ECG

GRUPO F - R1
Cardio DANTE
PAZZANESE 2014

Prólogo

Que dizer quando dois jovens médicos entusiastas, com excelente

qualidade medica e humana como o Dr. José Alencar e a Dra Gabriela
Miana se juntam para gerar uma obra concisa, porém completa, com
gráficos explicativos do mundo paralelo que é o ECG. Capítulos como
bloqueio com infarto, onda r em V1, localização do feixe de pré-excitação
e tantos outros que até então eram desconhecidos para mim...

A partir de hoje essa obra fará parte do meu arsenal do dia-a-dia junto ao
estetoscópio nesse caminho que escolhemos.... ser cardiologistas do
Dante Pazzanese

Grande abraço!!!

Dr. Horacio Veronesi

Equipe Tele-Eletro e Grupo F: Dr. Marcelo, Carol,

Marcela, Halsted, Maila, Gabriela Miana, Dr. Grupos irmãos E e F - R1 Cardio Dante
Faustino, Horacio, José Alencar, Dr. Sandro (Julho - Pazzanese 2014
2014)

VETORCARDIOGRAMA NORMAL

BDASD

BDPID
SVD

BRE: -30 a +60

EIXOS
Bloqueio de ramos

No Av se bifurca

Ramo esquerdo: divisão posterioinfeior esquerda, anterossuperior esquerda e anteromedial

Ramo direito: discordância entre autores

Anterossuperior direito, posteroinferior direito- pela diretriz brasileira

A americana nao considera essa divisão do ramo direito

Ativação ventricular- inicio da

despolarização ventricular 20 ms vetor
septal

BRE

• Vetor septal direito, ativação do VD, VE

conduzido transseptal

• Entalhes da onda R atraso da condução

• Padrão Rs em v5/v6

• Eixo -30 a 60

• Duração maior que 0.120ms

• Repolarizaçao alterada- ST discordante

• Não pode ter onda q d1 , aVL, v5 e

v6( pode ter em aVL mas tem que ser
menor que 1 mm)

• QS em aVR sem entalhe

• Letra M e W em parede lateral e v5 V6

• Q na parede v5 e v6 zona inativa anterior

• Eixo desviado para esquerda

• Distúrbio de condução do ramo BRE

esquerdo- complexo qrs 0.10-0.12

◦Deflexão intrisecoide 0.05

◦Comum em SVE

OBS: eixos além de -30: BRE + infarto inferior, BRE + BDAS.

Eixos além de +90: verticalização, SVD.

BRE oculto: padrão de BRD em V1 (Cabrera), padrão de BRE em D1, aVL, V5 e V6.

BLOQUEIO FOCAL: padrão de BRE em V1, mas "não senta" em V5 e V6. Associado com bloqueio divisional avançado. Geralmente,

BDASE.

BRD

• rSR' em V1 e V2. R' é sempre maior que R

• Aspecto de S de abridor de lata em v5 v6

• R maior que S em v5 e v6

• Eixo -30 a 90

• Pode ser indeterminado

• Quando ele esta a direita, descartar SVD, BDPI

esquerdo associado.

• Qr em avr

• St oposto ao atraso de condução

• Ativação ventricular maior que 0.06 nas

precordiais direitas

• Sentido antihorário no plano horizontal tipo

Grishman - rsR'em v1

• BRd Cabrera - sentido horário na vetorgrafia

mais associado a cardiologia estrutural - R puro
em V1

• Distúrbio de condução do ramo direito-

0.08-0.12 S

◦Mais comuns do ramo direito que

BRD
esquerdo

◦V1 sem padrão de rsR', padrão rsr'.

◦S empastado em V6 e aVR maior que 0.03s

◦Atraso final de condução 0.03s (do nadir do S até o final do QRS). Não tem r'.

 ◦Associados com Cia

OBS: Nos casos de bloqueio de ramo, o qtc (pela regra de Bazzet) pode ir até 0.5 S. É curto quando <300ms. Sem bloqueio, longo é
450ms para homens, 470ms para mulheres e 460 para crianças.

BLOQUEIOS DIVISIONAIS

1- Bloqueio divisional antero superior esquerdo

• Mais
pressãofreqüente->
da via de fascículo antero superior é fino e sofre
saída do VE

• Some vetor 1As, porem vetor1 nao sofre modificações!!

• Forma vetor 2 As- aberrante! Há um desvio do vetor 2 para

quadrante superior esquerdo

• Desvio do eixo para cima plano frontal

• Eixo vai para trás plano horizontal

Critérios

• Desvio do eixo para esquerda no plano frontal acima de -45

graus

• qR em D1 pode ter s pequeno.

◦O q é pequeno também!

• D2,d3 e aVF- rS

• D3 maior deflexão negativa- S maior que D2

• S em d3 maior que 10 mm (não obrigatório)

• Atraso da condução intraventricular - deflexão intrisecoide

maior que 45 ms( melhor derivação para mensurar é aVL)

• rS em v1- v3 progressão lenta de R

BDASE
• Aumento de S em v5- v6

• St e T sem alterações significativas

• Qr em avr com espessamento final

• Pode ter q V1-v3. Se q só em V2: é porque o estímulo está descendo

pelo ramo póstero-inferior.

2- bloqueio divisional póstero inferior esquerdo

• Significa lesão grave do aparelho condutor- mau prognostico

Critérios BDASE - Diretriz BRA
• Fascículo muito espesso- dupla circulação - DA e DP

• Lesão anatômica com via de entrada de VE

• Raro!

Criterios

• Vetor 1 modifica-> aponta para esquerda - D1

• Alça vetocardiografia-Cima para baixo sentido horário

• Vetor 2 PI desvia para direita

• Eixo desviado para direita

• rS em D1

• D2,D3,avf- qR com maior R em D3

• Deflexão intrisecoide maior que 45 mm( melhor mensurada emD3)

• Progressão lenta de R

• Qr em avr

• St e T sem alterações significativas

Brd-> eixo maior que 120 graus para falar Bdpi + brd

3- bloqueio divisional antero medial esquerdo

• Diagnostico de exclusão
BDPIE
• Fascículo caminha anteriormente e é perpendicular ao plano frontal

• Gera um R que cresce em direção a V3 e reduz a partir de então

• Deflexão maior que 45 mm

• Onda T em V1 achatada ou negativa

• Eixo normal

4- bloqueio antero medial direito

• S largo em V1 ou R' em V1- atraso de conducao

• Restante igual ao esquerdo

Critérios BDPIE - Diretriz BRA

5- bloqueio antero superior direito

• Cria vetor 3 b que rouba forca Da ativação final do ve

• Há desvio para esquerda - em geral --60 e -90

• Nao há q em D1

• D1 rS empastado ( 30 ms)

• D2,D3, avf-rS S- maior deflexão será em D2

• qR em aVR

• Baixa voltagem de onda R

• Progressão lenta de R v1- v3

6- bloqueio póstero inferior direito

Sem significado patológico

Cria vetor 3d

Eixo desviado
para direita Critérios BDAME - Diretriz BRA
mais 90

R D2 maior
que D3

S empastado
em D1

Critérios BDPID - Diretriz BRA

qR em

Critérios BDASD - Diretriz BRA

Sobrecargas das câmaras cardíacas

Ativação atrial- vetor 60 graus normalmente

• Onda p positiva em d2. Mas pode ser isodifasica e ser sinusal se situa em -30

• aVR p é sempre negativa

• O vetor de átrio direito aponta para V1. V1 é capaz de diferenciar ativacao atrial direita e esquerda.

• Onda p duração 0.08 - 0.11 S amplitude até 0.25 mV

• Eixo -30 a 90 graus

• Morfologia arredondada!

Ativação ventricular

• Vetor septal, vetor de paredes livres do ve, vetor basal

• Vetor 1- septal -para cima e direita

• Vetor 2- parede livre- para trás. Baixo e esquerda.

SAE

• Aumento da duração da onda P

• Pode aparecer entalhe

• Onda p entalhada e bífida- intervalo entre os ápices maior que 40ms

• Índice de Morris - fase negativa em v1 mais de 1 quadradinho em duração e amplitude

• Índice de Macruz duração da onda p/Pr segmento maior que 1.7

SAD

• Alteração de amplitude-maior que 2.5 mv em plano frontal e 1.5 mv horizontal

• Onda p bicuda

• Sinal Peñalozi-Tranchesi - qrs em v1 pequeno e qrs 3 vezes maior em v2

• Sinal sodi pallares qr puro em V1 sinal tb ivd grave altamente especifico

• Pseudo p pulmonale - aumento de átrio esquerdo. Aumento da duração e amplitude. Atenção!!!!

• Diferença entre p pulmonale e congenitale

◦P d1> d3 : congenitale eixo para esquerda

◦Pd3>d1 pulmonale eixo para direita. Como gira para direita, pode dar falso Morris.

• Onda p entalhada- atraso de condução intraatrial sem ter sobrecarga- predisposição a FA

SVE

• Vide Tabela

• Além da tabela:

◦Cornell: S V3 + R aVL > 28 H e 20 M

◦Sokolow-Rapaport: Mesmo Sokolow-Lyon, mas para usar em jovens. >40mm.

• Ecg é muito específico e pouco sensível para diagnostico de sve.

• A primeira alteração de sve é na repolarizaçao ventricular

• Padrão strain: infra de ST de pelo menos 0,5mm e onda T maior que 3mm.

• Índice RT( dr faustino) R d1 - t d1 + R aVL - T Avl + R v5 - T v5 + rv6- tv6 maior que 20 mm

Bloqueio divisional antero superior esquerdo -pode usar d1. D2, d3, Avl segundo artigo publicado

• Índice Vandenberg: dos três sublinhados da tabela, o pior é o S V1. Se for maior que 4mm, valorizar.

• Índice de Bozzi - notar que é o mesmo Sokolow-Lyon, só que como tem BDAS, o ponto de corte fica menor (<25).

• Índice de mau prognostico- disturbio de conducao de ramo esquerdo- perda do q em v5/6 e R em v1. E padrão strain. Onda T
invertida Fibrose septal

SVD

Relação R/S v1 e v6 invertida

Eixo para direita

Pouco sensível pelo ecg. Se ecg alterado, svd grave.

Para diagnosticar, usar vários criterios

Se BRD, R' maior que 15 mm v1. Se distúrbio de condução, maior que 10mm.

Sokolow lyon de VD R v1 + S v6 maior 10.5 mm

BIVENTRICULAR- sinal de Katz Wachtel - QRS nas precordiais medias (V3 e V4) maior que 50 mm

Isquemia, lesão e necrose

• Onda q aparece em media 6-8 horas! 1 a 12 hrs!

• Q patológica maior 40 ms de duração e 1 mm de amplitude,

25% maior que o R

• Em Avl- 50% do R

• Atenção com BDAS esquerdo (que da onda Q larga)

• Vetor de necrose foge da área necrosada. Em geral os infartos

transmurais que dão onda q. (A necrose acaba a camada
iônica, seu extracelular continua negativo e o vetor vira para o
outro lado (do negativo para o positivo), fugindo da área de
necrose)

Vetor lesao aponta para área lesada (Na lesão, despolarização

atrasada, sódio entrando com dificuldade. Ao ativar totalmente,
fica positivo, então a farpa do vetor aponta para a área lesada. A
farpa vira para a área lesada: supra de ST se subepicardica.
Infra de ST se subendocárdica).

Epicardio- supra St maioria é convexo e possui pior prognostico.

Endocardio- infrast

Outras causas de infra St: hipocalemia, amiodarona,

clortalidona, hidroclorotiazida, triciclico.

Lembrar da imagem em espelho! Vetor de 120-180 graus de

distancia- freq em lesao e isquemia.

Vetor isquemia- foge da zona isquemica

T negativa e simétrica- epicardio - > Repolariza primeiro o Revisão sobre a repolarização ventricular - o
Endocardio.
epicárdio repolariza antes do endocárdio. A
T positiva e simetrica- endocardio
repolarização do endocárdio termina depois. A

Qt corrigido pode aumentar (Se T hiperaguda, mede Qt repolarização nasce como um positivo, que vai
corrigido: se alto, ICO. Se baixo, hipercalemia. Se dor, ICO)
ficando menos positivo com o passar do
Onda T rasa-> pior prognostico!
tempo. Enquanto isso, o subepicardio esta

Supra de ST em aVR: corrente de lesão do septo basal, que negativo e ficando cada vez menos negativo
aponta para aVR. Ou seja, lesão de septo ou DA alta. (Yamagi,
2001)

Q em parede inferior-> olhar aVR: se Rs com R

maior que 2 mm -> necrose em parede inferior

Infarto apical- ponta do ve complicação do iam

anterior extenso aneurisma de ve ou discinesia

Baixa voltagem no plano horizontal, pode ter R

inicial em aVR maior que 2 mm. Onda q em V2 pode
ser isquemia ou BDAS. Qualquer onda q em V3 é
sugestiva de necrose.

Seqüência de analise - St supra ou infra

Tempo da alteração

Alterações reciprocas

Presença de q

Tamanho da onda R

Comportamento da onda T
Isquemias e Lesões
Qtc

Evolução:

T hiperaguda -> dura minutos! Até 1 hora

Até 72 hrs st fica com supra! Se persistência, avaliar complicação

Negativa onda T

*** bdas esquerdo pode ter q em v2!!!!!!!!!! (Questão de prova! É porque o estímulo está descendo pelo feixe póstero-inferior)

Ondas q anormais

V2-v3 qq onda q

V4- >1mm ou maior q v5

D3, aVR, V1- cuidado! Pode ter onda q profundas! Olhar as derivações contíguas!

St maior que 1 mm

Anteroapical maior q 2mm

BRE- criterios de Sgarbossa

Supra st maior q 1 mm concordante com qrs- 5 pontos

Supra st maior q 5 mm discordante -2 pontos

Infra st maior 1 mm v1-v3 - 3 pontos

Pior prognostico- supra st mais de 2 semanas- aneurisma de ve

St convexo

Infarto anterior

Desvio total do st

Escore st > 1,2 mV

Distorção na porção final do qrs

Bloqueio periinfarto

Supra de ST somando tudo e dando mais que 12mm.

BRD ou BRE na vigência de SCA: possível lesão de ramos septais da DA.

Infarto inferior - supra St - d3>d2 CD

D2>d3 circunflexa

Sensibilidade % especificidade 70%

Infarto e bloqueios associados

Novo bre - bavt, icc e maior mortalidade

Associação com ramos septais de Da- BRE e BRD

Nova localização Bayes de Luna

BLOQUEIOS COM INFARTO

Bloqueios com Infartos

1- BRE:

- BRE- da progressao lenta de onda R em zona anteroapical.

St se opõe ao retardo

Criterios de sgarbossa- alta especificidade

Pode ter q D1 e aVL no BRE com desvio para esquerda.

BRE + zona inativa septal esquerda,

Infartos septais: na presenca de BRE, vc consegue diferenciar as metades direita e dando onda R alta em V1, maior que V2
esquerda.

• Metade esquerda: onda q em d1, aVL, v5 e v6. Onda R maior em V1 em relacao v2-3

• Metade direita: vetor vai de baixo para cima, esquerda para direita. qs em v1 , q em aVL,
DI e V6.

Infarto septal: qs v1, v2, v3 e v4!!!! ( tem q incluir v4)

• Infarto lateral: é a ultima região a ser ativada

S profunda d1, Avl, v5 e v6 ( mais de 5 mm)

Letra M em V6 ("Sinal de McDonalds")

2- BRD

O problema é no septo e infarto dorsal!

BRE + zona inativa septal direita: onda
q em V1, V6 e aVL
Infarto septal:

Metade esquerda: q em V1 com características patológicas.

Metade direita: q v2, v3, v4 ou v5. Poupa v1 e v6 . Letra W!

Infarto septal ou anteroapical: q v1-v4

Infarto lateral: onda R ampla v1-v2 q v5-v6. Onda T positiva em V1.

BRE + zona inativa lateral: perceber

onda S em V5 e V6

BRD + zona inativa septo esquerdo: q BRD + zona inativa septo direito: onda q
em V1. em V2, V3 e V4, com letra W! Sem onda
q em V1 e V6

Diagnóstico Diferencial de R alto em V1 e V2

1. Hipertrofia ventricular direita: desvio do eixo para direita no PF. O strain do ventrículo direito e onda P pulmonale podem estar
presentes.

2. Infarto posterior (ou lateral). Na fase aguda: alterações do ST nestas derivações. Depois desaparecem o infra de ST e permanece a
R ampla nas precordiais direitas (como sinal de necrose).

3. Pré-excitação ventricular (WPW, com via acessória lateral esquerda): A pré-excitação ventricular manifesta exibe o intervalo PR
curto e a onda delta, o que permite o diagnóstico. O R amplo em V1 é observado quando a via acessória está localizada no
ventrículo esquerdo

4. Miocardiopatia hipertrófica: A onda R grande em V1 pelo aumento do vetor septal.

5. Bloqueio anteromedial: R amplo em precordiais direitas e médias, com R de V2 >= 15 mm, embora os estes critérios sejam
controversos. O diagnóstico de bloqueio anteromedial exige que se exclua outras causas de R amplo em V1 (HVD, BRD, infarto
dorsal, etc).

6. Distrofia Muscular: Na distrofia tipo Ducchenne e Becker pode ser registrado R amplo em V1. São doenças onde existe um
comprometimento primário do miocárdio e o R grande nas precordiais direitas é atribuído a fibrose posterolateral do ventrículo
esquerdo, visto neste tipo de cardiomiopatia.

7. Dextrocardia: A dextrocardia é uma rara causa de onda R ampla em V1. Há associado o desvio do eixo para direita (ou extremo do
eixo) e a onda R diminui de amplitude de V1 a V6. P negativa em D1 e V6 pode estar presente. Cuidado pra não confundir com 8:

8. Erro no posicionamento dos eletrodos das precordiais: Ocasionalmente durante a realização do ECG pode se trocar os eletrodos
das precordiais (exemplo: colocar o eletrodo de V1 na posição de V5 e vice-versa), o que irá resultar em um complexo com R
grande em V1 (Rs) e típico de V1 em V5 (rS e diferente de V4 e V6). Este é um erro que raramente temos observado, o mais comum
 é colocar os eletrodos das precordiais fora da posição padrão, mas sem inversão.

9. Variante do normal.: Algumas vezes encontramos o R amplo em V1 como achado isolado, não relacionado as causas citadas, em
indivíduos que a investigação complementar não detecta anormalidades cardiovasculares, sendo considerado como variante do
normal. Lembrar que o R amplo no recém-nascido e na primeira infância é o padrão normal em virtude do predomínio fisiológico do
ventrículo direito nesta fase.

Pré-excitação ventricular

Nao dar mais laudo de "sindrome wolf parkinson white" em ecg.

Conducao interatrial - feixe anterior bachman, feixe médio

Wenckebach, feixe posterior Torrel

Vias anômalas - feixe de Kent

Ao redor do anel mitrotricuspideo

50% lateral direita ou esquerda

Posteroseptais

Anteroseptais

Anteromedial mais raro

• Pr desaparece ou fica muito curto- depende do tempo de pre

excitação

• Onda delta
Vias acessórias: azul escuro posteroseptal
• Qrs largo
esquerda; azul claro posteroseptal direita (vai
• Repolarizaçao anômala - alterações secundarias de onda T e primeiro para trás, dando S em V1, mas depois
segmento st.

• Nao pode dar dar BRE, ou bloqueios divisionais, sve, svd, área
da o vetor para frente e da R2 em V2); azul
eletricamente inativa, corrente de lesao ou isquemia miocardica médio lateral esquerda; vermelho lateral direita;
em vigência de pre excitação!!
rosa medioseptal; amarelo anteroseptal direito
• Pode dar diagnostico de sae, sad, BRD.

• Vias inaparentes- Pr curto com onda delta pouco visível

• Feixe de Mahaim: intervalo PR normal com onda delta

Localiza o feixe por V1 igual a extrassistole ventricular.

Passos:

1- olhar derivação d1-Avl

Se onda q-> lateral esquerdo. Se não, olha V1.

Se brd v1- posterior para anterior . Esquerda para direita (só pode ser lateral esquerdo - que teria aVL positivo- ou posteroseptal
esquerdo que da D3 negativo)

Se BRE v1- anterior para posterior. Direita para esquerda (só pode ser posteroseptal direito, que da S em V1, R em V2 com Q em D2,
D3 e aVF; ântero-septal direito, que da R em D2, D3 e aVF; e medioseptal que da um dos padrões da figura ao lado em DIII)

Um por um:

Feixes póstero septais - ativam a base do ventrículo

• Estimulo segue pela divisão anterossuperior eixo para esquerda- 30 a - 60

• Parece bdas esquerdo

• Lado esquerdo- R alto em v1 e V2

• Lado direito - S em v1 e R alto em V2 como se fosse bdam

• Negativo em d2/d3/ avf

• Lateral direito

S em V1 E V2

Eixo 30 a -30

• Anteroseptal direito

Eixo 0 a 90

R delta puro em DII, DIII, aVF, DI e aVL

• Medioseptal

Morfologia BRE em v1

Características do QRS
D3- morfologia de infarto inferior
em DIII de pre-excitação
de feixe de septo médio
(rosa)
Taquicardias supraventriculares

-Qrs estreito

-FC maior que 100 bpm com 3 batimentos

consecutivos

• Sustentada: maior que 30 S ou

reversão imediata devido colapso
hemodinamico

Mecanismos:

1- automaticidade anormal

2-conducao anormal do impulso

Taquicardia que persiste após adenosina:

flutter, taquicardia atrial e taquicardia por
reentrada do no sinoatrial

Atividade atrial -> ver onda P -

derivações inferiores e v1.

Se p nao for claramente visível->

manobras vagais, adenosina

P retrograda negativa em derivações

inferiores- TRN ou TRAV.

A TRAV pode ter depressão do segmento

st sem significar DAC. Outro dado que
fala a favor de TRAV é alternância
elétrica.

TRN

Comum : lenta- rápida

Incomum: rápida- lenta

Ondas p freqüentemente não visíveis

Pseudo R em v1 pseudo S d2/d3/ aVF

Intervalo rp menor 70-100 S

Forma atípica- condução pela via lenta

Detalhe: o nó vai mandar estímulo para átrio e ventrículo

ao mesmo tempo. O sangue vai bater em uma válvula AV
fechada. Assim, o paciente vai referir batimento no
pescoço. Muitos pacientes não apresentam nenhum tipo
de cardiologia estrutural.

TRAV. Rp mais longo >100 S

Via acessória manifesta- wpw

Via acessória oculta

Ortodromica: impulso desce por condução normal e volta

para átrio pela via acessória

Antidromica: desce pela via acessória

Depressão st maior ou igual a2-3 mm

TAQUICARDIAS VENTRICULARES

Em uma taquicardia com QRS largo, a hipótese de FA + WPW é facilmente vista porque o ECG
é clássico. A TRAV antidrômica é indistinguivel da TV. Então só resta diferenciar TV da TSV com
aberrància ou com bloqueio prévio

DICAS
Relação das ectopias
ventriculares com seu local de
origem pelo ECG

Critérios morfológicos para diferenciar TV de TPSV com aberrância ou com bloqueio prévio

CRITÉRIOS DE BRUGADA

Critérios de Vereckei: 1) R
em aVR. 2) o da figura
acima. Como o atraso da
condução ventricular é
inicial, o QRS tem que ser
empastado e andar
pouco nos primeiros
40ms em comparação
aos últimos 40ms.
ECG Distúrbios Eletrolíticos e
Medicações

Cálcio- fase 2 - segmento st e intervalo qt

Potássio-fase 3- onda T

Potássio:

Hipercalemia:

1- ondaT alta e pontiaguda, simétrica.aspecto em tenda. K maior que 5.5-6.0

2-Alargamento do PR- k 7.0

3- ritmo juncional k 8.0

4- qrs alargado k 10

5- flutter ventricular k 11

Hipocalemia:

1-onda T achatada e onda U proeminente- k 2-3

Onda T reduz e onda U aumenta quanto menor o K

Cálcio:

Hipercalcemia:

Intervalo qt curto menor que 320 ms

Hipocalcemia:

Intervalo qt alargado

Magnésio: pouca expressão no ecg se alteração isolada!

Medicações:

1- Digitálicos:

Inibe bomba sódio e k

Indiretamente inibe bomba cálcio e sódio o que aumenta concentração de cálcio dentro da célula-> aumento do inotropismo!

Ecg- intervalo qt diminuído

Infrast com concavidade superior- pá ou colher de pedreiro D2, v5-6

Onda T diminuída

2- Amiodarona:

Grupo III Vaughan- willians

Bloqueios dos canais rápidos de sódio - fase 0

Reduz fase 4 do NSA

Aumento fase 2-3 antagonista dos canais cálcio e potássio

Ecg: bradicardia, bloqueio Sa e parada sinusal

Aumento do intervalo qt

Aumento do qrs e pri

Alagarmento da onda T

ECG em situações especiais

1- Pericardite

Taquicardia sinusal

Depressão do segmento PR- repolarizaçao atrial alterada

Baixa amplitude dos complexos QRS - pericardite extensa com derrame percardico

Alterações do segmento ST - supra st difusos exceto no avr- infrast - imagem em espelho

Fases evolutivas:

1 fase- supra st difuso

Fase 2- após 3 dias normalização do supra st

Fase 3-1 mês- onda T negativa

Fase 4- 3-4 meses- normaliza ecg

Diagnostico diferencial- pericardite nao altera onda T

Iam, repolarizaçao precoce ( supra st maior que 1 mm v1-4)

2- Tamponamento cardíaco

Baixa voltagem do qrs- menor que 15 mm plano frontal/ 7 e 9 v2 v6 respectivamente

Alternância elétrica - mais especifica!!

3-DPOC

Baixa voltagem do complexo qrs pp em plano frontal- hiperinsuflacao pulmonar

Desvio do eixo para direita da onda p e qrs

R/S v1-v6 nao muda - VD anterior sempre menor que 1

Onda p negativa e com inscrição rápida em v1-v2

4- TEP

Taquicardia sinusal

Dilatação VD aguda- eixo qrs para direita aparece onda S em d1

Onda q em D3, onda T negativa em D3

S1, Q3, T3- mais freqüente em Tep maciço

Isquemia subepicardica nas derivações precordiais v1-4 - relacionadas com a gravidade do Tep

5- Hipotermia

grave- abaixo de 34 graus

Atraso na conducao- alargamento da onda p, pr, qrs, qt- todos os complexos

Bradicaria sinusal

Onda J - osbourn - aparece por alteração da repolaricao ventricular

BRADICARDIA

BAV 1o grau: aumento do intervalo PR mais que 200ms. Sofre grande influência do sistema autonômico. Quanto maior a FC, a
tendência do intervalo PR é diminuir.

• Sindrome do marcapasso: quando o marcapasso batia com a válvula AV fechada. Bate em cima da onda T. Há a sensação de
batimento no pescoço. Ocorre no BAV 1o grau e no indivíduo com marcapasso no átrio.

BAV 2o grau

• Wenckebach: aumento progressivo do intervalo PR até não conduzir. A grande maioria das vezes, o intervalo PR aumenta nos
primeiros batimentos. Todo segmento PR pós-onda P bloqueada é menor do que antes da P bloqueada (isso diferencia do Mobitz II)

• Mobitz II: PR não alarga e bloqueia onda P. É infra-hissiano, maligno.

• 2:1, diferenciando do Wenckebach: paciente jovem que à noite, por estímulo vagal, faz bloqueio 2:1 (Wenckebach avançado). Neste,
a atropina pode funcionar. Em quem tem bloqueio 2:1 maligno (infra-hissiano), aquele paciente mais velho, se fizer atropina, pode
piorar ainda mais a bradicardia (porque o problema está abaixo do His). Neles, a manobra vagal é que pode melhorar.

• BAV avançado: mais do que duas P bloqueadas.

BAVT: dissociação total, desde que a freqüência do átrio seja maior que a freqüência do ventrículo. O batimento ventricular é regular
(mas nem sempre, porque as vezes pode haver dois focos ventriculares).

• A única FA com freqüência regular é aquela associada com BAVT.

• No BAVT, não se fala de bloqueio de ramo ou desvio de eixo.

• Bradicardia sinusal (FC <50bpm) pode ser maligna se o paciente precisa aumentar o débito e não aumenta, porque a freqüência não
aumenta.

• O estímulo nasce no nó sinusal, passa pela junção sinoatrial e vai para o tecido do átrio.

◦No bloqueio sinoatrial de primeiro grau, não vê nada no ECG.

◦Segundo grau tipo 1: da eletro de arritmia sinusal. Quando não há uma onda P, esse espaço até a próxima onda P vai ser menor
que o dobro da P-P anterior.

◦Segundo grau tipo 2: também da eletro de arritmia sinusal. O P-P maior é quase exatamente o dobro do P-P anterior (antes de
haver a pausa).

◦Terceiro grau: não ve no ECG. Se o indivíduo está vivo, está com o ritmo juncional ou escape ventricular...

• Outras causas de bradicardia:

◦Extrassistoles atriais ou ventriculares com pausa compensatoria

◦FA de baixa resposta

◦Escape juncional

MARCAPASSO

Sensor O: sem sensor.

Sensor R: com sensor de movimento.

Multissitio O: sem multissitio.

Multissitio A: dois átrios. Multissitio V: dois ventrículos. Multissitio D:

quatro câmaras.

O marcapasso bipolar não apresenta espícula, a menos que se

coloque um ímã. O unipolar, quando um polo está intracardiaco e o
outro no gerador, esse aparece uma grande espícula.

AAI (estimula átrio, sente átrio, inibido pelo átrio): deve ser
usado em doença sinusal pura. Não sente extrassistoles
ventricular. Não tem função na FA.

VVI (estimula ventrículo, sente ventrículo e inibido pelo

ventrículo): provisório. Perde o sincronismo AV, da P
retrógrada.

Conceitos de fusão e pseudofusão: fusão é quando a P

aparece, mas a espícula vem do marcapasso.
Pseudofusão é quando a P aparece, conduz, a espícula
aparece, mas não foi ela que conduziu(pode até aparecer
dentro do QRS).

DDI (no átrio, ventrículo, sente os dois e é inibido pelos dois).

VDD (no ventrículo, sente os dois e é inibido e deflagrado pelos dois): função sinusal normal.

DDD (nos dois, sente os dois, é inibido e deflagrado pelos dois)

Tem que impor a freqüência mínima no átrio e no ventrículo.

FALHA DE COMANDO: acontece em implante recente de marcapasso. Implante velho, pensar em falha do gerador ou fratura de
eletrodo.

FALHA DE SENSIBILIDADE:o marcapasso não respeita o ritmo do doente. Não precisa interna-lo.

PAUSAS: quando não vê espícula. Pensar em fratura de eletrodo.

TAQUICARDIA MEDIADA: condução VA. Não adianta dar amiodarona, betabloqueador.

Tabela Davignon