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MECÁNICA RESPIRATORIA.

VOLÚMENES Y CAPACIDADES RESPIRATORIAS PULMONARES.


ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA ALVÉOLO CAPILAR.
HEMATOSIS.
TRANSPORTE DE GASES POR LA SANGRE.
REGULACIÓN NERVIOSA DE LA RESPIRACIÓN.

Ventilación pulmonar es el término técnico que señala lo que se conoce como respiración. La
inspiración mueve aire hacia los pulmones, y la espiración lo mueve e sentido contrario. El flujo de
aire entre los pulmones y la atmósfera se debe a las diferencias de presión alternadas que generan la
contracción y relajación de los músculos auxiliares de la respiración.
El aire entra en los pulmones cuando la presión dentro de ellos es menor que la presión
atmosférica del aire y sale si la presión intrapulmonar es mayor que la atmosférica.

Inspiración

La contracción del diafragma hace que este descienda y alargue la cavidad torácica. La
contracción de los músculos intercostales eleva el extremo anterior de las costillas y eleva el esternón.,
y como consecuencia, aumenta el diámetro antero-posterior y lateral del tórax. Al aumentar el tamaño,
disminuye la presión intrapulmonar, y el aire entra (inspiración). La ley de Boyle de los gases
establece la relación inversa entre el volumen y la presión (“el volumen de un gas es inversamente
proporcional a su presión”), y explica la entrada y salida de aire en los pulmones.
La respiración es un proceso mecánico que se produce unas 12 veces por minuto en reposo.
Durante la inspiración el tórax se expande y su presión es 2 o 3 mm de Hg menor que la de
fuera del cuerpo. Como resultado el aire entra, y llena los pulmones hasta que las presiones se igualan.

Espiración

Los músculos respiratorios se relajan y el tórax disminuye su tamaño, lo que hace aumentar la
presión intratorácica a 2 o 3 mm Hg por arriba de la presión atmosférica, y sobreviene la espiración.
Los millones de alvéolos distendidos de desinflan, expeliendo el aire que se inhaló. La presión
desciende y el pulmón está listo para otra carga de aire.
La presión intrapleural siempre es menor que la atmosférica (-6mm Hg durante la espiración y -
4 mm Hg al iniciarse la inspiración).
Esto es indispensable para superar la llamada "tendencia al colapso" de los pulmones,
provocada por la tensión superficial del líquido que cubre los alvéolos y el estiramiento de las fibras
elásticas, que intentan constantemente volver a su tamaño normal.
Al aumentar la presión alveolar desde -3mm Hg hasta +3 o 4 mm Hg, se establece un gradiente
de presión positiva entre los alvéolos y la atmósfera, y sobreviene la espiración, al salir el aire al
exterior por las vías respiratorias.
Además la espiración se produce gracias al rebote elástico de la pared torácica y los pulmones.

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Movimientos respiratorios

Volúmenes de aire intercambiados en la ventilación pulmonar.

Para medirlos se usa el espirómetro.


El volumen normal de aire de ventilación pulmonar (volumen corriente: VC) para un adulto
es de 500 ml aproximadamente.
El volumen minuto es el producto del volumen corriente por la frecuencia respiratoria:
VM = FR x VC
= 12 respiraciones / minuto x 500 ml / respiración
= 6 L/ minuto
El volumen espiratorio de reserva (VRE): es el aire expulsado con una espiración forzada. Es
de 1200 ml.
El volumen inspiratorio de reserva (VRI): es el aire que ingresa cuando se inhala
profundamente. Es de 3100 ml.
El volumen residual (VR) es el aire que queda en los pulmones después de una espiración
forzada. Es de 1200 ml. Entre el aire residual de los alvéolos y la sangre, se produce el intercambio de
O2 y CO2 durante la respiración. Aún en caso de neumotórax, queda un volumen mínimo que es el
40% del volumen residual.

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La capacidad inspiratoria es la suma de los volúmenes corriente e inspiratorio de reserva. Es
de 3600 ml.
CI = VC + VRI
500 ml + 3100 ml
La capacidad vital CV es la suma de: volumen de ventilación pulmonar + volumen
espiratorio de reserva + volumen inspiratorio de reserva.
CV = VC + VRE + VRI
= 500 ml + 1200 ml + 3100 ml
= 4800 ml
Es de 4500 a 5000 ml. Depende del tamaño de la caja torácica y de la posición del cuerpo.
La capacidad pulmonar total es de 5700 a 6200 ml. Es la suma de capacidad vital +
volumen residual.
CPT = CV + VR
= 4800 ml + 1200 ml
= 6000 ml
El espacio anatómico muerto es el 30 % del volumen de ventilación pulmonar (30% de 500
ml, o sea 150 ml) En el enfisema este espacio aumenta.

Volúmenes y capacidades respiratorios

Tipos de respiración:

• Eupnea: respiración normal tranquila


• hiperpnea: respiraciones profundas, con aumento de la frecuencia o no
• apnea: falta de respiraciones después de una espiración normal
• apneusis: falta de respiraciones después de una inspiración normal
• respiración de Cheyne-Stokes: inspiraciones cada vez más cortas y espiraciones cada vez
más cortas
• respiración de Biot: varias respiraciones profundas y apnea.

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• Los movimientos respiratorios modificados son la tos, los estornudos, los bostezos, el
llanto, la risa, el hipo.

Principios relacionados con los gases.

1) Ley de Dalton o de las presiones parciales: la presión de una mezcla de gases es igual a la
suma de las presiones parciales de sus componentes.
Presión atmosférica (760 mmHg) = PN2 + PO2 + PH2O + PCO2 + Potros gases

PN2 = 597,4 mmHg = 78,6 %


PO2 = 158,8 mmHg = 20,9 %
PH2O = 3 mmHg = 0,4 %
PCO2 = 0,3 mmHg = 0,04 %
Potros gases = 0,5 mmHg = 0,06 %
Total = 760 mmHg = 100%

Cuando una mezcla de gases difunde a través de una membrana permeable, cada gas lo
hace del área donde su presión parcial es mayor a otra donde es menor. Cada gas se comporta como si
los demás gases estuvieran ausentes de la mezcla y difunde con un ritmo que depende de su propia
presión parcial.
O2 = 20,9 % o sea 160 mm Hg
CO2 = 0,04 % o sea 0,3 mm Hg

2) Presión parcial de un gas en un líquido (Ley de Henry): Depende del volumen de gas
disuelto en el líquido, por lo tanto la presión parcial del O2 y la PpCO2 de la sangre, suelen
ser iguales o muy semejantes a las del aire alveolar.

Atmósfera Aire alveolar Sangre arterial Sangre venosa


PpO2 160 100 100 37
PpCO2 0,3 40 40 46
Presión en mm Hg

Para el estudio de la respiración deben considerarse:


1- el intercambio de gases en la membrana respiratoria pulmonar
2- el transporte de los gases por la sangre
3- el intercambio de gases entre la sangre y los tejidos
4- la regulación nerviosa de la respiración

Respiración externa

Los gases se mueven en ambas direcciones a través de la membrana alvéolo-capilar.


El volumen de O2 que difunde hacia la sangre por minuto, depende de varios factores:
1- gradiente de presión de O2 entre el aire alveolar y la sangre venosa (pO2 alveolar/pO2 sangre
venosa). Se afecta por la altura.
2- Superficie funcional de la membrana alvéolo capilar. Se afecta por enfisema.
3- Volumen respiratorio minuto (frecuencia respiratoria minuto / aire inspirado en cada respiración).
Se afecta por morfina.

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4- Ventilación alveolar (es el volumen de aire que efectivamente llega a los alvéolos, o sea lo que no
es volumen de espacio muerto).

Volumen de O2 que difunde hacia la sangre en


los capilares pulmonares desde el aire alveolar

Gradiente de presión Volumen respiratorio minuto


de oxígeno entre
el aire alveolar
y la sangre venosa Área total de superficie funcional de
las membranas alvéolocapilares.

Ventilación
alveolar

Transporte de gases por la sangre

La sangre transporta el O2 y CO2 como:


• solutos (poca cantidad)
• parte de otras moléculas (la mayor parte)

Sólo 0,3 ml de O2 se disuelven en 100 ml de sangre arterial, con una presión parcial (Pp) de
O2 de 100 mm Hg.

1,34 ml de O2 se unen a 1 g de Hb, y 100 ml de sangre contienen 15 g de Hb, o sea que 100
ml de sangre transportan 20,1 ml de O2 en forma de oxiHb.

Otra forma de expresión: la sangre arterial normal con 100 mm Hg de PpO2 contiene 20
volúmenes / 100 de O2 (20 ml de O2 / 100 ml de sangre).

Para combinarse con la Hb, el O2 debe difundir desde el plasma hacia los eritrocitos, donde hay
millones de moléculas de Hb.

PpO2 creciente
Hb + O2 HbO2
PpCO2 decreciente

Lo inverso apresura la disociación del O2 de la Hb.

El CO2 es transportado como:

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• un pequeño volumen disuelto en el plasma
• más de 50% en forma de iones HCO3-
• menos de un tercio combinado con el NH2+ de las proteínas del plasma y la Hb.

Recambio de gases en los tejidos

Ocurre entre la sangre arterial que pasa por los capilares tisulares, y las células.
Se produce por gradiente de presión gaseosa.
Al aumentar la actividad de cualquier estructura, las células usan O2 con más rapidez. Al
disminuir la PpO2 se apresura la disociación de HbO2 para liberar más O2 hacia el plasma, para que
difunda hacia las células.
PpO2 decreciente
Hb +O2 HbO2
PpCO2 creciente

La catabolia produce abundante CO2 intracelular e intersticial. Esto hace que por el gradiente
de Pp del CO2, este difunda hacia la sangre de los capilares. (de 40 mm Hg a nivel arterial, aumenta a
46 mm Hg a nivel venoso).

Presiones de los gases para el intercambio gaseoso

Regulación nerviosa de la respiración.

Los centros respiratorios son grupos de neuronas que reciben información relevante para la
respiración, la evalúan y envían mensajes a los músculos respiratorios.
Este mecanismo tiene varias partes:
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1) influencia en la respiración de la PpCO2, PpO2 y el pH de la sangre arterial.
• el PpCO2 influye sobre los centros respiratorios del bulbo raquídeo, ya que actúa sobre los
quimiorreceptores. Estoa son células sensibles a los cambios de O2, CO2 y concentración de
iones H en la sangre arterial. Los límites normales de la PpCO2 es de 38 a 40 mmHg. Si
aumenta, se estimulan los quimiorreceptores centrales del bulbo. Si el aumento es mayor, se
estimulan los quimiorreceptores periféricos (carotídeo y aórtico). La respiración se hace
más rápida con mayor volumen de aire que entra y sale de los pulmones por minuto. La
disminución de la PpCO2 de la sangre arterial produce el efecto contrario, inhibiendo los
quimiorreceptores centrales y periféricos, esto inhibe los centros respiratorios del bulbo
raquídeo, y disminuye la frecuencia respiratoria. Si la PpCO2 arterial disminuye a 35
mmHg, hay apnea por unos instantes.
• Como las células necesita suministro adecuado de O2 para funcionar, si hay hipoxia se
inhiben y envían menos impulsos a los músculos respiratorios. La respiración disminuye o
cesa. Entonces los centros respiratorios no pueden responder a la estimulación que produce
el aumento de la PpCO2 en la sangre, si al propio tiempo la PpO2 sanguínea disminuye por
debajo de un nivel crítico. Pero la disminución de la PpO2 de la sangre arterial por debajo
de 70 mmHg, que no es un nivel crítico, estimula los quimiorreceptores en los centro
carotídeo y aórtico, y causa estímulo reflejo del centro respiratorio.
• La disminución del pH de la sangre arterial, dentro de ciertos límites, tiene efecto
estimulante sobre los receptores periféricos y sobre los centros respiratorios, y por lo tanto
aumenta la frecuencia respiratoria.
2) La presión arterial regula la respiración por un mecanismo reflejo. El aumento brusco de la
PA actúa sobre los presorreceptores aórtico y carotídeo, y de manera refleja disminuye la
frecuencia respiratoria. El descenso brusco de la PA produce aumento de la frecuencia y
profundidad de la respiración.
3) Reflejos de Hering-Breuer: regulan la profundidad y ritmicidad de la respiración. Cuando
se ha inspirado el Volumen respiratorio en reposo, los pulmones se expanden y estimulan
los receptores de presión situados en su interior. Estos presorreceptores envían impulsos
inhibidores a los centros inspiratorios, y ocurre la relajación de los músculos de la
inspiración y sigue la espiración (reflejo espiratorio de Hering-Breuer). Una vez que los
pulmones se hayan desinflado, se inhiben los presorreceptores y permiten que comience
otra inspiración (reflejo inspiratorio de Hering-Breuer).
La ritmicidad es controlada por el centro neumotáxico de la parte superior del puente, junto
al reflejo anteriormente visto.
4) La corteza cerebral ayuda a controlar la respiración. Los impulsos van del área motora del
cerebro al centro respiratorio y pueden aumentar o disminuir voluntariamente la frecuencia
de la respiración. Este control voluntario tiene limitaciones: se puede dejar de respirar por
un tiempo, pero aumenta la concentración de CO2 en la sangre, el cual estimula en forma
directa y refleja al centro respiratorio, y aunque el sujeto no lo desee se reanuda la
respiración. O sea que la concentración de CO2 en sangre es un regulador más potente que
los impulsos cerebrales (niño caprichoso)
5) La temperatura de la sangre y los impulsos sensitivos de los receptores térmicos de la piel.,
influyen en la respiración. Los estímulos fríos súbitos en la piel causan apnea pasajera.
6) Los receptores del dolor superficiales o profundos también influyen en la respiración. La
estimulación dolorosa súbita produce apnea refleja, pero los estímulos dolorosos constantes
aumentan la rapidez y profundidad de las respiraciones.
7) La estimulación de la faringe o laringe por sustancias irritantes o por el tacto, causa apnea
refleja, este es el reflejo de ahogo, que tiene valor de protección.