹp động mạch thận 2 bên hoặc có 1 thận. Có Giống bên
thai nhất là 6 tháng sau, cho con bú. Quá mẫn
cảm hoặc tiền sử dị ứng với thuốc. Tăng kali
máu. Suy thận độ III IV chưa lọc máu chu kì.
Hẹp ĐMC nặng. Bệnh tim tắc nghẽn.

Tác dụng không Ho khan (do bradykinin không chuyển thành Không gây ho, ít tăng kali máu, không làm
mong muốn các peptid bất hoạt). Tụt huyết áp tư thế đứng tăng bradykinin.
ở BN có suy tim. Tăng kali máu. Suy thận có
hồi phục do hạ huyết áp, giảm dòng máu đến
thận. Phù mạch do tăng bradykinin. Gây quái
thai, suy thai, suy thận của thai. Giảm bạch
cầu trung tính.

10
Câu 5:Trình bày cơ chế tác dụng, chỉ định, chống chỉ định, liều dùng các thuốc lợi tiểu, chẹn kênh canxi, chẹn thụ thể
Beta giao cảm trong điều trị THA

Lợi tiểu Chẹn kênh canxi Chẹn thụ thể β giao cảm

Cơ chế Làm giảm natri, giảm thể tích Thuốc chẹn không cho ion canxi Chẹn thụ thể β giao cảm làm
tác dụng huyết tương do đó giảm cung vào các sợi cơ trơn tiểu động giảm co bóp cơ tim, giảm tần
lượng tim. Ngoài ra, thuốc lợi tiểu mạch nên làm giảm trương lực số tim nên làm giảm cung
còn làm giảm canxi do giảm natri, tiểu động mạch và gây giảm lượng tim, hạ huyết áp. Ức
tăng tổng hợp prostaglandin giãn huyết áp chế 1 phần renin, tham gia vào
mạch do đó giảm sức cản ngoại hệ renin-angiotensin-
vi. aldosteron.

Chỉ định Cơn THA hoặc THA có suy thận THA ở BN tuổi cao, đau thắt THA có các bệnh kèm theo:
(furosemid). ngực (Non DHP), vữa xơ động bệnh mạch vành, suy tim, nhịp
Điều trị lâu dài bằng thiazid và mạch. tim nhanh, tăng nhãn áp.
giống thiazid ở BN không có suy
thận.
THA do cường aldosteron tiên
phát (spironolacton)
Chống chỉ Suy thận: thiazid, kháng Dị ứng với thuốc. Nhịp chậm (<56)
định aldosteron. Bloc nhĩ thất độ II, III chưa
Đái tháo đường: thiazid Suy tim (nhóm Non DHP) được cấy máy tạo nhịp.
Gút HPQ, COPD (tương đối)
Hạ kali máu: furosemid, thiazid Rối loạn vận mạch đầu chi
Loét dạ dày tiến triển
Suy tim EF<35%

Liều dùng Cơn THA hoặc THA có suy thận: Amlordipin (Amlor) 2,5-10mg/ Bisoprolol (Concor) 2,5-
furosemid 20-80mg uống hoặc ngày (1 lần/ngày) 10mg/ngày
tiêm TM. Nifedipin (Adalat LA) 10-20mg/
Điều trị lâu dài: dùng thiazid ngày (1-2 lần/ngày) Metoprolol (Betaloc Zok) 50-
(hypothiazid) liều thấp< Diltiazem: 120-360mg/ngày (3-4 100mg/ngày
25mg/ngày hoặc indapamid lần/ngày)
(natrilix) 1,5mg/ngày Veraoamil (Isoptin) 120- Nebivolol (Nebilet) 5-
THA do cường aldosteron: 480mg/ngày (2-3 lần/ngày) 10mg/ngày
Spironolacton (Aldacton,
Verospiron) 25-100mg/ngày.

11
NHỒI MÁU CƠ TIM
Câu 1: Trình bày chẩn đoán xác định và phân biệt nhồi máu cơ tim cấp?
A. Đại cương:
✓ Nhồi máu cơ tim là hoại tử một vùng cơ tim (ít nhất trên 2cm2), nguyên nhân
chủ yếu là do mảng vữa xơ động mạch bị nứt vỡ gây tắc nghẽn kéo dài dòng máu động mạch vành nuôi dưỡng vùng cơ
tim đó.
✓ Bệnh chủ yếu gặp ở nam giới > 60 tuổi. Có xu hướng gia tăng. Tiên lượng bệnh liên quan chặt chẽ đến diện hoại tử và
các biện pháp hiện đại để hồi phục sự tưới máu của ĐM vành sớm nhờ phương pháp điều trị thuốc tiêu sợi huyết và can
thiệp ĐM vành qua đa trong vòng 6 - 12h đầu.
B. Chẩn đoán xác định: Theo tổ chức Y tế thế giới: chẩn đoán xác định
NMCT cấp khi có đủ 2 trong 3 điều kiện sau:
1. Cơn đau ngực điển hình, xuất hiện lúc nghỉ, kéo dài >30p.
2. Điện tim: Biến đổi của đoạn ST trên điện tâm đồ (sóng ST chênh vòm Pardée, hoặc ST-T chênh xuống) và hoặc xuất
hiện của sóng Q hoại tử, hoặc bloc nhánh trái hoàn toàn mới xuất hiện khi có cơn đau ngực.
3. Enzym của tim: Tăng cao ít nhất gấp 2 lần giá trị bình thường.
✓ Creatinine - phospho ~ kinases (CPK): tăng sau 6h và trở lại bình thường sau
3-4 ngày. Đỉnh cao nhất khoảng 24h. Cần phải định lượng iso-enzym của nó là CKMB vì nó đặc hiệu hơn cho cơ tim. Giá
trị chẩn đoán khi CPK, CK MB tăng gấp 2 lần trị số bình thường.
✓ Aspartate - Amino - Tranferases (ASAT = GOT): tăng sau 8 - 12h khi bị NMCT và trở lại bình thường sau 4-6 ngày.
✓ Troponine I hoặc T: nhạy cảm nhất và đặc hiệu nhất. Nó tăng sau 2 giờ và tăng cao nhất sau 9h, kéo dài trong 10 ngày
sau. Sự tăng cao của Troponin I,T có giá trị chẩn đoán xác định và tiên lượng bệnh nhân. Gần đây còn sử dụng các
Troponin I và T siêu nhạy cho giá trị chẩn đoán cao, nhất là ở giai đoạn sớm.
✓ Myoglobine tăng sớm ngay từ khhi cơ tim bị hoại tử.
✓ Lactate - dehydrogenases (LDL) nhất là thành phần LDHi
C. Chẩn đoán phân biệt:
1. Các bệnh tim mạch:
✓ CĐTN ÔĐ: thời gian đau ngắn hơn, cơn thường xuất hiện liên quan đến gắng sức, đáp ứng với nitroglycerin dạng ngậm
hoặc xịt dưới lưỡi, điện tim và men tim bình thường.
✓ CĐTN KÔĐ: đau ngực lúc nghỉ, ĐTĐ ST – T chênh xuống, men tim bình thường.
✓ CĐTN kiểu Prinzmetal: nguyên nhân do co thắt ĐMV: đau thường xảy ra khi thay đổi thời tiết, khi stress, điện tim ST –
T chênh vòm thoáng qua và mất khi hết đau, men tim bình thường, chụp ĐMV không bị hẹp.
✓ Phình tách ĐMC cấp: ĐN thường lan ra sau lưng, điện tim và men tim bình thường, KHÔNG đáp ứng với Trinitrin. Cần
làm siêu âm thực quản hoặc chụp CLVT để xác định chẩn đoán.
✓ Viêm màng ngoài tim: ST chênh lên “đồng hướng”, có tiếng cọ màng ngoài tim, men tim bình thường, cần làm siêu âm
tim để chẩn đoán xác định.
2. Các bệnh hô hấp và lồng ngực:
✓ Tắc ĐM phổi cấp.
✓ TKMP tự phát, tràn khí trung thất, TDMP trái, đau dây TK liên sườn, Zona TK liên sườn.
3. Các bệnh tiêu hóa: nhất là NMCT thành dưới thể đau bụng, cần chẩn đoán
phân biệt với viêm tụy cấp, viêm túi mật, thoát vị cơ hoành, thủng ổ loét dạ
dày tá tràng.
Câu 2: TB các biến chứng của nhồi máu cơ tim cấp?
A. Đại cương:
B. Biến chứng
1. Rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền
✓ Là một biến chứng sớm và là một nguyên nhân chủ yếu gây tử vong, nhất là
trong những giờ phút đầu của nhồi máu.
✓ Loạn nhịp hay gặp nhất: nhanh xoang, chậm xoang, ngoại tâm thu thất,
nhanh thất hoặc rung thất. Rối loạn nhịp thất thường là nguyên nhân gây tử
12
vong cho bệnh nhân.
✓ Bloc nhĩ thất: thường hay xảy ra ở NMCT thành dưới. Nếu bloc nhĩ thất độ
III xảy ra ở NMCT thành trước thì tiên lượng rất nặng.
2. Suy tim: Xảy ra ở bất cứ giai đoạn nào của nhồi máu cơ tim, thường xảy ra do nhồi máu cơ tim rộng, diện hoại tử
rộng, vỡ vách liên thất
✓ Suy tim trái cấp hoặc bán cấp mà đỉnh cao là cơn hen tim, cơn phù phổi cấp.
✓ Suy tim toàn bộ: gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phù, ran ẩm nhiều hai đáy phối.
5. Sốc tim: Xuất hiện khi khoảng 40% cơ tim bị hoại tử. Tỷ lệ tử vong rất cao (80%).
6. Vỡ tim: Ít gặp và thường xuất hiện từ 7 - 10 ngày. Thường là thủng vách liên thất. Khi là thủng thành tự do của tâm
thất gây tràn máu màng ngoài tim và hội chứng ép tim cấp.
7. Hở van 2 lá cấp: Do RL chức năng cơ hoặc do vỡ cơ trụ. Suy tim trái xuất hiện nhanh, tiên lượng nặng.
8. Viêm màng ngoài tim sau nhồi máu và hội chứng Dressler: Thường xuất hiện trong ngày đầu của NMCT mặt trước
xuyên thành, tiếng cọ màng tim nhanh mất. Viêm màng ngoài tim xuất hiện nhiều ngày hoặc nhiều tuần sau NMCT, điều
trị đáp ứng nhanh aspirin, corticoid, nằm trong hội chứng Dressler.
9. Huyết khối trong thất T và biến chứng tắc mạch: Huyết khối hình thành trên nội tâm mạc của vùng cơ tim bị hoại tử,
hay gặp ở BN có biến chứng phình vách thất, gây tắc mạch đại tuần hoàn.
10.Đau do loạn dưỡng các chi trên: Biểu hiện bằng đau quanh khớp vai, xảy ra sau vài ngày đến vài tuần khi bị NMCT.
Có thể tránh được nếu biết vận động sớm.
11.Loạn thần kinh kiểu lo âu: BN lo âu do sợ bệnh tái phát, cơn đau ngực quay trở lại nên người bệnh luôn luôn lo lắng,
trầm cảm, cho mình là tàn phế. Vì vậy các BN bị NMCT cần được phục hồi chức năng để sớm đưa BN trở về cuộc sống
bình thường, đem lại lòng tự tin cho BN.

Câu 3: Trình bày xử trí ban đầu tại tuyến cơ sở và chế độ ăn uống sinh hoạt
của Bn NMCT cấp?
A. Đại cương
B. Xử trí ban đầu tại tuyến cơ sở:
✓ BN cần phải bất động tại giường.
✓ Đặt 1 đường truyền tĩnh mạch với 1 chai Glucoza 5% để giữ ven và để đưa thuốc vào.
✓ An thần: Diazepam 5mg: 1-2 viên uống.
✓ Thở oxy: 3l/phút, tác dụng làm giảm đau ngực, giảm khó thở đặc biệt khi SaO2 < 92%.
✓ Chống đau: morphin clohydrat 3 - 5mg tiêm dưới da hoặc tĩnh mạch, có thể tiêm nhắc lại sau 5-10 phút.
✓ Điều trị các loạn nhịp tim:
o Nhịp chậm xoang < 60 CK/phút: atropin 0.5mg tĩnh mạch chậm (nguy cơ có thể gây nhịp nhanh và tăng hội chứng đau).
o Lidocain 2%: một số tác giả chủ trương cho nhất loạt trước khi chuyển đến bệnh viện. Khi có ngoại tâm thu thất hay
nhịp nhanh thất nên truyền tĩnh mạch liều 1-3 mg/phút để phòng ngừa rung thất
o Nếu có biến chứng ngừng tim: thực hiện cấp cứu ngừng tuần hoàn sớm và đúng kỹ thuật…
o Vận chuyển bệnh nhân càng sớm càng tốt bằng xe cấp cứu 115 đến đơn vị mạch vành hoặc khoa HSCC.
C. Chế độ ăn uống sinh hoạt:
1. Tại bệnh viện:
❖ Lúc nhập viện ngày đầu tiên, BN cần phải bất động tại giường. Nếu là NMCT không có biến chứng hoặc được tái tưới
máu tốt: BN nằm nghỉ tại giường, ăn uống nhẹ, dễ tiêu, thở oxy mũi. Trở lại sinh hoạt bình thường
(NMCT không có biến chứng):
✓ Ngày đầu cử động thụ động các ngón tay, ngón chân, vai, tay.
✓ Ngày thứ 2: ngồi 1 - 2 lần trong ghế bành mỗi lần 5-15 phút.
✓ Ngày 3-4: ngồi lâu hơn ở ghế bành, có thể đi vài bước quanh giường.
✓ Ngày 5 - 6: đi bộ trong phòng.
✓ Ngày 7 - 8: đi bộ ra ngoài hành lang
✓ Trở lại làm việc bình thường sau 2 tháng, cần có một chương trình PHCN, thể dục thể thao phù hợp với tình trạng sức
khỏe. Chọn nghề thích hợp.

13
❖ Chế độ dinh dưỡng:
✓ Giai đoạn cấp (đau nhiều) thì không nên cho ăn bằng đường miệng mà dinh dưỡng bằng đường tĩnh mạch.
✓ Khi BN đỡ cần chú ý ché độ ăn đủ năng lượng (1200 - 1800kcal/ngày), ít cholesterol và muối.
✓ BN NMCT cần tránh táo bón và nên cho thêm các thuốc nhuận tràng.
❖ PHCN sau NMCT:
✓ Những BN ổn định, cần sớm PHCN bằng cách cho BN sớm vận động nhẹ.
Ngày thứ 3 có thể cho BN đi lại nhẹ nhàng trong phòng.
✓ Trước khi ra viện cần giáo dục về chế độ luyện tập, loại bỏ yếu tố nguy cơ, điều chỉnh chê độ ăn và thuốc hàng ngày
cho BN.
2. Tại nhà:
❖ Vận động:
✓ BN cần đi bộ sớm, tối thiểu ngày 2-3 lần, mỗi lần 20 - 30 phút và duy trì nhịp tim không tăng quá 20 nhịp so với lúc
nghỉ.
✓ Để khẳng định BN có thể trở lại cuộc sống sinh hoạt bình thường, BN cần được làm nghiệm pháp gắng sức để đánh
giá. Thông thường BN có thể trở về chế độ sinh hoạt bình thường là sau 2-3 tháng ở BN không có biến chứng.
Việc giáo dục BN ở giai đoạn này vẫn đặc biệt quan trọng.
❖ Chế độ sinh hoạt: loại bỏ các yếu tố nguy cơ:
✓ Bỏ tuyệt đối hút thuốc lá thuốc lào.
✓ Điều trị tốt bệnh tiểu đường.
✓ Điều trị tăng huyết áp động mạch.
✓ Điều trị tăng lipid máu: tốt nhất là Statin (Crestor, Lipitor, Elizor, Zocor...
✓ Giảm cân nếu béo.
✓ Chế độ ăn uống phù hợp, luyện tập thể dục, cải thiện lối sống

Câu 4: TB phương pháp điều trị triệu chứng và biến chứng Bn NMCT cấp
tại Bv tuyến tỉnh thành phố?
A. Đại cương:
B. Điều trị tại bệnh viện tuyến tỉnh hoặc thành phố:
1. Điều trị triệu chứng:
✓ Thuốc chẹn β giao cảm: Metoprolol succinat (Betaloc Zok), Bisoprolol (Concor) nên được dùng sớm nếu không có
chống chỉ định, duy trì tần số thất 56-60-70 ck/phút.
✓ Thuốc chống đau: Morphin clohydrat cho liều thấp 3mg/lần tiêm bắp hoặc tiêm TM, an thần Diazepam.
✓ Chống ngưng tập tiểu cầu: Aspirin, Clopidogrel, cho liều nạp trong ngày đầu Aspirin 300mg, và Clopidogrel 300mg, từ
ngày thứ hai trở đi cho Aspirin 100mg phối hợp Clopidogrel 75mg.
o Nếu bệnh nhân không can thiệp thì cho phối hợp hai thuốc này từ 1-3 tháng, sau đó duy trì một thuốc chống ngưng
tập tiểu cầu kéo dài.
o Nếu Bệnh nhân được can thiệp động mạch vành bằng Stent bọc thuốc thì sự phối hợp thuốc này kéo dài từ 15-18
tháng, sau đó dùng 1 thuốc kéo dài.
o Có thể thay Clopidogrel bằng Ticagrelor là thuốc chống ngưng tập tiểu cầu mới với ưu điểm không bị kháng như
Clopidogrel. Liều dùng 90- 110 mg x 2 lần/ngày cho cả liều nạp và liều duy trì.
✓ Thuốc chống đông: Enoxaparin (Lovenox) hoặc Fraxiparin liều 1mg/kg/12h, tiêm dưới da 2 lần/ngày cách nhau 12 giờ,
tiêm trong 5-7 ngày.
✓ Dẫn xuất Trinitrin (Lenitral) truyền tĩnh mạch nếu bệnh nhân vẫn đau ngực nhiều hoặc có suy tim trái cấp.
✓ Thuốc ức chế men chuyển: nên dùng sớm đặc biệt nếu bệnh nhân có suy tim, phình vách thất.
✓ Thuốc giảm lipid máu nhóm statin nên cho sớm ngay khi được chẩn đoán, liều cao trong suốt thời gian nằm viện:
Atorvastatin (Lipitor) 40mg/ngày, sau khi ra viện cho 10mg/ngày, mục tiêu cần đath LDL - C < 1,8 mmol/l, dùng kéo dài
cần theo dõi chức năng gan cho bệnh nhân mỗi 2-3 tháng/lần.
2. Điều trị các biến chứng nếu có
✓ Rối loạn nhịp tim:
14
o Chậm xoang: atropin sunfat.
o Nhịp nhanh kịch phát trên thất: Amiodaron truyền tĩnh mạch.
✓ Rối loạn dẫn truyền:
o Nếu bloc A-V do NMCT thành trước cần đặt máy tạo nhịp hoặc Block A - V độ 3 có rối loạn huyết động nên đặt máy tạo
nhịp cấp cứu.
o Ngoại tâm thu thất: Lidocain hoặc Amiodaron truyền tĩnh mạch.
o Nhịp nhanh thất: Cordaron truyền tĩnh mạch, hoặc Xylocain truyền TM,hoặc sốc điện nếu các thuốc trên không cắt
được cơn.
o Rung thất: sốc điện phá rung.
o Suy tim: thở oxy, thuốc lợi tiểu, Trinitrin, ức chế men chuyển, Dobutamin- Dopamin.
o Biến chứng huyết khối và tắc mạch: heparin

15
XƠ GAN
Câu 1: Trình bày triệu chứng lâm sàng bệnh xơ gan?
I. ĐẠI CƯƠNG
Xơ gan là bệnh mạn tính gây tổn thương nặng, lan toả ở các thùy gan. Đặc điểm tổn thương là mô xơ phát triển mạnh,
đồng thời cấu trúc các tiểu thuỳ và mạch máu bị đảo lộn một cách không hồi phục.
- Là bệnh hay gặp trên thế giới cũng như ở Việt Nam. Theo Tổ chức Y tế Thế giới: tỷ lệ tử vong do xơ gan từ 10 - 20
người/100.000 dân (1978). Ở các nước phát triển do uống rượu nhiều, thường trên 1/4 lít/ngày thì saụ 5-10 năm có
khoảng 10% - 15% bị xơ gan. Tỷ lệ tử vong ở Mỹ do xơ gan năm 1981 là 12,3/100.000 dân trong đó 65% liên quan đến
rượu. Nam mắc nhiều hơn nữ, có lẽ do nam giới tiếp xúc với các nguyên nhân gây xơ gan nhiều hơn, thường gặp ở tuổi
trung niên.
TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
1. Hội chứng tăng áp lục tĩnh mạch cửa
1.1. Triệu chứng cơ năng
Thường không rõ ràng, khởi đầu có thể có chướng hơi ở bụng, đi ngoài phân lỏng, sệt do phù niêm mạc, kém hấp thu
chất dinh dưỡng và khí, có thể có nôn máu, đi ngoài phân đen do vỡ tĩnh mạch do tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
1.2. Dấu hiệu thưc thể
- Lách to: thường dưới bờ sườn ừái 3 - 4 cm hoặc mấp mé bờ sườn. Lách to quá nên nghĩ đến nguyên nhân khác hoặc
xơ gan lách to. Nếu có chảy máu do tăng áp lực tĩnh mạch cửa lách thường nhỏ lại và khi cầm chảy máu lách to dần lên.
- Tuần hoàn bàng hệ cửa - chủ (THBHCC): thường tỷ lệ với mức độ tăng áp lực tĩnh mạch cửa và các vòng nối tắt trong
ổ bụng.
- Cổ chướng tự do dịch thấm: ngoài yếu tố chính do tăng áp lực tĩnh mạch cửa còn do ảnh hưởng của suy chức năng
tế bào gan.
2. Hội chứng suy tế bào gan
2.1. Triệu chứng cơ năng
- Sức khoẻ suy giảm, khả năng lao động, tình dục giảm.
- Rối loạn giấc ngủ.
- Rối loạn tiêu hoá: ăn kém, chậm tiêu, đầy bụng, rối loạn phân.
2.2. Dấu hiệu thực thể
Khi suy tế bào gan rõ thường xuất hiện các dấu hiệu:
+ Da:
- Vàng da, vàng mắt nhẹ, nếu vàng đậm nên nghĩ đến biến chứng hoặc đợt tiến triển của viêm gan.
- Da xạm đen do lắng đọng sắc tố melalin.
- Xuất huyết dưới da, niêm mạc: thường là chấm, nốt, mảng dưới da hoặc chảy máu cam, răng, lợi, niêm mạc đường
tiêu hoá, nặng hcm là xuất huyết não, nội tạng.
- Sao mạch: thường xuất hiện ở vùng ngực, cổ. Lòng bàn tay son, có thể do suy tế bào gan làm ứ đọng nhiều chất giãn
mạch và oestrogen.
+ Phù: thường ở hai cẳng chân, phù mềm, ấn lõm.

Câu 2: Trình bày chẩn đoán bệnh xơ gan?


Đại cương
CHẨN ĐOÁN
1. Chẩn đoán xác đinh
1.1. Xơ gan giai đoạn sớm (giai đoạn còn bù, giai đoạn tiềm tàng)
Triệu chứng nghèo nàn, chủ yếu là triệu chứng cơ năng toàn thân và rối loạn tiêu hoá, dấu hiệu thực thể thường chưa có
gì đặc biệt, rất khó chẩn đoán, nhất là ở tuyến cơ sở. Tuy nhiên, ở người có yếu tố nguy cơ gây xơ gan (tiền sử viêm gan

16
virus, lạm dụng rượu...) có triệu chứng trên và nhất là có sao mạch lòng bàn tay son, tuần hoàn bàng hệ cửa chủ nên
nghĩ đến xơ gan còn bù và tiến hành làm các xét nghiệm để chẩn đoán xác định.
1.2. Xơ gan giai đoạn muộn (giai đoạn mất bù)
Thường biểu hiện rõ ràng 2 hội chứng: tăng áp lực tĩnh mạch cửa và suy tế bào gan như đã mô tả ở trên. Ngay ở tuyến
cơ sở chẩn đoán cũng không mấy khó khăn. Tuy nhiên, để chẩn đoán chắc chắn xơ gan cần sinh thiết, làm giải phẫu bệnh
(sinh thiết qua siêu âm, soi ổ bụng, sinh thiết mù hoặc qua tĩnh mạch cổ).
2. Chẩn đoán phân biệt
+ Trường hợp chỉ có gan to:
- Gan xung huyết: suy tim, viêm ngoại tâm mạc.
- U gan: ung thư hoặc u lành tính.
- Viêm gan mạn.
+ Có cổ chướng:
- Lao màng bụng: màu vàng chanh, rivalta(+), có nhiều tế bào lympho.
- U ác trong ổ bụng: dịch thường có máu, nhiều hồng cầu, có thể tìm thấy tế bào ung thư.
- Hội chứng thận hư, suy dinh dưỡng.

Câu 3: Trình bày tiên lượng và biến chứng của bệnh xơ gan?
1. Tiên lượng
Dựa vào tiêu chuẩn Child- Pugh:
Yếu tố đánh giá 1 điểm 2 điểm 3 điểm
Bilirubin huyết thanh(mmol/l) < 34 34,1- 51 >51
Albumin huyết thanh( g/l) >35 30- 35 < 30
Cổ chướng Không Ít Nhiều
Thần kinh( hội chứng não gan) Giai đoạn 0 (không) Giai đoạn 1,2 (nhẹ) Giai đoạn 3,4 (hôn
mê )
Tỷ lệ prothrombin(%) >64 44- 64 < 44
Child A: 5- 7 điểm : tốt
Child B: 8- 12 điểm : trung bình
Child C: > 12 điểm : xấu
2. Biến chứng
Thường nhiều và phức tạp nhất là giai đoạn cuối.
+ Chảy máu tiêu hóa: thường vỡ giãn tĩnh mạch thực quản, dạ dày: đây là tình trạng nặng. Nếu chức năng gan còn tốt,
điều trị thích hợp, bệnh nhân có thể vượt qua được. Nếu chức năng gan kém, bệnh nhân có thể đi vào hôn mê và tử
vong.
+ Hôn mê gan: là giai đoạn cuối của xơ gan, thường xảy ra sau những yếu tố thuận lợi: nhiễm trùng, nhiễm độc, ỉa chảy,
chảy máu tiêu hóa,...
+ Nhiễm trùng: dễ viêm phổi, lao phổi, nhiễm trùng đường tiêu hóa... thường làm xơ gan nặng thêm.
+ Ung thư hóa: thường gặp, tỷ lệ từ 70- 90%.
+ Hội chứng gan thận: là biến chứng nặng, tử vong cao, cơ chế chủ yếu do co thắt động mạch thận: thiểu niệu hoặc vô
niệu, giảm mức lọc cầu thận (creatinin máu > 130 micromol/l) và không có tình trạng sốc, nhiễm trùng, protein niệu
<500 mg/ 24 giờ, hồng cầu niệu < 50 hồng cầu/ 1 vi trường, natri niệu thấp hoặc không có (<10mEq) và không có bệnh
thận tiết niệu, natri máu < 130 mmol/l, suy tế bào gan nặng, dùng thuốc lợi tiểu và truyền albumin 1g/kg cân nặng sau 2
ngày không hiêu quả. Yếu tố thuận lợi là dùng lợi tiểu bừa bãi, thuốc độc cho gan thận, hút dịch cổ chướng nhanh và
nhiều, chảy máu tiêu hóa...

Câu 4: Trình bày các triệu chứng cận lâm sàng bệnh xơ gan?
Đại cương
Xét nghiệm
Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa:
- Đo áp lực tĩnh mạch cửa: tăng khi > 25cmH20, hay > 12mmHg (bình thường 10 - 15cmH20 hay 3 - 7mmHg).

17
- Siêu âm: đo đường kính tĩnh mạch lách, tĩnh mạch cửa (bình thường 8-1 lmm, giãn khi > 12mm).
- Soi dạ dày, thực quản: thấy giãn tĩnh mạch 1/3 dưới thực quản và phình vị lớn, tâm vị.
- Soi ổ bụng: có thể thấy giãn tĩnh mạch mạc treo, tĩnh mạch rốn.
- Xét nghiệm dịch cổ chướng: tế bào lát thoái hoá, rivạlta (-), protein < 30 g/1.
Hội chứng suy tế bào gan:
Xét nghiệm
+ Điện di protein máu: albumin giảm, Y-globulin tăng.
+ Tỷ lệ prothrombin giảm, nghiệm pháp Kahler (-), bình thường > 70% nếu < 35% tiên lượng nặng.
+ Tỷ lệ cholesterol este máu giảm, bình thường cholesterol este hoá/cholesterol toàn phần = 0,5 - 0,6.
+ Nghiệm pháp Galactoza niệu (+).
+ Nghiệm pháp BSP (+): hiện nay ít nay làm vì giá trị chẩn đoán thấp.
+ Xét nghiệm huyết học: thường có thiếu máu đẳng sắc.
+ Nội soi ổ bụng; có giá trị phát hiện hình ảnh đại thể của xơ gan, dịch ổ bụng, lách to, tĩnh mạch mạc treo...
+ Siêu âm thông thường: không có giá trị chẩn đoán xác định xơ gan, có giá trị phát hiện một số triệu chứng của xơ gan:
tính chất nhu mô gan, cổ chướng, lách to, tình trạng tĩnh mạch cửa...
+ Sinh thiết gan dưới sự hướng dẫn của siêu âm hoặc nội soi ổ bụng. Tuy nhiên khi làm xét nghiệm này cần lưu ý vì
thường có rối loạn đông máu cầm máu ở bệnh nhân xơ gan
+ Một số kỹ thuật khác: chụp cắt lóp vi tính (CTscanner), cộng hưởng từ (MRI)....
cũng không cho phép chẩn đoán xác định xơ gan, giá trị tương tự như siêu âm.
+ FibroTest là phương pháp mới dùng để chẩn đoán, tiên lượng và theo dõi điều trị xơ gan dựa trên các xét nghiệm máu,
không cần nhịn ăn, kết quả có trong vòng 2h theo đúng quy trình. Để tính toán Fibrotest, cần phải làm:
- Alpha-2- macroglobulin là một loại protein trong huyết tương được sản xuất bởi gan. Alpha 2 macroglobulin hoạt
động như một antiprotease và có thể ức chế rất nhiều enzym proteinase.
- Haptoglobin là một glycoprotein huyết tương gắn với hemoglobin và được tổng họp tại gan. Đây là một protein liên
quan chặt chẽ với bệnh lý xơ gan.
- Apolipoprotein A1 được tổng họp bởi gan và có chức năng vận chuyển cholesterol. Nồng độ của nó giảm trong các
giai đoạn của xơ gan.
- Bilirubin toàn phần.
- GGT là enzym màng tế bào, có nhiều ở thận, tụy, gan, lách, ruột non. Hoạt độ GGT có giá trị đánh giá tình trạng tổn
thương tế bào và tình trạng ứ mật ờ gan vì nó được đào thải qua đường mật.
+ FibroScan là một thiết bị không xâm lấn giúp đánh giá độ cứng của gan dựa trên sóng biến dạng (shear wave).
FibroScan đánh giá độ cứng của gan bằng cách đo tốc độ của các sóng biến dạng đàn hồi trong nhu mô gan được tạo
thành bởi một sự dồn nén cơ học. Độ đàn hồi của gan được thể hiện bằng đơn vị kPa và được đo trong khoảng độ sâu từ
25 đến 65 mm (4cm) với đường kính 1 cm. Điều này có nghĩa là thể tích gan được đánh giá bởi FibroScan lớn gấp 200 lần
thể tích gan được kiểm tra bởi sinh thiết gan. FibroScan có khả năng đo được độ cứng của gan từ 2,5 kPa đến 75 kPa
Phân chia mức độ xơ gan: (4 mức độ)
F0: không xơ hóa.
Fl: xơ hóa nhẹ.
F2: xơ hóa có ý nghĩa (vùng xám: grey area): xơ lan tỏa đén các vùng gan quanh mạch máu.
F3: xơ hóa nặng : xơ trải rộng và có sự nối các vùng gan bị xơ vớ nhau.
F4: xơ gan (cirrhosis) hoặc xơ hóa gan tiến triển (advance liver fibrosis).
Câu 5: Trình bày chế độ ăn uốn, nghỉ ngơi và điều trị cổ chướng trong bệnh xơ gan?
1. Chế độ nghỉ ngơi, ăn uống
- Nên được nghỉ ngơi tuyệt đối nếu có cổ chướng.
- Chế độ ăn: nên ăn nhạt (2 - 3g natri/ngày). Cung cấp đủ calo (2.500 - 3.000calo/ngày) và nhiều đạm (l00g/ngày), ăn
nhiều hoa quả có nhiều vitamin
- Bỏ hẳn rượu, bia, nếu có dấu hiệu não gan nên hạn chế khẩu phần đạm.
18
2. Thuốc
- Thận trọng khi dừng các thuốc độc cho gan: thuốc hạ sốt, giảm đau, chống viêm, thuốc điều trị lao, tâm thần.
- Vitamin C : 1 - 2g/24h, vitamin nhóm B liều cao, acid folic.
- Thuốc tăng cường chuyển hóa, bảo vệ tế bào gan: Eganin, aspartat, Decacboxylase...
3. Điều trị phù, cổ trướng
- Ăn nhạt tương đối.
- Lợi tiểu: tốt nhất là dùng kháng Aldosterol: Aldacton 150 - 200mg/24h. Sau một tuần nếu đáp ứng tốt hạ xuống
100mg/24h kéo dài hàng tháng thậm chí hàng năm.
Nêu đáp ứng chậm sau 1 tuần có thể phối hợp thêm Furosemid 20 - 40mg/24h. 1-2 tuần nhưng phải bù kali.
- Bù đạm: tốt nhất bằng đường truyền tĩnh mạch: Albumin 50 ml/chai; Morihepamin 250 ml/chai. Thường 1-2 ngày
truyền 1 chai.
Chú ý: không nên giảm trọng lượng > lkg/24h khi dùng lợi tiểu.
- Chỉ chọc tháo dịch cổ chướng khi đã điều trị như hên không hiệu quả, cổ chướng quá to, bệnh nhân khó thở, căng tức
bụng, một lần chọc tháo không nên quá 2 lít và phải hút dịch chậm.
Câu 6: Trình bày chế độ điều trị thuốc trong bệnh xơ gan?
Điều trị bằng thuốc HC TALTMC
- Cơ sở điều trị bằng thuốc: mục đích hạ thấp liên tục ALTMC và lưu lượng máu hệ thống cửa - bàng hệ làm giảm nguy
cơ chảy máu (phải làm giảm chênh lệch ALTMC dưới 12mmHg, hoặc ít nhất xuống > 20% so với trị số ban đầu).
- Cơ sở gồm 2 yếu tố. Tăng sức cản thành mạch do gan xơ làm thay đổi cấu trúc dẫn đến thành mạch có hình “Sin”,
lòng mạch bị hẹp do chèn ép và các chất co mạch chính vì vậy phải dùng thuốc giãn mạch (ức chế bêta không chọn lọc,
các nitrat, prostacyclin và một số thuốc giãn mạch khác). Yếu tố thứ hai là giãn động mạch tạng do các chất giãn mạch
nội sinh làm tăng dòng máu đến TMC đó đó dùng các thuốc co mạch nội tạng như serotonin, vasopressin, chẹn bêta giao
cảm và đối vận nitric acid.
- Thuốc chẹn bêta:
+ Propanolol (inderal), nadolol... thường được dùng là thuốc chẹn bêta không chọn lọc gây giảm ALTMC nhờ làm giảm
lưu lượng máu do cung lượng tim giảm (chẹn thụ thể beta 1 ở tim), lượng máu ở mạch cửa và bàng hệ hai bên giảm
(chẹn bêta 2 ở tuần hoàn nội tạng). Liều lượng: khởi đầu 20 mg/12 giờ, tăng giảm mỗi 3-4 ngày đến khi nhịp tim không
dưới 55 chu kỳ/phút, HATT không dưới 90 mmHg. Liều trung bình 80mg/ngày chia 2 lần (có thể từ 5 - 320mg/ngày),
không quá 320mg/ngày.
- Đánh giá tốt nhất là đo ALTMC (giảm chênh lệch xuống dưới 20%, hay dưới 12mmHg). Tuy nhiên, khó thực hiện nên
thường đánh giá qua nội soi quan sát mức độ giãn TMTQ sau điều tộ.
+ Kết quả: giảm tới 50% nguy cơ chảy máu và tử vong nếu có chảy máu do vỡ búi giãn tĩnh mạch thực quản.
+ Tất cả bệnh nhân xơ gan có giãn TMTQ đều có thể dùng thuốc chẹn bêta. Tuy nhiên, giãn lớn và Child B, C và chống chỉ
định của thuốc cần lưu ý. Hiệu quả của propranolol tuỳ thuộc vào thời gian điều trị do vậy nên điều trị duy trì, không
dừng thuốc đột ngột tránh feedback.
- Điều trị bằng thuốc giãn mạch:
+ Isosorbide 5 - mononitrate (imdur) làm giảm ALTMC ngang propranolol nhưng lại không có tác dụng phòng ngừa chảy
máu nên thường dùng khi chống chỉ định propranolol. Liều khởi đầu 20mg vào buổi tối, sau tăng lên 20 - 40mg/ngày chia
2 lần. Khi mới dùng có thể có đau đầu, tụt huyết áp khi đứng, nhưng thường mất đi sau 2-4 ngày dùng thuốc.
+ Clonidin hay prasozin làm giảm ALTMC nhiều hơn nên cũng thường được dùng.
- Điều trị phối hợp: phối hợp propranolol với imdur tốt hơn khi dùng riêng, thậm chí còn hiệu quả hơn thắt qua nội
soi.

19
XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA
Câu 1: Phân tích các xét nghiệm cần làm trước bệnh nhân chảy máu tiêu hóa cao
Đại cương:
Chảy máu tiêu hóa cao là tình trạng máu chảy từ long mạch vào ống tiêu hóa đoạn từ thực quản đến tá tràng,CMTHC là
một cấp cứu nội ngoại khoa đòi hỏi phải chẩn đoán và xử trí đúng kịp thời
*Phân tích các xét nghiệm cần làm
-Công thức máu :có thể thấy giảm huyết sắc tố,hematocrit,số lượng hồng cầu…
-Xét nghiệm đánh giá chức năng gan thận có thể thấy có suy giảm chức năng gan trong CMTH cao do TALTMC ở bệnh
nhân xơ gan:tỷ lệ prothrompin giảm,albumin máu giảm,bilirubin máu tăng,tiểu cầu giảm
-Nội soi được coi là phương pháp chẩn đoán có giá trị nhất,ngoài ra qua nội soi có thể can thiệp cầm máu.qua nội soi có
thể thấy:
Bảng phân loại Forrest dựa trên hình ảnh nội soi dạ dày tá tràng và tiên lượng xuất huyết tái phát.
Chảy máu tái
Tình trạng chảy máu Mức độ Hình ảnh trên nội soi
phát (%)
la Máu phun thành tia (máu động mạch) 80
Đang chảy máu
lb Rỉ máu (máu tĩnh mạch)
lla Có mạch máu nhưng không chảy máu 40
Chảy máu đã cầm llb Có cục máu đông
llc Có cặn đen
Chảy máu đã cầm không có dấu hiệu Rất thấp
III Đáy sạch
bất thường

*Ở bệnh nhan xơ gan :đánh giá mức độ giãn tĩnh mạch thực quản có nhiều cách hiện nay thường dung cách phân loại
của hội nội soi nhật bản
-Theo màu sắc búi giãn
+Màu trắng :tĩnh mạch giãn ít
+Màu xanh hoặc tím:tĩnh mạch giãn nhiều,thành mạch mỏng.
-Theo dấu hiệu đỏ trên thành mạch
+Vằn đỏ:các mao mạch giãn chạy dọc tyhanhf búi giãn
+Nốt đỏ:nhiều nốt đỏ kích thước <2mm
+Ổ tụ máu:có bọc máu trên thành búi giãn
+Độ lan tỏa:nhiều vệt đỏ,nốt đỏ ,ổ tụ máu lan tỏa khắp tĩnh mạch và khoảng niêm mạc giữa 2 búi giãn
-Theo kích thước búi giãn
+Độ 1:Tĩnh mạch có kích thước nhỏ,mất đi khi bơm căng
+Độ 2:Tĩnh mạch có kích thước trung bình,chiếm <1/3 lòng thực quản
+Độ 3:Tĩnh mạch to chiếm >1/3 lòng thực quản
-Chụp x quang dạ dày cấp cứu khi không có nội soi dạ dày ,qua đây có thể phát hiện được những tổn thương u,loét lớn
nhưng độ tin cậy chỉ 60%-70%.những tổn thương nhỏ nông thường không phát hiện được
Câu 2 Trình bày các phương pháp điều trị chảy máu tiêu hóa cao do loét dạ dày hành tá tràng
Đại cương :
Chảy máu tiêu hóa cao là tình trạng máu chảy từ long mạch vào ống tiêu hóa đoạn từ thực quản đến tá tràng,CMTHC là
một cấp cứu nội ngoại khoa đòi hỏi phải chẩn đoán và xử trí đúng kịp thời
*Điều trị cụ thể
Nguyên tắc
Hồi sức chống sốc ,nội soi cầm máu và điều trị nguyên nhân
1 Điều trị nội khoa
1.1 Hồi sức
-Tư thế bệnh nhân đầu thấp

20
- Đảm bảo đường thở ;thở oxy qua mũi 3-6 l/phút nếu có nguy cơ trào ngược vào đường hô hấp hoặc suy hô hấp cần đặt
nội khí quản
-Ưu tiên hang đầu là bù lại khối lượng tuần hoàn để ổn định huyết động
-Tất cả bệnh nhân phải được truyền tĩnh mạch.ở bệnh nhân có rối loạn huyết động cần đặt 2 đường truyền tĩnh mạch
lớn hoặc catheter tĩnh macgh trung tâm nếu không được đặt đường truyền tĩnh mạch ngoại biên
+Truyền dịch chủ yếu dung ringerlactat,dextrose 5% liều lượng từ 20-50 ml/kg/24h
+Nếu sau khi truyền dịch đẳng trương với tổng liều 50 ml/kg mà bệnh nhân vẫn có dấu hiệu sốc thì cần truyền dung dịch
keo 500-1000 ml để đảm bảo thể tích trong long mạch
-Truyền plasma tươi đông lạnh khi bệnh nhân có rối loạn đông máu.Truyền tiểu cầu khi tiểu cầu <50000
-Truyền máu cho đến khi hồng cầu >2,5 T/l,hemoglobin>80g/l ở người trẻ và >100 g/l ở người già hoặc có bệnh lý btim
mạch có triệu chứng như cơn đau thắt ngực
1.2 Chế đọ chăm sóc ăn uống
-Hộ lý cấp I,nằm đầu thấp,yên tĩnh tại giường,không được ngồi dậy tránh thay đổi tư thế bệnh nhân khi thăm khám
-Ăn lỏng ,nguội ở nhiệt độ phòng(tốt nhất sữa),khi ngừng chảy máu cho ăn thức ăn lỏng hoặc mềm,khi đi ngoài phan
vàng ăn chế độ ăn bình thường

1.3- Điều trị cầm máu bằng nội soi ống mềm
+Phương pháp quang đông: dùng tia laser argon và YAG laser
+Phương pháp điện dông: dùng đầu dò đơn cực,hai cực,ba cực để cầm máu
+Phương pháp nhiệt đông: dùng catheter có đầu tận cùng có phủ teflor để giảm kết dính
+Hiện nay phương pháp được dùng phổ biến là kẹp cầm máu (kẹp kim loại, chất dẻo, kẹp trực tiếp vào mạch máu đang
chảy)
+Tiêm cầm máu bằng adrenalin 1/10000, cồn tuyệt đối, nước muối ưu trương vào 4 góc của ổ loét
1.4 Dùng thuốc: nhóm ức chế bơm proton thường dùng esomeprazole, pantoprazole, omeprazole liều 80 mg truyền tĩnh
mạch trong 20-30 phút, sau đó 8 mg/giờ/72 giờ thì chuyển sang uống 40 mg/ngày/28 ngày
2 Điều trị ngoại khoa
-Khi sử dụng các phương pháp cầm máu nội soi và thuốc thất bại máu vẫn tiếp tục chảy và có nguy cơ ảnh hưởng đến
tĩnh mạng người bệnh
-Nội soi thấy máu phun thành tia mà không có phương tiện cầm máu
Câu 3 Trình bày các phương pháp điều trị chảy máu tiêu hóa cao do tăng áp lực tĩnh mạch cửa
Đại cương:
Chảy máu tiêu hóa cao là tình trạng máu chảy từ long mạch vào ống tiêu hóa đoạn từ thực quản đến tá tràng. CMTHC là
một cấp cứu nội ngoại khoa đòi hỏi phải chẩn đoán và xử trí đúng kịp thời
*Nguyên tắc
Hồi sức chống sốc, nội soi cầm máu và điều trị nguyên nhân
1 Điều trị nội khoa
1.1 Hồi sức
-Tư thế bệnh nhân đầu thấp
- Đảm bảo đường thở; thở oxy qua mũi 3-6 l/phút nếu có nguy cơ trào ngược vào đường hô hấp hoặc suy hô hấp cần đặt
nội khí quản
-Ưu tiên hang đầu là bù lại khối lượng tuần hoàn để ổn định huyết động
-Tất cả bệnh nhân phải được truyền tĩnh mạch. Ở bệnh nhân có rối loạn huyết động cần đặt 2 đường truyền tĩnh mạch
lớn hoặc catheter tĩnh macgh trung tâm nếu không được đặt đường truyền tĩnh mạch ngoại biên
+Truyền dịch chủ yếu dung ringerlactat, dextrose 5% liều lượng từ 20-50 ml/kg/24h
+Nếu sau khi truyền dịch đẳng trương với tổng liều 50 ml/kg mà bệnh nhân vẫn có dấu hiệu sốc thì cần truyền dung dịch
keo 500-1000 ml để đảm bảo thể tích trong long mạch
-Truyền plasma tươi đông lạnh khi bệnh nhân có rối loạn đông máu. Truyền tiểu cầu khi tiểu cầu <50000
-Truyền máu cho đến khi hồng cầu >2,5 T/l, hemoglobin>80g/l ở người trẻ và >100 g/l ở người già hoặc có bệnh lý btim
mạch có triệu chứng như cơn đau thắt ngực
1.2 Chế độ chăm sóc ăn uống
-Hộ lý cấp I, nằm đầu thấp, yên tĩnh tại giường, không được ngồi dậy tránh thay đổi tư thế bệnh nhân khi thăm khám
21
-Ăn lỏng, nguội ở nhiệt độ phòng (tốt nhất sữa), khi ngừng chảy máu cho ăn thức ăn lỏng hoặc mềm, khi đi ngoài phân
vàng ăn chế độ ăn bình thường
1.3 Điều trị nguyên nhân
Tiên lượng thường nặng do Hay gặp trên bệnh nhan xơ gan
-Suy gan dẫn tới rối loạn đông máu
-Máu ứ ở ruột có thể hấp thu lại cho sản phẩm thoái hóa nen dễ đẫn đến hôn mê gan
-Mất máu và mất cả protein máu ở bênh nhan xơ gan vốn protein đã giảm nhiều
*Cụ thể
-Đặt sonde cầm máu: blacke more,linton
-Tiêm xơ qua nội soi: thường dung dung dịch polydocanol 0,5%-3%,ethanolamine oleate 5%,histoacryl…
-Thắt búi giãn tĩnh mạch qua nội soi thường áp dubgh cho giãn tĩnh mạch độ II,III thường dung dụng cụ thắt 1
vòng,nhiều vòng
-Thuốc:nên dung một trong các loại kể sau
+Hypantin,glandnitin 10-40 đơn vị tiêm bắp,tĩnh mạch hoặc pha Detrose 5% truyền tĩnh mạch.nen theo dõi cơn đau thắt
ngực do đó nên kết hợp với nitroglycerin
+sandostatin 250 micg tĩnh mạc chậm sau đó 0,5-1 mg/kg/giờ truyền tĩnh mạch trong 5-7 ngày
+glypressin tác dụng kéo dài hơn vasopressin liều 1-2 g tiêm tĩnh mạch 4h/lần không nên dung quá 5 ngày
+Somatostatin 4 mcrg/phút truyền cùng dung dịch đẳng trương
-Nên thụt tháo phân sớm và dung kháng sinh đường ruột để hạn chế tang NH3 máu
-Điều trị dự phòng chảy máu;khi bệnh nhân ngừng chảy máu kết hợp giảm ALTMC bằng chẹn beta giao cảm không chọn
lọc tang dần cho tới khi nhịp tim giảm 25%.thuốc chẹn beta không chọn lọc vừa có tác dụng trên beta 1 làm giảm nhịp
tim đồng thời có tác dụng trên beta 2 làm co mạch dẫn tới giảm máu tới mạch tạng.Đối với propranolol liều khởi đầu 20
mg tăng dần,khi dung thuốc cần chia 2 lần ngày có thể phối hợp với isosorbid mononitrate
2 Điều trị ngoại khoa
-Khi sử dụng các phương pháp cầm máu nội soi và thuốc thất bại máu vẫn tiếp tục chảy và có nguy cơ ảnh hưởng đến
tĩnh mạng người bệnh
-Nội soi thấy máu phun thành tia mà không có phương tiện cầm máu

22
ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
Câu 1: Trình bày chẩn đoán xác định, chẩn đoán phân biệt ĐTĐ
⚫ Chấn đoán xác định
Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ theo ADA (hội ĐTĐ Hoa Kỳ) năm 2012:
✓ Glucose máu lúc đói (sau bữa ăn cuối cùng 8-12h) ≥ 7mmol/l (làm 2-3 lần)
✓ Glucose máu bất kỳ ≥ 11,1mmol/l ở bệnh nhân có các triệu chứng kinh điển của tăng glucose máu hoặc
glucose niệu (+).
✓ Glucose máu sau 2h làm nghiệm pháp dung nạp glucose theo đường uống ≥ 11,1mmol/l.
✓ Chỉ số HbA1c≥ 6,5% ( xét nghiệm được làm theo phương pháp sắc ký lỏng cao áp)
Chẩn đoán xác định khi có ¼ tiêu chuẩn trên.
⚫ Chấn đoán phân biệt:
Cần chẩn đoán phân biệt khi chưa có G máu
✓ Đái tháo nhạt: bệnh nhân đái nhiều nhưng nước tiểu có tỉ trọng thấp, không có G niệu, G máu bình thường
✓ Ngưỡng thận thấp: có G niệu nhưng G máu không tăng
Cần lưu ý: trong chẩn đoán đái tháo đường thì G máu có giá trị quyết định. Ngoài trường hợp G máu tăng rất cao việc
thử G máu nên làm nhiều lần ( 2-3 lần, ưu tiên làm G máu đói ) để khẳng định chẩn đoán.

Câu 2: Phân tích sự khác nhau về đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm của đái tháo đường typ 1 và typ 2
Đặc điểm ĐTĐ typ I ĐTĐ typ II
Tỷ lệ mắc 10-15% 85-90%
Tuổi khởi bệnh Trẻ <20 tuổi >40 tuổi
Tạng cơ thể Gầy, bình thường Béo, béo phì
Triệu chứng LS Thường rầm rộ Ít rầm rộ
Tiểu nhiều và khát nhiều Rõ Ít rõ ràng
Ăn nhiều sụt cân Có Không rõ
Biến chứng cấp Hôn mê do nhiễm toan ceton Hôn mê do TALTT
Insulin huyết tương Thấp, không có Bình thường, cao
Lệ thuộc insulin có Không
Thụ thể insulin Hiếm khi tổn thương Thường bị tổn thương
Kháng thể kháng tiểu đảo Thường có ngay lúc khởi bệnh Không rõ
Liên quan đến HLA Thường có Không
Kết hợp với bệnh nội tiết khác Có thể Ít gặp
Xét nghiệm
✓ Nước tiểu Ceton niệu (+) Ceton niệu (-)
✓ Nhóm kháng nguyên bạch HLA DR3 - DR4 (+) HLA DR3 - DR4 (-)
càu HLA
✓ Kháng thể kháng tiểu đảo tụy (++) (-)
ICA
✓ Định lượng Insulin, C-peptide Thấp hoặc bằng 0 Bình thường hoặc hơi cao

Nhìn chung, để chẩn đoán đái tháo đường typ 1 và 2 chủ yếu dựa vào tuổi khởi phát bệnh, cân nặng, sự tiến triển của
các dấu hiệu và biến chứng của bệnh.

Câu 3 Trinh bày Biến chứng do rối loạn chuyển hóa cấp tính (hôn mê do ĐTĐ).
Rối loạn chuyển hóa cấp xảy ra trên người ĐTĐ có nhiều loại:
1.1 rối loạn chuyển hóa cấp do nhiễm toan- ceton
-thường gặp ở ĐTĐ typ1 do không được điều trị hoặc điều trị không đầy đủ.
-giai đoạn tiền hôn mê:
23
+ Bệnh nhân có rối loạn tiêu hóa: biếng ăn, ỉa lỏng, nôn, buồn nôn.
+ rối loạn thần kinh: mệt mỏi, chóng mặt, nhức đầu.
+rối loạn tim mạch: tim nhanh xu thế trụy mạch’
+rối loạn nhịp thở: thở sâu, nhịp thở kussmaul, thở có mùi aceton.
+giai đoạn này nếu không được xử trí kịp thời, bệnh nhân sẽ đi vào giai đoạn hôn mê.
-giai đoạn hôn mê:
+bệnh nhân hôm mê sâu không có dấu hiệu thần kinh chỉ điểm.
+tình trạng mất nước nặng.
+thân nhiệt hạ.
+trụy mạch.
+xét nghiệm: đường máu rất cao. Đường niệu rất nhiều. ceton niệu nhiều. Dự trữ kiềm giảm, pH máu giảm.
1.2 Tăng áp lực thẩm thấu máu
- Thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 hoặc những người lớn tuổi không biết bị ĐTĐ được điều trị bằng lợi tiểu hoặc
truyền dịch ưu trương nhiều. biểu hiện:
+bệnh nhân đái tháo nhiều (từ từ, kéo dài).
+mất nước nội bào nặng (có thể sốt).
+rối loạn tri giác nặng, hôm mê đôi khi có co giật.
+trụy mạch.
+xét nghiệm: đường máu tăng rất cao, đường niệu nhiều, không thể có ceton/nước tiểu, natri máu tăng, áp lực
thẩm thấu cao.
1.3 Tăng acid lactic máu
Là loại hôn mê ít gặp nhưng tiên lượng rất nặng, thường xảy ra ở ĐTĐ lớn tuổi, có suy gan, thận, được điều trị bằng
Biguanid ( nhất là phenformin).
-biểu hiện:
+trụy mạch.
+rối loạn nhịp thở kiểu nhiễm toan, không mùi aceton.
+không có biểu hiện mất nước; thiểu niệu, vô niệu.
+xét nghiệm: PH máu < 7; đường máu không cao lắm. đo lactat máu thấy tăng cao > 8mEq/l ( bth là 2 mEq/l|).
1.4 Hạ đường huyết
Đây không phải là rối loạn chuyển hóa cấp nhưng là biến chứng cấp thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ.
-có thể gặp ở tất cả bệnh nhân ĐTĐ. Do sai lầm trong điều trị; do ăn uống quá kiêng khem hoặc bỏ bữa; do vận động thể
lực quá mức; do tự tử.
-biểu hiện: khó chịu, mệt lả, bủn rủn chân tay, vã mồ hôi, run chân tay, mạch nhanh, da xanh tái.
Nặng: hôn mê có thể kèm theo co giật, vã mồ hôi, không có dấu hiệu mất nước. đường máu thấp <3,9
mmol/l.
1.5 Một số biến chứng cấp ở bệnh nhân ĐTĐ: nhiễm khuẩn cấp, đột quỵ não, tim…

Câu 4: Phân tích các biến chứng mạch máu nhỏ ở bệnh nhân đái tháo đường
Đây là biến chứng đặc hiệu hơn cho bệnh lý ĐTĐ. Tổn thương cơ bản là sự dày lên của màng đáy các mao quản, gây ra
bởi sự lắng đọng hoặc gia tăng các chất glyco-protein tại chỗ.
Các biến chứng này gồm:
Bệnh thận do ĐTĐ: Trải qua 5 giai đoạn:
➢ Giai đoạn 1: albumin niệu bình thường, huyết áp bình thường, mức lọc cầu thận tăng, thường kết hợp với tăng kích
thước cầu thận, tăng thể tích thận, tăng tỉ lệ lọc của cầu thận. Giai đoạn này có thể phục hồi nếu kiểm soát tốt
glucose máu.
➢ Giai đoạn 2: tổn thương màng đáy mao quản cầu thận,lắng đọng nốt,tổn thương xơ hóa hyalin cầu thận của
kimmelstiel – Wilson.
➢ Giai đoạn 3: microalbumin niệu dương tinh. Protein niệu (-). Giai đoạn này thường kèm theo tăng huyết áp nhẹ
(≥140/90 mmHg), có thể phì đại tim trai. Giai đoạn này được gọi là bệnh lý thận ban đầu và có thể thoái lui được
nhờ điều trị bằng các thuốc ức chế men chuyển.
24
➢ Giai đoạn 4: bệnh lý thận lâm sàng. Tổn thương từ giai đoạn này là một quá trình tịnh tiến, quá trình này sẽ tiến
triển nhanh hơn nếu có những đợt nhiễm trùng kèm theo.
Biểu hiện:
+ Protein niệu dương tinh từ ít đến nhiều, có thể có hội chứng thận hư ( Protein niệu nhiều ≥ 3,5g/24h).
+ Tăng huyết áp rõ rệt và ngày một xấu đi.
+ Mức lọc cầu thận giảm.
+ Tăng lipit máu, tăng nguy cơ thiếu máu cơ tim.
Giai đoạn này dự báo suy thận tiến triển. Các tổn thương ở giai đoạn này sẽ chậm lại nếu sử dụng các thuốc ức chế men
chuyển và giữ không để nhiễm trùng tiết niệu.
➢ Giai đoạn 5: suy thận mạn, mức lọc cầu thận giảm, cần lọc máu chu kì hoặc ghép thận.
Bệnh lý võng mạc do ĐTĐ
- Thường tiến triển âm thầm không có triệu chứng trong thời gian dài. Thị lực giảm xuống từ từ do thiếu máu cục
bộ và phù nề võng mạc gầy bệnh lý võng mạc do đái tháo đường,là một yếu tố gây mù lòa cho bệnh nhân đái tháo
đường.
- Những biểu hiện đe dọa thị giác chủ yếu của bệnh võng mạc ĐTĐ là phù hoàng điểm,bệnh võng mạc tăng sinh và
giai đoạn cuối là tăng tinh thấm thành mạch và tắc mạch.
- Ngoài ra, ĐTĐ còn tạo điều kiện thuận lợi cho sự xuất hiện đục thủy tinh thể, tăng nhãn áp (thiên đầu thống),viêm
thị thần kinh,tổn thương cơ vận nhãn gây song thị.
Bệnh lý thần kinh do ĐTĐ
Thường gặp nhất là viêm đa dây thần kinh, viêm một dây thần kinh (đau thần kinh tọa,đau đùi dị cảm…),rối loạn thần
kinh thực vật gây rối loạn cảm giác nuốt, trào ngược thực quản, rối loạn vận động bàng quang, tụt huyết áp tư thế,
thiếu máu cơ tim thầm lặng…

Câu 5 : Trình bày chế độ dinh dưỡng và hoạt động thể lực ở bệnh nhân đái tháo đường
1. Chế độ dinh dưỡng
Cần cung cấp đủ chất dinh dưỡng, cân đối và thích hợp cho người bệnh. Tất cả các bênh nhân ĐTĐ đều phải
tuân thủ chế độ ăn giảm glucid.
1.1. Nhu cầu năng lượng
Tùy thuộc tuổi, giới, thể trạng và công việc của từng người bệnh.
Người gầy và bình thường về cân nặng, số kalo cung cấp giống như người bình thường (cùng chế độ làm
việc) thương 35-40 Kcalo/kg thể trọng /1 ngày.
Người béo cần phải giảm số kalo so với người bình thường trung bình cần 1800-2000 Kcalo/ngày cho
người lao động vừa có thể trạng trung bình nặng 50 kg. Với những người béo chỉ nên cho 1300-1500
Kcalo/ngày lưu ý tăng thêm số kalo cho bệnh nhân nếu đang có biến chứng cấp tính hoặc sốt.
1.2. Thành phần thức ăn
- Glucid: chiếm 50-60% tổng số calo cần thiết.
+ Nên tránh loại glucid dạng đơn như: bánh kẹo, mật, mía, nước ngọt, đường.
+ Các thức ăn có glucid phức hợp có thể được dung với số lượng hạn chế: cơm, mỳ, đậu đỗ, khoai,
chocolate…
- Lipid: chiếm 20-30% tổng số kalo cần thiết.
+ Tốt nhất lượng protid cần thiết hàng ngày chừng 0,8g/kg cân nặng.
+ Nếu có bệnh thận cần hạn chế protid.
+ Nên dung cả protid động và thực vật.
- Đồ uống nên sử dụng nước ép trái cây không đường. Không nên dung bia (nhiều), soda. Khi chế độ ăn giảm kalo
cần bổ sung thêm chất khoáng.
• Lưu ý:
Nên chia chế độ ăn thành 3 bữa chính ( sáng, trưa, tối ), có thể có các bữa phụ xen kẽ, và trước khi ngủ.
Bệnh nhân ĐTĐ nên ăn 5,6 bữa 1 ngày.
Chế độ ăn cần bổ sung chất xơ và các vitamin.
2. Chế độ hoạt động thể lực
25
Người bệnh ĐTĐ vẫn có thể tham gia hầu hết các hoạt động thể dục thể thao nhưng tập luyện phải phù hợp.
Nên tập những môn rèn luyện sự dẻo dai : Đi bộ, đạp xe, bơi lội. Tránh quá sức. Nên bắt đầu với cường độ nhẹ
và tăng dần.

Câu 6: Trình bày: chỉ định, chống chỉ định, cơ chế tác dụng, tên thuốc, liều dùng của các thuốc điều trị đái tháo đường
1, INSULIN
➢ Chí định:
✓ ĐTĐ type 1
✓ ĐTĐ type 2:
◆ Đang có biến chứng cấp tính như nhiễm toan ceton, tăng áp lực thẩm thấu, nhiễm khuẩn cấp, nhồi máu cơ
tim cấp...
◆ Có thai và cho con bú
◆ Chuẩn bị phẫu thuật
◆ Suy gan, suy thận nặng
◆ Dùng thuốc uống đúng cách không hạ được đường máu
➢ Chống chỉ định:
+Hạ đường máu ( glucose máu < 3, 9 mmol/l)
+Dị ứng với insulin
➢ Loại insulin: tùy theo thời gian tác dụng có 3 loại insulin: insulin tác dụng nhanh, tác dụng chậm và tác dụng bán
chậm.
➢ Chế phẩm: Insulin người, bò, lợn, ngựa.
➢ Liều lượng: thay đổi tùy theo lượng đường máu, thường phải dò liều thấp cho tới liều hiệu quả. Liều ban đầu được
gợi ý từ 0,2-0,5 UI/kg thể trọng/ngày.
➢ Đường dùng: Insulin có thể được tiêm tĩnh mạch ( với insulin nhanh ), tiêm dưới da và tiêm bắp. Tuy nhiên đường
tiêm dưới da được áp dụng chủ yếu. Cần thay đổi nơi tiêm hàng ngày.
➢ Lưu ý khi dùng insulin:
+ Nguy cơ hạ đường huyết.
+ Dị ứng ( insulin động vật không tinh khiết ).
+ Loạn dưỡng mỡ tại chỗ tiêm insulin.
+ Kháng insulin.
2.Sunfonylurea
- Cơ chế tác dụng: kích thích tế bào ở tụy tiết insulin, đồng thời còn làm tăng nhạy cảm với insulin.
- Chỉ định ĐTĐ tuýp II.
- Chống chỉ định ĐTĐ tuýp I, đang mang thai và cho con bú, người nghiện rượu nặng, dị ứng với sunfonylurea, suy
tế bào gan, suy thận nặng.
- Gồm: sunfuylurea
✓ thế hệ I (Tolbutamid, Chlopropamid)
✓ thế hệ 2 (Glibenclamid, Gliclazit, Glimepirid).
- Liều dùng: từ thấp đến liệu hiệu quả.
- Tác dụng phụ: tăng cân và hạ đường huyết.
3.Metformine
- Tác dụng: làm tăng nhạy cảm của mô ngoại vị với insulin, gầy chán ăn nhẹ, chậm hấp thu glucose ở ruột.
- Chỉ định: ĐTĐ tuýp II, quá cân, đề kháng insulin.
- Chống chỉ định: Suy gan, suy thận, nhiễm toan ceton, phụ nữ có thai, nghiện rượu, người lớn tuổi, bệnh nhiễm
trùng tiến triển, bệnh tim-phổi nặng.
- Gồm: metformin với các biệt dược khác nhau như glucophage 500 mg, 850 mg; apometformin.
- Tác dụng phụ: rối loạn tiêu hóa, nhiễm toan acid lactic có thể gây tử vong.
5.Các chất ức chế α1-glucocidase
- Tác dụng: làm chậm hấp thu glucose ở ruột.
- Chỉ định: chống tăng đường máu sau ăn.
26
- Chống chỉ định: trẻ em <15 tuổi, phụ nữ có thai, bệnh lý ống tiêu hóa mạn tính.
- Gồm: Acarbose viên 50 mg và 100 mg, Voglibose viên 0,2mg và 0,3mg.
- Tác dụng phụ: đầy chướng bụng, ỉa chảy. Thuốc thường sử dụng phối hợp với một thuốc hạ đường máu khác.
Thuốc uống ngay sau ăn.
6.Meglitinid/Repaglinid
- Tác dụng phụ: kích thích tế bào β tuyến tụy tiết insulin.
- Có thể dùng đơn trị liệu hoặc phối hợp với Metformin, với insulin.
- Gồm: Novomom viên 0,5mg, 1mg, 2mg.
- Thuốc được dụng trước bữa ăn chính. Phối hợp Repaglinid với liều insulin nền trước khi đi ngủ đạt kết quả tốt
trong điều trị glucose máu ở bệnh nhân ĐTĐ túyp II.
7.Thiazolidinedion (Glitazon)
- Tác dụng: làm tăng nhạy cảm của cơ và tổ chức mỡ với insulin bằng cách hoạt hóa PPAR, do vậy làm tăng thu nạp
glucose từ máu. Thuốc làm tăng nhạy cảm của insulin ở cơ vân, đồng thời ngăn cản quá trình bài tiết glucose từ
gan.
- Có thể dùng đơn trị liệu hoặc kết hợp với thuốc khác, hoặc kết hợp với insulin.
- Gồm: Pioglitazon Rosiglitazon viên 2mg và 4mg.
- Tác dụng phụ: tăng cân, giữ nước, rối loạn chức năng gan.
8. Nhóm ức chế DPP4
- Tác dụng tăng tiết insulin thông qua hiệu ứng Incretin ở ruột non.
- Có thể dùng đơn trị liệu hoặc phối hợp với các thuốc hạ đường máu khác.
9. Đồng vận GLP1 và SGLT2 một số thuốc khác

Câu 7: Trình bày mục tiêu điều trị đái tháo đường và Cách sử dụng insualin trong điều trị đái tháo đường
⚫ Mục tiêu điều trị ĐTĐ
- Cân bằng đường máu: theo VADE, mục tiêu điều trị ĐTĐ ở người trưởng thành:
+ HbA1c < 7%.
+ Glucose máu đói = 3,8 – 7,2 mmol/L.
+ Glucose máu sau ăn 2h <10 mmol/L.
- Mục tiêu này cần cá thể hóa :
+ Bệnh nhân ĐTĐ trẻ, mới phát hiện bệnh, chưa biến chứng, nguy cơ hạ đường máu thấp thì mục tiêu
chặt chẽ hơn (HbA1c < 6,5%).
+ Bệnh nhân ĐTĐ lớn tuổi, mắc bệnh lâu năm, có biến chứng, có tiền căn hạ đường máu thì mục tiêu ít
chặt chẽ hơn (HbA1c từ 7-8%).
- Làm bớt các triệu chứng cả lâm sàng và cận lâm sàng.
- Đạt cân nặng lí tưởng cho người bệnh.
- Nâng cao chất lượng cuộc sống cho người bệnh.
- Làm chậm xuất hiện các biến chứng
⚫ Cách sử dụng insulin trong điều trị đái tháo đường
➢ Chí định:
✓ ĐTĐ type 1
✓ ĐTĐ type 2:
◆ Đang có b/chứng cấp như nhiễm toan ceton, tăng áp lực thẩm thấu, nhiễm khuẩn cấp, nhồi máu cơ tim cấp...
◆ Có thai và cho con bú
◆ Chuẩn bị phẫu thuật
◆ Suy gan, suy thận nặng
◆ Dùng thuốc uống đúng cách không hạ được đường máu
➢ Chống chỉ định:
+Hạ đường máu ( glucose máu < 3, 9 mmol/l)
+Dị ứng với insulin
➢ Loại insulin: tùy theo thời gian tác dụng có 3 loại insulin: insulin tác dụng nhanh, tác dụng chậm và tác dụng bán
chậm.
27
➢ Chế phẩm: Insulin người, bò, lợn, ngựa.
➢ Liều lượng: thay đổi tùy theo lượng đường máu, thường phải dò liều thấp cho tới liều hiệu quả. Liều ban đầu được
gợi ý từ 0,2-0,5 UI/kg thể trọng/ngày.
➢ Đường dùng: Insulin có thể được tiêm tĩnh mạch ( với insulin nhanh ), tiêm dưới da và tiêm bắp. Tuy nhiên đường
tiêm dưới da được áp dụng chủ yếu. Cần thay đổi nơi tiêm hàng ngày.
➢ Lưu ý khi dùng insulin:
+ Nguy cơ hạ đường huyết.
+ Dị ứng ( insulin động vật không tinh khiết ).
+ Loạn dưỡng mỡ tại chỗ tiêm insulin.
+ Kháng insulin.

28
SUY THẬN MẠN
Câu 1: Trình bày nguyên nhân gây suy thận mạn ?
A. Định nghĩa:
✓ Suy thận mạn là tình trạng bệnh lý mạn tính của thận, làm giảm sút từ từ số lượng Nephron chức năng; gây suy giảm
từ từ mọi chức năng của thận KHÔNG hồi phục; làm thận không còn khả năng duy trì cân bằng nội môi và nội tiết củạ
mình.
✓ Suy thận mạn là một hội chứng diễn biến qua từng giai đoạn từ nhẹ đến nặng. Triệu chứng bệnh ở giai đoạn sớm rất
kín đáo, dễ bị bỏ qua. Khi biểu hiện lâm sàng rõ thì đã ở giai đoạn cuối rất khó xử lý và tốn kém. Bệnh trở thành vấn đề
nan giải cho BN, gia đình và xã hội.
B. Nguyên nhân:
1. Bệnh lý cầu thận mạn tính: là nguyên nhân hay gặp ✓ Bệnh thận do rối loạn chuyển hóa:
nhất, bao gồm: o RLCH acid uric (Goutte).
❖ Bệnh lý cầu thận tiên phát: o RLCH canxi (tăng canxi máu).
✓ Viêm cầu thận mạn. o Bệnh bột thận (Amyloid).
✓ Hội chứng thận hư. 3. Bệnh lý mạch máu thận:
✓ Viêm cầu thận tiến triển nhanh. ✓ Xơ hóa quanh thận lành tính hoặc ác tính do tăng
❖ Bệnh lý cầu thận thứ phát: huyết áp.
✓ Viêm cầu thận lupus. ✓ Huyết khối vi mạch thận.
✓ Bệnh thận đái tháo đường. ✓ Tắc tĩnh mạch thận.
4. Bệnh lý thận di truyền:
✓ Viêm nút quanh động mạch.
✓ Viêm mao mạch dị ứng (Scholein-Henoch). ✓ Bệnh thận đa nang.
2. Bệnh lý ống - kẽ thận mạn tính: ✓ Hội chứng Alport (bệnh thận gia đình kèm điếc).
✓ Viêm thận - bể thận mạn tính. ✓ Bệnh thận do thai nghén.
✓ Sỏi tiết niệu có biến chứng. ✓ Teo thận một bên.
5. Không rõ nguyên
✓ Nhiễm độc thận do thuốc: các thuốc giảm đau.
✓ Các kim loại nặng: thủy ngân, muối vàng.

Câu 2: Trình bày triệu chứng lâm sàng của suy thân mạn.
A. Định nghĩa:
B. Triệu chứng lâm sàng:
Trong giai đoạn đầu của STM, các biểu hiện lâm sàng nghèo nàn, dễ bị bỏ qua. Giai đoạn muộn, triệu chứng lâm sàng
biểu hiện rầm rộ, BN thường đến khám vì đợt cấp của STM.
❖ Phù, đái ít: Phù trong suy thận mạn phụ thuộc vào giai đoạn và nguyên nhân gây STM:
o STM do bệnh lý cầu thận thường phù to hoặc rất to, có thể kèm tràn dịch màng phổi, màng bụng, màng tinh hoàn (ở
nam giới), màng ngoài tim.
o STM do bệnh lý ống thận - kẽ thận thường phù nhẹ, kín đáo thậm chí không phù. BN chỉ có cảm giác nặng mí mắt về
buổi sáng, nặng mặt.
Đái ít: thường gặp trong đợt cấp của STM, lượng nước tiểu dưới 500ml/24h. STM giai đoạn ổn định BN thường đái
bình thường hoặc đái nhiều về đêm.
❖ Thiếu máu: Là triệu chứng luôn có nhưng ở giai đoạn đầu dễ bị bỏ qua vì thiếu máu nhẹ. Mức độ thiếu máu thường
tỷ lệ với mức độ suy thận. Suy thận càng nặng, thiểu máu càng rõ rệt. Thiếu máu nặng lên nhanh nếu có xuất huyết nhất
là xuất huyết tiêu hóa đi kèm. Thiếu máu khó hồi phục. Triệu chứng thiếu máu nhiều khi là triệu chứng đưa bệnh nhân
tới bệnh viện.
❖ Tăng huyết áp: Là triệu chứng rất thường gặp. HA tăng cả 2 trị số tâm thu và tâm trương. Cá biệt có trường hợp THA
ác tính làm chức năng thận suy sụp nhanh chóng dẫn tới tử vong. THA có thể vừa là nguyên nhân vừa là biểu hiện của
STM, nhiều khi rất khó phân biệt trên lâm sàng.

29
❖ Suy tim: Là triệu chứng thường gặp ở bệnh nhân suy thận mạn. Suy tim có thể do THA, do giữ nước giữ muối hoặc do
thiếu máu. Biểu hiện: BN khó thở từ nhẹ đến nặng, tim đập nhanh, gan to, tĩnh mạch cổ nổi. Suy tim rõ thường gặp ở
giai đoạn muộn hoặc đợt cấp của STM.
❖ Hội chứng tăng urê máu: là triệu chứng gặp trong đợt cấp hoặc giai đoạn cuối cùng của STM. Biểu hiện:
✓ Thần kinh: BN lơ mơ, vật vã, tiền hôn mê, có thể co giật, rối loạn tâm thần, cuối cùng đi vào hôn mê sâu.
✓ Tim mạch: mạch nhanh, tăng huyết áp, suy tim hoặc trụy mạch, tiếng cọ màng ngoài tim do urê máu cao là biểu hiện
cuối cùng của STM và thường là dấu hiệu báo tử vong trong vòng 1-14 ngày nếu không được lọc máu ngoài thận.
✓ Hô hấp: rối loạn nhịp thở kiểu toan máu: thở nhanh, sâu, nhịp thở Kussmaul hoặc Cheyne - Stokes. Có thể có tiếng cọ
màng phổi.
✓ Tiêu hóa: chán ăn, buồn nôn, nôn, ỉa lỏng vô cớ, lưỡi đen.
✓ Xuất huyết: thường gặp ở giai đoạn cuối. Hay gặp chảy máu mũi, chảy máu chân răng chảy máu dưới da họặc chảy
máu tiêu hóa (biểu hiện nôn máu, ỉa phân đen). Khi có chảy máu tiêu hóa, tiên lượng bệnh rất xấu, urê máu sẽ tăng lên
rất nhanh, suy thận sẽ nặng lên nhanh chóng.
✓ Các biểu hiện khác:
o Ngứa (khi có lắng đọng canxi dưới da). Đây là triệu chứng gợi ý cường cận giáp trạng thứ phát.
o Chuột rút thường về đêm do rối loạn canxi máu.
o Hạ thân nhiệt.
o Viêm dây thần kinh ngoại vi: cảm giác rát bỏng ở chân, cảm giác kiến bò. Các triệu chứng này rất khó để điều trị kể cả
khi có lọc máu ngoài thận.

Câu 3: Trình bày các xét nghiệm cần làm trong bệnh suy thận mạn ?
A. Định nghĩa:
B. Triệu chứng cận lâm sàng:
1. Mức lọc cầu thận giảm:
✓ Khi mức lọc cầu thận giảm dưới 50% thì bắt đầu có biểu hiện suy thận.
✓ Mức lọc cầu thận là thông số có giá trị chẩn đoán, tiên lượng và điều trị bệnh, được tính theo độ thanh thải của
creatinin nội sinh theo công thức sau:

✓ Trong đó:
U: nồng độ Creatinin trong nước tiểu (mol/l).
V: thể tích nước tiểu (ml/phút).
P: nồng độ Creatinin huyết tương (mol/l).
S: diện tích da tính theo bảng Dubois đối chiếu chiều cao và cân nặng cơ thể.
1.73: diện tích cơ thể - chuẩn quốc tế (m2 )
✓ Ngoài ra, mức lọc cầu thận còn đươc ước tính theo công thức của Cocroft và Gault:

Ghi chú: Mức lọc cầu thận bình thường là 120 ml/phút. Ở nữ tính theo công thức trên nhưng nhân với 0,85
2. Nitophiprotein tăng cao trong máu:
❖ Chủ yếu là tăng urê máu và creatinin máu:
✓ Trị số bình thường:
o Urê:1.7 - 8.3 mmol/1 (10 - 50mg/dl).

30
o Creatinin: Nam: 53 - 97 mol/1 (0,6 – l,l mg/dl).
Nữ: 44 - 80 mol/l (0,5 – 0,9 mg/dl).
(Nữ giới có nồng độ urê và creatinin thấp hơn nam giới do lượng cơ bắp của nữ ít hơn nam)
✓ Ở một người nhất định, creatinin máu ít thay đổi, trong khi urê máu có thể dao động chút ít theo chế độ ăn và uống.
Urê máu sẽ tăng giả tạo với chế độ ăn nhiều protid và uống ít nước. Do vậy creatinin máu có giá trị tin cậy hơn so với urê
máu, nó phản ánh tổn thương chức năng thận.
✓ Khi urê máu và creatinin máu tăng song song là biểu hiện của suy thận đơn thuần. Urê máu tăng nhiều trong khi
creatinin máu tăng ít là biểu hiện của suy thận ngoài thận.
✓ Khi urê máu > 8.33mmol/l là bắt đầu tăng. Creatinin máu > 130mol/l là đã tăng rõ rệt.
❖ Acid uric máu tăng. Trị số bình thường acid uric là 180 – 400 mol/l (4mg/dl).
3. Điện giải đồ máu:
✓ Natri máu thường giảm khi mức lọc cầu thận <20 ml/phút. Bình thường 140mmol/l
✓ Kali máu bình thường hoặc giảm. Bình thường kali máu là 4.5mmol/l. Khi kali máu tăng cao là biểu hiện đợt cấp của
suy thận mạn có kèm thiểu niệu hoặc vô niệu.
✓ Canxi máu giảm (canxi máu bình thường là 2.5mmol/l).
✓ Phospho máu tăng (phospho máu vô cơ bình thường là l mmol/1). Khi canxi máu tăng, phospho máu giảm là có khả
năng cường cận giáp trạng thứ phát.
4. pH máu giảm:
Khi suy thận giai đoạn 3, 4 pH máu sẽ giảm (bình thường pH 7.36 - 7.43), dự trữ kiềm giảm (bicarbonat giảm), kiềm dư
giảm (BE giảm).
5. Xét nghiệm nước tiểu:
✓ Protein niệu: thường bao giờ cũng có. Tùy theo nguyên nhân suy thận mạn mà pro niệu nhiều hay ít. Nếu do tổn
thương cầu thận, pr niệu thường nhiều:2- 3g/24h; do thận hư: pro niệu > 3.5g/24h; do viêm thận bể thận: pr niệu <
lg/24h,
✓ Hồng cầu niệu: gặp trong suy thận mạn do sỏi tiết niệu (thường có đái máu đại thể kèm theo) hoặc do viêm cầu thận
(đái máu vi thể).
✓ Bạch cầu niệu và vi khuẩn niệu: gặp trong suy thận mạn do viêm thận bể thận mạn. Có khi nước tiểu đục (đái mủ).
✓ Urê niệu và creatinin niệu: càng suy thận nặng urê, creatinin niệu càng giảm. Bình thường, urê niệu 20 - 30g/24h,
creatinin niệu 1,0 – 1,5g/24h.
6. Thăm dò hình thái
✓ Siêu âm thận niệu: cho phép đánh giá kích thước thận, đài bể thận và hệ thống dẫn niệu, sỏi niệu, u hoặc nang thận.
Trong suy thận mạn, thận thường teo nhỏ, mất ranh giới giữa nhu mô và đài bể thận (siêu âm thận - tiết niệu giúp chẩn
đoán xác định và chẩn đoán nguyên nhân suy thận mạn).
✓ Chụp XQ thận có thuốc hoặc không để tìm nguyên nhân.
✓ Chụp XQ xương sọ, ngực, tay để phát hiện loạn dưỡng xương do thận.
Câu 4: Chẩn đoán xác định và chẩn đoán giai đoạn Suy thận mạn.
A. Định nghĩa:
B. Chẩn đoán xác định:
1. Tiền sử: có phù, tăng huyểt áp, nhiễm khuẩn tiết niệu, ĐTĐ, BL hệ thống, sỏi niệu.
2. Lâm sàng:phù toàn thân, từ trên xuống dưới; tăng huyết áp; thiếu máu mạn tính, có thể có suy tim hoặc hội chứng
tăng urê máu.
3. Cận lâm sàng:
✓ Protein niệu nhiều hay ít.
✓ Urê, creatinin máu tăng.
✓ Mức lọc cầu thận giảm.
C. Chẩn đoán giai đoạn:
Dựa vào mức lọc cầu thận và creatinin máu, chia giai đoạn (phân độ) suy thận mạn (CRF) như sau:

31
Câu 5: Trình bày tiến triển và yếu tố làm tăng nặng suy thận mạn ?
A. Định nghĩa:
B. Tiến triển:
✓ Suy thận mạn tiến triển có thể kéo dài 5 - 10 năm hoặc lâu hơn tùy trường hợp. Các giai đoạn của suy thận mạn nối
tiếp nhau lần lượt, mức lọc cầu thận giảm sút từ từ đến mức hoàn toàn và không hồi phục. BN sẽ tử vong trong bệnh
cảnh của suy tim, phù phổi hoặc hội chứng tăng urê máu.
✓ Trong quá trình diễn tiến, bệnh thường có những đợt cấp tính xảy ra nhất là khi có những yếu tố làm nặng bệnh. Sau
mỗi đợt cấp, suy thận mạn thường nặng thêm lên. Càng có nhiều đợt cấp, suy thận mạn càng nhanh kết thúc đến giai
đoạn cuối cùng.
C. Các yếu tố làm nặng bệnh:
✓ Tăng huyết áp nặng không được khống chế tốt.
✓ Nhỉễm khuẩn: mọi nhiễm khuẩn toàn thân, tai mũi họng, nội tạng hoặc nhiễm khuẩn tiết niệu đều làm suy thận mạn
nặng thêm.
✓ Xuất huyết: đặc biệt là xuất huyết tiêu hóa sẽ làm nặng thêm tình trạng thiếu máu và suy thận mạn.
✓ Dùng các thuốc độc cho thận: các kháng sinh nhóm aminosid, sulfamid, lợi tiểu thiazid, lợi tiểu thủy ngân.
✓ Tắc đường dẫn niệu: do u, sỏi, có thể gây đợt cấp suy thận mạn.
✓ Ăn quá nhiều protid, ăn quá nhiều natri.
✓ Rối loạn nước và điện giải.
✓ Lao động gắng sức

Câu 6: Trình bày phương pháp điều trị bảo tồn suy thận mạn ?
A. Định nghĩa:
B. Điều trị bảo tồn:
❖ Chỉ định: khi mức lọc cầu thận ≥15 ml/phút, suy thận mạn giai đoạn sớm (I, II) hoặc suy thận giai đoạn cuối (III, IV)
không có điều kiện điều trị thay thế. Phối hợp với phương pháp lọc máu và ghép thận.
❖ Nguyên tắc:
✓ không làm nặng thêm thận suy.
✓ Giảm triệu chứng của các đợt cấp, bao gồm:
1. Chế độ ăn
- Một chế độ ăn hợp lý cho BN STM phải đảm bảo:
✓ Hạn chế đạm, chỉ cho đủ protein tối thiểu, đặc biệt là các acid amin cơ bản.
✓ Giàu năng lượng bằng thức ăn ít đạm (các loại khoai, củ) để giảm bớt quá trình giáng hóa trong cơ thể.
✓ Đủ vitamin và các yếu tố vi lượng.
✓ Đảm bảo cân bằng nước, muối, ít toan, ít phosphate.
✓ Chế biến họp khẩu vị
- Lượng protein tùy theo độ suy thận:
✓ ST độ I, II: 0.6g/kg cân nặng/ngày.
32
✓ ST độ IIIa: 0.5g/kg cân nặng/ngày.
✓ ST độ Illb: 0.4g/kg cân nặng/ngày.
✓ ST độ IV: 0.2g/kg cân nặng/ngày. Cần bổ sung thêm viên Keto-acid (Ketosteril 1viên/5Kg thể trọng)
Dùng protein có giá trị sinh học cao như thịt nạc, trứng, sữa, thịt cá nạc.
- Năng lượng: cung cấp 35 - 40 kcalo/kg/ngày. Nguồn cung cấp năng lượng là các loại khoai củ (khoai tây, khoai lang,
khoai sọ), dầu mỡ, đường, mật. Hạn chê chất béo ở người có vữa xơ động mạch họặc tăng cholesterol máu.
- Vitamin: nguồn cung cấp là các loại rau, quả ít đạm và không chua như bầu, bí, dưa chuột, xà lách, rau cải, bắp cải, xu
hào, cà rốt, nhãn, na, mít, đu đủ chín, quýt ngọt, dưa hấu, mía. Khi có vô niệu hay thiểu niệu hoặc tăng kali máu thì bỏ
rau quả. Có thể bổ sung viên đa sinh tố như Homtamin, vitamin E.
- Nước và muối: lượng nước đưa vào cần bằng số lượng nước tiểu hàng ngày (trừ khi có mất nước). Muối và mì chính
cần hạn chế 1 - 2g/ngày. Nêu có phù và tăng huyết áp thì cần giảm muối và mì chính.
- Chế biến hợp khẩu vị, đổi món và chia nhỏ nhiều bữa vì BN STM thường chán ăn.
2. Thuốc:
❖ Lợi tiểu: thường dùng khi bệnh nhân có phù, đái ít, tăng huyết áp, suy tim.
✓ Lasix viên 40mg, dùng 2 - 4 - 8 viên/ngày, có thể dùng hàng ngày hoặc 86 cách ngày. Khi cần có thể dùng Lasix ống
20mg, tiêm TM 2 - 8 ống/ngày. Tùy theo đáp ứng mà tăng liều mỗi lần 4 ống hoặc giảm liều.
✓ Dùng lợi tiểu cần lưu ý kali máu (bù kali nếu kali máu thấp). Không dùng lợi tiểu nhóm thiazid.
❖ Thuốc hạ huyểt áp: tùy theo giai đoạn suy thận mạn, dùng thuốc hạ huyết áp phù hợp, tuân thủ chống chỉ định của
thuốc
✓ Nhóm chẹn dòng canxi: Nifedipin viên 10mg: 2-4 viên/ngày.
Hoặc Nifedipin chậm viên 30mg: 1 viên/ngày.
Amlordipin viên 5mg: 1-2 viên/ngày.
Cần lưu ý khi dùng Adalat phải cẩn thận vì hạ HA nhanh quá mức, do đó chỉ đặt dưới lưỡi, không nên nhai nuốt và phải
theo dõi HA chặt chẽ.
✓ Nhóm ức chế men chuyển: Không dùng khi suy thận nặng từ độ III trở lên (MLCT < 20ml/phút).
o Thuốc thường dùng: Perindopril (Coversyl) viên 5mg: 1 viên/ngày
Enalapril (Renitec) 20mg: 1viên/ngày
o Ngoài tác dụng hạ áp, thuốc còn giảm sự phì đại thất trái, phục hồi cấu trúc thành mạch ở người THA; thuốc làm giãn
mạch đi của cầu thận nên có lợi cho sự tướỉ máu thận.
✓ Nhóm ức chế thần kinh trung ương: Aldomet hoặc Dopegyt viên 250mg dùng 2-4 viên/ngày (cần đề phòng hạ HA tư
thế).
3. Chữa thiếu máu:
❖ Chỉ định truyền khối hồng cầu cùng nhóm:
✓ Thiếu máu nặng, khi lượng hemoglobin <70 g/l
✓ Bệnh nhân có xuất huyết tiêu hóa, thiếu máu nặng lên.
✓ Bệnh nhân thiếu máu nặng có suy tim hoặc hội chứng động mạch vành cấp.
❖ Tiêm kích tố tạo hồng cầu Erythropoietin (Eprex, Epogen):
✓ Thường dùng ở giai đoạn suy thận mạn III và IV, đang lọc máu chu kỳ.
✓ Liều thường dùng 50 đơn vị/Kg/lần tiêm. Thường tiêm dưới da, có thể truyền
tĩnh mạch.
✓ Cần theo dõi đáp ứng của thuốc bằng định lượng hemoglobin máu ngoạivi.
✓ Lưu ý nếu huyết áp còn cao, chưa kiểm soát được cần thận trọng khi dùng
thuốc vì thuốc này có thể ảnh hưởng đến việc kiểm soát huyết áp.
❖ Bổ sung yếu tố tạo hồng cầu:
✓ Ăn uống đủ lượng đạm cần thiết, đủ yếu tố vi lượng.
✓ Bổ sung vitamin nhóm B, acid folic, sắt (Tardyferon B9 hoặc Uniferon B9).
4. Chống nhiễm khuẩn:
✓ Dùng kháng sinh không độc cho thận như Ampicillin, Amoxicillin,
Erythromycin, Augmentin.
33
✓ Giải quyết các ổ hoại tử hoặc xuất huyết.
5. Điều trị các triệu chứng khác:
❖ Chống tăng kali máu ở suy thận giai đoạn cuối khi có đái ít, vô niệu bằng:
✓ Hạn chế rau quả và thức ăn chứa nhiều kali.
✓ Dùng thuốc lợi tiểu thải kali (Lasix hoặc furosemid).
✓ Truyền Glucose ưu trương kết hợp với Insulin, hoặc truyền Bicarbonat. Tiêm tĩnh mạch Canxigluconat.
❖ Nhựa trao đổi ion: Resoium (uống).
❖ Lọc máu khi cần.
❖ Chống toan hóa máu bằng truyền Natribicarbonat hoặc dạng bột uống.
❖ Chống hạ canxi máu bằng dùng vitamini D và canxi.
❖ Chữa suy tim:hạ huyết áp, chữa thiếu máu, giảm phù, ăn nhạt, khi cần thêm các thuốc giãn mạch (Nitrat tác dụng
chậm), cẩn thận khi dùng glycozid trợ tim (digoxin).
❖ Tăng đồng hóa: Testosteron hoặc Durabolin.
❖ Nếu suy thận do bệnh toàn thân (ĐTĐ, lupus ban đỏ) cần kết hợp điều trị bệnh chính bằng các thuốc không độc cho
thận.

Câu 7: Nêu biện pháp dự phòng suy thận mạn?


A. Định nghĩa:
B. Dự phòng suy thận mạn
1. Dự phòng cấp I:
✓ Tránh lạnh, ẩm. Giữ vệ sinh răng miệng, ngoài da, đề phòng nhiễm liên cầu mũi họng và ngoài da.
✓ Có chế độ ăn uống hợp lý, tăng vận động, tránh béo phì, không hút thuốc lá.
✓ Phát hiện và điều trị tốt các bệnh viêm cầu thận cấp, viêm đường tiết niệu, tăng huyết áp, đái tháo đường, sỏi tiết
niệu, dị dạng đường tiết niệu tránh dẫn tới biến chứng suy thận mạn.
2. Dự phòng cấp II:
✓ Phát hiện sớm suy thận mạn ở những người bị mắc các bệnh có thể dẫn đến suy thận mạn như tăng huyết áp, đái
tháo đường, viêm cầu thận mạn, viêm thận bể thẩn mạn, lupus ban đỏ để có hướng quản lý, theo dõi và điều trị
sớm.
✓ Điều trị đúng cách, quản lý và tư vấn tốt cho những người đã phát hiện suy
thận để đề phòng các đợt cấp.
✓ Ở những người đã được chẩn đoán suy thận cần phòng tránh các yếu tố làm
nặng bệnh.
o Kiểm soát tốt huyết áp.
o Điều trị tốt các tình trạng nhiễm khuẩn: mọi nhiễm khuẩn toàn thân, tai mũi họng, nội tạng hoặc nhiễm khuẩn tiết niệu
đều làm suy thận mạn nặng thêm.
o Xuất huyết: đặc biệt là xuất huyết tiêu hóa sẽ làm nặng thêm tình trạng thiếu máu và suy thận mạn.
o Tránh dùng các thuốc độc cho thận: các kháng sinh nhóm aminozid, sulfamid, lợi tiểu thiazid, lợi tiểu thủy ngân.
o Giải phóng các nguyên nhân gây tắc đường dẫn niệu: do u, sỏi, có thể gây đợt cấp suy thận mạn.
o Ăn giảm protid tùy theo mức độ suy thận: ST độ I, II: 0.6g/kg cân nặng/ngàỵ. ST độ IIIa: 0.5g/kg cân nặng/ngày. ST độ
IIIb: 0.4g/kg cân nặng/ngày.ST độ IV: 0.2g/kg cân nặng/ngày.
o Ăn giảm muối
o Tránh rối loạn nước - điện giải.
✓ Nếu có thể, nên chỉ định lọc máu sớm không để suy thận quá nặng, thể trạng quá thiếu máu, hiệu quả lọc máu sẽ bị
hạn chế.

34
XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU MIỄN DỊCH
Câu 1.Trình bày triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm của bệnh XHGTC miễn dịch
Đại cương:
-Bệnh XHGTC miễn dịch(Immune Thrombocytopenic Purpura-ITP) là tình trạng tiểu cầu trong máu ngoại vi bị phá hủy ở
hệ liên võng nội mô do sự có mặt của tự kháng thể kháng tiểu cầu.
-Bệnh chiếm tỉ lệ 15-20% các trường hợp chảy máu do các bệnh về máu. Bệnh không có tính chất gia đình.
-Nguyên nhân: 70-95% trường hợp phát hiện thấy kháng thể kháng tiểu cầu,bản chất là IgG, đôi khi kết hơpk với IgM và
hoặc IgA, hiếm khi là IgM đơn độc. Lách là nơi tạo kháng thể chống tiểu cầu, cũng là nơi bắt giữ tiểu cầu nhờ vào việc
tiểu cầu gắn với các vị điểm Fc trên các đại thực bào và sau đó phá hủy. Ngoài ra tiểu cầu còn bị phá hủy ở gan, tủy
xương
Triệu chứng lâm sàng:
1.Hội chứng xuất huyết: đây là triệu chứng chủ yếu và cũng là lý do vào viện của bệnh nhân. Xuất huyết có đặc điểm
sau:
-Xuất huyết dưới da tự nhiên, đa hình thái đó là có mảng xuất huyết cùng với nốt, chấm xuất huyết tạo thành đám xuất
huyết.
-Xuất huyết niêm mạc: biểu hiện chảy máu chân răng, chảy máu mũi, chảy máu kết mạc mắt.
-Xuất huyết nội tạng: biểu hiện kinh nguyệt kéo dài, đái máu, nôn máu, đại tiện ra máu tươi hoặc phân đen. Nặng hơn là
xuất huyết não-màng não. Có xuất huyết nội tạng thường là nặng, xuất huyết não-màng não thường đưa đến tử vong.
-Trong các hình thái xuất huyết trên hay gặp nhất là xuất huyết dưới da, có khi phối hợp với xuất huyết niêm mạc nhưng
cũng có lúc hai kiểu xuất huyết này đi đơn độc.
-Xuất huyết này hay tái phát, xuất huyết từng đợt, dài ngắn tùy từng bệnh nhân. Đợt có thể vài năm mới tái phát, hoặc
vài tháng thậm chí vài ngày, đặc biệt xảy ra trong thời kỳ cấp tính của bệnh. Nên trên cùng vị trí da của người bệnh có
những mảng, nốt xuất huyết nhiều màu sắc đỏ, tím, xanh, vàng, biểu hiện đó nói lên các xuất huyết ở những thời điểm
khác nhau nên gọi là xuất huyết ở các lứa tuổi khác nhau.
-Mức độ xuất huyết có khi ít, không ảnh hưởng đến sức khỏe người bệnh nên ít được chú ý đến. Cũng có khi xuất huyết
rầm rộ, lúc đầu rất dữ dội nhưng chỉ sau vài tuần điều trị Corticoid thì tình trạng BN được phục hồi nhanh chóng, trở lại
sinh hoạt bình thường. Các biểu hiện xuất huyết mất đi không để lại dấu vết gì.
2.Hội chứng thiếu máu:
-Nói chung không có thiếu máu, da và niêm mạc bình thường.
-Có thể có thiếu máu nếu có xuất huyết niêm mạc và nội tạng nhiều như: kinh nguyệt kéo dài, chảy máu cam nhiều, nôn
máu, ỉa phân đen. Mức độ thiếu máu này nặng hay nhẹ phụ thuộc vào sự chảy máu nhiều hay ít.
3.Hội chứng nhiễm trùng
Thường người bệnh không sốt, có thể có sốt khi xuất huyết nhiều, sốt chỉ ở mức độ nhẹ, đó là phản ứng của cơ thể.
4.Gan, lách, hạch:
Trong bệnh này gan, lách, hạch không to. Có thể gặp to trong 1 số trường hợp, đó là triệu chứng phối hợp của bệnh khác
nhưng hiếm gặp.
Tóm lại trong bệnh XHGTC miễn dịch triệu chứng chủ yếu là xuất huyết còn các triệu chứng khác bình thường trừ trường
hợp ngoại lệ.

Câu 2. Trình bày Xét nghiệm bệnh XHGTC miễn dịch


Đại cương:
- Bệnh XHGTC miễn dịch (Immune Thrombocytopenic Purpura-ITP) là tình trạng tiểu cầu trong máu ngoại vi bị phá
hủy ở hệ liên võng nội mô do sự có mặt của tự kháng thể kháng tiểu cầu.
- Bệnh chiếm tỉ lệ 15-20% các trường hợp chảy máu do các bệnh về máu. Bệnh không có tính chất gia đình,
thường gặp ở BN trẻ
- Nguyên nhân: 70-95% trường hợp phát hiện thấy kháng thể kháng tiểu cầu,bản chất là IgG, đôi khi kết hơpk với
IgM và hoặc IgA, hiếm khi là IgM đơn độc. Lách là nơi tạo kháng thể chống tiểu cầu, cũng là nơi bắt giữ tiểu cầu nhờ vào
việc tiểu cầu gắn với các vị điểm Fc trên các đại thực bào và sau đó phá hủy. Ngoài ra tiểu cầu còn bị phá hủy ở gan, tủy
xương.
Xét nghiệm

35
1.Máu ngoại vi
- Số lượng tiểu cầu giảm, thường dưới 100G/l, cá biệt không còn tiểu cầu trong máu.
- Số lượng hồng cầu và hemoglobin có thể giảm( mức độ giảm tương xứng với mức độ xuất huyết).
- Số lượng bạch cầu và công thức bạch cầu trong giới hạn bình thường.
2.Xét nghiệm đông máu
- Thời gian máu chảy kéo dài: bình thường 3 phút, >15 phút là bệnh lý.
- Sức bền thành mạch giảm: biểu hiện là nghiệm pháp dây thắt dương tính.
- Cục máu không co: bình thường sau 2-4h cục máu co hoàn toàn, ở đây sau 4h cục máu không co được hoàn
toàn.
- Đời sống tiểu cầu giảm, có thể thấy tiểu cầu bị tiêu hủy ở lách.
- Các xét nghiệm đông máu huyết tương thường không có biểu hiện bất thường: thời gian APTT bình thường, tỉ lệ
phức hệ prothrombin bình thường, nồng độ fibrinogen bình thường.
3. Xét nghiệm miễn dịch
- Kháng thể đặc hiệu kháng GPIIb IIIa (hoặc GPIb) trên bề mặt tiểu cầu hoặc trong huyết thanh: dương tính
- Có thể thấy tăng Immunoglobulin( thường là IgG). Immunoglobulin gắn trên bề mặt tiểu cầu ở 70% BN và
thường tăng cao ở BN xuất huyết thể nặng.
4.Tủy xương
Số lượng tế bào tủy bình thường hoặc tăng nhẹ. Dòng mẫu tiểu cầu bình thường hoặc tăng sinh, nhất là tăng sinh
nguyên mẫu tiểu cầu, mẫu tiểu cầu kiềm tính và mẫu tiểu cầu có hạt chứng tỏ giảm tiểu cầu do nguyên nhân ngoại vi.
Dòng hồng cầu và bạch cầu phát triển bình thường, không gặp tế bào ác tính.
5.Các xét nghiệm khác
- Xét nghiệm virus (HbsAg, anti HCV, anti HIV, Epstein barr,...): âm tính
- Xét nghiệm các bệnh miễn dịch: (nghiệm pháp Coombs, ANA, anti-dsDNA,...): âm tính.

Câu 3. Chẩn đoán xác định bệnh XHGTC miễn dịch


Bệnh XHGTC miễn dịch (Immune Thrombocytopenic Purpura-ITP) là tình trạng tiểu cầu trong máu ngoại vi bị phá hủy ở
hệ liên võng nội mô do sự có mặt của tự kháng thể kháng tiểu cầu.
Chẩn đoán xác định:Dựa vào triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm
1. Lâm sàng
- Hội chứng xuất huyết: xuất huyết dưới da tự nhiên, chảy máu chân răng, chảy máu mũi, nôn ra máu, đại tiện
phân đen, đái máu, kinh nguyệt kéo dài,....
- Hội chứng thiếu máu: có thể gặp, mức độ tương xứng với mức độ xuất huyết.
- Gan, lách, hạch không to.
2. Xét nghiệm
- Số lượng tiểu cầu trong máu ngoại vi <100G/l.
- Số lượng hồng cầu và lượng huyết sắc tố có thể giảm(mức độ giảm tương xứng với mức độ xuất huyết)
- Số lượng bạch cầu và công thức bạch cầu trong giới hạn bình thường.
- Tủy đồ: mật độ tế bào tủy bình thường hoặc tăng. Số lượng mẫu tiểu cầu bình thường hoặc tăng. Dòng hồng cầu
và bạch cầu hạt phát triển bình thường, không gặp tế bào ác tính.
- Thời gian máu chảy kéo dài.
- Co cục máu: cục máu không co hoặc co không hoàn toàn.
- Các xét nghiệm PT, APTT, TT, Fibrinogen: bình thường.
- Kháng thể đặc hiệu kháng GPIIb-IIIa hoặc GPIb trên bề mặt tiểu cầu hoặc huyết thanh: dương tính.
- Các xét nghiệm virus, bệnh miễn dịch: âm tính
Hiện nay chẩn đoán bệnh XHGTC miễn dịch vẫn phải dựa trên chẩn đoán loại trừ các nguyên nhân gây giảm tiểu cầu
khác.
Chẩn đoán phân biệt: cần phân biệt với các bệnh gây giảm tiểu cầu khác:
1.Nguyên nhân tại tủy xương
- Suy tủy xương dòng mẫu tiểu cầu hoặc cả 3 dòng hồng cầu, bạch cầu hạt và mẫu tiểu cầu.
- Bệnh máu ác tính: Leucemia cấp, đa u tủy xương( bệnh Kahler).
36
- Ung thư di căn tuỷ xương.
- Hội chứng rối loạn sinh tủy nguyên phát.
- Nguyên nhân khác: do rượu, thiếu vitamin B12, thiếu acid folic.
2.Nguyên nhân giảm tiểu cầu ngoại vi:
- do các yếu tố hóa chất: Cơ chế gây dị ứng: thuốc thường gặp như Sulphamid, Acid Acetyl Salicylic, các Babituric,
kháng giáp trạng tổng hợp, các nội tiết tố nữ, quinidin, Cloramphenicol. Cơ chế gây nhiễm độc: chất thường được nói
đến là Benzel, muối vàng, Asen, Bismuth, iod, các thuốc chống ung thư.
- Các yếu tố vật lý: quang tuyến X, các chất đồng vị phóng xạ, bỏng rộng.
- Các chất có nguồn ggốc động vật: nọc rắn, nọc côn trùng, vacxin chống ho gà.
- Cường lách thứ phát: hội chứng Banti, bệnh huyết tán tự miễn.
- Nhiễm khuẩn: nhiễm khuẩn máu, viêm nội tâm mạc bán cấp, thương hàn.
- Do nhiễm virus: HIV, HBV, HCV, Dengue, sởi, thủy đậu, CMV, rubella,...
- Do tiêu thụ tiểu cầu trong hội chứng đông máu rải rác trong lòng mạch.
- Giảm tiểu cầu sau truyền máu.
3.Bệnh chất tạo keo: thường gặp bệnh lupus ban đỏ hệ thống, tiểu cầu giảm, xuất huyết nặng, diễn biến thời gian khá
dài

Câu 4. Trình bày phương pháp điều trị bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch.
Bệnh XHGTC miễn dịch (Immune Thrombocytopenic Purpura-ITP) là tình trạng tiểu cầu trong máu ngoại vi bị phá hủy ở
hệ liên võng nội mô do sự có mặt của tự kháng thể kháng tiểu cầu.
1.Nguyên tắc điều trị
- Quyết định điều trị dựa vào số lượng tiểu cầu, mức độ xuất huyết và các đặc điểm lâm sàng khác của BN
- Cần điều trị khi số lượng tiểu cầu <30G/l và/hoặc BN có triệu chứng xuất huyết, đặc biệt BN có chỉ định phẫu
thuật.
- Mục tiêu điều trị: duy trì số lượng tiểu cầu >=50G/l và không có xuất huyết trên lâm sàng.
- Điều trị cụ thể: gồm điều trị đặc hiệu và điều trị hỗ trợ.
2.Điều trị đặc hiệu
a, Methylprednisolon: được khuyến nghị là thuốc điều trị đầu tay cho BN XHGTC miễn dịch.
Liều dùng: 1-2mg/kg cân nặng/ ngày. Nếu có đáp ứng( số lượng tiểu cầu tăng lên >=50G/l): giảm liều dần(30% liều/tuần).
Nếu sau 3 tuần không có đáp ứng: giảm liều (30% liều/tuần) và kết hợp các thuốc khác.
Khi số lượng tiểu cầu trở về bình thường: điều trị duy trì ( methylprednisolon 4mg/ngày, uống) trong 1 năm, sau đó có
thể dừng corticoid và tiếp tục theo dõi. Thông thường khoảng 80% BN đáp ứng điều trị, nhưng tới 40% tái phát, thường
gặp ở người lớn.
b, Các thuốc ức chế miễn dịch khác
- Chỉ định khi điều trị corticoid sau 3 tuần không có đáp ứng.
- Cyclophosphamide: chỉ định khi XHGTCMD không đáp ứng với điều trị Corticoid. Liều dùng: 50-200mg/ngày
trong 4-8 tuần(uống). Khi số lượng tiểu cầu về bình thường: giảm liều dần và điều trị duy trì 50mg/ngày trong 3 tháng,
sau đó có thể dừng thuốc và tiếp tục theo dõi.
- Vinca alkaloids (vincristin, vinblastin): CĐ: XHGTCMD đtri bằng Methylprednisolon thất bại. Liều: Vincristin 1-
2mg truyền TM mỗi tuần 1 lần, ít nhất 3 tuần; vinblastin 0,1mg/kg/truyền TM mỗi tuần 1 lần, ít nhất 3 tuần.
- Azathioprin (Imurel): liều 50-250mg/ngày trong vòng ít nhất 4 tháng. Lưu ý nhóm thuốc này có tác dụng phụ
giảm bạch cầu.
- Globulin miễn dịch (Immunoglobulin): CĐ: giảm tiểu cầu nặng, cấp tính; BN có CCĐ dùng corticoid hoặc
XHGTCMD tái phát. Ít được CĐ ở BN XHGTCMD người lớn( trừ khi có chảy máu lớn đe dọa tính mạng) và sau đó thường
phải kết hợp với các thuốc ƯCMD khác. Liều dùng: 0,4g/kg/ngày×5 ngày hoặc 1g/kg/ngày×2 ngày ( tổng liều: 2g/kg cân
nặng), tiêm TM. Liều đơn duy trì: 0,5-1g/kg.
- Anti-(Rh) D: CĐ: không đáp ứng với corticoid và đang trong tình trạng xuất huyết nặng, đe dọa tính mạng hoặc
có CĐ phẫu thuật cấp cứu. Anti-(Rh) D không được CĐ cho người Rh(-) và hiệu quả rất thấp trên người đã cắt lách. Liều
đơn độc: 50-100 microgam/kg, tiêm TM trong 3-5 phút. Tác dumgj phụ: đau đầu, buuồn nôn, nôn, rét run, sốt, đau
bụng, tiêu chảy, chống mặt, đau cơ, phản ứng quá mẫn...

37
- Danazol: liều dùng: 400-800mg/ngày ít nhất trong vòng 6 tháng, thường được CĐ kết hợp ccác thuốc ƯCMD
khác.
- Rituximab: CĐ: XHGTCMD tái phát. Liều dùng: 375mg/m^2 da/lần/tuần×4 tuần ( 1 đợt điều trị).
- Mycophenolate Mofetil (CellCeft): CĐ: XHGTCMD tái phát hoặc không đáp ứng với các phương pháp điều trị
khác. Liều: 0,5-2g/ngày trong 4-8 tuần(uống). Khi số lượng tiểu cầu về bình thường: giảm liều dần và điều trị duy trì
0,5g/ngày trong 3 tháng, sau đó có thể dừng thuốc và tiếp tục theo dõi.
c, Cắt lách
Chỉ định trong trường hợp điều trị 6 tháng bằng corticoid và các thuốc ƯCMD thất bại hoặc bệnh tái phát nhiều lần, tình
trạng sinh mẫu tiểu cầu trong tuye còn tốt, không có bệnh nội khoa kèm theo, người bệnh tự nguyện.
Tác dụng phụ thường gặp sau cắt lách là tăng nguy cơ nhiễm trùng. Ngăn ngừa tác dụng phụ này bằng cách tiêm chủng
trước phẫu thuật 2 tuần và định kỳ sau phẫu thuật vaccin phế cầu, não mô cầu, cúm, Hemophilus Influenza type B,....;
uống kháng sinh dự phòng sau cắt lách.
Lưu ý khi tái phát lần cuối phải điều trị ổn định bằng nội khoa rồi mới tiến hành cắt lách.
Nếu cắt lách không đáp ứng, tiếp tục điều trị bằng methylprednisolon và các thuốc ƯCMD khác như ban đầu.
3.Điều trị hỗ trợ
- Truyền khối tiểu cầu: CĐ trong trường hợp xuất huyết hoặc không có xuất huyết nhưng có tiểu cầu <20G/l. Nên
truyền tiểu câu từ một người cho được chọn HLA phù hợp. Nên truyền khối lượng lớn ngay từ đầu để nhanh chóng giảm
nguy cơ xuất huyết nặng cho BN.
- Truyền khối hồng cầu khi có thiếu máu.
- Trao đổi huyết tương: thường áp dụng trong trường hợp xuất huyết nặng, diễn biến cấp tính, có thể kèm theo
các bệnh lý như viêm gan, tan máu tự miễn..... Mục đích là làm giảm nhanh chóng kháng thể kháng tiểu cầu trong máu
BN.
- Tranexamic acid (Transamin): có thể dùng cả đường uống và đường tiêm. Liều dùng: 250-500mg/lần×3- 4
lần/ngày. CCĐ: đái máu.
4. Điều trị BN XHGTCMD có số lượng tiểu cầu giảm nặng (<10G/l) và xuất huyết nặng:
- Truyền khối tiểu cầu( ưu tiên khối tiểu cầu máy, 1 đvi/lần/ngày).
- Methylprednisolon liều cao ( liều bolus): 1g/ngày×3 ngày (truyền TM)
- Hoặc Immunoglobulin (IVIg), liều dùng: 0,4g/kg/ngày×5 ngày hoặc 1g/kg/ngày×2 ngày
- Hoặc kết hợp Methylprednisolon 1g/ngày ×3 ngày và immunoglobulin 1g/kg/ngày ×2 ngày.
- Hoặc liều đơn anti D: 50-100 pg/kg/ngày, tiêm TM chậm trong 3-5 phút.
- Tranexamic acid (transamin): truyền TM 0,1g/kg/30 phút đầu sau đó truyền liên tục 0,5-1g/h đến khi ngừng xuất
huyết. CCĐ: đái máu.

38