PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG Leukemia adalah penyakit neoplastik yang ditandai dengan diferensiasi dan proliferasi sel induk hematopoietik yang mengalami transformasi dan ganas, menyebabkan supresi dan penggantian elemen sumsum normal (Baldy, 2006). Leukemia dibagi menjadi 2 tipe umum: leukemia limfositik dan leukemia mielogenosa (Guyton and Hall, 2007). Berikut ini adalah permasalahan dalam skenario 1: Ny. Kassian DL, 42 tahun, datang ke poliklinik dengan keluhan lemas, pucat, mudah capai, kadang panas, yang sudah dirasakan sejak 6 bulan terakhir. Akhir-akhir ini sering disertai perdarahan lewat hidung. Pada pemeriksaan fisik didapatkan: pucat, gizi kesan kurang. Suhu aksiler 38,5° C, nadi 108 kali/menit, irama teratur, tekanan darah 124/78 mmHg, frekuensi nafas 18 kali/menit. Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, papil lidah atrofi, tidak ditemukan pembengkakan gusi. Terdapat limfadenopati leher, pada pemeriksaan abdomen didapatkan hepatomegali dan splenomegali. Hasil pemeriksaan laboratorium: Hb 7,5 g/dL; jumlah leukosit 24.500/mm3; jumlah trombosit 67 x 103/mm3. Penderita dianjurkan dirujuk ke rumah sakit. B. RUMUSAN MASALAH 1. Apakah penyakit yang diderita oleh pasien? 2. Mengapa pasien mengalami gejala-gejala klinis seperti dalam kasus? 3. Bagaimanakah penatalaksanaan penyakit yang diderita pasien? C. TUJUAN PENULISAN 1. Mengetahui penyakit yang diderita oleh pasien. 2. Mengetahui penyebab pasien mengalami gejala-gejala klinis seperti dalam kasus. 3. Mengetahui penatalaksanaan penyakit yang diderita pasien. D. MANFAAT PENULISAN • • • • Mahasiswa mampu menjelaskan konsep patogenesis dan patofisiologi penyakit hematologi. Mahasiswa mampu menentukan pemeriksaan penunjang diagnosis penyakit hematologi. Mahasiswa mampu menyusun data dari gejala, pemeriksaan fisik, prosedur klinis, dan pemeriksaan laboratorium untuk mengambil kesimpulan suatu diagnosis penyakit hematologi. Mahasiswa mampu merancang manajemen penyakit hematologi secaraa komprehensif.

F. HIPOTESIS Pasien dalam kasus mengalami leukemia. Hal ini ditandai dengan adanya gejala trias leukemia yang berupa 1) anemia; 2) leukositosis; dan 3) trombositopenia. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. A. Etiologi Leukemia

Walaupun penyebab dari leukemia tidak diketahui, predisposisi genetik maupun faktor-faktor lingkungan kelihatannya memainkan peranan (Baldy, 2006). Diduga hal ini dapat disebabkan oleh interaksi sejumlah faktor, diantaranya 1) Neoplasia; 2) Infeksi; 3) Radiasi; 4) Keturunan; 5) Zat kimia; dan 6) Perubahan kromosom (Hoffbrand and Petit, 1996). 1. B. Klasifikasi Leukemia t: translokasi *sel null: limfosit yang kekurangan sel B (immunoglobulin membrane) atau penanda sel T (pembentukan rosette-E) Badan auer: badan berwarna merah yang terlihat dalam sitoplasma mieloblas yang khas pada leukemia mielogenosa akut ‡CD10: dahulu cALLa (antigen LLA yang lazim)—kompleks glikoprotein membran permukaan yang jelas dibawa oleh 70% limfoblas leukemia sel bukan-T (Baldy, 2006) Klasifikasi besar adalah leukemia akut dan kronis. Leukemia akut, dimana terdapat lebih 50% mieloblas atau limfoblas dalam sumsum tulang pada gambaran klinis, lebih lanjut dibagi dalam leukemia mieloid (mieloblastik) akut (AML) dan leukemia limfoblastik akut (ALL). Leukemia kronis mencakup dua tipe utama, leukemia granulositik (mieloid) kronis (CGL/CML) dan leukemia limfositik kronis (CLL). Tipe kronis lain termasuk leukemia sel berambut, leukemia prolimfositik, dan berbagai sindroma mielodisplastik, yang sebagian dianggap sebagai bentuk leukemia kronis dan lainnya sebagai “pre-leukemia” (Hoffbrand and Petit, 1996). Leukemia limfositik disebabkan oleh produksi sel limfoid yang bersifat kanker, biasanya dimulai di nodus limfe atau jaringan limfositik lain dan menyebar ke daerah tubuh lainnya. Leukimia mielogenosa dimulai dengan produksi sel mielogenosa muda yang bersifat kanker di sumsum tulang dan kemudian menyebar ke seluruh tubuh, sehingga leukosit diproduksi di banyak organ ekstramedular, terutama di nodus limfe, limpa, dan hati (Guyton and Hall, 2007). 1. C. Pemeriksaan dan Diagnosis Leukemia
• • • • • •

Hematologi rutin dan Hitung darah lengkap digunakan untuk mengetahui kadar Hberitrosit, leukosit, dan trombosit. Apus darah tepi digunakan untuk mengetahui morfologi sel darah, berupa bentuk, ukuran, maupun warna sel-sel darah, yang dapat menunjukkan kelainan hematologi. Aspirasi dan biopsi sumsum tulang digunakan untuk mengetahui kondisi sumsum tulang, apakah terdapat kelainan atau tidak. Karyotipik digunakan untuk mengetahui keadaan kromosom dengan metode FISH (Flurosescent In Situ Hybridization). Immunophenotyping mengidentifikasi jenis sel dan tingkat maturitasnya dengan antibodi yang spesifik terhadap antigen yang terdapat pada permukaan membran sel. Sitokimia merupakan metode pewarnaan tertentu sehingga hasilnya lebih spesifik daripada hanya menggunakan morfologi sel blas pada apus darah tepi atau sumsum tulang. Analisis sitogenetik digunakan untuk mengetahui kelainan sitogenetik tertentu, yang pada leukemia dibagi menjadi 2: kelainan yang menyebabkan hilang atau bertambahnya materi

kromosom dan kelainan yang menyebabkan perubahan yang seimbang tanpa menyebabkan hilang atau bertambahnya materi kromosom.

Biologi molekuler mengetahui kelainan genetik, dan digunakan untuk menggantikan analisis sitogenetik rutin apabila gagal.

(Sudoyo et.al, 2007). 1. D. Patogenesis dan Patofisiologi Leukemia Populasi sel leukemik ALL dan banyak AML mungkin diakibatkan proliferasi klonal dengan pembelahan berturut-turut dari sel blas tunggal yang abnormal. Sel-sel ini gagal berdiferensiasi normal tetapi sanggup membelah lebih lanjut. Penimbunannya mengakibatkan pertukaran sel prekursor hemopoietik normal pada sumsum tulang, dan akhirnya mengakibatkan kegagalan sumsum tulang. Keadaan klinis pasien dapat berkaitan dengan jumlah total sel leukemik abnormal di dalam tubuh. Gambaran klinis dan mortalitas pada leukemia akut berasal terutama dari neutropenia, trombositopenia, dan anemia karena kegagalan sumsum tulang (Hoffbrand and Petit, 1996). Blokade maturitas pada AML menyebabkan terhentinya diferensiasi sel-sel mieloid pada sel muda (blast) dengan akibat terjadi akumulasi blast di sumsum tulang. Akumulasi blast di dalam sumsum tulang akan mengakibatkan gangguan hematopoiesis normal dan pada gilirannya akan mengakibatkan sindrom kegagalan sumsum tulang (bone marrow failure syndrome) yang ditandai dengan adanya sitopenia (anemia, leukopenia, dan trombositopenia). Selain itu, infiltrasi sel-sel blast akan menyebabkan tanda/gejala yang bervariasi tergantung organ yang diinfiltrasi, misalnya kulit, tulang, gusi, dan menings (Kurnianda, 2007). Pada umumnya gejala klinis ALL menggambarkan kegagalan sumsum tulang atau keterlibatan ekstramedular oleh sel leukemia. Akumulasi sel-sel limfoblas ganas di sumsum tulang menyebabkan kurangnya sel-sel normal di darah perifer dan gejala klinis dapat berhubungan dengan anemia, infeksi, dan perdarahan. Demam atau infeksi yang jelas dapat ditemukan pada separuh pasien ALL, sedangkan gejala perdarahan pada sepertiga pasien yang baru didiagnosis ALL (Fianza, 2007). CGL/CML adalah penyakit gangguan mieloproliferatif, yang ditandai oleh seri grabulosit tanpa gangguan diferensiasi, sehingga pada apusan darah tepi kita dapat dengan mudah melihat tingkatan diferensiasi seri granulosit, mulai dari promielosit (bahkan mieloblas), meta mielosit, mielosit, sampai granulosit. Pada awalnya, pasien sering mengeluh pembesaran limpa, atau keluhan lain yang tidak spesifik, seperti rasa cepat lelah, lemah badan, demam yang tidak terlalu tinggi, keringat malam, dan penurunan berat badan yang berlangsung lama. Semua keluhan tersebut merupakan gambaran hipermetabolisme akibat proliferasi sel-sel leukemia. Anemia dan trombositopenia terjadi pada tahap akhir penyakit (Fadjari, 2007). CLL pada awal diagnosis, kebanyakan pasien CLL tidak menunjukkan gejala (asimptomatik). Gejala yang paling sering ditemukan pada pasien adalah limfadenopati generalisata, penurunan berat badan, dan kelelahan. Gejala lain meliputi hilangnya nafsu makan dan penurunan kemampuan latihan/olahraga. Demam, keringat malam, dan infeksi jarang terjadi pada awalnya, tetapi semakin menyolok sejalan dengan penyakitnya. Akibat penuumpukan sel B neoplastik, pasien mengalami limfadenopati, splenomegali, dan hepatomegali. Kegagalan sumsum tulang yang progresif pada CLL ditandai dengan memburuknya anemia dan atau trombositopenia (Rotty, 2007). 1. E. Penatalaksanaan Leukemia

tiga atau empat obat. 1996). analisis sitogenetik. serta immunophenotyping. Kelompok obat ini adalah zat alami yang diambil dari sumber alami atau disintesis dalam laboratorium untuk menyerang target biologi tertentu (Finley. manifestasi klinis yang ada lebih merujuk ke arah leukemia limfoblastik. antrasiklin dan L-asparaginase. 2007). yang dikenal sebagai Biological. Biological dianggap menjaga sel induk hematopoietik dan oleh karena itu kurang toksik dan bersifat kuratif (Baldy. dalam kasus. Sementara. stadium akhir leukemia kronik dicapai setelah penyakit berjalan selama bertahun-tahun. aspirasi dan biopsi sumsum tulang. Kemudian tidak adanya pembengkakan gusi mungkin .Pengobatan utama untuk keganasan hematologi selama beberapa dekade adalah pembedahan. dengan kemajuan dalam uji klinis. BAB III PEMBAHASAN Apakah penyakit yang diderita oleh pasien? Berdasarkan gejala-gejala klinis dan hasil pemeriksaan fisik serta pemeriksaan laboratorium yang ada. karena masih membutuhkan beberapa pemeriksaan lain seperti morfologi sel darah melalui pemeriksaan apusan darah. • Pemeliharaan jangka panjang Terapi ini terdiri dari 6-merkaptopurin tiap hari dan metotreksat seminggu sekali selama 2 tahun (Fianza. Selain itu anemia dan trombositopenia pada leukemia kronis timbul pada stadium akhir penyakit. Namun jenis leukemia yang diderita belum dapat dipastikan lebih lanjut. pengobatan yang lain tersedia terbatas tetapi penggunaannya meningkat. Kemoterapi atau Terapi Obat Sitotoksik. Transplantasi sumsum tulang dilakukan untuk memulihkan sistem hemopoietik pasien setelah penyinaran seluruh tubuh dan kemoterapi intensif diberikan dalam usaha membunuh semua leukemmik yang tinggal (Hoffbrand and Petit. Perkembangan penyakit. pasien menderita leukemia. hanya 6 bulan. 2006). kemoterapi. Untuk diagnosis sementara sebelum dilakukan pemeriksaan penunjang seperti diatas. Transplantasi Sumsum Tulang. Pemulihan ini tergantung pada pola pertumbuhan kembali (differential regrowth pattern) sel hemopoietik normal dan sel leukemik. yaitu dalam 6 bulan telah menimbulkan gejala hepatomegali dan splenomegali merujuk ke arah leukemia akut. Obat sitotoksik merusak kapasitas sel untuk reproduksi. 2006). Terapi ALL dibagi menjadi: • • • Induksi remisi Intensifikasi atau konsolidasi Profilaksis SSP Terapi ini biasanya terdiri dari prednisone. dan memulihkan sumsum tulang dengan kombinasi siklik dua. Padahal. Terdiri dari kombinasi kemoterapi intratekal. dan pemberian sistemik obat yang mempunyai bioavailabilitas yang tinggi seperti metotreksat dosis tinggi dan sitarabin dosis tinggi. vinkristin. dan terapi radiasi (Baldy. Berbagai dosis mielosupresi dari obat yang berbeda diberikan tergantung protocol yang dipakai. anemia dan trombositopenia terjadi dalam rentang waktu yang relatif singkat. radiasi cranial. Saat ini. Tujuan terapi sitotoksik mula-mula menginduksi remisi dan selanjutnya mengurangi populasi sel leukemik yang tersembunyi. 2000).

kesimpulan yang didapatkan dari kasus. maka produksi trombosit menurun. sehingga semakin lama cadangan lemak dalam jaringan adiposa semakin berkurang. maka akan terjadi perdarahan yang waktunya lebih panjang daripada jika kondisi dan jumlah trombositnya normal.5-3 x 105/mm3]). Walaupun sel-sel leukosit yang berperan dalam sistem imunitas meningkat. demam yang tidak terlalu tinggi (aksiler 38. Hepatomegali. anemia yang timbul terjadi akibat penekanan hematopoietik oleh sel-sel leukemik pada sumsum tulang. Splenomegali. atau 3) akibat infiltrasi. kemungkinan yang paling besar splenomegali terjadi akibat infiltrasi sel-sel leukemia ke dalam limpa/splen. akibatnya tubuh menjalankan mekanisme pengaturan suhu sehingga terjadi demam. Semua cadangan energi tubuh dipergunakan oleh aktivitas sel-sel leukemik yang ganas. Akibatnya timbul manifestasi klinis khas anemia seperti di atas. akibatnya gizi pasien terkesan kurang.5°C). papil lidah atrofi. Jika trombosit berkurang. Kemungkinan lain akibat terjadinya demam adalah adanya infeksi. Sehingga sel-sel limfonodus yang berlebihan menyebabkan timbulnya rasa sakit (pathy). dan anemia (Hb 7. Serupa dengan trombositopenia. Limfadenopati leher. yaitu trombosit. Splenomegali yang terjadi dapat disebabkan karena tiga hal terkait: 1) infiltrasi. dalam kasus ini. telapak tangan. Kapiler pada keadaan normal memang sering mengalami ruptur. konjungtiva anemis. trombosit berperan penting dalam sistem hemostasis primer. Hiperplasia terjadi akibat kerja limfonodus yang berlebihan dalam memproduksi limfosit. dan mudah lelah. dalam kasus ini. tetapi hal ini dapat cepat diatasi oleh sistem hemostasis primer. Terjadi dapat disebabkan karena tiga hal terkait: 1) infeksi. bantalan kuku. Bagaimanakah penatalaksanaan pasien dalam kasus? . atau 3) sumbatan/gangguan aliran darah. kaitan yang paling mungkin adalah hepatomegali terjadi akibat infiltrasi sel-sel leukemik ke dalam jaringan hepar.5 g/dl [normal 12-16 g/dl]). pasien mengalami leukemia limfoblastik akut (ALL). Peningkatan aktivitas seluler yang terjadi mengakibatkan peningkatan suhu inti. Namun. Takikardi timbul akibat kerja keras jantung dalam memenuhi kebutuhan oksigen jaringan karena kuantitas hemoglobin (Hb) yang rendah dengan mekanisme mempercepat jalannya aliran darah. dan gizi kesan kurang. tetapi sel yang terbentuk tidak berdiferensiasi dengan sel imun jenis apapun. Takikardi (108x/menit [normal 60-100/menit]).dapat menjadi salah satu petunjuk bahwa pasien tidak mengalami leukemia limfoblastik akut (AML). Perdarahan lewat hidung dan trombositopenia (trombosit 67 x 103/mm3 [normal 1. sehingga tidak fungsional dalam menjaga kekebalan tubuh. serta membran mukosa mulut. Hal inilah yang kemudian direpresentasikan oleh berbagai jaringan tubuh. Mengapa pasien mengalami gejala-gejala klinis seperti terdapat dalam kasus? Lemas. Kuantitas Hb yang rendah mengakibatkan central pallor eritrosit berwarna pucat. Akibat dari terjadinya penekanan hematopoiesis lainnya di sumsum tulang. Atrofi papil lidah mungkin saja terjadi akibat cedera sel papila akibat kekurangan oksigen yang terjadi akibat anemia yang diderita oleh pasien. Disebabkan oleh hipermetabolisme yang terjadi karena aktivitas proliferasi sel-sel leukemia. Fenomena ini disebut dengan leukopenia fungsional. mudah lelah. misalnya konjungtiva. 2) infeksi. Jadi. 2) akibat anemia hemolitik. lemas. Padahal. Kemungkinan lain penyebab penurunan status gizi pasien adalah anemia dan gangguan oksigenasi jaringan. Namun. Jika terjadi trombositopenia maka salah satu gejala yang timbul adalah perdarahan hidung akibat pecahnya dinding kapiler.

2.V.et. SARAN 1. Hoffbrand. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Fadjari. Setiati. pasien dalam kasus mengalami leukemia limfoblastik akut (ALL). Jakarta: EGC. ed 10. Patofisiologi. 1999. Marcellus. Johan. Dalam bahan penelitian yang terdiri dari 173 penderita granuloma sel raksasa perifer. Leukemia Limfoblastik Akut. Petit. agar rencana penatalaksanaan dapat ditentukan sesegera mungkin. setelah usia 16 tahun jumlah wanita yang terkena adalah dua kali jumlah laki- . intensifikasi atau konsolidasi. Leukemia Mieloblastik Akut dalam Sudoyo. Sylvia A. Bambang. Terapi ALL itu sendiri meliputi induksi remisi. pasien dalam kasus menderita leukemia limfositik akut (ALL). In Lee RG et. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Alwi. Jakarta: EGC. J. Lesi ini ditemukan pada semua kelompok usia. Aru W. Heri. Idrus. Arthur C. Siti. 1996. Idrus.E. ———————— Granuloma sel raksasa perifer (granuloma giant cell perifer) terutama dikenal sebagai epulis sel raksasa adalah kondisi serupa tumor yang biasanya berkembang dari tepi bebas gusi. Siti. Guyton.al. Linda W. 2007. Leukemia Granulositik Kronis dalam Sudoyo. Kapita Selekta Haematologi. ————————————— Greer JP et. A. B. BAB IV PENUTUP A. Panji Irani. al. Hall. Catherine M. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi 6. Acute myelogenous leukemia. KESIMPULAN Berdasarkan hasil pemeriksaan yang didapatkan sementara dan manifestasi klinis yang ada. Leukemia Limfositik Kronis. dengan puncak insiden tertinggi pada orang dewasa usia 30 tahun dan anak-anak selama periode gigi bercampur. dan pemeliharaan jangka panjang. 2007. Sebaiknya pasien menjalani pemeriksaan lanjutan untuk menentukan jenis leukemia yang diderita.A. Istilah granuloma sel raksasa perifer lebih disukai daripada granuloma reparatif sel raksasa perifer. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.al. profilaksis SSP. Simadibrata K. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC. Fianza. Marcellus. 2007. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Kurnianda. Aru W. Simadibrata K.Berdasarkan kesimpulan. Rotty. Gangguan Sel Darah Putih dalam Price. DAFTAR PUSTAKA Baldy. Sehingga penatalaksanaan pasien dalam kasus lebih difokuskan pada terapi untuk ALL. Pada masa kanak-kanak granuloma lebih umum terdapat pada anak laki-laki daripada anak perempuan. 2006. Setiati. editors: Wintrobe’s clinical hematology. John E. dijumpai bahwa tingkat terjadinya penyakit tersebut paling tinggi adalah pada periode gigi-geligi bercampur. Baltimore. Williams & Wilkins. Setiyohadi. Lorraine M. Alwi. Wilson. Setiyohadi. Pemeriksaan lanjutan minimal yang dilaksanakan sebaiknya pemeriksaan morfologi sel darah dan aspirasi sumsum tulang. Bambang.

Granuloma giant cell perifer muncul sebagai akibat dari komplikasi yang tidak umum pada penempatan implan. dan gambaran klinis dari lesi gingiva ini mirip dengan respon terhadap granuloma yang reaktif. Gambaran Klinis Granuloma Giant Cell Perifer Lesi diawali dengan pembengkakan berbentuk kubah berwarna kemerah-merahan atau keunguunguan pada papilla interdental atau ridge alveolar. Mandibula sedikit lebih sering terkena dibandingkan terhadap maksilla dan lebih sering terjadi di daerah premolar-molar daripada di daerah incisivus-caninus. telah dianggap ikut berpartisipasi pada perkembangan lesi ini. protesa yang buruk. Faktor-faktor yang mengawali terjadinya lesi tidak diketahui. Kadangkadang. kebanyakan ahli percaya bahwa granuloma giant cell perifer termasuk lesi yang reaktif. Granuloma giant cell perifer adalah reaksi hiperplastik pada jaringan ikat gingiva yang didominasi oleh komponen seluler histiositik dan endotelial. Penyebab (Etilogy) Granuloma Giant Cell Perifer Penyebab granuloma giant cell perifer tidak diketahui. lokasi perifer (ekstraosseus) dari lesi ini lebih sempit. restorasi gigi yang buruk. . termasuk apeks gigi. menggambarkan perkembangan dari granuloma giant cell perifer yang berhubungan dengan implan gigi. sebagai respon terhadap iritasi lokal atau trauma kronis. atau pencabutan gigi. Defenisi Granuloma Giant Cell Perifer Granuloma giant cell perifer merupakan nodul ekstraosseus yang terdiri dari proliferasi mononuklear dan multinukleasi giant cell yang berhubungan dengan vaskularisasi yang ditemukan pada gingiva atau ridge alveolar. dan biasanya mempunyai permukaan yang utuh. Lesi ini menyebabkan hilangnya dan bergeraknya gigi. Walaupun demikian. lesi ditemukan pada daerah edentulous ridge alveolar. Kedua jenis sel tersebut bercampur baur dan tersusun pada pola lobular yang dipisahkan oleh jaringan ikat fibrous yang mengandung pembuluh darah sinusoid yang besar. meskipun iritasi lokal yang disebabkan oleh plak gigi atau kalkulus. Granuloma giant cell perifer termasuk lesi giant cell yang paling sering terjadi pada rahang dan berasal dari jaringan ikat periosteum atau dari membran periodontal. penyakit periodontal. Penelitian baru-baru ini. ungu.laki yang terkena. osteoclastoma. Lesi ini juga dikenal sebagai giant-cell epulis. sering melibatkan ligamen periodontal. Granuloma giant cell perifer memiliki etiologi yang tidak diketahui. giant cell reparative granuloma atau giant cell hyperplasia dan myeloid epulis. dengan beberapa perdebatan apakah lesi ini menunjukkan proses yang reaktif ataukah neoplastik. Granuloma giant cell perifer termasuk lesi reaktif yang jarang terjadi. lebih cenderung ke tengah (intraosseus). Lesi yang lebih luas biasanya mengelilingi satu atau lebih gigi. berkembang dari beberapa bulan sampai beberapa tahun setelah penempatan implan gigi. Pada pasien dentulous lesi sering terlihat lebih kemerahan disebabkan oleh adanya ulserasi yang terjadi ketika makanan dikunyah dan mengenai epitelium yang tipis dari massa yang menonjol. Nama lesi ini diambil dari kecenderungan histiosit mononuklear untuk membentuk giant cell multinukleasi yang luas. Lesi mengandung jaringan giant cell mirip dengan yang ditemukan pada bagian lain dari tubuh tetapi utamanya pada tulang. Pada daerah edentulous lesi berbentuk kubah.

keras. dan sisa tulang di bagian tengah yang tidak ikut terlibat.. . Secara histologis dijumpai banyak sel raksasa beriti multipel dan fibroblast-fibroblast di seluruh spesimen. lesi ini tidak dapat dibedakan dari granuloma sel raksasa sentral dan tumor coklat dari hiperparatiroidisme. atau dapat pula berkorelasi dengan kejadian dramatis yang baru terjadi atau menimpa seseorang. serta kurang tidur dapat menyebabkan kelelahan. maka tulang alveolar dibawahnya seringkali terlibat dan membuat radiolusensi “peripheral cuff” superfisial patognomonik. meskipun pembesaran yang cepat dapat menciptakan pertumbuhan besar yang mengganggu pada gigi-gigi disampingnya. Depresi adalah.. Granuloma giant cell perifer tidak dapat dibedakan dengan brown tumor ekstraosseus dari hiperparatiroidisme yang jarang terjadi. permukaannya licin atau sedikit bergranula dan warnanya merah muda sampai merah ungu tua.Radiografi periapikal umumnya menunjukkan hilangnya lapisan superficial dari tulang kortikal... Pembuangan yang tidak tuntas mengakibatkan kecenderungan yang jelas untuk kambuh. ARTIKEL MENARIK LAINNYA: • • Migrain tanda awal kerusakan otak? Pernah mengalami sakit kepala sebagian atau migrain? Mungkin banyak yang menggangap sakit kepala disertai 'aura' (gangguan pandangan yang bisa seperti kilatan cahaya atau bintik-bintik hitam) ini seba. Perawatan dan Pronosis Giant Cell Perifer Granuloma giant cell perifer dirawat dengan eksisi bedah. Jaringan giant cell terdiri dari campuran mononuklear dan giant cell multinukleasi yang mendasari ekstravasasi sel darah merah. tatapi karena sifatnya yang agresif. walaupun gambaran mitosis bervariasi. stres. dan proliferasi aktif dari sel stroma mungkin membuat perbedaan ini menjadi sulit.3 Kira-Kira 10% kasus yang dilaporkan dapat kambuh kembali. Secara histologis.. Nodula tersebut biasanya beberapa mm sampai 1 cm diameternya. Kandungan hemosiderin dalam jumlah besar umumnya terdapat dalam jaringan giant cell dan mengelilingi komponen fibrous. Ayurveda. sistem pengobatan tradisional India. Stroma fibrous menipis atau menebal. termasuk dasar lesi dan kuretasi tulang di bawahnya. hal ini mungkin disebabkan oleh pengangkatan yang tidak sempurna. Pasien dentulous biasanya perlu pengangkatan satu atau lebih banyak gigi dan kuretase soket. Terdapat beberapa pembuluh kapiler dan ruang sinusoid. Lesi tersebut umumnya tanpa gejala. punya sejumlah kiat untuk mengatasi kelelahan dan meningkatk. Dasarnya tidak bertangkai. Pada remaja.. • TIPS : Atasi Kelelahan dengan Cara Alami Urusan yang menyita mental dan fisik. Granuloma giant cell perifer memiliki prognosis yang baik. Referat GANGGUAN KEPRIBADIAN DEPRESIF PENDAHULUANDepresi biasanya terjadi saat stress yang dialami seseorang tidak kunjung reda. dan jarang berulserasi. Granuloma sel raksasa perifer ditandai oleh suatu pembengkakan berbatas jelas . Diagnosa Banding Giant Cell Perifer Granuloma giant cell perifer dapat dibedakan dari osteosarcoma osteoblastic melalui beragam sel stroma dan kurangnya displasia pada sel-sel tersebut. dan mengandung jaringan yang luas dan struktur dinding vaskular yang tipis. Histopatologi Granuloma Giant Cell Perifer Gambaran mikroskopis menunjukkan susunan nodular dari jaringan giant cell dipisahkan oleh septum fibrous.

Kerusakan sel pada bagian kecilnya. progresif. ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI NEOPLASMA Definisi Pembentukan jaringan baru yang abnormal yang bertumbuh dengan kecepatan yang tidak biasa. Gejala-gejala yang timbul dapat bermacam-macam tergantung pada bagian otak yang terpengaruh. infiltratif ke jaringan sekitarnya. Sebaliknya pada neoplasia ganas. Tetapi jika belum mengalami kerusakan pada gen digolongkan pada neoplasma jinak.... Gangguan pada siklus sel dapat mengganggu proses pembelahan sel sehingga dapat menyebabkan neoplasma. sel tidak akan berhenti membelah selama masih mendapat suplai makanan. dan tidak dapat dikontrol oleh tubuh. Etiologi Ada dua tipe neoplasia. 20 April 2010 neoplasma rongga mulut 2. pembelahan sel sudah tidak terkontrol dan penyebarannya meluas. sel hanya mengalami gangguan pada faktor-faktor pertumbuhan (growth factors) sehingga fungsi gen masih berjalan baik dan kontrol pembelahan sel masih ada. ekspansif. misalnya gen. dapat menyebabkan neoplasma ganas. yaitu neoplasia jinak (benign neoplasm) dan neoplasia ganas (malignant neoplasm). Neoplasma dapak jinak(benigna) maupun ganas(maligna). berkapsul. Pada neoplasia ganas. sering juga disebut kanker. bahwa neoplasia jinak merupakan pembentukan jaringan baru yang abnormal dengan proses pembelahan sel yang masih terkontrol dan penyebarannya terlokalisir. .. DEFINISI. Proses terjadinya neoplasma tidak dapat lepas dari siklus sel karena sistem kontrol pembelahan sel terdapat pada siklus sel. Tumor-tumor odontogen sama seperti pembentukan gigi normal. Perlu diperhatikan perbedaan antara keduanya. tetapi umumnya kejang berkaitan dengan sua. dan dapat menyebar ke organ-organ lain/ metastase.1. terlokalisir. Tumor/neoplasma jinak di rongga mulut dapat berasal dari sel odontogen atau non odontogen. crazy canina Selasa. Ini terjadi tak lain karena ketabuan mitos tentang pembunuhan umat Yahudi pada Perang Dunia II itu kembali memin. Referat Kedokteran: Patofisiologi dan Gejala Klinis Kejang Demam Kejang disebabkan oleh pelepasan hantaran listrik yang abnormal.• • Kontroversi Holocaust Kontroversi sejarah tragedi Holocaust kembali menjadi bahan gunjingan masyarakat Eropa. dan tidak bermetastasis • Neoplasia ganas : pertumbuhan jaringan baru yang cepat. • Neoplasia jinak : pertumbuhan jaringan baru yang lambat.

yaitu faktor yang berhubungan dengan herediter dan faktor-faktor pertumbuhan. Ektodermal : intraalveolar carcinoma b. Ektomesenkim( dengan atau tanpa epitelium odontogenik) -Odontogenik fibroma -Odontogenik Myxoma -Benigna cementoblastoma 2. Non odontogenik a. Dengan demikian proses pembentukan gigi sangat berpengaruh dalam tumor ini. Non odontogenik -osteosarcoma -Ewing sarcoma -Multiple myeloma . kebiasaan buruk yang kronis. Epitelium dan ectomesenkim odontogenik -Ameloblastic fibroma -Ameloblastic fibroodontoma -Odontoameloblastoma -Complex Odontoma -Compound Odontoma c. Sedangkan tumor non odontogen rongga mulut dapat berasal dari epitel mulut. Epitelium odontogenik (berdasarkan asal jaringan) -Ameloblastoma -Calcifyng epitelial odontogenik tumor (pinborg tumor) -Clear cell odontogenik tumor -Squamos odontogenik tumor -Adenomatoid odontogenik tumor b. • Faktor eksternal. Neoplasma Jinak (Benigna) 1. Neoplasma Ganas (Malignant) 1. Klasifikasi Neoplasma A. Faktor penyebab yang merangsang tumor jinak digolongkan dalam dua kategori. Odontogenik a. Osteogenik neoplasm -cemento-ossifyng fibroma b.merupakan interaksi antara epitel odontogen dan jaringan ektomesenkim odontogen. misalnya gangguan hormonal dan metabolisme. Odontogenik a. nevus/pigmen. iritasi termal kronis (panas/dingin). Lesi tulang non neoplastik -cherubism -central giant cell granuloma. misalnya trauma kronis. Ektodermal & mesodermal : ameloblastic fibrosarcoma 2. Mesodermal : odontogenik sarcoma c. jaringanikatmulut. dan kelenjar ludah. yaitu : • Faktor internal. dll B. Neoplasia/tumor jinak adalah pertumbuhan jaringan baru abnormal yang tanpa disertai perubahan atau mutasi gen. dan obat-obatan.

dll Diatas atau dibawah mukosa pipi Fibroma.alveolar RA/RB Fibroma. papilloma. dll 2. sedangkan pertumbuhan tidak terkontrol. myxofibroma. dapat menyebabkan hiperplasia.unilokular/ unicystik . P53. leiomyoma. rhabdomyoma. epulis fisuratum. pregnancy tumor. krev-1/ Gas 1. Repressor gen berfungsi untuk mengontrol. osteoma atau diffus hiperostosis Dalam tulang kanselus RA/RB Diffuse hyperostosis osteoma. chondroma. ploriferasi sel terganggu dan sel tumbuh tidak terkontrol menjadi neoplasia. virus. pyogenic granuloma. ameloblastoma. lipoma. osteochondroma. torus mandibula. epitel Sarkoma : tumor ganas yang berasal dari jar. Gen yang mengatur ploriferasi sel (ki-67 gene) dan gen yang menghentikan ploriferasi sel pada suatu waktu yaitu repressor gen. bahan-bahan kimia. peripheral giant cell reparative granuloma. ossifyng fibroma. PATOGENESIS dan GAMBARAN KLINIS NEOPLASMA Patogenesis Ploriferasi gen diatur oleh DNA pada setiap sel di jaringan. maka sel akan berploriferasi & tidak terkontrol. dan panas. fibropapilloma. neuroma Pada tulang kortikal RA/RB Exostoses. Pada jaringan permanen (otot. syaraf) repressor gen terikat dengan kuat. torus palatina. fibropapilloma.sel kolumnar -Lesi multilokular/ multicystik . Pada sumsum tulang. myoblastoma. hemangioma. e. myxofibroma. mixed tumor. radiasi. hemangioma. lympangioma Pada dasar mulut Mixed tumor (plemorpic adenoma). rhabdomyoma. repressor gen sangat mudah dipengaruhi oleh stimuli dari lingkungan seperti hormon.g.2. odontoma. pleomorpic adenoma. Gambaran Klinis Benigna Gambaran klinis Histopatologi Radiograf Terapi Amelobastoma -Menyerang usia 20-40 thn -80%RB. Pertumbuhan terkontrol bila ada stimulus. hemangioma.ikat Benigna pada rongga mulut dapatdijumpai pada : Pd jar. myxoma. Pada keadaan tertentu bila repressor gen terganggu atau mengalami kerusakan. Gusi / membran mukoperiosteal dari pros. Setiap massa dilekatkan dgn lap. asteoid osteoma. dll Pada lidah Papilloma. fibromatosis. Hyperplasia. Persistensi ekpansif -locally malignant -folikular : massa sentral sel polihedral dikelilingi oleh lapisan sel kuboid -flexiform: massa tdk beraturan.dll Pada palatum Fibroma. neuro fibroma. 75% molar-ramus -jarang sakit -tumbuh lambat. peripheral giant cell tumor.Carcinoma : tumor ganas yang berasal dari jar. sehingga sangat sulit dipisahkan pada waktu sel berdiferensiasi.

jaringan ini biasanya dikelilingi suatu kapsul tipis jar. Radiopasitas difus didlm lesi Sering mjd multilokuler/ honeycomb Reseksi marginal/segmental Enukleasi Squamos odontogeik tumor -usia 11. Sarang tsb dipisahkan oleh lapisan tipis jaringan ikat berhialin Lesi radiolusen unilokuler/ multilokuler. dgn tepi dari radiolusen tsb tidak mempunyai batas yg jelas atau tidak teratur Pembedahan radikal karena invasinya dan tendensi rekurennya. tidak sakit. dan lapisan sel polihedral di dlm stroma eosinofilik. ikat Masa radopak irregular. Adenomatoid odontogenik tumor Pembengkakan lambat dan sedikit nyeri biasanya pada anterior RA Usia 10-21 thn Lbh sering pd wanita Kebanyakan lesi sering trdpt pd kaninus Nodula-nodula atau lingkaran bbentuk kumparan .ikat fibrosa Adanya kerusakan triangular di lateral akar gigi Tepi lesi mjkn gmbr sklerosis Berdiameter lbh besar dr 1. biasanya pd aspek lateral Kuretase/ enukleasi Complex odontoma Asymtomatik Biasanya pd mandibula. terkapsulasi dgn baik Material trkalsifikasi dpt terlihat.57 (rata-rata 37 thn) -melibakan prosesus alveolar RB danRA -rasa sakit ringan -gigi dapat menjadi goyang Terdiri dari pulau-pulau yang bentuknya berlainan Menunjukan gambaran epitelium skuamosa dlm stroma jar. Diluar sel terdpt struktur berhialin. lesi tdk infiltrstif . bila besar 6cm tjd ekspansi rahang Susunan enamel. massa eosinofilik besar Radiolusensi berbatas jelas dg tepi sklerosis yg nyata Dpt menyertai/ melibatkan akar.Resorbsi gigi yang terlibat -honey comb appearance Kuretase berulang Eksisi dr dinding tulang kista Pinborg tumor -regio P/ M -lebih sering RB Expansi. regio M2. Dgn gigi impaksi -usia pertengahan Memiliki gambaran pulau tersendiri. Unilokuler/ multilokuler lebih sering dgn tepi scallop.5 cm Eksisi lokal konservativ Clear sel odontogenik tumor Usia >50thn RA & RB Bbrp penderita mngeluh rasa sakit dan pembesaran rahang Bbrp lainnya asimptomaitk Adanya sarang epitel dgn sitoplasma eosinofilik yg krg jelas. lambat Sering dihub. dikelilingi oleh suatu area radiolusensi tipis diatas gigi yg tidak erupsi Eksisi enukleasi Compound odontoma Perkembangan lambat . dentin. beruntai. & M3 Lesi kecil jarang mjd besar. pulpa dan sementum tidak teratur.

dan bentuk wajah. jika ada biasanya karena infeksi sekunder atau lesi invasif) • Bengkak(selalau ada. otot. dan kelenjar getah bening • Melihat perubahan permukaaan sepeerti trauma. jaringan ikat. Kumpulan struktur yg mirip gigi dgn ukuran dan bentuk bervariasi dikelilingi oleh daerah radiolusensi tipis Enukleasi 2. ditanyakan juga mengenai perubahan ukuran yang berhubungan dengan makan. metabolik atau inflamasi. jaringan asal onset dan kecepatan pembesarannya. lokasi.3. jika lambat lesi menyebar.longgar.Sering tjd RA. PEMERIKSAAN KLINIS dan PEMERIKSAAN PENUNJANG Anamnesis Dalam hal ini pasien ditanyakan mengenai tanda dan gejala seperti : • Nyeri (jarang ada. tumor ganas. vaskular. • Tumor/ penyebaran kista dari maksila dapat menyebabkan sumbatan pada hidung dan telinga serta deviasi nasal septum. khususnya pd regio I & C Gagalnya erupsi gigi permanen. Kemudian ukurannya. • Fraktur patologis pada mandibula dapat mengakibatkan gangguan akut pada oklusi. akibat gangguan dr compound odontoma Mengandung struktur yg multiple menyerupai gigi berakar satu didlm matriks jar. PEMERIKSAAN PENUNJANG • Roentgen • Tomography • CT scan • MRI • Radionuclide imaging • Biopsi • Sialography Alat Kegunaan Kelebihan Kekurangan . tulang. • Untuk semua lesi pada rahang. harus dilakukan auskultasi untuk mendengar adanya bruit atau pulsasi. neoplasma. • Melihat terganggunya fungsi rahang berhubungan dengan penyakit yang mengenai TMJ. fungsi rahang dan adanya massa. jar pulpa mgkn terlihat dikorona atau akar dr struktur yg menyerupai gigi tsb. mobilitas rahang. jika cepat terjadi infeksi bersamaan/ lesi yang agresif) • Fungsi yang terganggu (termasuk fungsi mobilisasi rahang) • Perubahan motorik/ sensorik • Riwayat keganasan (fatktor predisposisi) • Riwayat keluarga (sindrom nervus sel basal dan sindrom Gardner) Pemeriksaan Fisik • Periksa bagian epitel. atau tumor jinak yang agresif. • Dapat pula dilakukan pemeriksaan melalui pembauan. • Perhatikan adanya edema. karena masing-masing jaringan memiliki bau tersendiri yang dapat diidentifikasi.

dilakukan sampai 1-2mm .peralatan yg rumit -mahal -alat terbatas MRI -tumor jaringan lunak -metastasis -ekstensi tumor pd rahang ke jaringan lunak -tidak ada radiasi .Roentgen Skrining -dapat dilakukan -mudah -murah -eliminasi struktur overlyng -diskriminasi yang rendah -2 dimensi Tomography Memberikan informasi secara proporsional -struktur terlihat dalam keadaan preselected plane -dimensi yg akurat -Tinggi radiasi -mahal -alat terbatas CT scan -lokasi & staging tumor -Evaluasi pengobatan . Indikasi : • Jika pemeriksaan klinis& tanda gejala tdk cukup untuk menegakan diagnosis • Lesi yg persistensi setelah dilakukan removal • Untuk melihat perubahan malignansi Kontraindikasi : • Lesi yang pulsatile (vaskularisasi aktif) • Lesi radiolusen intrabony(sepsis pada lesi & jaringan sekitar) • Lesi yang berpigmen (tingkat malignansi tinggi) Jenis -jenis: • Biopsi insisi : lesi ganas & tumor jinak agresif • Biopsi eksisi : lesi kecil (<1cm) & lesi jinak.deteksi penyakit yg menyebar luar -menunjukan anatomi -lama -semua organ terekspos BIOPSI Merupakan pengambilan jaringan patologi untuk tujuan pemeriksaan mikroskopik.dapat mengetahui sampai densitas yg kecil .noninvasif -tissue contrast -diskriminasi jaringan -mahal -alat terbatas -gambaran detil tulang yang kurang baik -lama Radionuclide Imaging -metastasis -artritis -infeksi skeletal .menghasilkan gambar dari banyak sisi .

Klasifikasi kista . Pertimbangan Penatalaksaan kista pada Pasien dengan Penyakit Jantung . Perubahan ini menyebabkan nekrosis di pusat suatu kavitas terbentuk. Selain itu kista odontogenik juga dapat terjadi selama proses perkembangan maupun karena inflamasi. dan pusatnya terisi cairan atau bahan semisolid. Tandanya. Pemeriksaan Klinis B.Gejala klinis . bila epitelium tumbuh dalam suatu masa sel.saliva) • Cytological smear : lesi epitel dipermukaan.Etiologi . Kista rongga mulut dapat diklasifikasinkan kedalam dua kelas yaitu kista odontogenik dan kista non odontogenik.Patogenesis . Pemeriksaan Penunjang C.1 Latar belakang Kista merupakan suatu kavitas tertutup atau kantung yang bagian dalam dilapisi oleh epitelium. bagian pusat kehilangan sumber nutrisi dari jaringan periferal. lebih sering untuk kulit • Biopsi aspirasi : massa jaringan lunak dikepala dan leher( KGB & kel. dan terciptalah suatu kista. Dalam melakukan prosedur pembedahan seorang klinisi juga harus mempertimbangkan kondisi kesehatan umum pasien yang nantinya dapat mempengaruhi kesuksesan perawatan. 01 April 2010 kista odontogenik BAB I PENDAHULUAN 1.54 0 Komentar Kamis. terutama yg tdk brkeratin tebal Label: fall diposkan oleh vera canina @ 02. Kista Rongga Mulut . Kista dirawat dengan prosedur pembedahan enukleasi maupun dengan marsupialisasi.2 Batasan Topik A. Penatalaksanaan kista E.• Punch biopsi : jarang dilakukan dimulut.Gambaran klinis dan Radiograf D. 1.

Anamnesa & riwayat rasa sakit (HPI) Keluhan utama dari pasien didapatkan dengan cara menanyakan kepada pasien tentang masalah / penyakit apa yang pasien rasakan sehigga pasien tersebut datang untuk meminta perawatan. Adapun data yang harus diketahui dokter gigi dari pasien tentang riwayat giginya adalah : • Frekuensi kunjungan ke dokter gigi • Ada / tidak restorasi pada gigi • Ada / tidak penyakit periodontal. untuk mengatasinya dokter dapat memberikan pertanyaan yang terdiri dari riwayat rasa sakit yang dirasakan oleh pasien.1 Memperoleh Riwayat Pasien A. Pasien dapat atau tidak bersedia untuk menceritakan keluhannya secara detail. Pertanyaan secara langsung dan spesifik digunakan untuk mendapatkan informasi dan harus di catat dalam bentuk naratif pada catatan pasien. Keluhan utama dicatat berdasarkan perkataan pasien sendiri tanpa menggunakan bahasa diagnostik formal. perawatan endodontik atau pernah melakukan perawatan bedah mulut • Alasan penyebab kehilangan gigi • Riwayat fluoride • Apakah pernah menggunakan alat ortho atau gigi tiruan • Apakah pernah terkena radiasi sinar rontgen .1 PEMERIKSAAN KLINIS 2. Contoh pertanyaan yang diberikan sebagai berikut : • Kapan penyakit tersebut dimulai ? • Kapan anda meraskan rasa sakit tersebut ? • Apakah anda memiliki masalah atau gejala yang berhubungan dengan penyakit ini ? • Apakah faktor yang dapat menyebabkan penyakit tersebut menjadi lebih baik atau lebih buruk ? • Apakah anda sudah pernah memeriksakan penyakit ini sebelumnya ? • Apakah anda sudah pernah berkonsultasi dengan dokter gigi atau dokter lain yang berhubungan dengan penyakit ini ? • Apakah anda pernah melakukan perawatan untuk penyakit ini sebelumnya ? Riwayat gigi Untuk menentukan apakah penyakit yang sedang dialami berasal dari komplikasi dental dan faktor medik seperti restorasi dan jaringan periodontal yang berkaitan dengan gangguan sistemik seperti DM.BAB II PEMBAHASAN 2.1.

penyakit ginjal. anak – cucu masih hidup atau sudah meninggal. gangguan immunologi. 3. Riwayat perawatan di rumah sakit Data perawatan rumah sakit milik pasien bisa menjadi sumber terbaik bagi dokter gigi untuk mendapatkan dokumentasi yang akurat dan keparahan masalah medik pasien dan data yang rinci tentang rumah sakit (nama & alamat rumah sakit. ulser perut). lemah. Riwayat penyakit serius Pasien ditanyakan tentang penyakit serius yang pernah dialami sehingga pasien membutuhkan perhatian khusus dari dokter. diabetes mellitus. termasuk tanggal setiap transfusi dan jumlah unit transfusi darah dapat menandai bahwa sebelumnya pasien memiliki masalah medik serius atau masalah pembedahan yang menjadi evaluasi penting bagi pasien. masalah hormonal atau diabetes. asthma atau eczema. hidung tersumbat. dimana pasien membutuhkan istirahat di tempat tidur untuk beberapa hari atau pasien yang secara rutin memperoleh pengobatan dari dokter. gatal – gatal. anemia. Tipe obat – obatan dengan perubahan dosis mengindikasikan status penyakit yang diderita. Riwayat penyakit jantung.Riwayat medik 1.hipertensi. 5. Informasi ini akan menyiagakan dokter terhadap . radiasi atau kemoterapi kanker. Riwayat transfusi Riwayat transfusi darah. 4. penyakit infeksi. alergi. Identifikasi medikasi membantu mengenal penyakit iatrogenik dan gangguan pada mulut yang berhubungan dengan medikasi yang berbeda. tanggal pasien masuk rumah sakit & alasan pasien harus dilakukan rawat inap). 2. diskrasiasis darah. ginjal. hay fever. Jika sudah meninggal. Kehamilan Prosedur yang harus dipertimbangkan untuk pasien hamil (mengandung) adalah pemberian radiasi. 6. atau paru – paru dapat ditanyakan. asma. Riwayat keluarga Gangguan dapat dikenali apakah berbasis genetik (kanker. Juga perlu ditanyakan apakah orang tua. sakit perut. Riwayat alergi Data pasien harus tercatat beberapa riwayat reaksi alergi klasik seperti urticaria. Pertanyaan ini juga membantu mengingatkan pasien tentang masalah medik yang dapat menjadi pusat perhatian bagi dokter gigi. hati. Riwayat medikasi Mencatat semua jenis medikasi yang pernah digunakan oleh pasien. kondisi kongenital. penyakit kardiovaskular. gangguan pernafasan akut. saudara kandung. umur kematian dan penyebab dari kematian dicatat. Reaksi alergi dapat ditandai dengan tanda – tanda seperti pingsan.

edema 9. Denyut nadi Denyut nadi normal berada diantara 60 – 100 denyut / menit. Mata : perubahan penglihatan.6o F ). perubahan nafsu makan. 4. melanoma). Muskuloskeletal : sakit pada sendi & otot. perubahan menstrual. pembengkakan sendi. hemoptysis. Tekanan darah • Nonhipertensi *optimal : sistolik < 120 mm/Hg -.diastolik 90 – 99 mm/Hg . memori. rasa sakit 5. Dermatologi : kanker kulit (epidermoid carcinoma. Telinga : perubahan pendengaran. dyspnea. Tinjauan jaringan 1.perkembangn kondisi medik yang serius pada pasien. vertigo. lesi. Gynecologic : menopause. polydipsia. mood atau pola tidur 2. Umum : perubahan berat badan. Tenggorokan : rasa sakit 7. malaise. Hematologi : pendarahan setelah trauma . dysmenorrhea 13. Hidung : epistaxis. Infeksi mulut yang parah dapat mengubah temperatur lokal dalam mulut tanpa menyebabkan demam. melena 11. Pernafasan : sakit pada dada.diastolik 85 – 89 mm/Hg • Hipertensi *tahap 1 : sistolik 140 – 149 mm/Hg -.diastolik < 80 mm/Hg *normal : sistolik < 130 mm/Hg -. Temperatur Temperatur pada pasien dentak diambil ketika kedua respon sistemik (bakterimia) tidak membahayakan. Tingkat respirasi Aliran pernafasan normal selama istirahat adalah 14 – 20 kali pernafasan / menit. dyspnea. obstruksi 6.1. pruritus 10. Jika bernafas dengan cepat dinamakan tachypnea yang biasanya dihubungkan dengan meningkatnya suhu tubuh. Kepala : sakit kepala. Endokrin : polyuria. ada bunyi saat bernafas 8.diastolik < 85 mm/Hg *sangat normal : sistolik 130 – 139 mm/Hg -. diplopia. lelah / letih 2. polyphagia. tinnitus. Neuropsychiatric : perubahan koordinasi. 3. diarrhea. intolerans temperatur 14. spasme 15. Genitourinary : hematuria 12. Temperatur mulut normal (sublingual) adalah 37o C ( 98. Gastrointesnital : dysphagia. orthopnea.2 Prosedur Pemeriksaan Tanda – tanda vital 1. 2. sensasi. photophobia. pembesaran nodus limfa 16. Kardiovaskular : sakit pada dada. Sedangkan temperatur normal mulut < 37o C (100o F). Jika > 100 denyut / menit disebut tachycardia. berbintik 4. masalah sinus 3.

jerawat. telangiectasis.*tahap 2 : sistolik 160 – 179 mm/Hg -. hiperplasia papilla. Palpasi untuk pembengkakan dan kelunakan insersi buccinator dengan menekan secara lateral dengan jari dimasukkan diatas akar gigi Molar maksila. ulser. Pipi Tandai beberapa perubahan pigmentasi dan kemampuan mukosa untuk bergerak. perhatikan pembukaan duktus Wharton. 3. ulser. 4.diastolik 100 – 109 mm/Hg *tahap 3 : sistolik > 180 mm/Hg -. tahi lalat dan pigmentasi abnormal. Periksa pinggiran lidah dan tandai distribusi filiform dan fungiform papilla. abnormalitas vaskular seperti angiomas. Tamdai perlekatan frenulum dan beberapa deviasi saat pasienn menjulurkan lidah ke luar dan pergerakan lidah ke kiri dan ke kanan. beberapa abnormalitas pada permukaan. fistula. kontur. Dasar mulut Dengan lidah masih sedikit terangkat. sekresi saliva dan adanya pembengkakan serta ulser. nevi. Gingiva Perhatikan warna. Palpasi bibir atas dan bawah untuk melihat adanya penebalan atau pembengkakan. ulser dan area keratosis. aliran saliva. leukoplakia dan asimetri struktur serta fungsi. pembengkakan. tekstur. dan perlekatan frenulum. torus. Lidah Periksa dorsum lidah saat istirahat dari ulser. pit bibir. linea alba. Bibir Tandai warna bibir. 3. Pemeriksaan intraoral 1. 5. 2. cacat. Periksa orifis kelenjar saliva minor. Palpasi pembengkakan dan kelunakan jaringan. Palatum keras & lunak Perhatikan adanya diskolorasi. pembengkakan. . variasi ukuran dan tekstur. pembengkakan dan fistula. fisur vertikal atau angular. Perlu diperhatikan orifis pada kelenjar saliva minor dan adanya granula Fordyce. tekstur. Palpasi otot mastikasi. tekstur.diastolik > 110 mm/Hg Pemeriksaan ekstraoral 1. 2. bengkak. pembengkakan intraoral. Amati pembukaan duktus Stensen untuk melihat aliran saliva dari duktus. fisur. ulser. Palpasi rahang dan kelunakan serta deformitas otot mastikasi. Mucobuccal fold maksila & mandibula Amati warna. Struktur wajah Perhatikan warna kulit. asimetri. leukoedema. Tandai adanya ulser.

rasa pada 2/3 lidah bagian depan Gangguan pada ekspresi wajah. resorpsi. karies. kontraksi otot masseter Penurunan refleks kornea & melemahnya otot mastikasi Abducent Pergerakan mata Penglihatan kabur pada pandangan lateral Pergerakan mata secara lateral Gagal menggerakkan mata Fasial Ekspresi wajah. Pembesaran kelenjar parotid dapat mengganggu kontur fasial. 6. Gigi & periodonsium Tandai kehilangan gigi atau gigi supernumerary. 7. Tonsil dan orofaring Deteksi warna. perubahan warna gigi. ukuran. 8. Palpasi tonsil untuk melihat tekstur dan kekerasannya. restorasi yang rusak. refleks korneal. kegoyangan gigi atau rasa sakit pada gigi. paresthesia Sensai sakit pada wajah.inflamasi margin. Periksa jumlah sekresi saliva dana karakter cairan. Fungsi saraf kranial Saraf kranial Fungsi Keluhan Tes fungsi P. Temporomandibular joint Deteksi alur pembukaan dan penutupan gerak mandibula juga pergerakan vertikal serta horizontal. dan beberapa abnormalitas permukaan dari tonsil dan ulser. hidung. pergerakan rahang Mati rasa. 9. penutupan mata. Evaluasi fungsi kelenjar parotid dengan cara keringkan mukosa pipi disekitar orifis dari setiap duktus parotid dan pijat bagian tersebut. Kelenjar saliva Marker perubahan ukuran kelenjar saliva major. deposit plak dan kalkulus. Palpasi sendi TMJ dan dengarkan adanya clicking dan krepitasi saat membuka dan menutup TMJ dengan menggunakan stetoskop untuk mendeteksi area suara secara adekuat. dysarthria Kontraksi wajah. a. tersenyum Asimetris kontraksi wajah . pembengkakan dan fistula. anomali hubungan rahang.fisik yg ditemukan Olfactory Penciuman Hilangnya penciuman secara bilateral Pemeriksaan penciuman Tidak ada respon stimulus Optic Penglihatan Hilangnya penglihatan Ketajaman penglihatan dan luas pandangan Penurunan ketajaman mata & luas pandangan Oculomotor Pergerakan mata & kontraksi pupil Penglihatan kabur / double Pergerakan pupil & mata Gagal menggerakkan mata disekitar otot penggerak Tochlear Pergerakan mata Penglihatan kabur jika digerakkan ke arah bawah dan medial Kemampuan untuk menggerakkan mata ke bawah Gagal menggerakkan mata ke bawah Trigeminal Sensai wajah. dan oral.

keseimbangan Pendengaran menurun. keseimbangan Kehilangan pendengaran. ataxia Glossopharyngeal Mengeluarkan hormon pada kelenjar parotid dan pergerakan pharyngeal Masalah ketika menelan Peninggian pada palatum Palatum asimetris Vagus Pergerakan pharyngeal. sikap.Kontraksi dari sternocleidomastoid & trapezius Rusaknya otot sternocleidomastoid Hypoglossal Pergerakan lidah Dysarthria Lidah menjulur ke luar Penyimpangan gerak lidah 2. tinnitus. kesulitan dalam menelan Peninggian palatum. insisional biopsy dan eksisional biopsy. Prinsip biopsy Biopsy adalah pengambilan jaringan dari individu hidup untuk pemeriksaan diagnosis. nystagmus. Lesi yang menganggu fungsi normal 7. Perubahan hiperkerotik yang menetap pada permukaan jaringan 4. dan pita suara Suara serak. nystagmus. Lesi-lesi yang memiliki tanda-tanda keganasan. Lesi-lesi yang menetap lebih dari 2 minggu yang tanpa diketahui etiologi dasarnya. Perubahan inflamasi yang tidak diketahui penyebabnya dan menetap lama 6. 1. Tumor cence yang menetap dapat dilihat atau dipalapasi di bawah jaringan normal yang relatif 5.2 PEMERIKSAAN PENUNJANG Biopsy Indikasi biopsy 1. Lesi-lesi inflamasi yang tidak dapat merespon perawatan lokal setelah 10-14 hari (setelah iritasi lokal) 3. Lesi tulang yang tidak spesial diidentifikasi secara klinis dan radiografi 8. pita suara Palatum asimetris & suara serak Accessory Pergerakan leher .Auditory Pendengaran. vertigo Tes pendengaran. Oral Sitologi . laryngeal. 2.aspirasi biopsy. Ini merupakan pemeriksaan diagnostik yang paling sering dilakukan dari semua prosedur diagnostik yang dilakukan di lab dan harus dilakukan ketika diagnosis langsung tidak bias didapatkan dengan diagnostik yang kurang Empat tipe utama dari biopsy dalam rongga mulut adalah sitologi.

Sering dipakai untuk lesi disekitar dan dalam mulut.Beberapa radiolusensi pada tulang di tulang harus diaspirasi sebelum dilakukan bedah untuk menentukan sebuah lesi pembuluh darah yang dapat menghasilkan tanda-tanda pendarahan saat diinsisi. . Indikasi : Ketika area besar dari mukosa berubah harus dilihat pada perubahan displastik.Pemeriksaan sitologi untuk sel tumor pertama kali didapatkan atau terlihat dari prosedur diagnostik untuk mendeteksi tumor/keganasan pada leher rahim.Dapat menghasilkan informasi berguna yang luar biasa tentang lesi alami walau menyebabkan sedikit ketidaknyamanan pada pasien.Pembengkakan tulang kista. . Aspirasi biopsy . inflamasinya adalah abses. Kalau tidak bias diaspirasi kemungkinan solid. 2.Sebuah lesi radiolusensi dirahang dapat menghasilkan cairan berwarna pada pipet.Meskipun demikian. lesi pembuluh darah yang lain dapat menyebabkan adanya darah saat aspirasi.Darah aspirasi dapat melambangkan beberapa lesi. Sel-sel yang telah bercampur dan karakter sel diperiksa dibawah mikroskop. sitologi sangat membantu. . Diketahui oral sitologi bisa menjadi tidak dapat dipercaya khususnya bila spesimen yang diperiksa oleh patologis yang kurang ahli dalam oral sitologi. herpes.Udara pada aspirasi dapat mengindikasikan bahwa terbentuknya rongga tulang traumatik. . Sel itu didapatkan dengan ulasan pada kaca slide dan slide ini dicelupkan dengan segera pada cairan campur atau dengan pelekat ( lebih baik hairspray). seperti perubahan paska radiasi.Sebuah massa fluktuan pada jaringan lunak dapat diaspirasi untuk menentukan isinya sebelum dilakukan perawatan yang pasti. yang paling penting adalah ketidaksempurnaan dari pembuluh darah pada rahang. . . . Sekalipun aplikasi pada rongga mulut telah dianjurkan. granuloma besar yang terpusat dan lesi lain yang menghasilkan darah pada aspirasi. ini dapat dilakukan atau dipakai sebagai tambahan bukan sebagai pengganti biopsy. pada aspirasi yang sering terlihat seperti lesi kista. . Sekalipun tidak ada jaringan didapat melalui aspirasi. . dan pemphigus. Sitologi mengikuti pemeriksaan sel individu tetapi tidak dapat menyediakan bentuk histologi dan sangat penting untuk diagnostik yang akurat. . Teknik : Lesi dikerok berulang-ulang dan kuat dengan alat penekan lidah yang dibasahkan atau menggunakan semen spatula.Aspirasi biopsy menggunakan jarum dan syringe untuk menembus lesi untuk aspiirasi pada isinya.Kalau yang didapatkan pus.

Pigmentasi dan vaskularisasi yang kecil dapat diangkat secara keseluruhan. Indikasi : Aspirasi biopsy dapat menampilkan semua lesi yang diperkirakan berisi cairan atau lesi intraosseus sebelum pembedahan. jarum itu akan maju melewati rongga kortikal.Material yang didapat dari aspirasi biopsy dapat menunjukkan atau memberikan pendapat pada pemeriksaan patologis. Teknik : . . Eksisional biopsy Eksisional biopsy menunjukkan pemotongan dari keseluruhan lesi pada saat prosedur diagnosis bedah dilakukan.Jika gagal.1 Definisi Kista adalah rongga patologik yang dapat berisi cairan. Ujung dari jarum harus direposisi berulang-ulang dengan sebuah usaha untuk meletakannya pada pusat cairan. 3. area teranastesi dan tipe jarum 18 dimasukkan ke dalam bagian yang dalam selama aspirasi.3. Insisional biopsy Sebuah biopsy yang sampelnya khusus atau mewakili bagian dari lesi. insisional biopsy disarankan. Jika lesinya besar atau memiliki karakteristik yang berbeda pada lokasi yang berbeda.Jarum tipe 18 dihubungkan dengan syringe atau spet berisi 5-10 ml. 4. Dari intraosseus lesi bila pelebaran dan penipisan dari kortikal plat telah ditemukan. 2. Indikasi : Biopsy eksisional seharusnya disertai dengan lesi yang lebih kecil ( < d=1mm) pada pemeriksaan klinis tampak lunak. lebih dari satu daerah lesi dibutuhkan Indikasi : Jika daerah dibawah bagian yang diperiksa menunjukkan kesulitan dalam pemotongan karena ukuran yang lebih besar (lebih besar dari d=1mm) atau lokasi berbahaya atau adanya kecurigaan yang besar pada tumor. jarum itu harus diaplikasikan dengan kuat langsung melewati mukosa periosteum pada tulang belutan sampai menembus tulang kortikal. atau .3 KISTA RONGGA MULUT 2.. maka flap mukoperiosteum mungkin terangkat dan bur yang dipakai pada kortikal plate. semisolid/semifluid. Sebuah perimeter dari jaringan normal yang mengelilingi lesi juga dieksisi untuk meyakinkan pembuangan total yang sempurna. analisis kimia dan kultur mikrobiologi.

2. Odontogenik A. Lymphoepithelial cyst e. hilangnya gigi yang berhubungan atau gigi tetangga. Eruption cyst e.3. Inisiasi pembentukan kista umumnya berasal dari epithelium . Congenital cys l. Developmental a. maka secara klinis pembesarannya minimal dan berbatas jelas. Salivary duct cyst h. Buccal bifurcation cyst II. Gingival cyst of adults i. Palatal cyst of infant d. Nasolabial cyst (nasoalveolar cyst) c. Inisiasi kista Inisiasi kista mengakibatkan proliferasi batas epithelia dan pembentukan suatu kavitas kecil. Dental lamina cyst (gingival cyst of infant) b.3.palatine duct cyst (incisive canal cyst) b. Inflamatory a.gas yang bukan berasal dari akumulasi pus maupun darah. Parasitic cyst 2. Apabila tidak ada infeksi. Calcifying odontogenic cyst B. Soft tissue cyst j. Non-odontogenik a. Naso. Residual cyst c. Pada umumnya kista berjalan lambat dengan lesi yang meluas. terlihat radiolusen yang dikelilingi lapisan radioopak tipis. Botryoid odotogenic cyst g. Odontogenic cyst (primordial cyst) c. Radicular cyst ( periapical cyst) b. Mayoritas kista beukuran kecil dan tidak menyebabkan pembengkakan di permukaan jaringan. Maxillary antrum associated cyst i. pergeseran gigi yang terlibat. Lateral periodontal cyst f. Kista dapat terjadi dianatara tulang atau jaringan lunak.2 Klasifikasi I. Gastric heterotropic cyst f. dapat berbentuk unilokular atau multilokular.3 Patogenesis Kista 1. Paradental cyst d. Dilihat dari gambaran radiograf. Dapat asymptomatic atau dapat dihubungkan dengan nyeri dan pembengkakan. Tryglosal duct cyst g. Glandular odotogenic cyst h. Dentigerous cyst (follicular cyst) d. Pembesaran kista dapat menyebabkan asimetri wajah. Pseudo cyst k.

Pola mulrisentrik pertumbuhan kista membawa proliferasi sel-sel epitel sebagai keratosis mengakibatkan ekspansi kista. b. a. Aktifitas kolagenase meningkatkan kolagenalisis. Peningkatan volume kandungan kista Infeksi pada pulpa non-vital merangsang sisa sel malasez pada membran periodontal periapikal untuk berproliferasi dan membentuk suatu jalur menutup melengkung pada tepi granuloma periapikal. Bagaimanapun rangsangan yang mengawali proses ini tidak diketahui. peningkatan area permukaan kantung kista. Sel-sel berproliferasi dalam lapisan dari permukaan vaskular jaringan penghubung sehingga membentuk suatu kapsul kista. Adanya infeksi merangsang sel-sel seperti sisa sel malasez untuk berploriferasi dan membentuk jalur penutup. Kista Odontogenik Kista odontogenik adalah kista yang berasal dari sisa-sisa epithelium pembentuk gigi (epithelium odontogenik). Resorpsi tulang Seperti percabangan sel-sel epitel. Pembesaran kista Proses ini umumnya sama pada setiap jenis kista yang memiliki batas epithelium. Proliferasi epitel Pembentukan dinding dalam membentuk proliferasi epitel adalah salah satu dari proses penting peningkatan permukaan area kapsul dengan akumulasi kandungan seluler. . c. pergeseran jaringan lunak disekitar kista dan resorpsi tulang. Perbedaan ukuran kista dihasilkan dari kuantitas pengeluaran prostaglandin dan faktor-faktor lain yang meresorpsi tulang. dan tidak terlihat sebagai hasil dari reaksi inflamasi. Kista odontogenik disubklasifikasikan menjadi kista yang berasal dari developmental dan inflammatory. Faktor-faktor yang terlibat dalam pembentukan suatu kista adalah proliferasi epithelia. Pertumbuhan tidak mengurangi batas epitel akibat meningkatnya mitosis. Etilogi Ada tiga macam sisa jaringan yang masing-masing berperan sebagai asal kista odontogenik. yang pada akhirnya membentuk suatu lapisan yang menutupi foramen apikal dan diisi oleh jaringan granulasi dan sel infiltrasi melebur. Sedangkan inflammatory merupakan kista yang terjadi karena adanya inflanmasi. Setiap sel menyebar dari membran dasar dengan percabangan lapisan basal sehingga kista dapat membesar di dalam lingkungan tulang yang padat dengan mengeluarkan faktor-faktor untuk meresorpsi tulang dari kapsul yang menstimulasi pembentukan osteoclast. kista mampu untuk membesar di dalam kavitas tulang yang padat dengan mengeluarkan fakor resorpsi tulang dari kapsul yang merangsang fungsi osteoklas (PGE2). akumulasi cairan dalam kavitas kista dan resorpsi tulang. Kista developmental adalah kista yang tidak diketahui penyebabnya. Tahap pembesaran kista meliputi peningkatan volume kandungan kista.odontogenic. 2. Jumlah lapisan epitel ditentukan oleh periode viabilitas tiap sel dan tingkat maturasi serta deskuamasinya.

gangren radik) ataupun trauma yang menyebabkan gigi nekrosis. apeks-apeks gigi yang bersangkutan menjadi renggang.1. Meskipun suatu perbedaan positif antara suatu kista dan granuloma tidak dapat dibuat dari radiograf saja. dan beberapa kista lain seperti kista gingival. Diagnosis Pulpa gigi dengan kista radikular tidak bereaksi terhadap stimuli listrik atau termal. baik ukuran maupun bentuk daerah rerefaksi bukan indikasi definitif suatu kista. The rests of Malassez yang terbentuk melalui fragmentasi dari epithelium root selubung Hertwig. Daerah radiolusen lebih besar dari pada suatu granuloma dan dapat meliputi lebih dari satu gigi. diikuti oleh stimulasi sisa epitel Malassez. yang biasanya dijumpai pada ligamen periodontal. Pada kasus semacam itu. sehingga mahkota gigi dipaksa keluar jajaran. suatu kista dapat terus tumbuh dan merugikan rahang atas atau rahang bawah. Suatu kista dapat menjadi cukup besar untuk secara nyata menjadi pembengkakan. Kista dentigerous dan kista erupsi berasal dari jaringan ini. Biasanya pada pemeriksaan radiograf. 3. Pasien mungkin melaporkan suatu riwayat sakit sebelumnya. Etiologi Suatu kista radikular mensyaratkan injuri fisis. 2. Gejala-gejala Tidak ada gejala yang dihubungkan dengan perkembangan suatu kista. terlihat tidak adanya kontinuitas lamina dura. sifat-sifat tertentu dapat memberi kesan adanya suatu kista. a. Kista Radikular Definisi Kista radikular adalah suatu kista yang berasal dari sisa-sisa epitel Malassez yang berada di ligamen periodontal. Gigi juga dapat menjadi goyang. Suatu kista biasanya lebih besar dari pada granuloma dan dapat menyebabkan akar berdekatan merenggang karena tekanan terus-menerus dari akumulasi cairan kista. yang dalam kasus ini dapat mendatar atau mempunyai bentuk oval. kecuali radiografik. kimiawi ataupun bakterial yang menyebabkan matinya pulpa. kecuali bila mendekati gigi sebelahnya. kecuali yang kebetulan diikuti nekrosis pulpa. The epithelial rest or glands of Serres yang tersisa setelah terputusnya dental lamina. Daerah radiolusen biasanya bulat dalam garis bentuknya. . Email epithelium tereduksi yang berasal dari organ email dan selubung gigi yang belum erupsi namun telah terbentuk sempurna. Bila dibiarkan tidak dirawat. dan hasil tes klinis lainnya adalah negatif. karena suatu infeksi gigi (gangren pulpa. Tekanan kista cukup untuk menggerakkan gigi yang bersangkutan. dengan suatu daerah rerefaksi. Diagnosis Banding Gambaran radiografik kista akar yang kecil tidak dapat dibedakan dari gambaran granuloma. yang disebabkan oleh timbunan cairan kista. Odontogenik keratosis dapat berasal dari jarinagn ini.

Kista di jumpai pada sekitar 42% atau kurang pada daerah rerefaksi akar gigi. bagian pusat kehilangan sumber nutrisi dari jaringan periferal. kelihatan seperti penyebaran tipis. • Struktur internal Pada kebanyakan kasus. Resolusi (hilangnya inflamasi) daerah rerefaksi ini terjadi setelah terapi saluran akar pada 80 sampai 98% kasus. Perawatan Pengambilan secara bedah seluruh kista radikular sehingga bersih tidak perlu dilakukan pada semua kasus. radioopasitas kecil. Histopatologi Kista radikular terdiri dari suatu kavitas yang dilapisi oleh epitelium skuamus berasal dari sisa sel Malassez yang terdapat didalam ligamen periodontal. suatu kista menunjukkan suatu reaksi defensif jaringan terhadap iritan ringan. reaksi inflamasi disekitar tulang menyebabkan hilangnya lapisan luar (corteks) atau cortex berubah menjadi lebih banyak pinggiran sklerotik. Gambaran RO • Lokasinya Mendekati apeks gigi-gigi non-vital. tanpa pada permukaan mesial akar gigi. struktur internal kista ini adalah radiolusen. suatu kavitas terbentuk.Bakteriologi Suatu kista mungkin atau tidak mungkin terinfeksi. perluasan tulang yang rusak. • Batas dan Bentuk Biasanya memiliki batas kortical. dan tercipta suatu kista. 2. pada pembukaan canal aksesoris atau pada pocket periodontal gigi dalam. Prognosis Prognosis tergantung pada gigi khususnya. Organisme actinomyces pernah diisolasi dari kista periapikal. Perubahan ini menyebabkan nekrosis di pusat. dan mudah dicapainya perawatan. Suatu teori pembentukan kista adalah bahwa perubahan inflamatori periradikular menyebabkan epitelium berpoliferasi. Kista residual Gambaran klinis • Asymtomatik • Sering ditemukan pada pemeriksaan RO daerah edentulous • Mungkin terjadi ekspansi pada rahang atau nyeri pada kasus dengan infeksi sekunder Gambaran RO • Lokasi . Kadangkadang kalsifikasi distrofik bisa berkembang pada kista lama (menetap). Bila epitelium tumbuh dalam suatu massa sel. Sebagai suatu granuloma. Jika kista menjadi infeksi sekunder. Drainase juga bisa mengurangi tekanan kista pada dinding kavitas tulang dan merangsang fibroplasia dan perbaikan dari perifer lesi.

 epicenter selalu diatas canal inferior alveolar nerve • Batas dan Bentuk Memiliki garis tepi cortical kecuali jika menjadi infeksi sekunder. biasanya M3 maxilla atau mandibula. pasien bisa merasakan nyeri. 4. Contohnya : M3 mandibula dapat digerakkan pada region condilar atau coronoid/ hingga cortex inferior dr mandibula. • Pengaruh pada struktur sekitar Kista ini cenderung memindahkan (menggerakkan) dan meresorbsi gigi geligi tetangganya.Terjadi pada kedua rahang Lebih sering pada mandibula  Epicenter terletak pada lokasi periapikal Pada mandibula . Kista bisa invaginasi pada antrum maxilla atau menekan saluran inferior alveolar nerve. Bentuk kista residual ini adalah oval atau bulat. molar mungkin missing atau puncak cusp lingual bisa abnormal menonjol keluar melalui mukosa. menempati area disamping mahkota. Buccal Bifurcation Cyst (BBC) Gambaran klinis • Tertundanya erupsi M1 dan M2 mandibula • Pada pemeriksaan klinis. Terkadang kista berkembang dari aspek lateral follicle. • Struktur Internal Radiolusen. Kista melekat pada CEJ. atau yang paling sering terjadi adalah C maxilla. pembengkakan yang keras (hard swelling) dan biasanya mengakibatkan asimetri wajah. kalsifikasi bisa terdapat pada kista lama. • Struktur Internal Bagian internal radiolusen secara menyeluruh kecuali mahkota gigi. 3. • Gigi geligi selalu vital • Hard swelling bisa terdapat pada buccal molar dan jika terdapat infeksi sekunder. • Batas Luar dan Bentuk Secara khas memiliki batas luar yang tegas (well-defined cortex) dengan garis berkurva atau sirkular. lebih tinggi dari pada posisi cusp buccal. Gambaran RO . Biasanya pada direksi apical. Dentigerous Cyst Gambaran Klinis • Berkembang disekitar mahkota gigi yang tidak erupsi/ gigi supernumerary • Pemeriksaan klinis menunjukkan suatu missing. Kista residual dapat menyebabkan displacement gigi atau resorbsi. • Khasnya pasien tidak merasakan nyeri dan ketidaknyamanan Gambaran RO • Lokasi Epicenter kista tepat diatas mahkota gigi yang bersangkutan.

flat. memberikan gambaran lesi multilocular. maka lesi ini akan menunjukkan suatu abses lateral periodontal. Odontogenik Keratocyst (OKC) Gambaran klinis • Terkadang terbentuk disekitar gigi yang tidak erupsi • Biasanya asymtomatik walaupun terdapat pembengkakan ringan • Nyeri bisa terjadi dengan infeksi sekunder • Aspirasi menunjukkan suatu material tebal. biasanya pada beberapa kuadran. lesi memiliki bentuk sirkular dengan tepi cortical yang tegas • Struktur Internal Radiolusen 5. Gambaran RO • Lokasi Multiple keratosis dapat berkembang secara bilateral dan dapat berukuran macammacam mulai dari 1mm-beberapa cm diameternya. biasanya setelah umur 5 tahun dan sebelum 3 tahun. Basal Cell Nevus Syndrome Gambaran klinis Mulai terlihat pada awal-awal kehidupan. jika kista terinfeksi sekunder. 7. kuning dan cheesy material (keratin) • Kista ini cenderung berulang Gambaran RO • Lokasi Badan posterior mandibula dan ramus mandibula  Epicenter terdapat pada superior hingga inferior alveolar nerve canal • Batas luar dan bentuk Menunjukkan tepi kortical seperti kista-kista lainnya kecuali jika terjadi infeksi sekunder. berwarna daging atau papul-papul coklat yang dapat terjadi dimana saja pada tubuh khususnya pada muka dan leher. lesi bisa sangat halus region radiolusen berlapis pada gambaran akar molar. 6. smooth round atau berbentuk oval atau scalloped outline. Beberapa kasus. adanya keratin internal tidak meningkatkan radioopasitas. • Struktur internal  Radiolusen. . Lateral Periodontal Cyst Gambaran klinis • Lesi biasanya asymtomatik dan diameternya kurang dari 1cm.  Pada beberapa kasus dapat menunjukkan septa internal berkurang. Lesi kulit kecil. Lesi terjadi sebagai OKC multiple pada rahang. dengan perkembangan kista rahang dan karsinoma sel basal kulit.• Lokasi Paling sering terjadi pada m1 mandibula Terkadang terjadi secara bilateral  Selalu terdapat pada furkasi buccal dari molar yang bersangkutan • Batas Luar dan Bentuk Pada beberapa kasus tidak ada batas luar.

• Struktur interna radiolusensi secara total. • Kista ini berbatas jelas. Kista yang berukuran besar dapat menggeser gigi-gigi tetangga dan mengakibatkan ekspasi. Gambaran klinis • Pembengkakan unilateral pada pembungkus nasolabial dan dapat menyebabkan nyeri atau ketidaknyamanan jika kista berukuran kecil. pembengkakan berbatas tegas tepat pada posterior papila palatin. Kista Nasolabial Asal dari kista ini bisa jadi suatu kista fisural yang muncul dari suatu sisa epitel dalam garis fusi globular. pada maxilla I1-C’ • Batas luar dan bentuk Radiolusensi berbatas tegas dengan kortical boundary dan berbentuk bulat oval. pengembangan alae hidung. • Efek kista ini mengakibatkan divergensi akar insisif sentral dan resorpsi akar serta pergeseran dari nasal fosa ke arah superior. • Kista ini berbentuk kecil. • Struktur internal Aspek internal biasanya radiolusen • Pengaruh pada struktur sekitar Kista kecil bisa mempengaruhi lamina dura gigi tetangga. lateral nasal. Kista Non odontogenik 1. distorsi nostril hidung da . terkadang terjadi kalsifikasi distrofik interna yang mengakibatkan radioopasitis menyebar. • Jika kista berukuran besar dapat masuk ke dalam kavitas nasal yang dapat menyebabkan obstruksi. Terkadang lesi dapat meliputi rongga hidung dan merusak septum nasal. dan prosesus maksila. 2. • Mengakibatkan gigi geligi menjadi divergen Gambaran Radiograf • Kista ini terletak pada foramen nasopalatin meluas ke posterior untuk melibatkan palatum durum. • Pembengkakan biasanya fluktuan dan berwarna biru jika terdapat di permukaan. Kista duktus nasopalatin Kista ini mengandung sisa duktus nasopalatin organ primitif hidung dan juga pembuluh darah dan serabut saraf dari area nasopalatin. • Perluasan kista dapat berpenetrasi pada plate labial dan mengakibatkan pembengkakan dibawah frenulum labial maksila. Gambaran klinis • Asimtomatik atau dengan gejala minor yang dapat di tolerir dalam jangka waktu yang lama. umumnya pada I1-P2. bayangan dari nasal spine terkadang superimpose yang mengakibatkan kista berbentuk seperti hati.Gambaran RO • Lokasi 50-75% berkembang pada mandibula.

• Lesi berbentuk sirkular atau oval dengan peninggian ringan jaringan lunak pada tepi kista. distorsi border inferior fosa nasal. sehingga tidak banyak melibatkan struktur jaringan yang berdekatan Keuntungan : • Pemeriksaan patologi dari seluruh kista dapat dilakukan • Pasien tidak dilakukan perawatan untuk kavitas marsupialisasi dengan irigasi konstan • Jika akses flap mucoperiosteal sudah sembuh. Proses enukleasi sama dengan pengangkatan periosteum dari tulang. • Kista ini memiliki batas yang jelas dan jaringan lunak disekitarnya lebih radioopak.4 PENATALAKSANAAN KISTA 2. Kista itu sendiri dapat dilakukan enukleasi karena lapisan jaringan ikat antara komponen epitelial (melapisi aspek anterior kista) dan dinding kista yang bertulang pada rongga mulut. pasien tidak merasa terganggu . Kista Dermoid Suatu kista yang berasal dari sel-sel embrionik yang terperangkap.1 Enukleasi Merupakan proses pengangkatan seluruh lesi kista tanpa terjadinya perpecahan pada kista. • Struktur internal radiolusensi homogen • Mengakibatkan erosi tulang . • Jika terdapat pada leher atau lidah maka dapat mengganggu pernapasan.4. 3. Lapisan ini akan lepas dan kista dapat diangkat dari kavitas yang bertulang. Indikasi : • Pengangkatan kista pada rahang • Ukuran lesi kecil. Gambaran klinis • Pembengkakan. Enukleasi pada kista seharusnya dilakukan secara hati – hati untuk mencegah terjadinya lesi rekuren. Kista dibatasi oleh epidermis dan diisi dengan keratin atau material sebasea. bicara dan makan • Pada palpasi kista bisa fluktuan Gambaran Radiograf • Kista ini merupakan kista jaringan lunak sehingga di gunakan CT atau MRI.pembesaran bibir atas Gambaran Radiograf • Lokasinya dekat prosesus alveolaris diatas apeks insisif karena kista ini merupakan lesi jaringan lunak sehingga radiograf tidak cukup jelas. peningkatan prosesus alveolar dibawah kista dan apikal insisif. • Struktur internalnya radiolusen 2. nyeri dan dapat berkembang hingga diameternya bertambah besar beberapa senti meter.

Indikasi : • Jumlah jaringan yang terluka Dekatnya kista dengan struktur vital berarti keterlibatan jaringan tidak baik jika dilakukan enukleasi. • Luas pembedahan .4. sinus maksilary atau rongga nasal. Dan remodelling tulang akan terjadi selama 6 – 12 bulan. • Bantuan erupsi gigi Jika gigi tidak erupsi (dentigerous cyst).lebih lama oleh kavitas kista yang ada Kerugian : Jika beberapa kondisi diindikasikan untuk marsupialisasi. mengevakuasi isi kista dan memelihara kontinuitas antara kista dan rongga mulut.2 Marsupialisasi Merupakan metode pembedahan yang menghasilkan surgical window pada dinding kista. Marsupialisasi dapat digunakan sebaga terapi tunggal atau sebagai tahap preeliminary dalam perawatan dengan enukleasi. Proses ini mengurangi tekanan inrakista dan meningkatkan pengerutan pada kista. sebaiknya dilakukan marsupialisasi untuk mencegah lesi rekuren. • Akses pembedahan Jika akses untuk pengangkatan kista sulit. Contoh : jika enuklesi pada kista menyebabkan luka pada struktur neurovaskular mayor atau devitalisasi gigi sehat. 2. enukleasi bersifat merugikan seperti : • Fraktur rahang • Devitalisasi pada gigi • Impaksi gigi • Banyak jaringan normal yang terlibat Teknik : • Insisi • Flap mucoperiosteal • Pembuangan tulang pada aspek labial dari lesi • Osseous window untuk membuka bagian lesi • Pengangkatan kista dari kavitas menggunakan hemostate & kuret • Menjahit daerah pembedahan • Penyembuhan mukosa & remodelling tulang. marsupialisasi dapat memberikan jalur erupsi ke rongga mulut. sebaiknya diindikasikan metode marsupialisasi. dimana terbentuk jaringan granulasi pada dinding kavitas yang bertulang dalam waktu 3-4 hari.

prosedur marsupialisasi dapat dilakukan • Insisi awal. biasanya sirkular / ellips dan menghasilkan saluran yang besar (1 cm atau lebih besar) di dalam kavitas kista. dilakukan kuretase untuk mengangkat 1 – 2 mm tulang sekitar periphery kavitas kista. adanya resiko fraktur rahang selama enukleasi. dimana keratosis . • Ukuran kista Pada kista yang sangat besar. Ini lebih baik dilakukan marsupialisasi.Untuk pasien dengan kondisi medik yang kurang baik. untuk pasien dengan kondisi yang tidak sehat • Pemberian anastesi lokal • Aspirasi kista. Keuntungan : • Prosedur yang dilakukan sederhana • Memisahkan struktur vital dari kerusakan akibat pembedahan Kerugian : • Jaringan patologi kemungkinan masih tertinggal di dalam kavitas • Tidak dapat dilakukan pemeriksaan histologi secara teliti • Terselip debris makanan akibat adanya kavitas • Pasien harus irigasi kavitas beberapa kali setiap hari Teknik : • Diberikan antibiotik sistemik. • Jika lapisan atas tulang tebal. osseous window dibelah secara hati – hati dengan round bur atau rongeurs • Pengambilan isi kista • Menjahit tepi luka hingga membentuk sseperti kantung • Irigasi kavitas kista untuk menghilangkan beberapa fragmen residual debris • Masukkan iodoform gauze ke dalam kavitas kista • Irigasi kavitas rutin selama 2 minggu • Menjahit daerah pembedahan 2. Ini dilakukan untuk membuang beberapa sel epitelial yang tersisa pada dinding kavitas. Indikasi : • Jika dokter melakukan pengangkatan keratosis odontogenik. marsupialisasi merupakan alternatif yang tepat dibandingkan enukleasi.3 Enukleasi dengan kuretase Dimana setelah dilakukan enukleasi. setelah remodelling tulang dapat dilakukan enukleasi.4. karena prosedurnya yang sederhana dan sedikit tekanan untuk pasien. jika aspirasi dapat memperkuat diagnosis kista.

4. . Penyakit jantung iskemik akan mengarah ke aritmia.5. gagal jantung. Teknik : • Kista pertama kali dimarsupialisasi • Menunggu penyembuhan tulang. Kerugian : Kuretase lebih merusak tulang dan jaringan yang berdekatan. sehingga kemungkinan untuk rekuren minimal. 0. suatu proksimal sakit retrosternum yang melilit. angina pectoris dan infark miokardial. untuk mencegah terjadinga fraktur rahang saat melakukan enukleasi • Terjadi penurunan ukuran kista • Dilakukan enukleasi 2. pengontrol rasa sakit yang memadai dengan menggunakan anastesi local dan kadang-kadang dilakukan pemberian senyawa nitrat profilaktik [nitrogliserin. kuretase dapat mengangkat sisa – sisa epitelium tersebut.1 Penyakit jantung Aterosklerotik/angina. Teknik : • Kista dienukleasi atau diangkat • Memeriksa kavitas serta stryktur yang berdekatan dengannya • Melakukan kuretase dengan rigasi steril untuk mengangkat lapisan tulang 1 – 2 mm sekitar kavitas kista • Dibersihkan dan ditutup 2.5 PERTIMBANGAN PENATALAKSANAAN KISTA PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT JANTUNG 2. Pencegahan dilakukan dengan cara mengurangi stress sebelum operasi dengan menggunakan sedative. lengan atau mandibula. gangguan konduksi. yang sering menyebar ke pundak kiri. Penyakit jantung aterosklerotik termasuk dalam golongan penyakit yang mengakibatkan kematian dan sering ditemukan pada pasien lanjut usia. Gejala subyektif yang paling nyata adalah angina pectoris.4 Marsupialisasi disertai enukleasi Dilakukan jika terjadi penyembuhan awal setelah dilakukan marsupialisasi tetapi ukuran kavitas tidak berkurang. Kuretase harus dilakukan dengan ketelitian yang baik untuk mencegah terjadinya resiko ini.03 mg (1/200 gr) sublingual] 5-10 menit sebelum memulai tindakan bedah. Pulpa gigi kemungkinan akan hilang suplai neurovaskularnya ketika kuretase dilakukan dekat dengan ujung akar.odontogenik memiliki potensi yang tinggi untuk rekuren. • Jika terdapat beberapa kista rekuren setelah dilakukan pengangkatan kista Keuntungan : Jika enukleasi meninggalkan sel – sel epitelium.

Mungkin diperlakukan sedative ringan pra bedah. dan diperlakukan seseorang untuk membantu pada waktu pasien berdiri. 2.2 Gagal Jantung Gagal jantungh kongestif disebabkan oleh proses jantung yang menyimpang. usia. resusitasi jantung-paru (CPR) harus dilakukan sesegera mungkin.2 mg (setara dengan 10 Carpules dari epinefrin 1:100. sakit kepala.5. ortopnea. maka menaikkan tinggi kursi unit sebaiknya dilakukan perlahan-lahan. Pasien yang menderita hipertensi sedang atau ringan dengan tekanan darah yang distabilisir dengan pengobatan. Karena banyak pasien hipertensi menderita hipotensi ortostatik (postural). edema dependen dan kadang-kadang bronkopasme. prinsip penggunaan anestesi local minimal yang efektif dapat diterapkan pada pasien hipertensi seperti yang biasanya diperlakukan terhadap pasien yang lain. mengatur posisi pasien agak tegak atau sedikit condong. perdarahan hidung atau gejala seperti stroke. Segera member tahu dokter yang bersangkutan dan membawa pasien ke unit perawatan yang peralatannya memadai untuk kasus tersebut. BAB III . dan oksigen. dan oleh karena itu dipertimbangkan kemungkinannya padas emua pasien lanjut usia dan pada pasien yang mempunyai riwayat tanda-tanda kelainan jantung. dengan mempertimbangkanhasil pemeriksaan tekanan darah pra bedah. tetapi harus sepengetahuan dokternya. Keadaan ini ditandai dengan adanya dispnea. Apabila sakitnya tetap atau bertambah parah. Biasanya anestesi yang afektif untuk bedah dentoalveolar diperoleh dengan pemberian mepivacaine 3% (carbocaine). Jika epinefrin digunakan. Pasien ini juga didefinisikan berdasarkan pengobatan yang dialaminya yang biasanya berupa obatobatan digitalis atau diuretic. Pasien yang tidak terkontrol dengan baik dan menderita penyakit jangka panjang dengan gejala seperti pusing-pusing.Penatalaksanaan angina pectoris yang terjadi ketika dilakukan perawatan adalah menghentikan operasi. riwayat kesehatan dan riwayat pengobatan dibandingkan dengan urgensi dan sifat pembedahan yang akan dilakukan.00). harus dievaluasi secara cermat. akibat pengobatan antihipertensi (baik diuretic atau inhibitor adrenergic).3 Hipertensi Hipertensi sering teridentifikasi dari riwayat kesehatan rutin yang diperiksa sebelum operasi. 2.5. batuk kronis. tetapi tidak adanya vasokonstriktor benar-benar meningkatkan kemungkinan terjadinya perdarahan intraoperatif. Penatalaksanaan untuk pasien hipertensi dimodifikasi berdasarkan kebutuhan individual. memberikan nitrogliserin sublingual (diulangi 5 menit apabila tidak efektif). boleh dirawat melalui kerja sama dengan dokter pribadinya. napas pendek. dosis totalnya dibatasi hanya sampai 0. Meskipun peranan hipertensi essential masih dipertanyakan dalam meningkatkan perdarahan. maka harus diperkirakan terjadinya infark kardiak. sianosis. Pasien hipertensi yang terkontrol dengan baik tidak banyak menimbulkan masalah.

3. Ia tidak pernah mengeluh sakit.kadang didalam organa email itu sendiri. Pembahasan kasus: 1. 4. DAFTAR PUSTAKA . Kista dentigerous jarang terjadi rekurensi jika pengankatan kistanya dilakukan dengan baik. Kista ini dapat terinfeksi secxara hematogen.sisa organa email dan mahkota gigi dan kadang. tetapi ia merasakan gigi rahang bawah kanannya semakin bergeser dan goyang. Ia mengeluh terdapat benjolan rahang bawah kanan sejak ± 2tahun yang lalu. Prognosis: prognosis baik jika manajemen perwatannya dilakukan dengan benar dan memperhatikan keadaan pasien yang mempunyai kelainan penyakit jantung. Rencana perawatannya: • rujuk pasien dikarenakan ada riwayat kelainan jantung • anamnesis • pemeriksaan ektraoral dan intraoral • pemeriksaan detail pembengkakan dan nyeri (jika ada) • pemeriksaan selanjutnya untuk penegakan diagnosis( radiograf dan biopsy secara aspirasi) • kurangi tingkat stress dan kecemasan pasien sebelum perawatan • Anastesi menggunakan vasokonstriktor yang nonadrenalin • Kista dentigerous mudah diangkat dengan cara enukleasi. 5. Gambaran klinis: • Berkembang disekitar makota gigi yang belum erupsi atau gigi supernumerary • Pemeriksaan klinis menunjukkan tidak tumbuhnya gigi pada region yang membengkak. Definisi kista dentigerous: suatu rongga patologi yang mengelilingi suatu gigi yang belum erupsi. Gigi 47 dan 48 tidak erupsi. Diagnosis banding: ameloblastoma. gigi yang berhubungan juga dilakukan ekstraksi. Diagnosis kasus: Kista Dentigerous (kista follikular) 2. Dan terjadi pembesaran rahang ke arah bukal. adanya pergeseran letak gigi yang ekstri. Untuk kista yang lebih besar harus dilakukan dengan cara marsupialisasi karena jika dilakukan enukleasi dan ekstraksi gigi dapat merusak saraf dan pembuluh darah terhadap gigi 8. Etiologi : kista dentigerous disebabkan karena penumpukan atau akumulasi cairan antara sisa. Ibu ini mempunyai riwayat kelainan jantung. Gambaran radiograf: daerah radiolusensi yang mengelilingi gigi yang tidak erupsi 6.PENUTUP KESIMPULAN Kasus: “Seorang Ibu usia 47 tahun dating ke Poliklinik Bedah Mulut. Ia merasakan benjolan tersebut bertambah besar dan wajah semakin asimetris. odontogenik keratosis dan tumor odontogenik 7. dan pemebengkakan wajah yang menyebabkan keasimetrisan wajah • Khasnya pasien tidak merasakan nyeri atau sakit bila terjadi infeksi.

. 1993 Label: fall diposkan oleh vera canina @ 04. Oral Radiology 5th ed. Oral Medicine diagnosis & treatment 10th edition. Contemporary oral and Maxillofacial Surgery. nanggroe aceh darussalam cuma mahasiswa yang lagi nuntut ilmu di universitas syiah kuala. ngambil jurusan kedokteran gigi. 2nd ed.Burket. Oral and maxillofacial surgery..41 0 Komentar Mengenai Saya Nama: vera yulina Lokasi: banda aceh. White SC & Pharoah.. Hal 9 – 20 Bhalaji.Inc. and punya mimpi ngambil spesialis di german!!!!! Lihat profil lengkapku Link • • • Google News Edit-Me Edit-Me Posting Sebelumnya • • neoplasma rongga mulut kista odontogenik Arsip • April 2010 Berlangganan Entri [Atom] . CV Mosby Company. 2000 Peterson.London : 2003. Mosby. BC Decker. St Louis.

ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI NEOPLASMA Definisi Pembentukan jaringan baru yang abnormal yang bertumbuh dengan kecepatan yang tidak biasa.CRAZY CANINA Top of Form Search : Bottom of Form Blog Archives Top of Form Bottom of Form Latest Entries neoplasma rongga mulut kista odontogenik My Friends Free Blog Templates Lirikmania.1. DEFINISI. progresif. yaitu neoplasia jinak (benign neoplasm) dan neoplasia ganas (malignant neoplasm). dan dapat menyebar ke organ-organ lain/ metastase.org Make money with your blog Syndicate Feed Selasa. Sebaliknya pada neoplasia ganas. bahwa neoplasia jinak merupakan pembentukan jaringan baru yang abnormal dengan proses pembelahan sel yang masih terkontrol dan penyebarannya terlokalisir. dan tidak bermetastasis • Neoplasia ganas : pertumbuhan jaringan baru yang cepat. Etiologi Ada dua tipe neoplasia. Neoplasma dapak jinak(benigna) maupun ganas(maligna). berkapsul. 20 April 2010 neoplasma rongga mulut 2. infiltratif ke jaringan sekitarnya. Perlu diperhatikan perbedaan antara keduanya. . sering juga disebut kanker. ekspansif. terlokalisir. • Neoplasia jinak : pertumbuhan jaringan baru yang lambat. dan tidak dapat dikontrol oleh tubuh.

nevus/pigmen. Odontogenik a. misalnya gen. Gangguan pada siklus sel dapat mengganggu proses pembelahan sel sehingga dapat menyebabkan neoplasma. Non odontogenik a. misalnya trauma kronis. Neoplasia/tumor jinak adalah pertumbuhan jaringan baru abnormal yang tanpa disertai perubahan atau mutasi gen. Dengan demikian proses pembentukan gigi sangat berpengaruh dalam tumor ini. Neoplasma Jinak (Benigna) 1. Osteogenik neoplasm -cemento-ossifyng fibroma b. Sedangkan tumor non odontogen rongga mulut dapat berasal dari epitel mulut. iritasi termal kronis (panas/dingin). Epitelium dan ectomesenkim odontogenik -Ameloblastic fibroma -Ameloblastic fibroodontoma -Odontoameloblastoma -Complex Odontoma -Compound Odontoma c. yaitu faktor yang berhubungan dengan herediter dan faktor-faktor pertumbuhan. dll B. sel hanya mengalami gangguan pada faktor-faktor pertumbuhan (growth factors) sehingga fungsi gen masih berjalan baik dan kontrol pembelahan sel masih ada. yaitu : • Faktor internal. kebiasaan buruk yang kronis. merupakan interaksi antara epitel odontogen dan jaringan ektomesenkim odontogen. dapat menyebabkan neoplasma ganas. Tumor/neoplasma jinak di rongga mulut dapat berasal dari sel odontogen atau non odontogen. Proses terjadinya neoplasma tidak dapat lepas dari siklus sel karena sistem kontrol pembelahan sel terdapat pada siklus sel. Klasifikasi Neoplasma A. Tetapi jika belum mengalami kerusakan pada gen digolongkan pada neoplasma jinak. Epitelium odontogenik (berdasarkan asal jaringan) -Ameloblastoma -Calcifyng epitelial odontogenik tumor (pinborg tumor) -Clear cell odontogenik tumor -Squamos odontogenik tumor -Adenomatoid odontogenik tumor b. • Faktor eksternal. dan kelenjar ludah. sel tidak akan berhenti membelah selama masih mendapat suplai makanan. Kerusakan sel pada bagian kecilnya. misalnya gangguan hormonal dan metabolisme. dan obatobatan. Pada neoplasia ganas. Ektomesenkim( dengan atau tanpa epitelium odontogenik) -Odontogenik fibroma -Odontogenik Myxoma -Benigna cementoblastoma 2. Odontogenik . Tumor-tumor odontogen sama seperti pembentukan gigi normal. jaringanikatmulut. Faktor penyebab yang merangsang tumor jinak digolongkan dalam dua kategori.pembelahan sel sudah tidak terkontrol dan penyebarannya meluas. Neoplasma Ganas (Malignant) 1. Lesi tulang non neoplastik -cherubism -central giant cell granuloma.

hemangioma. fibromatosis. radiasi. lympangioma Pada dasar mulut Mixed tumor (plemorpic adenoma). myxofibroma. torus mandibula. dll 2. papilloma.ikat Benigna pada rongga mulut dapatdijumpai pada : Pd jar. neuro fibroma. odontoma. krev-1/ Gas 1. ploriferasi sel terganggu dan sel tumbuh tidak terkontrol menjadi neoplasia. neuroma Pada tulang kortikal RA/RB Exostoses. rhabdomyoma.sel kolumnar -Lesi multilokular/ multicystik . Pertumbuhan terkontrol bila ada stimulus. PATOGENESIS dan GAMBARAN KLINIS NEOPLASMA Patogenesis Ploriferasi gen diatur oleh DNA pada setiap sel di jaringan. bahan-bahan kimia. 75% molar-ramus -jarang sakit -tumbuh lambat. hemangioma. dll Pada lidah Papilloma. hemangioma. Ektodermal & mesodermal : ameloblastic fibrosarcoma 2. repressor gen sangat mudah dipengaruhi oleh stimuli dari lingkungan seperti hormon. peripheral giant cell reparative granuloma. Ektodermal : intraalveolar carcinoma b. dll Diatas atau dibawah mukosa pipi Fibroma. myxofibroma. sehingga sangat sulit dipisahkan pada waktu sel berdiferensiasi. osteochondroma. P53.2. osteoma atau diffus hiperostosis Dalam tulang kanselus RA/RB Diffuse hyperostosis osteoma. fibropapilloma. Pada sumsum tulang. Repressor gen berfungsi untuk mengontrol. pregnancy tumor. myxoma. maka sel akan berploriferasi & tidak terkontrol. lipoma. ossifyng fibroma. Persistensi ekpansif -locally malignant -folikular : massa sentral sel polihedral dikelilingi oleh lapisan sel kuboid -flexiform: massa tdk beraturan.unilokular/ unicystik Resorbsi gigi yang terlibat . Pada jaringan permanen (otot. torus palatina. Gambaran Klinis Benigna Gambaran klinis Histopatologi Radiograf Terapi Amelobastoma -Menyerang usia 20-40 thn -80%RB. virus.g. epulis fisuratum. Pada keadaan tertentu bila repressor gen terganggu atau mengalami kerusakan. Mesodermal : odontogenik sarcoma c. Gen yang mengatur ploriferasi sel (ki-67 gene) dan gen yang menghentikan ploriferasi sel pada suatu waktu yaitu repressor gen. myoblastoma. pyogenic granuloma. sedangkan pertumbuhan tidak terkontrol. dapat menyebabkan hiperplasia. Setiap massa dilekatkan dgn lap. leiomyoma. epitel Sarkoma : tumor ganas yang berasal dari jar. pleomorpic adenoma. chondroma. rhabdomyoma. ameloblastoma. e.dll Pada palatum Fibroma. peripheral giant cell tumor.alveolar RA/RB Fibroma. dan panas. asteoid osteoma. mixed tumor. Gusi / membran mukoperiosteal dari pros. Hyperplasia. syaraf) repressor gen terikat dengan kuat.a. fibropapilloma. Non odontogenik -osteosarcoma -Ewing sarcoma -Multiple myeloma Carcinoma : tumor ganas yang berasal dari jar.

jaringan ini biasanya dikelilingi suatu kapsul tipis jar. jar pulpa mgkn terlihat dikorona atau akar dr struktur yg menyerupai gigi tsb. akibat gangguan dr compound odontoma Mengandung struktur yg multiple menyerupai gigi berakar satu didlm matriks jar. dgn tepi dari radiolusen tsb tidak mempunyai batas yg jelas atau tidak teratur Pembedahan radikal karena invasinya dan tendensi rekurennya. PEMERIKSAAN KLINIS dan PEMERIKSAAN PENUNJANG Anamnesis .57 (rata-rata 37 thn) -melibakan prosesus alveolar RB danRA -rasa sakit ringan -gigi dapat menjadi goyang Terdiri dari pulau-pulau yang bentuknya berlainan Menunjukan gambaran epitelium skuamosa dlm stroma jar.longgar. Radiopasitas difus didlm lesi Sering mjd multilokuler/ honeycomb Reseksi marginal/segmental Enukleasi Squamos odontogeik tumor -usia 11. khususnya pd regio I & C Gagalnya erupsi gigi permanen. Dgn gigi impaksi -usia pertengahan Memiliki gambaran pulau tersendiri. bila besar 6cm tjd ekspansi rahang Susunan enamel. dan lapisan sel polihedral di dlm stroma eosinofilik. Sarang tsb dipisahkan oleh lapisan tipis jaringan ikat berhialin Lesi radiolusen unilokuler/ multilokuler.3. tidak sakit. dentin. massa eosinofilik besar Radiolusensi berbatas jelas dg tepi sklerosis yg nyata Dpt menyertai/ melibatkan akar. dikelilingi oleh suatu area radiolusensi tipis diatas gigi yg tidak erupsi Eksisi enukleasi Compound odontoma Perkembangan lambat . Adenomatoid odontogenik tumor Pembengkakan lambat dan sedikit nyeri biasanya pada anterior RA Usia 10-21 thn Lbh sering pd wanita Kebanyakan lesi sering trdpt pd kaninus Nodula-nodula atau lingkaran bbentuk kumparan .ikat fibrosa Adanya kerusakan triangular di lateral akar gigi Tepi lesi mjkn gmbr sklerosis Berdiameter lbh besar dr 1. Kumpulan struktur yg mirip gigi dgn ukuran dan bentuk bervariasi dikelilingi oleh daerah radiolusensi tipis Enukleasi 2. lambat Sering dihub.-honey comb appearance Kuretase berulang Eksisi dr dinding tulang kista Pinborg tumor -regio P/ M -lebih sering RB Expansi. regio M2. lesi tdk infiltrstif Sering tjd RA. Unilokuler/ multilokuler lebih sering dgn tepi scallop. pulpa dan sementum tidak teratur. beruntai. Diluar sel terdpt struktur berhialin. & M3 Lesi kecil jarang mjd besar. ikat Masa radopak irregular. terkapsulasi dgn baik Material trkalsifikasi dpt terlihat. biasanya pd aspek lateral Kuretase/ enukleasi Complex odontoma Asymtomatik Biasanya pd mandibula.5 cm Eksisi lokal konservativ Clear sel odontogenik tumor Usia >50thn RA & RB Bbrp penderita mngeluh rasa sakit dan pembesaran rahang Bbrp lainnya asimptomaitk Adanya sarang epitel dgn sitoplasma eosinofilik yg krg jelas.

Dalam hal ini pasien ditanyakan mengenai tanda dan gejala seperti : • Nyeri (jarang ada, jika ada biasanya karena infeksi sekunder atau lesi invasif) • Bengkak(selalau ada, jika lambat lesi menyebar, jika cepat terjadi infeksi bersamaan/ lesi yang agresif) • Fungsi yang terganggu (termasuk fungsi mobilisasi rahang) • Perubahan motorik/ sensorik • Riwayat keganasan (fatktor predisposisi) • Riwayat keluarga (sindrom nervus sel basal dan sindrom Gardner) Pemeriksaan Fisik • Periksa bagian epitel, jaringan ikat, otot, tulang, vaskular, dan kelenjar getah bening • Melihat perubahan permukaaan sepeerti trauma, neoplasma, metabolik atau inflamasi. • Perhatikan adanya edema, lokasi, jaringan asal onset dan kecepatan pembesarannya. Kemudian ukurannya, ditanyakan juga mengenai perubahan ukuran yang berhubungan dengan makan, fungsi rahang dan adanya massa. • Melihat terganggunya fungsi rahang berhubungan dengan penyakit yang mengenai TMJ, tumor ganas, atau tumor jinak yang agresif. • Fraktur patologis pada mandibula dapat mengakibatkan gangguan akut pada oklusi, mobilitas rahang, dan bentuk wajah. • Tumor/ penyebaran kista dari maksila dapat menyebabkan sumbatan pada hidung dan telinga serta deviasi nasal septum. • Untuk semua lesi pada rahang, harus dilakukan auskultasi untuk mendengar adanya bruit atau pulsasi. • Dapat pula dilakukan pemeriksaan melalui pembauan, karena masing-masing jaringan memiliki bau tersendiri yang dapat diidentifikasi. PEMERIKSAAN PENUNJANG • Roentgen • Tomography • CT scan • MRI • Radionuclide imaging • Biopsi • Sialography Alat Kegunaan Kelebihan Kekurangan Roentgen Skrining -dapat dilakukan -mudah -murah -eliminasi struktur overlyng -diskriminasi yang rendah -2 dimensi Tomography Memberikan informasi secara proporsional -struktur terlihat dalam keadaan preselected plane -dimensi yg akurat -Tinggi radiasi -mahal -alat terbatas CT scan -lokasi & staging tumor -Evaluasi pengobatan - menghasilkan gambar dari banyak sisi - dapat mengetahui sampai densitas yg kecil - peralatan yg rumit

-mahal -alat terbatas MRI -tumor jaringan lunak -metastasis -ekstensi tumor pd rahang ke jaringan lunak -tidak ada radiasi - noninvasif -tissue contrast -diskriminasi jaringan -mahal -alat terbatas -gambaran detil tulang yang kurang baik -lama Radionuclide Imaging -metastasis -artritis -infeksi skeletal - deteksi penyakit yg menyebar luar -menunjukan anatomi -lama -semua organ terekspos BIOPSI Merupakan pengambilan jaringan patologi untuk tujuan pemeriksaan mikroskopik. Indikasi : • Jika pemeriksaan klinis& tanda gejala tdk cukup untuk menegakan diagnosis • Lesi yg persistensi setelah dilakukan removal • Untuk melihat perubahan malignansi Kontraindikasi : • Lesi yang pulsatile (vaskularisasi aktif) • Lesi radiolusen intrabony(sepsis pada lesi & jaringan sekitar) • Lesi yang berpigmen (tingkat malignansi tinggi) Jenis -jenis: • Biopsi insisi : lesi ganas & tumor jinak agresif • Biopsi eksisi : lesi kecil (<1cm) & lesi jinak, dilakukan sampai 1-2mm • Punch biopsi : jarang dilakukan dimulut, lebih sering untuk kulit • Biopsi aspirasi : massa jaringan lunak dikepala dan leher( KGB & kel.saliva) • Cytological smear : lesi epitel dipermukaan, terutama yg tdk brkeratin tebal Label: fall

posted by vera canina @ 02.54, No comment ,

Kamis, 01 April 2010

kista odontogenik

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar belakang Kista merupakan suatu kavitas tertutup atau kantung yang bagian dalam dilapisi oleh epitelium, dan pusatnya terisi cairan atau bahan semisolid. Tandanya, bila epitelium tumbuh dalam suatu masa sel, bagian pusat kehilangan sumber nutrisi dari jaringan periferal. Perubahan ini menyebabkan nekrosis di pusat suatu kavitas terbentuk, dan terciptalah suatu kista. Kista rongga mulut dapat diklasifikasinkan kedalam dua kelas yaitu kista odontogenik dan kista non odontogenik. Selain itu kista odontogenik juga dapat terjadi selama proses perkembangan maupun karena inflamasi. Kista dirawat dengan prosedur pembedahan enukleasi maupun dengan marsupialisasi. Dalam melakukan prosedur pembedahan seorang klinisi juga harus mempertimbangkan kondisi kesehatan umum pasien yang nantinya dapat mempengaruhi kesuksesan perawatan. 1.2 Batasan Topik A. Pemeriksaan Klinis B. Pemeriksaan Penunjang C. Kista Rongga Mulut - Klasifikasi kista - Etiologi - Patogenesis - Gejala klinis - Gambaran klinis dan Radiograf D. Penatalaksanaan kista E. Pertimbangan Penatalaksaan kista pada Pasien dengan Penyakit Jantung

BAB II PEMBAHASAN 2.1 PEMERIKSAAN KLINIS 2.1.1 Memperoleh Riwayat Pasien A. Anamnesa & riwayat rasa sakit (HPI) Keluhan utama dari pasien didapatkan dengan cara menanyakan kepada pasien tentang masalah / penyakit apa yang pasien rasakan sehigga pasien tersebut datang untuk meminta perawatan. Keluhan utama dicatat berdasarkan perkataan pasien sendiri tanpa menggunakan bahasa diagnostik formal. Pasien dapat atau tidak bersedia untuk menceritakan keluhannya secara detail, untuk mengatasinya dokter dapat memberikan pertanyaan yang terdiri dari riwayat rasa sakit

penyakit infeksi. dimana pasien membutuhkan istirahat di tempat tidur untuk beberapa hari atau pasien yang secara rutin memperoleh pengobatan dari dokter. radiasi atau kemoterapi kanker. lemah.yang dirasakan oleh pasien. gangguan . 4. termasuk tanggal setiap transfusi dan jumlah unit transfusi darah dapat menandai bahwa sebelumnya pasien memiliki masalah medik serius atau masalah pembedahan yang menjadi evaluasi penting bagi pasien. Riwayat penyakit serius Pasien ditanyakan tentang penyakit serius yang pernah dialami sehingga pasien membutuhkan perhatian khusus dari dokter. Pertanyaan secara langsung dan spesifik digunakan untuk mendapatkan informasi dan harus di catat dalam bentuk naratif pada catatan pasien. tanggal pasien masuk rumah sakit & alasan pasien harus dilakukan rawat inap). diskrasiasis darah. Pertanyaan ini juga membantu mengingatkan pasien tentang masalah medik yang dapat menjadi pusat perhatian bagi dokter gigi. masalah hormonal atau diabetes. gangguan immunologi. Contoh pertanyaan yang diberikan sebagai berikut : • Kapan penyakit tersebut dimulai ? • Kapan anda meraskan rasa sakit tersebut ? • Apakah anda memiliki masalah atau gejala yang berhubungan dengan penyakit ini ? • Apakah faktor yang dapat menyebabkan penyakit tersebut menjadi lebih baik atau lebih buruk ? • Apakah anda sudah pernah memeriksakan penyakit ini sebelumnya ? • Apakah anda sudah pernah berkonsultasi dengan dokter gigi atau dokter lain yang berhubungan dengan penyakit ini ? • Apakah anda pernah melakukan perawatan untuk penyakit ini sebelumnya ? Riwayat gigi Untuk menentukan apakah penyakit yang sedang dialami berasal dari komplikasi dental dan faktor medik seperti restorasi dan jaringan periodontal yang berkaitan dengan gangguan sistemik seperti DM. 3. Reaksi alergi dapat ditandai dengan tanda – tanda seperti pingsan. sakit perut. hay fever. asthma atau eczema. Riwayat alergi Data pasien harus tercatat beberapa riwayat reaksi alergi klasik seperti urticaria. Adapun data yang harus diketahui dokter gigi dari pasien tentang riwayat giginya adalah : • Frekuensi kunjungan ke dokter gigi • Ada / tidak restorasi pada gigi • Ada / tidak penyakit periodontal. Riwayat penyakit jantung. gatal – gatal. 2. kondisi kongenital. perawatan endodontik atau pernah melakukan perawatan bedah mulut • Alasan penyebab kehilangan gigi • Riwayat fluoride • Apakah pernah menggunakan alat ortho atau gigi tiruan • Apakah pernah terkena radiasi sinar rontgen Riwayat medik 1. Riwayat perawatan di rumah sakit Data perawatan rumah sakit milik pasien bisa menjadi sumber terbaik bagi dokter gigi untuk mendapatkan dokumentasi yang akurat dan keparahan masalah medik pasien dan data yang rinci tentang rumah sakit (nama & alamat rumah sakit. hati. atau paru – paru dapat ditanyakan. ginjal. Riwayat transfusi Riwayat transfusi darah. hidung tersumbat.

Dermatologi : kanker kulit (epidermoid carcinoma. sensasi. ada bunyi saat bernafas 8. Infeksi mulut . lesi. penyakit kardiovaskular. Jika bernafas dengan cepat dinamakan tachypnea yang biasanya dihubungkan dengan meningkatnya suhu tubuh. melena 11. polydipsia. Tipe obat – obatan dengan perubahan dosis mengindikasikan status penyakit yang diderita.hipertensi. saudara kandung. Endokrin : polyuria. Pernafasan : sakit pada dada. Riwayat keluarga Gangguan dapat dikenali apakah berbasis genetik (kanker. Kardiovaskular : sakit pada dada. 2. masalah sinus 3. perubahan menstrual. dyspnea. obstruksi 6. pembengkakan sendi. Telinga : perubahan pendengaran. photophobia. Jika sudah meninggal. 5. Gastrointesnital : dysphagia. anemia. diabetes mellitus. Informasi ini akan menyiagakan dokter terhadap perkembangn kondisi medik yang serius pada pasien. alergi.1. Kepala : sakit kepala. Temperatur Temperatur pada pasien dentak diambil ketika kedua respon sistemik (bakterimia) tidak membahayakan. memori. Sedangkan temperatur normal mulut < 37o C (100o F). Tingkat respirasi Aliran pernafasan normal selama istirahat adalah 14 – 20 kali pernafasan / menit. anak – cucu masih hidup atau sudah meninggal. Tinjauan jaringan 1. pembesaran nodus limfa 16. diplopia. Tenggorokan : rasa sakit 7. hemoptysis. Juga perlu ditanyakan apakah orang tua. berbintik 4. rasa sakit 5. Muskuloskeletal : sakit pada sendi & otot. Hidung : epistaxis. penyakit ginjal. diarrhea. 6. intolerans temperatur 14. edema 9. pruritus 10. asma. lelah / letih 2.6o F ). Genitourinary : hematuria 12. Temperatur mulut normal (sublingual) adalah 37o C ( 98. perubahan nafsu makan. dysmenorrhea 13. vertigo. polyphagia. tinnitus. Gynecologic : menopause. umur kematian dan penyebab dari kematian dicatat. Identifikasi medikasi membantu mengenal penyakit iatrogenik dan gangguan pada mulut yang berhubungan dengan medikasi yang berbeda. mood atau pola tidur 2. Hematologi : pendarahan setelah trauma . Umum : perubahan berat badan. Kehamilan Prosedur yang harus dipertimbangkan untuk pasien hamil (mengandung) adalah pemberian radiasi. malaise. ulser perut). orthopnea.pernafasan akut. Mata : perubahan penglihatan. Riwayat medikasi Mencatat semua jenis medikasi yang pernah digunakan oleh pasien. dyspnea. spasme 15. Neuropsychiatric : perubahan koordinasi.2 Prosedur Pemeriksaan Tanda – tanda vital 1. melanoma).

Palpasi rahang dan kelunakan serta deformitas otot mastikasi.diastolik < 80 mm/Hg *normal : sistolik < 130 mm/Hg -. cacat. abnormalitas vaskular seperti angiomas. ulser. variasi ukuran dan tekstur. Palpasi bibir atas dan bawah untuk melihat adanya penebalan atau pembengkakan. 2. pembengkakan. . pembengkakan intraoral. Perlu diperhatikan orifis pada kelenjar saliva minor dan adanya granula Fordyce. linea alba. jerawat. 3. pembengkakan. Mucobuccal fold maksila & mandibula Amati warna.diastolik 85 – 89 mm/Hg • Hipertensi *tahap 1 : sistolik 140 – 149 mm/Hg -. Palpasi pembengkakan dan kelunakan jaringan.yang parah dapat mengubah temperatur lokal dalam mulut tanpa menyebabkan demam. tekstur. Pemeriksaan intraoral 1. Palpasi otot mastikasi. Denyut nadi Denyut nadi normal berada diantara 60 – 100 denyut / menit. Periksa pinggiran lidah dan tandai distribusi filiform dan fungiform papilla. leukoedema.diastolik < 85 mm/Hg *sangat normal : sistolik 130 – 139 mm/Hg -. Jika > 100 denyut / menit disebut tachycardia. ulser dan area keratosis. Palatum keras & lunak Perhatikan adanya diskolorasi. pit bibir. ulser. bengkak. Tekanan darah • Nonhipertensi *optimal : sistolik < 120 mm/Hg -. fisur.diastolik 90 – 99 mm/Hg *tahap 2 : sistolik 160 – 179 mm/Hg -. telangiectasis. fisur vertikal atau angular. Periksa orifis kelenjar saliva minor. beberapa abnormalitas pada permukaan. pembengkakan dan fistula. Bibir Tandai warna bibir. 2. asimetri. Lidah Periksa dorsum lidah saat istirahat dari ulser. tahi lalat dan pigmentasi abnormal.diastolik 100 – 109 mm/Hg *tahap 3 : sistolik > 180 mm/Hg -. Palpasi untuk pembengkakan dan kelunakan insersi buccinator dengan menekan secara lateral dengan jari dimasukkan diatas akar gigi Molar maksila. tekstur. ulser. 3. nevi. fistula. 4. Amati pembukaan duktus Stensen untuk melihat aliran saliva dari duktus.diastolik > 110 mm/Hg Pemeriksaan ekstraoral 1. 3. leukoplakia dan asimetri struktur serta fungsi. Struktur wajah Perhatikan warna kulit. Tamdai perlekatan frenulum dan beberapa deviasi saat pasienn menjulurkan lidah ke luar dan pergerakan lidah ke kiri dan ke kanan. hiperplasia papilla. Pipi Tandai beberapa perubahan pigmentasi dan kemampuan mukosa untuk bergerak. torus.

deposit plak dan kalkulus. paresthesia Sensai sakit pada wajah. kegoyangan gigi atau rasa sakit pada gigi. ukuran. Evaluasi fungsi kelenjar parotid dengan cara keringkan mukosa pipi disekitar orifis dari setiap duktus parotid dan pijat bagian tersebut. a. dan beberapa abnormalitas permukaan dari tonsil dan ulser. dan oral. Tandai adanya ulser. aliran saliva. Tonsil dan orofaring Deteksi warna. 7. sekresi saliva dan adanya pembengkakan serta ulser. tekstur. Kelenjar saliva Marker perubahan ukuran kelenjar saliva major. Gingiva Perhatikan warna. Gigi & periodonsium Tandai kehilangan gigi atau gigi supernumerary. Pembesaran kelenjar parotid dapat mengganggu kontur fasial.fisik yg ditemukan Olfactory Penciuman Hilangnya penciuman secara bilateral Pemeriksaan penciuman Tidak ada respon stimulus Optic Penglihatan Hilangnya penglihatan Ketajaman penglihatan dan luas pandangan Penurunan ketajaman mata & luas pandangan Oculomotor Pergerakan mata & kontraksi pupil Penglihatan kabur / double Pergerakan pupil & mata Gagal menggerakkan mata disekitar otot penggerak Tochlear Pergerakan mata Penglihatan kabur jika digerakkan ke arah bawah dan medial Kemampuan untuk menggerakkan mata ke bawah Gagal menggerakkan mata ke bawah Trigeminal Sensai wajah. restorasi yang rusak. Periksa jumlah sekresi saliva dana karakter cairan. refleks korneal. rasa pada 2/3 lidah bagian depan Gangguan pada ekspresi wajah. pembengkakan dan fistula. 6. inflamasi margin. pergerakan rahang Mati rasa. perubahan warna gigi. 5. Temporomandibular joint Deteksi alur pembukaan dan penutupan gerak mandibula juga pergerakan vertikal serta horizontal. karies. kontur. Dasar mulut Dengan lidah masih sedikit terangkat. perhatikan pembukaan duktus Wharton. dan perlekatan frenulum. hidung. Palpasi sendi TMJ dan dengarkan adanya clicking dan krepitasi saat membuka dan menutup TMJ dengan menggunakan stetoskop untuk mendeteksi area suara secara adekuat. 8. resorpsi.4. Palpasi tonsil untuk melihat tekstur dan kekerasannya. penutupan mata. anomali hubungan rahang. dysarthria . Fungsi saraf kranial Saraf kranial Fungsi Keluhan Tes fungsi P. kontraksi otot masseter Penurunan refleks kornea & melemahnya otot mastikasi Abducent Pergerakan mata Penglihatan kabur pada pandangan lateral Pergerakan mata secara lateral Gagal menggerakkan mata Fasial Ekspresi wajah. 9.

aspirasi biopsy. tinnitus. keseimbangan Kehilangan pendengaran. tersenyum Asimetris kontraksi wajah Auditory Pendengaran. 2. kesulitan dalam menelan Peninggian palatum. Lesi tulang yang tidak spesial diidentifikasi secara klinis dan radiografi 8. keseimbangan Pendengaran menurun. ini dapat dilakukan atau dipakai sebagai tambahan bukan sebagai pengganti biopsy.Kontraksi wajah. . Lesi-lesi yang menetap lebih dari 2 minggu yang tanpa diketahui etiologi dasarnya. 1. sikap. laryngeal. Diketahui oral sitologi bisa menjadi tidak dapat dipercaya khususnya bila spesimen yang diperiksa oleh patologis yang kurang ahli dalam oral sitologi. Tumor cence yang menetap dapat dilihat atau dipalapasi di bawah jaringan normal yang relatif 5. Lesi yang menganggu fungsi normal 7. Sekalipun aplikasi pada rongga mulut telah dianjurkan. Sitologi mengikuti pemeriksaan sel individu tetapi tidak dapat menyediakan bentuk histologi dan sangat penting untuk diagnostik yang akurat. ataxia Glossopharyngeal Mengeluarkan hormon pada kelenjar parotid dan pergerakan pharyngeal Masalah ketika menelan Peninggian pada palatum Palatum asimetris Vagus Pergerakan pharyngeal. vertigo Tes pendengaran. Lesi-lesi inflamasi yang tidak dapat merespon perawatan lokal setelah 10-14 hari (setelah iritasi lokal) 3. Oral Sitologi Pemeriksaan sitologi untuk sel tumor pertama kali didapatkan atau terlihat dari prosedur diagnostik untuk mendeteksi tumor/keganasan pada leher rahim. Perubahan hiperkerotik yang menetap pada permukaan jaringan 4.2 PEMERIKSAAN PENUNJANG Biopsy Indikasi biopsy 1. pita suara Palatum asimetris & suara serak Accessory Pergerakan leher . nystagmus. insisional biopsy dan eksisional biopsy. Ini merupakan pemeriksaan diagnostik yang paling sering dilakukan dari semua prosedur diagnostik yang dilakukan di lab dan harus dilakukan ketika diagnosis langsung tidak bias didapatkan dengan diagnostik yang kurang Empat tipe utama dari biopsy dalam rongga mulut adalah sitologi.Kontraksi dari sternocleidomastoid & trapezius Rusaknya otot sternocleidomastoid Hypoglossal Pergerakan lidah Dysarthria Lidah menjulur ke luar Penyimpangan gerak lidah 2. Prinsip biopsy Biopsy adalah pengambilan jaringan dari individu hidup untuk pemeriksaan diagnosis. nystagmus. Lesi-lesi yang memiliki tanda-tanda keganasan. Perubahan inflamasi yang tidak diketahui penyebabnya dan menetap lama 6. dan pita suara Suara serak.

herpes. Sering dipakai untuk lesi disekitar dan dalam mulut.Sebuah massa fluktuan pada jaringan lunak dapat diaspirasi untuk menentukan isinya sebelum dilakukan perawatan yang pasti.Meskipun demikian. Sel itu didapatkan dengan ulasan pada kaca slide dan slide ini dicelupkan dengan segera pada cairan campur atau dengan pelekat ( lebih baik hairspray).Udara pada aspirasi dapat mengindikasikan bahwa terbentuknya rongga tulang traumatik. .Kalau yang didapatkan pus. area teranastesi dan tipe jarum 18 dimasukkan ke dalam bagian yang dalam selama aspirasi. . seperti perubahan paska radiasi. . Teknik : Lesi dikerok berulang-ulang dan kuat dengan alat penekan lidah yang dibasahkan atau menggunakan semen spatula. pada aspirasi yang sering terlihat seperti lesi kista. 2. granuloma besar yang terpusat dan lesi lain yang menghasilkan darah pada aspirasi.Pembengkakan tulang kista.Beberapa radiolusensi pada tulang di tulang harus diaspirasi sebelum dilakukan bedah untuk menentukan sebuah lesi pembuluh darah yang dapat menghasilkan tanda-tanda pendarahan saat diinsisi. inflamasinya adalah abses. . Kalau tidak bias diaspirasi kemungkinan solid. . Ujung dari jarum harus direposisi berulang-ulang dengan sebuah usaha untuk meletakannya pada pusat cairan. analisis kimia dan kultur mikrobiologi. . Sel-sel yang telah bercampur dan karakter sel diperiksa dibawah mikroskop.Jika gagal. Indikasi : Aspirasi biopsy dapat menampilkan semua lesi yang diperkirakan berisi cairan atau lesi intraosseus sebelum pembedahan. sitologi sangat membantu. lesi pembuluh darah yang lain dapat menyebabkan adanya darah saat aspirasi. Teknik : . . yang paling penting adalah ketidaksempurnaan dari pembuluh darah pada rahang. Aspirasi biopsy . . . jarum itu akan maju melewati rongga kortikal. Dari intraosseus lesi bila pelebaran dan penipisan dari kortikal plat telah ditemukan.Darah aspirasi dapat melambangkan beberapa lesi.Dapat menghasilkan informasi berguna yang luar biasa tentang lesi alami walau menyebabkan sedikit ketidaknyamanan pada pasien.Aspirasi biopsy menggunakan jarum dan syringe untuk menembus lesi untuk aspiirasi pada isinya. jarum itu harus diaplikasikan dengan kuat langsung melewati mukosa periosteum pada tulang belutan sampai menembus tulang kortikal.Indikasi : Ketika area besar dari mukosa berubah harus dilihat pada perubahan displastik. dan pemphigus.Material yang didapat dari aspirasi biopsy dapat menunjukkan atau memberikan pendapat pada pemeriksaan patologis. . . . maka flap mukoperiosteum mungkin terangkat dan bur yang dipakai pada kortikal plate. Sekalipun tidak ada jaringan didapat melalui aspirasi.Sebuah lesi radiolusensi dirahang dapat menghasilkan cairan berwarna pada pipet.Jarum tipe 18 dihubungkan dengan syringe atau spet berisi 5-10 ml.

3. Indikasi : Biopsy eksisional seharusnya disertai dengan lesi yang lebih kecil ( < d=1mm) pada pemeriksaan klinis tampak lunak. Kista dapat terjadi dianatara tulang atau jaringan lunak. Dapat asymptomatic atau dapat dihubungkan dengan nyeri dan pembengkakan.1 Definisi Kista adalah rongga patologik yang dapat berisi cairan. Developmental a. insisional biopsy disarankan. Glandular odotogenic cyst h. Pembesaran kista dapat menyebabkan asimetri wajah. Radicular cyst ( periapical cyst) . Odontogenik A. 2. Jika lesinya besar atau memiliki karakteristik yang berbeda pada lokasi yang berbeda. semisolid/semifluid. Dentigerous cyst (follicular cyst) d. atau gas yang bukan berasal dari akumulasi pus maupun darah. Inflamatory a. dapat berbentuk unilokular atau multilokular.3. Dental lamina cyst (gingival cyst of infant) b. Eksisional biopsy Eksisional biopsy menunjukkan pemotongan dari keseluruhan lesi pada saat prosedur diagnosis bedah dilakukan. Gingival cyst of adults i. 2. Pada umumnya kista berjalan lambat dengan lesi yang meluas. Apabila tidak ada infeksi. Lateral periodontal cyst f. pergeseran gigi yang terlibat. Odontogenic cyst (primordial cyst) c. Dilihat dari gambaran radiograf. maka secara klinis pembesarannya minimal dan berbatas jelas.2 Klasifikasi I. Pigmentasi dan vaskularisasi yang kecil dapat diangkat secara keseluruhan.3. Botryoid odotogenic cyst g. lebih dari satu daerah lesi dibutuhkan Indikasi : Jika daerah dibawah bagian yang diperiksa menunjukkan kesulitan dalam pemotongan karena ukuran yang lebih besar (lebih besar dari d=1mm) atau lokasi berbahaya atau adanya kecurigaan yang besar pada tumor. terlihat radiolusen yang dikelilingi lapisan radioopak tipis. Insisional biopsy Sebuah biopsy yang sampelnya khusus atau mewakili bagian dari lesi. Calcifying odontogenic cyst B. Mayoritas kista beukuran kecil dan tidak menyebabkan pembengkakan di permukaan jaringan.3 KISTA RONGGA MULUT 2. Sebuah perimeter dari jaringan normal yang mengelilingi lesi juga dieksisi untuk meyakinkan pembuangan total yang sempurna. Eruption cyst e. hilangnya gigi yang berhubungan atau gigi tetangga. 4.

Tryglosal duct cyst g. Palatal cyst of infant d. Gastric heterotropic cyst f. Pertumbuhan tidak mengurangi batas epitel akibat meningkatnya mitosis. Non-odontogenik a. Naso. 2. Sel-sel berproliferasi dalam lapisan dari permukaan vaskular jaringan penghubung sehingga membentuk suatu kapsul kista. Pembesaran kista Proses ini umumnya sama pada setiap jenis kista yang memiliki batas epithelium. peningkatan area permukaan kantung kista. b. Setiap sel menyebar dari membran dasar dengan percabangan lapisan basal sehingga kista dapat membesar di dalam lingkungan tulang yang padat dengan mengeluarkan faktor-faktor untuk meresorpsi tulang dari kapsul yang menstimulasi pembentukan osteoclast. kista mampu untuk membesar di dalam kavitas tulang yang padat dengan . Peningkatan volume kandungan kista Infeksi pada pulpa non-vital merangsang sisa sel malasez pada membran periodontal periapikal untuk berproliferasi dan membentuk suatu jalur menutup melengkung pada tepi granuloma periapikal.b. Faktor-faktor yang terlibat dalam pembentukan suatu kista adalah proliferasi epithelia. Parasitic cyst 2.3 Patogenesis Kista 1. Tahap pembesaran kista meliputi peningkatan volume kandungan kista. Salivary duct cyst h. Maxillary antrum associated cyst i. c. Aktifitas kolagenase meningkatkan kolagenalisis. Bagaimanapun rangsangan yang mengawali proses ini tidak diketahui. Nasolabial cyst (nasoalveolar cyst) c. yang pada akhirnya membentuk suatu lapisan yang menutupi foramen apikal dan diisi oleh jaringan granulasi dan sel infiltrasi melebur. Congenital cys l. pergeseran jaringan lunak disekitar kista dan resorpsi tulang. Inisiasi kista Inisiasi kista mengakibatkan proliferasi batas epithelia dan pembentukan suatu kavitas kecil. Residual cyst c.3. Jumlah lapisan epitel ditentukan oleh periode viabilitas tiap sel dan tingkat maturasi serta deskuamasinya. Inisiasi pembentukan kista umumnya berasal dari epithelium odontogenic. Pola mulrisentrik pertumbuhan kista membawa proliferasi sel-sel epitel sebagai keratosis mengakibatkan ekspansi kista. akumulasi cairan dalam kavitas kista dan resorpsi tulang. Adanya infeksi merangsang sel-sel seperti sisa sel malasez untuk berploriferasi dan membentuk jalur penutup. Buccal bifurcation cyst II. Soft tissue cyst j. Proliferasi epitel Pembentukan dinding dalam membentuk proliferasi epitel adalah salah satu dari proses penting peningkatan permukaan area kapsul dengan akumulasi kandungan seluler. Lymphoepithelial cyst e. a. Paradental cyst d.palatine duct cyst (incisive canal cyst) b. Resorpsi tulang Seperti percabangan sel-sel epitel. Pseudo cyst k.

Email epithelium tereduksi yang berasal dari organ email dan selubung gigi yang belum erupsi namun telah terbentuk sempurna. 1. The rests of Malassez yang terbentuk melalui fragmentasi dari epithelium root selubung Hertwig. Pasien mungkin melaporkan suatu riwayat sakit sebelumnya. karena suatu infeksi gigi (gangren pulpa. a. Gigi juga dapat menjadi goyang. Kista developmental adalah kista yang tidak diketahui penyebabnya. Kista odontogenik disubklasifikasikan menjadi kista yang berasal dari developmental dan inflammatory. yang biasanya dijumpai pada ligamen periodontal. Etilogi Ada tiga macam sisa jaringan yang masing-masing berperan sebagai asal kista odontogenik. Diagnosis Pulpa gigi dengan kista radikular tidak bereaksi terhadap stimuli listrik atau termal. 3. Suatu kista biasanya lebih besar dari pada granuloma dan dapat menyebabkan akar berdekatan merenggang karena tekanan terus-menerus dari akumulasi cairan kista.mengeluarkan fakor resorpsi tulang dari kapsul yang merangsang fungsi osteoklas (PGE2). The epithelial rest or glands of Serres yang tersisa setelah terputusnya dental lamina. Perbedaan ukuran kista dihasilkan dari kuantitas pengeluaran prostaglandin dan faktor-faktor lain yang meresorpsi tulang. Sedangkan inflammatory merupakan kista yang terjadi karena adanya inflanmasi. dan hasil tes klinis lainnya adalah negatif. Bila dibiarkan tidak dirawat. dengan suatu daerah rerefaksi. diikuti oleh stimulasi sisa epitel Malassez. gangren radik) ataupun trauma yang menyebabkan gigi nekrosis. kecuali bila mendekati gigi sebelahnya. Suatu kista dapat menjadi cukup besar untuk secara nyata menjadi pembengkakan. yang disebabkan oleh timbunan cairan kista. kimiawi ataupun bakterial yang menyebabkan matinya pulpa. Kista dentigerous dan kista erupsi berasal dari jaringan ini. dan tidak terlihat sebagai hasil dari reaksi inflamasi. Meskipun suatu perbedaan positif antara suatu kista dan granuloma tidak dapat dibuat dari radiograf saja. Pada kasus semacam itu. kecuali yang kebetulan diikuti nekrosis pulpa. Kista Odontogenik Kista odontogenik adalah kista yang berasal dari sisa-sisa epithelium pembentuk gigi (epithelium odontogenik). suatu kista dapat terus tumbuh dan merugikan rahang atas atau rahang bawah. Biasanya pada pemeriksaan radiograf. sifat-sifat tertentu dapat memberi kesan adanya suatu kista. dan beberapa kista lain seperti kista gingival. Daerah radiolusen lebih besar dari pada suatu granuloma dan dapat meliputi lebih dari satu gigi. yang dalam kasus ini dapat mendatar atau mempunyai bentuk oval. apeks-apeks gigi yang bersangkutan menjadi renggang. baik ukuran maupun bentuk daerah rerefaksi bukan indikasi definitif suatu kista. sehingga mahkota gigi dipaksa keluar jajaran. kecuali radiografik. Daerah radiolusen biasanya bulat dalam garis bentuknya. Etiologi Suatu kista radikular mensyaratkan injuri fisis. Diagnosis Banding Gambaran radiografik kista akar yang kecil tidak dapat dibedakan dari gambaran granuloma. 2. Tekanan kista cukup untuk menggerakkan gigi yang bersangkutan. Odontogenik keratosis dapat berasal dari jarinagn ini. Gejala-gejala Tidak ada gejala yang dihubungkan dengan perkembangan suatu kista. . terlihat tidak adanya kontinuitas lamina dura. Kista Radikular Definisi Kista radikular adalah suatu kista yang berasal dari sisa-sisa epitel Malassez yang berada di ligamen periodontal.

kalsifikasi bisa terdapat pada kista lama. Kista residual Gambaran klinis • Asymtomatik • Sering ditemukan pada pemeriksaan RO daerah edentulous • Mungkin terjadi ekspansi pada rahang atau nyeri pada kasus dengan infeksi sekunder Gambaran RO • Lokasi Terjadi pada kedua rahang Lebih sering pada mandibula  Epicenter terletak pada lokasi periapikal Pada mandibula . Sebagai suatu granuloma. dan mudah dicapainya perawatan. . pada pembukaan canal aksesoris atau pada pocket periodontal gigi dalam. suatu kista menunjukkan suatu reaksi defensif jaringan terhadap iritan ringan. Drainase juga bisa mengurangi tekanan kista pada dinding kavitas tulang dan merangsang fibroplasia dan perbaikan dari perifer lesi. • Struktur internal Pada kebanyakan kasus.Bakteriologi Suatu kista mungkin atau tidak mungkin terinfeksi. • Batas dan Bentuk Biasanya memiliki batas kortical. Resolusi (hilangnya inflamasi) daerah rerefaksi ini terjadi setelah terapi saluran akar pada 80 sampai 98% kasus. Histopatologi Kista radikular terdiri dari suatu kavitas yang dilapisi oleh epitelium skuamus berasal dari sisa sel Malassez yang terdapat didalam ligamen periodontal. Gambaran RO • Lokasinya Mendekati apeks gigi-gigi non-vital. tanpa pada permukaan mesial akar gigi. bagian pusat kehilangan sumber nutrisi dari jaringan periferal. struktur internal kista ini adalah radiolusen. • Struktur Internal Radiolusen. Perubahan ini menyebabkan nekrosis di pusat. Bentuk kista residual ini adalah oval atau bulat. Jika kista menjadi infeksi sekunder. epicenter selalu diatas canal inferior alveolar nerve • Batas dan Bentuk Memiliki garis tepi cortical kecuali jika menjadi infeksi sekunder. kelihatan seperti penyebaran tipis. Kadang-kadang kalsifikasi distrofik bisa berkembang pada kista lama (menetap). Kista di jumpai pada sekitar 42% atau kurang pada daerah rerefaksi akar gigi. Organisme actinomyces pernah diisolasi dari kista periapikal. dan tercipta suatu kista. 2. Perawatan Pengambilan secara bedah seluruh kista radikular sehingga bersih tidak perlu dilakukan pada semua kasus. radioopasitas kecil. perluasan tulang yang rusak. suatu kavitas terbentuk. Suatu teori pembentukan kista adalah bahwa perubahan inflamatori periradikular menyebabkan epitelium berpoliferasi. Prognosis Prognosis tergantung pada gigi khususnya. reaksi inflamasi disekitar tulang menyebabkan hilangnya lapisan luar (corteks) atau cortex berubah menjadi lebih banyak pinggiran sklerotik. Bila epitelium tumbuh dalam suatu massa sel.

• Struktur Internal Bagian internal radiolusen secara menyeluruh kecuali mahkota gigi. lesi bisa sangat halus region radiolusen berlapis pada gambaran akar molar. Dentigerous Cyst Gambaran Klinis • Berkembang disekitar mahkota gigi yang tidak erupsi/ gigi supernumerary • Pemeriksaan klinis menunjukkan suatu missing. molar mungkin missing atau puncak cusp lingual bisa abnormal menonjol keluar melalui mukosa. biasanya M3 maxilla atau mandibula. Odontogenik Keratocyst (OKC) Gambaran klinis • Terkadang terbentuk disekitar gigi yang tidak erupsi . • Khasnya pasien tidak merasakan nyeri dan ketidaknyamanan Gambaran RO • Lokasi Epicenter kista tepat diatas mahkota gigi yang bersangkutan. pembengkakan yang keras (hard swelling) dan biasanya mengakibatkan asimetri wajah. atau yang paling sering terjadi adalah C maxilla. menempati area disamping mahkota. pasien bisa merasakan nyeri. Biasanya pada direksi apical. Kista bisa invaginasi pada antrum maxilla atau menekan saluran inferior alveolar nerve. Buccal Bifurcation Cyst (BBC) Gambaran klinis • Tertundanya erupsi M1 dan M2 mandibula • Pada pemeriksaan klinis. 4. 3.Kista residual dapat menyebabkan displacement gigi atau resorbsi. Beberapa kasus. lebih tinggi dari pada posisi cusp buccal. lesi memiliki bentuk sirkular dengan tepi cortical yang tegas • Struktur Internal Radiolusen 5. Kista melekat pada CEJ. Terkadang kista berkembang dari aspek lateral follicle. • Pengaruh pada struktur sekitar Kista ini cenderung memindahkan (menggerakkan) dan meresorbsi gigi geligi tetangganya. • Batas Luar dan Bentuk Secara khas memiliki batas luar yang tegas (well-defined cortex) dengan garis berkurva atau sirkular. Contohnya : M3 mandibula dapat digerakkan pada region condilar atau coronoid/ hingga cortex inferior dr mandibula. Gambaran RO • Lokasi Paling sering terjadi pada m1 mandibula Terkadang terjadi secara bilateral  Selalu terdapat pada furkasi buccal dari molar yang bersangkutan • Batas Luar dan Bentuk Pada beberapa kasus tidak ada batas luar. • Gigi geligi selalu vital • Hard swelling bisa terdapat pada buccal molar dan jika terdapat infeksi sekunder.

Gambaran RO • Lokasi 50-75% berkembang pada mandibula. smooth round atau berbentuk oval atau scalloped outline. • Struktur internal Aspek internal biasanya radiolusen • Pengaruh pada struktur sekitar Kista kecil bisa mempengaruhi lamina dura gigi tetangga. memberikan gambaran lesi multilocular.• Biasanya asymtomatik walaupun terdapat pembengkakan ringan • Nyeri bisa terjadi dengan infeksi sekunder • Aspirasi menunjukkan suatu material tebal. berwarna daging atau papul-papul coklat yang dapat terjadi dimana saja pada tubuh khususnya pada muka dan leher. 7. umumnya pada I1-P2. adanya keratin internal tidak meningkatkan radioopasitas. 6. biasanya pada beberapa kuadran. Kista duktus nasopalatin . Lateral Periodontal Cyst Gambaran klinis • Lesi biasanya asymtomatik dan diameternya kurang dari 1cm. dengan perkembangan kista rahang dan karsinoma sel basal kulit.  Pada beberapa kasus dapat menunjukkan septa internal berkurang. Kista yang berukuran besar dapat menggeser gigi-gigi tetangga dan mengakibatkan ekspasi. Basal Cell Nevus Syndrome Gambaran klinis Mulai terlihat pada awal-awal kehidupan. • Struktur internal  Radiolusen. Lesi kulit kecil. Gambaran RO • Lokasi Multiple keratosis dapat berkembang secara bilateral dan dapat berukuran macam-macam mulai dari 1mm-beberapa cm diameternya. flat. kuning dan cheesy material (keratin) • Kista ini cenderung berulang Gambaran RO • Lokasi Badan posterior mandibula dan ramus mandibula  Epicenter terdapat pada superior hingga inferior alveolar nerve canal • Batas luar dan bentuk Menunjukkan tepi kortical seperti kista-kista lainnya kecuali jika terjadi infeksi sekunder. maka lesi ini akan menunjukkan suatu abses lateral periodontal. Lesi terjadi sebagai OKC multiple pada rahang. biasanya setelah umur 5 tahun dan sebelum 3 tahun. Kista Non odontogenik 1. pada maxilla I1-C’ • Batas luar dan bentuk Radiolusensi berbatas tegas dengan kortical boundary dan berbentuk bulat oval. jika kista terinfeksi sekunder.

• Perluasan kista dapat berpenetrasi pada plate labial dan mengakibatkan pembengkakan dibawah frenulum labial maksila. peningkatan prosesus alveolar dibawah kista dan apikal insisif. • Efek kista ini mengakibatkan divergensi akar insisif sentral dan resorpsi akar serta pergeseran dari nasal fosa ke arah superior. • Jika kista berukuran besar dapat masuk ke dalam kavitas nasal yang dapat menyebabkan obstruksi. • Kista ini berbentuk kecil. • Struktur interna radiolusensi secara total. pembengkakan berbatas tegas tepat pada posterior papila palatin. Kista Nasolabial Asal dari kista ini bisa jadi suatu kista fisural yang muncul dari suatu sisa epitel dalam garis fusi globular. distorsi nostril hidung da pembesaran bibir atas Gambaran Radiograf • Lokasinya dekat prosesus alveolaris diatas apeks insisif karena kista ini merupakan lesi jaringan lunak sehingga radiograf tidak cukup jelas. • Mengakibatkan gigi geligi menjadi divergen Gambaran Radiograf • Kista ini terletak pada foramen nasopalatin meluas ke posterior untuk melibatkan palatum durum. bicara dan makan • Pada palpasi kista bisa fluktuan Gambaran Radiograf • Kista ini merupakan kista jaringan lunak sehingga di gunakan CT atau MRI. • Struktur internal radiolusensi homogen • Mengakibatkan erosi tulang . • Lesi berbentuk sirkular atau oval dengan peninggian ringan jaringan lunak pada tepi kista. Gambaran klinis • Pembengkakan unilateral pada pembungkus nasolabial dan dapat menyebabkan nyeri atau ketidaknyamanan jika kista berukuran kecil. • Pembengkakan biasanya fluktuan dan berwarna biru jika terdapat di permukaan. Terkadang lesi dapat meliputi rongga hidung dan merusak septum nasal. . • Kista ini berbatas jelas. nyeri dan dapat berkembang hingga diameternya bertambah besar beberapa senti meter. Gambaran klinis • Asimtomatik atau dengan gejala minor yang dapat di tolerir dalam jangka waktu yang lama. bayangan dari nasal spine terkadang superimpose yang mengakibatkan kista berbentuk seperti hati. 3.Kista ini mengandung sisa duktus nasopalatin organ primitif hidung dan juga pembuluh darah dan serabut saraf dari area nasopalatin. Kista dibatasi oleh epidermis dan diisi dengan keratin atau material sebasea. distorsi border inferior fosa nasal. Kista Dermoid Suatu kista yang berasal dari sel-sel embrionik yang terperangkap. Gambaran klinis • Pembengkakan. • Jika terdapat pada leher atau lidah maka dapat mengganggu pernapasan. lateral nasal. dan prosesus maksila. 2. terkadang terjadi kalsifikasi distrofik interna yang mengakibatkan radioopasitis menyebar. pengembangan alae hidung.

4 PENATALAKSANAAN KISTA 2. sehingga tidak banyak melibatkan struktur jaringan yang berdekatan Keuntungan : • Pemeriksaan patologi dari seluruh kista dapat dilakukan • Pasien tidak dilakukan perawatan untuk kavitas marsupialisasi dengan irigasi konstan • Jika akses flap mucoperiosteal sudah sembuh. Enukleasi pada kista seharusnya dilakukan secara hati – hati untuk mencegah terjadinya lesi rekuren.2 Marsupialisasi Merupakan metode pembedahan yang menghasilkan surgical window pada dinding kista. enukleasi bersifat merugikan seperti : • Fraktur rahang • Devitalisasi pada gigi • Impaksi gigi • Banyak jaringan normal yang terlibat Teknik : • Insisi • Flap mucoperiosteal • Pembuangan tulang pada aspek labial dari lesi • Osseous window untuk membuka bagian lesi • Pengangkatan kista dari kavitas menggunakan hemostate & kuret • Menjahit daerah pembedahan • Penyembuhan mukosa & remodelling tulang. Marsupialisasi dapat digunakan sebaga terapi tunggal atau sebagai tahap preeliminary dalam perawatan dengan enukleasi. 2. sinus maksilary atau rongga nasal. pasien tidak merasa terganggu lebih lama oleh kavitas kista yang ada Kerugian : Jika beberapa kondisi diindikasikan untuk marsupialisasi. Kista itu sendiri dapat dilakukan enukleasi karena lapisan jaringan ikat antara komponen epitelial (melapisi aspek anterior kista) dan dinding kista yang bertulang pada rongga mulut.4. Proses ini mengurangi tekanan inrakista dan meningkatkan pengerutan pada kista. dimana terbentuk jaringan granulasi pada dinding kavitas yang bertulang dalam waktu 3-4 hari. • Struktur internalnya radiolusen 2. mengevakuasi isi kista dan memelihara kontinuitas antara kista dan rongga mulut.4. . Dan remodelling tulang akan terjadi selama 6 – 12 bulan. Proses enukleasi sama dengan pengangkatan periosteum dari tulang. Lapisan ini akan lepas dan kista dapat diangkat dari kavitas yang bertulang.• Kista ini memiliki batas yang jelas dan jaringan lunak disekitarnya lebih radioopak.1 Enukleasi Merupakan proses pengangkatan seluruh lesi kista tanpa terjadinya perpecahan pada kista. Indikasi : • Pengangkatan kista pada rahang • Ukuran lesi kecil.

setelah remodelling tulang dapat dilakukan enukleasi. • Jika lapisan atas tulang tebal. adanya resiko fraktur rahang selama enukleasi. marsupialisasi merupakan alternatif yang tepat dibandingkan enukleasi. • Ukuran kista Pada kista yang sangat besar. prosedur marsupialisasi dapat dilakukan • Insisi awal. Contoh : jika enuklesi pada kista menyebabkan luka pada struktur neurovaskular mayor atau devitalisasi gigi sehat. osseous window dibelah secara hati – hati dengan round bur atau rongeurs • Pengambilan isi kista • Menjahit tepi luka hingga membentuk sseperti kantung • Irigasi kavitas kista untuk menghilangkan beberapa fragmen residual debris • Masukkan iodoform gauze ke dalam kavitas kista • Irigasi kavitas rutin selama 2 minggu • Menjahit daerah pembedahan . sebaiknya diindikasikan metode marsupialisasi. marsupialisasi dapat memberikan jalur erupsi ke rongga mulut. • Luas pembedahan Untuk pasien dengan kondisi medik yang kurang baik. sebaiknya dilakukan marsupialisasi untuk mencegah lesi rekuren. karena prosedurnya yang sederhana dan sedikit tekanan untuk pasien. untuk pasien dengan kondisi yang tidak sehat • Pemberian anastesi lokal • Aspirasi kista. • Akses pembedahan Jika akses untuk pengangkatan kista sulit. jika aspirasi dapat memperkuat diagnosis kista. Keuntungan : • Prosedur yang dilakukan sederhana • Memisahkan struktur vital dari kerusakan akibat pembedahan Kerugian : • Jaringan patologi kemungkinan masih tertinggal di dalam kavitas • Tidak dapat dilakukan pemeriksaan histologi secara teliti • Terselip debris makanan akibat adanya kavitas • Pasien harus irigasi kavitas beberapa kali setiap hari Teknik : • Diberikan antibiotik sistemik. biasanya sirkular / ellips dan menghasilkan saluran yang besar (1 cm atau lebih besar) di dalam kavitas kista.Indikasi : • Jumlah jaringan yang terluka Dekatnya kista dengan struktur vital berarti keterlibatan jaringan tidak baik jika dilakukan enukleasi. Ini lebih baik dilakukan marsupialisasi. • Bantuan erupsi gigi Jika gigi tidak erupsi (dentigerous cyst).

Teknik : • Kista pertama kali dimarsupialisasi • Menunggu penyembuhan tulang. pengontrol rasa sakit yang memadai dengan . Pencegahan dilakukan dengan cara mengurangi stress sebelum operasi dengan menggunakan sedative. lengan atau mandibula.5 PERTIMBANGAN PENATALAKSANAAN KISTA PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT JANTUNG 2.4. Penyakit jantung iskemik akan mengarah ke aritmia.4. gagal jantung.2.3 Enukleasi dengan kuretase Dimana setelah dilakukan enukleasi.4 Marsupialisasi disertai enukleasi Dilakukan jika terjadi penyembuhan awal setelah dilakukan marsupialisasi tetapi ukuran kavitas tidak berkurang. sehingga kemungkinan untuk rekuren minimal. Gejala subyektif yang paling nyata adalah angina pectoris. Teknik : • Kista dienukleasi atau diangkat • Memeriksa kavitas serta stryktur yang berdekatan dengannya • Melakukan kuretase dengan rigasi steril untuk mengangkat lapisan tulang 1 – 2 mm sekitar kavitas kista • Dibersihkan dan ditutup 2. Kerugian : Kuretase lebih merusak tulang dan jaringan yang berdekatan. angina pectoris dan infark miokardial. suatu proksimal sakit retrosternum yang melilit. kuretase dapat mengangkat sisa – sisa epitelium tersebut. dimana keratosis odontogenik memiliki potensi yang tinggi untuk rekuren. Penyakit jantung aterosklerotik termasuk dalam golongan penyakit yang mengakibatkan kematian dan sering ditemukan pada pasien lanjut usia.1 Penyakit jantung Aterosklerotik/angina. yang sering menyebar ke pundak kiri.5. Ini dilakukan untuk membuang beberapa sel epitelial yang tersisa pada dinding kavitas. gangguan konduksi. Pulpa gigi kemungkinan akan hilang suplai neurovaskularnya ketika kuretase dilakukan dekat dengan ujung akar. dilakukan kuretase untuk mengangkat 1 – 2 mm tulang sekitar periphery kavitas kista. untuk mencegah terjadinga fraktur rahang saat melakukan enukleasi • Terjadi penurunan ukuran kista • Dilakukan enukleasi 2. Kuretase harus dilakukan dengan ketelitian yang baik untuk mencegah terjadinya resiko ini. • Jika terdapat beberapa kista rekuren setelah dilakukan pengangkatan kista Keuntungan : Jika enukleasi meninggalkan sel – sel epitelium. Indikasi : • Jika dokter melakukan pengangkatan keratosis odontogenik.

Mungkin diperlakukan sedative ringan pra bedah. prinsip penggunaan anestesi local minimal yang efektif dapat diterapkan pada pasien hipertensi seperti yang biasanya diperlakukan terhadap pasien yang lain. harus dievaluasi secara cermat. Pasien yang tidak terkontrol dengan baik dan menderita penyakit jangka panjang dengan gejala seperti pusing-pusing. Pasien yang menderita hipertensi sedang atau ringan dengan tekanan darah yang distabilisir dengan pengobatan. Dan terjadi pembesaran rahang ke arah bukal. tetapi harus sepengetahuan dokternya. dengan mempertimbangkanhasil pemeriksaan tekanan darah pra bedah. resusitasi jantung-paru (CPR) harus dilakukan sesegera mungkin. perdarahan hidung atau gejala seperti stroke.3 Hipertensi Hipertensi sering teridentifikasi dari riwayat kesehatan rutin yang diperiksa sebelum operasi. dan oksigen. Meskipun peranan hipertensi essential masih dipertanyakan dalam meningkatkan perdarahan. Pasien ini juga didefinisikan berdasarkan pengobatan yang dialaminya yang biasanya berupa obat-obatan digitalis atau diuretic. Diagnosis kasus: Kista Dentigerous (kista follikular) . dosis totalnya dibatasi hanya sampai 0. edema dependen dan kadang-kadang bronkopasme. 2. Ia merasakan benjolan tersebut bertambah besar dan wajah semakin asimetris. Ia mengeluh terdapat benjolan rahang bawah kanan sejak ± 2tahun yang lalu. 2. BAB III PENUTUP KESIMPULAN Kasus: “Seorang Ibu usia 47 tahun dating ke Poliklinik Bedah Mulut. memberikan nitrogliserin sublingual (diulangi 5 menit apabila tidak efektif). 0. Jika epinefrin digunakan.2 mg (setara dengan 10 Carpules dari epinefrin 1:100. Keadaan ini ditandai dengan adanya dispnea. maka menaikkan tinggi kursi unit sebaiknya dilakukan perlahan-lahan. Biasanya anestesi yang afektif untuk bedah dentoalveolar diperoleh dengan pemberian mepivacaine 3% (carbocaine). Penatalaksanaan untuk pasien hipertensi dimodifikasi berdasarkan kebutuhan individual. dan diperlakukan seseorang untuk membantu pada waktu pasien berdiri. Penatalaksanaan angina pectoris yang terjadi ketika dilakukan perawatan adalah menghentikan operasi. ortopnea. riwayat kesehatan dan riwayat pengobatan dibandingkan dengan urgensi dan sifat pembedahan yang akan dilakukan. sakit kepala. tetapi tidak adanya vasokonstriktor benar-benar meningkatkan kemungkinan terjadinya perdarahan intraoperatif. tetapi ia merasakan gigi rahang bawah kanannya semakin bergeser dan goyang.00). sianosis. napas pendek. usia.menggunakan anastesi local dan kadang-kadang dilakukan pemberian senyawa nitrat profilaktik [nitrogliserin. Pembahasan kasus: 1. Segera member tahu dokter yang bersangkutan dan membawa pasien ke unit perawatan yang peralatannya memadai untuk kasus tersebut. boleh dirawat melalui kerja sama dengan dokter pribadinya. Ibu ini mempunyai riwayat kelainan jantung. Ia tidak pernah mengeluh sakit. Gigi 47 dan 48 tidak erupsi. akibat pengobatan antihipertensi (baik diuretic atau inhibitor adrenergic). batuk kronis. Apabila sakitnya tetap atau bertambah parah. dan oleh karena itu dipertimbangkan kemungkinannya padas emua pasien lanjut usia dan pada pasien yang mempunyai riwayat tanda-tanda kelainan jantung. Karena banyak pasien hipertensi menderita hipotensi ortostatik (postural). maka harus diperkirakan terjadinya infark kardiak. mengatur posisi pasien agak tegak atau sedikit condong.5.03 mg (1/200 gr) sublingual] 5-10 menit sebelum memulai tindakan bedah. Pasien hipertensi yang terkontrol dengan baik tidak banyak menimbulkan masalah.2 Gagal Jantung Gagal jantungh kongestif disebabkan oleh proses jantung yang menyimpang.5.

adanya pergeseran letak gigi yang ekstri. Hal 9 – 20 Bhalaji. St Louis. Prognosis: prognosis baik jika manajemen perwatannya dilakukan dengan benar dan memperhatikan keadaan pasien yang mempunyai kelainan penyakit jantung.com skip to main | skip to sidebar . 4. CV Mosby Company. Rencana perawatannya: • rujuk pasien dikarenakan ada riwayat kelainan jantung • anamnesis • pemeriksaan ektraoral dan intraoral • pemeriksaan detail pembengkakan dan nyeri (jika ada) • pemeriksaan selanjutnya untuk penegakan diagnosis( radiograf dan biopsy secara aspirasi) • kurangi tingkat stress dan kecemasan pasien sebelum perawatan • Anastesi menggunakan vasokonstriktor yang nonadrenalin • Kista dentigerous mudah diangkat dengan cara enukleasi. Oral and maxillofacial surgery. © by crazy canina. odontogenik keratosis dan tumor odontogenik 7. 2nd ed. Oral Radiology 5th ed.London : 2003. 2000 Peterson. Etiologi : kista dentigerous disebabkan karena penumpukan atau akumulasi cairan antara sisa. Oral Medicine diagnosis & treatment 10th edition. 3. Untuk kista yang lebih besar harus dilakukan dengan cara marsupialisasi karena jika dilakukan enukleasi dan ekstraksi gigi dapat merusak saraf dan pembuluh darah terhadap gigi 8. Definisi kista dentigerous: suatu rongga patologi yang mengelilingi suatu gigi yang belum erupsi. Kista dentigerous jarang terjadi rekurensi jika pengankatan kistanya dilakukan dengan baik.sisa organa email dan mahkota gigi dan kadang. DAFTAR PUSTAKA Burket.kadang didalam organa email itu sendiri. Gambaran radiograf: daerah radiolusensi yang mengelilingi gigi yang tidak erupsi 6. gigi yang berhubungan juga dilakukan ekstraksi. Kista ini dapat terinfeksi secxara hematogen.41. No comment . Contemporary oral and Maxillofacial Surgery. BC Decker. White SC & Pharoah. This template design by IDwebtemplate. 1993 Label: fall posted by vera canina @ 04. Mosby. dan pemebengkakan wajah yang menyebabkan keasimetrisan wajah • Khasnya pasien tidak merasakan nyeri atau sakit bila terjadi infeksi.Inc. Gambaran klinis: • Berkembang disekitar makota gigi yang belum erupsi atau gigi supernumerary • Pemeriksaan klinis menunjukkan tidak tumbuhnya gigi pada region yang membengkak.2. Diagnosis banding: ameloblastoma. 5.

Cenderung terjadi pada wajah. Sering tampak seperti kutil (verrucous) atau melekat pada kulit. December 27. jumlahnya terus meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Sangat jarang tanda Leser-Trelat. bisa menjadi penanda tumor ganas internal. leher dan trunkus Bisa terjadi dimana saja kecuali membran mukosa. telapak tangan. plak atau lesi polipoid yang sangat umum. papula. biasanya mengenai orang yang berusia diatas 30 tahun.• • • • Home Posts RSS Comments RSS Edit Twitter RSS Feed Health & Home Tips Live the healthy life • • • • Home Posts RSS Comments RSS Edit KERATOSIS SEBORHEIK Sunday. atau telapak kaki Banyak variannya dan bisa berbeda-beda warnanya mulai dari putih sampai hitam. 2009 Posted by Masdin Sifat-Sifat Penting • Makula. • • • • • . sebuah proliferasi atau peningkatan ukuran dan jumlah keratosis seborheik multiple.

atau distribusi geografis. 110. Pada tahun 1927. Keratosis seborheik juga bisa disalahartikan sebagai melanoma.Pendahuluan Keratosis seborheik merupakan lesi jinak yang sangat umum pada kulit. Terkadang letaknya terpencil. Sejarah Tanggal penemuan pertama keratosis seborheik tidak pasti. telah diketahui sebagai sebuah penanda kutaneous untuk tumor-ganas internal. Penglihatan dan pendengaran bisa terganggu jika lesi terdapat pada kelopak mata atau auditory meatus eksternal. Epidemiologi Terdapat predisposisi familial dengan kemungkinan pewarisan dominan autosomal untuk terjadinya keratosis seborheik. ras. Lesi-lesi ini dilaporkan lebih umum pada populasi kaukasoid dan mengenai pria dan wanita dengan tingkat kejadian yang sama. Patogenesis . Ada beberapa data statistik tentang prevalensi. yang banyak ditemukan pada orang-orang yang lebih tua. Ini khususnya berlaku apabila terdapat riwayat perubahan terbaru atau jika terjadi inflamasi. walaupun keratosis seborheik biasanya mudah dikenali secara klinis. kenampakan secara tiba-tiba atau ekspansi ukuran dan jumlah keratosis seborheik multiple secara besar-besaran. Hampir semua penelitian epidemiologi menemukan penyakit ini sebagai temuan yang tidak disengaja. lesi-lesi baru terus muncul seumur hidup orang yang bersangkutan. Frudenthal menjabarkan gambaran klinis dan histologisnya. khususnya apabila berpigmen gelap. Lesi-lesi ini sering mengganggu penampilan pasien. walaupun ada yang bisa mencapai ratusan. beberapa diantaranya sulit didiagnosa dengan pemeriksaan saja sehingga biopsi untuk pemeriksaan histopatologi mungkin diperlukan. kecenderungan jender. Tanda Leser-Trelat. lesi-lesi ini tampak sebagai banyak papula atau plak coklat (Gbr.1). khususnya pada orang lanjut usia. dan jika sudah mulai terjadi. Lesi-lesi bisa berjumlah sedikit. Keratosis seborheik tidak lazim pada orang yang berusia dibawah 30 tahun. Banyak varian klinis dan histologis dari keratosis seborheik yang telah dilaporkan dan. khususnya jika disertai dengan pruritus. dan bisa menjadi gatal atau teriritasi.

Walaupun keratosis seborheik sering tampak seperti kutil (verrucous) secara klinis. telapak tangan. polipoid atau . atau plak.Walaupun tidak umum dianggap sebagai penyebab keratosis seborheik. Apoptosis telah terbukti memegang peranan dalam diferensiasi skuamous pada keratosis seborheik yang mengalami iritasi.1) tetapi bisa juga tampak kuning berlilin sampai hitam kecoklatan. leher. sehingga menandakan asal-usul neoplastis bukan hyperplastis. dan trunkus – khususnya punggung atas. Perubahan distribusi reseptor faktor pertumbuhan epidermis juga telah diusulkan sebagai mekanisme penyebab. Pada kasus dimana HPV ditemukan pada bagian tubuh yang lain. tetapi dari waktu ke waktu. keterpaparan terhadap sinar matahari telah disebutkan sebagai sebuah faktor risiko untuk terjadinya keratosis seborheik karena lesi-lesi keratosis seborheik terjadi lebih dini dan diamati lebih sering pada mereka yang tinggal di daerah beriklim tropis. karena lesi yang terjadi umum pada bagian-bagian yang tertutupi pakaian. namun virus HPV telah sesekali dideteksi. dan mencakup makula. Lesi biasanya berbatas tegas. lesi-lesi ini menjadi verrucous. Terkadang pasien mengalami keratosis berwarna putih pada batang tubuhnya. dan selalu tidak mengenai permukaan-permukaan mukosal. papula. pertanyaan juga muncul seperti apakah lesi-lesi yang diteliti benarbenar verrucae. khususnya pada lesi-lesi di daerah genital yang kemungkinan menunjukkan condyloma acuminata. atau setidak-tidaknya sebagai mekanisme tambahan. kemungkinan karena frekuensi keterpaparan sinar matahari pada populasi-populasi ini. Keratosis seborheik kemungkinan berasal dari sebuah proliferasi keratinosit infundibular folikular. tergantung pada stadium perkembangannya. dan esktremitas – umum terkena. dan telapak kaki. seperti leher dan kepala. Wajah. Mereka juga melaporkan subjek yang lebih muda dan prevalensi lesi lebih tinggi jika dibandingkan dengan penelitian di Inggris. Lesi-lesi ini biasanya datar saat pertama kali ditemukan. Lesi biasanya berwarna coklat terang (lihat Gbr. 110. Sebuah penelitian di Australia menunjukkan prevalensi keratosis seborheik yang lebih tinggi pada bagian-bagian yang terpapar sinar matahari. berbeda dengan bagian-bagian yang tertutupi pakaian dari orang yang sama. Gambaran Klinis Keratosis seborheik hanya terjadi pada kulit yang ditumbuhi rambut. Sebuah penelitian terbaru menunjukkan bahwa lesi bersumber dari monoklonal pada lebih setengah keratosis seborheik yang dievaluasi. dan telah dianggap sebagai salah satu bentuk tumor folikular.

yang biasanya membantu dalam membedakan keratosis seborheik dari lesi-lesi berpigmen lainnya. Batas tegas dari dasar kebanyakan lesi disebut sebagai “tanda benang”. Penyembuhan spontan. dan melanoacanthoma. tetapi kebanyakan lesi biasanya hanya berukuran 0. dermatosis inflamasi yang terjadi bersamaan (khususnya eritroderma). Pseudocyst horn. teriritasi. Kemunduran lesi biasanya terjadi ketika kondisi yang bersangkutan diobati atau sembuh. Kebanyakan keratosis seborheik bersifat asimptomatik. Sumbatan keratotik dengan tonjolan folikular menghasilkan permukaan yang berbintik atau halus dan memberikan kenampakan seperti “melengket”. clonal. Atypia ringan . Infeksi dengan mikroorganisme seperti Staphylococcus aureus tidak lazim terjadi. walaupun biasa diamati. yaitu: acanthotik. Tipe-tipe berbeda sering timpang-tindih dalam lesi yang sama sehingga menghasilkan kenampakan yang beragam. tidak merupakan ciri yang umum dari keratosis seborheik. Kondisi-kondisi yang dianggap sebagai varian keratosis seborheik mencakup dermatitis papulosa nigra. dan stimulus lokal. dan papillomatosis yang berbeda-beda. Kondisikondisi yang terkait dengan suar (flare) spontan yang diikuti dengan kemunduran lesi mencakup kehamilan. Kemungkinan ada dominasi sel-sel skuamous yang lazimnya ditemukan dalam epidermis. juga dianggap sebagai ciri penting. Atypia sitologi tidak lazim sebagai ciri keratosis seborheik. perubahan faktor-faktor pertumbuhan. Acanthosis karakteristik adalah akibat dari akumulasi sel basaloid dan sel skuamous jinak. acanthosis. hiperkeratotik. dan keratosis folikular terinversi. Lesi-lesi bisa menjadi inflamasi akibat pecahnya pseudocyst horn kecil atau trauma. dan bisa terasa nyeri atau pruritus. kecuali untuk kenampakan kosmesisnya.5-1 cm diameternya. Ini akan dibahas pada bagiannya masing-masing. yang lazimnya menonjol keluar dan keatas dengan cara yang tidak beraturan. Lesi-lesi lain memiliki sel-sel basaloid yang kecil dan seragam. berbeda dengan keratosis aktinik. produk invaginasi epidermis iris-melintang. reticulated. stucco keratosis. Patologi Ada sekurang-kurangnya enam tipe histologis dari keratosis seborheik. Lesi yang terinflamasi atau trauma sering eritematosa dan berkerak. dasar lesi keratosis seborheik terletak pada bidang horizontal datar yang diapit oleh epidermis normal pada kedua sisinya. dengan inti yang hiperchromatik dan sitoplasma yang jarang dibanding dengan nukleus. Umumnya.pedunculated. tetapi kebanyakan lesi menunjukkan derajat hiperkeratosis. bahkan setelah inflamasi. Alasan yang diusulkan untuk kemunduran lesi ini mencakup faktor virus. Lesilesi individual bisa tumbuh lebih dari 5 cm. dan tumor ganas.

ditandai oleh rantai-rantai epitelium rumit yang membentang mulai dari epidermis (Gbr. yang biasanya tampak sebagai sebuah papula atau plak yang berbentuk seperti kubah dan memiliki permukaan halus. Irisan melintang epidermis sering menandakan kenampakan cystic juga. Pseudocyst yang berkerationisasi juga tidak sering. yang juga dikenal sebagai keratosis seborheik digitated. 110. Pseudocyst horn yang terinvaginasi paling prevalen pada varian ini.2). Tipe keratosis seborheik reticulated. Keratosis seborheik acanthotic merupakan tipe histologis yang paling umum. Tipe keratosis seborheik ini dianggap kemungkinan timbul akibat lentigo surya pada beberapa kasus. sedangkan yang lainnya bisa tersusun atas agregat-agregat sel epitelium yang saling terjalin mengelilingi sebuah jaringan konektif dalam pola retiformis. Pada lesi-lesi ini. hampir memiliki morfologi yang berkebalikan dari tipe acanthotic.3). Ini utamanya terpusat pada keratinosit dan ditransfer dari melanosit-melanosit tetangga.hingga sedang dan figur mitotik. Tip hiperkeratotik merupakan varian yang sering disebutkan memiliki proyeksi-proyeksi epidermal yang menyerupai “menara gereja”. biasanya terkait dengan lesilesi yang teriritasi atau terinflamasi. Pseudocyst horn kurang umum pada keratosis seborheik reticulated. meskipun epidermis yang menebal lazimnya mengandung banyak sel basaloid (Gbr. Keratosis seborheik biasanya lebih mudah disalahartikan sebagai melanocytic nevus. atau papillomatous. Papillae bisa berukuran sempit pada beberapa lesi. serrated. Ini tersusun atas baris ganda atau lebih sel-sel basaloid yang bisa berhiperpigmentasi. sebuah temuan yang juga ditemukan pada acrokeratosis verruciformis. yang umum disebut tipe adenoid (walaupun tidak glandular). terdapat acanthosis tetapi ada hiperkeratosis dan papillomatosis yang lebih menonjol. Sebuah infiltrat inflamasi sering dominan dalam dermis keratosis . melanin sering meningkat dalam tipe achantotik keratosis seborheik. Melanosit pada keratosis seborheik terdapat utamanya pada pertemuan dermis-epidermal pada dasar lesi serta pada pertemuan antara saluran-saluran epitelium dan stroma dermal. Lesi-lesi yang berpigmen dalam juga mengandung melanin yang melimpah dalam sel-sel basaloid. 110. Pigmentasi yang signifikan tidak lazim. Lebih banyaknya sel-sel skuamous relatif terhadap sel-sel basaloid juga ditemukan. Terdapat sangat sedikit hiperkeratosis dan papillomatosis. Tipe hiperkeratotik dari keratosis seborheik. jika ada. Secara kuantitatif.

dan disini bisa menjadi diskeratosis. Pigmentasi berat meanoacanthoma telah dijelaskan dengan pemblokiran transfer melanin ke keratinosit. pigmen sebagian besar terdapat dalam melanosit yang sangat dendritus.seborheik yang terinflamasi atau teriritasi. walaupun keratinosit-keratinosit mengandung beberapa melanin. yang disebut sebagai keratosis berpigmen tetapi terkadang masih dikenal sebagai melanoacanthoma. yang menyerupai pola BorstJadassohn seperti yang diamati pada beberapa contoh penyakit Bowen. Kumpulan-kumpulan sel ini sebagian besar tersusun atas keratinositkeratinosit dengan berbagai ukuran yang sering lebih pucat dibanding selsel di sekitarnya. dan tidak ada peningkatan jumlah pigmentasi melanosit secara signifikan. atau tipe nested dari keratopsis seborheik ditandai dengan kumpulan-kumpulan sel dalam epitelium. Keratosis seborheik yang teriritasi sering tidak memiliki dasar horizontal berbatastegas seperti yang ditemukan pada kebanyakan keratosis seborheik. atau lichenoid. Spongiosis sering terdapat dalam lesi-lesi yang terinflamasi. Mekanisme kerusakan masih belum jelas. lesi-lesi ini berbeda dari varietas kutaneous. tipe 1”. Melanosit-melanosit biasanya tersebar di seluruh lesi dan. Keratosis seborheik klonal bisa dianggap sebagai tipe khusus dari keratosis seborheik teriritasi. 110. karena memiliki sedikit hiperplasia epitelium. Tipe klonal. Melanoacanthoma intraoral atau melanoacanthosis pertama kali dilaporkan pada tahun 1979. Gambaran histologinya paling mirip dengan lentigo berpigmen simpleks dengan proliferasi melanosit dendritus dalam lapisan basal epitelium. walaupun ada entitas-entitas yang mungkin memiliki kenampakan . Diagnosis Banding Kebanyakan keratosis seborheik dapat diidentifikasi secara klinis dengan mudah. Melanoacanthoma berbeda dari tipe-tipe keratosis seborheik lain yakni dalam hal melanin pada tipe keratosis seborheik lain hampir hanya terdapat dalam keratinosit. Squamous eddie merupakan temuan yang umum pada keratosis seborheik teriritasi. Sel-sel ini bisa mengandung melanosit.4). Lesi-lesi ini memiliki kemiripan klinis dengan tipe keratosis seborheik melanoacanthoma. Infiltrat ini bisa perivaskular. Jembatan antarsel terdapat diantara keratinosit-keratinosit. Secara histologis. Melanoacanthoma sekarang ini dianggap sebagai sub-tipe histologis dari keratosis seborheik. Ada lingkaran-lingkaran keratinosit eosinofilik (Gbr. tetapi terkadang sulit diamati. Melanoacanthoma pada awalnya dijelaskan oleh Bloch dan disebut “nonnevoid melano-epithelioma. difus.

dermoskopi bisa bermanfaat dalam memungkinkan pembedaan diantara keduanya. . gundukan parakeratosis. karsinoma sel skuamous invasif. tetapi lebih acanthotic dan kurang tepat untuk disebut tipe pedunculated. Pemeriksaan dari dekat terhadap keratosis seborheik makular sering menunjukkan sedikit penonjolan diatas makula datar sesungguhnya. Keratosis seborheik makular tampak hampir identik dengan lentigo surya tetapi berbeda dalam hal kurangnya sisik dan penonjolan. tangan. poroma ekrin. penyakit Bowen. tumor infundibulum follicular. nevus melanocytic. Diagnosis banding untuk berbagai proliferasi epitelum dalam bab ini digambarkan pada Gambar 110. tetapi temuan-temuan ini tidak selamanya terlihat. Acrochordon paling umum pada kelopak mata. lesi-lesi ini dianggap berkembang menjadi keratosis seborheik ketika tunas-tunas sel basaloid berpigmen menjadi lebih tebal dan terdapat acanthosis yang lebih besar. dan jari. dan melanoma. dan kapiler dermal yang membesar bisa menjadi temuan yang membentu. Dari waktu ke waktu. Koilositosis. dan keratosis seborheik yang berpigmentasi dalam terkadang sulit dibedakan dari lentigo maligna secara klinis.yang mirip. aksila. atau dibawah payudara. hipergranulosis. dan pada kasus-kasus seperti ini. inguinal. Verruca vulgaris dan condyloma acuminata mengandung virus HPV. Keratosis seborheik bisa ditemukan pada lokasi-lokasi tersebut juga. Pertimbangan-pertimbangan mencakup acanthosis nigricans. keratosis seborheik teretikulasi. papillomatosis confluent dan reticulated Gougerot dan Carteaud. Epidermal nevus bisa menyerupai keratosis seborheik. epidermal nevus. kondisi-kondisi papillomatous lain bisa dipertimbangkan. Virus HPV telah dilaporkan pada beberapa lesi anogenital dengan gambaran klinis dan histologis keratosis seborheik. sedangkan condyloma acuminata memiliki kecenderungan pada daerah genital. Lentigo surya terkadang dianggap mewakili tipe keratosis seborheik teretikulasi. condyloma acuminatum. Dari sudut pandang patologi. tetapi ini pada umumnya sangat berbeda jika ditinjau dari basis klinis. acrokeratosis verruciformis. Verrucae vulgaris cenderung lebih menyukai lutut. tetapi biasanya muncul pada saat lahir atau selama awal-awal masa anak-anak. dan memiliki konfigurasi linear atau melingkar.5. Lentigo surya. lentigo surya. Bukti infeksi HPV bisa memerlukan teknik-teknik molekuler. verruca vulgaris. leher. tetapi kajian-kajian DNA tidak digunakan secara rutin. walaupun sangat mungkin lesi-lesi ini adalah condyloma acuminata dengan gambaran morfologi keratosis seborheik dan bukan keratosis seborheik yang terjadi akibat infeksi virus. Diagnosis banding klinis utamanya mencakup acrochordon.

Keratosis seborhoik yang teriritasi bisa salah didiagnosa sebagai tumor ganas jika terdapat atypia. dan keratosis seborheik teriritasi atau terinflamasi bisa menunjukkan gambaran klinis serupa sehingga. diagnosis histopatologi nevus jinak terkadang salah diinterpretasi pada 10% pasien. Kenampakan klinis biasanya agak berbeda dari keratosis seborheik. Gambaran karakteristik melanoma mencakup proliferasi melanosit atipikal. melanosit pagetoid.Keratosis seborheik (khususnya keratosis seborheik acanthotic) bisa disalahartikan sebagai melanocytic nevus secara klinis. dan karsinoma sel skuamous invasif (SCC) sering memerlukan pemeriksaan histopatologi. Terkadang. Yang sulit adalah pembedaan klinis antara keratosis seborheik dan verrucous melanoma. Pemeriksaan histologis selanjutnya memungkinkan pembedaan yang mudah. mitosis yang melimpah. sering dengan “parit” di daerah sekitarnya. Penyakit Bowen menunjukkan banyaknya keratinosit atypikal. Secara histologis. Epitelium adneksal juga terlibat. Keratosis seborheik acanthotic bisa menyerupai poromas eccrine secara histologis. dan merupakan papula atau plak kemerahan yang rapuh yang bisa pedunculated dan multilobular. pada lesi yang tidak dapat dipastikan. Walaupun poroma tidak ganas. dan resisten diastase. Secara klinis. namun tidak boleh ada perluasan sampai ke dalam dermis pada keratosis seborheik teriritasi. penyakit Bowen bisa berwarna coklat kemerahan. penyakit Bowen bisa ditemukan berkembang dalam keratosis seborheik yang telah ada. yang mendekati nukleus. Kunci untuk membedakan dari keratosis seborheik adalah keberadaan ductal lumina sempit dengan kutikel eosinofilik. positif-PAS. poroma terdiri dari sel-sel basofil kecil yang seragam dan homogen (sel-sel poroid) dengan koneksi ke epitelium permukaan dan stroma fibrovaskular yang rumit. biopsi diperlukan. sebuah neoplasma follikular yang . karsinoma sel skuamous in situ (penyakit Bowen). dan parakeratosis yang menonjol. khususnya apabila kenampakan “melengket” tidak jelas. namun terkadang bisa mengalami degenerasi ganas menjadi porokarsinoma yang bisa disalahartikan sebagai keratosis seborheik teriritasi. Poromas paling umum pada telapak kaki dan kulit kepala. Sebuah review terbaru terhadap 20 pasien yang mengalami tipe melanoma ini menemukan bahwa 50% lesi dianggap merupakan keratosis seborheik secara klinis. Pembedaan antara beberapa kasus keratosis seborheik teriritasi. dan figur mitotik. Walaupun squamous eddies bisa melimpah pada keratosis seborheik teriritasi atau SCC. Lebih lanjut. Tumor pada infundibulum follikular.

SCC invasif. Secara histologi. Keratosis Seborheik dan Tumor Ganas Hubungan antara tumor ganas kulit yang muncul baik didalam maupun disekitar sebuah keratosis seborheik belum dipahami dengan baik. Tanda Leser-Trelat pertama kali ditemukan pada tahun 1990 dan. walaupun terkadang diamati. Pada beberapa kasus keduanya bisa terjadi bersamaan. Karsinoma sel basal (BCC). tetapi kekurangan struktur mirip-plat. walaupun baru satu penelitian prospektif yang mengidentifikasi hanya SCC in situ ketika 1310 kasus yang dikelompokkan sebagai keratosis seborheik klinis dievaluasi secara histologis. Karsinoma sel skuampus in situ ditemukan secara histologis pada 60 dari spesimen ini (1. Tipe keratosis seborheik reticulated memiliki pola serupa. khususnya varietas reticulated. biopsi identik dengan keratosis seborheik. Ini terkait dengan trauma oral dan terjadi hampir hanya pada individu kulit hitam. dan biasanya terjadi antara dekade ke-dua dan ke-empat masa hidup. keratoacanthoma. Hiperkeratosis nevoid puting merupakan kondisi langka dimana terdapat penebalan areola yang berhiperpigmentasi. in situ.4%). Melanoacanthoma oral juga bisa menstimulasi melanoma secara klinis. yang lain menyebutkan bahwa BCC dan keratosis seborheik keduanya berasal dari bagian infundibular folikel rambut yang bisa berkembang menjadi neoplasma. melanoacanthoma oral menunjukkan melanosit dendritus yang menonjol dalam epitelium acanthotic mukosa mulut. khususnya karena prevalensi kedua lesi ini yang terjadi secara independen. Karsinoma sel basal merupakan neoplasma paling umum yang ditemukan dalam kaitannya dengan keratosis seborheik.tidak umum. telah dianggap sebagai penyebab kejadian ini. yang mengusulkan bahwa proses jinak dan proses ganas terpisah terjadi pada tempat sama. biasanya terdapat sebagai papula di kepala dan leher pada individu usia paruh-baya sampai usia lanjut. tumor infundibulum ditandai dengan proliferasi epitelium mirip plat-superfisial yang terdiri dari keratinosit pucat sampai basaloid yang menjembatani antara folikel-folikel disekitarnya atau rete ridges. namun validitasnya telah ditentang karena . Kondisi ini lebih umum ditemukan pada wanita. dan melanoma semua telah ditunjukkan berhubungan dengan keratosis seborheik. Ini merupakan temua tersendiri yang tidak terkait dengan kondisi lain. Teori “tubrukan”. Akan tetapi. Secara histologis. Kondisi ini bisa mengalami kemudnuran setelah trauma penyebab berkurang. walaupun banyak yang menganggapnya sebagai penanda yang terpercaya untuk tumor ganas internal.

radiograf dada dan mammogram. Modalitas destruktuf yang umum mencakup krioterapi. hematologi dan kimiawi. Beberapa orang mengklaim bahwa tanda ini penting dalam mendeteksi dan mengobati tumor ganas pada stadium awal pada pasien yang asimptomatik. Disamping itu. Pengobatan Pengobatan keratosis seborheik sebagian besar dilakukan untuk alasan kosmetik. Temuan-temuan pada kulit umumnya disertai dengan perkembangan neoplasma. elektrodesikasi. relatif tidak umum dalam populasi. Evaluasi seorang pasien dengan tanda Leser-Trelat tergantung pada temuan-temuan klinis. dan adenokarsinoma gastrik. Dalam salah satu review retrospektif terhadap 1752 pasien dengan diagnosis keratosis seborheik. 62 didiagnosa dengan tumor ganas internal 1 tahun sebelum atau setelah diagnosis keratosis seborheik. beberapa penelitian yang menyelidiki keratosis seborheik dan hubungannya dengan tumor ganas internal banyak yang tidak konklusif. penghilangkan dianggap sesuai. dan lymphoma. Patogenesis tanda Leser-Trelat tidak pasti. kelompok kontrol yang disesuaikan menurut usia dan jender menunjukkan temuan-temuan yang serupa. atau atipikal kenampakannya. Akan tetapi. Neoplasmaneoplasma terkait lainnya mencakup karsinoma payudara. tampak terinflamasi. pemeriksaan histopatologis sangat penting. perdarahan atau inflamasi. Ini khususnya benar pada lesi-lesi yang telah berubah. Related Posts Widget Related Posts • Be Careful! Yeast Infection Affect Everyone . seringkali pulih ketika diobati atau dieksisi dan muncul kembali dengan rekurensi atau metastasis. tetapi telah dipostulasikan disebabkan oleh sekresi faktor pertumbuhan oleh neoplasma yang pada gilirannya mengarah pada hiperplasia epitelium. Mereka yang mendukung tanda Leser-Trelat sebagai tanda tumor-ganas internal menyebutkan bahwa pada beberapa kasus ini terkait dengan acanthosis nigrican ganas. Dari jumlah ini. tetapi cukup bijak untuk melakukan pemeriksaan endoskopi gastrointestinal lengkap disamping riwayat lengkap dan pemeriksaan fisik. tumor ganas yang paling umum dideteksi. Pengobatan biasanya dengan pengangkatan yang bersifat destruktif atau dengan bedah termasuk eksisi gunting. Jika ada pertanyaan tentang diagnosis klinis. dan ablasi laser karbon dioksida. adenokarsinoma colonic. Jika terdapat pruritus terkait. enam memiliki hasil pemeriksaan yang konsisten dengan tanda Leser-Trelat.frekuensi neoplasia dan keratosis seborheik pada orang lanjut usia.

• • • • Peranan Ion-Ion Kalsium dalam Regulasi Homeostasis Sawar Kulit Epidermal dan Kohesi Epidermal-Dermal Kecemasan Pasien Terhadap Berbagai Perawatan Gigi di Sebuah Rumah Sakit Universitas di Nigeria Onycho-pachydermo periostitis psoriatik Labels: Diseases and Conditions 0 comments: Post a Comment Newer Post Older Post Home Subscribe to: Post Comments (Atom) Top of Form Bottom of Form Advertisement Recent Posts Health Tips • • • • • • • • • • Accessories Alternative Medicine Diseases and Conditions Gardening Home Improvement Home Security Medicine Meditation Nutritions Supplements and Vitamins .

• Wellness Blog Archive • ► 2010 (213) ○ ○ ○ ○ ○ ○ • ○ ○ June (1) May (4) April (38) March (25) February (30) January (115) December (23) November (9) ▼ 2009 (32) My Blog List • • • • • • • • • • Let's Speak English Bahasa Inggris Online Masdin Site! Technology Blog Penerjemah Online Inggris-Indonesia InfotechnosCom BlogLinguistik Top Reference InfoJurnals Jurnal Terjemahan Site Info (Ayo berpartisipasi dalam Kampanye SEO Positif Anak SMP) .

October 12.irw anasha Search Bottom of Form Custom Search • • • • Health news Opinion Sports Home > Health > Melanoma pada membran mukosa oral .BlueDEX Ads Copyright © Health & Home Tips | Theme by New WP Themes Bloggerized by Blogger Template Tuesday. 2010 News Feed Comments Koas Unhas Tidak Mau Menjadi Koas Biasa • Home Top of Form partner-pub-5064 ISO-8859-1 w w w .

1). terhadap kesehatan pasien. Pasien tidak menyadari keberadaan lesi karena bersifat asimptomatik. Manifestasi klinis lainnya dapat berupa ulser. Tumor ini merupakan salah satu neoplasma yang mematikan karena bersifat agresif dan prognosisnya sangat buruk. 2 tahun setelah bedah. Pada saat pemeriksaan muncul sebuah jaringan lunak berpigmen gelap. Lesi di eksisi secara menyeluruh dengan menjaga agar tepi tetap adekuat. Kurang lebih 18 bulan setelah perawatan pasien sembuh dan dilanjutkan dengan kontrol setiap 3 sampai 4 bulan.2-0. dilaporkan kasus melanoma membran mukosa oral. memanjang.Melanoma pada membran mukosa oral 11:57 PM Posted by Irga Terdapat laporan kasus melanoma pada wanita berusia 45 tahun yang mempunyai riwayat pencabutan gigi berkali-kali. Laporan kasus Seorang wanita berusia 45 tahun berkunjung ke klinik dokter gigi untuk perawatan gigi rutin. Melanoma membran mukosa jarang terjadi dan biasanya menyerang palatum anterior. Insiden melanoma oral mempunyai persentase 0. pembesaran cepat atau melepas gigi.8 % dan ratarata kelangsungan hidupnya sangat rendah. nodul atau lesi pigmentasi exophytic besar. Warnanya beragam mulai dari hitam kebiru-biruan hingga coklat kehitam-hitaman. ditemukan pigmentasi sel pada lapisan basal epidermis dan membran mukosa. ukurannya 9 mm x 5 mm dan tidak diketahui awal munculnya (gbr. Pasien nampak sehat tanpa masalah kesehatan lain. Pada makalah ini. diagnosa dilakukan dengan pewarnaan H&E dan Immunostain S-100 positif kuat. Tujuan dari laporan kasus ini. Hasil pemeriksaan histopatologi memperkuat diagnosis. Konsistensi lesi lunak. Deteksi dan diagnosis awal lesi memberikan prognosis yang lebih baik. Pemeriksaan fisik tidak . awalnya tidak bergejala dan biasanya tidak diperhatikan oleh pasien sehingga hal ini memperbesar penundaan diagnosisnya. Ada beragam bentuk dari melanoma membran mukosa oral seperti makula berpigmentasi. dimana hal ini jarang terjadi. pada sisi kanan ridge alveolar bekas pencabutan gigi 46. Pendahuluan Melanoma merupakan neoplasma ganas yang muncul akibat perkembangan melanocytes yang tidak terkontrol. agar para dokter lebih memperhatikan pengaruh lesi pigmentasi pada mukosa oral. Pasien tidak menyadari adanya lesi karena bersifat asimptomatik dan bersedia untuk dilakukan insisi biopsi. ridge alveolar maksilla dan ginggiva. tumor tidak muncul kembali. Terlihat lesi pigmentasi pada ridge alveolar bawah bekas pencabutan gigi 46. Melanoma Oral. massa nodular merah. Tumor didiagnosa lebih awal dan diangkat dengan prosedur bedah konservatif. kira-kira 9 mm x 5 mm. pembengkakan. Secara histopatologi. Tumor ini muncul dari pertumbuhan massa yang lambat pada area amelanotic selama sebulan atau setahun.

Gigi 44 dan 45 diangkat selama eksisi. Meskipun amalgam tattoo termasuk pigmentasi bawaan yang paling banyak terlihat pada kavitas oral. tetapi secara biopsi masih diragukan. Secara intra oral. Pigmen melanoma banyak ditemukan baik didalam maupun di luar sel.mengungkapkan abnormalitas pada rongga mulut atau adanya daerah limphadenopathy. tanpa dilakukan tes hormonal dan hematologik.D). bercampur ataupun junctional nevi. Immunostain S-100 memperjelas bahwa melanocytec berasal dari sel lesi ( gambar 3A. Sistem “ABCD” pada evaluasi lesi pigmentasi oral dan test yang . hiperkromatin. Diagnosis banding seperti racial pigmentasi. berkelompok seperti gabungan dari nevus atau sel melanocytic dengan sel epitheloid predominant. nevi diklasifikasikan berdasarkan gambaran histopatologisnya pada intra mukosa. Jenis lesi ini harus diangkat dan dilakukan pemeriksaan histopatologi untuk mencegah keganasannya. sel multinukleat dan sel bizarre. Pigmentasi ini dibedakan berdasarkan etiologinya dan bentuknya bervariasi. dan bisa terjadi pada beberapa umur. Hasil pemeriksaan tersebut menyatakan “ sel lesi berlapis. Dua tahun setelah pembedahan tidak ditemukan kekambuhan secara klinis dan radiografi. Plain X-rays (panoramic dan CT scan) tidak memperlihatkan sedikitpun perubahan jaringan lunak atau dekstruksi tulang. Pemeriksaan histopatologik diperoleh dari biopsi insisi. yang dilakukan dengan menggunakan pewarnaan H&E stain dan S-100 immunostain.C.B. baik berupa pigmen jinak ataupun manifestasi dari penyakit sistemik sampai pada lesi ganas yang mematikan.yaitu berwarna biru. 4). untuk menentukan perawatan (gbr. Pasien dipanggil kembali. disebabkan oleh gambaran klinisnya dan adanya granula pigmentasi diatas tambalan amalgam dan kadangkadang partikel amalgam dapat dilihat pada film sinar X. Pigmentasi akibat gangguan metabolik disebabkan oleh hipovitaminosis atau disfungsi hormonal seperti yang tampak pada penyakit addison’s dan Peutz-Jegher’s syndrome. kemudian dikonsul ke klinik Oral and Maxillofacial of National Guard Hospital. Diskusi Lesi pigmentasi dari membran mukosa oral merupakan hal yang tidak biasa.C.B. Gangguan metabolik biasanya menghasilkan pigmentasi yang lebih umum dimana secara klinis mudah dibedakan dengan melanoma membran mukosa. amalgam tattoo dan melanoma. Lesi diangkat secara keseluruhan dengan menjaga agar tepi tetap adekuat dan tidak melibatkan tulang dibawahnya. Diagnosis histopatologis pada insisi biopsi adalah melanoma ganas. Tidak ada batas yang jelas diantara sel lesi dengan ephitelium yang melapisi ( gambar 2A. diagnosisnya tidak menyulitkan.D ). Selselnya menunjukkan pleomorphism selluler dan nuclear. Pasien diberitahu mengenai timbulnya lesi dan setuju dilakukan prosedur biopsi. Beberapa pigmentasi tersebut berkembang seperti nevi pigmentasi yang banyak terdapat pada kulit tetapi jarang terjadi pada kavitas rongga mulut. Palatum merupakan tempat yang paling sering terkena. Melanoma oral harus dibedakan dari kelompok lesi inflamasi yang umumnya terlihat pada kavitas oral seperti lesi inflamasi reaktif pada granuloma pyogenic.

Lesi ini termasuk tumor melanocytes ganas yang jarang. Melanoma oral termasuk tumor yang jarang dan lebih banyak menyerang laki-laki dibanding perempuan dengan rasio 2:1. merah dan biru disebabkan oleh jumlah melanin dan kedalaman ) dan diameternya lebih besar dari 6 mm. Melanocytes mempunyai sel embrionik yang berasal dari crest neural kemudian melanocytes tersebut bermigrasi pada permukaan ephitelial dan berada diantara sel basal. variasi warna. kasus seperti ini.bukan merupakan melanoma oral. dan terbukti tumor tidak kambuh kembali. Kasus ini dilaporkan agar dapat menjadi perhatian para dokter gigi untuk lebih bertanggung jawab dalam screening pasien dengan lesi pigmentasi oral dan merujuk kasus yang diragukan. tepi yang irreguler ( sering bergelombang. Melanoma pertama kali dipaparkan oleh Weber pada tahun 1859 dan termasuk lesi pigmentasi paling parah pada kavitas oral. walaupun tidak sering. Beberapa faktor menyatakan bahwa melanoma kutaneous . dapat memberikan kesadaran dan pengetahuan para dokter gigi umum mengenai penyakit-penyakit yang parah dan mematikan seperti kanker mulut yang melibatkan jaringan lunak mulut. Umur yang paling sering terkena biasanya antara 40 dan 70 tahun dengan rata-rata umur 55 tahun dan palatum termasuk bagian yang paling sering terkena. ( coraknya berwarna coklat kehitaman. Bila sel-sel tersebut aktif (berproliferasi) yang disebabkan oleh faktor yang berbeda. Sekitar 2 tahun setelah perawatan. Sistem “ABCD” pada gambaran klinis melanoma adalah asimetris (disebabkan pola pertumbuhan yang tidak terkontrol ). putih. Labels: Health 0 comments: Post a Comment Newer Post Older Post Home . melanocytes ini akan meningkat pada membran mukosa oral. Pasien yang dilaporkan disini adalah seorang wanita berusia 45 tahun dengan lesi pigementasi pada bagian kanan ridge mandibula ( alveolar ridge ) yang telah dilakukan pembedahan dan dirawat selama 4 minggu setelah diagnosis awal. pasien ditinjau ulang setiap 3 bulan. Melanoma kutaneus termasuk keganasan kulit ketiga yang paling sering terjadi. Sebagai tambahan.dinamakan “gosok dengan tampon” pada permukaan lesi sangat membantu dalam diagnosis banding lesi pigmentasi.

About Me Male | Pseudolover | PS2 Addicted | Nocturnal Guys | Non extra Ordinary Person! Ads Powered by:KumpulBlogger.com .

Blog Archive • ► 2010 (15) ○ ○ ► May (1)     ○      Curhat Akhir Kuliah Epidemiologi Abses Hati Abses Hati Epidural Hematoma Batu Saluran Kemih You Were not Losing Fat but Muscles or Water Keratomikosis Rabdomiosarkoma Teknik Autopsi Forensik ► April (3) ► March (5) .

Pasien • ▼ 2009 (154) ○ ► December (16)                 ○         ○  Karakteristik Pusat-pusat Kebugaran Jasmani (physi. Perdarahan Subaraknoid Aspek Medikolegal Keluarga Berencana Penggantungan Presbikusis Preeklamsi Berat Tetanus Retinopati Diabetik Sindroma Nefrotik Mesotelioma Kehamilan Ektopik Higroma Kistik Hemofilia Epilepsi Pada Anak dan Penanganannya Benign Prostatic Hyperplasia Tumor Jinak Payudara Epistaksis Epiglotittis Akut Ptosis Polineuropati Leptospirosis Trikomoniasis Vaginalis Konjungtivitis Folikularis Peritonitis Avian Influenza ► November (8) ► September (11) .○ ► January (6)       Celoteh Lirih Jiwa yang Gamang Mekanisme Pembentukan Urine Meningioma Hirschsprung Disease Benign Paroxymal Positional Vertigo Hubungan Dokter ...

Hiperkalsemia. Penatalaksanaan Osteoartritis . Hubungan Antara Densitas Massa Tulang dengan Kejad. Peran kalsium dan Vitamin D pada Metabolisme Tulan.....          ○ ○ ○ ○ ○ ○ Cardiac Arrest Rhinolith Syok Hipovolemik Angiodema Dermatitis Kontak Iritan Epilepsi pada Anak dan Penangannya Gangguan Hemodinamik pada Kasus Penggantungan Trauma Laring Intoksikasi Methampetamine Atresia Esofagus ► August (1) ► July (1) ► June (2) ► May (2) ► April (23) ▼ March (73)                     Selamat Datang Mahasiswa Dermatitis Atopik Osteoporosis masa kini dan masa mendatang Nyeri Pinggang Bawah Akibat Osteoporosis Osteoporosis dan Penatalaksanaanya Manifestasi Klinis dan Penatalaksanaan Osteoporosi.. Struktur Molekuler Jaringan Ikat Struktur dan Fungsi Sendi Sistematika Pendekatan Pada Nyeri Pinggang Panduan Penatalaksanaan Osteoartritis Lutut dan Pa.. Hipokalsemia dan Osteomalasia Dasar-dasar Pemeriksaan Densitas Massa Tulang Struktur dan Metabolisme Tulang Kalsitonin & Osteoporosis Potret Buram Sepak Bola Indonesia Tuberkulosis Osteoartikuler Sruktur Molekuler Kolagen.. Elastin dan Proteoglika....

Aktivitas Antibakteri Sealer Endontik Terbaru Terh..                                    Oains Dalam Bidang Reumatologi: Pemilihan Oains Se. Radiografi dan Diagnosis Periodontal Pemeriksaan Klinis Reliabilitas Pada Pengukuran Jarak Linear Untuk Pa. Intrusi Implan-Gigi Yang Mendukung Protesa Cekat: . dan Peraawatan Karies Akar Melanoma pada membran mukosa oral Bahagia Karena Cantik Peranan Interleukin-1 dan Interleukin-1 Reseptor A.... Manfaat Glukosamin dan Khondroitin Sulfate untuk T.. Beberapa Aspek Perkembangan Terbaru di Bidang Reum... Hubungan Infeksi Usus dan Artritis Diagnosis dan Pengobatan Artritis Psoriatik Artritis Psoriatik Memaafkan Berarti Memahami Ketidaktahuan Penyakit Paru Akibat Gangguan Kerja (skripsi) Pengetahuan Petugas Kesehatan tentang Patient Safe...... dan Nutrisi Artritis Gout Sepak Bola Indonesia : Harus Belajar Fokus Spondiloartropati Seronegatif : Gambaran Klinis Da.... Pola Klinis Spondiloartropati Seronegatif dan Pena... Komposisi Rawan Sendi Artikuler Komposisi Rawan Sendi Artikuler Normal dan Perubah. Indikasi Pemakaian NSAIDs Rasional pada Penyakit ... Fisiologi Sinovium dan Sinoviosit Biologi Molekul Osteoartritis: Peran Sinovium Dala. Pencegahan.. Hiperurisemia Artritis.... Diet.. Diagnosis. Studi Pelaksaanaan Pelayanan Kesehatan Malaria Kesehatan Reproduksi Gambaran Karakteristik Penderita Glaukoma Kesehatan Kerja Aritmia Akalasia Esofagus ...

                 ○ ○ • ○ ○ ○ ○ ○ ○ • ○ ○ ○ ○ ○ Menggugat (cinta) Manusia Modern Hepatitis Urticaria Appendisitis Acute Glaukoma Sistem Manajemen Keselamatan dan Kesehatan Kerja Aritmia Kesehatan Reproduksi Limfoma sel-T Sindrom Nefritik Akut Urtikaria Radiografi dan Diagnosis Periodontal Reccurent Aphthous Stomatitis (RAS) Susunan Somatomotorik Bakterial Vaginosis Insect Bite Prurigo Nodularis ► February (15) ► January (2) ► November (1) ► August (3) ► June (1) ► March (2) ► February (2) ► January (35) ► December (3) ► October (1) ► July (2) ► June (3) ► May (1) ► 2008 (44) ► 2007 (10) .

shoutmix.com/?irwanirga">View shoutbox</a> ShoutMix chat widget .Categories • • • • Health news Opinion Sports Inbox <a href="http://www5.

serta berasal dari luar tubuh (eksogen) maupun dari dalam tubuh (endogen). BlogspotMagazine by MagzNetwork Pigmentasi dalam bahasa awamnya (bahasa dan pengertian saya ya tentunya) merupakan kondisi adanya pewarnaan pada bagian tertentu karena adanya zat tertentu sebagai penyebabnya. Pigmentasi merupakan keadaan abnormal pada kulit dan membran mukosa dapat berupa penambahan kadar pigmen (hiperpigmentasi) atau dapat juga pengurangan kadar pigmen (hipopigmentasi). hiperpituitary. Hormon sex wanita. Faktor eksogen berupa berbagai keracunan zat asing yaitu bismuth. Hemacromatosis. perak. Nah dalam istilah kedokteran gigi. Pigmentasi pada mukosa mulut dapat terjadi secara fisiologis dan patologis. Carotenemia. Neurofibromatosis. mercury.dan fosfor. timah. All Rights Reserved. Kadar bilirubin yang meningkat merupakan faktor endogen . sedangkan gangguan pada kelenjar endokrin. Pertambahan pigmen ini berkaitan dengan zat yang diserap pada kondisi tertentu. arsen. Revolution Two Lifestyle theme by Brian Gardner.Link • • • • • • • • • • • • • • Anto Ardi Business Cylong Haekal Health Blog Ika Magfirah Maya Rara Style Travel Uci Ukki Zhuna Copyright 2009. PIGMENTASI RONGGA MULUT merupakan kondisi adanya pertambahan pigmen dalam lapisan sel-sel epitel mukosa mulut.

. Hal-hal yg perlu didiskusikan : 1. Lesi putih tsb ≠ dpt diseset.. datang ke RSGM Trisakti dengan lesi putih pada sudut mukosa pipi kiri seperti yang terlihat pada slide. ≠ lentur. bila ada rangsang dari luar (misalnya sinar UV dari matahari) maka akan meningkatkan sel-sel melanosit yang memiliki pigmen melanin. Deskripsi dari lesi putih tsb . bibir perokok pun kan bertambah gelap warnanya.. asap rokok dan panas yang dihasilkan oleh rokok akan membuat terjadinya rangsangan yang berlebih terhadap sel-sel melanosit di mukosa mulut. terdapat banyak sel-sel epitel nah dibawah sel-sel epitel ini terdapat sel-sel yang terus menerus berkembang.. kenario 1 Seorang laki-laki berumur ± 30 tahun . dan secara klinis maka akibatnya kulit akan terlihat lebih gelap karena adanya penumpukan melanin.Dalam kondisi normal. pada lapisan kulit manusia. Lesi seperti pada gambar. maka efeknya pun jelas gusi. Secara simpel. maka akan terbentuk lah penumpukan pigmen melanin. permukaan halus. Begitu juga halnya dengan perokok berat. sebagai bentuk dari bagian pertahanan tubuh juga dari adanya rangsangan dari luar. sehingga akan menyebabkan penumpukan pigmenpigmen melanin.

Istilah hiperkeratosis & parakeratosis 6. Lesi-lesi serupa lesi di atas tetapi ≠ sama & contohnya 4. Lining Mucosa. Kira-kira apa penyebab lesi di atas? Perkirakan ulkus tsb di atas sembuh dlm brp lama? Mengapa demikian? 5. dan Mastikatori Mucosa 3. Penyebab warna merah muda mukosa pipi –> putih 5.2. Gambaran secara skematis susunan epitel mukosa pipi berikut sel2 yang terkandung di dalamnya serta fungsi masing-masing? 4. Hal-hal yang perlu didiskusikan : 1. Mekanisme pigmentasi coklat kehitaman mukosa pipi pada perokok berat (smoker’s melanosis) Skenario 2 Seorang wanita berumur ±25 tahun datang ke RSGM Trisakti dengan lesi pada lateral lidah spt yang terlihat pada gambar. Jika sekiranya lesi di atas berada di kulit mana yg > cepat sembuh? Mengapa demikian? Pembahasan Skenario I . Specialized Mucosa. Deskripsi lesi tersebut 2. Buatlah gambar bagan penampang dari lesi tsb 3. Mengapa lesi di atas berwarna putih? 6.

Oleh karena itu. candidiasis. Makroskopis : Tidak dapat ditentukan atau dilihat apakah leukoplakia sudah berubah menjadi ganas (karsinoma sel skuamosa). trigonum retromolar-palatum lunak. arus galvanik. akantosis (penebalan spinosum). Manifestasi klinis: • Leukoplakia termasuk dalam bentuk plak. dan diameternya lebih besar dari 1cm. Tempat yang beresiko tinggi adalah dasar mulut. kandidiasis. ketidak seimbangan hormone. Dapat terjadi di setiap tempat di rongga mulut. sebukan sel radang dalam jaringan ikat di bawah epitel. dysplasia (sel-sel bervariasi dalam ukuran. Ditemukan di bibir. Terlihat adanya hyperplasia epitel gepeng berlapis. iritasi kronis dan malnutrisi. Sebagian besar leukoplakia (80%) adalah jinak. diperiksa di bawah mikroskop untuk mengetahui apakah sudah terdapat tanda-tanda ganas seperti displasia dan atipia. serta palatum. Leukoplakia bisa mengenai semua usia. Etiologi: Etiologi belum pasti tetapi ada beberapa faktor predisposisi yaitu merokok. gesekan kronis. Leukoplakia pada palatum durum pada perokok berat dinamakan smoker’s palate. dan gusi. tetapi yang lebih sering adalah di mukosa pipi yang berhadapan dengan gigi Molar ke-3. sampai agak menonjol dan berbatas jelas.1. Tepi-tepinya bisa landai dan kadangkadang permukaan keratinnya berproliferasi. ventral lidah. selalu perlu dibuat eksisi percobaan. lateral lidah. Oleh karena itu kebanyakan leukoplakia tidak menunjukkan dysplasia secara histologis. alkohol. tanda ganas). Insiden leukoplakia umumnya lebih sering pada pria (9:1). gusi cekat mandibula. mikroorganisme dan trauma. Leukoplakia merupakan lesi putih yang tidak dapat dihilangkan dengan dikerok dan tidak dapat didiagnosis sebagai suatu penyakit tertentu. • . radiasi UV. mukosa pipi. Diagnosis penyakit pada gambar adalah Homogenous Leukoplakia. licin. terutama tipe eritrosit dan verukosa. Plak adalah suatu daerah yang menimbul padat. Tampak berupa bercak-bercak putih sampai merah pada selaput lender mulut dengan permukaan rata. Leukoplakia dapat disebabkan oleh defisiensi vitamin A dan C. rata. dan kompleks uvulo-palatal. orientasi dan bentuk) dan atipia (sel-sel tak teratur. galvanisme. permukaan atas dan bawah lidah. suatu keadaan yang dikenal sebagai lichenifikasi. Leukoplakia sering merupakan tanda keganasan dan disebut juga sebagai pra kanker. dari perubahan jinak sampai keadaan keganasan. Mikroskopis: Bervariasi. tetapi sebagian besar kasus terjadi pada pria antara usia 45 tahun dan 65 tahun. kasus sisanya adalah displastik atau kanker. mukosa alveolar.

shearing. Warnanya dapat merupakan variasi lembut dari lesi-lesi putih translusen pucat sampai abu-abu atau putih-coklat. abrasi permukaan dari partikel keras makanan) ○ Mikroba ○ Efek toksik produk mikroba ○ Umumnya tidak berkeratin ○ Lamina propia tipis dan elastis ○ Ikatan lamina propia dengan submukosa bervariasi (elastisitas tinggi dan terikat erat). 2. Biasanya batasnya tegas tetapi dapat juga berbatas tidak tegas . Lining Mucosa • • • • Lapisan epitel tebal. noduler. Mukosa pipi d. Selanjutnya leukoplakia dapat berkembang menjadi granular atau nodular leukoplakia. paling beda dengan yang lain . berkerut. Dasar mulut f.• • • • • • • Lesi awal dapat berupa warna kelabu atau sedikit putih yang agak transparan. Permukaan lesinya dapat tampak licin dan homogeny. Pallatum Molle c. berfissura atau keriput dan secara khas lunak dan datar. atau bercak-bercak. Mukosa bibir bagian dalam b. Leukoplakia juga dapat berkembang an juga berubah bentuk menjadi eritoplakia. tipis dan mudah hancur. pecahpecah. Vestibulum g. ○ Submukosa terikat pada otot (sering bergerak) → sering terkena trauma ○ Lining mukosa terdapat pada: a. verukoid. Dalam perkembangannya leukoplakia dapat berubah menjadi meluas dan menebal disebut leukoplakia homogen. lebih tebal dari masticatory mucosa Permukaannya fleksibel dan tahan terhadap stretching Mucosa Alveolar dan Mucosa yang menutup dasar mulut menempel renggang dengan struktur submukosa yang tebal Sebagai proteksi terhadap lingkungan rongga mulut: ○ Iritasi mekanis (kompresi. stretching. Permukaan bawah lidah e. Mukosa Alveolar Specialized Mucosa • Dorsal lidah. tergantung regio.

sentuhan. gingiva yg banyak menerima tekanan dan abrasi selama pengunyahan makanan Epitel tebal dan biasanya orthokeratinisasi. mukosa dari third pharyngeal arch. 2/3 lidah. mengandung serat kolagen yang tebal Lamina propria melekat langsung ke periosteum Sering buntuk mengunyah Pada epitel yang sering mengalami keratinisasi Mastikatori mukosa terdiri dari: ○ Gingiva dan epithelial attachment (free gingiva dan attached gingival) ○ Sub mukosa bervariasi: v. Gingiva à submukosa (-) v. disebut base Mukosa yg menutup dasar lidah mengandung jaringan limfoid. shearing • • • • • Masticatory Mucosa • • • • • • • Palatum keras. lining-nya dapat memanjang dan terdapat papila-papila Membran mukosa terdiri atas 2 bagian: V-shaped groove dan terminal groove Anterior. namun parakeratinisasi di daerah gingiva dan palatal kadang ada Lamina propria tebal. mengandung: ○ Reseptor: suhu. . mukosa dari first pharyngeal arch. berkontribusi terhadap warna di epitel oral. stretching. Susunan Epitel Mukosa Pipi Struktur Histologis Mukosa Rongga Mulut: v. sakit ○ Reseptor terhadap taste of water ○ Signal terhadap rasa haus ○ Refleks seperti: penelanan.• • • • Walaupun ditutup dgn masticatory mucosa. disebut body 1/3 posterior. disebut lingual tonsils Epitel berkeratin Lamina Propria padat dan tipis Lamina Propria terikat erat pada otot di bawahnya Memberi informasi bagaimana keadaan dalam rongga mulut. Epitel Rongga Mulut Sel-sel yang ada di epitel rongga mulut: Melanositàmemproduksi melanin. gagging. Palatum à submukosa (+) 3.

Serabut • Serabut kolagen (collagen fibers) Struktur tersusun tiga dimensi yang menentukan: . leukosit.dominan pada membrana basalis Sistem serabut berada dalam substansi dasar (matriks).mempertahankan bentuk dan ekstensibilitas jaringan • Serabut elastik (elastic fibres) . 2. dan pembuluh limfe v.jumlah sedikit .stabilitas mekanik . Dapat bergerak bebas di epitel dan mempunyai fungsi imunologis. Lamina Propia 1. Merkelàmempunyai granul yang membebaskan transmitter ke pertautan yang mirip sinaps antara merkel dan serat saraf yang kemudian menstimulasi impuls. Saraf. Parotis Kel Submandibularis Kel Sublingualis Pembuluh darah Syaraf Struktur Histologis Epitel Gepeng Berkeratin: v Lapisan Basal v Lapisan Spinosum . Kompleks karbohidrat-protein b.bantu mempertahankan bentuk jaringan Serabut retikulin (reticulin fibres) . dan mast v. Fibroblasàsel yang bertanggung jawab pada sekresi serabut dan matriks.mengikat serabut kolagen . Sel inflamasiàlimfosit. yang terdiri dari: • • a. Submukosa • • • Mengandung kelenjar liur Kel.Langerhansàsel dendritik yang ada di lapisan basal. pembuluh darah.

Gesekan tersebut menimbulkan luka pada bagian lateral lidah yang menyebabkan terjadinya ulkus dekubitalis. tidak ada inti.v Lapisan Granulosum v Lapisan Korneum Struktur Histologis Epitel Gepeng Tak Berkeratin: v Lapisan Basal v Lapisan Germinativum v Lapisan Intermedium v Lapisan Permukaan 4. Tembakau akan menstimulasi sel melanosit untuk memproduksi melanin. 5. lesi pada slide tersebut adalah Ulkus Dekubitalis. Warna merah muda –> putih pada mukosa pipi disebabkan karena adanya hyperkeratosis yang terjadi sebagai respon perlindungan/respon pertahanan alami. Hal ini menyebabkan lapisan epitel menjadi tebal sehingga bayangan pembuluh darah yang ada di bawah jaringan tidak terlihat. Hal ini disebabkan oleh tembakau yang terkandung dalam rokok. Hyperplasia stratum koroneum yang sering disertai keratinasi aberans. dan sel lapisan granulosumnya terlihat. mukosa pipi maupun bibir. Ulkus adalah suatu luka terbuka dari kulit atau jaringan mukosa yang memperlihatkan disintegrasi dan nekrosis jaringan yang sedikit demi sedikit. Pada perokok berat terjadi peningkatan enzim melanosit yang menyebabkan meningkatnya pembentukan melanin dan penimbunan dalam keratinosit yang menimbulkan warna coklat sampai kehitaman. Jumlah dan intensitas lesi tergantung pada dosis merokok. Skenario II 1. Granulosum tidak terlihat. Parakeratosis: Perubahan lapisan keratin yang masih ada sisa-sisa inti. Melanosis perokok diakibatkan dari pengendapan melanin dalam lapisan basal dari mukosanya. Lesi ini tidak mempunyai potensi menjadi ganas. hanya secara estetik mungkin sangat mengganggu. 6. Pada perokok berat dapat terjadi lesi yang tampak sebagai bercak-bercak pigmentasi berwarna coklat hingga coklat kehitaman terutama pada gingival. Ulkus meluas melewati lapisan basal dari epitel dan ke dalam dermisnya. sehingga bagian lateral lidah tergesek. Hiperkeratosis: Terjadi proliferasi berlebihan pada stratum granulosum. Keratinnya menebal. Lesi ini dapat hilang sendiri jika kebiasaan merokok dihilangkan. Gigi yang abnormal tersebut tajam. Dilihat dari adanya gigi yang abnormal (karies/fraktur) di dekat daerah lateral lidah. karenanya pembentukan jaringan parut dapat mengikuti penyembuhannya. .

keras dan menonjol pada lateral lidah. tidak pada gigi Tempat predileksi: • • • • Tempat yang sering terkena trauma Bibir Mukosa pipi sepanjang oklusi Lateral lidah Manifestasi Klinis: • Tampak lesi berwarna putih. 2.Penyebab: • • Chronic cheek / lip chewing (kebiasaan menggigit pipi) Mengunyah pada alveolar. Penampang dari ulkus dekubitalis .

Ulkus traumatikus dapat diakibatkan oleh bahan bahan kimia.gingiva. .yang perlahan lahan menjadi muda karena proses keratinisasi.lidah.3.Dikelilingi kelim merah . tidak bergulung.Penyebabnya: trauma mekanis yang bersifat akut seperti tergigit atau terpukul .Pada awalnya daerah eritematosus dijumpai di perifer. atau gaya mekanik.Batas tidak teratur. palatum.dan tepi perifer dari lidah.Mukosa yang rusak karena bahan kimia seperti terbakar oleh aspirin umumnya batasnya tidak jelas dan mengandung kulit permukaan yang terokagulasi dan mengelupas. dan gigi palsu yang tak baik.tambalan yang kasar.Ulkus tampak sedikit cekung dan oval bentuknya . mukosa bibir. Gambaran klinis: . panas. . Lesi-lesi serupa: • Ulkus Traumatikus Gambaran klinis: .Edema . Suntikan gigi juga dianggap berkaitan dengan ulserasi traumatikus yang dapat dijumpai pada bibir bawah pada anak-anak yang menggigit bibirnya setelah perawatan gigi selesai • • • Karsinoma Sel Skuamosa Tempat predileksi dalam rongga mulut: bibir.dan tidak indurasi .Tempat predileksi: mukosa pipi. permukaan gigi yang tajam.dasar mulut.pipi dan palatum Beberapa kondisi yang diduga berperan adalah infeksi kronis yang mengikuti karies gigi.Ditutupi selaput putih kekuningan .Kelenjar getah bening setempat membesar dan sakit .

mengganggu bicara dan makan. dan dangkal. Lesi bulat. Penyebabnya terdapat pada gigi yang mengalami kerusakan. Merupakan 5% dari seluruh keganasan tubuh dan merupakan 90% dari seluruh keganasan dalam rongga mulut. dan berkembang menjadi lebih besar setelah 48-72 jam. Lesi bisa bertahan berbulan-bulan. penyembuhan akan lama. Namun ulserasi juga dapat terjadi pada palatum dan ginggiva. timbul papul.Karsinoma sel Skuamosa merupakan tumor ganas epitel skuamosa. Tumor ini sering terjadi dibanding tumor ganas epitel lainnya. 4. Lesi tersebut berwarna putih karena epitelnya menebal / terjadii hyperkeratosis. Bila nutrisi tidak cukup/buruk. sembuh dalam waktu yang lama dan meninggalkan jaringan parut. berdiameter 1-5 cm dan berkembang lebih dalam. ulserasi. Gambaran klinis: Lesi biasanya sangat sakit. . sehingga lidah menjadi luka. Ini menyebabkan bagian lateral lidah tergesek/terkena pada gigi yang abnormal itu. 6. Setelah beberapa jam. simetris. Lesi pada mulut akan lebih cepat sembuh karena di dalam rongga mulut terdapat saliva yang mengandung zat anti bakteri. Umumya karsinoma sel skuamosa lebih sering dijumpai pada pria. Gigi tersebut rusak sehingga permukaanny menjadi runcing/tajam. Waktu pemulihannya sekita dua minggu karena untuk penyembuhan lesi di dalam mulut terjadi 10-14 hari. immunoglobulin A dan bersifat lembab. • • • • • • • Stomatitis Apthosa Mayor Lesi pada mukosa oral didahului dengan timbulnya gejala seperti terbakar (prodormal burning) pada 2-48 jam sebelum ulserasi muncul Selama periode initial akan terbentuk daerah kemerahan pada area lokasi. tetapi tidak tampak jaringan yang sobek dari vesikel yang pecah. Mukosa bukal dan labial merupakan tempat yang paling sering terdapat ulserasi. 5.

One Stop Dentist and Dentist ni narimasu Thursday. 2005. Garner and Hiatt. 2009 Pemeriksaan Rongga Mulut Author: Denis Lynch. Kebiasaan. Meskipun demikian. Sebagai contoh. dan Goaz P. Marquette University Contributor Information and Disclosures Updated: Nov 21. 3rd Edition. Color Textbook of Histology. beberapa informasi dapat diperoleh melalui evauasi sistematik jaringan lunak dan keras rongga mulut. Saunders. pasta gigi dan mothwash dapat mempengaruhi jaringan rongga mulut dalam keadaan khusus. Office of the Dean. W.Cotran. DDS. minna~ Welcome to My BLOG . PhD. R. 1975. J. Jika diagnosis klinis lesi oral tidak dapat ditentukan dengan dasar gejaland an tanda. Pada beberapa kasus..blogspot. Atlas Berwarna: Kelainan Rongga Mulut Yang Lazim. Differential Diagnosis of Oral Lesions. pemeriksaan rongga mulut yang menyeluruh – berbarengan dengan riwayat medik dan dental – dapat memberikan wawasan penting terhadap kesehatan dan kesejahteraan pasien secara keseluruhan. CV Mosby. penemuan oral kadang menentukan terapi antiretrovirus yang pada akhirnya akan digunakan. Robbin. Dengan alasan itulah.. 5. K.Referensi 1. 3. Kumar. S. Sebagian besar lesi jaringan lunak di rongga mulut sering merupakan lesi infeksi. Jakarta: Hipokrates. 1998. Saunders Elsevier. Robert P. Philadelphia. hal in merupakan kompenen penting pada pasien yang akan mendapat terapi kanker. Philadelphia. Pemeriksaan rongga mulut juga mempunyai pengaruh signifikan pada klasifikasi pasien terinfeksi HIV. Louis. pemeriksaan . http://yukiicettea. December 10. 2007. Wood N. etiologi yang tepat kadang ditentukan melalui anamnesa dan pemeriksaan klinis yang teliti.html 2. efek samping obat – yang menimbulkan xerostomia dapat mempunyai efek yang besar pada keseharan rongga mulut.com/2009/08/oral-manifestation-of-smoking-patient_23. Terlepas dari tujuan utamanya adalah untuk membedakan antara kondisi sehat dan penyakit. riwayat medis lengkap sebaiknya diperoleh secara rutin. Miller. Langlais. Basic Pathology. Associate Dean for Academic Affairs.. 2006 Pendahuluan Pemeriksaan rongga mulut adalah daerah diagnosis fisik yang – dalam berbagai alasan – secara tradisional menerima sedikit penekanan pada kurikulum medis predoktoral. traumatik ataupun proses reaktif. Irrashaimase. Craig S. St. 4. School of Dentistry.

terutama pada pasien-pasien dengan infeksi oral dan malignansi lanjut. Diagnosis definitif kondisi semacam itu kadang rumit. sebagai efek samping terapi minosiklin) memiliki kemiripan satu sama lain di kulit kepala dan leher. bersamaan dengan pemeriksaan klinis. kamera digital telah berevolusi menjadi alternatif yang dapat diandalkan. terutama pada bibir bawah bermanifestasi pada perubahan atrofi yang berkaitan dengan eritema atau leukoplakia dengan penebalam epitelium. Pada sebagian besar kasus. sedangkan limfadenopati metastatik biasanya asimptomatik dan terfiksir pada struktur di bawahnya. Kerusakan aktinik pada bibir (actinic cheilitis). Vermilion border seharusnya halus dan lembut (Image 7). paling baik dideteksi melalui palpasi kulit preaurikular (Image 5). Perubahan pigmentasi mukosa rongga mulut (seperti yang terlihat pada insufisiensi korteks adrenal. penemuan mikroskopik. Bibir diperiksa secara visual dan palpasi. manifestasi oral utama sindrom hamartoma adalah adanya papiloma oral multipel. Krepitasi. Tergantung pada situasi dan kondisi selama pemeriksaan. Nyeri wajak atipikal dapat karena penyebab selain disfungsi TMJ (misalnya sindroma disfungsi nyeri miofasial. meski variasi-variasi limfadenopati ditemukan sebagai penemuan subjektif maupun objektif (Image 4). cukup untuk menentukan diagnosis.rongga mulut dapat ditunjang dengan biopsi. Limfadenopati sekunder karena infeksi biasanya mobile dan lunak. Etiologi ketidaknyamanan biasanya multifaktor dan susah untuk dilokalisir. meski demikian. terutama melibatkan Candida albicans . Pemeriksaan histopatologi melalui spesimen biopsi pada pasien tersebut tidak menunjukkan perubahan karakteristik mikroskopik tertentu. Pemeriksaan Klinis Selalu mulai dengan pemeriksaan ekstra oral kepala dan leher. Kedua perubahan ini sering ditemukan secara simultan pada area yang berdekatan dengan vermilion border. Pasien kadang melaporkan adanya nyeri dan disfungsi TMJ. pendokumentasian penampakan klinis jaringan rongga mulut dapat bermanfaat. Maserasi dan cracking pada sudut mulut (angular chelitis) dianggap disebabkan oleh: • Infeksi lokal. secara khusus. Hal ini biasanya berguna ketika memonitor perjalanan penyakit kronis dan respon pasien terhadap perawatan. Limfonodi yang paling sering terlibat adalah limfonodi leher anterior. Lebih jauh lagi. Kamera tradisional reflektor lensa tunggal 35 mm dapat beradaptasi dengan mudah untuk merekam penemuan rongga mulut. adanya trikolemoma yang dikaitkan dengan sindrom tersebut dapat menegakkan diagnosis. distrofi simpatis refleks. dokter gigi dan profesi kesehatan lainnya – misalnya terapis. sulit dan memerlukan kerja sama antara dokter. Sebagai contoh. meski limfonodi regional lainnya dapat membesar juga. informasi klinis yang diperoleh sangat berharga dalam menentukan etiologi dan perjalanan penyakit mulut pada pasien yang mencari perawatan. palpasi bimanual biasanya lebih efektif. Palpasi ekstraoral glandula submandibuler kadang kadang mengungkapkan pembesaran dan perlunakan. Neoplasma parotis. tic douloureux dan kondisi yang berkaitan). Massa ekstraoral yang umum ditemukan selanjutnya yang mungkin ditemukan melalui palpasi adalah neoplasma glandula saliva. Pada beberapa kasus. clicking dan popping pada TMJ dapat dideteksi dengan cara meletakkan ujung jari kelingking pada meatus accusticus eksternus dan menginstruksikan pasien supaya membuka dan menutup mulut dan menggerakkan mandibula ke lateral kanan-kiri (Image 6). Adanya massa di leher bukan penemuan yang tidak umum.

pemeriksaan rongga mulut merupakan kecakapan klinis yang diperoleh melalui repetisi. Sejumlah pigmentasi kutan muncul secara umum proporsional dengan jumlah pigmentasi pada mukosa rongga mulut. protesa usang) Defisiensi nutrisi dan kehilangan vertikal dimensi berkontribusi terhadap angular cheilitis. gigi. mukosa labial halus. klinisi yang tidak terbiasa menggunakan lampu pemeriksaan yang dipasang di kepala. disebabkan karena kehilangan gigi (bruxism. Poplasi kulit berwarna biasanya mempunyai penampakan seperti susu pada mukosa bukalnya yang hilang jika diregangkan. Saliva seharusnya mengalir dari saluran tersebut. Glandula saliva minor pada bibir bawah biasanya dapat dipalpasi. Saliva nampak jernih dan berair. vaskularisasi dan keratinisasi. perubahan warna pada mukosa rongga mulut yang tidak seharusnya dapat mengindikasikan penyakit sistemik. mungkin harus mengandalkan senter yang dipegang tangan. pemeriksaan pada rongga mulut sebaiknya dilakukan secara seragam dan cara yang konsisten. sebagian besar kasus merespon baik pada agen-agen anti jamur. Bibir kemudian ditarik ke depan dan inspeksi mukosa labial (Image 8). terutama vitamin B kompleks • Penutupa n rahang berlebih. mukosa menjadi lengket ketika disentuh. Rigi horisontal sering dijumpai pada mukosa bukal setinggi interdigitasi gigi geligi (linea alba) yang menunjukkan adanya hiperkeratosis benigna sekunder terhadap iritasi jangka panjang ringan tonjol-tonjol gigi. Pada bibir. Kecemasan berkaitan dengan pemeriksaan dapat mengakibatkan xerostomia sementara. pasien tidak merasakan adanya ketidaknyamanan dari prosedur tersebut. Bibir bawah kadang mengalami trauma yang dapat menyebabkan luka pada duktus glandula saliva minor yang menyebabkan pembentukan mucocele. Warna membran mukosa diperiksa dengan teliti. merskipun. pemijatan glandula secara ekstraoral mungkin perlu. Pada kasus demikian. kemudian menarik mukosa bukal dengan mirror atau tongue blade. Sama seperti pemeriksaan fisik lainnya. Pada individu yang sehat. meski variasi tertentu hadir karena adanya rasial pigmentasi. Leukoedema ini merupakan variasi anatomis yang menggambarkan hidrasi epitel mukosa bukal dan tidak memerlukan perawatan (Image 9). Ruang praktik dilengkapi dengan peralatan sedemikian rupa. Glandula sebacea ektopik (Fordyce granulr) ditemukan pada sebagian besar pasien dan nampak sebagai papula berwarna putih-kekuningan yang terletak bilateral pada mukosa bukal. mukosa bukal juga seharusnya dilumasi dengan saliva. sering tanpa intervensi tambahan. Pada beberapa individu. ditunjang dengan pencahayaan ruangan sekitar. Muara glandula parotis (ductus Stensen) dapat ditemukan sebagai massa jaringan lunak kecil pada mukosa bukal berdekatan dengan molar pertama atas (Image 10). lembut dan terlumasi dengan baik oleh glandula saliva minor. Kecuali lesi-lesi Human Herpes Virus (HHV-tipe 1) rekuren – yang terbatas pada . Hal yang memegang peran penting bagi klinisi dalam memeriksan rongga mulut adalah pencahayaan yang cukup. Pemeriksaan mukosa bukal paling mudah dilakukan dengan cara menginstruksikan pada pasien untuk membuka mulutnya setengah. Kadangkadang juga muncul pada mikosa bukal meskipun lebih jarang dijumpai. meski demikian. Mukosa rongga mulut dideskripsikan sebagai warna pink-salmon. Glandula saliva minor dan Fordyce granule dapat berupa tekstur granuler pada mukosa bukal.• Defisiensi nutrisi.

adanya fisur pada lidah tidak mempunyai signifikansi klinis pada sebagian besar kasus. Saliva tergenang ini dapat dihilangkan dengan mudah oleh kasa. Kecuali didapatkan riwayat lesi dan bukti klinis yang meyakinkan mengatakan sebaliknya. Muara glandula submandibular (ductus Wharton) tampak sebagai sepasang papila pada midline pada sisi lateral frenulum lingualis (Image 15).mukosa terkeratinisasi. fisur-fisur vertikal makin jelas terlihat. penyakit vesikuloerosif paling sering melibatkan mukosa bukal. papilla circumvallata mempunyai sejumlah kuncup rasa. Atropi permukaan dorsal lidah dapat disebabkan oleh beberapa hal. menarik lidah dan kemudian memutarnya ke lateral. Alternatif lain yang dapat dilakukan adalah dengan cara memegang dengan tangan dilapisi kasa spon 2x2. dan tiap-tiapnya mengandung satu atau lebih kuncup rasa (Image 12) Papilla circumvallata terletak pada perbatasan dua-pertiga anterior lidah dengan sepertiga posterior lidah. Sekumpulan jaringan berwarna dengan protuberansia dapat ditemukan pada dasar lidah. manifestasi oral penyakit mukokutan juga sering menjadi penyebab yang mendasari. termasuk adanya penampakan lesi merah atau putih yang tampak tidak berbahaya. Saliva yang dihasilkan biasanya lebih kental dibandingkan saliva yang dihasilkan glandula parotis karena persentase mukus yang lebih tinggi. Saliva biasanya menggenang pada dasar mulut. Dengan alasan inilah. Papila memanjang dapat juga menyebabkan sensasi pada palatum menjadi tidak nyaman dan dapat mengacu pada perasaan ingin muntah. pasien kadang melaporkan adanya perubahan sensasi rasa atau kehilangan persepsi rasa sama sekali. Sisi lateral lidah dapat diperiksa dengan cara menjepit lidah dengan kasa. Palpasi bimanual glandula submandibula biasanya memunculkan saliva dari ductus Wharton. indeks kecurigaan terhadap lesi-lesi jaringan lunak pada daerah ini harus ditekankan. mirip dengan mukosa bukal. Seperti papilla fungiform. Pembentukan fisur pada permukaan dorsal lidah ditemukan pada anomali trisomi 21. Permukaan ventral lidah paling mudah diperiksan dengan menginstruksikan pasien menyentuh langit-langit mulut dengan lidahnya. Sisi lateral lidah tidak dilapisi dengan sejumlah papila. Selain ketidaknyamanan. Permukaan dorsal lidah paling mudah diinspeksi dengan cara menginstruksikan pada pasien untuk menjulurkan lidah ke arah kaudal (dagu). Defisiensi nutrisi – menurut sejarah – telah dikaitkan dengan atrofi permukaan dorsal lidah. Papilla filiform kadang-kadang memanjang (hairy tongue) dan sisa makanan dapat menyangkut padanya – hal ini dapat mengarah pada halitosis. Papilla ini biasanya berjumlah 8-12 dan teratur pada pola bentuk V. berwarna pink-salmon. Mukosa lateral lidah lebih eritematus dan makin ke posterior. Plica sublingualis – yang berbentuk daun pakis – dapat diinspeksi dengan cara memanjangkan permukaan ventral lidah (Image 14). terutama pada individu yang lebih tua. Dasar mulut. . Tersebar diantara papilla filiform adalah papilla fungiform yang berbentuk jamur. Pembuluh darah sublingual biasanya nampak jelas. Baik permukaan ventral alteral dan dasar mulut adalah lokasi umum penemuan carcinoma sel skuamous. Permukaan dorsal lidah dilapisi dengan papila filiform – yang seperti rambut (Image 11). biopsi harus didapatkan jika terdapat perubahan kronis dan pembentukan massa yang jelas untuk mengesampingkan kemungkinan premalignansi ataupun malignansi. Jaringan limfe accesori (tonsila lingualis) adalah komponen dari cincin Waldeyer dan dapat membesar jika terjadi infeksi ataupun inflamasi (Image 13).

Pilar tonsilar biasanya terlihat dengan cara menggerakkan lidah ke lateral dengan tongue blade.Inspeksi visual langsung palatum durum dapat dicapai dengan cara menggunakan mirror. Retendi plak dan kalkulus dapat pula menyebabkan lesi gingiv reaktif seperti piogenik granuloma. hand. pemphigus vulgaris. Hal ini kadang menjadi sedikit rumit pada pasien yang mempunyai refleks muntah berlebihan. mirip dengan gingiva cekar. neoplasma glandula saliva minor – baik benigna maupun maligna – mempunyai insidensi tinggi di sini. karena hal inilah. Struktur anatomis normal ini tampak sebagai nodul kecil imobil yang terletak langsung di bawah muara ductus nasopalatinal. Lain halnya dengan palatum lunak. sedangkan mukosa alveolar jarang terpigmentasi. Adenois (jaringan limfe pada posterior faring) tampak sebagai papula pucat ireguler. Palatum durum. Gingiva cekat terkeratinisasi dan tampak lebih pucat daripada mukoa lainnya (Image 19). foot. Perubahan faring tidak umum ditemukan – terutama karena infeksi virus – misalnya herpangina. tongue blade atau lip retractor). . mukosanya tidak berkeratin dan berwarna pink-salmon. Palatum durum dan gingiva cekat hanyalah salah duanya mukosa yang biasanya terlibat dalam infeksi virus herpes simpleks rekuren. Papilla incisivus terletak di posterior gigi incisivus maksilla pada palatum durum. refleks muntah dapat ditekan dengan menggunakan anestesi lokal. sisa makanan pada kripta tonsilar yang dapat menyebabkan sensasi kasar-gatal pada kerongkongan dan halitosis. Dapat diamati dengan mudah melalui pemeriksaan langsung dengan cara mnekan lidah dengan tongue blade dan menginstruksikan pasien untuk berkata “Ahhh” (Image 18). Palatum durum anterior dilapisi dengan rigi-rigi fibrous atau disebut dengan rugae (Image 17). Perubahan tampilan klinis gingiva dapat menjadi indikator penyakit lokal maupun sistemik. meski pada orang kulit berwarna (image 21). Mukosa alveolar – kontras dengan gingiva cekat – tidak terkeratinisasi dan berwarna lebih gelap (Image 20). Gingiva juga kadang menjadi indikator infeksi HIV dan indikator pertama imunosupresi. Gingiva cekat biasanya mengandung pigmen yang kadan berkorelasi dengan pigmentasi pada kulit lainnya. orofaring juga mungkin terlihat. Ketika lidah bagian posterior sudah diturunkan dan pasien mengangkat palatum molle-nya. dimana kumparan neurovaskuler keluar dari maksila untuk mensupai mukosa palaum. Glandula saliva minor banyak terdapat di palatum durum. Jaringa ini mungkin membesar dengan adanya inflamasi atau infeksi. Gingiva dapat diperiksa paling mudah dengan cara menutup mulut sebagian dan bibir diretraksi dengan jari-jari. Kripta tonsilar mempunyai vaskularisasi tinggi dan tampak lebih eritem dibandingkan dengan daerah sekitarnya. Deviasi palatum lunak pada salah satu sisi dapat mengindikasikan masalah neurologis ataupun neoplasma. Mukosa alveolar memanjang dari gingiva cekat hingga vestibulum oris. Gingiva juga kadang menjadi tempat inisiasi penyakit mukokutan – misalnya lichen planus. and mouth disease). Plak dan kalkulus menyebabkan gingivitis dan jika tidak dihilangkan dapat merudak struktur pendukung gigi. stipling dan melekat erat pada tulang di bawahnya. pada kasus demikian. pemphigoid cicatrical. Jaringan ini biasanya cekat. Kadang ditemukan sel-sel epitel terdeskuamasi. Penyebab paling umum eritema pada gingiva adalah kebersihan mulut yang buruk. dalam keadaan normal berwarna kurang pink dibandingkan mukosa rongga mulut lainnya karena adanya peningkatan keratinisasi (Image 16).

meski pada beberapa pasien. Vasokonstriktor (epinefrin) yang ada pada anestesi lokal disarankan digunakan untuk mengontrol perdarahan dan mengurangi difusi anestesi lokal pada jaringan sekitar. Antibiotika premedikasi diperlukan pada pasien resiko endokarditis dan pasien dengan protesa sendi. Beberapa kelainan perkembangan gigi dapat nampak. Karies pada permukaan oklusal tampak sebagai lubang diskolorisasi dan menunjukkan kebersihan mulut yang buruk. Pemeriksaan Laboratorium Kultur bakteri tidak secara rutin dilakukan pada lesi-lesi ronga mulut karena masaah kontaminasi silang. Pemilihan lokasi biopsi dan teknik biopsi ditentukan berdasarkan diagnosis dugaan dan lokasi . Potasium hidroksida sering digunakan untuk menegakkan diagnosis. Lidokain topikal secara rutin digunakan pada daerah insersi jarum untuk meminimalisir ketidaknyamanan berkaitan dengan insersi jarum (Image 22). Tes Tzanck – digunakan untuk melihat adanya akantolisis pada penyakit virus (misalnya herpes labialis) dan penyakit mukokutan autoimun (pemphigus vulgaris) biasanya digunakan. Karies interproksimal mungkin secara klinis tidak nampak jika tidak ditunjang dengan adanya radiografi. Kit ini relatif tidak mahal. Karies permukaan akar juga sering dijumpai pada pasien geriatri dengan resesi gingiva. antigen virus spesifik dapat juga dideteksu pada spesimen biopsi menggunakan teknik imunohistokimia yang bervariasi. Infeksi jamur juga merupakan penemuan umum pada rongga mulut. Karies pada margin gingiva dapat menjadi manifestasi awal xerostomia. Kultur jamur mempunyai nilai yang rendah pada kebanyakan kasus karena karakteristik jamur yang tumbuh lama. resiko berkaitan (morbiditas) dan biaya. dan supernumerari (mesiodens). Tes Lain-lain Beberapa tes diagnostik rutin digunakan untuk menunjang pemeriksaan menyeluruh dan memberikan informasi tambahan yang penting untuk menegakkan diagnosis definitif dan rencana perawatan. Prosedur ini relatif sederhana dan operator berpengalaman biasanya mudah melakukannya. akurat dan diagnosis dapat didapatkan dalam waktu 2 menit. misalnya anodonsia parsial (yang melibatkan gigi incisivus lateral maxilla). Diagnosis yang lebih awal biasanya mengarah pada perawatan yang lebih awal dan prognosis yang lebih baik. Biopsi jaringan lunak merupakan tes diagnostik yang paling sering digunakan. vasokonstriktor dikontraindikasikan karena hipersensitivitas atau faktor komplikasi lainnya. Pencahayaan dan suction yang memadai sangat esensial. mikroskop mdan gelap dan fase kontras juga membantu dalam menegakkan diagnosis. Diagnosis yang cepat dapat dilakukan dengan cara aglutinasi lateks – yang dapat digunakan untuk mendiagnosis kandidiasis vulvovaginal (Image 28). (Image 27). Kultur virus dilakukan dengan frekuensi yang lebih. Sampel yang diwarnai secara histokimia biasanya memakan waktu lebih lama dan lebih maha. terutama pada pasien imunosupresi dengan dugaan lesi oral yang disebabkan oleh virus. Prosedur dan tes yang dilakukan harus berdasar pada nilai diagnostik.Pemeriksaan gigi sebaikya menjadi tahap terakhir pemeriksaan rongg mulut. Anodonsia dan gigi supernumerari merupakan penemuan umum pada pasien sindrom Gardner dan sindrom digital facial oral. Kedua tes sayangnya memerlukan lesi yang intak yang kadang susah didapatkan pada kasus.

lesi. Sebagai contoh, penyakit mukokutan memerlukan biopsi insisi untuk menentukan diagnosis spesifik dan perawatannya. Pada kasus tersebut, biopsi punch insisi berdiameter 3-4 mm sudah cukup (Image 23). Lesi yang bermasa lebih besar – misalnya mucocele di dasar mulut – memerlukan eksisi scalper (Image 24). Karena vaskularitas regio anatomis ini, incisi skalpel sebaiknya dilakukan pada arah anteroposterior untuk meminimalisir perlukaan pada struktur neuromuskuler. Gingiva tepi sebaiknya tidak diikutkan karena alasan estetik, terutama pada maksilla anterior. Spesimen dijepit dengan forsep Adson – daripada dengan forsep gigi-tikus yang dapat merusak integritas spesimen. Spesimen selanjutnya diletakkan pada medium fiksatif setelah keluar dari ronggamulut. Larutan buffer formalin netral 10 persen merupakan pilihan, larutan Michel merupakan media transport terbaik jika akan dilakukan direct immunofluoresence staining (Image 25). Perkembangan terbaru teknik biopsi rongga mulut adalah biopsi sikal mukosa (mucosal brush biopsy) (Image 26). Teknik ini menggunakan sikat disposable untuk mengumpulkan sel sampel transepitelial. Sampel kemudian diskrining dengan komputer berjaring neural yang diprogram untuk mendeteksi perubahan sitologis berkaitan dengan premalignansi dan carcinoma sel skuamous. Spesimen kemudian ditinjau oleh ahli patologi untuk mendapatkan diagnosis akhir. Teknik ini ideal untuk menentukan kebutuhan akan biopsi skalpel pada leukoplakia mukosa yang tampak benigna. Kata kunci Jaringan keras ronggal mulut, jaringan lunak rongga mulut, pemeriksaan rongga mulut, lesi oral, kanker mulut, infeksi rongga mulut, malignansi oral, glandula saliva, papilla, kuncup rasa, pemeriksaan lidah, pemeriksaan nodus limfatikus.
Posted by yuki at Thursday, December 10, 2009 Labels: DENTISTRY, ORAL MEDICINE 0 comments:

Post a Comment
Newer Post Older Post Home Subscribe to: Post Comments (Atom)

Pages
• Home

Shoutbox
<a href="http://www6.shoutmix.com/?yuki_kawaii">View shoutbox</a> ShoutMix chat widget

Followers

Feedjit Live Blog Stats

Search Engine
Top of Form

GO!

Bottom of Form

Barter Ikimasho~

MEGA POSTER DEATH NOTE - For Terms and Conditions, please email beforehand or see my post about it.

MEGA POSTER NARUTO

Yahoo Messenger

Labels
• • • • • • • • • • • • • • ANAESTHESIOLOGY (7) anatomy (18) biochemistry (21) biomaterial (10) DENTISTRY (93) DIABETES mellitus (8) DORAMA (1) FANFIC (19) Forensic (3) MANGA (5) ORAL MEDICINE (21) our HEALTH (3) TOBACCO (2) yuki no koto (21)

Tekanan Darah Tinggi dan Diabetes Dapat M.Kalium Biochemistry: Besi (Fe) . Dental Implications of Diabetes Mellitus Biomaterial: Bonding Biomaterial: Dental Waxes (Malam Gigi) Biomaterial ..Material Tanam Investment Biomaterial .Hidrokoloid Biomaterial: Bahan Cetak .Archive • ► 2010 (16) ○ ► October (5)      ○      ○ ○      ○ •  ○ Biomaterial: Bahan Cetak .Pendahuluan TADAIMA! Tadaima Kenzan ► September (5) ► July (1) ► June (4) ► February (1) ▼ 2009 (114) ▼ December (33)          Biochemistry: Fluoride (F) Biochemistry: Iodium (I) Biochemistry: Chromium (Cr) Biochemistry: Seng (Zn) Biochemistry: Mangan (Mg) Biochemistry: Selenium (Se) Biochemistry: Molibdenum (Mo) New Label: Our Health ..Semen Ionomer Kaca Biomaterial .Pendahuluan Biomaterial: Bonding (part 2) Biomaterial: Adhesi Biomaterial: Amalgam Anatomy: Fungsi dan Anatomi Sinus Paranasalis Merokok.GIPS Biomaterial .

..... Fire Emblem: The Blazing Sword (part 4) ► October (29) ► September (22) ► August (25) ► July (3) ► June (2) ► November (1) ► 2008 (1) .. Ouran High School Host Club Episode 1 Third Stage: Prosthodontic and Oeerative Dentistry. Apple and Our Health Hyposalivation in Elderly Patient SIDIK DNA Pemeriksaan Rongga Mulut My Trip to Bekasi Barter Poster Naruto Forensik: PEMERIKSAAN ODONTOLOGIS DALAM PELAYANAN ..                        ○ ○ ○ ○ ○ • ○  Radiology: Introduction Quote from Nabari no Oh vol 5 Ouran High School Host Club Episode 2 Orange and Our Health Rangkuman Nervi Cranialis Happy Muharram New Year Anatomy: Perkembangan Neurocranium (part 2) Anatomy: Perkembangan Neurocranium (part 1) Biochemistry: Tembaga (Cu) Biochemistry: Cobalt (Co) Biochemistry: Kalium (K) Biochemistry: Natrium (Na) Biochemistry: Magnesium (Mg) Lyrics "Anna ni Isshou Datta no ni" .. Forensik: PERAN ANTROPOLOGI FORENSIK DALAM MENUNJA.Gundam SEED..

1 day ago • Andina . Mimpi itu.Smilers never lose Telung Sasi 3 days ago • Chris .SpKJ 1 week ago http://ukesma.Didi Aryono. selangkah lagi kah atau lebih baik jika untuk ditunggu.aSiH's ZoNeee.ukm • UKESMA UGM .GAZEBO magnificant peoples 5 days ago • Blog Periodontist drgdondy psikologi dr. megane fetish.About Me yuki Shigakubu (dentist ni narimasu). View my complete profile Nakama • Asih .... manga and anime onlooker..

Bahaya Menahan Bersin 1 week ago • DEPA FKG UGM LOMBA KARYA TULIS ILMIAH JISFO 2010 “SMILE MAKEOVER” 3 weeks ago • Lia's Blog Tes Kesehatan PLN 4 months ago • Sahip .sepenggal kisahku di efkage Show 5 Show All Health Tip of The Day Counter Recent Comments Di dunia ini ada tiga macam rahasia: rahasia karena tidak ingin diketahui orang lain. dan rahasia karena berharap orang lain menanyakannya akan hal itu. (Yukimi to Gau Meguro / Nabari no Oh 5 / Yuhki Kamatani / Square Enix) . rahasia karena tidak dapat mengatakannya pada orang lain.

dengan puncak insiden tertinggi pada orang dewasa usia 30 tahun dan anak-anak selama periode gigi bercampur. Nama lesi ini diambil dari kecenderungan histiosit mononuklear untuk membentuk giant cell multinukleasi yang luas. lebih cenderung ke tengah (intraosseus). dijumpai bahwa tingkat terjadinya penyakit tersebut paling tinggi adalah pada periode gigi-geligi bercampur. dengan beberapa perdebatan apakah lesi ini menunjukkan proses yang reaktif ataukah neoplastik. dan gambaran klinis dari lesi gingiva ini mirip dengan respon terhadap granuloma yang reaktif. sebagai respon terhadap iritasi lokal atau trauma kronis. Pada masa kanak-kanak granuloma lebih umum terdapat pada anak laki-laki daripada anak perempuan. Powered by Blogger. Granuloma sel raksasa perifer (granuloma giant cell perifer) terutama dikenal sebagai epulis sel raksasa adalah kondisi serupa tumor yang biasanya berkembang dari tepi bebas gusi. Dalam bahan penelitian yang terdiri dari 173 penderita granuloma sel raksasa perifer.Watermark template by Josh Peterson. Walaupun demikian. Granuloma giant cell perifer termasuk lesi giant cell yang paling sering terjadi pada rahang dan berasal dari jaringan ikat periosteum atau dari membran periodontal. Lesi ini ditemukan pada semua kelompok usia. Kedua jenis sel tersebut bercampur baur dan tersusun pada pola lobular yang dipisahkan oleh jaringan ikat fibrous yang mengandung pembuluh darah sinusoid yang besar. setelah usia 16 tahun jumlah wanita yang terkena adalah dua kali jumlah lakilaki yang terkena. giant cell reparative granuloma atau giant cell hyperplasia dan myeloid epulis. . Lesi ini juga dikenal sebagai giant-cell epulis. lokasi perifer (ekstraosseus) dari lesi ini lebih sempit. kebanyakan ahli percaya bahwa granuloma giant cell perifer termasuk lesi yang reaktif. Granuloma giant cell perifer memiliki etiologi yang tidak diketahui. lesi ditemukan pada daerah edentulous ridge alveolar. Mandibula sedikit lebih sering terkena dibandingkan terhadap maksilla dan lebih sering terjadi di daerah premolar-molar daripada di daerah incisivus-caninus. osteoclastoma. Istilah granuloma sel raksasa perifer lebih disukai daripada granuloma reparatif sel raksasa perifer. Defenisi Granuloma Giant Cell Perifer Granuloma giant cell perifer merupakan nodul ekstraosseus yang terdiri dari proliferasi mononuklear dan multinukleasi giant cell yang berhubungan dengan vaskularisasi yang ditemukan pada gingiva atau ridge alveolar. Granuloma giant cell perifer termasuk lesi reaktif yang jarang terjadi. Kadangkadang. Granuloma giant cell perifer adalah reaksi hiperplastik pada jaringan ikat gingiva yang didominasi oleh komponen seluler histiositik dan endotelial.

Granuloma giant cell perifer muncul sebagai akibat dari komplikasi yang tidak umum pada penempatan implan. Pada remaja. dan biasanya mempunyai permukaan yang utuh. Gambaran Klinis Granuloma Giant Cell Perifer Lesi diawali dengan pembengkakan berbentuk kubah berwarna kemerah-merahan atau keunguunguan pada papilla interdental atau ridge alveolar. restorasi gigi yang buruk. Penyebab (Etilogy) Granuloma Giant Cell Perifer Penyebab granuloma giant cell perifer tidak diketahui. dan sisa tulang di bagian tengah yang tidak ikut terlibat. permukaannya licin atau sedikit bergranula dan warnanya merah muda sampai merah ungu tua. Lesi ini menyebabkan hilangnya dan bergeraknya gigi. menggambarkan perkembangan dari granuloma giant cell perifer yang berhubungan dengan implan gigi. Lesi yang lebih luas biasanya mengelilingi satu atau lebih gigi. . Terdapat beberapa pembuluh kapiler dan ruang sinusoid. atau pencabutan gigi. Stroma fibrous menipis atau menebal. dan proliferasi aktif dari sel stroma mungkin membuat perbedaan ini menjadi sulit. keras. sering melibatkan ligamen periodontal. Lesi tersebut umumnya tanpa gejala. Jaringan giant cell terdiri dari campuran mononuklear dan giant cell multinukleasi yang mendasari ekstravasasi sel darah merah. Radiografi periapikal umumnya menunjukkan hilangnya lapisan superficial dari tulang kortikal. Dasarnya tidak bertangkai. protesa yang buruk. Penelitian baru-baru ini. Histopatologi Granuloma Giant Cell Perifer Gambaran mikroskopis menunjukkan susunan nodular dari jaringan giant cell dipisahkan oleh septum fibrous. meskipun iritasi lokal yang disebabkan oleh plak gigi atau kalkulus. telah dianggap ikut berpartisipasi pada perkembangan lesi ini. dan jarang berulserasi.Faktor-faktor yang mengawali terjadinya lesi tidak diketahui. walaupun gambaran mitosis bervariasi. ungu. Pada pasien dentulous lesi sering terlihat lebih kemerahan disebabkan oleh adanya ulserasi yang terjadi ketika makanan dikunyah dan mengenai epitelium yang tipis dari massa yang menonjol. Diagnosa Banding Giant Cell Perifer Granuloma giant cell perifer dapat dibedakan dari osteosarcoma osteoblastic melalui beragam sel stroma dan kurangnya displasia pada sel-sel tersebut. Pada daerah edentulous lesi berbentuk kubah. tatapi karena sifatnya yang agresif. Nodula tersebut biasanya beberapa mm sampai 1 cm diameternya. penyakit periodontal. maka tulang alveolar dibawahnya seringkali terlibat dan membuat radiolusensi “peripheral cuff” superfisial patognomonik. Lesi mengandung jaringan giant cell mirip dengan yang ditemukan pada bagian lain dari tubuh tetapi utamanya pada tulang. Secara histologis. Kandungan hemosiderin dalam jumlah besar umumnya terdapat dalam jaringan giant cell dan mengelilingi komponen fibrous. Granuloma giant cell perifer tidak dapat dibedakan dengan brown tumor ekstraosseus dari hiperparatiroidisme yang jarang terjadi. termasuk apeks gigi. lesi ini tidak dapat dibedakan dari granuloma sel raksasa sentral dan tumor coklat dari hiperparatiroidisme. dan mengandung jaringan yang luas dan struktur dinding vaskular yang tipis. Granuloma sel raksasa perifer ditandai oleh suatu pembengkakan berbatas jelas . berkembang dari beberapa bulan sampai beberapa tahun setelah penempatan implan gigi. meskipun pembesaran yang cepat dapat menciptakan pertumbuhan besar yang mengganggu pada gigi-gigi disampingnya. Secara histologis dijumpai banyak sel raksasa beriti multipel dan fibroblast-fibroblast di seluruh spesimen.

Ph.. termasuk dasar lesi dan kuretasi tulang di bawahnya. Irawan. khususnya dalam realitas . ShareThis ARTIKEL MENARIK LAINNYA: • • Selamat.Perawatan dan Pronosis Giant Cell Perifer Granuloma giant cell perifer dirawat dengan eksisi bedah.. dokter memerlukan sejumlah rangkaian pemeriksaan baik pemeriksaan fisik. Prof. termasuk di dalamnya upaya “pemaknaan” terhadap eksistensi agama itu sendiri... Ph.. tim nasional sepakbola Spanyol menjuarai EURO 2008. Pembuangan yang tidak tuntas mengakibatkan kecenderungan yang jelas untuk kambuh. Luar biasa! Lewat permainan apik nan menawan.3 Kira-Kira 10% kasus yang dilaporkan dapat kambuh kembali. Pada waktu perang Korea pengganti perdarahan dilakukan semata-mata dengan transfusi darah. hal ini mungkin disebabkan oleh pengangkatan yang tidak sempurna.. Irawan Jusuf. Iker Casillas dkk mampu menumbangkan tim Panzer Jerman lewat gol tunggal yang dibukukan oleh Fernando .. peme. Banyak kesulit. • • Referat Kedokteran: Resusitasi Cairan Pada Perdarahan Akut Pemeriksaan Kesehatan Konsep resusitasi cairan pada pasien perdarahan akut telah mengalami beberapa kali perubahan. Irawan Jusuf adalah juga Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makas. • OPINI : Islam dan Spirit Kenabian dalam Konteks Pluralisme Agama TERMINOLOGI “agama” acapkali menghias topik diskusi dan perbincangan masyarakat kita dewasa ini. . dr..D di Ruang Rapat Senat Unhas. Pasien dentulous biasanya perlu pengangkatan satu atau lebih banyak gigi dan kuretase soket..D! Spanyol Juara EURO 2008 Pagi tadi saya diundang menghadiri pidato pengukuhan guru besar tetap dr. Ketika pasien mengunjungi dokter untuk membantunya dalam mengurangi dan menyembuhkan derita dari penyakit yang dialaminya.. Granuloma giant cell perifer memiliki prognosis yang baik.

digunakan untuk perawatan terhadap epilepsi Procardia ( Nifedipine). Hiperplasia Ginggiva Akibat Obat-Obatan Defenisi : Suatu pelebaran atau peningkatan yang berlebihan gingiva akibat proliferasi sel yang timbul akibat pengkonsumsian obat-obatan. hipertrofi. pengendali saraf. yang secara tetap menyesuaikan struktur dan fungsinya untuk mengakomodasi tuntutan perubahan dan stres ekstrasel. tekanan darah. pucatnya warna gingiva dan lain-lain. atau adanya penolakan thd organ pasca operasi serta pengembalian sistem imun seseorang terhadap operasi. hiperplasia. Golongan Calcium Channel Blockers. Respons ini bergantung jenis cedera. Contoh golongan Anticonvulsant . memerah. sertajantung arrhythmias dan lain-lain.3. bengkak. digunakan untuk perawatan tekanan darah tinggi. Neoral digunakan sendiri atau di (dalam) kombinasi dengan immunosuppressive obatlain untuk radang sendi atau setelah pengoperasian organ ataupun pencangkokan.P: Dilantin ( Phenytoin). Sel cenderung mempertahankan lingkungan segera dan intraselnya dalam rentang parameter fisiologis yang relatif sempit ketika mengalami stres fisiologis atau rangsangan patologis. angina ( sakit dada/peti). dan metaplasia. pencangkokan. dan keparahannya. Bisa saja terjadi pendarahan. PENGOBATAN: Pertama dengan pengujian periodontal. Gangguan yang dihasilkan dapat berupa kebengkakan. Golongan Immunosuppressive: Yaitu obat-obatan yang dapat diberikan pada saat orang selsesai operasi. mudah berdarah. Dapat menghasilkan bermacam-macam gangguan pada ginggiva termasuk pipi dan bibir. Neoral ( Cyclosporine). serta penghentian konsumsi obat-obat sejenis. Ada tiga golongan obat penyebab penyakit ini: Golongan Anticonvulsant Phenytoin: Obat-obatan yang biasa digunakan pada penderita epilepsi. penghalang saluran kalsium yang menyebabkan gingiva memerah. menggembung. durasi/aging/senescence. Sel merupakan partisipan aktif di lingkungannya. PENYEBAB HYPERPLASIA : Pelebaran gusi ini diakibatkan pengkonsumsian obat-obatan. sel bisa beradaptasi. . mencapai kondisi baru dan mempertahankan kelangsungan hidupnya. dilanjutkan dengan gingivectomy Bisa juga dicegah dengan menjaga kebersihan oral. Respons adaptasi sel terhadap stressor dapat terjadi: atrofi. GEJALA-GEJALA: Gingiva terlihat membengkak.

Hiperplasia fisiologik misalnya hiperplasia hormonal (ex. Hipertrofi fisiologik masif pada uterus selama kehamilan terjadi akibat rangsangan estrogen dari hipertrofi dan hiperplasia otot polos. Hipertrofi merupakan penambahan ukuran sel dan menyebabkan penambahan ukuran organ. dan penatalaksanaan pityriasis rubra pilaris telah dibicarakan. protein syok panas. Hiperplasia patologik biasanya terjadi akibat stimulasi faktor pertumbuhan atau hormonal yang berlebih. proliferasi epitel kelenjar payudara perempuan pada masa pubertas dan kehamilan). kasus keempat didunia. Galuhsrini’s Weblog Just another WordPress. sebelumnya hanya 3 kasus yang dilaporkan dalam literatur Inggris. lisosom berfusi sebagai pencerna pembentuk lisosom sekunder. Respons Subseluler terhadap jejas bisa terjadi berupa katabolisme lisosom. . Suatu kasus menampilkan seorang pria. dan merupakan studi pustaka. Hipertrofi dan hiperplasia dapat terjadi bersamaan akibat pembesaran organ (hipertrofik). perubahan mitokondrial. induksi (hipertrofi) Retikulum Endoplasma Halus. Metaplasia merupakan perubahan reversibel yaitu pada satu jenis sel dewasa (epitelial atau mesenkimal) digantikan oleh jenis sel dewasa lain. dengan pityriasis rubra pilaris yang melibatkan lidah dan palatum. Sel otot lurik dapat mengalami hipertrofi saja akibat respon terhadap peningkatan kebuthan sel. atau fagolisosom. Hipertrofi dapat fisiologik atau patologik dan disebabkan oleh peningkatan kebutuhan fungsional atau rangsangan hormonal spesifik. 2008 Pityriaris rubra pilaris adalah suatu penyakit kulit kronis berbentuk papuloskuamosa yang etiologinya tidak diketahui.com weblog • • Beranda About Oral Pityriasis Rubra Pilaris Agustus 13. Hiperplasia merupakan peningkatan jumlah sel dalam organ atau jaringan. Heterogi dengan melalui proses endositosis (fagositosis untuk pengambilan material yang berukuran lebih besar. abnormalitas sitoskeletal. Lisosom terlibat dalam pemecahan material yang dicerna melalui cara heterofagi atau autofagi. histopatologi. Hiperplasia dapat fisiologik atau patologik. pinositosis untuk molekul yang lebih kecil). Lisosom (primer) merupakan organela yang intrasel yang dilapisi membran yang mengandung beragam enzim hidrolitik. Keterlibatan mukosa mulut pada kondisi ini sangat jarang. serta hiperplasia kompensatoris yaitu hiperplasia yang terjadi saat sebagian jaringan dibuang atau sakit (namun sifatnya reversible). 68 th. Gambaran klinis.Atrofi merupakan pengerutan ukuran sel dengan hilangnya substasi sel tersebut. Kami telah menyertakan kasus tambahan.

Gambar 1. Plak keratotik disertai atropi pada kuku. LAPORAN KASUS Seorang pria. Gambar 3. spongiosis halus. dan adakalanya pasien minum alkohol. Lesi biasanya bilateral simetris. akan tetapi beberapa area lain dikulit.dan berbatas tegas pada kulit. dan paha. Lesi PRP berwarna salmon klasik pada kulit seperti pulau yg bercampur pada kulit abdomen yg normal. Lesi PRP biasanya dimulai dari kulit kepala dan berkembang kearah kaudal. dengan ciri-ciri papula folikular keratosis. kulit putih. dan eksositosis limfosit dengan degenerasi fokal sel basal ( hematoxilin – eosin.Pityriasis rubra pilaris (PRP) merupakan suatu penyakit kulit kronis yang etiologinya tidak diketahui. pasien menjalani pemeriksaan fisik dan laboratorium secara seksama yang mengarah ke keadaan abnormal ini. Juga terdapat pada palatum keras dan lunak. Faktor yang menimbulkan nyeri apabila dia makan makanan yang panas dan pedas. dengan pembesaran asli 200 x ) . 68 thn. telihat plak yg bersisik dan meluas berwarna salmon. Tidak ada perbedaan ras dan jenis kelamin yg telihat pada PRP. datang ke klinik bagian Penyakit Mulut Fakultas Kedokteran Gigi Universitas New York. Plak putih berkeratin disertai bongkol pada dorsum lidah. Erithroderma yang disertai keratosis pada telapak tangan. Area kulit yang biasanya terkena adalah telapak tangan. jari. Insisional biopsy pada dorsum lidah yang menggambarkan parakeratin epithelium dengan inflamasi infiltrat kronis yang disusun oleh limfosit pada jaringan ikat. Lesi pada kulit cocok dengan diagnosis PRP. hipertropi prostat jinak. Buffalo. sumbatan folikular. Pengobatan pasien meliputi nifedipine dan acitretin. Insidensi PRP di US yang telah dilaporkan adalah 1 kasus dari 3500-5000 pasien. hiperkeratosis palmoplantar. Pasien mengungkapkan bahwa rasa sakit dan iritasi pada lidahnya mulai dirasakan sejak satu tahun yang lalu. Tidak ada riwayat keluarga yang menunjang penyakit ini. dengan keluhan utama rasa sakit dan iritasi pada lidah. pergelangan tangan. dan perawatannya. Riwayat kesehatan pasien. Pada kuku menunjukan plak keratotik berwarna putih dan coklat disertai atropi. dan PRP sejak 3 tahun yang lalu. histopatologis. termasuk kuku juga bisa terkena. Dia tidak merokok. hanya 3 kasus yang dilaporkan dalam literatur Inggris. Karena kemungkinan ini PRP diduga memiliki manifestasi yang serius yang mendasari penyakit sistemik. Pemeriksaan intra oral memperlihatkan plak putih dan nodul pada dorsal dan ventral lidah. Irisan biopsy dari dorsal lidah telah diangkat dibawah pengaruh anastesi lokal. Terdapat distribusi usia bimodal dari penderita PRP dengan puncaknya pada dekade pertama dan kelima. Tujuan dari artikel ini adalah untuk melaporkan kasus PRP yang melibatkan rongga mulut dan untuk mengkarakteristikan gejala klinis. dan eritema perifolikular. pasien menderita hipertensi. dengan palmoplantar erythroderma. Gambar 5. Gambar 4. Gambar 2. telapak kaki. dan sepengetahuan kami. Keterlibatan mukosa mulut pada PRP jarang. Pasien alergi terhadap penicillin. dan semakin lama semakin memburuk. Pada pemeriksaan fisik.

Gambaran histology juga mengarah pada PRP. dan adakalanya lesi tersebut menyebar dan bersatu. Pasien diberikan dexametasone elixir ( 0. dan Hiperkeratosis folikular Tipe II ( atipikal adult ) 5 Perubahan kulit kronis yang meLiputi daerah eksema dan Alopecia. Klasifikasi frekuensi Penampilan klinis Tipe I ( classic adult ) 55 Erithroderma dengan kumpulan kulit Rusak. sedikit berbentuk kerucut berisi keratin. hipergranulosis luas yg berulang ( intermiten) dan rete peg yg tipis. dan kaki yang berwarna oranye terang. Hasil biopsy 3 tahun ini telah diminta dan menunjukan perubahan psoriasisform epidermal yang terdiri dari daerah yang kasar.spesifik kronis yang sesuai dengan PRP telah ditemukan. Biasanya pemeriksaan klinis lainnya menunjukan adanya lesi hiperkeratosis pada telapak tangan. dan infiltrasi limfosit pada lapisan kulit superfisial yang tipis. serta inflamasi perivaskular yg kronik pada lapisan kulit superfisial ( hematoxilin –eosin. dan ectropion. dengan pembesaran asli 20x ).Gambar 6. subungual hiperkeratosis. Secara klinis. Lesi biasanya simetris dan menyeluruh. Diagnosa mukositis non. papila kulit yang berbatas tegas. Sumbatan folikular keratin yang cukup pada perivascular yang tebal. Tipe III ( classic juvenile) 10 Sama seperti tipe I akan tetapi onsetnya Dalam 2 tahun Tipe IV ( Circumscribed Juvenile) 25 Area demarkasi yang jelas berupa hiper .classic adult).i. semua gejala telah terpecahkan dan pasien dapat makan makanan tanpa masalah selama 3 minggu pengobatan. biopsy kulit menunjukkan hiperkeratosis. lesi pada mulutnya telah berkurang sampai 70%. Pada kuku terlihat adanya pewarnaan berwarna kuning kecoklatan. Pada table I diilustrasikan pengenalan 6 tipe RPR. Penemuan klinis pada kasus ini adalah tipe I ( tipe.5 mg/ 5 ml ) q. dan pecahan hemoragi. dan infiltrasi limfositik perifolikular juga terlihat. DISKUSI Pityriasis rubra pilaris merupakan penyakit kulit berupa folikular keratin yang diakibatkan oleh penurunan erytroderma yang mengandung bercak-bercak yang muncul pada kulit dan sering disebut dengan “Kumpulan Kulit Rusak “. keratoderma palmoplatar. papula folikular pada punggung jari. lapisan kuku yang kental. Pemeriksaan histologis menampakkan lapisan epitel parakeratin pada jaringan ikat menunjukan adanya inflamasi infiltrat kronis yang sebagian besar disusun oleh limfosit.d selama 2 minggu. Aspek luar dari pergelangan tangan dan paha. Meskipun demikian.

dan eritroderma yg Jarang. Secara klinis. sedangkan PRP dikarakteristikan dengan lapisan kulit keratosis bilateral yang dikelilingi oleh eritema. akantolisis. papula berwarna putih kemerahan dan plak pada dorsal dan ventral lidah. dan biasanya terdapat riwayat kebiasaan merokok. Tipe V ( atipikal juvenile ) 5 Onset awal yang kronis dan dikarakterRistikan dengan hiperkeratosis folikular Yang mencolok. juga pada palatum keras dan lunak. gingiva. eksositosis limfosit. spongiosis. Sekitar 30 % pasien DD. Pada kasus ini. Walaupun begitu. oral papula lichen planus menunjukan hubungan simetris dan pruritik papulaskuamosa dermatosis yang dikarakeristikan dengan stria wickham dan tipe mikroskopik serta gambaran imunologis yang berbeda dgn PRP. dan tidak ada hubungannya dengan kondisi kulit. disertai pembengkakan kelenjar parotis. Pada stomatitis nikotina biasanya terdapat pada palatum keras. telah diamati adanya pembengkakan perivaskular pada . papillary hyperplasia pada palatum. dan lesi kemerahan dengan jaring-jaring putih yang secara klinis seperti lichen planus pada mukosa labial. Pada kasus ini. dan lidah. Oral papula lichen planus bisa sulit dibedakan dari manifestasi oral DD. dan palatum lunak. adanya hipergranulosis. Lagipula.Keratosis folikular dan eritoderma pada Lutut dan siku. Gambaran mikroskopis dari PRP pada kulit tidak spesifik dan terdiri dari ortho keratosis. penyajian oral pityriasis rubra pilaris telah disusun berdasarkan ciri-ciri tersendiri. parakeratosis baik vertikal maupun horizontal. Darier’s disease (DD). Sejak itu 2 kasus tambahan dari PRP yang melibatkan mukosa bukal telah digambarkan. Berupa plak putih berbatas tegas pada palatum yang kemudian menyebar bilateral menjadi plak putih keabuan menjadi lapisan yang kasar pada mukosa bukal. DD ditandai dengan erupsi kulit yang menyebar berbentuk papula keratotik seperti brownish yang akhirnya membentuk plak yang berbau busuk. dan stomatitis nikotina. PRP dapat dikelirukan dengan psoriasis hanya dari gambaran mikroskopis akan tetapi juga secara klinis. penampilan klinis seperti ini mengaju pada papula lichen planus. Diagnosis banding dari PRP meliputi papula lichen planus. kasus pertama telah dilaporan oleh Suton. dan pada beberapa kasus terdapat infiltrasi lichenoid pada kulit. Tipe VI tidak diketahui terdapat kista dan nodul pustular Keterlibatan mukosa mulut jarang. Hiperplasia papil pada palatum sering dihubungkan gigi palsu yang menyeluruh tapi tidak disertai dengan penyakit kulit. Pada kasus ini. Oral DD biasanya terlihat pada palatum diikuti dengan gingiva. Ciri mikroskopik oral PRP hanya dapat digambarkan 1 dari 3 kasus yang dihadirkan selama ini. Adanya akantolisis bisa disamakan dengan gambaran mikroskopik DD. daerah epidermal yang luas. mukosa bukal. yaitu yang mengenai palatum ditahun 1939.

dan baru-baru ini . Pengaktivan sel T supresor dan dihalangi oleh sel T helper dapat dipisahkan pada pasien PRP. limfositik eksostosis ringan. retinoids ( isitretinoin. Tidak ada tes laboratorium yang spesifik yang tersedia untuk memperkuat diagnosis PRP. serta terlihat pula infiltrasi perifolicular limfosit. dan abses subepitel dapat membantu membedakan PRP dengan psoriasis. Diagnosis dibuat berdasarkan hubungan antara penemuan klinis dan histopatologis. Tujuan dari perawatan adalah untuk mengurangi keadaan tidak sehat dan untuk mencegah komplikasi. hipergranulosis. Patogenesis dari oral PRP tidak diketahui. vitamin A) dan anti metabolisme ( metotrexate dan azathioprine ) adalah yg paling berhasil untuk mengatasi PRP.com Special to CNN.papila lamina propria dan inflamasi sel kronis pada lapisan superfisial. dan degenerasi fokal sel basal. serta leukemia yang sebelumnya mungkin tidak terdiagnosa. Hal ini didukung oleh adanya keadaan abnormal pada penilaian biokimia dari diferensiasi epidermal yang ditemukan pada pasien PRP. Sumbatan folikular oleh keratin dan ketebalan perivascular yang cukup. Calcipotriol topical telah dicoba juga dan berhasil. Ciri histopatologis yang biasanya terdapat pada PRP adalah perubahan bentuk psoriasis epidermal yang meliputi daerah yang luas. pengobatan ester fumarik telah menunjukan hasil yang sama. Ciri histopatologis tidak pathognomonic.komentar » ORAL HAIRY LEUKOPLAKIA Agustus 13. terdapat pembelahan subepitel dan sedikit dengenerasi vakuola pada lapisan sel basal. 2008 Leukoplakia From MayoClinic. Kasus ini juga menunjukan adanya penyebaran limfosit yang cukup menyuluruh pada papilla lamina propria ditengah-tengah kehilangan kapiler darah. myasthenia gravis. pengisian folikular. Pasien telah ditangani dengan retinoid sistemik dan kortikosteroid kumur. Ditulis oleh galuhsriniblog Disimpan di Uncategorized 2 Komentar . Sekarang. etretinate. Sebagai tambahan. dan infiltrasi limfosit pada lapisan tipis superfisial. dibatasi oleh papila dermal. Adanya akantolisis. AIDS. Pada beberapa kasus terlihat fokal akantolisis diskeratosis. Pityriasis rubra pilaris dapat menjadi manifestasi awal dari penyakit keganasan. Mengkin dikarenakan adanya peningkatan pertumbuhan sel epidermal yang disebabkan oleh rangsang yang tidak diketahui. Penemuan mikroskopik ini cocok dengan yang telah dilaporkan sebelumnya pada oral PRP. kekurangan dilatasi kapiler.com . Pada kasus ini diperlihatkan semua ciri histologis dari biopsy kulit dan adanya parakeratosis epithelium dengan inflamasi infiltrasi kronis yang terdiri atas limfosit pada biopsy lidah.

Walaupun semua orang dapat mengidap leukoplakia. tetapi iritasi juga bisa berasal dari sumber – sumber lain. tetapi sekarang tidak lagi dipercaya menyebabkan terjadinya kondisi ini Penggunaan tembakau muncul sebagai penyebab utama leukoplakia. Banyak kemungkinan2 yang dihubungkan dengan Leukoplakia. abu – abu atau luka abu – abu keputihan – biasanya di gusi aatau dibagian dalam pipi dan kadang – kadang di lidah . Hairy Leukoplakia menyebabkan timbulnya bulu – bulu. pengguna alcohol jangka panjang dan iritasi2 kronis lain. lebih baik menemui dokter gigi anda ketika mendapati perubahan yang tidak biasa dimulutnmu yang tidak sembuh dalam waktu seminggu Tanda dan Gejala Leukoplakia dapat muncul dalam berbagai rupa. Mengunyah atau mengendus tembakau juga memegang peranan – sebanyak tiga dari empat dari pengguna regular produk “tembakau tanpa asap” seringkali menimbulkan leukoplakia ketika tembakau menyentuh pipi mereka. Lebih dari seminggu atau sebulan. Plak ini tidak mudah di hilangkan Penyebab leukoplakia tidak diketahui. Umumnya leukoplakia tidak sakit. Penyebab Penyebab Leukoplakia belum diketahui. seperti terasa kasar ataupun berlekuk pernah menjadi penyebab leukoplakia. Analisa pada kebanyakan orang yang mengidap leukoplakia adalah perokok. misalkan pengguna alcohol jangka panjang. Leukoplakia adalah penyebab yang sering muncul pada luka di mulut. tetapi biasanya muncul pertama kali sebagai bentuk datar. khususnya HIV atau AIDS.Perkenalan Leukoplakia adalah kondisi yang melemahkan. . Sebuah tipe Leukoplakia yang dinamakan hairy leukoplakia utamanya mempengaruhi orang2 yang system immunenya rendah karena obat ataupun kuman. dan banyak kanker mulut muncul didekat area leukoplakia. tapi penyakit ini biasa menyerang orang yg sudah tua. Leukoplakia berkembang menjadi plak dengan karakter seperti berikut • Berwarna putih • Texturenya bergelombang • Permukaannya lebih keras Kadang – kadang juga dapat berkembang erytoplakia . tapi disebutkan bahwa ini adalah hasil dari iritasi kronis. Kadang – kadang kita salah mengartikannya sbg kandidiasis – sebuah infeksi yang ditandai dengan plak berwarna kream putih diarea yang dibatasi dari belakang tenggorokan kebagian atas esophagus ( pharynx ) dan di bagian dalam pipi. Walaupun kelainan ini biasanya tidak membahayakan. yang lebih mirip menunjukan perubahan prakanker. presentase kecil dari plak leukopakia menunjukan tanda – tanda awal dari kanker. plak putih di gusi. Orang yang system imunnya kurang baik kadang – kadang malah mengidap bentuk cacat yang tidak biasa yang disebut hairy leukoplakia. Tembakau baik di hisap maupun di kunyah. Untuk alasan itu. tetapi plak-plak akan sensisitive ketika disentuh dengan makanan pedas. adalah penyebab utama. dan kebanyakan tambalan – tambalan leukloplakia bisa jadi membesar atau menghilang dalam waktu satu tahun setelah berhenti merokok. plak yang membentuk lipatan disisi lidah . termasuk tembakau. di bagian dalam dari pipi dan kadang – kadang di lidah. Walaupun iritasi2 mekanikal.

dan human papillomavirus. Kapan diperlukan saran – saran medis Kadang – kadang luka pada mulut bisa sangat mengganggu tanpa menyakitkan. atau sebagian luka. memindahkan sel – sel dari tambalan – tambalan leukoplakia dengan sikat putar kecil (oral brush biopsy). Orang yang mengidap HIV atau AIDS biasanya mengidap hairy leukoplakia. memimpin kekondisi seperti hairy leukoplakia. dan minum alcohol bersamaan dengan merokok akan meningkatkan resikonya. Oral Hairy Leukoplakia Hairy leukoplakia dihasilkan dari infeksi Epstein-Barr virus (EBV). dokter gigi anda mungkin akan mengambil sample jaringan ( biopsy ) untuk dianalisa. Normalnya. hairy leukoplakia bisa menginfeksi sebanyak satu perempatt pengidap HIV positive dan bisa jadi salah satu pertanda pengidap HIV Faktor Resiko Penggunaan tembakau merupakan resiko tinggi terkena kanker mulut sama halnya dengan leukoplakia. karena pria lebih suka minum alcohol dan merokok. virus ini dapat aktif kembali. Tetapi tidak diketahui apakah mikroorganisme ini sebagai penyebab sekunder infeksi atau penyebab sebenarnya leukoplakia. virusnya tertidur. Walaupun penggunaan obat anti retroviral telah mengurangi jumlah kasus.Peneliti juga mengidentifikasi kedua penyebab sebenarnya. Kebanyakan orang telah diserang EBV sejak kecil – bahkan tanpa ada gejala sebelumnya. wanita dengan leukoplakia menunjukan lebih banyak perubahan ke arah kanker dijaringan mulut daripada pria. Untuk memastikan tidak ada tanda awal munculnya kanker. Jaringan tersebut kemudian dianalisa dilaboratorium dengan system pecitraan yang tinggi yang memungkinkan pathologis mendeteksi kemungkinan sel yang tidak normal diantara ribuan sel sehat. masalah mulut bisa mengindikasikan masalah yang lebih serius. maka dokter gigi anda akan mengadakan biopsy lagi dengan mengangkat sedikit jaringan dan dikirim ke laboratorium untuk dianalisa. Kebanyakan laki – laki daripada wanita yang mengidap leukoplakia.. Disisi lain. Komplikasi . virus itu akan bertahan seumur hidup ditubuh anda. dokter gigi mendiagnosa dengan menguji plak dimulut anda dan mengesampingkan kemungkinan dari penyebab – penyebab lain. di daerah plak leukoplakia. tetapi jika sistem immune tubuh anda melemah karena kuman ataupun obat – obatan. Tetapi sekali anda telah terinfeksi EBV. Laporan negative berarti tidak ada kehadiran sel yang tidak normal. juga bisa melibatkan pengangkatan semua luka (excisional biopsy). Jika laporannya positif. fungus yang menyebabkan kandidiasis. Untuk hal – hal tersebut anda harus menghubungi dokter gigi anda jika memiliki hal – hal sebagai berikut • • • Plaque putih atau luka dimulut yang tidak hilang dalam seminggu Bengkak atau plak berwarna merah atau gelap dimulut Perubahan di jaringan mulut anda Screening and diagnosa Kebanyakan. Tetapi dalam kasus lain. virus ini menyebabkan kutil genital.

Leukoplakia biasanya tidak menyebabkan kerusakan permanent pada jaringan dimulut dan hilang ketika anda memindahkan bagian yang teriritasi. Hairy Leukoplakia. Peneliti telah menginvestigasi efek dari retinoids –berasal dari vitamin A yang digunakan untuk mengobati jerawat dan masalah kulit lain – pada leukoplakia. sebuah antioksidan yang dirubah menjadi vitamin A ditubuhm anda. Bagaimanapun juga banyak penelitian yang masih diperlukan Mengobati Oral Hairy Leukoplakia Tidak semua kasus dari hairy leukoplakia butuh perwatan. beberapa pilihan tersedia • Pengobatan sistemik. sebuah laser ataupun sesuatu yang sangat dingin yang membeku dan menghancurkan sel – sel kanker (cryoprobe). Jika kau butuh perawatan. Walaupun tampak efektif dalam melawan leukoplakia. tetapi gejalanya bisa muncul ketika terapinya berhenti Pengobatan topical. tetapi sama seperti pengobatan lain. disisi lain. tidak menyakitkan dan tidak menyebabkan kanker. tetapi mengindikasikan kehadiran AIDS ataupun HIV Pengobatan Pengobatan yang biasa dilakukan untuk leukoplakia adalah mengangkat bagian yang teriritasi. Beberapa plak mungkin bisa jadi tak terlihat. retinoids bisa menyebabkan efek samping. dan plak itu sendiri akan menunjukan kearah perubahan yang mirip kanker. Beta karotin. Termasuk obat antivirus seperti valacyclovir dan famciclovir. yang berasal dari vitamin A tampak mencegah replikasi dari EBV. Ketika dilakukan penyembuhan secara langsung ke pokoknya dapat menghilangkan lesi-lesi leukoplakia. Beberapa penelitian juga membuktikan bahwa vitamin E ( alpha – tocopherol) dan menciutkan lesi-lesi yang berhubungan dengan leukoplakia. Pengobatan dengan antivirus dapat menghilangkan lesi-lesi leukoplakia dalam waktu satu atau dua minggu. tetapi akan menimbulkan ketidaknyamanan yang tidak mau hilang Kanker mulut adalah komplikasi yang paling serius dari leukoplakia. dokter gigi anda akan memilih memindahkan lesi lekoplakia dengan scalpel. Kebanyakan kanker mulut terbentuk didaerah lekoplakia. Asam retinoic. Sebagai tambahan. tetapi dapat menimbulkan semacam ketidak nyamanan dan berefek pada indera perasa. • Pencegahan Kebanyakan. Solusi dengan podophyllum adalah campuran yang berasal dari rhizome kering dan akar dari dua tanaman yang serumpun. Tetapi jika tidak efektif dan luka menampakkan gejala awal kanker. Tindak lanjut diperlukan setelah memindahkan karena sering muncul kembali. anda dapat dapat mencegah leukoplakia dengan mengikuti beberapa saran berikut : . Dapat juga secara menyeluruh atau perbagian mengurangi tambalan – tambalan leukoplakic. lesi-lesi tersebut sering muncul kembali beberapa minggu kemudian setelah diobati. Bagi kebanyakan orang berhenti merokok dan mengkonsumsi alcohol dapat membereskan kondisi. leukoplakia berbulu sering kembali ketika pengobatan berhenti. bahkan walaupun dipakai sesekali. yang menghadang EBV untuk berkembang tetapi tidak menghilangkannya dari tubuh. Para dokter mempertimbangkan perawatan selama tiga tahun setelah pengangkatan. dan dokter ataupun dokter gigimu mungkin perlu dilakukan pendekatan tunggu dan perhatikan. Termasuk didalamnya solusi dengan resin podophyllum dan tretinoin (retinoic acid).

timun. Dalam dua benda ini terkandung banyak antioksidan seperti betakarotin. pertama kali dilaporkan oleh Marx di tahun 2003. Ada 2 golongan dari Bisphosponat : 1. Menghindari semua produk tembakau adalah langkah terbaik untuk kesehatan anda secara keseluruhan juga sebagai cara mencegah leukoplakia. and zoledonate (Zometa. . 2008 Bisphosponat dalam hubungannya dengan osteonekrosis pada rahang ( ONJ ) merupakan topic yang sedang hangat dibicarakan. Merck. Sebelumnya tidak terlihat adanya komplikasi yang berarti pada penggunaan nitrogen bisphosponat. sedangkan yang telah dilaporkan pada pasien yang menggunakan non nitrogen bisphosphonat pada penggunaan etidronate (Didronel. Berbincang dengan dokter anda tentang metode yang dapat membantu anda berhenti ( merokok).• Hentikan penggunaan produk – produk tembakau. terutama para ahli bedah mulut dan maksilofasial. alendronat ( Fosamax. banyak dental professional. Novartis Pharmaceuticals. sedangkan nitrogen bisphosponat lebih manjur dan tidak dimetabolisir oleh tubuh. dorong mereka untuk check daerah dental mereka setidaknya 2 atau 3 kali setahun. Alcohol adalah satu factor penyebab dari leukoplakia dan kanker mulut. seperti : pada penggunaan pamidronate ( Aredia. West Point. cincinati. contohnya wortel. Menggabungkan alcohol dan merokok sangat meningkatkan resiko terjangkit penyakit ini karena alcohol menyebabkan kemudahan untuk senyawa kimia berbahaya dalam tembakau untuk masuk kedalam jaringan dimulut anda Makanlah buah segar dan sayur mayur. OH) dan disodium clodronat ( Bonefos . Non nitrogen Bisphosphonat dimetabolisir secara cepat oleh tubuh. Dan jika teman – teman atau keluarga anda merokok. Kemudian. • Hindari atau batasi konsumsi alcohol.yang mengandung nitrogen dan 2. telah mengidentifikasi sejumlah kasus dan beberapa diantaranya menulis laporan tambahan pada kasus tersebut. Kanker mulut biasanya tidak menyakitkan sampai muncul bentuk sebenarnya. PA ). belewah dan bayam • Ditulis oleh galuhsriniblog Disimpan di Uncategorized Tinggalkan sebuah komentar » KEGANASAN OSTEOMIYELITIS PADA MANDIBULA DALAM HUBUNGANNYA DENGAN PENGGUNAAN NON-NITROGEN YANG MENGANDUNG BISPHOSPONATE ( DISODIUM CLODRONATE) : April 12. East Hanover. yang mengurangi resiko dari leukoplakia dengan mendeaktifkan molekul berbahaya oksigen sebelum merusak jaringan mulut. Procter and Gambel. Bisphosponat merupakan standar perawatan untuk menangani osteoporosis akibat penyakit keganasan. orange dan hijau. Novartis Pharmaceuticals). Nyeri yang pertama kali didapat pada tulang mandibula dan maksila akibat penerimaan Bisphosponat. Makanan yang kaya akan betakarotin adalah sayur dan buah yang berwarna kuning tua. yang tidak mengandung nitrogen. NJ).

( Fig 2) memperlihatkan gambaran soket ekstraksi. Komplikasi ini terus berkembang sampai beberapa hari setelah ekstraksi gigi. Sebagai tambahan. dan sejumlah koloni actinomyces. limfosit. Walaupun data memperlihatkan bahwa hubungan antara bisphosphonat dan osteonekrosis. Sanofi Aventis. dan diamati keluarnya purulent pada mukosa ( Fig 1). Satu tahun setelah diagnosis dan perawatan dari osteomyelitis. tetapi memiliki sedikit pengaruh pada potensi antiresoptif. tidak terdapat tanda-tanda kekambuhan local yang jelas dari infeksi. telah diserahkan di bagian kami pada bulan Februari 2004. LAPORAN KASUS Pada pasien. dimana hal itu telah dilakukan kira-kira 2 tahun sebelumnya diklinik kami. Tujuan utama dari potensi . Pada pemeriksaan intaoral. Struktur ini memberikan kemampuan pada unit ion kalsium dan maka dari itu kemampuan ini ditargetkan pada mineral yang terdapat didalam tulang. Respon klinisnya baik dengan penyembuhan progresif pada infeksi. telah dipelajari sebelumnya bahwa wanita ini telah didiagnosis menderita multiple myeloma selama 7 tahun yang lalu. harus diikuti dengan antibioterapi dengan penisilin G dalam dosis besar. wanita. Selama pemeriksaan. Bisphosphonat merupakan golongan analog pyrophosphat yang mangandung a phosphate-carbon-phospat ( P-C-P) tulang punggung. bersama dgn dense sequestra pada tulang yang dibatasi dengan radiolusensi yang jelek. Ikatan karbon ganda dari grup P-C-P memiliki 2 sisi rantai. Pada pemeriksaan histopatologi terdapat nekrosis tulang.600mg/hari) selama 5 tahun dengan terapi nadi ( jantung ) menggunakan melphalan dan prednisone. tulang alveolar pada bagian yang di ekstraksi telah terbuka. Lakukan Insisi biopsy dari tulang yg terinfeksi. Sisi rantai R1 biasanya adalah grup hidroksil. Princeton. DISKUSI Bisphosphonat dalam hubungannya dgn ONJ jelas merupakan sesuatu yang baru dan berbeda dalam kesatuan klinisnya. dimana rantai ini dapat mempertinggi pertalian senyawa dari mineral tulang.Anthra Pharmaceuticals. yaitu R1 an R2. usia 72 tahun. Laporan ini menyajikan tentang kasus pasien yang menderita osteomyelitis pada rahang yang didapat akibat menerima terapi kronik menggunakan non nitrogen yang mengandung bisphosponat ( disodium clodronat) untuk pencegahan penyakit tulang yang disebabkan multiple myeloma. NJ). NJ) . Bridgewater. karena nyeri yang hebat dan pembengkakan dibagian mandibula sebelah kiri. dan tilodronat ( Skelid. infiltrasi plasma sel yg padat. tidak mengembangkan hubungan yang kausal. polimorfonuklear leukosit. Wanita tersebut telah diobati dengan menggunakan disodium clodronat secara oral ( 1. Local alveoloplasty yang dilakukan. Pada gambaran panoramic memperlihatkan adanya osteomyelitis pada mandibula setelah ekstraksi gigi. Marx dan Miglioratti telah menasehatkan bahwa bisphosphonat secara langsung bertanggung jawab dalam mengakibatkan ONJ pada pasiennya.

antiresoptif adalah struktur rantai dan penyesuaian dari sisi rantai R2. Generasi pertama obat Bisphosphonat ( non N sisi rantai R2) memiliki sisi rantai pendek R2, seperti –CH3 ( sbg etridonate) atau –CL (sbg clodronat). Generasi kedua aminobisphonat mengandung grup nitrogen ( yang memiliki sisi rantai R2 yang mengandung grup amino primer) seperti alendronat dan pamidronat dan sekitar 10sampai 1,000- kali lipat lebih poten dari bisphosphonat generasi pertama. Bisphospohonat generasi ke 3, seperti risedonat dan asam zoledronik, yang mengandung ataom nitrogen alam cincin heterosiklik ( N-heterosiklik R2, sisi rantai, dan 10,000 kali lipat lebih poten dari pada pertalian generasi pertama. Beberapa penelitian berpendapat bahwa aminobisphosponat memiliki mekanisme molekuler yang berbeda dari atau memiliki tambahan nanomibisphosponat. aksi dari

Bisphosponat generasi kedua dan ketiga secara signifikan lebih poten dari pendahulunya yaitu bisphsponat generasi pertama (etidronat, clodronat, dan tiludronat). Obat-obat ini mencegah resorpsi tulang tulang oleh inhibisi osteoklas melewati pemusatan selektif pemisahan permukaan resopsi tulang. Mekanisme spesifik dari inhibisi ini tidak diketahui, namun terdapat bukti-bukti dari beberapa aksi termasuk pertumbuhan inhibisi osteoklas dari sel perintis, pertambahan osteoklas yang apoptosis, stimulasi factor inhibisi osteoklas, pengurangan aktivitas osteoklas, dan penurunan pengaturan dari matrik maettaloproteinase. Hasil dari pengurangan aktivitas osteoklas ini yang mengurangi resorpsi tulang. Jika dibandingkan dengan golongan kedua dan ketiga, bisphosponat golongan pertama, memiliki mekanisme molekler yang berbeda dalam mempengaruhi osteoklas, karena golongan kedua dan ketiga hanya mengandung separuh nitrogen. Akhir-akhir ini terlihat bahwa nitrogen yang terkandung dalam bisphosponat dapat menyebabkan apoptosis, dan mengurangi resorpsi tulang oleg osteoklas dengan menginhibisi farnesyl diphosphate sintetase, enzim yang terdapat pada saluran kecil mevalonat dari sintesis kolesterol. Inhibisi dari enzim ini mencegah sintesa lemak isoprenoid yang sangat dibutuhkan oleh prenilasi dari guanosin triphospat kecil- dari pinggiran protein, seperti Rho dan Rac.yang diperlukan dalam fungsi dan kelangsungan hidup osteoklas. Bagaimanapun saluran mevalonat tidak dipengaruhi oleh bisphosponat yang kurang nitrogen, spt clodronat. Bisphosphonat, termasuk didalamnya clodronat, bekerja pada tulang skeleton untuk mengurangi resopsi tulang baik dalam keadaan normal dan tidak normal. Clodronat merubah aktivitas osteoklas dan osteoblas, hal ini akan merubah keseimbangan dari resorpsi dan formasi dari tulang, sehingga mengakibatkan berkurangnya pergantian tulang. Dalam respon pada pasien, inhibisi abnormal pada resorpsi tulang, oleh clodronat memiliki peranan penting dalam mengurangi hiperkalsemia dari keganasan yang diperlihatkan dengan atau tanpa pembuktian metastase skeletal. Baru-baru ini, beberapa penulis melaporkan bahwa ONJ berhubungan dengan penggunaan nitrogen yang mengandung bisphosponat. Gotcher dan Jee

melaporkan bahwa dikloromethylen diphosphonat ( Cl2MDP) dapat menghasilkan luka/ sayatan dalam rice rats. Non nitrogen bisphosponat ( spt clodronat, etidronat, residronat, dan tiludronat) bias digunakan sehari2 dan tidak menyebabkan nekrosis tulang. Tidak ada kepustakaan yang melaporkan hubungan ONJ pada manusia dengan Penggunaan nitrogen bisphosponat. Ini merupakan laporan pertama, dari pasien yang menderita osteomlyelitis kronis pada rahang yang menggunakan terapi bisphosponat non nitrogen ( disodium clodronat) untuk mencegah penyakit tulang. Montonen et al melaporkan bahwa disodium clodronat biasa digunakan untuk perawatan nyeri rekuren dari difuse sclerosing osteomyelitis ( DSO) , pada mandibula. Tapi penulis tidak menyelidiki efek dari clodronat pada DSO. Untuk itu dapat dikatakan, pemakaian kronis clordonat dapat menyebabkan osteomyelitis pada kasus kami. Osteomyelitis rahang terjadi pada penderita multiple myeloma jangka panjang yang menerima terapi kronik bisphosphonat mungkin merupakan kejadian klinis yang baru. Walaupun tidak mungkin untuk membuktikan hubungan etiologi kejadian yang masih meragukan antara bisphosponat terapi dengan terjadinya osteomyelitis pada rahang, hubungan dari multiple myeloma dengan imunosupresi yang hebat, terapi bisphosponat jangka panjang, dan lokasi rahang dengan semua poin yang berhubungan. Karena rahang merupakan bagian tulang skeletal yang terlihat dari luar, dan rahang ini juga sering terkena trauma, infalamasi local, dan abses, dalam hubungannya antara nekrosis tulang dengan infeksi sekunder yang kronik akan berperan pada osteomyelitis., khususnya pada pasien yang menderita imunosupresi yang hebat dan lama, seperti yang terjadi pada pasien kita. Kehadiran actinomyces dapat dibuktikan pada pasien kita. Koloni actinomyces akan menginfeksi mulut secara lambat; setelah gangguan pada batas mukosa, itu dapat tersebar dalam darah secara luas. Secara klinis infeksi actynomyces terjadi lebih sering pada daerah oral, cervical, adan fasial dengan predileksi yang tepat pada sudut mulut. Penelitian lebih lanjut masih memerlukan penjelasan yang tepat mengenai hubungan lebih lanjut antara bisphosponat dan osteonekrosis. Pemberian terapi non nitrogen bisphosponat harus ditunda terlebih dahulu sampai perawatan dental dan bedah mulut telah selesai dilakukan, karena non nitrogen bisphosponat dapat menyebabkan osteomyelitis pada rahang. Ditulis oleh galuhsriniblog Disimpan di Uncategorized Tinggalkan sebuah komentar »

Leukoplakia

April 11, 2008
Pendahuluan

Lesi pra-ganas adalah kondisi penyakit yang secara klinis belum menunjukkan tanda-tanda yang mengarah pada lesi ganas, namun di dalamnya sudah terjadi perubahan-perubahan patologis yang merupakan pertanda akan terjadinya keganasan. Hal ini perlu diperhatikan mengingat pada umumnya kelainan yang terjadi di dalam rongga mulut, terutama pada mukosa rongga mulut, kurang mendapat perhatian karena lesi tersebut sama sekali tidak memberikan keluhan. Di Asia Tenggara, frekuensi tumor ganas rongga mulut lebih tinggi bila dibandingkan dengan negara lainnya di seluruh dunia. Keadaan yang demikian diduga ada hubungannya dengan kebiasaan mengunyah tembakau yang dilakukan sebagian masyarakat di kawasan Asia. Mukosa rongga mulut merupakan bagian yang paling mudah mengalami perubahan, karena lokasinya yang sering berhubungan dengan pengunyahan, sehingga sering pula mengalami iritasi mekanis. Di samping itu, banyak perubahan yang sering terjadi akibat adanya kelainan sistemik. Perlu diingat bahwa kelainan yang terjadi pada umumnya memberikan gambaran yang mirip antara yang satu dengan yang lainnya, sehingga dapat menimbulkan kesukaran dalam menentukan diagnosis yang tepat. Untuk itu, diperlukan diagnosis banding, karena di antara kelainan yang terjadi ada yang berpotensial menjadi maligna (keganasan). Pemahaman mengenai pentingnya pendekatan patologik akan meningkatkan kemampuan para dokter gigi pada era globalisasi. Ada beberapa macam lesi pra-ganas rongga mulut, antara lain erithroplakia, carsinoma in situ, dan lai-lain. Tetapi, lesi yang paling sering ditemukan pada rongga mulut adalah leukoplakia. Leukoplakia Leukoplakia merupakan salah satu kelainan yang terjadi di mukosa rongga mulut. Meskipun leukoplakia tidak termasuk dalam jenis tumor, lesi ini sering meluas sehingga menjadi suatu lesi pre-cancer. Leukoplakia merupakan suatu istilah lama yang digunakan untuk menunjukkan adanya suatu bercak putih atau plak yang tidak normal yang terdapat pada membran mukosa. Pendapat lain mengatakan bahwa leukoplakia hanya merupakan suatu bercak putih yang terdapat pada membran mukosa dan sukar untuk dihilangkan atau terkelupas. Untuk menentukan diagnosis yang tepat, perlu dilakukan pemeriksaan yang teliti baik secara klinis maupun histopatologis, karena lesi ini secara klinis mempunyai gambaran yang serupa dengan “lichen plannus” dan “white sponge naevus”. Etiologi Etiologi yang pasti dari leukoplakia sampai sekarang belum diketahui dengan pasti, tetapi predisposisi menurut beberapa ahli klinikus terdiri dari faktor yang multiple,, yaitu faktor lokal faktor sistemik dan malnutrisi vitamin. Faktor lokal Biasanya merupakan segala macam bentuk iritasi kronis, antara lain: Trauma • • • • Trauma dapat berupa gigitan tepi atau akar gigi yang tajam Iritasi dari gigi yang malposisi Pemakaian protesa yang kurang baik sehingga menyebabkan iritasi Adanya kebiasaan jelek, antara lain kebiasaan jelek menggigit-gigit jaringan mulut, pipi, maupun lidah.

Kemikal atau termal Pada penggunaan bahan-bahan yang kaustik mungkin diikuti oleh terjadinya leukoplakia dan perubahan keganasan. Faktor-faktor kaustik tersebut antara lain: • Tembakau Terjadinya iritasi pada jaringan mukosa mulut tidak hanya disebabkan oleh asap rokok dan panas yang terjadi pada waktu merokok, tetapi dapat juga disebabkan oleh zat-zat yang terdapat di dalam tembakau yang ikut terkunyah. Banyak peneliti yang berpendapat bahwa pipa rokok juga merupakan benda yang berbahaya, sebab dapat menyebabkan lesi yang spesifik pada palatum yang disebut “stomatitis Nicotine”.

berfisure.Pada lesi ini. Beberapa ahli menyatakan bahwa leukoplakia di uvula merupakan manifestasi dari intake vitamin A yang tidak cukup. barbatas jelas. ternyata oral leukoplakia mempunyai bermacam-macam bentuk. Pada umumnya. Selain itu. misalnya sipilis. Hal ini telah dibuktikan oleh peneliti yang melakukan biopsi di klinik. • Alkohol Telah banyak diketahui bahwa alkohol merupakan salah satu faktor yang memudahkan terjadinya leukoplakia. Ternyata. Kelenjar ludah akan membengkak dan terjadi perubahan di daerah sekitarnya. Pada perokok berat. serta latar belakang etiologi terjadinya lesi ini. daerah dasar mulut. karena pemakaian alkohol dapat menimbulkan iritasi pada mukosa. • Bakterial Leukoplakia dapat terjadi karena adanya infeksi bakteri. Ketiga gambaran tersebut di atas lebih dikenal dengan esbutan “speckled leukoplakia”. Selanjutnya. lesi tampak kecil. Candidiasis yang kronik dapat menyebabkan terjadinya leukoplakia. pada percobaan dengan menggunakan binatang tikus. Pendapat ini dikemukakan oleh Shaffer dan Burket. palatum akan berwarna putih kepucatan. Bila dilakukan palpasi akan terasa keras. histopatologi. Pada penderita dengan penyakit sipilis pada umumnya ditemukan adanya “syphilis glositis”. berwarna putih. dan setiap individu akan berbeda. Defisiensi vitamin A diperkirakan dapat mengakibatkan metaplasia dan keratinisasi dari susunan epitel. Faktor sistemik Adanya kemungkinan konstitutional karakteristik. Gambaran Klinik Dari pemeriksaan klinik. dan permukaannya tampak melipat. tebal. mukosa lipatan bukal. palatum lunak dan keras. terutama epitel kelenjar dan epitel mukosa respiratorius. Secara klinis lesi ini sukar dibedakan dan dikenal pasti karena banyak lesi lain yang memberikan gambaran yang serupa serta tanda-tanda yang hampir sama. warna jaringan yang terkena berwarna putih kecoklatan. Bermacam-macam bentuk lesi dan daerah terjadinya lesi tergantung dari awal terjadinya lesi tersebut. Kadang-kadang lesi ini dapat berwarna seperti mutiara putih atau kekuningan. Untuk mengetahui diagnosis yang pasti dari leukokplakia. . Secara klinis. Banyak peneliti yang kemudian berpendapat bahwa lesi ini merupakan salah satu bentuk dari leukoplakia. terlokalisir. Hal ini terjadi karena sebagian besar pria merupakan perokok berat. dari 171 penderita candidiasis kronik. dijumpai adanya warna kemerahan dan timbul pembengkakan pada palatum. 50 di antaranya ditemukan gambaran yang menyerupai leukoplakia. penyakit periodontal yang disertai higiene mulut yang jelek. halus. serta terjadi penebalan yang sifatnya merata. Lesi ini sering ditemukan pada daerah alveolar. dapat diketahui bahwa kekurangan vitamin B kompleks akan menimbulkan perubahan hiperkeratotik. lesi ini lebih banyak ditemukan pada penderita dengan usia di atas 40 tahun dan lebih banyak pria daripada wanita. Kemungkinan lain adalah adanya penyakit sistemik. mukosa lidah. Apabila kelainan tersebut parah. sebaiknya dilakukan pemeriksaan klinik. serta mandibular alveolar ridge. gambarannya mirip dengan leukoplakia. bibir. karena ada yang berpendapat bahwa penyakit ini lebih mudah berkembang pada individu yang berkulit putih dan bermata biru. datar atau agak menonjol. Ditemukan pula adanya “multinodulair” dengan bintik-bintik kemerahan pada pusat noduli. gingival.

. Radiasi bisa menyebabkan pembentukan eritema dan deskuamasi mukosa termasuk gingiva. Apabila radiasinya berlangsung lama bisa menyebabkan atrofi epitel. obat-obatan dengan efek membakar. B. jaringan ikat menjadi fibrous dengan pembuluh darah yang berkurang jumlahnya. tablet aspirin yang diletakkan pada kavitas gigi yang sedang berdenyut. Bahan kimia Obat kumur yang terlalu keras efeknya. PROSES BERPERANNYA SUPRA KONTAK SEBAGAI FAKTOR ETIOLOGI Suprakontak adalah istilah umum untuk menyatakan kontak yang dapat menghalangi permukaan oklusal lainnya mencapai kontak stabil dengan banyak titik kontak. Efek radiasi khususnya dijumpai pada penderita kanker rongga mulut atau disekitar kepala dan leher yang mendapat perawatan dengan radiasi. Radiasi juga menyebabkan atrofi kelenjar saliva sehingga terjadi xerostomia dengan akibat perubahan flora oral yang menjurus ke pembentukan karies.FACTOR-FAKTOR ETIOLOGI SEBAGAI BERIKUT : A. Ada beberapa tipe suprakontak : 1. Suprakontak retrusif ( retrusive supracontacts). Akibat perubahan tersebut tulang menjadi tempat masuknya infeksi dengan akibat terjadinya osteoradionekrosis. yaitu suprakontak yang mendeplesikan mandibula pada penutupan ke posisi retrusi . Pada tulang alveolar bisa terjadi degenerasi dan berkurangnya osteoklas dan osteoblast. dan kontak tidak sengaja dengan bahan kimia seperti fenol dan perak nitrat bisa menimbulkan inflamasi akut dengan ulserasi pada gingiva.

2. namun belum ada hasil penelitian yang mendukung hipotesa ini. diantaranya tilting-nya gigi tetangga dan ekstrusi gigi antagonist. yaitu suprakontak yang menghalangi penutupan mandibula ke posisi intercuspal Terjadinya suprakontak bisa karena beberapa sebab : 1. pembesaran dan pendarahan yang terjadi akibat inflamsi yang disebabkan plak. dan tidak ada defisiensi nutrisi yang sendirian saja dapat menimbulkan gingivitis atau pembentukan saku periodontal. Defisiensi vitamin C menghambat pembentukan tulang yang akan menjurus ke kehilangan tulang.2. sehingga mempengaruhi kemampuan regenerasi dan perbaikan jaringan. tampaknya diperlukan megadosis vitamin c untuk memperbaiki aktivitas bakterisidal lekosit. Namun demikian. 6. Pembuatan restorasi atau gigi tiruan yang tidak memperhatikan oklusi yang baik . FAKTOR NUTRISI SEBAGAI FAKTOR ETIOLOGI SISTEMIK Ada dua kesimpulan dari hasil-hasil penelitian mengenai efek nutrisi terhadap jaringan periodonsium. Semakin parahnya efek destruktif dari iritan local dan trauma oklusal terhadap . 3. Terhambatnya aktivitas pembentukan tulang yang normal 2. demikian juga respon vascular terhadap iritasi bacterial. Suprakontak interkuspal ( intercuspal supracontacts ). Defisiensi vitamin c meningkatkan permeabilitas epitel krevikular terhadap dekstran tertritiasi. Level vitamin C yang rendah akan mempengaruhi metabolism kolagen dalam periodonsium. Level vitamin C yang optimal diperlukan untuk memelihara integritas mikrovaskulatur periodonsium. yaitu ada defisiensi nutrisi tertentu yang menyebabkan perubahan pada jaringan periodonsium. tanpa mempengaruhi aksi fagositosisnya. Defisiensi Vitamin C Disamping dapat menyebabkan scurvy. defisiensi vitamin C sering dikaitkan dengan penyakit periodontal. 3. perubahan mana dikategorikan sebagai manifestasi penyakit nutrisi pada periodonsium. Peningkatan level vitamin C meningkatkan aksi kemotaksis dan aksi migrasi lekosit. Tidak digantinya gigi yang hilang. Defisiensi vitamin C memperhebat respon gingival terhadap plak dan memperparah oedema. Penurunan level vitamin C yang drastic bias mengganggu keseimbangan ekologis bakteri dalam plak sehingga meningkatkan patogenitasnya. Maloklusi dan malposisi gigi . 5. ada defisiensi nutrisi yang mempengaruhi kondisi periodonsium. 4. Defisiensi Protein 1. sehingga menimbulkan serangkaian perubahan. 2. Ada beberapa hipotesa mengenai mekanisme berperannya vitamin C pada penyakit periodontal: 1. sehingga memperparah efek dari iritan local dan tekanan oklusal yang berlebihan. vitamin C dalam level yang tinggi dibutuhkan untuk memelihara fungsi penghalang dari epitel terhadap produk bakteri.

respon individual dan faktor lokal yang ada. Kehamilan Kehamilan secara sendirian tidak dapat menyebabkan gingivitis. Perubahan mikrobiologis Peningkatan level glukosa dalam cairan sulkular dapat mempengaruhi lingkungan subgingiva. Gingivitis pada kehamilan adalah disebabkan oleh plak bakteri. Terjadinya penebalan membran basal Pada penderita DM membran basal kapiler gingiva mengalami penebalan sehingga lumen kapiler menyempit. 4. sebagaimana pada orang yang tidak hamil. Faktor sistemik saja tidak bisa menyebabkan respon keradangan pada penyakit periodontal. yang efeknya mengurangi inflamasi. Perubahan imunologis Meningkatnya kerentanan penderita diabetes melitus terhadap inflamasi diduga disebabkan oleh terjadinya defisiensi fungsi lekosit polimorfonukleus (LPN) berupa terganggunya khemotaksis. 3. pada penderita DM menurun. oleh karena seorang dengan kencing manis mempunyai kelainan pada sistemiknya. Di samping itu. yang dapat menginduksi perubahan kualitatif pada bakteri yang pada akhirnya mempengaruhi perubahan periodontal. atau terganggunya kemampuannya untuk melekat ke bakteri 5.jaringan periodonsium. Ada beberapa hipotesa mengenai keterlibatan diabetes melitus sebagai faktor etiologi penyakit gingiva dan periodontal. migrasi lekosit polimorfonukleus. Kehamilan akan memperparah respon gingival tehadap plak dan memodifikasi gambaran klinis yang menyertainya. Namun untuk dimulainya gingivitis dan keparahannya adalah tergantung pada iritan lokal. Ada beberapa mekanisme bagaimana kehamilan berperan sebagai . antara lain: 1. PERANAN PENYAKIT KELAINAN ENDOKRIN SEBAGAI FAKTOR ETIOLOGI SISTEMIK Manifestasi jaringan periodontal dari penyakit sistemik bervarisi tergantung penyakit spesifik.faktor serum termasuk antibodi 2. pembuangan limbah metabolisme. Pada pasien kencing manis. bila faktor lokal pada riongga mulutnya buruk. Perubahan biokimia Level cAMP. terjadi pula peningkatan aktivitas kolagenase pada gingiva.tetapi harus ada faktor lokal yang mendukung. papulonodular hyperplasia of the gingiva in a diabetic patient a. Tanpa adanya iritan lokal tidak terlihat perubahan secara klinis pada gingival wanita yang sedang mengalami kehamilan. akan bisa menyebabkan gangguan yang lebih lanjut lagi. Menyempitnya lumen kapiler akibat penebalan tersebut menyebabkan terganggunya difusi oksigen. dan difusi faktor. Faktor sistemik terlibat dalam penyakit periodontal dengan saling berhubungan dengan faktor lokal. kelemahan daya fagositosis. hal mana diduga sebagai salah satu sebab lebih parahnya inflamasi gingiva pada penderita DM. Perubahan berkaitan dengan kolagen Peningkatan level glukosa bisa pula menyebabkan berkurangnya produksi kolagen. Inflamed.

Anemia Anemia adalah defisiensi dalam defisiensi dalam kuantitas maupun kualitas darah yang dimanifestasikan dengan berkurangnya jumlah eritrosit dan hemoglobin. Peningkatan level estradiol dan progesterone juga menyebabkan dilatasi dan simpang siurnya mikrovaskulator gingival. dan tuberkulosa bisa menjadi factor pendorong bagi terjadinya penyakit gingival dan . Leukimia Leukemia adalah neoplasma maligna pada precursor sel darah putih. Penyakit yang melemahkan Penyakit yang melemahkan (debilitating diseases) seperti sifilis. 16. atau suntikan) untuk jangka waktu lebih dari satu setengah tahun. Peningkatan level estradiol dan progesteron yang menyebabkan peningkatan bakteri Prevotella intermedia. tampaknya anemia aplastik yang turut berperan dalam etiologi penyakit gingival dan periodontal. leukemia dibedakan atas bentuk: (1) akut. Peranan kelainan/penyakit darah berikut sebagai factor etiologi sistemik : A. (2) subakut. nefritis kronis. implant. (2) anemia mikrositik hipokromik (iron deficiency anemia). Pada tipe anemia ini kerentanan gingival terhadap inflamasi meningkat karena terjadinya neutropenia. Tertekannya respon limfosit-T maternal selama kehamilan mempengaruhi respon periodonsium terhadap plak. yang bersifat fatal. (3) sickle cell anemia. dan peningkatan kerentanan terhadap iritasi mekanis. Ada empat tipe anemia berdasarkan morfologi selulernya dan kandungan hemoglobinnya.faktor etiologi penyakit gingival dan periodontal. b. 15. Perubahan tersebut memudahkan masuknya cairan ke perivaskular. Kontrasepsi Hormonal Perubahan yang diakibatkan oleh kehamilan yang dikemukakan di atas bias pula terjadi pada wanita yang menggunakan kontrasepsi hormonal (bentuk pil. stasis sirkulasi. yaitu: (1) anemia makrositik hiperkromik (pernicious anemia). Pada leukemia akut sel-sel leukemia menginfiltrasi gingival. Berdasarkan evolusinya. 3. dan (4) anemia normositik-normokromik (hemolytic anemia/aplastic anemia). dan jarang sekali bisa infiltrasi ke tulang alveolar. (3) kronis. Peranan faktor-faktor sebagai faktor etiologi sistemik : A. 2. Diantara keempat tipe anemia tersebut. yaitu: 1. Keadaan ini bisa menyebab terjadinya pembesaran gingival (leukemic gingival enlargement). Infiltrasi yang banyak dari sel-sel leukemik yang tidak matang disamping sel-sel inflamasi yang biasa menyebabkan respon gingival terhadap iritasi adalah berbeda dibandingkan dengan yang bukan penderita leukemia. B.

Meskipun limfosit B tidak terpengaruh. makrofag. dan verapamil. Penurunan system imunitas pada penderita yang terinfeksi HIV menyebabkan peningkatan kerentanannya terhadap penyakit gingival dan periodontal. disamping terhadap monosit. Obat-obatan yang dimaksud adalah : • Fenitoin atau dilantin. . dengan jalan melemahkan pertahanan periodonsium terhadap iritan local. menggigit pensil. AIDS/ Infeksi HIV Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) ditandai dengan penurunan system imunitas yang menyolok. PERANAN OBAT-OBATAN YANG BERPERAN SEBAGAI FAKTOR ETIOLOGI SISTEMIK MENGENAI a. C.periodontal. Gangguan Psikosomatik Dengan gangguan psikosomatik dimaksudkan efek merusak sebagai akibat pengaruh psikis terhadap control organic jaringan. dan menimbulkan kecenderungan terjadinya gingivitis dan kehilangan tulang alveolar. dan beberapa sel lainnya. yang kesemuanya berpotensi mencederai periodonsium. Ada dua cara gangguan psikosomatik mempengaruhi periodonsium dan jaringan di rongga mulut lainnya: (1) melalui timbulnya kebiasaan buruk yang dapat mencederai periodonsium. diltiazem. Kondisi yang pertama kali dilaporkan tahun 1981 adalah disebabkan oleh virus yang dinamakan human immunodeficiency virus (HIV). • Nifedipin. suatu antikonvulsan yang digunakan dalam perawatan epilepsi • Siklosporin. b. yaitu penghambat kalsium (calcium blocker) yang digunakan dalam perawatan hipertensi. Mekanisme berperannya . merokok secara berlebihan. suatu imunosupresif yang biasa digunakan untuk mencegah reaksi tubuh dalam pencangkokan anggota tubuh. B. Infeksi HIV menyebabkan gangguan terutama terhadap sel-TH. Meningkatnya aktivitas system saraf otonom oleh pengaruh psikis antara lain bisa menyebabkan perubahan respon pada kapiler gingival. namun akibat terganggunya fungsi limfosit T akan menyebabkan deregulasi pada sel-B. (2) dengan efek langsung system saraf otonom terhadap keseimbangan jaringan yang fisiologis. Hal ini menimbulkan kebiasaan buruk seperti: klensing. Dibawah tekanan mental atau emosional. Jenis obat Beberapa jenis obat dengan efek kerja yang berbeda dapat menginduksi hyperplasia gingival non-inflamasi dengan gambaran klinis yang tidak dapat dibedakan. ballpoint. atau kuku. mulut akan menjadi sasaran pemuasan bagi orang dewasa.

html .scribd.com/2009/11/kalkuluskarang-gigitartardanapalah.pdf – Adobe Reader cdk_113_gigi.blogspot.html http://chawdnextholmes.html Dr.com/doc/20949995/Cdk-140-Bunga-Rampai-Penyakit-Dalam http://drgdondy.88db. 2001. Periodontology 2000 1993. dengan akibat degradasi kolagen akan terhambat • Faktor estetis Akhir-akhir ini dihipotesakan adanya faktor genetis yang menentukan kecenderungan bisa terjadi hyperplasia yang diinduksikan obat-obatan pada seseorang.blogspot.com/Kesehatan-Pengobatan/Perawatan-Kesehatan/ad-88755/ http://gigidanmulutsehat.wordpress.toothiq. Medan.blogspot.pdf – Adobe Reader.(2):98-116 http://id. yang pada akhirnya akan menstimulasi proliferasi dan atau sintesa kolagen oleh fibroblast gingiva • Pengaruh obat atau metabolit secara langsung Obat/metabolit secara langsung menstimulasi proliferasi fibroblast gingival.americandentalcenter. atau diproduksinya metabolit testosterone oleh fibroblast gingiva.com/2009/08/28/perokok-perokok-pasif-dankanker-rongga-mulut/ http://www.com/2010/01/30/karang-gigi/ http://savechildfromsmoke.com/2008/07/penyakit-periodontal-pada-penderita. Saidina Hamzah.foodimp01-Microsoft Word http://drgdondy.com/dental-symptoms/dental-symptom-dental-overhang. Genco RJ. Loe H.html#more http://theo766hi. Y. sintesa protein. namun terlepas darimana yang paling berperan ada beberapa hipotesa yang dikemukakan : • Pengaruh obat atau metabolit secara tidak langsung Obat atau metabolit menstimulasi diproduksinya IL-2 oleh sel-T.Mekanisme penginduksian hyperplasia gingival oleh obat-obatan tersebut diatas atau oleh metabolitnya belumlah jelas betul. REFERENSI Daliemunthe.com/2008_07_01_archive.com/ plaque.us/cosmetic_dentistry. Periodonsia Edisi Revisi 2008. Kalkulus Hubungannya dengan Penyakit Periodontal dan Penanganannya http://www. Kim 2000-12-04. dan produksi kolagen • Penghambatan aktivitas kolagenase Obat/metabolit dapat menghambat aktivitas kolagenase hingga penghancuran matriks akan terhambat • Penghambatan degradasi kolagenase Obat/metabolit menstimulasi terbentuknya kolagenase fibroblastic inaktif.html http://www.wordpress.blogspot. The role of systemic conditions and disorders in periodontal diseases.

April 28.mah.blogspot.http://dentechblog. 2010 0 komentar ke posting ini Label: kedokteran gigi Reaks i: Beranda Langgan: Entri (Atom) Link FREE Blogger Templates Pengikut Arsip Blog • ▼ 2010 (1) ○ ▼ April (1)  faktor etiologi penyakit gingival dan periodontal Mengenai Saya Tiomida Sartika Andryani Tampubolon Lihat profil lengkapku .html Diposkan oleh tiomida sartika andryani di Rabu.whocollab.html http://www.com/2010/01/lares-laser-cleared-for-subgingival.od.se/expl/ohigv60.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful