BAB I PENDAHULUAN

Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketifa pada pasien yang berusia 45 ± 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit Dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial peritonitis serta Hepatosellular carsinoma. Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus Sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit ini, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat atopsi.

1

Hepatosit merupakan sel endodermal yang terstimulasi oleh jaringan mesenkimal secara terus-menerus pada saat embrio hingga berkembang menjadi sel parenkimal. tepatnya di bawah diafragma. Hal ini dikarenakan hati membantu fungsi ginjal dengan cara memecah beberapa senyawa yang bersifat racun dan menghasilkan amonia. Lumen lobus terbentuk dari SEC dan ditempati oleh 3 jenis sel lain. Sel non-parenkimal menempati sekitar 6.BAB II PEMBAHASAN Hati Hati (bahasa Yunani: . kompleks imun. dan asam urat dengan memanfaatkan nitrogen dari asam amino. Selama masa tersebut. limfosit intrahepatik seperti sel pit. Filtrasi merupakan salah satu fungsi lumen lobus sinusoidal yang memisahkan permukaan hepatosit dari darah. Sekresi yang terjadi meliputi berbagai sitokina. Sel Ito berada pada jaringan perisinusoidal. transferin dan seruloplasmin. Lobus hati terbentuk dari sel parenkimal dan sel non-parenkimal. sel Ito menyimpan vitamin A guna mengendalikan kelenturan 2 . terjadi peningkatan transkripsi mRNA albumin sebagai stimulan proliferasi dan diferensiasi sel endodermal menjadi hepatosit. Proses pemecahan senyawa racun oleh hati disebut proses detoksifikasi. SEC juga berfungsi sebagai sel presenter antigen yang menyediakan ekspresi MHC I dan MHC II bagi sel T. SEC memiliki kapasitas endositosis yang sangat besar dengan berbagai ligan seperti glikoprotein. Sel parenkimal pada hati disebut hepatosit. eikosanoid seperti prostanoid dan leukotriena. menempati sekitar 80% volume hati dan melakukan berbagai fungsi utama hati. Berdasarkan fungsinya. nitrogen monoksida dan beberapa komponen ECM.5% volume hati dan memproduksi berbagai substansi yang mengendalikan banyak fungsi hepatosit. urea. hati juga termasuk sebagai alat ekskresi. sel Ito. Saat hati berada pada kondisi normal. 40% sel hati terdapat pada lobus sinusoidal. terletak dalam rongga perut sebelah kanan. seperti sel Kupffer. endotelin-1. merupakan sel dengan banyak vesikel lemak di dalam sitoplasma yang mengikat SEC sangat kuat hingga memberikan lapisan ganda pada lumen lobus sinusoidal. h par) merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh.

Epimorfin. atau kanal Hering. membuat sel Kupffer melakukan sekresi berbagai sitokina yang memicu proses peradangan dan dapat mengakibatkan cedera pada hati. umumnya tidak melibatkan sel progenitor intra-hepatik dan sel punca ekstra-hepatik (hemopoietik). Hepatosit duktular dianggap merupakan sel transisi yang terkait antara lain dengan: y dan sel NKT. TNF. seperti sel NK yang bermukim di hati. Sel pit dapat menginduksi kematian seketika pada sel tumor tanpa bergantung pada ekspresi antigen pada kompleks histokompatibilitas utama. pada hati masih terdapat jenis sel lain yaitu sel intra-hepatik yang sering disebut sel oval. dan mencegah aktivasi efek toksin senyawa tersebut ke dalam hati. terutama paparan LPS. Sekresi antara lain meliputi spesi oksigen reaktif. Setelah itu sel oval akan terdiferensiasi menjadi hepatosit duktular. IL-10. sel oval yang berada di area periportal akan mengalami proliferasi dan diferensiasi menjadi hepatosit dewasa. nitrogen monoksida. Sel Kupffer sehari-hari berinteraksi dengan material yang berasal saluran pencernaan yang mengandung larutan bakterial. Regenerasi hati setelah hepatektomi parsial.. metaplasia duktular dari hepatosit parenkimal menjadi epitelium biliari intrahepatik y konversi metaplasia dari epitelium duktular menjadi hepatosit parenkimal 3 . merupakan makrofaga dengan kemampuan endositik dan fagositik yang mencengangkan. dan hepatosit duktular. dan bergantung hanya kepada proliferasi hepatosit. eikosanoid. sebuah morfogen yang banyak ditemukan berperan pada banyak organ epitelial. Namun dalam kondisi saat proliferasi hepatosit terhambat atau tertunda. nampaknya juga berperan pada pembentukan saluran empedu oleh sel punca hepatik. Selain itu. Sel oval merupakan bentuk diferensiasi dari sel progenitor yang berada pada area portal dan periportal. Sel Kupffer berada pada jaringan intrasinusoidal. sebagai respon kekebalan turunan dalam fasa infeksi primer. karbon monoksida. dan hanya ditemukan saat hati mengalami cedera..matriks ekstraselular yang dibentuk dengan SEC. Aktivitas sel pit dapat ditingkatkan dengan stimulasi interferon. sel TSel punca Selain hepatosit dan sel non-parenkimal. Proliferasi yang terjadi pada sel oval akan membentuk saluran ekskresi yang menghubungkan area parenkima tempat terjadinya kerusakan hati dengan saluran empedu. yang juga merupakan kelenturan dari lumen sinusoid. Sel pit merupakan limfosit dengan granula besar. Paparan larutan bakterial yang tinggi. pada hati masih terdapat sel T..

Sel imunologis Hati juga berperan dalam sistem kekebalan dengan banyaknya sel imunologis pada sistem retikuendotelial yang berfungsi sebagai tapis antigen yang terbawa ke hati melalui sistem portal hati. Pada saat hati cedera. Fasa akut yang berkepanjangan akan berakibat pada simtoma hipoalbuminemia dan hiperfibrinogenemia. Sel TH1 memproduksi sitokina yang meningkatkan respon kekebalan selular seperti IFN-gamma. TNF. Fungsi hati Berbagai jenis tugas yang dijalankan oleh hati. Empedu mengandung kolesterol. ditandai oleh hati dengan menurunkan sekresi albumin dan menaikkan sekresi fibrinogen. namun belum pernah keduanya. Pada model tikus dengan 70% hepatektomi.y diferensiasi dari sel punca dari silsilah hepatosit tergantung pada jenis gangguan yang menyerang hati. berasal dari hemoglobin sel darah merah yang telah tua. dan induksi regenerasi hepatik dengan asetilaminofluorena-2. IL-13 dan meningkatkan respon fibrosis. ditemukan bahwa sel punca yang berasal dari sumsum tulang belakang dapat terdiferensiasi menjadi hepatosit. namun teknologi ini masih terus dikembangkan untuk perawatan penderita gagal hati. Regenerasi juga dapat dipicu dengan Dgalaktosamina. dan IL-2. Oleh sebab itu respon kekebalan sering dikatakan terpolarisasi ke respon kekebalan selular atau humoral. sebaliknya sitokina sekresi TH2 akan menghambat proliferasi sel TH1. IL-6. Sitokina yang disekresi oleh sel TH1 akan menghambat diferensiasi sel T menjadi sel TH2. Perpindahan fasa infeksi dari fasa primer menjadi fasa akut. Sebagai kelenjar. dilakukan oleh hepatosit. Beberapa fungsi hati dapat digantikan dengan proses dialisis hati. sel darah putih akan distimulasi untuk bermigrasi menuju hati dan bersama dengan sel Kupffer mensekresi sitokina yang membuat modulasi perilaku sel Ito. yang kemudian disimpan di dalam kantong empedu atau diekskresi ke duodenum. Empedu merupakan cairan kehijauan dan terasa pahit. garam mineral. hati menghasilkan: y empedu yang mencapai ½ liter setiap hari. dengan mediasi hormon GCSF sebagai kemokina dan mitogen. garam 4 . IL-5. Hingga saat ini belum ditemukan organ lain atau organ buatan atau peralatan yang mampu menggantikan semua fungsi hati. Sel TH2 sebaliknnya akan memproduksi sitokina yang meningkatkan respon kekebalan humoral seperti IL-4.

X. Apabila saluran empedu di hati tersumbat. Lintasan dipercepat oleh hormon insulin seiring dengan hormon triiodotironina melalui pertambahan laju siklus Cori.empedu. Ornitina yang terbentuk dapat mengikat NH³ dan CO² yang bersifat racun. sebuah protein polipeptida yang berperan penting dalam pertumbuhan tubuh dalam masa kanak-kanak dan tetap memiliki efek anabolik pada orang dewasa. Pada manusia dan beberapa jenis mamalia. XI protein C. V. protein S dan anti-trombin. II. sebuah hormon glikoprotein yang mengendalikan produksi keping darah oleh sumsum tulang belakang. IX. Sekresi empedu berguna untuk mencerna lemak. pigmen bilirubin. dan mengubah zat yang tidak larut dalam air menjadi zat yang larut dalam air. sebuah hormon yang berperan untuk meningkatkan tekanan darah ketika diaktivasi oleh renin. hati juga berperan dalam metabolisme karbohidrat yang lain: y Glukoneogenesis. VII. komponen osmolar utama pada plasma darah. angiotensinogen. asam laktat. y trombopoietin. Orang yang demikian dikatakan menderita penyakit kuning. y enzim arginase yang mengubah arginina menjadi ornitina dan urea. proses ini tidak dapat mengkonversi gliserol menjadi glukosa. mengaktifkan lipase. dan biliverdin. y enzim glutamat-oksaloasetat transferase. glutamat-piruvat transferase dan laktat dehidrogenase Selain melakukan proses glikolisis dan siklus asam sitrat seperti sel pada umumnya. membantu daya absorpsi lemak di usus. asam lemak non ester dan gliserol. y y albumin. y y y y y y sebagian besar asam amino faktor koagulasi I. hati merupakan organ utama sintesis sel darah merah. trigliserida melalui lintasan lipogenesis kolesterol insulin-like growth factor 1 (IGF-1). sebuah enzim yang disekresi oleh ginjal saat ditengarai kurangnya tekanan darah oleh juxtaglomerular apparatus. hingga mencapai sekitar sumsum tulang belakang mampu mengambil alih tugas ini. empedu masuk ke peredaran darah sehingga kulit penderita menjadi kekuningan. 5 . sintesis glukosa dari beberapa substrat asam amino. y Pada triwulan awal pertumbuhan janin.

Hati juga mencadangkan beberapa substansi. Hormon glukagon merupakan stimulator utama kedua lintasan glikogenolisis dan glukoneogenesis menghindarikan tubuh dari simtoma hipoglisemia.y Glikogenolisis. bersama dengan lintasan glukoneogenesis pada saluran pencernaan dikendalikan oleh kelenjar hipotalamus. globin. dan pada lintasan katabolisme: y degradasi sel darah merah. lintasan anabolisme glikogen dari glukosa. degradasi amonia menjadi urea degradasi zat toksin dengan lintasan detoksifikasi. Di dalam usus.[18] Lintasan ini. Zat besi dan globin didaur ulang. y y y degradasi insulin dan beberapa hormon lain. sedangkan heme dirombak menjadi metabolit untuk diekskresi bersama empedu sebagai bilirubin dan biliverdin yang berwarna hijau kebiruan. lintasan katabolisme glikogen menjadi glukosa untuk kemudian dilepaskan ke darah sebagai respon meningkatnya kebutuhan energi oleh tubuh. namun meningkatkan toleransi glukosa. zat empedu ini mengalami oksidasi menjadi urobilin sehingga warna feses dan urin kekuningan. selain glikogen: y y y y y vitamin A (cadangan 1±2 tahun) vitamin D (cadangan 1±4 bulan) vitamin B12 (cadangan 1-3 tahun) zat nesi zat tembaga. y Glikogenesis. defisiensi glukagon akan menghambat kedua lintasan ini. seperti metilasi. Hemoglobin yang terkandung di dalamnya dipecah menjadi zat besi. 6 . dan heme. Pada model tikus.

lobus kiri (left lobe). ia juga menjadi alas bagi pundi hempedu yang menyimpan hempedu. Ia terletak di bawah diafragma di sebelah kanan badan manusia.3 .Struktur Permukaan inferior Hati manusia dewasa mempunyai berat antara 1. Secara anatomi. dan quadrate lobe. Terdapat dua vena hati iaitu vena hati kanan dan vena hati kiri. Mikrostruktur Hati terdiri daripada koleksi unit-unit mikroskopik yang dipanggil lobul (jangan dikelirukan dengan lobus di atas) yang setiapnya berbentuk heksagon (secara kasar). Ia membawa darah dari vena portal hepar ke lobul hati. Kedua-dua vena ini bersambung terus dengan vena kava inferior Fungsi Berikut adalah fungsi-fungsi hati: y y 7 Mengawal aras glukosa darah dengan menyimpan glikogen di dalam hati. Lihat gambar untuk penerangan yang lebih jelas.0 kilogram. Hati merupakan organ kedua terbesar manusia (organ terbesar adalah kulit) dan kelenjar terbesar dalam tubuh manusia. Berikut adalah salur-salur yang berhubung dengan setiap lobul hati: y y Portal triad yang terdiri daripada 3 salur iaitu: o Hepatic portal capilarry atau kapilari portal hati. Di sinilah hati menjalankan fungsi-fungsinya seperti menyahtoksik darah dan menghasilkan hempedu. Ia adalah organ lembut berwarna perang kemerahan. Menyimpan vitamin dan garam mineral tertentu. . o Duktus hempedu yang membawa cecair hempedu dari lobul ke pundi hempedu untuk disimpan. o Arteri hati yang membekalkan darah beroksigen kepada lobul-lobul hati. hati dapat dibahagikan kepada empat lobus iaitu lobus kanan (right lobe). caudate lobe.3. Sebahagian besar permukaan hati terletak di dalam sangkar toraks bagi melindunginya daripada kecederaan. Vena hati yang membawa darah terdeoksigen dari hati. Lobul-lobul ini merupakan pusat pemprosesan utama bagi hati.

Ada 2 bentuk hepatitis kronis : Hepatitis kronik tipe B Hepatitis kronik autoimun atau tipe NANB 8 . VII.y y y y y y y y Mengawalatur metabolisme karbohidrat. X and XI Menyahtoksik bahan-bahan beracun terutama dadah dan bahan-bahan bernitrogen seperti ammonia. bagian parenkim hati yang bertahan hidup berkembang menjadi nodul regenerasi. Dalam kerangka jaringan ikat ini. Sebagai tempat penghasilan sel-sel darah merah fetus. 2002). Sirosis Hepatis Sirosis Hepatis adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui penyebabnya dengan pasti. Mekanis 2. Menghasilkan faktor-faktor pembekuan darah I (fibrinogen). IX. Immunologis 3. Menguraikan molekul hemoglobin tua. Kombinasi keduanya Namun yang utama adalah terjadinya peningkatan aktivitas fibroblast dan pembentukan jaringan ikat. Menurut SHERLOCK : secara anatomis Sirosis Hepatis ialah terjadinya fibrosis yang sudah meluas dengan terbentuknya nodul-nodul pada semua bagian hati dan terjadinya fibrosis tidak hanya pada satu lobulus saja. Teori Imunologis Sirosis Hepatis dikatakan dapat berkembang dari hepatitis akut jika melalui proses hepatitis kronik aktif terlebih dahulu. Patogenesis yang mungkin terjadi yaitu : 1. kerangka reticulum lobul yang mengalami kolaps akan berlaku sebagai kerangka untuk terjadinya daerah parut yang luas. Mekanisme imunologis mempunyai peranan penting dalam hepatitis kronis. lipid dan asid amino. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati (Sujono H. Menyingkirkan hormon-hormon berlebihan. Mekanis Pada daerah hati yang mengalami nekrosis konfluen. Patogenesis Mekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus mulai dari hepatitis virus menjadi Sirosis Hepatis belum jelas. Menghasilkan hempedu yang akan disimpan di dalam pundi hempedu. V. II (protrombin). Menghasilkan protein-protein plasma tertentu seperti albumin.

multinoduler) Mikronoduler (regular. monolobuler) Kombinasi keduanya Etiologi 9 . Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium . Patofisiologi Ada 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita Sirosis Hepatis. dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan. Bisa lebih dari 10 tahun. Hipertensi portal mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 gr % sudah dapat merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites.Proses respon imunologis pada sejumlah kasus tidak cukup untuk menyingkirkan virus atau hepatosit yang terinfeksi. maka asitesnya akan menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada (Sujono Hadi). Dari kasus-kasus yang dapat dilakukan biopsy hati berulang pada penderita hepatitis kronik aktif ternyata bahwa proses perjalanan hepatitis kronis bisa berlangsung sangat lama. sehingga tekanan koloid osmotic juga berkurang. yaitu : o Tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum. dan sel yang mengandung virus ini merupakan rangsangan untuk terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. kemudian terjadilah asites. yaitu: Makronoduler (Irreguler. maka kadar plasma protein dapat menurun. dan kadarnya menurun. o Tekanan vena porta. sehingga tekanan koloid osmotic menurun pula. Klasifikasi SHERLOCK secara morfologi membagi Sirosis Hepatis berdasarkan besar kecilnya nodul. maka pembentukan albumin juga terganggu. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esophagus. Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu fungsinya.

Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi). Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus A. maka mempunyai prognosis kurang baik (Sujono Hadi). Mula-mula akan terjadi kerusakan setempat. Faktor keturunan dan malnutrisi WATERLOO (1997) berpendapat bahwa factor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya Sirosis Hepatis. degenerasi ganglia basalis dari otak. Apalagi bila pada pemeriksaan laboratories ditemukan HBs Ag positif dan menetapnya e-Antigen lebih dari 10 minggu disertai tetap meningginya kadar asam empedu puasa lebih dari 6 bulan. Penyakit sitoplasmin. Penyakit Wilson Suatu penyakit yang jarang ditemukan. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut adalah alcohol. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Hepatitis virus Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari Sirosis Hepatis. kemudian terjadi kerusakan hati yang merata. Zat hepatotoksik Beberapa obat-obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. dan akhirnya dapat terjadi Sirosis Hepatis. yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin. 4. 1. 5. Pemberian bermacam obat-obatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa Sirosis Hepatis.Penyebab yang pasti dari Sirosis Hepatis sampai sekarang belum jelas. 3. biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan ditandai Sirosis Hepatis. Menurut CAMPARA (1973) untuk terjadinya Sirosis Hepatis ternyata ada bahan dalam makanan. penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis. Hemokromatosis ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dan 10 . 2. Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B akut akan menjadi kronis.

penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe.Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. kelainan laboratirim pada tes faal hati. misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Pada penderita ini sudah ada tanda-tanda kegagalan faal hati misalnya ada ikterus. b) sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. tapi ditemukan secara kebetulan pada hasil biopsy atau pemeriksaan laparoskopi o Sirosis Hepatis dengan kegagalan faal hati dan hipertensi portal. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis sentrilibuler. venektasi di perut. perubahan sirkulasi darah. secara klinis. Bertambahnya absorpsi dari Fe. Sherlock melaporkan 49%). Sebab-sebab lain a) kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris (menurut Reer 40%. yaitu : a) sejak dilahirkan. Laboratorium Urine 11 . Sirosis Hepatis dibagi atas 2 tipe. splenomegali. Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme. sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein. misalnya asites. Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis. kemungkinan menyebabkan timbulnya Sirosis Hepatis. Sirosis Hepatis ini mungkin tanpa gejala apapun. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita. yaitu : o sirosis kompensata atau latent chirrosis hepatic o sirosis dekompensata atau active chirrosis hepatic Atau o Sirosis Hepatis tanpa kegagalan faal hati dan hipertensi portal. c) penyebab Sirosis Hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis kriptogenik. b) kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita). Gambaran klinik Menurut Sherlock. 6. Juga ditemukan tanda-tanda hipertensi portal.

Komplikasi Komplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis diantaranya adalah: 1. dan pada penderita yang berat ekskresinya kurang dari 3 meq (0. dan timbul varises esophagus. Darah Biasanya dijumpai normositik normokromik anemia yang ringan. Tinja Mungkin terdapat kenaikan sterkobilinogen. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. yang disebabkan kekurangan asam folat dan vitamin B12 atau karena splenomegali. Bilamana penderita pernah mengalami perdarahan gastrointestinal. Tes faal hati Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati. Pada penderita ikterus ekskresi pigmen empedu rendah.79%. Pada penderita dengan asites. maka ekskresi natrium berkurang. Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises 12 .92%. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). Perdarahan Gastrointestinal Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal. sehingga timbul perdarahan yang massif. karena sudah tercampur dengan asam lambung. Menurunnya kadar tersebut di atas adalah sejalan dengan hasil pengamatan jasmani. Juga dijumpai leukopeni bersama trombositopeni.1%. terdapat peninggian serum transaminase >40 U/l sebanyak 60.Dalam urin terdapat urobilinogen. juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus. lebih-lebih lagi bagi penderita yang sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal.0% sebanyak 85. Waktu protombin memanjang dan tidak dapat kembali normal walaupun telah diberi pengobatan dengan vitamin K. yaitu ditemukan asites sebanyak 85. kadangkadang dalam bentuk makrositer. maka akan terjadi hipokromik anemia. gambaran sumsum tulang terdapat makronormoblastik dan terjadi kenaikan plasma sel pada kenaikan kadar globulin dalam darah. Hal ini tampak jelas menurunnya kadar serum albumin <3.1). Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku.

Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan. Pada keadaan normal. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. Infeksi Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi. Koma hepatikum Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum. Menurut SCHIFF. obat-obatan dan lainlain. amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati. 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung. resistensi yang menurun pada mukosa. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum. SPELLBERG infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis.esophagus saja. 2. Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple. 4. dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan. parasentese. akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak. Ulkus peptikum Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Karsinoma hepatoselular SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61. termasuk juga penderita sirosis. gangguan elektrolit. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi. kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. 13 . dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak. banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. 5. 3.3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. diantaranya adalah : peritonitis. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat. sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. dan disebut koma hepatikum sekunder. kondisi badannya menurun.

erysipelas maupun septikemi. pneumonia. Source: 14 . tbc paru-paru. perikarditis. endokarditis.bronchopneumonia. pielonefritis. glomeluronefritis kronik. sistitis.

15 . Namun penemuan sirosis hati yang masih terkompensasi mempunyai prognosa yang baik. Oleh karena itu ketepatan diagnosa dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis hati. maka prognosa SH bisa jelek.BAB III KESIMPULAN Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan mengobati penyulit.

2007.Dr. 2002. Hati.DAFTAR PUSTAKA Sujono Hadi. 2000 www.com. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 FKUI.Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi.. 16 . Edisi 7. Bandung .wikimedia. Jakarta .Prof.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful