UNIVERSIDADE FEDERAL DO CEARÁ

DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA

MONITORIA DE FISIOLOGIA HUMANA
RESPOSTAS DA REVISÃO DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

FISIOLOGIA GERAL DO SISTEMA CIRCULATÓRIO

( V ) O sistema circulatório é composto por uma bomba (o coração), por uma série de
tubos coletores e distribuidores (vasos sanguíneos) e por extensa rede de vasos finos
(capilares), que permitem a rápida troca de substâncias entre tecidos e sangue.
( F ) A pressão pulsátil reduz-se, progressivamente, em razão da elasticidade das
paredes arteriais e da resistência friccional de pequenas artérias e arteríolas, de modo
que o fluxo sanguíneo capilar é em essência não-pulsátil. A maior resistência ao fluxo
sanguíneo e, por conseguinte, a maior queda de pressão no sistema arterial, ocorre no
nível das pequenas artérias e arteríolas.
( F ) A velocidade do fluxo sanguíneo é inversamente proporcional à área transversal de
qualquer ponto do sistema vascular.
( V ) Na contração ventricular, a pré-carga é o estiramento das fibras pelo sangue
durante o enchimento ventricular. A pós-carga é a pressão arterial contra a qual o
ventrículo ejeta o sangue. O aumento do comprimento da fibra miocárdica, como ocorre
com o aumento do enchimento ventricular (pré-carga) durante a diástole, produz
contração ventricular mais forte. Essa relação entre comprimento da fibra e força de
contração é conhecida como relação de Frank- Starling ou lei do coração de Starling.
( V ) A contratilidade é expressão do desempenho cardíaco em determinadas pré e pós-
carga. A contratilidade pode ser modulada pelo sistema nervoso autônomo.
( V ) A ejeção cardíaca pode ser determinada, de acordo com o princípio de Fick,
medindo-se o consumo de O2 pelo corpo (q2) e o conteúdo arterial ([O2]a) e venoso
misto ([O2]v) de oxigênio no sangue. A ejeção cardíaca = q2/([O2]a – [O2]v). Pode ser
também medida de forma não invasiva pela ecocardiografia com Doppler.
( F ) O miocárdio funciona apenas aerobicamente e, em geral, usa substratos na
proporção de suas concentrações arteriais.

PROPRIEDADES ELÉTRICAS DO CORAÇÃO

( V ) Os potenciais de ação transmembrana, registrados em miócitos cardíacos, podem
apresentar as cinco fases a seguir:
Fase 0: A fase ascendente do potencial de ação começa quando um estímulo
supralimiar despolariza rapidamente a membrana pela ativação dos canais
rápidos de Na+.
 Fase 1: Repolarização prematura é causada pelo efluxo de K+, através dos canais
transmembrana, que conduzem a corrente transiente de efluxo.
Fase 2: O platô representa o balanço entre o influxo de Ca++, através dos canais
transmembrana, de Ca++, e o efluxo de K+ através de diversos tipos de canais
de K+.
Fase 3: A repolarização final começa quando o efluxo de K+ excede o influxo de
Ca++. A repolarização parcial resultante rapidamente aumenta a condutância ao
K+ e restaura a repolarização completa.
Fase 4: O potencial de repouso da célula completamente repolarizada é
determinado pela condutância da membrana celular ao K+, principalmente
através dos canais iK1.
( F ) Os potenciais de ação de resposta rápida são registrados nas fibras miocárdicas
atriais e ventriculares e nas fibras ventriculares especiais condutoras (Purkinje). O
potencial de ação é caracterizado por sua grande amplitude, rápida despolarização e
platô relativamente longo. O período refratário efetivo das fibras de resposta rápida
começa na fase de despolarização do potencial de ação e persiste até a metade da fase 3.
A fibra é relativamente refratária durante o restante da fase 3, e recobra sua
excitabilidade completa assim que fica totalmente repolarizada (fase 4).
( F ) Os potenciais de ação de resposta lenta são registrados nas células nodais SA e AV
e em células miocárdicas anormais que foram parcialmente despolarizadas. O potencial
de ação é caracterizado por potencial de repouso menos negativo, menor amplitude,
despolarização menos rápida e platô mais curto que o potencial de ação de resposta
rápida típico. A despolarização nas fibras de resposta lenta é produzida pela ativação de
canais de Ca++. As fibras de resposta lenta ficam totalmente refratárias no começo da
despolarização e sua excitabilidade parcial não é recuperada até tardiamente na fase 3,
ou até que a fibra esteja completamente repolarizada.
( V ) Normalmente o nódulo SA serve de marca-passo cardíaco para iniciar o impulso
cardíaco. Esse impulso se propaga do nódulo SA aos átrios e atinge o nódulo AV. Após
retardo no nódulo AV, o impulso cardíaco é propagado pelos ventrículos. Focos
ectópicos no átrio, no nódulo AV ou no sistema His-Purkinje, podem iniciar impulsos
cardíacos propagáveis se as células marca-passo normais no nódulo SA estão
suprimidas ou se a ritmicidade das células automáticas ectópicas está anormalmente
aumentada.
( V ) Arritmias reentrantes ocorrem quando o impulso cardíaco atravessa uma alça de
fibras cardíacas e reentra em tecido previamente excitado, quando o impulso é
conduzido lentamente ao redor da alça e quando o impulso é bloqueado, de forma
unidirecional, na mesma seção da alça.
( F ) O ECG, que é registrado na superfície do corpo, traça a condução do impulso
elétrico pelo coração. O ECG pode ser usado para detectar e analisar certas arritmias
cardíacas, tais como ritmos sinoatriais alterados, bloqueios de condução AV,
despolarização prematuras, taquicardias ectópicas e fibrilação atrial e ventricular.
( V ) Na excitação, canais de Ca++ dependentes de voltagem se abrem, permitindo a
entrada desse íon na célula. O influxo de Ca++ provoca a liberação de Ca++ pelo
retículo sarcoplasmático. A [Ca++]i elevada produz a contração dos miofilamentos. O
relaxamento é obtido via restauração da [Ca++] citosólica por meio do bombeamento
desse íon de volta para o retículo sarcoplasmático, e pela troca por Na+ extracelular
através do sarcolema. A velocidade e a força de condução são funções da [Ca++]i. A
força e a velocidade são inversamente proporcionais entre si, de modo que sem carga a
velocidade é máxima. Em contração isovolumétrica não ocorre qualquer encurtamento
externo.

HEMODINÂMICA
( V ) O sistema vascular é composto por duas subdivisões principais: a circulação
sistêmica e a circulação pulmonar. Essas subdivisões estão em série, uma com a outra, e
são compostas por vários tipos de vasos (p. ex., artérias, arteríolas, capilares) alinhados
em série. Em geral, os vasos de um dado tipo estão dispostos em paralelo com outros do
mesmo tipo.
( F ) A velocidade média (v) do fluxo sanguíneo, em um determinado tipo de vaso, é
diretamente proporcional ao fluxo sanguíneo total que é bombeado pelo coração, sendo
inversamente proporcional à área de secção transversa de todos os vasos em paralelos
desse tipo.
( V ) A lei de Poiseuille descreve o fluxo sanguíneo estável e laminar nos vasos maiores
que as arteríolas. Entretanto, o fluxo sanguíneo é não-newtoniano nos vasos sanguíneos
muito pequenos (i. e., a lei de Poiseuille não é aplicável).
( V ) O fluxo tende a ser turbulento quando a velocidade do fluxo é alta, a viscosidade
do fluido é baixa, a densidade do fluido é alta, o diâmetro do tubo é grande ou a parede
do vaso é irregular.
( F ) As artérias não apenas conduzem o sangue do coração para os capilares, mas
também armazenam parte do sangue ejetado durante cada sístole cardíaca. Assim, o
fluxo sanguíneo continua pelos capilares durante a diástole cardíaca. As veias devolvem
o sangue para o coração desde os capilares e têm resistência relativamente baixa e alta
capacitância, que serve como reservatório para o sangue.
( F ) O processo de envelhecimento diminui a complacência das artérias, bem como a
das veias. Quanto menor a complacência das artérias, maior o trabalho do coração como
bomba para dado débito cardíaco. Quanto menor a complacência das veias, menor sua
capacidade de armazenar sangue.
( V ) A pressão arterial média varia diretamente com o débito cardíaco e a resistência
periférica total. A pressão arterial do pulso varia diretamente com o débito sistólico,
mas inversamente com a complacência arterial.
( V ) O fluxo sanguíneo pelos capilares é comandado e regulado pela contração das
arteríolas (vasos de resistência). O endotélio capilar é a fonte de NO e PGI2, que
relaxam os músculos lisos vasculares.
( F ) A filtração capilar e a absorção são descritas pela equação de Starling: Movimento
do fluido = k[(Pc + πi) – (Pi + πp)]. Ocorre filtração quando a soma algébrica desses
termos é positiva; a absorção ocorre quando ela é negativa.
( V ) O fluido e a proteína que escaparam dos capilares sanguíneos entram nos capilares
linfáticos e são transportados, via sistema linfático, de volta ao compartimento vascular
sanguíneo.
( V ) Fatores físicos que influenciam o fluxo sanguíneo coronário são a viscosidade do
sangue, a resistência friccional das paredes dos vasos, a pressão aórtica e a compressão
extravascular dos vasos nas paredes do ventrículo esquerdo. O fluxo sanguíneo
coronário esquerdo é diminuído, durante a sístole ventricular, pela compressão
extravascular, e o fluxo é maior durante a diástole, quando os vasos intramiocárdicos
não são comprimidos. A regulação neural do fluxo sanguíneo coronário é muito menos
importante que a regulação metabólica. A ativação dos nervos simpáticos cardíacos
contrai os vasos de resistência coronários. Entretanto, o aumento do metabolismo
miocárdico causado pelo aumento associado na frequência cardíaca e na força contrátil
produz vasodilatação, que se sobrepõe o efeito constritor direto da estimulação dos
nervos simpáticos. A estimulação dos ramos cardíacos dos nervos vagos dilata
levemente as arteríolas coronárias. Existe paralelismo entre a atividade metabólica do
coração e o fluxo sanguíneo coronário. A diminuição do suprimento de O2 ou o
aumento da demanda de O2 aparentemente libera vasodilatadores que diminuem a
resistência coronária. Dos fatores conhecidos (CO2, O2, H+, K+, adenosina) que podem
mediar essa resposta, os canais de KATP, NO e adenosina parecem ser os candidatos
mais prováveis, embora CO2, O2 e H+ não possam ser excluídos.
( F ) A maioria dos vasos de resistência na pele está sob o duplo controle do sistema
nervoso simpático e dos metabólitos vasodilatadores locais. As anastomoses AV
encontradas nas mãos, pés e face, entretanto, estão apenas sob controle neural. A
principal função dos vasos sanguíneos da pele é ajudar na regulação da temperatura
corporal, se contraindo, para conservar o calor, ou se dilatando, para perder o calor. Os
vasos sanguíneos da pele se dilatam direta e reflexamente em resposta ao calor, e se
contraem, direta e reflexamente, em resposta ao frio.
( V ) O fluxo sanguíneo no músculo esquelético é regulado por mecanismos centrais,
pelos nervos simpáticos e, localmente, pela liberação de metabólitos vasodilatadores.
Em sujeitos em repouso a regulação neural do fluxo sanguíneo é predominante, mas
perde para a regulação metabólica durante as contrações musculares (como durante o
exercício).
( V ) O fluxo sanguíneo cerebral é predominantemente regulado pelos fatores
metabólicos, em especial CO2, K+ e adenosina. A atividade cerebral regional
aumentada, produzida por estímulos como tato, dor, movimentos das mãos, falar, ler,
argumentar e resolver problemas, está associada ao maior fluxo cerebral na área ativada
do córtex cerebral contralateral.
( F ) A microcirculação nas vilosidades intestinais forma sistema de troca por
contracorrente para o O2. A presença desse sistema de troca por contracorrente coloca
as vilosidades em risco nos estados de baixo fluxo sanguíneo. A resistência esplâncnica
e os vasos de capacitância são muito ativos em resposta às alterações da atividade neural
simpática.
( V ) O fígado recebe aproximadamente 25% do débito cardíaco; cerca de três quartos
desse débito provêm da veia porta e cerca de um quarto da artéria hepática. Quando o
fluxo diminui no sistema porta ou no hepático o fluxo no outro sistema geralmente
aumenta, mas não de modo proporcional. O fígado tende a manter um consumo
constante de O2, em parte devido a seu mecanismo de extração do O2 ser tão eficiente.
O fígado normalmente contém cerca de 15% do volume sanguíneo total. Ele serve como
importante reservatório de sangue para o corpo.
( F ) No feto, grande porcentagem do sangue atrial direito passa pelo forame oval para o
átrio esquerdo, e grande porcentagem do sangue arterial pulmonar passa pelo ducto
arterioso para a aorta. Ao nascimento, os vasos umbilicais, o ducto venoso e o ducto
arterioso se fecham pela contração das suas camadas musculares. A redução na
resistência vascular pulmonar causada pela insuflação pulmonar é o principal fator que
inverte o gradiente pressórico entre os átrios e, por isso, fecha o forame oval.

CICLO CARDÍACO
(F) A maior parte do volume que sai do átrio para o ventrículo provém da sístole
atrial
Os Átrios Funcionam como “Pré-Bombas” para os Ventrículos: Antes dos átrios
realizarem a contração, 80% do volume que encheria o ventrículo simplesmente fluem
continuamente para os ventrículos. Os 20% restantes são, sim, “empurrados” pela
sístole atrial.
(F) Se a frequência cardíaca aumenta, a duração da sístole ventricular diminui
mais que a duração da diástole
Para uma FC de 72, a duração da sístole corresponde por 0,4 do ciclo. No entanto,
quando a frequência triplica, essa fração passa a ser de 0,65. Logo, vendo que a fração
aumenta, é fácil perceber que é a diástole que sofre mais com o aumento da FC, já que o
bombeamento (sístole) está sendo privilegiado, mesmo que ao custo de um enchimento
(correspondente ao período de diástole) menor ou incompleto.
(F) O primeiro terço da diástole ventricular é caracterizado por um fluxo pequeno
de sangue, visto que ainda há um considerável grau de tensão nos músculos
ventriculares da prévia sístole
O relaxamento da musculatura ventricular pós a sístole é bastante repentino, tornando os
valores de pressão dentro da tal câmara bastante baixos em relação ao átrio, fazendo
com que esse período seja caracterizado como “afluxo rápido”.
(F) A diástole ventricular é marcada por três períodos: afluxo rápido, diástase e
afluxo custoso
A diástole ventricular é dividida em três períodos: o afluxo rápido, descrito
anteriormente, a diástase, que engloba o período de dissipação do gradiente de pressão
entre as câmaras e, com isso, a lentificação do fluxo, e a sístole atrial, na qual
observamos leve aumento no fluxo, o que completa o período de diástase ventricular o
enchimento da câmara
(F) As valvas aórtica e da artéria pulmonar estão situadas, respectivamente, entre
o átrio e ventrículo esquerdo e entre o átrio e ventrículo direito
As valvas aórtica e da artéria pulmonar são valvas semilunares, que ficam entre os
ventrículos e os vasos para onde o sangue se direciona (para onde ele sai) durante o
bombeamento (sístole). As valvas entre as câmaras são as valvas A-V.
Mitral fica entre o ventrículo e o átrio esquerdo e a tricúspide fica entre o ventrículo e o
átrio direito
(V) A incisura diurética na linha da pressão aórtica representa o momento antes
do fechamento da valva aórtica, quando acontece um leve refluxo em razão do
gradiente de pressão presente entre a aorta e o ventrículo esquerdo no final da
sístole ventricular
(V) Pré-carga se define como grau de tensão do músculo cardíaco no início da
sístole, pressão durante o enchimento ventricular
(V) Pós-carga se define como carga contra a qual o músculo precisa se contrair
para promover o bombeamento de sangue (pressão arterial, resistência da
circulação)
(V) Os músculos papilares têm a função de contrair durante a sístole ventricular,
tensionando as cordas tendíneas conectadas às valvas A-V, impedindo, portanto, o
abaulamento excessivo de tais valvas
(V) 60% do volume que preencheu o ventrículo na diástole é bombeado para fora
do coração. Desses 60%, 70% são ejetados durante o primeiro terço da sístole
ventricular e o restante (30%) durante os dois últimos terços

REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL (CURTO E LONGO PRAZO)

(F) O sistema nervoso simpático, quando estimulado, provoca aumento da
frequência e contratilidade cardíacas, além da vasodilatação de vários vasos,
incluindo os capilares
O Sistema Nervoso Simpático, quando incitado, provoca aumento da frequência e da
contratilidade do bombeamento cardíaco, além da própria vasoconstrição de vários
vasos (exceto os capilares; esses não apresentam qualquer inervação simpática).
(F) O sistema nervoso parassimpático, quando estimulado, provoca aumento
principalmente da contratilidade cardíaca
O Sistema Nervoso Parassimpático, o qual, ao ser estimulado provoca, principalmente,
a redução da frequência cardíaca. A contratilidade não é tão alterada visto que esse
sistema não inerva o músculo cardíaco o suficiente para ter efeito significativo sobre a
geração de tensão.
(V) Tônus Vasoconstritor Simpático é caracterizado por se apresentar por meio de
impulsos liberados pela área vasoconstritora em situação fisiológica, mantendo o
necessário tônus vasomotor (importante para a manutenção da PA)
(F) O controle rápido pelo sistema nervoso da pressão arterial demora poucos
segundos para se estabelecer e tem efeito duradouro (por meses ou até anos)
O fenômeno da reprogramação acontece um a dois dias depois das alterações em PA
que causam a necessidade do controle rápido e “redefine” a atividade desses receptores,
fazendo com que eles tomem o estado novo como normal e não merecedor de controle
de pressão (barorreceptores principalmente), mesmo que essas alterações de pressão não
tenham cessado ainda.
(F) Os barorreceptores não exercem atividade significativa até a PA cair abaixo de
80mmHg
Os quimiorreceptores não exercem atividade significativa até a PA cair abaixo de
80mmHg.
(V) Se o volume sanguíneo aumentar e a resistência vascular não acompanhar essa
mudança, a pressão irá aumentar, provocando os rins a tentar excretar esse
volume extra por meio de diurese ou natriurese
(F) O volume adicional de líquido pode elevar a PA somente por aumentar
diretamente o débito cardíaco
PA = DC x RPT. Logo, sabe-se que o próprio volume adicional já aumenta o DC, que
aumenta a PA, efeito direto. O efeito indireto é causado pelo fenômeno da
autorregulação = quando o volume aumenta, o fluxo sanguíneo aumenta pro tecido, só
que o tecido “já tava acostumado” com a aquele fluxo normal. Daí, ele se contrai, o que
aumenta a resistência periférica total, para que o fluxo se mantenha normal nos tecidos,
o que também aumenta a PA, de acordo com a equação já citada.
(F) Os rins só dispõe do sistema rim-líquidos corporais para controlar a PA
O rim não tem só o sistema rim-líquidos corporais para controlar a PA. A renina,
enzima proteica liberada pelos rins, é usada para quebrar substâncias que aumentarão a
PA, compondo o sistema renina-angiotensina:

(V) Altas pressões podem lesar vasos sanguíneos no cérebro, o que pode causar
isquemia cerebral (AVC), o que pode causa paralisia, demência, cegueira…

DINÂMICA MICROCIRCULATÓRIA E REGULAÇÃO DO DÉBITO

CARDÍACO
( F ) Capilares: apresentam as maiores áreas de superfície e de seção transversa total.
Consistem em uma única camada de células endoteliais circundadas por uma lâmina
basal. Têm paredes finas. Constituem o local de trocas de nutrientes, água e gases.
( F ) Pós-carga: Para o ventrículo esquerdo, é a pressão aórtica. Os aumentos da pressão
aórtica provocam elevação da pós-carga (sobrecarga pressórica) no ventrículo esquerdo.
Para o ventrículo direito, é a pressão arterial pulmonar. Os aumentos da pressão arterial
pulmonar provocam elevação da pós-carga no ventrículo direito.
( F ) Volume sistólico: É o volume ejetado pelo ventrículo a cada batimento (sístole). É
calculado pela seguinte equação: Volume sistólico = Volume diastólico final – Volume
sistólico final. Débito cardíaco é calculado pela seguinte equação: Débito cardíaco =
Volume sistólico × Frequência cardíaca Fração de ejeção é a fração do volume
diastólico final ejetada a cada sístole (volume sistólico). Está relacionada com a
contratilidade. Normalmente é de cerca de 0,55 ou 55%.
( F ) Trabalho sistólico: É o trabalho realizado pelo coração a cada batimento. É igual a
pressão × volume. Para o ventrículo esquerdo, a pressão é a pressão aórtica e o volume
é o volume sistólico. É calculado pela seguinte equação: Trabalho sistólico = Pressão
aórtica × Volume sistólico. Os ácidos graxos constituem a principal fonte de energia
para o trabalho sistólico.
( V) Contração ventricular isovolumétrica: Começa após o início da onda QRS, que
representa a ativação elétrica dos ventrículos. Quando a pressão ventricular torna-se
maior do que a pressão atrial, as valvas AV se fecham. Seu fechamento corresponde à
primeira bulha cardíaca. Como a valva atrioventricular esquerda (mitral) se fecha antes
da valva atrioventricular direita (tricúspide), pode haver desdobramento da primeira
bulha cardíaca. Ocorre aumento isovolumétrico da pressão ventricular em consequência
da contração ventricular. Entretanto, não há ejeção de sangue pelo ventrículo durante
essa fase, visto que a valva aórtica está fechada.
( V ) Na estrutura dos leitos capilares, as arteríolas ramificam-se, formando os leitos
capilares. Na junção das arteríolas e dos capilares existe uma faixa de músculo liso
denominada esfíncter pré-capilar. Os capilares verdadeiros não contêm músculo liso;
consistem em uma única camada de células endoteliais circundadas por uma membrana
basal. As fendas (poros) entre as células endoteliais propiciam a passagem de
substâncias hidrossolúveis. As fendas representam uma fração muito pequena da área de
superfície capilar (< 0,1%). O fluxo sanguíneo através dos capilares é regulado pela
contração e pelo relaxamento das arteríolas e dos esfíncteres pré-capilares.
( V ) πc é a pressão oncótica capilar, ou coloidosmótica. O aumento da πc opõe-se à
filtração para fora do capilar. A πc é aumentada por elevações na concentração
sanguínea de proteínas (p. ex., desidratação). A πc é reduzida por diminuições da
concentração sanguínea de proteínas (p. ex., síndrome nefrótica, desnutrição proteica,
insuficiência hepática). Os solutos pequenos não contribuem para a πc. πi é a pressão
oncótica do líquido intersticial O aumento da πi favorece a filtração para fora do capilar.
πi depende da concentração de proteínas no líquido intersticial, que normalmente é
muito baixa, em razão da quantidade muito pequena de proteína filtrada.
( V ) Lei de Frank-Starling: Descreve os aumentos do volume sistólico e do débito
cardíaco que ocorrem em resposta ao aumento do retorno venoso ou do volume
diastólico final. Baseia-se na relação comprimento-tensão no ventrículo. Aumentos do
volume diastólico final provocam elevação no comprimento da fibra ventricular, o que
produz um aumento na tensão desenvolvida. Trata-se do mecanismo que relaciona o
débito cardíaco ao retorno venoso. Quanto maior o retorno venoso, maior o débito
cardíaco. Alterações na contratilidade desviam a curva de Frank-Starling para cima
(aumento da contratilidade) ou para baixo (diminuição da contratilidade).
( F ) Pré-carga: É o volume diastólico final, que está relacionado com a pressão atrial
direita. Quando o retorno venoso aumenta, o volume diastólico final aumenta e estira ou
alonga as fibras musculares ventriculares.
( V ) O fluxo laminar é aerodinâmico (em linha reta), o que não ocorre com o fluxo
turbulento. Turbulência provoca vibrações audíveis, denominadas sopros.