askep Hipersensitifitas atau alergi BAB I KONSEP DASAR A. Konsep Medis 1.

Pengertian Hipersensitifitas atau alergi dapat didefinisikan sebagai setiap reaksi imunologi yang menghasilkan kerusakan jaringan dalam individu. Menurut Van Pirquet ( 1906 ) Hipersensitifitas atau alergi adalah suatu keadaan yang disebabkan oleh reaksi imunologik spesifik yang ditimbulkan oleh alergen sehingga terjadi gejala – gejala patologis. Jenis – jenis Reaksi Hipersensitifitas : Reaksi Hipersensitifitas tipe I ( reaksi atopik atau anafilatik ) Ini merupakan reaksi alergi yang diperantarai oleh antibodi IgE. Pada reaksi tipe I, antigen terikat ke antibodi IgE. Kompleks IgE – Antigen menyebabkan degranulasi sel mast dan pelepasan histamin, serta mediator peradangan lainnya. Mediator ini menyebabkan vasodilatasi perifer dan pembengkakan ruang interstisium. Gejala – gejala bersifat spesifik bergantung pada dimana respon alergi tersebut berlangsung. Pengikatan antigen di saluran hidung menyebabkan rinitis alergi disertai kongesti hidung dan peradangan jaringan, sementara pengikatan antigen disaluran cerna mungkin menimbulkan diare atau muntah. Suatu reaksi hipersnsitivitas tipe I yang parah adalah reaksi anafilaktik. Anafilaktik melibatkan respon cepat IgE. Sel mast setelah perjalanan ke suatu antigen dimana individu sangat peka terhadapnya. Dapat terjadi dilatasi seluruh sistem pembuluh akibat histamin sehingga tekanan darah kolaps. Penurunan hebat tekanan darah selama reaksi anafilaktik disebut syok anafilaktik. Karena histamin adalah konstriktor kuat bagi otot polos bronkiolus, maka anafilaksisjuga merupakan penutupan saluran napas. Anafilaksis sebagai respon terhadap obat misalnya penisilin atau sebagi respon terhadap sengatan lebah dan bersifat fatal pada orang yang sangat peka. Reaksi Hipersensitifitas tipe II ( reaksi sitotoksik atau sitolitik ) Hal ini terjadi sewaktu antibodi IgG atau IgM menyerang antigen – antigen jaringan. Reaksi tipe II terjadi akibat hilangnya toleransi diri dan dianggap suatu reaksi autoimun, sel – sel sasaran biasanya dihancurkan. Pada reaksi tipe II, pengikatan antibodi – antigen menyebabkan pengaktifan komplemen, degranulasi sel mast, oedema, kerusakan jaringan, dan lisis sel. Reaksi tipe II menyebabkan fagositosis sel – sel penjamu oleh makrofag. Contoh – contoh penyakit autoimun tipe II : • Penyakit grave dimana terjadi pembentukan antibodi terhadap kelenjar tiroid. • Anemia hemolitik autoimun dimana antibodi dibentuk terhadap sel darah merah. • Reaksi tranfusi yang melibatkan pembentukan antibodi terhadap sel darah kotor. • Purpura trombositopenik autoimun dimana terjadi pembentukan antibodi terhadap trombosit. Reaksi Hipersensitifitas tipe III ( reaksi Arthus atau komplek toksik ) Terjadi sewaktu komplek antigen – antibodi yang bersirkulasi dalam darah mengendap di pembuluh darah atau jaringan sebelah hilir. Antibodi disini biasanya jenis IgG. Antibodi tidak ditunjukan kepada jaringan tersebut tetapi terperangkap di dalam jaringan kapilernya. Reaksi tipe III mengaktifkan komplemen yang kemudian melepaskan macrophage chemotaktik factor. Macrophage yang dikerahkan ke tempat tersebut akan merusak jaringan sekitar tempat tersebut. Neutrofil tertarik ke daerah tersebut dan mulai memfagositosis sel – sel yang rusak sehingga terjadi pelepasan enzim – enzim sel serta penimbunan sisa sel. Hal ini menyebabkan siklus peradangan berlanjut. Antigen dapat berasal dari infeksi kuman patogen yang persisten ( malaria ), bahan yang terhirup ( spora jamur yang menimbulkan alveolitis ekstrinsik alergi ) atau dari jaringan sendiri ( penyakit autoimun ) infeksi tersebut disertai dengan antigen dalam jumlah yang berlebihan tetapi tidak disertai dengan respon antibodi yang efektif. Pembentukan kompleks imun dalam pembuluh darah menjadikan antigen ( Ag ) dan antibodi ( Ab ) bersatu membentuk komplek imun mengaktifkan komplemen ( C ) dan melepas C3a dan C5a yang merangsang leukosit basofil dan trombosit

• Uji kulit tuberkulin. d. c. Mekanisme aferen merupakan mekanisme spesifik dan timbul pada waktu sensitized lymphocyte cells dengan resptor yang spesifik . perubahan temperatur. Munculnya kerentaan ini disebabkan oleh adanya perubahan terhadap atau rangsangan yang berlebihan dengan faktor – faktor lingkungan. Reaksi terjadi karena respon sel T yang sudah disensitasi bereaksi spesifik dengan suatu antigen tertentu sehingga menimbulkan reaksi makrofag. bulu-bulu binatang. bereaksi dengan antigen tertentu sehingga sel tersebut mengeluarkan mediator limfokin. Dalam keadaan normal komplek imun dimusnahkan oleh sel fagosit mononuklear terutama dalam hati. monosit. pneumonia. Kemudian dari faktor fisik : cuaca dingin. ginjal. Faktor – faktor tersebut adalah : a. sering oleh bakteri streptokokus dan mengendap di kapiler glomerolus ginjal. Contoh – contoh reajsi hipersensitifitas tipe III : • Penyakit Serum dimana terbentuknya antibodi terhadap darah asing. makrofag. maka secara klinis reaksi dikenal dengan istilah hipersensitifitas tipe lambat. 1997 : 9). dan lain – lain. oleh karena itu dapat lebih lama ada dalam sirkulasi. mycoplasmal. seiring sebagai respon terhadap penggunaan obat IV. Faktor intrinsik : para influenza virus. sekitar 24 – 48 jam. sendi. lapisan dari cabang – cabang bronchiale tersebut akan menjadi lebih sensitive. Kemudian zat tersebut akan bekerja secara non spesifik pada mekanisme aferen dan mempengaruhi limfosit. Pada kasus kelainan asthma diduga disebabkan karena hipersensitifitas dari cabang – cabang bronchus. Iritan : kimia. Faktor Ekstrinsik : reaksi antigen-antibody. mudah dan cepat dimusnahkan dalam hati. Diduga bahwa gangguan fungsi fagosit merupakan sebab mengapa komleks sulit dimusnahkan. Contoh – contoh reaksi hipersensitifitas tipe IV : • Tiroiditis autoimun dimana terbentuknya sel T terhadap jaringan. Kerentaan dari suatu individu kemungkinan diturunkan secara genetik. Ada dua macam mekanisme yang turut berperan di dalam terbentuknya hipersensitifitas tipe lambat lambat ini. spora jamur. b. kompleks antigen – antibodi mengendap di sistem pembuluh. Pada individu – individu yang rentan. Permasalahan akan timbul bila kompleks imun mengendap di jaringan. dan tepung sari rerumputan. misal alergi terhadap poison IVX. • Reaksi alergi tipe lambat. timbul lebih dari 24 jam setelah tubuh terpapar oleh antigen. Oleh karena itu itu reaksi ini timbulnya agak lambat. Reaksi ini sama sekali tidak memerlukan antibodi seperti pada ketiga tipe terdahulu.untuk melepas berbagai mediator antara lain histamin yang menimbulkan pengerutan sel endotil sehingga permeabilitas vaskuler meninggi. Serta membentuk indurasi jaringan pada daerah tempat antigen tersebut. Dalam proses tersebut ukuran kompleks merupakan faktor penting. Pencetus atau rangsangan yang sering menimbulkan serangan asthma perlu diketahui dan sedapat mungkin dihindari. kompleks kecil sulit untuk dimusnahkan. biasanya tidak berbahaya. tiroid. limpa. spora jamur. yakni mekanisme aferen dan eferen. Pada umumnya kompleks yang besar. serbuk-serbuk. dan tepung sari rerumputan)Alergen utama : debu rumah. bahkan tidak memerlukan aktivasi komplemen. • Lupus Eritematosus Sistemik dimana terbentuk kompleks antigen – antibodi terhadap kolagen dan DNA sel dan mengendap di berbagai tempat di seluruh tubuh. paru tanpa bantuan komplemen. seperti pemaparan dengan bahan alergen atau iritan (Antony Crokett. • Glomerulonefritis dimana terbentuk kompleks antigen – antibodi sebagai respon terhadap suatu infeksi. Faktor Predisposisi dan Presispitasi.karena inhalasi alergen (debu. Kompleks imun yang ada dalam sirkulasi meskipun untuk jangka waktu lama. 2. . penolakan tandur dan tumor. mengisyaratkan adanya imunitas selular terhadap hasil tuberkulosis. Reaksi Hipersensitifitas tipe IV ( reaksi seluler atau hipersensitifitas tipe lambat ) Reaksi tipe IV yang juga disebut reaksi hipersensitifitas lambat.

Lingkungan kerja. jumlah asetilkolin ini secara langsung menyebabkan bronkotriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi. merokok. Berdasarkan tingkat kegawatan asthma. Antibody yang dihasilkan imunoglobulin (IgE) kemudian menyerang sel – sel mastosit dalam paru. Emosional : takut. b. (Tabrani Rob 1998 . bau – bauan. menyebabkan broncospasme. j. Asthma idiopatik Adalah asthma yang tidak berhubungan dengan alergen spesifik misal latihan. latihan. dan polutan. emosi. Patofisiologi Sampai saat ini patofisiologi maupun etiologi asthma belum diketahui secara pasti. parfum. menyebabkan pelepasan produk sel – sel mastosit (disebut mediator) seperti histamin bradikinin dan prostaglandin. Berbagai teori tentang patofisiologi telah diajukan. asap rokok. bronchodilasi terjadi jika reseptor β adrenergik dikendalikan terutama oleh siklik adrenosin monofosfat (CAMP). Asthma sering dicirikan sebai alergi. Tonus otobronchiale diatur oleh impuls saraf vagal melalui sistem parasimpatis. Aktifitas yang berlebihan juga dapat menjadi factor pencetus. Beberapa individu dengan asthma mengalami respon imun yang buruk terhadap lingkungan mereka. Pada awal serangan sering gejala tidak jelas seperti rasa berat di dada. Polusi udara : CO. Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru – paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan nafas. Asthma alergik Adalah asthma yang disebabkan oleh alergen. c. h. Asthma Bronchiale Yaitu suatu bronkospasme atau penyempitan bronchus yang sifatnya reversibel dengan latar belakang alergik. maka asthma dapat dibagi atas tiga tingkat. 4 . idiopatik / non alergi atau gabungan. Selain itu. 575) 3 . c. g. Astmatic Emergenci Yaitu asthma yang dapat menyebabkan kematian. tapi yang paling disepakati banyak ahli adalah yang berdasarkan gangguan saraf autonom dan system imun. Perjalanan ulang terhadap antigen dengan antibody. dingin. i. reseptor α dan β adrenergik dari system saraf simpatis terletak dalam bronchi. emosi dan polutan. a. Tanda dan Gejala Gambaran klinis asthma adalah serangan episodik batuk mengi dan sesak nafas. 27). Pada asthma alergik juga memberikan gejala terhadap faktor pencetus non alergik seperti asap dan lain – lain. (Kernen Baratawidjaja 1990 . Stimulasi reseptor α mengakibatkan penurunan CAMP yang mempengaruhi pada . a. b. pembengkakan membran mukosa dan pembentukan mucus yang banyak. Asthma gabungan Merupakan bentuk asthma yang paling umum. Sistem syaraf otonom mempersarafi paru. Status Asthmatikus Yaitu asthma dengan intensitas serangan yang tinggi dan tidak memberikan reaksi dengan obat – obatan yang konvensional. Asthma yang gejalanya hanya batuk tanpa disertai mengi dikenal dengan istilah Cough Variant Asthma. Ketika reseptor α adrenergik dirangsang. dan tegang. cemas. Pada asthma idiopatik atau non alergi. ketika ujung saraf pada jalan nafas dirangsang factor seperti : infeksi. Individu dengan asthma dapat mempunyai toleransi rendah terhadap respon parasimpatis. (Heru Sundara 1996 . terjadi bronchokontriksi. 23). Obat – obatan.e. Infeksi saluran nafas oleh virus. f.

d. . Disodium Karamoglikat dan Sodium Nedokromil. Penatalaksanaan Prinsip utama asthma adalah : a. • Kaji status neurology. • Fase akut . meningkatnya fatigue. stress. perubahan tingkah laku. Inhalasi Uapϖ • Pengertian Inhalasi Uap Adalah menghirup uap dengan atau tanpa obat. b. yang menghambat pelepasan mediator kimia dan menyebabkan bronkodilasi. Pengobatan dengan non farmakologi melalui inhalasi uap. menurunya suara nafas. edema mukosal dan meningkatnya secret. Diagnosa Keperawatan Masalah yang muncul antara lain : a. pernafasan. (Burner & Suddar 2007 .Klien dengan batuk berdahak. Pengobatan Pengobatan ada 2 yaitu : dengan cara farmakologi dan non farmakologi. • Manfaat Inhalasi Uap . 3. Mengenal dan menghindari factor – factor yang dapat mencetuskan asthma. • Suara nafas . Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segera. • Indikasi Inhalasi Uap yaitu : . kebiasaan dan rutinitas. cuping hidung. Pengkajian • Riwayat asthma atau alergi dan seranga asthma yang lalu. wheezing.peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh sel – sel motosit bronkoskontriksi. tanda – tanda vital. anti inflamasi sebagai pencegahan. retraksi dada. dan tidak efektif pola nafas berhubungan dengan bronkospasme.Mengobati sesak nafas.Klien sesak nafas.Dahak menjadi encer. alergi dan masalah pernafasan. . Teofilin. Pengobatan asthma dengan farmakologi ada 4 yaitu : 1. Fatigue berhubungan dengan hypoksia dan meningkatnya usaha nafas. penggunaan otot – otot asesoris pernafasan. • Kaji pengetahuan anak dan orang tua tentang penyakit dan pengobatan . c. KONSEP KEPERAWATAN A. Stimulasi reseptor β mengakibatkan peningkatan CAMP. 911) 5 . c. B. . perubahan kesadaran. b. perawatan sebelumnya. • Riwayat psikososial . Kecemasan berhubungan dengan hospitalisasi dan distress pernafasan. tidak efektif bersihan jalan nafas. Memberikan penerangan kepada penderita atau keluarga mengenai penyakit asthma. 2. Anti Kalinergik sebagai bronkodilasan yang menghambat jalan nafas pasca ganglionik sehingga mengurangi bronkokontriksi. sebagai bronkodilator dengan sedikit efek rangsangan pusat. Gangguan pertukaran gas. pulse oximetri. factor pencetus .

berikan istirahat yang cukup. theophyline dan catat kemudian laporkan ke dokter. Risiko kurangya volume cairan berhubungan dengan meningkatnya pernafasan dan menurunya intake cairan. kegelisahan. tachypnea. Orang tua mendemonstrasikan koping yang tepat yang ditandai dengan mengekspresikan perasaan dan perhatian serta memberikan aktivitas yang sesuai usia atau kondisi dan perkembangan psikososial pada anak. • Ajarkan teknik relaksasi. dan usaha nafas setelah terapi. Status hidrasi adekuat yang ditandai dengan turgor kulit elastis. Kecemasan menurun yang ditandai dengan anak tenang dan dapat mengekspresikan perasaanya. auskultasi bunyi nafas. b. Implementasi a. • Berikan cairan yang adekuat per oral atau parenteral. latihan nafas. Memberikan lingkungan yang tenang dan mengurangi kecemasan. • Berikan oksigen humidifikasi sesuai program. • Berikan nebulizer. support dengan bantal dan pengaturan posisi. b. • Kaji fungsi pernafasan. • Berikan terapi bermain sesuai usia. iritabel. • Jelaskan semua prosedur yang akan dilakukan pada anak untuk menurunkan kecemasan. temani anak. nebulizer. mencegah hypoksia. dan berikan support. fisioterapi dada bila indikasi. Mempertahankan pertukaran gas yang adekuat dan pembersihan jalan nafas. c. f. • Berikan oksigen sesuai program dan pantau pulse oximetri dan batasi (penyapihan) atau tanpa alat bantu bila kondisi telah membaik. kemudian pantau bunyi nafas. Kurangya pengetahuan berhubungan dengan proses penyakit dan pengobatan. e. d. c. pengobatan dan kondisi anak. • Informasikan tentang perawatan. Orang tua secara verbal memahami proses penyakit dan pengobatan dan mengikuti regimen terapi yang diberikan. Normalnya 10 – 20 ug/ml pada semua usia. • Pemberian terapi pernafasan. pertahankan support ventilasi bila diperlukan. dan mengurang kerja berat pernafasan. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan kondisi kronik. • Pertahankan lingkungan yang tenang. monitor serum darah. fatigue. f. • ÿÿÿÿÿÿÿÿ20ÿÿj ÿÿ5ÿÿÿÿÿslmult1ÿÿjcliÿÿtabMemberikan istirahat yang cukup. melibatkan penggunaan bibir dan perut. tachycardia. Perencanaan a. kaji kulit setiap 15 menit sampai 4 jam. intake cairan sesuai dengan usia dan berat badan. e. • Instruksikan pada orang tua untuk tetap berada didekat anak. ajarkan batuk dan nafas dalam efektif setelah pengobatan dan pengisapan secret (suction). • Berikan terapi bermain sesuai dengan kondisi. Anak tidak menunjukan gangguan keseimbangan asam basa yang ditandai dengan saturasi oksigen lebih kurang 95 %. begitu juga orang tua merasa tenang dan berpartisipasi dalam perawatan anak. Anak tidak tampak fatigue yang ditandai dengan tidak iritabel. • Hindari seringya melakukan intervensi yang tidak penting yang dapat membuat anak lelah. dan ajarkan untuk berimajinasi. • Jelaskan semua prosedur yang akan dilakukan.d. dan memperluas perkembangan psikososial. dapat berpartisipasi dan aktivitas yang sesuai dengan kondisi. ajarkan untuk aktivitas yang sesuai dengan tingkat pertumbuhan dan perkembangan untuk meningkatkan ventilasi. . • Berikan kenyamanan fisik. • Ajarkan untuk ekspresi perasaan secara verbal. out-put urine lebih dari 2 ml /kg per jam. C. • Monitor efek samping pemberian pengobatan. • Kaji kenyamanan posisi tidur anak. membran mukosa lembab. • Setelah krisis. D. • Kaji tanda dan gejala hypoksia. • Pertahankan kepatenan jalan nafas. Berikan hidrasi yang adekuat.

• Monitor elektrolit.003 – 1. Memberikan informasi tentang proses penyakit. • Jelaskan prosedur dan pengobatan yang diberikan. • Jelaskan tentang emosi dan stress yang dapat menjadi factor pencetus. • Identifikasi sumber-sumber psikososial keluarga dan finansial. • Kaji warna sputum. efek samping. perawatan dan pengobatan. turgor kulit. • Berikan intake cairan per oral bila toleran. dan monitor kelebihan (overload) cairan. pengobatan. • Jelaskan pentingya pengobatan. hati – hati minuman yang dapat meningkatkan bronkospasme (air dingin). dan intervensi. Mengkaji proses koping keluarga. pengeluaran urine. e. • Pertahankan terapi parenteral bila indikasi. tergantung usia dan berat badan. mukosa membran. • Informasikan tanda dan gejala yang harus dilaporkan dan kontrol ulang. • Kaji mekanisme koping sebelumnya pada waktu stress. konsistensi dan jumlah. • Informasikan pentingnya program aktivitas dan latihan nafas.030). d. • Berikan kesempatan pada orang tua untuk ekspresi perasaan. . waktu pemberian dan pemeriksaan darah. • Informasikan pada orang tua tentang kondisi anak. • Setelah fase akut. ukur grafitasi urine atau berat jenis urine (nilai 1. • Jelaskan pentingya terapi bermain sesuai usia. • Bantu untuk mengidentifikasi faktor pencetus.• Monitor intake dan out put (pemasukan dan pengeluaran). • Kaji tingkat pengetahuan anak dan orang tua tentang penyakit. dosis. ajarkan anak dan orang tua untuk minum 3 – 8 elas (750–2000 ml).