Anatomía patologica.

1. Definición de adaptación celular: conjunto de cambios fisiológicos y morfológicos que se

producen como respuestas a estímulos no habituales.
2. Diferencia entre adaptación celular y adaptación de un órgano:
- Adaptación patológica sólo puede ser referida a un órgano. No de la célula individualmente.
3. Concepto de atrofia celular: mecanismo de adaptación celular en la que existe una disminución
en el tamaño y función de la célula.
4. Causas de atrofia celular y ej., de cada una:
- Por disminución de la carga de trabajo.
- Desnervación.
- Isquemia.
- Envejecimiento.
- Nutrición inadecuada.
- Compresión.
5. Definición de autofagia:

Proceso catabólico de células eucariotas, incluyendo el exceso de organelas o aquellas deterioradas o

aberrantes, son secuestrados en vesículas de doble membrana y liberadas dentro de los lisosomas.

6. Definición de lipofuscina:

Gránulos de color amarillo pardo, se forman a partir de residuos de membranas polimerizadas, de la

membranas de las organelas parcialmente degradadas.

Hepatocito – fibras musculares. Cardíaca.

Pigmento de color pardo, se forma por la peroxidación de los lípidos de las membrana en el proceso de
autofagia.

7. Def. atrofia parda:

Alta concentración de lipofuscina que se evidencia en una coloración parda del tejido.

8. Def. atrofia numérica:

Disminución del número de células, normalmente afecta a tejido de elementos lábiles.

9. Concepto de hipertrofia:

Mecanismo de adaptación celular que consiste en un aumento del tamaño de la célula y con dicho
cambio aumento del órgano.
 - Mecanismo.

Se da por la síntesis de más componentes celulares en células que no pueden dividirse, compensando
así la demanda.

Ej. Fisiológico.

Útero gestante, mama (lactancia). Músculo esquelético en los deportistas.

Ej. Patológico.

Hipertrofia protática benigna senil, hipertrofia del músculo cardíaco (hipertensión).

10. Cuál es el tejido con mayor capacidad para hipertrofia y por qué.

Las células del músculo estriado esquelético y cardíaco.

Por un aumento en la demanda de trabajo (esquelético).

Hipertrofia cardíaca por hipertensión.

11. Diga 5 resultados de la hipertrofia inducida por fenobarbital del retículo endoplásmico liso del
hepatocito.
- Aumenta la actividad polienzimática representada por el citocromo P450.
- Aumenta la conversión de la bilirrubina no conjugada en conjugada (enzima glucoronil
transferasa).

Anatomía patologica.
1. Mencione los tipos principales de agentes lesivos;
- Privación de oxígeno (hipoxia).
- Agentes físicos ( traumatismo, temp. Extremas, radiaciones).
- Agentes químicos y fármacos (glucosa, sal, concentraciones hipertónicas).
- Agentes infecciosos (bacterias hongos).
- Reacciones inmunológicas (reacción anafiláctica).
- Trastornos genéticos (malformaciones congénitas asociadas a síndrome de Down).
- Desequilibrios nutricionales (aterosclerosis, obesidad, deficiencia proteica calórica).
2. Defina radical libre.

Molécula inestable altamente reactiva, su misión es la de remover el electrón que les hace falta, de las
moléculas que están a su alrededor para obtener su estabilidad.

3. Mencione las 3 principales consecuencias de los radicales libres sobre la célula.

- Envejecimiento celular.
- Crecimiento anormal.
 - Enfermedades crónicas (Alzheimer, ACV, hepatitis, hipertensión).
- Peroxidación lipídica de la membrana.
- Modificación oxidativa de proteínas.
- Lesiones en el DNA.
4. Cuáles son las características del agente lesivo y de la célula normal que tiene importancia en
la relación de ambos:
- Agente lesivo (tipo – intensidad – duración).
- Célula normal (tipo – estado – capacidad de adaptación).
5. Defina lesión subletal o degeneración celular.

Cuando cesa el agente lesivo sobre la célula, esta queda dañada pudiendo vivir por mucho o poco
tiempo.

6. Cuáles son los 4 principales sistemas vitales de la célula más susceptibles al estímulo de
agentes lesivos.
- Conservación de la integridad de la membrana celular.
- Respiración aeróbica.
- Síntesis de proteínas.
- Conservación del aparato genético celular.
7. Cuáles son las características morfológicas de la lesión reversible por hipoxia.
- Edema celular.
- Condensación de la cromatina celular.
- Cambios grasos o esteatosis.
- Despigmento de los ribosomas del retículo endoplásmico rugoso.
8. Cuáles son las características morfológicas de la lesión irreversible por hipoxia.
- Vacuolizacion de las mitocondrias.
- Tumefacción de los lisosomas.
- Fragmentación de la membrana celular y organelas.
9. Cuáles son las características morfológicas a nivel nuclear y a nivel citoplásmico de la necrosis
por hipoxia.
- Picnosis (arrugamiento y contracción del núcleo).
- Cariólisis (disolución del núcleo).
- Cariorrexis (fragmentación del núcleo).
10. Definición de autolisis.

Proceso anaeróbico de degradación de los constituyentes bioquímicos de la célula por la acción de las
propias enzimas intracelulares.

11. Cuál es la importancia de la liberación de enzimas intracelulares hacia el exterior desde el

punto de vista clínico, ej.

Confirman el diagnóstico de la muerte de un tejido.

Anatomía patologica.
1. Defina necrosis.

Conjunto de cambios morfológicos que producen muerte celular en un tejido vivo.

2. Tipos de necrosis.
- Necrosis licuefactiva.
- Necrosis coagulativa.
- Necrosis caseosa.
- Necrosis gangrenosa.
3. Cuáles son las características a nivel nuclear de la necrosis coagulativa.
- A nivel nuclear: Picnosis (destrucción).
- A nivel de citoplasma: desnaturalización de proteínas y enzimas.
4. Cuál es la causa más frecuente de necrosis coagulativa.

Isquemia tisular, que genera una coagulación de las proteínas intracelulares haciéndola inviable.

Ej. Infarto agudo miocardio.

5. Diferencia entre autolisis y heterólisis.

- Autolisis: los lisosomas intracelulares causan la destrucción de la célula.
- Heterólisis: se produce cuando son otras células, p. ej. macrófagos los encargados de la
destrucción celular.
6. Características morfológicas de la necrosis licuefactiva.
- Macroscópicamente: sustancia viscosa de coloración amarillo cremoso.
- Microscópicamente: precipitado amorfo eosinófilico en el que abundan los leucocitos.
7. Por qué la isquemia produce necrosis licuefactiva en cerebro y no coagulativa.
- Porque el pH disminuye en las células nerviosas, y los lisosomas en pH ácido funcionan.
- Gran contenido lipídico e hídrico.
8. Qué otro nombre recibe la necrosis licuefactiva.

Necrosis colicuativa.

9. Cuáles son las características morfológicas de la necrosis caseosa.

- Macroscópicamente: coloración blanquecina con aspecto de queso.
- Microscópicamente: residuos agranulares amorfos de células inflamatorias.
- Presenta licuefacción incompleta.
- Arquitectura alterada.
10. Diferencia entre necrosis caseosa, licuefactiva y coagulativa.
- En la necrosis caseosa no se conservan los contornos como en la coagulativa.
- La licuefacción del tejido muerto es incompleta.
 11. Cuando aparece necrosis caseosa en tejido del ser humano, ¿en qué enfermedad debemos
pensar?

Tuberculosis.

12. Tipos de necrosis grasa, ej. cada una.

- Enzimática: ej. pancreatitis.
- Traumática: ej. trauma cerrado de mama.
13. En qué consiste la gangrena y cuántos tipos hay.

Consiste en una necrosis coagulativa inicial modificada por la acción bacteriana.

Puede ser: seca, húmeda, gaseosa.

- Seca: cuando predomina la necrosis coagulativa sobre la licuefactiva.

- Gaseosa: gangrena húmeda que la producen gérmenes anaerobios que liberan gases, los cuales
condicionan una proteólisis de los tejidos junto con burbujas gaseosas.
14. Cuál es la enfermedad humana que más casos de gangrena aparece.

Diabetes.

15. En qué consiste la necrosis gomosa.

Se caracteriza por una combinación de necrosis coagulativa y licuefactiva son predominio de la primera.

16. En qué consiste la necrosis cérea.

Reacción inflamatoria granulomatosa que se caracteriza porque el músculo esquelético adopta una
coloración blanquecina similar a la cera. Ej. Fiebre tifoidea.

17. En qué consiste la necrosis fibrinoide.

Reacción inflamatoria que se produce por la tumefacción y homogenización de las fibras de colágeno.

Ej. Vasculitis, artritis reumatoide.

18. Mencione los tipos de inflamación que se acompañan cada una de las necrosis.
- Licuefactiva: aguda.
- Caseosa: reacción inflamatoria granulomatosa.
- Coagulativa: aguda.
19. Defina apoptosis.

Proceso de muerte celular que envuelve cambios morfológicos característicos, como la fragmentación
nuclear, la condensación de la cromatina, la ruptura de la membrana plasmática y la desintegración de
la célula en pequeños fragmentos denominados cuerpos apoptóticos.
 20. Factores que activan la apoptosis en la membrana – núcleo.
21. Qué enzimas inician la apoptosis y cuáles la ejecutan.
22. Ejemplos de apoptosis fisiológica y patológica.
- Apoptosis fisiológica:
- Destrucción programada de las células durante la embriogénesis.
- Involución de los tejidos hormonodependientes (p. ej. endometrio, próstata) en el adulto.
- Eliminación celular en las poblaciones celulares proliferantes (p. ej. epitelio de las criptas
intestinales) para mantener un número celular constante.
- Muerte de las células que han cumplido su propósito (p. ej., neutrófilos después de una
respuesta inflamatoria aguda).
- Eliminación de linfocitos autorreactivos potencialmente dañinos.
- Muerte celular inducida por células T citotóxicas (para eliminar células infectadas por virus o
neoplásicas).
- Patológicas:
- Muerte celular producida por una variedad de estímulos lesivos. Si los mecanismos reparadores
del ADN no pueden hacer frente al daño causado (p. ej. por radiación o fármacos citotóxicos), la
célula se destruye a sí misma por apoptosis más que por mutaciones de riesgo o translocaciones
que podrían dar lugar a una transformación maligna.
- Muerte celular en ciertas infecciones víricas (p. ej. hepatitis).
- Atrofia patológica en órganos parenquimatosos después de la obstrucción de conductos (p. ej.
páncreas).
- Muerte celular en tumores.
23. En qué causa se considera la necrosis un proceso fisiológico.

La menstruación.

24. Características de la necrosis que la diferencian de la apoptosis.

Tamaño celular:

En la necrosis esta aumentado (tumefacción). En la apoptosis reducido (contracción).

Núcleo:

- Necrosis: Picnosis – Cariorrexis – Cariólisis.

- Apoptosis: desintegración en fragmentos de tamaño de nucleosoma.

Membrana plasmática.

- Necrosis: desestructurada.
- Apoptosis: intacta, estructura alterada, especialmente la orientación de los lípidos.

Contenidos celulares.

- Necrosis: digestión enzimática; puede salir de la célula.

 - Apoptosis: intactos; pueden liberarse en cuerpos apoptóticos.

Inflamación adyacente.

- Necrosis: frecuente.
- Apoptosis: no.

Papel fisiológico o patológico.

- Apoptosis: con frecuencia fisiológica; puede ser patológico después de algunas formas de lesión
celular, especialmente de daño en el ADN.
- Necrosis: invariablemente patológico (culminación de la lesión celular irreversible).

Factores que activan la apoptosis en la membrana.

Factor de necrosis celular (TNF), ligando fas fas.

Factores que activan la apoptosis en el núcleo.

Gen P53.

Qué enzimas inician la apoptosis y cuáles la ejecutan.

- Inician: el citocromo c.
- Ejecutan: las caspasas.
25. Cuáles son los órganos más afectados por lipomatosis.

Tejido celular subcutáneo del tronco y las extremidades.

26. Cuando la lipomatosis es severa con cuál adaptación celular se relaciona.

Atrofia.

Acumulaciones intracelulares.
1. ¿Qué son los cuerpos de Russell?

Inclusiones intracitoplasmáticas hialinas globulares de las células plasmáticas

constituidas por inmunoglobulinas que, por un defecto en la excreción, se
acumulan en el citoplasma.

2. Menciones 5 enfermedades que cursen con acumulación de proteínas,

especifique?
- Alzheimer, Parkinson: neurofilamentos.
- Glomerulonefritis: albúmina.
- Hepatopatía alcohólica: prequeratina.
- Corea de Huntington.
3. Mencione 5 enfermedades que cursen con acumulación de hidratos de
carbono.
- Enfermedad de Von Gierke, deficiencia de la glucosa 6 fosfatasa, impide la
degradación del glucógeno dentro de los hepatocitos.
- Diabetes mellitus: el glucógeno se encuentra en las células epiteliales de las
porciones distales de los túbulos contorneados distales, células hepáticas,
células beta de los islotes de Langerhans, y células del músculo cardíaco.
- Síndrome de McArdle (tipo V): déficit de fosforilasa muscular, afecta sólo al
músculo esquelético: depósito de glucógeno, sobre todo de localización
subsarcolémica.
- Glucogenosis generalizada: enfermedad de Pompe: déficit de glucosidasa
lisosómica, hepatomegalia ligera: balonización de los lisosomas por el
glucógeno, con aspecto translúcido del citoplasma. Cardiomegalia y
músculo esquelético.
4. ¿Qué son las glucogenosis?
- Grupo de enfermedades congénitas con defectos enzimáticos, que
producen una acumulación o un depósito de metabolitos del metabolismo
del glucógeno.
5. ¿En qué consiste la enfermedad de Von Gierke?
- Enfermedad metabólica hereditaria por el déficit de glucosa 6 – fosfatasa,
enzima encargada de la liberación de glucosa en el hígado.
6. ¿Qué son enfermedades por almacenamiento intracelular de lípidos
complejos y 2 por hidratos de carbono complejos?
- Aterosclerosis. Enfermedad de Woltman (déficit de lipasa ácida) acumulo
de ésteres de colesterol, triglicéridos.
- Enfermedad de Pompe. Gangliósidosis GM1 infantil generalizado (déficit de
gangliósidos GM1) acumulo de gangliósidos GM1, oligosacáridos ricos en
galactosa.
7. ¿Qué son enfermedades por almacenamiento lisosómico y de ejemplo?
- Conjunto de enfermedades que se caracterizan por déficit hereditario de
una enzima funcional lisosómica, el catabolismo del sustrato resulta
incompleto y provoca la acumulación del metabolito insoluble parcialmente
degradado dentro de los lisosomas. Las organelas donde se acumulan estas
macromoléculas incompletamente digeridas se agrandan y su número
aumenta lo bastante para dificultar el funcionamiento celular normal.
- Ej.: enfermedad de Tay-Sachs (Gangliosidosis GM2: déficit de la subunidad
alfa de la hexosaminidasa).
8. Mencione 3 pigmentos exógenos que pueden acumular en la célula.
- Partículas de carbón en los pulmones y los ganglios linfáticos regionales.
- Los tatuajes se deben a la introducción de pigmentos metálicos y vegetales
insolubles en la piel, donde son captados por los macrófagos dérmicos y
persisten durante toda la vida.
- Acumulación de plomo.
9. Mencione 3 pigmentos endógenos que pueden acumularse en la célula?
- Lipofuscina.
- Hemosiderina.
- Melanina.
10.Mencione 2 pigmentos endógenos derivado de la Hb y sus patologías
asociadas?
- Hemosiderina: ej. hemosiderosis.
- Biliverdina: peritonitis biliar.
11.Defina degeneración hialina?
- El cambio hialino hace referencia a cualquier alteración en el interior de las
células o en los espacios extracelulares que confiere una apariencia
homogénea, cristalina rosada en las secciones histológicas de rutina teñidas
con H&E.
- Suele hacer referencia a una alteración dentro de las células o en el espacio
extracelular, que proporciona un aspecto homogéneo, vítreo y rosado a los
cortes histológicos habituales teñidos con hematoxilina y eosina.
- El término hialino se utiliza ampliamente como un término histológico
descriptivo más que como un marcador específico de lesión celular.
 12.Mencione 2 ejemplos de degeneración hialina intracelular y 2 ej.
extracelular.
- Intracelular: proteínas en los túbulos epiteliales proximales, cuerpos de
Russell.
- Extracelular: arteriolas lesionadas (debido a hipertensión crónica).
13.Define degeneración mixoide o mucoide y de ej.
14.Mencione los componentes del ateroma.
- Las placas ateroscleróticas están formadas pos tres componentes:
1. Células, como fibras musculares lisas, macrófagos y otros leucocitos.
2. La matriz extracelular de tejido conjuntivo, que contiene colágeno,
fibras elásticas y proteoglucanos.
3. Depósitos intracelulares y extracelulares de lípidos.

Reparación Tisular

1. Mencione 3 tipos de reparación tisular.

La reparación de los tejidos comprende dos procesos distintos:

- Regeneración, o sustitución de las células lesionadas por otras de la misma clase, a

veces sin que queden huellas residuales de la lesión anterior.
- La sustitución por tejido conjuntivo, llamada fibroplasia o fibrosis, que deja una cicatriz
permanente.

2. Defina gliosis.

Proliferación de células de la glía dentro del parénquima cerebral, similar a la fibrosis en el resto
de los tejidos del organismo, es decir, de carácter cicatricial.

3. Clasifique las células según su capacidad de regeneración y defínala, de ej.,

de cada una.

Células lábiles, estable y permanente.

- Células lábiles: células en división continua, estas células proliferan durante toda la vida,
reemplazando a las que son destruidas. Se encuentran células lábiles en tejidos tales
 como: los epitelios superficiales, como los epitelios estratificados de la piel, cavidad
bucal, vagina y cuello uterino; los que revisten la mucosa de todos los conductos
excretores de las glándulas (p. ej. glándulas salivales, páncreas, vías biliares); el epitelio
cilíndrico del tracto gastrointestinal y del útero; el epitelio de transición del tracto
urinario y las células de la médula ósea y los tejidos hematopoyéticos.
- Células estables (quiescentes): muestran normalmente una actividad mitótica escasa;
sin embargo, estas células pueden dividirse rápidamente ante ciertos estímulos y, por
tanto, son capaces de reconstruir el tejido del que proceden. Ej. a este grupo
pertenecen las células parenquimatosas de prácticamente todos los órganos glandulares
del cuerpo, como el hígado, los riñones y el páncreas; la células mesenquimatosas,
como los fibroblastos y las fibras musculares lisas; y las células endoteliales de los vasos.
- Células permanentes: las células no pueden dividirse en la vida posnatal. Ej. neuronas,
músculo esquelético y músculo cardíaco.

4. En cuál fase del ciclo celular están las células quiescentes.

Se considera que se encuentran en la fase G0.

5. Qué elemento es indispensable para la regeneració n organizada de un tejido.

Andamiaje para la renovación tisular. El mantenimiento de la estructura normal del tejido

necesita de una membrana basal y andamiaje estromal. La integridad de la membrana basal o
estroma de las células parenquimatosas resulta esencial para la regeneración organizada de los
tejidos. Es especialmente importante que, aunque las células lábiles y estables son capaces de
regenerar, las lesiones de estos tejidos determinan una recuperación de la estructura normal
sólo cuando no se producen daños en la MEC. La alteración de estas estructuras provoca el
depósito de colágeno y la formación de cicatrices.

Para conseguir una regeneración organizada, es indispensable que el estroma que sirve de
sostén a las células parenquimatosas, especialmente la membrana basal, forme un andamiaje
que permita la multiplicación ordenada de las células parenquimatosas.

6. Cuáles son los genes que regulan la regeneración celular .

Protooncogenes. La expresión de estos genes está rigurosamente controlada durante el

crecimiento y la regeneración normales.

7. Cuáles son las 3 vías de señalización celular que regulan la proliferación

celular. Def. y ej. cada una.
Autocrina, paracrina o endocrina.

- Señalización autocrina: las células responden a las sustancias señalizadoras producidas

por ellas mismas. Ej. la regulación autocrina de crecimiento tiene un papel en la
hiperplasia epitelial compensadora, p. ej., en la regeneración hepática y, especialmente,
en los tumores.
- Señalización paracrina: una célula produce sustancias que afectan a las células diana en
la proximidad. La estimulación paracrina es frecuente durante la curación de las heridas
y su reparación por tejido conjuntivo, donde un factor elaborado por cierta clase de
células (un macrófago) influye sobre el crecimiento de las células adyacentes, que
gralmente, pertenecen a otra clase distinta. Ej. un fibroblasto.
- Señalización endocrina: las células sintetizan hormonas que circulan en la sangre para
actuar en células dianas distantes. Ej. la ADH.

8. Mencione las citocinas que participan en la proliferación celular .

- Proteína cinasa activada por mitógenos.

- La cinasa de PI-3, el inositol-lípido (IP3 ).
- Monofosfato de adenosina cíclico (AMPc).
- Sistema de señalización JAK/STAT.
- Sistema de cinasas del estrés.

9. Mencione las tres principales macromoléculas necesarias para la formación

de matriz extracelular. De ej. De cada una.

Para que se forme ECM es preciso que se asocien físicamente tres clases de macromoléculas:

1) Las proteínas estructurales fibrosas, como las de colágeno y las elastinas;

2) Un grupo variado de glucoproteínas de adhesión, que comprende a la fibronectina y la
laminina.
3) Un gel de proteoglucanos y hialuronano.

10. Mencione 2 integrinas; y diga cuál es la función de las integrinas de

adhesión.

Laminina y la fibronectina.

Estas sustancias unen a los componentes de la ECM entre sí y a las células.

La fibronectinaes una proteína grande, que se liga a muchas moléculas, como fi brina, colágeno,
proteoglucanos y receptores en la superficie celular. Está constituida por dos cadenas de glucoproteínas,
que se mantienen unidas con enlaces disulfuro. El ARN mensajero para la fi bronectina se puede separar
de dos formas y da lugar a la fi bronectina tisular y plasmática. La forma plasmática se une a la fibrina y
ayuda a estabilizar el coágulo de sangre que rellena los agujeros generados por las heridas y sirve como
sustrato para el depósito de MEC y la formación de una matriz provisional durante la cicatrización de las
heridas.

La lamininaes la glucoproteína más abundante en la membrana basal y presenta dominios de unión

para la MEC y para los receptores de la superficie celular. En la membrana basal, los polímeros de
laminina y colágeno de tipo IV forman redes unidas de forma estrecha. La laminina también interviene en
la unión de las células a los sustratos de tejido conjuntivo.

11. Cuál es la función de la laminina en la angiogénesis .

- Tiene un papel importante ensamblando los complejos de señalización en los puntos de

contacto que existen entre las células y la ECM.
- En los cultivos de células endoteliales expuestos al FGF, la laminina produce el
alineamiento de las células endoteliales y la subsiguiente formación de los conductos
capilares, un fenómeno que es esencial para la angiogénesis.

12. Qué son los proteoglucanos.

Son el tercer componente de la ECM. Están formados por una proteína central unida a uno o
más polisacáridos llamados glucosaminoglucanos.

13. Qué es el hialuronano y diga sus funciones.

Es una enorme molécula formada por numerosas repeticiones, desde un extremo al otro, de un
disacárido sencillo.

Funciona como; - ligando de las proteínas centrales, tales como la proteína de unión al
cartílago, el agrecano, y versicano, y muchas veces sirve de eje o estructura central para los
grandes complejos de proteoglucanos.

- Se adhiere también a los receptores de la superficie que regulan la proliferación y

migración celular.
- Fija gran cantidad de agua, formando un gel viscoso hidratado que proporciona al tejido
conjuntivo una gran turgencia y capacidad de resistir a las fuerzas de compresión.
- Por su capacidad de fijar agua y de servir como un ligando, este notable componente de
la ECM confiere resistencia elástica y propiedades lubricantes a muchas variedades del
tejido conjuntivo, especialmente a las que se encuentran en el cartílago articular.
- También existe hialuronano en la matriz de las células que están en migración y
proliferación, en donde inhibe la adhesión célula- célula y favorece la migración celular.

14. Defina osteonectina.

 - Es una integrina que contribuye a la remodelación tisular después de la lesión, y es
inhibidora de la angiogénesis.

Trombospodina.

- Familia de grandes proteínas multifuncionales; algunas inhiben la angiogénesis.

Osteopontina.

- proteinas, que regula la calcificación y media también en la migración leucocitaria.

Tenacina.

- Grandes proteínas multiméricas implicadas en la morfogénesis y adhesión celulares.

15. Mencione 4 fases de la cicatrización .

- Formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis).

- Migración y proliferación de los fibroblastos.
- Depósito de ECM.
- Desarrollo y organización del tejido fibroso, llamada también remodelación.

16. Defina tejido de granulación.

Tejido reparativo inicial que se caracteriza por la proliferación de fibroblastos y un ligero

edema.

- Tejido especializado que es el sello distintivo de la curación. Este término proviene del
aspecto blando, granulosos y rosado de la superficie de las heridas, pero son sus rasgos
histológicos los que resultan característicos:
- La formación de neovasos y la proliferación de los fibroblastos.

17. Mencione los componentes de la cicatriz.

Fibroblastos, colagéno, fibrocitos, metaloproteinasas fragmento de tejido elástico.

18. Cual es l papel de las citosinas en la cicatrización?

Potencia la sintesis de colágeno, migración de fibroblastos, metaloproteinasas.

19. Cual es la función de las metaloproteinasas de la matriz en la cicatrización?

Degradar proteinasas y remodelar cicatriz

20. Cuáles son las condiciones necesarias para la cicatrización de primera intención?
Ausencia de infección de la herida. Escasa pérdida de tejido.

Hemostasia perfecta, ajuste por planos anatomicos de la reparación de la sutura.

21. Por qué en las heridas de primera intensión suele retirarse el hilo de sutura al final de
la primera semana y que porcentaje de resistencia tiene la herida en ese momento?

Actúa como cuerpo extraño, entrada de bacterias para la herida.

22. Cuáles son las condiciones necesarias para la cicatrizacion de segunda intensión?

Perdida extensa de tejido. Hay infección, cuando no se aproximan los bordes.

23. Cuál es la característica morfológica que diferencia una cicatrización de segunda

intensión de la de primera y de que célula la produce?

Contracción de la herida a causas de los miofibroblastos.

24. Defina las siguientes anomalias de la cicatrizacion:

Queloide: Una formación excesiva de los componentes del proceso dereparación puede dar
lugar a cicatrices hipertróficas o queloides. La acumulación de una excesiva cantidad de
colágeno puede generar una cicatriz elevada, que se llama cicatriz hipertrófi ca ; si el tejido
cicatricial se extiende más allá de los márgenes de la herida original y no regresa, se denomina
queloide.

Granulaciones exuberantes: otro tipo de alteración de la cicatrización que consiste en la

formación de una cantidad excesiva de tejido de granulación, que protruye por encima del nivel
de la piel circundante y bloquea el proceso de reepitelización (este proceso se ha llamado, con
gran fervor literario, la carne orgullosa ).

Dehiscencia: La dehiscencia o rotura de una herida es más frecuente tras la cirugía abdominal y
se debe al aumento de la presión abdominal. Los vómitos, la tos o el íleo pueden generar estrés
mecánico sobre una herida abdominal.

Ulceración: Formación de una lesión en la piel o en la superficie de un órgano. Una úlcera se

forma cuando las células superficiales mueren y se desintegran
Contractura: La contracción del tamaño de la herida es una parte importante del proceso de
cicatrización normal. Una exageración de este proceso da lugar a la contractura y provoca
deformidades en las heridas y los tejidos circundantes. Las contracturas se desarrollan con
especial frecuencia en las palmas, plantas y la superficie anterior del tórax. Las contracturas se
suelen observar tras quemaduras graves y pueden limitar el movimiento de las articulaciones

25. Mencione los factores locales que modifican la respuetas inflamatoria y reparativa

Riego sanguíneo, Desnervación, cuerpo extraño, infección.

El tamaño de la herida.

26. Mencione los factores sistemicos que modifican la respuetas inflamatoria y reparativa

Nutrición, estado metabolico, uso de corticoesteroides.

Enfermedades hematológicas como la hemofilia, diabetes mellitus.

Trastornos hemodinamicos.
1. Qué es edema?

Acumulación anormal de líquido en los espacios tisulares intersticiales o en las

cavidades del organismo.

2. Mencione los tipos de edema?

De acuerdo a las categorías fisiopatológicas del edema, pueden agruparse en dos

grandes categorías:

- Las no inflamatorias (se producen trasudados pobres en proteínas)

- Inflamatorias: se producen exudados ricos en proteínas.
3. Mencione 5 ejemplos de edema localizado?

Ascitis – hidrotórax – hidropericardio – edema de pulmón – edema cerebral.

 4. Qué es anasarca?

Edema generalizado y/o sistémico. La insuficiencia cardíaca congestiva derecha

produce anasarca debido a que las venas se congestionan y se produce
extravasación de líquidos.

5. Causas fisiopatológicas básicas de edema y ej.

- Aumento de la presión hidrostática. Ej. insuficiencia cardíaca congestiva.
- Disminución de la presión osmótica del plasma (hipoproteinemia). Ej.
glomerulopatía con pérdida de proteínas (síndrome nefrótico).
- Obstrucción linfática. Ej. filariasis.
- Retención de sodio. Ej. aumento de la secreción de renina-angiotensina-
aldosterona.
6. Características morfológica de un órgano con edema?
- Aumento de peso y tamaño.
- Separación de los elementos parenquimatosos.
7. Por qué el edema de origen cardíaco se denomina edema por declive?
- Porque el edema se localiza en las zonas declives de la circulación
sistémica. Signo de insuficiencia cardíaca derecha.
8. En qué localización se observa inicialmente el edema de origen renal?
- En los párpados, produciendo edema periorbitario.
9. Qué es la fóvea?
- Maniobra clínica que consiste en oprimir con el dedo el tejido subcutáneo
edematoso, se desplaza el líquido intersticial y queda una depresión que
conserva la forma del dedo.
10.Cuáles son las dos causas principales de la muerte por edema?
- Edema pulmonar y edema cerebral.
11.Manifestación clínica y causa de muerte por edema pulmonar?
- Manifestaciones clínicas: disnea de instauración brusca, dramática
insuficiencia respiratoria.
- Causas de muerte: dificulta la función ventilatoria normal. El líquido se
acumula alrededor de los capilares de los tabiques alveolares impidiendo la
difusión de oxígeno.
 - El líquido ocupa los espacios alveolares creando un ambiente favorable a la
infección bacteriana.
12.Manifestaciones clínicas y causa de muerte por edema cerebral?
- Manifestaciones clínicas: cefalea – náuseas – vómito – papiledema.
- Causa de muerte: herniación de sustancia cerebral a través del agujero
occipital. – compresión de los vasos que riegan el tronco del encéfalo.
13.Causa más común de edema pulmonar.
- Más frecuente: aumento de la presión capilar pulmonar. Cambio en la
presión hidrostática, presión osmótica, aumento en la permeabilidad de los
capilares pulmonares.
14.Qué son células de la insuficiencia cardíaca?
- Macrófagos cargados de hemosiderina.
15.Qué es la neumonía hipostática?
- Después de cierto tiempo, el líquido del edema pulmonar tiende a
experimentar infección secundaria para producir neumonía.
16.Defina deshidratación?
- Pérdida no compensada de agua, ya sea por insuficiente ingestión o bien
por pérdida excesiva (diarrea, sudoración profusa, etc).
17.clasifique la deshidratación según la pérdida de peso corporal?
- leve, cuando la pérdida de peso es de 0-5%.
- moderada; cuando la pérdida de peso es 5-10%.
- grave cuando la pérdida es de 10-15%-

Más de 15%, shock hipovolemico.

18.clasifique la deshidratación según la osmolaridad del plasma?

- isotónica, hipotónica e hipertónica.

19. clasifique la deshidratación según la concentración de sodio sérico?

- Hiponatremica, Hipernatremica, Isonatremica.

20. qué tipo de deshidratación puede provocar hemorragia cerebral

especialmente en niños?
Hipertónica.

21. que tipo de deshidratación se acompaña el edema celular?

Hipotónica.

22. Cuáles son los tejidos con menos porcentaje de agua?

Tejido adiposo.

23. qué tipo de deshidratación hemodinámica produce la deshidratación

severa?

Shock hipovolémico.

24.defina hiperemia, ej.

- proceso activo atribuible al aumento del riego sanguíneo tisular que sigue a una
dilatación arteriolar. Que esta mediado por factores químicos. Hiperemia
fisiológica: - músculos esquelético durante el ejercicio

- hiperemia patológica: en los sitio inflamados.

El tejido afectado está enrojecido debido a su ingurgitación con sangre

oxigenada.

25. defina congestión?

- Proceso pasivo consecutivo al escaso vaciamiento de la sangre tisular.

26. Principales órganos afectados por congestión?

- pulmones – corazón – hígado.

27. Qué alteraciones hemodinámicas produce la congestión intensa?

- Estancamiento de la sangre poco oxigenada produce hipoxia crónica, que puede

conducir a la degeneración o la muerte de las células parenquimatosas,
acompañada a veces de cicatrices microscópicas. (hemorragia microscópica y
edema; el edema se produce por aumento de la presión hidrostática y la
hemorragia rotura de los vasos vasorum).

- Rotura de los capilares en los sitios afectados por una congestión crónica puede
causar además pequeños focos hemorrágicos; la destrucción de los hematíes y la
fagocitosis de sus restos, puede causar finalmente la aparición de pequeños
grupos de macrófagos cargados de hemosiderina.

28. con qué adaptación celular se asocia la congestión intensa?

- atrofia.

29. la evolución final de la congestión pasiva crónica del hígado?

Cirrosis cardíaca.

30. qué son los cuerpos de Gamma Gandi.

Son macrófagos que han fagocitado microhemorragias en órganos en congestión.

31. en qué consiste el hiperesplenismo por congestión intensa?

Aumento en la perfusión del bazo, causando una citopenia, cuerpo de gamma

gandi, y por lo tanto hay que extirpar el bazo.

31.2 Que tipo de edema en cuanto a la distribución produce la insuficiencia

cardiaca derecha y la insuficiencia cardiaca izquierda.

- ICD anasarca.
- ICI. Edema pulmonar.

32. Qué es hemorragia?

Salida de la sangre de la luz del sistema vascular.

33. Qué es un hematoma?

Masa de sangre acumulada en el seno de un tejido.

34. por qué se produce ictericia en los casos de hematoma múltiples?

Por la destrucción de los glóbulos rojos y por causa de la bilirrubina indirecta.

35. diferencia entre hemorragia arterial y venosa.

- la venosa es continua y sin fuerza, el color de la sangre es rojo oscuro

La arterial el flujo es discontinuo, con fuerza y el color de la sangre es rojo

brillante.

36. aspectos fundamentales para evaluar una hemorragia.

- volumen de la sangre.

- rapidez de la salida.

- localización de la hemorragia.

Anatomía patologica.
1. Defina trombosis?
- Es una activación inapropiada de los mecanismos hemostáticos en un vaso
no lesionado o una oclusión trombótica después de una lesión
relativamente menor.
- En la trombosis patológica el proceso de formación del trombo supera la
capacidad de la fibrinólisis endógena para eliminar el trombo. El trombo
sigue creciendo al depositarse nuevas capas de plaquetas y fibrina hasta
que adquiere un tamaño considerable, que puede obstruir la luz del vaso.
2. Mencione los 3 principales factores que predisponen a la trombosis o
triada de Virchow, ej. cada una.
- Hay tres factores importantes que predisponen a la formación del trombo y
que constituyen la llamada tríada de Virchow:
- La lesión endotelial. Ej. endocarditis o placa aterosclerótica ulcerada,
hipertensión o flujo turbulento sobre válvula con cicatrices.
- La estasis o turbulencias del flujo sanguíneo. Ej. policitemia, anemia de
células falciformes.
- La hipercoagulabilidad sanguínea. Ej. reposo en cama o inmovilización
prolongadas, válvulas cardíacas artificiales.
3. Causa más común de lesión del endotelio vascular?
- Hipertensión arterial, a las turbulencias de la corriente sanguínea que
circula por unas válvulas cicatrizadas.
4. Qué son las línea de Zahn?
- Laminaciones macroscópicas y microscópicas que tienen un color gris-rojo,
son producidas por capas pálidas de plaquetas y de fibrina, que se alternan
con capas más oscuras, ricas en hematíes. (trombos cardíacos y arteriales).
5. Qué diferencia hay entre la flebotrombosis y tromboflebitis?
- La flebotrombosis: se crea con frecuencia un gran molde rojo-azul de la luz
de la vena, porque se producen en un medio relativamente estático; el
trombo contiene más hematíes enmarañados entre hebras de escasa
fibrina. Afecta habitualmente a las venas de las extremidades inferiores
(más 90% de casos).
- La tromboflebitis; inflamación de una vena, acompañada, a menudo de un
trombo. Puede deberse a un traumatismo vascular, hipercoagulación
sanguínea postoperatoria, bipedestación prolongada.
6. Diferencia entre trombo arterial y trombo venoso?
- Trombo arterial: suelen ser oclusivos, las localizaciones más frecuentes son,
las arterias coronarias, cerebrales y femorales. El trombo suele formarse
sobre una placa aterosclerótica. Son de color blanco grisáceo y friables,
formados por una red enmarañada de plaquetas, fibrina, eritrocitos y
leucocitos en degeneración.
- Los trombos venosos: son oclusivos casi siempre. Se forman en un
ambiente relativamente estático, tienden a albergar más hematíes en su
malla y por eso se les llama trombos rojos o de estasis. Afecta con mayor
frecuencia a las venas de los miembros inferiores.
7. Diferencia entre trombo y coagulo?
- Trombo: es una masa sólida estructurada y compuesta por elementos de la
sangre, que se forma en el aparato cardiovascular.
- Coágulo: no está estructurado y se forma por coagulación de la sangre
fuera del aparato circulatorio.
8. Diferencia entre trombo venoso y un coágulo post-morten?
- Trombo venoso: son más consistentes, están anclados casi siempre por un
punto, y al corte muestran líneas mal definidas de fibrina de color gris
pálido.
- Coágulo post-morten: son gelatinosos, con una porción declive rojo oscura,
porque los hematíes se sedimentan por acción de la gravedad, y un
sobrenadante en grasa de pollo de color amarillo, no suelen estar fijos a la
pared subyacente.
9. Cuáles son las arterias más afectadas por trombo oclusivos?
- Las arterias coronarias, cerebrales y femorales.
10.Según el grado de obstrucción como se clasifica el trombo?
- Trombos murales: se forman en la aorta no suelen producir obstrucción
completa y aparecen en formas de placas sobreelevadas en la pared.
- Trombos oclusivos: se forman en vaso de medio o pequeño calibre
obstruyen la luz e impiden el flujo sanguíneo.
11.Principales consecuencias clínicas de trombosis?
- Causan obstrucción de las arterias y de las venas. Son posibles fuentes de
émbolos.
- En cada caso, la relevancia clínica depende del sitio de la trombosis. Así,
aunque los trombos venosos pueden causar congestión y edema en los
lechos vasculares distales, una consecuencia más nefasta es la embolia. (p.
ej., desde las venas profundas de las extremidades inferiores al pulmón).
- A la inversa, aunque los trombos arteriales pueden embolizar, su papel en
la obstrucción vascular local (p. ej. causando infartos miocárdicos o
cerebrales) es mucho más importante.
12.Defina síndrome de coagulación intravascular diseminada?
- Es un proceso trombohemorrágico agudo, subagudo o crónico, que se
caracteriza por activación de la cascada de la coagulación dando lugar a la
formación de microtrombos en la microcirculación de todo el cuerpo.
13.Qué otro nombre recibe CID?
- Coagulopatía de consumo.
 14.Patologías que más se asocian al CID?
- Complicaciones obstétricas: desprendimiento prematuro de la placenta.
Retención del feto muerto. Aborto séptico. Embolia de líquido amniótico.
Toxemia gravídica.
- Infecciones: sepsis por gramnegativos. Meningococemia. Fiebre manchada
de las Montañas Rocosas. Histoplasmosis. Aspergilosis. Paludismo.
- Neoplasias: carcinoma de páncreas, próstata, pulmón y estómago.
Leucemia promielocítica aguda.
- Lesiones tisulares masivas: traumatismos. Quemaduras. Cirugías extensas.
- Otros: hemólisis intravascular aguda, mordedura de serpientes,
hemangiomas gigantes, shock, golpe de calor, vasculitis, aneurismas
aórticos, hepatopatías.

Trombo.
Trombo es una masa sólida estructurada y compuesta por los elementos de la
sangre, que se forma en el aparato cardiovascular.Se distingue del coágulo en
que este no está estructurado y se forma por coagulación de la sangre fuera del
aparato circulatorio.La trombosis es el proceso de formación de un trombo, se
debe a la activación del sistema de la coagulación normal.La agregación de
plaquetas, unidas entre sí por una malla de fibrina, es un mecanismo
hemostático normal, que se produce constantemente para reparar pequeños
defectos de las paredes vasculares.

Una vez bien taponado el defecto y reparada la pared vascular, el pequeño

trombo de plaquetas y fibrina suele ser eliminado por fibrinólisis, un proceso
multienzimático que desintegra la malla de filamentos de fibrina, lo que permite
la disolución del trombo.

El endotelio evita normalmente la trombosis intravascular.

- Las células endoteliales normales previenen la activación de la cascada de

la coagulación mediante la generación de factores que lisan los trombos.
 - El endotelio intacto evita que las plaquetas entren en contacto con el
colágeno y el factor de von Willebrand, que produce agregación
plaquetaria y desgranulación plaquetaria.
- La prostaciclina (PGI2) y el óxido nítrico, previenen la adherencia al
endotelio y la agregación de las plaquetas.
- La trombomodulina, en la superficie endotelial, se une a trombina
generada localmente por la cascada de la coagulación. El complejo
trombomodulina /trombina activa entonces los efectos anticoagulantes
de las proteínas C y S.
- El endotelio produce moléculas heparinoides que inhiben elementos de la
cascada de la coagulación.
- El endotelio sintetiza activadores del plasminógeno, que producen
plasmina, una enzima proteolítica que lisa la fibrina e inactiva algunos
pasos de la cascada de la coagulación.

En la trombosis patológica el proceso de formación del trombo supera la

capacidad de la fibrinólisis endógena para eliminar el trombo. El trombo sigue
creciendo al depositarse nuevas capas de plaquetas y fibrina hasta que adquiere
un tamaño considerable, que puede obstruir la luz del vaso.

Tres factores principales predisponen a la formación de un trombo..

Entre los principales factores que predisponen a la formación de trombos se

encuentra:

- Lesión endotelial.
- Estasis, turbulencias o cambios del patrón de flujo sanguíneo.
- Hipercoagulabilidad sanguínea.

La lesión directa del endotelio, como ocurre en traumatismos e inflamaciones,

puede producir trombosis. Las lesiones endoteliales suelen asociarse a ateroma.

Los cambios del patrón de flujo sanguíneo son un factor importante en la

formación del trombo. La estasis permite que las plaquetas entren en contacto
con el endotelio y el flujo lento impide que la sangre diluya los componentes
activados de la coagulación.
Las turbulencias del flujo sanguíneo pueden producir traumatismos físicos de las
células endoteliales y, por pérdida del flujo laminar, provocar el contacto de las
plaquetas con el endotelio.

Los cambios de la coagulabilidad sanguínea predisponen a la formación del

trombo. Está puede deberse a un aumento en la concentración de fibrinógeno
durante las respuestas de fase aguda. El aumento de concentración de
protrombina y fibrinógeno también puede deberse a un tratamiento
anticonceptivo oral con estrógenos.

La ausencia congénita de los anticoagulantes naturales, proteína C, proteína S o

antitrombina III, son raros, pero constituyen factores importantes
predisponentes a la trombosis. Los autoanticuerpos anormales frente a
fosfolípidos plaquetarios son una causa cada vez más frecuente reconocida de
trombosis arterial y venosa.

Los trombos que se forman en las diferentes partes del aparato circulatorio
tienen diferentes factores causales y diferente aspecto macroscópico.

Los formados en arterias y cavidades cardiacas con sangre en movimiento

rápido son especialmente ricos en plaquetas /fibrina, su aspecto es muy duro y
pálido y su laminación está bien marcada.

Los trombos que se forman en sangre de flujo lento, como ocurre en las venas,
tienen una elevada proporción de eritrocitos atrapados en comparación con
fibrina/plaquetas y son típicamente rojos, blandos y de textura gelatinosa, con
escasa laminación.

Dado que la mayor parte de los trombos formados en vasos de medio o

pequeño calibre obstruyen la luz e impiden el flujo sanguíneo, se los denomina
trombos oclusivos.

Sin embargo, los trombos que se forman en la aorta no suelen producir

obstrucción completa y aparecen en forma de placas sobreelevadas en la pared
(trombos murales.
Los trombos que se forman sobre las válvulas cardiacas aparecen como masas
polipoides y se denominan vegetaciones.

Shock.
1. Defina shock?
- Es un estado de hiperfusión generalizada causado por la disminución del gasto cardíaco o del
volumen sanguíneo circulatorio eficaz, que si no se corrigen, conduce a la muerte.
2. Clasifique el shock?
- Cardiogénico: infarto de miocardio, rotura ventricular. Arritmias. Taponamiento cardíaco.
Embolia pulmonar.
- Hipovolémico: hemorragias, pérdidas de líquido, p ej., vómitos, diarrea, quemaduras o
traumatismos.
- Séptico: infecciones microbianas arrolladoras. Shock endotóxico. Sepsis por grampositivos.
Sepsis por hongos. Superantígenos.
3. Describir la etapa reversible del shock?
- Fase no progresiva, durante la cual se activan de forma refleja los mecanismos compensadores y
se mantiene el riego sanguíneo de los órganos vitales.
4. Describir la fase irreversible del shock?
- En esta fase se pone en marcha después de que el organismo ha sufrido lesiones celulares y
tisulares tan intensas que, aunque se corrija el fracaso hemodinámico, ya no es posible la
supervivencia.
5. Defina síndrome de respuesta inflamatoria sistémica?
6. Defina síndrome de disfunción multiorganica?
7. Carácterísticas morfológicas principales de la etapa final del shock.

Trastornos hemodinamicos; embolia y

shock.
1. Defina embolia?
- Consiste en el desplazamiento por la sangre de una masa sólida, líquida o
gaseosa que, arrastrada por la corriente sanguínea, acaba enclavándose en
un sitio distante de su punto de origen.
2. Cuál es la causa más frecuente de embolia?
- Fragmento desprendido de un trombo. De ahí el nombre habitualmente
usado de tromboembolia.
3. Mencione los 2 principales tipos de tromboembolismo?
- Tromboembolismo pulmonar y tromboembolismo sistémico.
4. Cuál es el principal origen de los émbolos sistémicos o arterial y dónde
generalmente impactan?
- La mayoría (80%) proceden de trombos murales intracardíacos. El resto se
inician sobre todo en aneurismas aórticos, en trombos formados sobre
placas ateroscleróticas ulceradas, o al fragmentarse y desprenderse alguna
vegetación valvular y sólo un pequeño número de embolias paradójicas, un
10 a 15% de las embolias periféricas son de origen desconocido.
- Los lugares donde principalmente se producen las embolias arteriolares son
los miembros inferiores 75% y el cerebro 10%, afectando mucho menos al
intestino, riñones, bazo y miembro superiores.
5. Cuál es el principal origen del tromboembolismo pulmonar?
- En más del 95% de los casos, las embolias venosas proceden de trombos
situados en las venas profundas de las piernas y por encima del nivel de la
rodilla.
6. Cuál es la causa de muerte por tromboembolismo pulmonar masivo?
- Es cuando se obstruye bruscamente la vasculatura pulmonar, el corazón no
puede bombear sangre a través de los pulmones, por lo que se produce una
colapso cardiovascular, con disociación electromecánica del corazón, que
continúa latiendo pero no expulsa sangre alguna. Este patrón de
obstrucción se conoce como embolismo pulmonar masiva. Produce la
muerte con rapidez y representa alrededor de 5% de los casos de
tromboembolismo pulmonar.
7. Cuál es la relación entre tromboembolismo pulmonar y cor pulmonar?
- Cor pulmonale agudo, producido por un incremento repentino en la
resistencia arterial pulmonar, típicamente por una embolia pulmonar, y que
cursa con síntomas de insuficiencia cardiaca derecha aguda.
- Las embolias que obstruyen un 60% o más de la circulación pulmonar
producen muerte súbita, insuficiencia cardiaca derecha (cor pulmonale) o
colapso cardiovascular.
 8. Mencione 5 tipos de embolismo no trombótico?
- Embolia grasa, embolia de células tumorales, embolismo gaseoso,
embolismo de liquido amniótico, embolia séptica.
9. Cuál es la principal causa de embolismo amniótico?
- El paso de líquido amniótico a la circulación materna a través de un
desgarro de las membranas placentarias y la rotura de las venas uterinas.
10.Cómo se confirma el diagnóstico por líquido amniótico?
- Hallazgos clásicos consisten en la aparición, en el seno de la circulación
pulmonar, de células epiteliales escamosas desprendidas de la piel fetal, de
lanugo, grasa de la vérnix caseosa y mucina procedente del aparato
respiratorio o digestivo del feto.
11.Cuál es la complicación principal de embolismo por líquido amniótico?
- El síndrome se caracteriza por la aparición súbita de disnea, cianosis y shock
hipotensivo, seguida de convulsiones y coma. A continuación se produce
edema pulmonar, lesión alveolar difusa y CID por la liberación de sustancias
tóxicas y trombogénicas en el líquido amniótico.
12.Cuál es la causa más común de embolismo gaseoso?
- El aire puede penetrar en la circulación durante las intervenciones
obstétricas o como consecuencia de lesiones de la pared torácica.
13.Explique la patogenia de la enfermedad por descompresión antiguamente
llamada enfermedad de los cajones o campana?
- Es una forma más crónica de enfermedad por descompresión, en ésta los
émbolos de gas persistentes en las porciones mal vascularizadas del
esqueleto llevan a necrosis isquémica.

El aire respirado a alta presión (p. ej., durante una inmersión en aguas
profundas) causa un aumento de las cantidades de gas, sobre todo nitrógeno)
que se han de disolver en la sangre y en los tejidos. Un posterior ascenso rápido
(despresurización) permite que los gases disueltos se expandan y formen
burbujas fuera de la solución para formar el embolismo gaseoso.

14.Cuáles son las causas de los principales signos y síntomas del embolismo
gaseoso?
- En su forma aguda, la aparición de burbujas de gas en la musculatura
esquelética y en los tejidos articulares y de sostén es un proceso doloroso
que se ha denominado enfermedad de los buzos.
- Las embolias gaseosas pueden causar isquemia localizada en diversos
tejidos, como el cerebro y el corazón.
- En los pulmones pueden aparecer edema, hemorragias, y atelectasias o
enfisema localizados, que dan lugar un cuadro de dificultad respiratoria
llamado ahogos (chokes).
15. Cuál es el gas más asociada a embolismo gaseosos y por qué?
- Nitrógeno.
16.Qué cantidad de gas se necesita introducir al sistema cardiovascular para
producir embolia gaseosa?
- En general, se necesitan más de 100 cc para que aparezcan manifestaciones
clínicas.
17.Cuál es la causa más común de la embolia grasa?
- Lesiones esqueléticas graves (fracturas de huesos largos), después de
quemaduras o de traumatismo de las partes blandas.
18.Cuál es el tiempo aprox entre la causa y la aparición de los signos y
síntomas de embolia grasa?
- Normalmente aparece 1 a 3 días después de la lesión.
19.Explique la patogenia de embolismo graso?
- La patogenia implica la obstrucción mecánica por microémbolos de grsa
neutra, seguida de la agregación local de plaquetas y hematíes. La posterior
liberación de ácidos grasos causa una lesión tóxica sobre el endotelio; la
activación de plaquetas y el reclutamiento de granulocitos exacerban la
liberación de radicales libre, proteasas y eicosanoides.
20.Defina infarto?
- Es una zona de necrosis isquémica por la oclusión del riego arterial o del
retorno venoso en un tejido en particular.
21.Cuál es la principal causa de infarto?
- Son la consecuencias de fenómenos trombóticos o embólicos.
22.Mencione las características del infarto rojo y de ej.
- Los infartos rojos se observan en:
- Oclusiones venosas (p. ej., torsión ovárica).
- Tejidos laxos (pulmón) que favorecen la acumulación de la sangre en la
zona infartada.
- En los tejidos con doble circulación (p. ej., intestino delgado), que permiten
el paso de la sangre desde el vaso no obstruido a la zona necrótica.
- En los tejidos que han sufrido previamente una congestión debida a un
retorno venoso lento.
- Al restablecerse el riego sanguíneo en un sitio sometido anteriormente a
oclusión arterial y necrosis.
23.Mencione las características del infarto blanco o anémico y de ej.
- Aparecen en las oclusiones arteriales o en los órganos sólidos como
corazón, bazo y riñón, donde la consistencia del tejido reduce la intensidad
de la hemorragia que podría aparecer en la zona de necrosis isquémica, al
extravasarse la sangre de los lechos capilares vecinos.
24.A qué se debe que el infarto tienda a tener forma cuneiforme?
- El vaso ocluido marca el vértice, y la periferia del órgano forma la base. Los
bordes laterales pueden ser irregulares, lo que refleja el patrón del aporte
vascular adyacente.
25.Cuál es la característica histopatológica principal de una zona infartada?
- Es la necrosis coagulativa isquémica.
26.Cuáles son los principales factores que predisponen al infarto?
- Patrón anatómico de la irrigación vascular (es decir, existencia de irrigación
alternativa). Las circulaciones dobles (pulmón, hígado) o circulaciones
anastomosantes (arterias radial y cubital, polígono de Willis, intestino
delgado) protegen frente al infarto. La obstrucción de vasos arteriales
terminales causa generalmente infarto (bazo, riñones).
- Velocidad de desarrollo de la oclusión: las oclusiones que se producen con
lentitud causan con menor frecuencia infarto al dar tiempo al desarrollo de
vías de perfusión alternativas (p. ej., circulación coronaria colateral).
- Vulnerabilidad a la hipoxia: las neuronas sufren una lesión irreversible
después de 3 a 4 minutos de isquemia; las células miocárdicas mueren
después de sólo 20 a 30 minutos. Por el contrario, los fibroblastos del
 interior del miocardio isquémico son viables incluso después de muchas
horas.
- Contenido de oxígeno en la sangre: la anemia, cianosis o ICC (con hipoxia)
pueden causar infarto en un bloqueo por lo demás sin consecuencias.
27.En qué consiste el infarto séptico?
- Consiste en embolias que se originan al fragmentarse una vegetación
bacteriana de una válvula cardíaca o cuando hay una siembra de
microorganismos en un área de tejido necrótico.
28.Por qué la zona infartada es rodeada por una inflamación?
- Por intento de reparación.

Neoplasia.
1. Defina neoplasia?
- Masas anormales de tejido que crecen de forma incontrolada, excesiva,
autónoma e irreversible, superando a los tejidos normales en velocidad
de crecimiento y que posee rasgos funcionales y morfológicos diferentes
a los de sus precursoras. Esta proliferación de células persiste incluso
tras la desaparición del estímulo que la desencadenó.
2. Cuál es la característica fundamental de las neoplasias?
- Pierdan las capacidades de respuesta a los controles normales de
crecimiento.
3. Defina y mencione los componentes básicos de las neoplasias?
- Parénquima: formado por células transformadas o neoplásicas.
- Estroma de sostén: formado por vasos sanguíneos y tejido conjuntivo que
procede del hésped por lo que no es neoplásico. No confundi
4. De dos ejemplos de tumores que no sean neoplasias y un ejemplo de
neoplasia que no sea tumor?
- Neoplasias que no forman tumor: leucemias, linfomas, mieloma múltiples.
- Tumores que no sean neoplasia: hamartomas, coristoma.
5. Mencione 2 pseudoneplasias y defínalas? hamartoma coristoma.
 6. Mencione 5 neoplasias mesenquimales benignas y 5 mesenquimales
malignas?
- Mesenquimales benignas: fibroma, osteoma, condroma, leiomioma,
lipoma, rabdomiomal.
- Mesenquimales malignas: fibrosarcoma, osteosarcoma, condrosarcoma,
liposarcoma, Leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma.
7. Menciones 5 neoplasias epiteliales benignas y 5 epiteliales malignas?
- Epiteliales benignas: adenomas, papilomas, pólipos, cistoadenomas, nevo
celular.
- Epiteliales malignas: carcinoma epidermoide, carcinoma basocelular,
adenocarcinoma, carcinoma papilar, cistoadenocarcinoma.
8. Cómo se denominan las neoplasias malignas que se originan en el
mesenquima?
- El tejido originario toma el sufijo –oma si el tumor es benigno, o sarcoma si
es maligno. Sarcoma neoplasia malignas derivadas del mesenquima.
9. Cómo se denominan las neoplasias malignas que se origina en el epitelio?
- Los tumores malignos de origen epitelial se denominan carcinomas.
Neoplasias malignas que derivan del epitelio.
- Los formados por un epitelio glandular se denomina adenocarcinomas.
10.Menciones 5 neoplasias malignas que no respondan a las reglas de la
nomenclatura?
- Sarcoma de Ewing, enfermedad de Hodgkin, sarcoma de Kaposi, linfoma de
Burkitt.
- Linfoma, melanoma, seminoma, mieloma, disgeminoma.
11.Haga la diferencia entre una neoplasia benigna y una maligna.

Comportamiento:

- Benignas: solo crecimiento expansivo, crecimiento local.

- Maligna: crecimiento expansivo e invasivo, puede metastatizar.

Histología.

- Benigna:
- Se asemeja a la célula original (bien diferenciada). Pocas mitosis. Índice
núcleo:citoplasma normal o ligeramente aumentado. Las células son
uniformes en todo el tumor.
- Malignas:
- Muestra falta de diferenciación celular. Muchas mitosis, algunas con figuras
anormales. Índice núcleo:citoplasma alto. Células de forma y tamaño
variables (pleomorfismo celular), núcleos de forma y tamaño variable
(pleomorfismo nuclear) o ambas cosas.
12.Qué diferencia hay entre el comportamiento biológico de una neoplasia y
el comportamiento clínico.
- Comportamiento biológico: hace referencia a los cambios y evolución de
las células neoplásicas.
- Comportamiento clínico: corresponde a las manifestaciones clínicas de las
neoplasias, síndromes paraneoplásicos. Es importante, cuando hablamos
de neoplasia malignas, célula mata al paciente, biología células con
conducta caract. Biológica.
13.Haga la diferencia entre un teratoma y un tumor mixto?
- Teratoma: tumor de células germinales que se diferencia según los
elementos de las tres capas germinales embriológicas: ectodermo,
endodermo y mesodermo.
- Tumor mixto: tienen un componente epitelial y un componente
mesenquimal. Esta formado de una sola capa germinativa. Teratoma
monodermico tumor mixto una cel. Madre genera varios tipos de cel. que
pertenecen a diferentes capas. Un teratoma produce un solo tipo de
células.
14.Defina diferenciación celular en una neoplasia?
- Mayor o menor similitud con el tejido del cual se originan. No
necesariamente maligna pierde la diferenciación, benigna puede perder
diferenciación. Un tejido donde debe haber células maduras.
- Cáncer epidermoide, si la 1 era cel. Es de la capa basal la que muta, será
indiferenciada, depende de la capacidad maligna de la célula mutada,
mientras mas diferenciada sea la cel. Mejor pronostico.
15.Defina anaplasia y diga sus características?
- Es una pérdida de diferenciación funcional o estructural de células
normales, es decir hay una falta de diferenciación de las células
precursoras.
- Alteración de las células que modifica su proceso de diferenciación y
provoca que adopten un aspecto primitivo y desdiferenciado.
- Perdida en grado variable de la diferenciación. Puede ser peq. Moderada o
total.
16.Defina índice de crecimiento de una neoplasia?
- Conocido como índice mitótico, indica aproximadamente la tasa de
proliferación celular. El índice suele ser alto en los tumores más malignos y
bajo en los benignos.
- Al numero de cel. Meoplasicas producida entre el numero de cel. Mil cel. En
1 hora con una destrucción en esa hora de 900
- Producción de 500 cel. En una hora y una destrucción de 100 en una hora.
17.Diga qué parámetro es utilizado para conocer la velocidad de crecimiento
de una neoplasia y porque se dice que es un parámetro indirecto?
- Conteo de mitosis. Es un método indirecto porque el índice de crecimiento
no coincide con el número de mitosis.
18.Defina metástasis?
- Diseminación de las células neoplásicas a territorios a veces lejanos del
asiento del tumor.
- Propiedad de las neoplasias malignas, que pueden desprenderse,
desplazarse hacia otra parte del organismo y crecer en forma de masa
tumoral separada, este proceso se conoce como metastatización y las
pmmasas aisladas resultantes se denominan metástasis. Formación de
células tumorales malignas alejadas del tumor de origen.
19.Mencione las tres principales vías de diseminación del cáncer?
- Siembra de cavidades y superficies orgánicas. O implantación. No confundir
con trasplante.
- Diseminación linfática.
- Diseminación hematógena.
20.Diga cual vía de diseminación prefieren los sarcomas y cual los
carcinomas?
- Sarcomas: diseminación hematógena.
- Carcinomas: diseminación linfática. Mesenquima tiene vasos sanguíneos.
21.Mencione en orden de importancia las tres principales características de
las neoplasias malignas?
- 3.Transformación anaplásica. 2.Invasión local. 1.Metástasis a distancia.
22.Mencione una neoplasia maligna que pueda transformarse en benigna?
- Neuroblastoma en los niños, da metástasis en hígado y hueso y luego se
diferencia y se transforma en ganglioneuroma, y es benigno.
23.Cuáles son los dos órganos más frecuentemente afectados por
metástasis?
- Pulmón e hígado. Por diseminación hematógena.
24.Por qué la pared arterial es más resistente a la invasión por células
malignas que la pared venosa?
- Las paredes son más gruesas, resisten la infiltración mejor que las venas.
- Poseen un flujo sanguíneo más rápido, la penetración es menos rápida.
25.Cuál es el tejido más resistente a la metástasis?
- Cartílago, porque no esta vascularizado. Elabora una sustancia inhibidorea
de la angiogenesis, es tejido estable, generamlmente no esta cambiando
constantemente de células.
26.Por qué se dice que la mayoría de los cánceres tienen origen monoclonal?
- La hipótesis genética del cáncer implica que un tumor se debe a la
expansión clonal de una sola célula progenitora que ha sufrido una lesión
genética.
27.Mencione los parámetros utilizados para conocer el pronóstico de una
neoplasia?
28.tipo histológico.
- Nivel de diferenciación o grado.
- Magnitud de la extensión del cáncer en el paciente, o estadio. Como
parámetros de la gravedad clínica de la enfermedad.
29.En qué se basan los sistemas que establecen grados para las neoplasias
malignas?
-
- La gradación de un cáncer se realiza mediante el grado de diferenciación de
las células tumorales y por el número de mitosis existentes en el tumor, ya
que se admite que estos dos factores son proporcionales a la agresividad de
la neoplasia.
- Los cánceres se clasifican como grados I a IV, según aumenta su anaplasia.
30.En qué se basan los sistemas que establecen estadios para las neoplasias
malignas?
- Tamaño del tumor primario.
- El grado de invasión local. Metástasis regional.nodulo linfático afectados o
no.
- Presencia de metástasis a distancia. Sistema TNM
31.Mencione las principales propiedades adquiridas por las células malignas
durante su crecimiento? Folleto.
- Irreversibilidad en su crecimiento e inmortalidad biológica.
- Capacidad de producir metástasis.
- Origen monoclonal.
32.Cuál es la principal anomalía cariotipica de las células neoplásicas
malignas?
- Aneoploide.
- Translocaciones equilibradas. Deleciones. Manifestaciones citogenéticas de
amplificación de genes.
- La lesión genética que activa los oncogenes o que inactiva a los genes
supresores del cáncer puede ser sutil, p. ej., una mutación puntual, o lo
bastante grande como para ser detectada en el cariotipo.
33.Mencione 5 antígenos producidos por neoplasias malignas?
- Alfafetoproteína, BRCA1 y 2.
- Antígeno carcinoembrionario (CEA). CA de colon y recto.
- Antígeno carcinoide (Ca 15.3). CA de mama metastásico.
- Antígeno Ca125 : CA de ovario (cistaadenocarcinoma de ovario).
- Antígeno Ca19.9 : adenocarcinoma de páncreas, CA de estómago.
- Antígeno prostático específico PSA.
34.Cuál es la principal alteración metabólica de las células malignas?
- Activación de la vía glucolitica, le da mas longevidad. El oxigeno es la vida
y la muerte de la célula.
-
35.Mencione 5 alteraciones en las membranas de las células neoplásicas
malignas?
- Especializaciones, antígenos de superficie.
36.Mencione 5 carcinógenos químicos y sus respectivos cánceres asociados?
- Los hidrocarburos policíclicos: los potentes agentes del humo del tabaco
que causan cáncer del pulmón.
- Las aminas aromáticas: se encuentran sobre todo en la industria (p. ej.
caucho o de colorantes) y se convierten en agentes activos en el hígado. Se
concentran al ser excretado por la orina, y por ello su principal efecto es
sobre el urotelio.
- Las nitrosaminas: en el ser humano existe una vía para la conversión de los
nitritos a nitratos de la dieta en nitrosaminas por bacterias intestinales. Se
cree que estos agentes producen cáncer del estómago y del tracto
gastrointestinal.
- Los agentes alquilantes: se unen directamente al ADN y son mutágenos
directos. Se hallan en el entorno, pero algunos se usan en la quimioterapia
del cáncer (p. ej. ciclofosfamida), lo que crea la posibilidad de que el uso de
estos agentes para tratar un tumor pueda predisponer al paciente a
desarrollar otro.
- Alquitran del cigarrillo esta asociado a cáncer de pulmon. aFlactoxina
hepatocarcinoma.
37.Mencione 5 agentes físicos asociados al cáncer?
- Rayos X, rayos cósmicos, rayos ultravioleta, radiaciones ionizantes.
38. Virus asociados?
39.Oncogenes.
40.Telomerasa.
- Evitando que se acorte con cada división.
41.….
- Mutación del genoma,
42.….
 - Teoría epigenetica del cáncer.
- Los que se afecta es el mecanismo de traducción están alterados. El
genoma esta bien es chow es ribosoma.

Grupos de gen asociados al cáncer.

- Esquema básico de la teoría molecular del cáncer. (pag 393).

- Protooncogenes, genes supresores, genes reparadores del DNA, genes de
la apoptosis.

Mencione los principales efectos clínicos locales producidos por neoplasias.

- Locales, destrucción tisular, dolor intenso, ulceración, infarto, obstrucción

mecánica de vísceras hueca, infecciones secundarias.
- Sistémicos: