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TIROIDES
La unidad funcional de la glándula tiroides es el folículo (acino) recubierto por una sola
capa de células cuboides (epitelio folicular).
El folículo esta rodeado por un plexo capilar.
La luz del folículo esta lleno de líquidos coloidal que contiene Tiroglobulina (dar los
residuos de tirosina para la producción de hormona tiroidea, también sirve para
transporte y almacenaje del producto final de la tiroides).
Más grande
Células planas
Coloide es abundante
Más pequeño
Retráctil
Recubierto por células columnares,
cerca de ellas hay LAGUNAS DE
REABSORCIÓN.
Células parafoliculares
HORMONA TIROIDEA
Cuando lo extrapolamos a la clínica, uno puede ver diferencias en las hormonas tiroideas,
principalmente cuando hablamos de los controles de retroalimentación. Principalmente el
CLASE 3 ENDOCRINOLOGÍA
control se ejerce cuando tiene menor ligación a proteínas de transporte la que tiene más
libertad a nivel plasmático esta sería la T3.
DIFERENCIA ENTRE T4 Y T3
T4 T3
Secreta en cantidades mayores (80 Secreta cantidades de (6 ug/día).
ug/día). La proporción de T3 es 0.2%. Por eso
La mayor parte de T4 secretada por la el efecto de retroalimentación es
tiroides, se convierte en el hígado, mayor en T3 que en T4.
riñones e hipófisis a T3 por la acción Está penetra en las células con
de la 5 deyodinasa. facilidad. Se une con más avidez a los
Es más estable al estar unida a las receptores hormonales en el núcleo.
proteínas plasmáticas en mayor Es 10 veces más potente que T4 en
proporción y con mayor avidez. todas las acciones hormonales.
La proporción de T4 libre es 0.02%. Porque ejerce mejor la función de
Sigue siendo sobre todo extracelular. mecanismo hormonal de tipo I.
La tiroglobulina es:
o Es triple:
Capta I (YODO) de la sangre y lo oxida I (YODO)+
Sintetiza tiroglobulina y tiroxina Peroxidasa
Reabsorbe el coloide unido a las HT, dirige la Tiroglobulina y libera las HT
hacia la circulación.
BIOSINTESIS Y SECRECIÓN
1. Captación de I:
El yodo esta a nivel del extracelular
y tiene que ser transportado al
interior del folículo por un
SINPORTADOR QUE ES EL Na, I
(yodo). Toma la energía del canal Na
y K ATPasa.
Inicialmente el yodo tiene que
vencer un gradiente eléctrico,
porque la concentración adentro es
de -50 mV al pasar esta venciendo a
un gradiente eléctrico, por eso es
que requiere una bomba para
ingresar.
Una vez que ya se ah almacenado
gran cantidad de yodo adentro por concentración tendría que salir, ahora no solo es la
CLASE 3 ENDOCRINOLOGÍA
(pasos fundamentales para formar la hormona tiroidea) Una vez que pasa esto se tiene que:
Hay una concentración de Hormona tiroidea libre, que viene a ser la Hormona Tiroidea
Activa la que va a ejercer los efectos metabólicos, por mecanismo hormonal de tipo 1.
La que tiene más efecto activo es la T3. Esta tiene una ventaja porque se acopla mejor
al núcleo y tiene más centrado el mecanismo hormonal de tipo 1, está más libre, le
confiere una actividad biológica más importante y tiene un mecanismo de
retroalimentación.
T4 también puede ejercerlo, pero indirectamente al convertirse en T3, por la enzima 5
deyodoinasa.
Proteínas de unión a HT: TBG (globulina unida a una hormona tiroidea), TBPA
(prealbúmina unida alguna tiroidea), TBA.
Metabolismo hepático: desyodación, desaminación y conjugación con ácido
glucorónico.
En la gestación mejora al hipertiroidismo, en la gestación hay un aumento de producción
proteica, se sintetiza más proteínas por ende se va a tener más hormona tiroidea unida
a proteínas unión ósea proteínas transportadora o de almacenaje, ergo teóricamente se
va a tener menor una tiroidea libre ergo menor efecto de hipertiroidismo. Por eso se ha
dado una Hipotesis que la gestación mejora el hipertiroidismo.
Pero esto también por retroalimentación de asa larga secreta TRH y después el TCH.
Teóricamente por mecanismos de secreción por retroalimentación de asa larga,
también habría mayor producción de hormona tiroidea.
CLASE 3 ENDOCRINOLOGÍA
SUSTANCIAS BOCIÓGENAS
Brassica (coles): tiene una sustancia que es la Progoitrina y por efecto del lumen
intestinal se puede convertir en goitrina y tiene un efecto bociogeno por eso puede
haber bocio por coles brassica.
“goitrina”
más trabajo para la producción calorigénica. Se ha visto que ya no es así los que tienen
el efecto son los fármacos no la hormona tiroidea, lo que hace la hormona tiroidea es la
que aumenta ambos producción de ATP y calorigénica.
La hormona tiroidea no participa e la regulación del calor, en lo que participa es en la
calorigénesis, produce calor, pero no tiene nada que ver con la regulación de la
temperatura corporal.
PUEDE DAR CALOR POR CALOR POR CALORIGÉNESIS, POR PRODUCCIÓN DE ENERGÍA.
Metabolismo de los carbohidratos: Tiene un efecto doble HIPO e HIPER
HIPOGLICEMIANTE GLUCOLISIS
HIPERGLICEMIANTE GLUCONEOGENESIS y también de la GLUCOGENOLISIS
Metabolismo de las Proteínas: Tiene un efecto más anabólico, en algunos casos puede
haber un efecto catabólico; se dice que puede inhibir a condroitin-sulfato.
Metabolismo de las grasas: Va a tener doble efecto LIPOGÉNICO Y LIPOLÍTICO.
LIPOGÉNICO
LIPOLÍTICO Predomina más, porque se activa la lipasa hormona sensible y al activarse
la hormona lipasa sensible hay mayor ácidos grasos y glicerol, estos a nivel hepático
sirven para sintetizar mayor cantidad de triglicéridos.
Sale el triglicérido, pero la enzima LIPOPROTEINLIPASA lo vuelve a convertir en ácidos
grasos y glicerol; todos estos van a trabajar en la producción de energía.
Hormona tiroidea tiene la particularidad de secretar colesterol de novo, pero como se
activa el receptor de LDL sufre de degradación rápida. Lo que se ve es que puede haber
colesterol bajo y triglicérido bajo en un paciente de morbo función tiroidea.
Metabolismo de las vitaminas: Convertir el CAROTENO a la hormona tiroidea a vitamina
A, si hubiera una disfunción tiroidea un hipotiroidismo se tiene una coloración
amarillenta en piel (le pude pasar a una persona que consume una mayor cantidad de
papaya porque tiene mucho caroteno).
Efectos cardiovasculares: Al hablar que afecta la tasa metabólica basal de la hormona
tiroidea, nos habla que hay mayor demanda energética, lo que se va a tener es una
vasodilatación compensatoria para dar mayor cantidad de oxigeno a los tejidos que
requieren esa demanda, se va a tener por ende una vasodilatación en piel para pérdida
por calor, sudoración.
Se menciona una dimensión de la presión diastólica, cuando se inhibe la presión
diastólica el riñón se pone a trabajar (porque se está gastando volumen) busca restaurar
el volumen plasmático.
La vasodilatación conduce a un mayor trabajo capilar que se va a los vasos de mayor
capacitancia que son las venas, van al corazón derecho y obviamente el corazón derecho
va a dar la presión venosa central; si tienes una PBC baja es porque tienes un factor
vascular malo, si tienes una PBC alta es porque el factor ca… esta malo.
Si la demanda excede del caso de hipertiroidismo no funciona adecuadamente la
cantidad de volumen que se va a tener en el corazón derecho y después el corazón
izquierdo. Se puede tener una insuficiencia cardiaca de gasto alto, que es cuando tienes
grados de anemia, tirotoxicosis, cuando hay fistulas arterio-venosas, se va atener
insuficiencia cardiaca de gasto alto, soplos por aumento de numero de Reynolds.
CALCIO
TEJIDO ÒSEO
HORMONA PARATIROIDEA
Lo que hace la PTH a la vez que hay aumento de reabsorción va haber aumento de filtración
ósea va aumentar la calciuria.
CALCITONINA
La calcitonina que es un producto que se utiliza para fines terapéuticos, para los pacientes
que tienen demanda metabólica y también para pacientes con osteoporosis franca.
En una persona con osteoporosis lo que se va a ver es su perfil sérico que el calcio y el fósforo
están elevados, por eso esta la calcitonina porque evitas que el hueso pierda masa ósea.
VITAMINA D
EFECTOS EN EL HUESO
EFECTOS EN EL INTESTINO
CORTEZA SUPRARRENAL
GLUCOCORTICOIDE: Cortisol,
corticosterona, 11 --
dehidrocorticosterona.
MINERALOCORTICOIDE: Aldosterona
(>), Desoxicorticosterona, Corticoesterona.
ANDROGÉNICA: DHEA
(Dehidroepiandrosterona)se pude
convertir en tejidos grasos, en testosterona
y dihidrotestosterona; en el varón no tiene
mucha importancia, pero en la mujer
ayudan en vello axilar, púbico, alivio, DHEAS, Androstenediona en el varón tienen que
ver los perfiles metabólicos, crecimiento; en la mujer tiene que ver mucho de acuerdo
a la etapa, si se habla de una mujer que esta en ciclo regulares en un estado antes de la
menopausia el principal estrógeno que se secreta es el ESTRADIOL y en la mujer
postmenopáusica empieza a trabajar a ESTRONA.
BIOSÍNTESIS
El colesterol es
el inicio, está el
colesterol
desmolasa puede
dar origen a
PREGNENOLONA.
Esta mediante la
17alfa hidroxilasa
forma 17-
hidropregnelona,
con la 17.20liasa
forman la DHEA.
Y en el adipocito la
androstenediona
estrona o para
la testosterona.
Después
tenemos a la 3
beta-hidroxideshidrogenasa luego con las enzimas en la que al final se forma la
Androstenediona.
21beta hidroxilasa se forma el 11- desoxi- corticosterona
El principal regulador del FEED-BACK es el CORTISOL, a patir del 11- desoxicortisol se
forma el cortisol.
TRANSPORTE Y METABOLISMO
Cerca del 90% del cortisol se destina a la globulina unida a cortisol (trascortina) y el 6%
se destina a la albumina plasmática.
Cortisol inactivado en el hígado. Luego es gluconisado, por ácido glucoronico y se
elimina por la orina; convirtiéndose de esta
manera en un producto hidrosoluble.
La aldosterona se secreta finalmente como
etacolanona a nivel de orina.
GLUCOCORTICOIDES
Se tiene al eje
hipotalámico, hipotálamo, lóbulo anterior
de la hipófisis y la glándula suprarrenal.
Se secreta la CRH, ACTH y
finalmente los productos de la glándula
suprarrenal.
El que efectuar el control
principal de la retroalimentación es el
CORTISOL, esta va a efectuar una
CLASE 3 ENDOCRINOLOGÍA
Efectos sobre los Glóbulos rojos: Estimular la HEMATOPOYESIS, va a tener efecto sobre
los neutrófilos para estimular la neutrofilia y va a tener un efecto inhibidor sobre los
linfocitos, monocitos, basófilos.
Efectos antiinflamatorios: Tiene la particularidad de actuar sobre los lisosomas, evita la
alteración que puede da los lisosomas, pero actúa también sobre el efecto capilar, si no
hay un buen trabajo capilar no va haber modificación o traspaso de elementos
inflamatorios. Hay disminución de los mediadores inflamatorios son los efectos
antiinflamatorios que pueden presentar los glucocorticoides.
Efectos autoinmunitarios: Efecto sobre evolución sobre el timo, bazo, los ganglios
linfáticos entres sí. Tiene efecto negativo sobre inmunidad humoral e inmunidad celular.
Efectos antialérgicos: Hay vasopenia, cuando hay esto las células van a tener menor
expresión del número de ADN, por eso tiene un efecto antialérgico, por eso lo
corticoides se pude utilizan para enfermedad alérgica como el asma, para fenómenos
dérmicos como urticaria.
Efectos renales: Participa en el aclaramiento del agua, se elimina varios productos y
menos agua; cuando hay una baja de corticoides disminuye el flujo plasmático renal.
Efectos gástricos: Hay una alteración de la capa de la mucosa del estomago y va haber
un daño lesivo en la mucosa gástrica y va a ver predisposición a ulceras. Porque hay una
alteración a nivel de la capa de la mucosa. En pacientes que están sometidos en trauma
va a ver producción de la hormona D3 que es adrenalina, glucocorticoides dando las
famosas ulceras de estrés. (úlcera de Cushing).
Efectos psiconeurales: La persona con corticoides puede tener fenómeno de depresión,
inestabilidad emocional, puede en concentraciones bajas reducir la producción
catecolaminica.
Efectos anticrecimiento: Altera la tasa nivel de crecimiento de tipo osteogénico de
condrocitos, nos sirve para, persona con cuadro de síndrome de Cushing van a tener
una respuesta bifásica
Nivel vascular: Mayor producción catecolaminica.
Adaptación por estrés: Por ACTH.
Secreción de ADH: Lo que pasa es que tiene que ver con el efecto vascular, busca regular
el volumen que pueda expresar el exceso de corticoides.
CLASE 3 ENDOCRINOLOGÍA
El final es el
AUMENTO DE LA
GLUCOSA
SANGUINEA,
cuando hay un
aumento de
proteínas
plasmáticas en
musculo, liberación
de aumentada de
aminoácidos sobre
todo alanina y esto
va a haber un
aumento de la
gluconeogénesis
obviamente va a haber un aumento de la glucosa sanguínea.
A nivel de hígado:
Hay una inducción de glucógeno sintetasa, ósea un efecto contrario, hay un aumento
de la síntesis de glucógeno hepático y disminución de la glucosa sanguínea.
Hay una inducción de enzimas gluconeogenicas clave y se va a aumentar la
gluconeogénesis y así hay un aumento de a glucosa sanguínea.
A nivel del tejido adiposo:
Inducción de lipasa hormona sensible, y así un aumento de la lipolisis al aumentar esto
hay mayor cantidad de ácidos grasos y glicerol, y obviamente mas materia prima para
lo que es la gluconeogénesis.
A su vez el cortisol tiene un efecto más sistémico tiene acción tolerante sobre el
glucagón y catecolaminas, que también hacen un aumento de la lipolisis. Lo que pasa
cuando uno tiene glucosa sanguínea elevada va a haber aumento de insulina, y esto va
a favorecer los depósitos grasos (primer mecanismo); segundo mecanismo, secreción
de leptina que aparte de su efecto de lo que es la ingesta también tiene un efecto del
deposito en regiones determinadas; tercer mecanismo, es una hiperexprsion de
adipocitos que empieza luego a formar grasa en zonas como la jibá de búfalo.
MINERALOCORTICOIDES
La principal es la
ALDOSTERONA, esta por un
estimulo de la macula densa de
la célula yuxtaglomerular. Lo
que va hacer es renina-
angiotensina(vasoconstrictor) –
aldosterona. Trabaja en la
reabsorción de Na y en la
secreción de K, con la finalidad
en los estados de presión del
volumen circulante eficaz.
CLASE 3 ENDOCRINOLOGÍA
ESTIMULOS DE LA ALDOSTERONA