Fisiopatología gástrica.

>Signos gastrointestinales »Trastornos del apetito

Anorexia: Ausencia de apetito
Disorexia: Apetito anormal
Polifagia: Apetito aumentado/ cushing y diabetes.
Disfagia: Dificultad para ingerir, masticar o
deglutir. (Ulcera en boca de gato, masa, tumor,
causas que dificulten que coma el paciente).
Pica o alotrofagia: apetito anormal en donde se
ingieren materiales que no son alimentos.
(Coprofagia)
Dolinofagia (deglución dolorosa): Disfagia + dolor.
Difícil de evaluar.
»Disfagia
Disfagia (deglución difícil) u Odinofagia (deglución dolorosa,
8 difícil de evaluar). Úlceras en la boca
por molestias al comer.
Se produce en boca, faringe o esófago.
Son síntomas.
Se acompañan de regurgitación y pueden dar lugar a síntomas o patologías secundarias:
Desnutrición, anorexia, deshidratación, faringitis/rinitis (más frecuentes en gatos)/esofagitis por
reflujo, neumonía por aspiración se acompaña por regurgitación.

»Etiologías orofaríngeas
 Acalasia (trastorno neutro, descoordinación en la deglución)
 Afecciones neuromusculares (miastenia gravis)
 Neoplasias
 Traumatismo
 Glositis gatos/estomatitis gatos/faringitis/dentales.

»Etiologías esofágicas
• Megaesofago
• Esofagitis (fármacos que vienen encasillado, si se las saca produce esofagitis)
• Estenosis
• Cuerpos extraños
• Hernia (hiato)
• Invaginaciones (esófago que se vaya hacia adentro raro de ver)
• Neoplasias (Timo fuera, dentro tumor)
• Reflujo gastroesofágico (por pH)
»Regurgitación
– Obstrucción esofágica: »Vómito
• Cuerpo = hueso • Actividad refleja compleja y protectiva con
• Esofagitis= sustancias químicas su integración en el tronco encefálico.
• Dilatación= divertículos, megaesofago, 4º • Relacionado con las siguientes acciones:
arco aórtico - relajación de los músculos gástricos y del
(Produce megaesofago) esfínter esofágico inferior, cierre del píloro
– Extraesofagicas: - contracción de la musculatura abdominal:
• Tumores (timoma), Adherencias. aumento de la presión intraabdominal
- expansión del tórax, glotis cerrada:
»Reflujo gastroesofágico (no es disminuye la acción intra-torácica
frecuente en animales) - apertura del esfínter esofágico superior
Si pasa en animales, más común en • Estimulación del centro del vómito.
gato. • Rama eferente: fibras motoras en nervios
• Parte del contenido gástrico regresa al esófago. periféricos distintos
• Produce esofagitis. • Estimulación aferente:
• Hiperacidez - mecanorreceptores faríngeos
• Se complica con úlceras - quimiorreceptores de tensión de la mucosa
gástrica y duodenal
- aferencia de una variedad de órganos
• Zona de gatillo quimiorreceptor:
- sensible a diversas toxinas y drogas
- cuando se estimula, induce al centro del
vomito
-Receptores: Dopamina (Receptor D2) y
Serotonina (Receptor 5-HT3).

• No siempre indica patología

gastrointestinal primaria

El aparato vestibular, por liberación

de histamina y acetilcolina, genera
vomito directo son pasar por zona
de gatillo.
»Alteraciones secretorias
• Hiperclorhidria o hiperacidez:
– Aumento de secreción de HCL por:
• Estimulación parasimpático.
– Aumenta secreción HCL
–Ulcera
• Disminución de Secreción de
Enterogastrina.
– Aumenta secreción HCL sobre mucus.
–Ulcera
• Disminución de Secreción no acida.
(mucus)
• Disminución del reflejo duodenal.
–Disminuye llegada de enterogastrina al
estómago.
• Hipoclorhidria o hipoacidez.
»Constipación intestinal
• Retención anormal de materia fecal.
• Causas:
– Deshidratación.- disminuye agua de fecas
– Alteración de prensa abdominal
– Alteración de posición al defecar
• Displasia
• Síndrome cauda equina
– Patologías anales:
• Fístula perianal
• Fecas en pelo
• Heridas en ano
• Perros de departamento.
– Atrofia mucosa gástrica.
– Cicatrización de mucosa gástrica:
• Se pierden células productoras.
– Medicamentosas.
• Consecuencias:
– No se activa pepsina = no digestión
proteínas; anemias,ferroprivas.
• La disminución de mucus también produce
ulceras.
• Uso de corticoides, AINEs(antiinflamatorio)
como: flunixin, naproxeno,
ibuprofeno;aspirina./ no genera mucus.
• Bacterias: Helicobacter
• Uremia
– Toxinas sobre mucosa, elevada gastrina.
Ulcera gástrica.  Genera hiperacidez,
disminución de secreción no acida.
Mucosa gástrica de bicarbonato “evita
que se dañe”.
Paracetamol: genera vomito en animales,
por perdida de mucosa.
Pepsinogeno: pepsina, antiácido no es
bueno.
Hipoclorhidrica: Celulas oxintreca, no
genera acides.
Homeprazol: no se activa pepsina.
Ferroprivas : falta de hierro.
-En la diarrea crónica: las proteínas no son adecuadas, puede ser causada por alergia
alimentaria, por problemas de sensibilidad ( deben dar alimentos free granos)
-Enteropatía perdedora de proteínas ( inmunomediada IBD, alérgeno afección autoinmune) no
mejora con alimentos y se da corticoides.
Diarrea osmótica
• Exceso de moléculas hidrosolubles en el lumen intestinal (Alimento alto en fibra)
• Retención de agua en forma osmótica (disminución de aldosterona (hipoadrenocorticismo)
baja el agua y el sodio)
• Diarrea ocurre cuando el volumen líquido resultante sobrepasa la capacidad absortiva del ID y
colon
• De ocurrencia común cuando los nutrientes dietéticos no se absorben:
- cambio repentino de dieta
- consumo excesivo
- mala absorción
- uso de laxantes osmóticos
Diarrea secretora
• En el ID normal la cantidad de líquido absorbido es casi similar a la cantidad ingerida y secretada
• El resto es absorbido por el colon o excretado en las heces
• Secreción del ID supera la capacidad absortiva aunque esta no esté dañada.
• Eflujo neto de fluídos y electrolitos independiente de cambios de permeabilidad.
• Toxinas químicas o elaboradas por bacterias entéricas( el intestino se inflama por estas causas)
• Toxinas termolábiles y termoestábles son secretadas por E. Coli enterotoxigénica y son potentes
inductores de la secreción mediante la estimulación de la adenilato y guanilato ciclasa
enterocelular respectivamente
Diarrea exudativa
(Permeabilidad aumenta y proteína disminuye IBD, ya que la unión de las células desaparecen,
puede ser provocado por congestion derecha)
• La inflamación intestinal puede inducir un incremento en la secreción y un deterioro en la
absorción
• Inflamación, ulceración y/o infiltración: derrame de líquido tisular,proteínas séricas, sangre y
moco
• Exudados en casos de hipertensión portal asociada a insuficiencia cardíaca derecha, enfermedad
hepática y obstrucción linfática
• Hiperpermeabilidad de suficiente intensidad puede inducir pérdida de proteínas plasmáticas
(enteropatía perdedora de proteínas)

Síndrome mala absorción

• Para adecuada absorción se necesita tiempo y superficie.
• Síndrome = varias causas. ( no produce enzimas)
– Fecas con poca digestión y abundantes
– Esteatorrea.
• Causas:
– Enzimas pancreaticas
– Bilis
– Infeccioso
– Alteración de pared
 Mala absorción
• Absorción defectuosa de un constituyente dietético resultante de la interferencia con las fases
digestiva y/o absortiva en el procesamiento de esa molécula.
• Generalmente de intestino delgado
• Sitio de la anormalidad primaria:
- premucosa (intraluminal)
- mucosa
- posmucosa (hemolinfática)
• Las manifestaciones clínicas en gran medida son el resultado de la falta de captación de
nutrientes y las pérdidas en heces.
Mecanismo premucosa (luminal)
- Dismotilidad:tránsito intestinal rápido
- Hidrólisis de sustrato defectuosa: inactivación enzimática, ausencia de enzimas pancreáticas
- Mala digestión de grasas: Oferta reducida de sales biliares, Desconjugación de sales biliares,
Hidroxilación de ácidos grasos.

Mecanismo mucosa
- déficit enzimático del ribete en cepillo congénita adquirida
- defectos enterocelulares reducción área de superficie enterocitos inmaduros inflamación de la
mucosa
Post mucosa (hemolinfático)
- Obstrucción linfática
primaria
secundaria
- Compromiso vascular
vasculitis
hipertensión portal

Enteropatía perdedora de proteínas

• Derrame proteico en el lumen intestinal
• Se sobrepasa la capacidad de síntesis proteica
• Fuente de depleción: vasculatura o el espacio intersticial de la mucosa
• Enfermedades intestinales
• Enfermedades extraintestinales:
- ICC
- obstrucción de la vena cava
- hipertensión portal
-IBD (alérgeno afección autoinmune) inmunomediado, no mejora con alimento, se da corticoides.
Signos fundamentales: diarrea y ascitis portal.
Consecuencia diarrea
• Deshidratación: hipovolemia: hemoconcentración: perfusión tisular inadecuada
• Generación de energía por glicólisis anaeróbica.
• Hipoglicemia: ketoacidosis
• Acidosis conduce a una reducción en la función de enzimas pH- dependientes.
• Acidosis: pérdida de bicarbonato fecal con una inadecuada excreción renal de protones y una
absorción inadecuada de bicarbonato (efecto tardío de una perfusión renal disminuida).
• Desbalance electrolítico: incremento intracelular de protones, disminución de potasio
intracelular.
• Disminución control neuromuscular y contracción miocárdica.
• Perfusión tisular disminuída, shock.
Fisiopatología hepática
Hiperbilirrubinemia e ictericia
• Prehepática: se excede metabolismo y secreción hepática. Aumenta la no conjugada. También
VGA bajo.
• Intrahepática: captación, conjugación, y secreción alterada. No conjugada y conjugada
aumentan.
• Posthepática: regurgitación de bilirrubina conjugada a circulación.
Hepatopatia inflamatoria
• No infecciosas e infecciosas
• Hepatitis Activa Crónica:
• Inflamación crónica dentro del hígado activa.
• Es un síndrome = muchas etiologías
• Cambios en arquitectura normal hepática

Hepatitis activa crónica

• Agentes infecciosos y toxinas ejemplos de factor iniciación
• Progreso de enfermedad infiltración de células inflamatorias y necrosis
• Genética
• Hepatitis por acumulo de cobre

Hepatitis por acúmulo de cobre (1)

• Razas como el dóberman son incapaces de eliminar el cobre por la bilis.
• El cobre es absorbido del intestino, el hepatocito es incapaz de degradarlo y eliminarlo por la
bilis.
• Se acumula en los lisosomas.
• Progresivo por activación del sistema inmune.
• Razas predispuesta, Doberman.

Hepatitis infecciosa (2)

• Asociada de manera primaria a patógenos como el adenovirus, pero es rara de ver.
El hígado presenta rol central en el procesamiento de productos portales.
• Puede venir de diferentes rutas como la hematógena, intestino.
• Predispuesta de manera secundaria (100%) en pacientes inmunosuprimidos, Diabetes Mellitus,
enteritis severa, estasis biliar, septicemia, leptospira. En la práctica las causas secuandarias son
primarias causas de las cuales los pacientes van a consulta.

Hepatopatía esteroidal (3)

• Corticoides Endógenos o exógenos
• Depende de dosis, tiempo y forma de administrar
• Se acumula glucógeno de forma reversible
• Produce tumefacción celular y hepatomegalia
• Disminución función hepática.
Secundaria por Cushing, en gatos es secundaria por lipidiosis hepática (hígado graso)

Pancreatitis aguda
• Edema pancreático y necrosis
• Infiltrado de células mononucleares y PMN
• Necrosis de grasa peripancreática
• Trombosis local (páncreas)
• Puede resolver, persistir o complicarse (abscesos, quistes)

Pancreatitis aguda
Fusión anormal de lisosomas y liberación exacerbada de gránulos de zimógenos.
Activación de tripsina y proteasas
Radicales superóxido por autolisis
Falla multisistémica, SIRS.

Pancreatitis crónica
• Fibrosis
• Inflamación con predominio mononuclear
• Secuela de pancreatitis aguda recurrente

-Factores riesgo perros y gatos

• Hiperlipidemia: lipemia, dietas ricas en grasas, ácidos grasos libres IV
• Dieta: obesidad, dietas ricas en grasas.
• Drogas: furosemida, azatioprina, tetraciclina, sulfas, L-asparinasa y corticoides.
• Obstrucción ducto pancreático (neoplasia, manipulación quirúrgica, trauma)
• Reflujo duodenal (enzimas, bilis, bacterias)
• Trauma e isquemia pancreática

Mediadores inflamatorios
• TNF-a
• IL-1
• PAF
• Son liberados por el páncreas
inflamado
• Amplifican inflamación y propagan
daño a varios órganos

Signos clínicos
• Más comunes: anorexia, letargia y vómitos
• Diarrea
• Fiebre moderada
• Dolor abdominal de moderado a marcado
• Ictericia
• Distress respiratorio
• Signos de shock hipovolémico
Insuficiencia pancreática exocrina

FUNCIONES DEL PÁNCREAS

• Secreción enzimas digestivas para proteínas, lípidos y CHO’s.
• Secreción de bicarbonato
• Secreción de sustancias que inhiben la proliferación bacteriana
• Efecto trófico sobre la mucosa intestinal
Insuficiencia pancreática exocrina:
• Atrofia acinar pancreática (perros)
• Pancreatitis crónica (gatos)
• Neoplasia pancreática