Antigenele si structura aparatului imun Prof. Univ. Dr. Victor Stoica Spitalul Clinic “Dr. I.

Cantacuzino” Antigenele si structura aparatului imun IMUNITATEA =ansamblu fenomenelor prin care organismul recunoste si neutralizeaza sau straine acestuia. RASPUNSUL IMUN = se declanseaza ca urmare a patrunderii in organism a unui Ag

structuri agresoar

ANTIGENUL = substanta non-self ( macromoleculara de peste 10 kDa, obisnuita proteina) fata de care organismul declanseaza un raspuns imun PROPRIETATILE GENERALE ALE ANTIGENELOR Imunogenicitate: capacitate innascuta de a induce un - selectie clonala de L – Ag specific - activarea clonei selectate - proliferarea L ( expansiunea clonei) Antigenicitate: capacitatea de a induce un R.I. si de a receptori celulari EPITOPII – determinantii antigenici Fragmentul de molecula/ locul din Ag care reactioneaza cu un Ac sau Recetor celular Ǿ Foarte mici Conformatie : a) secventiala – lineara a subunitatile de a-ac/monozaharide b) conformatiala: - alaturarea a 2 sau mai multe lanturi in cadrul structurii secundare/tertiare a moleculei proteice sau glicoproteice Localizare : - pe suprafata ag (epitopi topografici) - expusi numai dupa prelucrarea Ag - Functii: - imprima specificitate moleculei de Ag - sunt imunoreactivi – reactioneaza cu Ac - Paratopul – aria in care Ac se combina cu epitopul suprafatei epitopului) omolog (are conformatie complementara (epitopi criptici)

R.I. specific:

reactiona cu Ac solubili sau

Valenta AG – un Ag este multivalent, in functie de numarul determinantilor din molecula -Monotonia repetitiva imonugena: Ag carbohidrat – nr. チª de epitopi dar de acelasi tip ( nu diversi) CLASIFICAREA ANTIGENELOR I. Marimea molecularei II. Complexitatea moleculei (chimica) III. Relatia gazda Ag I. Marimea moleculei Ag complete/imunogene: Peste 40 kDa, macromolecule Nr. si varietatea epitopilor creste proportional cu Ǿ moleculei de Ag b) Ag. Incomplete/neimunogene: sub 5 kDa - Haptenele: - Ag. Incomplete, molecula mica, nu induc un R.I., dar pot reactiona cu produsele R.I. - devin imunogene prin cuplarea cu un transportor (carrier) – se formeaza Ac anti haptena si anti-carrier

1

- heptena este recunoscuta de LB specific iar carrier-ul de RTC II. Complexitatea chimica a) Intens imunogene: - proteinele - glicoproteinele b) Polizaharidele si lipidele – devin imunogene numai dupa legare cu un substrat proteic (LPZ) Adjuvantii: molecule nespecifice organice/minerale care amplifica R.I. al unui Ag, la administrarea concomitenta C) Ag nucleare – citoplastmatice ( Ag celulare) AND nucleare catenar ( AND ds): - antigenicitate slaba - antigenicitate チª prin alipire la histone 2) Histonele: - proteine mici bazice – 1, 2a, 2b , 3, 4 - nucleozomii: - octomer ( 2-4 ) pe care se infasoara 2 bucle de AND +H1 mentine bucla - チª antigenicitatea AND

3) Antigenele nucleolare: - polipeptide - RNP – U1….6 4) Proteinele nehistonice: - ARN polimeraza 1 ( SD ) - ADN topoizomeraza 1 ( Scl – 70) - aminoacil transferaza 5) Ag citoplasmatice: - ribonucleoproteine mici c) Superantigenele: - nu sunt fagocitate sau prelucrate de Mcf - fixare MHC- II si TCR β - activeaza pana la 10% din LT periferice - determina o hipersecretie de limfokine implicate in - Nu secretie Ig specifice/ limfocite sensibilizate

PR, LES, socul endotoxinic (toxine bacteriene)

III. Relatia gazda - Ag 1) Ag autologe – prezente numai la un individ ( autogrefa) 2) Ag. sinergice – la indivizi identici genetic din cadrul unei familii 3) Ag allogene ( homologe) – la indivizi diferiti genetic din cadrul aceleiasi specii ( ex. 4) Ag. xenogene ( heterologe) – la specii diferite ( intens imunogene; ex. maimuta om)

mama/copil = R.I.)

5) Ag. heterofile – epitopi comuni; aparatia reactia reactiei incrucisate cu Ac specifici ( ex. T. pallidum + ag. Cardiolipinic din miocard) 6) Ag. specifice de tesut /de organ: - tireoglobulina ( Ty. Autoimuna) - mielina ( encefalita alergica p. vaccinare) x Ag sechestrate – specifice` de organ; nu intra in contact cu sistemul imun in mod obisnuit Ag de histocompatibilitate: - HLA ( Ag limfocitare/leucocitare umane) - MHC ( Complex Major de Histocompaqtibilitate) - Ag structurale, specific individuale, pe S2 celulelor

2

- Confera specificitate antigenica tesuturilor - Rol major in acceptarea – respingerea grefelor de Structura : - lanturile grele α – specifice( A, B, C) - lanturi usoare β – beta 2 Genele – grupate in 2 regiuni distincte pe bratul - 6 locusuri: - A, B, C - cifra (alela – varianta - 4 cifre – HLA- B2705 Categoriile de ag HLA/MHC a) HLA/MHC – I: A, B, C = localizare pe S 2 cel. Nucleate ( L, McF ), Tr. = amplificate de IFN α, IFN β = legare CD8; Ag endogene, virale b) HLA/MHC – II: DR, DP, DQ = localizate pe LB, LT, Mcf, cel. endotaliale, cel. scurt al cr. 7

organ/ tesut microglobuline

structurala) “w”

nu hematii

epiteliale, (Tr. Digestiv, Tr. Respirator )

= amplificate de IFN , TNF, IL-13 = deprima expresia PGE2 = legare CD4; Ag exogene captate de APC Gene/proteine HLA – III Codifica C2, C4, B (complement) Citokine (TNF) Proteine de soc termic (HSP-70) Hidroleza P450 STRUCTURA APARATULUI IMUN Sistemul limfoid = orgene/tesuturi – loc de maturizare/diferentiere a celulelor limfocitare originare A. Organe limfatice primare Timusul – involutie dupa nastere - populare cu pro-T numai in viata intrauterina (fereastra de populare – timotaxina) Maduva osoasa - specializate numai in geneza de LT si LB - nu au capacitate de R.I. - sursele prenatale ale precursorilor celularii: - ficatul - splina - maduva osoasa B. Organele limfatice secundare Componente - ggl limfatici - splina - TLAM – digestiva/respiratorie Locul de inducere a R.I. Diferentiere anatomica in ggl/splina: R.I. cel. / R.I. um. 1. Ggl limfatic: a) zona B-dependenta ( corticala): LB grupate in foliculi limfoizi Plasmacite -----C. germinativi b) zona timodependenta (paracortex) Domina LT c) zona medulara : vase sanghine/limfatice LT, 2. Splina: LT = in jurul a. trabeculare LB = foliculi limfoizi, peste mansonul de LT APC = Mcf, cel. dentritice in periferia foliculilor 3. TLAM Amigdale (palatine/faringiene/linguale)

‫ﻻ‬

LB, P1, Mcf, cel. dendritice

(pulpa splenica) limfoizii

3

nule Circulatie: . â) 5% CD4 -. Suport pentru pro – T – LT (timocite) Cel. G1. citotoxicitate -TCR 2 (á. Markeri celulari de suprafrata: CD 4 チ¨ MHC – II CD 8 チ¨ MHC – I CD チ¨ molecule costimulatoare Maturizarea LT in timus Cel. IgG2. Reticulare – retea de sustinere LT si timocite LT = proliferare + maturizare/diferentiere expresie CD4+CD8 + si TCR Selectie : + = pastrare CD4+/CD8+ .sunt ocolite timusul si maduva osoasa .I. LTh CD4+ = colaborare LB.c. LT CD4 + CD8 + = autoreactive II.Placi Payer.I.80 % = LT 10% = LB Cca. A. Limfocitele B Origine in M. apendicele cecal Ag patrunse prin mucoase C. reactie inflamatorie IFN ‫ ¨ ﻻ‬deprima LTh2 LTh2 = secretie IgE.O.10% parasesc patul vascular in t. I. mastocite IL-10 ¨ deprima LThl 3.ciclu circulator : 24-48 h . specifica pentru -TCR 1 (á. LTs CD8 + = Ag specifice. Mcf 4.c.LT circula cel mai mult (viata lunga) .= eliminare cele autoreactive Clasele si functiile LT 1. Mcf (R. Celulele implicate in R.O.c) LTh1 = citotoxicitate (LTc). â) 95% un Ag VCS Comlexul CD4/CD8 – TCR – CD3= -TCR + epitop -MHC – II + CD4 / MHC – I +CD8 -Cd = 5 lanturi polipeptide semnalizeaza i. LT efectorii CD4 + = reactia de hipersensibilitate tardiva 7. fosforilizeaza unele proteine de a m. periferice nelimfatice ---ggl. LT cu memorie CD4 + = in R. 10% = cel. Umoral ) pe S2 citoplasma sau LTc (R. Circulatia limfocitelor Sângele 70% .I. Durata de viata : luni/ani Maturizarea : aparitia pe S2 a TCR Echipament enzimatic Markeri de diferentiere celulari ( CD4/CD8 – glicoproteine) TCR: -Molecula transmembranara. Limfocitele T Origine timica = 2/3 din L circulante Pro-T provin din M. proliferare Eoz (IL-5). inititierea R.ecotaxei/homing: migrarea L catre anumite tesuturi D. LTc CD8+ = liza cel tinta prezentatoare de Ag 2. LT inductoare CD4 + = stimuleaza activarea LT.90% raman intravascular .I.canal toracic – . primar. Limfatici --. Implicate in secretia de Ig (P1) Durata scurta de viata ( 5-7 z) lunga (10-40 a) 4 .I. viata 6. previne autoimunitatea 5.

Markeri celulari de S2: a) RCB : .enzime (elastaze.I..mIg: M – primul RCB } R.exprima epitopi + MHC – II . sinoviocit.LB CD5+: .m Ig = receptor specific pentru Ag fixare RFc de S2 – LB . osteoclast. rar IGD 2.I. mobil pe S2 RCB + Ag ----Plasmocit b) RFc pentru Ig c) Receptori pentru C3. LB primare: majoritatea la individul (B2CD5-) neimunizat domina RCB IgM. チ¨fixeaza CIC LB – MHC – II+ : capteaza/prelucreaza Ag + MHC – II チ¨ LTh チ¨ IL – 2 (limitat) Comunicare intercelulara Contact i. . microgliale.c. C3b. C1q d) MHC-I si MC – II e) Receptori pentru hormoni f) molecule de adeziune (LFA-1): CD40. TNF.Agチ¨genereaza clone de LB secundare III. Kuppfe. proteze) 2.apar in LLC 3. (IFN á.LT = C % optima チ¨R. seroase Functiile Mcf a) Apararea antimicrobiana: Chemotaxia = C5a. ggl. LB cu memorie: pastreaza specificitatea v. prelungit d) Cel.I. NO. C4. Cel.I. IL-1. primar D – apare ulterior` G – R. Autocrin) . dentritice Langerhans : piele. C3d .mediatori cel.nonimuni: proteine degradate glicoproteine Endocitoza = fagocitoza/pinocitoza + lizozomi = fagolizozomi Digestia fragmente eliminate/inglobate b) Secretia : .I.C% mari de IgM = Ac naturali polireactivi cu afinitate I . Celulele prezentoare de Ag (APC) Capteaza si prelucreaza Ag Elibereaza substante activatoare ale LT si stimulante ale sintezei moleculelor de adeziune 1.LB = R. Efectorie: ef. secundar CD79a si CD79b: transmit semnalul de activare a LB RCB = distributie insulara. Clasificare functionala a LB 1. Cu memorie secreta multa Il-10 (ef. direct 5 . CD45. bogata in lizozomi SRE: histocit.) . principala a APC Cel. alveolare.nu cel. Alte APC Cel.poate conserva epitopi = toleranta imuna/R.captare/prelucrare Ag . PGE 2 Aderarea = receptori de S 2 – imuni (Fc): IgG. TNF á. Macrofagele Cel. . dentritice foliculare : ggl. etc. fixata tisular/circulanta (MO) Dimensiuni mari.rar RCB IgD . factori de coagulare) c) Participant in procesul imun: . bactericid/tumoricid (RLO. etc. IgE.LTs = C % minima/max . colangenaze.

C% dependenta de citokine Determina natura infiltratului inflamator (L. . mediat umoral Declansarea in conditiile dispersarii Ag in organism Desfasurarea la distanta de locul patrunderii Ag in organism Implica formarea de Ac circulanti specifici Activ in infectii viro-bacteriene R. contactul LTh2 activat si/sau Mcf cu LB = stimul puternic Mcf = . Integrinele 4. diferentierea. Mcf.se fixeaza de receptori ai cel. efectori + cel. IL – 4 . A. 22. I.IL (18) . Mucinele ( 6 fractiuni) B.I. 2) care se leaga de R specifici ai LB X = LB activat = Plasmocit = Ig Fazele R. cu memorie P1 チ¨Ac Ag a cel. aberant = R. Actioneaza: .secretate de LT. primary . Superfamilia Ig: rol in recunoasterea i. urmata de sinteza de AC.TNF = efect citotoxic .Chemokine α (CXC) / β (CC ): .autocrin/ paracrin/ endocrin Clasificare: . Eoz RASPUNSUL IMUN In functie de : Calitate Ag Calea de patrundere a Ag Felul liniei de cel. Caderinele : implica Ca ++ 2.LB = stimul slab ( 1 ) Ag + MHC – II. P1/PM) 1.contact direct cu LB = stimul puternic ( 2 ) . Selectinele : metastazare. functiile l. Mcf. R. .IFN (20) . L.β = activare Mo.regleaza cresterea.LTH2CD4 チ¨ IL -1 . imune reactive inocente チ« チ¨STOP 6 . implica 2 stimuli : 1. Citokinele: .molecule costmulatoare ( CD154. Ba. tinta . de crestere . etc.stimuleaza adeziunea cel.Mediat celular .proteine cu G moleculara チ« .F. CSF) . Proteoglicanii: metastazare. aderente la endoteliu 5. 3. angajate R.Mediat umoral R. de stimulare a coloniilor ( eritropoetina.I. pe S2 tuturor cel.apare dupa prima expunere la = cel. Activarea LB cu Ag timodependente Activarea + inducerea proliferarii LB. unirea ag cu RCB = stimul slab 2. Molecule de adeziune (liganzii): 6 familii.c.I.F. .secretie IL – 2.Citokine A. de hipersensibilitate imediata I.α = activarea PMN . migrare L 6.

domeniul constant al H .Lungime diferita . rapid Se activeaza LB cu memorie care au RCB = IgGm LB cu memorie = APC (Ag+MHC-II si secretie Il-1 cu activare LTh) Ac: apar precoce Tip IgG.Ac apar la 10-14 zile de la contact .secretie excesiva IgM (luni.transportul transplacentar Ig regiuni Fc: 7 . polimeri micsti polipeptide cu a-ac levogiri Captate prin endocitoza (cel. Ag (1000x) II.recunoste si se uneste cu Ag . : Au epitopi multiplii repetitivi LPZ bateriene. R. pe durata mare de timp Afinitate チª v. Activarea LB cu Ag timoidependente Ag.fixeaza pe R celulari specifici . secundar: Apare la expuneri ulterioare la acelasi Ag R.ë – ( cr.portiune variabila ( H+L) Fab: .diferentiaza cls.IgE ( â ) 2 lanturi usoare L : .K ( cr. Ig ( 9 ) . prompt.チ« rapida a C% B.absenta cel. prelungit Activarea LB: a) Ag specifica (1) b) directa (nespecifica-2) (fractiune de molecula Ag) Caracteristici: .definesc clasa/subclasa . secundar .Dispunere spatiala buclata simetrica a lanturilor Punti S=S ( pastreaza coeziunea) Lantul polipeptidic: A) extremitate aminoterminala ( domeniul variabil – se combina cu Ag./subcls.. 2 ) = 2/3 .absenta R. cu memorie si LTh .I. 3 complementardeterminante hipervariabile) B) extremitate carboxiterminala ( domeniu constant) . ani) . flagelina.fagocitarea CI= eliberarea Ag cu reluarea ciclului ANTICORPII Ig: glicoproteine.) Persistenta indelungata Eliberare in cantitati mici = R.Grupate in 2 perechi diferite . se combina specific cu Ag determinant = 20% din proteinele plasmei Monomerul de Ig: 2 lanturi grele H: .5 tipuri – IgG ( ‫)ﻻ‬ .au compotment antigenic diferit . 22 ) = majoritar la IgD se gasesc la toate Ig dar numai K sau ( ë ) MONOMERUL TIP 4 LANTURI POLIPEPTIDICE: .IgM (. parenchim.fixeaza/ activeaza C3 .initial IgM -. dar pastreaza specificitatea v.Igd ( delta ) .u) .I. Ag C% mari.I.IgA ( á ) .

lacrimala. pentru acelasi Ag. E.2g/L Macroglobulina = pentamer : 5 unitati unite prin punti S-S + piesa de jonctiune J Structura : 2 K/ë + 2 H( . numai dupa prealabila cuplare cu Ag Mcf au RFc de care se cupleaza CIC (Ag+Ac) チ¨ fagocitoza CI Eliminare Ag = Ag + Ac + activare C3 ---.Ac prin Fc se leaga de C3. PMN) Sunt mIg caracteristice R. Aglutinare + liza germenilor + activare C3 . Sinteza Ig de catre LB Clasificare funtionala a Ig: A) mIg: rol de RCB.03 g/L) Structura : Domina lanturile ë (4X) v. in secretii (digestiva. Mas = R reaginic チ¨ rol in apararea antiparazitara Fixarea pe alte cel. Enutralizarea exotoxinelor bacteriene .eficienta maxima apararea antimicrobiana ( IgG1) . IgM ( 3%-10% / 0.IgG3 = C3 intens . L. bronsica) 2 unitati unite prin piesa de jonctiune J + componenta secretorie S (rezistenta v.I.IgM/IgD apoi IgG B) Ig circulante (AC): in plasma.I.Clasele imunoglobuline 1. colostru.IgG1 (70%) = traverseaza . C3moderata activitate reaginica 8 .Ǿ mic = strabat endoteliul ¨ difuzeaza extravascular = traverseaza planceta ( imunitate la n. 2.u ). K + 2 delta mIg cu rol de RCB 5. (Mcf. spatiul extravascular . saliva.n. Opsonine . IgD : (0. Proprietati : . enzime) Proprietati: .I.IgG4 (4%) = C3 absent. secundar . fara zona balamalei Proprietati: Ǿ mare = nu traverseaza placenta. IgA : (5%-25% / 1 – 4g/ L) Structura: 2 K/ë + 2 á (1 si 2) = IgA1 + IgA2 forme : IgA serica (monomer 90%) IgAs = dimer. in cadrul aceleasi clone celulare ( dubla recunoastere/interactiune cu AG) . secretii.liza Ag +Ac + legare de Mcf チ¨ fagocitoza Rolul antigenic al Ag structuri proteice cu valoare imunogena induc formarea de AC anti-Ig placenta. IgE : (500ng/ml) Structura: 2 eta + 2K/ë Proprietati: NU traverseaza placenta/Nu activeaza C3 Fixare pe RFc de pe S2 Baz. greu endoteliu vascular Fixare intensa pe R de membrana (Mcf. primar チ¨valoare diagnostica Aglutinare bacteriana (legare simultana) (ac-cr) Diferentiaza grupele ABO (hemaglutinine) 2.IgG2 = C3 slab .caracteristici R.Protectie antibacteriana pe mucoase: Inhiba aderenta germenilor la mucoasa Limiteaza patrunderea Ag exogene prin mucoase 4.8-1. IgG = 70-90% (10-13g/L) Structura: 2 K/λ+ 2 H 4 subtipuri ‫: ﻻ‬ .Fab este identic la mIg si Ac. Tr) = チª captarea si clearanceul Agチ¨potenteaza R.Ac se leaga direct de Ag .

una Ig difera antigenic de la un individ la altul . primar: multiplicare/diferentiere チ¨ Cel.I.stimularea fagocitozei . IL – 2 .fiecare familie de molecule de Ig exprima un idiotip diferit Reglarea R. Apararea antitumorala Respingerea allogrefelor Ag ramane cantonat la poarta de intrare/fixat pe cel.formarea de Ac anti-idiotipici la C% mari d) Factori supresori nespecifici: PGE2 LTs = IL – 2 .determinanti antigenici = portiune variabila H/L Epitopi care imprima specificitatea de specie (izotopuri): .reactie posttransfuzionala de Tr (purpura) H 3) Epitopi specifici numai pentru Ig elaborate de o clona anumita celulara ( idiotipuri) .previn proliferarea clonelor cel.citotoxicitate Mecanismul imunitatii de tip citotoxic Citotoxicitate de tip extracelular: 9 .prepararea de antiseruri ( Ac circulanti/fixati pe m. mediat celular Functii – eliminarea cel. c) Interventia Ac : .I. tinta a) Cel.I. Lizata --.PAF LThl = IFN ‫ -ﻻ‬RLO . exista si LTs contrasupresoare.diferentiaza speciile intre ele cls. infectate cu virusuri/bacterii cu dezvoltare i. activeaza LTs.la om izotipurile sunt determinate de lanturile .c.cel efectorie . inactiveaza LB .autocrin = proliferare LTc チª receptori pt. LT d) Resturile de cel. K) si APC A) Recunoasterea cel. citotoxice specifice ( LTcCD8+) / nespecifice (NK.RLO LTH2 = IL – 10 Eliberati de APC R. de Ig sunt antigenic identice la toti indivii/speciei .fagocitare de catre Mcfチ¨ asociere cu MHC – II + IL – 2 チ¨ stimulare LTcCD8+ + stimulare LTh 1: チ¨IL – 2 チ¨LTcCD8+ チ¨ IFN gama チ¨Mcf: . tintaチ¨d) チ¨IL – 2 : .efectul inhibator al IgG (blocheaza epitopii Ag. cu memorie Cel.c. umoral a) チ«C5 de ag datorita epurarii sale de catre Ac チ¨チ« stimulul de activare a LB チ¨チ« secretie de Ig specifice Administrarea simultana de Ag puternic / Ag slabe b) Rolul inhibitor al LTs ( Ag specifice): .paracrin = APC. Dupa stimularea LB. Stimularea LTs apare la C% foarte mic/mari de Ag. intarziat) Directionare preponderenta v. efectorii (efect citotoxic – citolitic/antibacterian) c) LTcCD8+ activat チ¨liza cel. aferectata = Ag + MHC – I b) alipirea precursorului LTcCD8+ la complexul Ag+MHC-I = semnal 1 = activarea LTcCD8+チ¨ R.I.) 2) Epitopi specifici pentru indivizii unei specii ( allotipuri) . celule care exprima Ag Mediat de cel. gazda Derulare la locul de cantonare a Ag Constituire lenta ( R.

Trombocitele : . . Eozinofilele: . catecolamine B.) 10 . tinta Celulele citotoxice MHC . Lt-B4 5.ligamzii Fas: legare receptori Fas ai cel. f.absorb fibrinogen. cutanata.RFc pentru IgE -granule: histamina. IX.localizare tisulara preferentiala (piele.perforine : penetreaza m.I. チ¨ raspuns clinic rapid Teren atopic (HLA-A2/40% din populatie) チ¨LTh2 --. fagocitant/citolitic (C% mari) . tinta apoptoza 2) Detasarea LTc dupa liza cel. inj. cale respiratorie.Citokine( TNF alfa.cel.elibereaza perforine/granzine Factorii nespecifici participanti la finalizarea R.RLO. Triptaza. 13 + IgE pulmon. etc. coagularii – fibrinolizei 4.Granule cu mediatori chimici: . tinta = hiperpermeabilizare la ioni/macromolecule . Lt – B4. cu Ig specifice pe S2 lor 2 R = inhibator – recunoaste MHC-I (E) cu dezinhibarea R.R pt.6) 2) PMN Rol fagocitant 4 faze : Chemotactism Aderenta Recunoasterea Indigestia – deversare extracel. Bazofilele: チ« . arahidonic REACTIA IMUNA I. . activator. colagen. IgE si IgG .lizolecitina (cr-CH-Ly) .ILK-4.RFc pt. IL-1. trombina.nespecifice A) NK: 2-5% din L periferice MHC – independente in recunoasterea Ag Citotoxicitate mediata celular dependenta de Ac B) K: Efect citotoxic v. XII . cel. cel. cel. multiplicare in m.ef.v. Cu deplasarea catre alta cel. Complementul 2.. R de hipersensibilitate imediata – anafilactica Ag variat. proteine cationice. Factori serici : 1.Mediatori citolitici solubili (perforine/granzine) Liganzi Fas ( molecule de S2) Legara de m.LTcCD8+ activat チ¨elimina in spatiul extracelular: . permeabilizareチ¨ moartea cel. digestiva. Derivatii ac. Ag se fixeaza pe Ac (mIg) prezenti pe cel. S.granule: serotinina. heparina Apararea antiparazitara チª 4. Factori celulari = cel auxiliare 1. (tubuli).granzine: = apoptoza cel. ADP . . SRS-A. SRS-A. orofarinx) histamina. Mastocitele: . Puseu respirator = RLO: Anion superoxid Radical hidroxil Peroxidul 3. 5. Kininele plasmatice 3.

Victor Stoica Spitalul Clinic “Dr. HAVB INFLAMATIA Prof. Ac : . (hiper-ty. AB b) forma sistematica ---. diluarea sau expulzarea factorului agresor.IgM/IgG Ag + Ac = Fixare C3 チ¨ liza Fagocitare Cel. . nonopurate trasverseaza endoteliul vascular activare locala a C 3 チ¨ inflamatie Clinic: a)Formare in situ (Arthus) activ/pasiva b)Boala serului – 14 -21z de la administrare ser repetate = lez. (hormoni) Stimuleaza fct. R imuna mediata celular a) R de hipersensibilitate tardiva : dermatita de contact.Non-atopic : LTh1---L – 2 チ¨ IgG Ac = IgE induse de ag : . Dependenta de Ac Tipuri de Ac : Deprima fct.vasculara . cel. granulom inflamator b) R citolitica : ex.Proces fiziologic : a) reversibil – neutralizarea agentului +refacere tisulara ad integrum/cicatrice b) patologic – exagerat / cronicizare INFLAMATIA A. Inflamatia acuta Durata scurta : secundeチ¨2-3z Evolutia stadiala : faza . miastenie) Blocanti unire Ag-Ac specific degranulare III.celulara 11 . Dr. Cantacuzino” Ansamblul fenomelelor reactionale ale tesuturilor vii vascularizate fata de o agresiune locala prin care se realizeaza o protectie a organismului cu distrugerea.soc anafilactic II.Prezenta in majoritate bolilor reumatismale ca: acuta/cronica . R prin complexe imune CI : Formate in situ Circulanze cu depunere ulterioara CI mari : fagocitare. K = citotoxicitate mediata cek. activeaza C 3. I. indepartare rapida (AG) CI mici : solubile. Atrase) . Haptena atasata pe m. cel. cel.contact I チ¨fixare ca mIg pe baz . cel. glomerulare IV. R.contact II チ¨ fixare Ag pe mIgE チ¨ mastocite – Baz = primari (performati) secundari tertiari (cel. Univ.Clinic : a) forma localizata (atopica) = rinita alergica. citotoxica Ag : Componenta structurala m.

redus Predomina : L チ¨ foliculi limfoizi perivascular ( sinovita reumatoida) Mcf Eoz : ex. Inflamatia granulomatoasa : Ex. PR Proces inflamator cronic (rar ac) Granulomul: 12 .Mo + histiocite . B) Inflamatia cronica Variante de aparitie : in continuarea inflamatiei acute prein repetarea inflamatiei acute proces primar. histamina. Churg – Strauss.Tromboza/hipoxie locala . vasodilatatoare (NO.. fasciita eozinofilica Fibroblastii : チªnr. evolutie indelungata Celulele implicate : PMN = nr. elastina Endoteliul venos inalt – favorizeaza pasajul L C. reticulina. IFN ‫ ﻻ‬etc. TBC. debut insidios.acumulare + diferentiere locala . SRS-A. silicoza sarcoidoza. TNF β. PGE2) coagularii b) Faza celulara: Acumulare celulara interstitială Aflux de PMN primele 6-24 h marginalizare (C5a) aderenta endoteliu diapedeza prin endoteliu acumularea de Mcf si L perivascular: Mcf : . .Factori coagulanti: XIIチ¨activarea kinine.Aderenta la endoteliu (L.チªvascozitate sanghina .de reparatie a) Faza vasculara: Vasoconstrictie arteriala initiala = C% agresor in zona delimitata Vasodilatatie a-c = チªflux sanghin Edem – tumefactie Durere hiperemie staza capilara . secretie colagen. Tr) .チªpermeabilitatii vasculare = exudatie proteica チ¨ チª Po tisulare Intervin: . Corpi straini nerezorbabili.S..rol fagicitant L : aflux redus c) Faza de reparatie: Dupa eliminarea Ag/II cu eliminarea Ag si a rezultatelor procesului inflamator Fagocitatea detritusurilor celulare Eliminare RLO toxici Inhibarea enzimelor proteolitice/glicolitice/lipolitice.

IL-8. LThl. Prostaglandinele/leucotrienele : Fosfolipide de membrana + Fosfolipaza A2 = Ac arahidonic + COX = PG.チªeliberarea de PG de catre L 2. fibronectina Formare de TxA2/ TxB2. Distructiv v. PMN domina in inflamatia acuta a) Adeziunea. PGI2 Mediatori inflamtiei A. TGF beta. f. rol citotoxic D.チª permeabilitatea vasculara . C3bi) Particula opsonizata チ¨ fagocitare de PMN = fagolizozomi II. PG12. Histamina : preformata. colagen. in granulitatii (Mas. TxA2/TxB2 13 . serotonina chemokina alfa etc. periferica = fibroza R cel tip IV = LTcCD*+ efectorii. Baz) degranulare mecanisme imune/nonimune efecte : . fibronectina. C3a. particule fagocitate Fagolizozomul チ¨deschidere in afara PMN = Enzime cu rol inflamator ( elastaza. VCAM-1. . PG. Mediatorii celulari 1. coagulare III. TCR – 2CD4-CD8-. epitelioide/gigante Z.central = zona necrotica Z. histamina. Trombocitele : Rol hemostatic Contin serotonina.eliberare NO – v-d cu relaxare musculara . b) Activarea celulara + eliberarea mediatorilor inflamatiei Enzimele hidrolitice lizozomale チ¨ef. E-selectina) Traversarea : prin jonctiunile i-c ( 6-24H v. elastina. TNF α. 24-48h) Chemotaxia : C5a. Mcf = viata lunga. NK. PAF.efect inhibant : clochicina. medie = LTc. MIF . cel. proteoglicani C1-C4 Momokine : IL-1. Serotonina: eliberata de Tr/efect v-d 3. PGE 2. travesrarea si chemotactismul celular : molecule de adeziune (p-selectin) preformate /nou sintetizate (ICM-1.v-d arteriolara . multifunctionale : APC Memorie imunitara (toleranta imuna) Sinteza de mediatori chimici Cel.efect activator : Ac ascorbic. RLO. colagenaza) Moartea PMN c) Opsonizarea si fagocitoza Opsonizarea = reactia compusilor straini cu componente plasmatice recunoscute de receptori de S2 specifici ai PMN Opsonine : Termostabile ( IgG1 si IgG2) Termolabile (C3B. Inflamatia seroaselor :pleura/pericard/pritoneu Celulele Inflamatiei I. Mcf. IL-6. Efectorie – fagocit (continua + finalizeaza actiunea PMN) Secreta : Enzime. catepsina.

actiune pe LB チ¨ IgG.tumorala IL. Mo. IL-6. IgE. .Efecte : . fibroblasti . K.enzime lizozomale .Efect proinflamator (LT –B%). ª permeabilitatea = edem c) Lucotrienele : .activeaza LTh2. . Nk.chematractie (PMN). NK. LT. Eoz = LT – C4 . . TNF. .Efecte : . D4. Mas . Mo – ef. TNF 14 .LTc.autocrin/ paracrin . PG stabile = PGE2 si PGF -2 alfa Prostaciclina (PGI2) Tromboxanii (A2 si B2) COX 1 genereaza PG cu efect citoprotector (stomac.Lipoxigenaza ¨LT – B4 + LT – C4. Ig c) IL – 4 = LTh2. LPZ MHC-II.Efecte : .acumulare PMN in focar .Lipoxigenaza : leucotriene si lipoxine Corticosteroizii inhiba Fosfolipaza A2 prin lipocortina A).inhiba Lthl. Citokinele : Rol in : Procesele imune チªinflamatie ( IL -1 -6. TNF α. E4 = SRS – A .amplifica raspunsul LTh. Stimulate) cuplare pe 2 R celulari .induce sinteza proteinelor de faza acuta . De aderenta.1 = Mcf (sinteza constitutiva in cel. somnolenta (hipotalamusul) . .chemotactic --.reparator – proliferare fibroblasti チ¨matrix extracelular . Mitogen.stimuleaza fibroblastii チ¨ matix (colagen) d) IL-6 = Mcf.チª catabolismul muscuilar/ cartilaj b) IL-2 = LTh2 activat . ª aderenta L la endoteliu PGI1 : v-d. edem Glucocorticoizii = inhibare LT 4. RLO. agregare Tr v-c.sistemic – T0. diferentiere cel.SRS-A = v-d. LTc. NO . Prostaglandinele : Produse de multe cel. チªpermeabilitatii. Efectele PG : Proinflamator : PGF – 2 α = v-c Citoprotectie gastrica Inhibarea L b) TX si prostacilinele : Tx efect proinflamator.PMN + Mcf = LT – B4 Mas. rinichi) si Tx (hemostaza) enzime constitutiva COX2 PG cu efect inflamator (inductiva) Efect redus in stomac si hemostaza Efect stimulat angiogeneza/proliferare cel.inhiba Il-1. LB. cel. LB.Efecte: . NK . LTc. IFN ‫)ﻻ‬ Aparare anti-infectioasa. Endoteliale ¨ mol.

NK .Efecte : acuta. citotoxicitate/ .チª pp.anafilatoxine (C 3a. チª permeabilitate. Mcf : chemotactism. NO. Mcf. C 4a. LTh 2 .チª fagocitoza CI . Kininele plasmatice : V-d.β – fibroblasti -‫ﻻ‬ cartilaj) proteinele de legare I si II (inflixima B) – LTh1. Complementul seric: Sistem 34 prorteine ( cascada – enzime – precursori inactivi) Sinteza hepatica. ª proteine de faza . Comun . LTc.chemotactism. TNF .chemotactism (C 5a) . . neteda .opsonizare : .sursa – metabolismul O2 molecular/celular Mcf + PMN = eliberare anion superoxid + respirator ----liza bateriana B.liza celulara . Mcf R.C9 Properdinica C3 – B – D Complex atac membrana Functii : .contractie m. C 5a): .α– PMN. IL – 4. T0 . CIC in boli autoimune ( alterare C 2.5mg%) Activare : IgG / IgM C1 – C4 – C2 – C3 (clasica) (alterna) C5 . Mediatorii plasmatici 1.Inhibatori TNF : .e) TNF = .beta = citotoxicitate Mediator central al inflamatiei : . fibroblasti Peste 10% din proteine serice ( C 3 = 1.チª permeabilitate チ¨edem . . C 4 – LES ) 2. RLO . Reactantii de faza acuta : degranulare. RLO) 15 . ICAM – 1.declansarea fenomenelor inflamatorii : . LTc. IFN gama ª adeziunea cel. algogene Control TA. Mo ( aderenta. circulatia locala C5 チª in exudatul inflamator 3.ªMHC – II. glucocorticoizii. cel.receptori solubili ai TNF f) IFN gama : .efect fibroblastic osteoclastic (チª rezorbtia) チª catabolism condrocoite ( rezorbrtia . matrix radical hidroxil = puseu g) RLO = .PGE2. MCH-II la endoteliu.degradare mastocite (hiatamina) . IL-2. Fc ‫ ﻻ‬R.activare Mcf.alfa = Mo.inhiba LB. Il-1.stimulare PMN. NK.

Flufenamic. CIC. 3. lumiracoxib. enzime lizozomale Efect antiagreagant plachetar チ« ateroprotectia (PGI2) Renal : v – c. Sulindac. Derivati fenamati : Ac.fibrinogen. Nifluric II. etoricoxib) Inhibatori duali : LOX – COX (licofelona. Derivati ai ac.efect tumorigen ( angiogeneza. inrudite 2. IV. celerecoxib. etc. prezenta in celule/tesuturi ( stomac. Pirazolidine : Fenilbutazona si subst. Tenoxicam III. inhiba apoptoza ) . Nabumetaona. Derivati enolici : 1. HTA.amiloid a. hemostaza) COX2 = . 16 . IC. propionic : Ibuprofen. Coxibii si inhibatorii duali : ( Celecoxib. Mefenamic. entorse. orosomucoid Antiinflamatoarele nesteroidiene Caracteristici generale: Mecanism de actiune preponderent – inhibarea sintezei PG si a substantelor proinflamatorii inrudite prin blocarea COX Izoformele COX : COX1 = constructiva. Oxicami : Piroxicam. lombosciatica. Compusi diversi : 1.inductiva. valdecoxib. Benorilat. inflamatie . IRAc. articulara C – indicatii : APP + pentru alergie (AB). Derivati ai ac. チ« RLO. Salsalat 2. maduva spinariii ( durerea ) Efectele AINS : Antiinflamator Toxicitate GI Analgezic hepatica Antipiretic pancreatica Cardioprotector (As) renala Chemopreventie tumorala plachetara C -V Mecanisme ale toxicitatii : Inhiba migrarea/fagocitoza PMN. Ketoprofen 4. NU fenilbutazona asocierea intre ele fascie. lumbago TOPIC : afectiuni dureroasa ale t. nefrita Clasificarea AINS ( mod de actiune) AINS nespecifice : As + AINS nonaspirinice AINS specifice : Inhibatorii selectivi COX2 ( rofecoxib. c. antitripsina . Mcf チ« IL -1. salicilic : As. valdecoxib/LOX-COX) Indicatiile AINS majoritatea bolilor reumatice Reumatisme inflamatorii Artroze Artropatii microcristaline Reumatism aparticular. adipos.. Diclofenac. rinichi. tendoane. ligamente. indusa de substante mitogene. rofecoxib.prezenta constitutiv in SNC. Derivati ai acizilor carboxilici : 1. UG/D complicat prudenta la cei cu HTA. Derivati ai ac. muschi.ceruloplasmina. CPR . Naoroxen. acectic : Indometacin. afectare renala/hepatica varstini – doze mici. Ketorolac etc. ML3000) AINS eliberatoare de NO AINS + fosfolipide/peptide trefoliate Clasificarea dupa structura chimica I.

chirurgicali . = intoleranta gastrica ( UGD. toleranta 4. hepatotoxica Aplastica. somnolenta ( varstnici). indicatie de electie (SA.5 g / zi ) RAA. acetilosalicilic Indic. SA sero.agenţi vasculari: hipoxie.agenţi infecţioşi: toxine şi enzime. adverse : Digestive – gastropatie. SA. – antipiretic/antialgic/antiinflamator ( peste 3. + 1 sup.i. antigene .Interactiunei medicamentoase : チª efectul dicumarinicelor si antidiabeticelor orale チ« efectul diureticelor ( ci in ascita ) Exemple 1. in funcţie de durată: acută/cronică A). A.A. Diclofenac : AINS + condroprotector indic. Aspirina : ac. antigene tumorale. 50 – 100 mg doza : 150 – 200 mg/zi ( 3 cp. antigene exogene (microbi. perforatie Alergice : AB. substanţe imunostimulante (lipopolizaharide). cutanata. traumatisme.reversibil – neutralizarea agresor +refacerea tisulară ad integrum/cicatrice . vascularizate. rinita.celularã 17 . IH. = dispepsie. corpi străini.Prezentă în majoritatea bolilor reumatismale. urticare.agenţi imunologici: resturi celulare. apoi R. – PR. hipoacuzie C. migrena.patologic – exagerat/cronicizare Cauzele inflamaţiei: . Indometacinul : de referinta. Fenilbutazona : deelectie SA.) guta 25 mg – 75mg ( R ) sau supoz.A. acufene. urticare. agranulocitoza Inflamaţia Definiţie: reacţie a ţesuturilor vii. alergie 5. dizolovata + IPP la cei cu risc de UGD 2. Celecoxib : 250mg x 2/zi. guta. APP +UGD + IPP in ulcer activ ( HTA ) digestiva buna 100 – 200 mg/zi HDS) hematologice : an. verij. acufene. diluarea sau expulzarea factorului agresor Proces fiziologic: . – UGD. ischemie . = hepatotoxicitate. indic. Piroxicamul : 10/20 mg – doza unica/zi 6. diateza hemoragipara.agenţi fizici: cald. LES. grefe) . IRen administare postprandiala. 100mg ( R ) fiole = 75mg Doza : 150 – 175 mg/zi R. Inflamaţia acută Inflamaţ acută Durată scurtă : secunde ¨ 2-3 zile Se caracterizeazã prin vasodilataþie cu exudat interstiþial bogat în polimorfonucleare Evoluþia stadialã : faza .agenţi chimici şi toxici .vascularã . PR 200 – 400 mg/zi ÷2 x 7 -10 zile. alergeni. HDS. PR. frig. serozitele din colagenoze R. HDS cefalee.) R. artroze 25/50mg – 50/100 mg supoz. faţă de o agresiune locală Se realizează o protecţie a organismului având loc distrugerea. retentie NA si apa 3. retentie hidrosalina. gura. UG/D. UGD.

ce se desfăşoară la capătul terminal vascular Participă celule mediatori chimici: plasmatici celulari Celulele implicate: Miocitul precapilar. vasodilatatoare (NO.S. celula endotelială. histamina. IFN ‫ﻻ‬ B). limfocitul şi celula NK (natural killer) Participă la inflamaţia acută/cronică prin mediatori chimici: 18 .de reparaþie a) Faza vasculară: vasculară Vasoconstricţie arterială iniţială = C% agresor în zona delimitată Vasodilataţie a-c = ªflux sangvin Edem – tumefacþie Durere Hiperemie a) Faza vasculară: vasculară stazã capilar㠁 ªvâscozitatea sangvin㠁ªvâscozitatea Trombozã/hipoxie localã Aderenþa la endoteliu (L. Inflamaţia cronică Variante de apariţie : în continuarea inflamaţiei acute prin repetarea inflamaţiei acute proces primar. SRS-A. PGE2) Factori coagulanþi: XII ¨ activarea coagulãrii b) Faza celulară: celulară Acumulare celulară interstiţială Aflux de PMN primele 6-24 h marginalizare (C5a) aderenţă endoteliu diapedeză prin endoteliu Acumularea de Mcf si L perivascular: Mcf : . mastocitul. trombocitul. Tr)  ªpermeabilitãþii vasculare = exudaþie proteic㠁¨ª Po tisulare ªpermeabilitãþii Intervin: . polimorfonuclearul. patologic..Mo + histiocite acumulare + diferenţiere locală rol fagocitant L : aflux redus c) Faza de reparaţie: reparaţ După eliminarea Ag şi a rezultatelor procesului inflamator Fagocitarea detritusurilor celulare Eliminare RLO toxici Inhibarea enzimelor proteolitice/glicolitice/lipolitice. fibroblastul. eozinofilul. evoluţie îndelungată Inflamaţia din bolile inflamatorii articulare . TNF â. Inflamaţia cronică Durată mai lungă: săptămâni-luni Este determinată de expunerea prelungită la agenţi toxici exogeni sau endogeni (boli autoimune) prin mecanisme de acţiune autoîntreţinute Infiltratul inflamator cronic este bogat în mononucleare B).proces cronic. macrofagul. kinine. debut insidios.

PAF. PAF b) vasoconstrictori: endotelinã. TGF beta) – în angiogeneză şi reparare tisulară PMN domină în inflamaţia acută. La acest nivel acþioneazã substanþe: . oxid nitric. endotelina. proteoglicani C1-C4 Monokine: IL-1. fibronectina. Baz) reformată granulaţ degranulare . PAF. factor 4 plachetar) rol în proliferarea cel musc netede. în granulaţii (Mas. catepsina G. f. citokine A. IFN gama) ºi histaminã Favorizeazã infiltrarea celularã cu celule circulante (adeziunea ºi transvazarea leucocitarã) prin molecule de adeziune cuplate specific Moleculele de adeziune ale cel endoteliale sunt: preformate: p-selectina nou sintetizate ºi exprimate pe suprafaþã sub influenþa citokinelor (IL1.vasodilatatoare: prostaciclina. realizează fagocitoza prin intermediul proteazelor: elastază. Histamina : preformată. citokine proinflamatorii (IL1. IL-6. angiotensina II.nou sintetizaţi: citokine Miocitul Miocitul precapilar – celula capãtului arteriolar al vasului ce regleazã tonusul vascular precapilar. Mediatorii celulari 1. serotonină.v-d arteriolară arteriolar㠁 ª permeabilitatea vascular㠁ª eliberare NO – v-d cu relaxare muscularã muscular㠁 ªeliberarea de PG de cãtre L ªeliberarea 2. elastina. NO.. ICAM-1 Mastocitul Fibroblastul Intervine: în fazele precoce ale inflamaţiei prin sinteza de citokine proinflamatorii (IL1. colagen.vasoconstrictoare: tromboxan A2. TNF á. PDGF (platelet derivated growth factor) Celula endotelială Regleazã permeabilitatea vascularã prin prostaglandine. Serotonina: eliberată de Tr /efect v . sunt primele pentru care celula endotelială exprimă molecule de adeziune domină inflamaţ acută. RLO.d. migrează în ţesuturi unde devin macrofage şi sunt activate (le creşte nivelul de enzime lizozomale. de monokine. IL6) în procesul de vindecare prin sinteza de colagen şi de matrixmetaloproteinaze Trombocitul intervine în coagulare.din citoplasmă: histamină.mecanisme imune/ nonimune efecte : . VCAM-1. derivaţii acidului arahidonic. enzime lizozomale . angiotensina II Celula endotelialã Densitate mare la nivel venulei postcapilare Roluri regleazã tonusul vascular prin factori a) vasodilatori: prostaciclinã. în perpetuarea reacţiei inflamatorii (histamină. serotonină. activator al neutrofile liberată 19 . serotonină. sistemul coagulării/fibrinolizei celulară: histamină. sinteza de colagen (PDGF. IFN gama): E-selectina. coagulare Mon Mediatorii inflamaţiei Mediatorii chimici au două origini: plasmatică: sistemul complementului. kinine. efectorie – fagocit (continuă + finalizează acţiunea PMN) (continuă finalizează acţ Secretă : Secretă Enzime. fibroblaşti. TNF alfa. mieloperoxidază Monocitul – aderă pe cel endotelială după 24-48 ore de la injurie. oxidul nitric . tromboxan A2. de mediatori chimici distructivi – RLO) Macrofagul APC (celulă prezentatoare de Ag) Memorie imunitară (toleranţă imună) imunitară (toleranţă imună Sinteza de mediatori chimici Cel.

1 = Mcf (sinteza constitutiva în cel. chemoatracţie (PMN). edem Glucocorticoizii = inhibare LT 4. Ig amplifică ră 4. IL1Ra.17. chemotactic – acumulare PMN în focar reparator – proliferare fibroblaşti  ¨ matrix extracelular fibroblaş ¨ sistemic – T0. IFN ‫)ﻻ‬ Şinflama 1. MHC-II. bronşice LT E4 – creşte permeabilitatea vasculară Efecte: proinflamator (LT –B4).12.1 IL. Leucotrienele : Lipooxigenaza ¨ leucotriene (LT) LT B4 – agent chemotactic pt.efect proinflamator. PGI2: v-d. Produse de multe cel. 13. cel. diferenţiere amplifică răspunsul LTh. Şcatabolismul muscular/ cartilaj somnolenţă (hipotalamusul). Mo. PG12. IgE. TGF beta. Şpermeabilităţii. LTc.15. anti-tumorală (IL 4. modulându-le activitatea Rol în : Procesele imune  Şinflamaţie ( IL 1. RLO. Prostaglandinele: a. NK inhibă LT stimulează fibroblaştii ¨ matrix (colagen) stimulează fibroblaş 4. diferenţiere cel. K. LTc.17. IL . de adeziune).2.2. IL . IL-6. 11. NK.d.6 20 . enzime lizozomale complex LTC4+LTD4+LTE4= SRS-A (slow reacting substance of anaphylaxis) SRS-A implicat în menţinerea mult timp a crizei astm. PMN LT C4 şi D4 .6. IL-4 IL – 4 = LTh2. Mo – ef. endoteliale (sinteza de mol. creşte NO activează adeziune). a. b. Nk. rinichi) şi Tx (hemostază) generează (hemostază enzimă constitutivă enzimă constitutivă COX2 PG cu efect inflamator (inductivă) (inductivă Efect redus în stomac şi hemostază hemostază stimulează angiogeneza /proliferarea celulară stimulează /proliferarea celulară Efectele PG : Proinflamator : PGF-2 á = v-c PGFCitoprotecţie gastrică Citoprotecţ gastrică Inhibarea L 3. Mas Efecte: acţiune pe LB ¨ IgG. TNF acţ inhibă LThl. TNFRs) Apă anti-infecţ ioasă anti-tumorală 4. stimulate) cuplare pe 2 receptori celulari Efecte : activează LTh2.18.b. IL .(hipotalamusul). v-d. 10. LB. Citokinele : Sunt produşi celulari proteici ce acţionează prin intermediul unor celule.a. Ş permeabilitatea = edem PGI2 3.18.15. mitogen. LB. Prostaglandinele/leucotrienele: Fosfolipide de membrană + Fosfolipaza A2 = Ac arahidonic + COX = PG.c.3.induc spasm al m.2 IL-2 = LTh2 activat Efecte : autocrin/ paracrin LTc.TNFalfa. Apărare anti-infecţioasă.12. 4. c. Ş aderenţă L la endoteliu Tr. somnolenţă . v-c. agregare Tr.TNFalfa. 6. PG stabile = PGE2 şi PGF -2 alfa Prostaciclina (PGI2) Tromboxanii (A2 şi B2) COX 1 generează PG cu efect citoprotector (stomac. TX şi prostaciclinele: prostacic Tx . TxA2/TxB2 membrană Lipooxigenaza: leucotriene si lipoxine Lipoo Corticosteroizii inhibă Fosfolipaza A2 prin lipocortină inhibă lipocortină 3.

LT. IFN gama IFN gama : á– PMN. RLO Radicalii liberi de oxigen – eliberaţi de macrofagul activat şi PMN. converteşte plasminogenul în plasmină. acţiune citotoxică şi bactericidă. citotoxicitate gama. Sistemul coagulării Intervine în proces inflamator prin factorul XII activat ce stă la baza declanşării cascadei coagulării şi realiz conexiuni cu sistem kinine şi al complement 21 . glucocorticoizii. Mcf : chemotactism. Sistemul complementului Funcţii  declanşarea fenomenelor inflamatorii Funcţ declanş anafilatoxine (C 3a. TNF ŞMHC activare Mcf. â – fibroblaşti fibroblaş ‫ – ﻻ‬LTh1. ICAM – 1.C5a)ce determ eliberarea de histamine 1. celulele fagocitare) 5a. LTh 2 inhibă chemotactism. NO. proteinele de legare I şi II receptori solubili ai TNF (infliximab ) (infliximab 4. RLO) aderenţă. CIC în boli autoimune (alterare C 2. Sistemul complementului 2. cel. NK. LTc. sintetizat din arginină sub acţiunea unei NO-sintetaze la nivelul cel endoteliale. C 4a. Comun Mcf. cu rol în apoptoza celulară 6.5mg%) Activarea pe cale clasică sau alternă permite sinteza de fragm opsonizante (C3bi) sau de anafilatoxine (C3a. C 3a sunt factori chemotactici ptr. TNF á. IFN gama. r. IL-2. fibroblaşti fibroblaş Peste 10% din proteine serice ( C 3 = 1. C 4 – LES) Ş 2.IL-6 = Mcf. matrix acută 5. Ş (res orbţ Inhibitori TNF: Inhibi PGE2. RLO inhibă LB. netedă contracţ netedă degradare mastocite (histamina) (his chemotactism (C 5a. Mcf. Ş beta = citotoxicitate Mediator central al inflamaţiei : inflamaţ efect fibroblastic osteoclastic (Ş rezorbţia).  Ş adeziunea cel. fibroblaşti fibroblaş Efecte: induce sinteza proteinelor de fază acută fază acută inhibă Il-1. Mo ( aderenţă. Sistemul coagulării / fibrinolizei 4.f. Ş catabolism condrocite (resorbţia cartilaj) ia). Mcf. r. stimulează aderarea şi agregarea plachetară B. LTc. macrofage vasodilatator (relaxare musc. şi contracţie m neted cu bronhospasm Kalicreina – este chemotactică ptr PMN şi monocite. vasodilat. amplifică factorul XII Hageman 3. degranulare. Ea produce creşterea permeabilităţii vasculare. Fc ‫ ﻻ‬R. Ş proteine de fază acută. fagocitare) stimulare PMN. C 5a): Ş permeabilitate ¨edem contracţie m. Mediatorii plasmatici 1. IL – 4.netedă vasculară) bactericid. Oxidul nitric produs gazos solubil. Reactanţii de fază acută 1. TNF TNF alfa = Mo.e. T0 . liză celulară liză celulară opsonizare (C3b): (C3b):  Ş fagocitoza CI Ş  Ş pp. Sistemul kininelor 3. Il-1. Sistemul complementului Complementul seric: Sistem 34 proteine Sinteza hepatica. NK Efecte:  ŞMHC – II. Kininele plasmatice : Sistemul kininelor este conectat cu sistem complement şi sistem coagulării/fibrinolizei prin kalicreină producându-se bradikinină. MCH-II la endoteliu. LPZ inhibă 4.

afectare renală/hepatică rudenţă renală /hepatică vârstnici – doze mici. Ketoprofen Derivaţ Nap 4. Derivaţi fenamaţi: Ac. nefrită Clasificarea AINS ( mod de acţiune) acţ AINS nespecifice: As + AINS nonaspirinice AINS specifice: Inhibitorii selectivi COX2 ( rofecoxib. inflamaţie inductivă indusă substanţ inflamaţ efect tumorigen (angiogeneza. muşchi. rofecoxib. Derivaţi ai ac. articulară afecţ dureroase fasciei muş articulară AINS Contraindicaţii : ontraindicaţ APP + pentru alergie (AB). măduva spinării (durerea) prezentă mă spină Efectele AINS : Mecanisme ale toxicităţii : toxicităţii Inhibă migrarea/fagocitoza PMN. Nifluric Derivaţ fenamaţ Clasificarea după structura chimică după chimică II. NU fenilbutazonă vârstnici fenilbutazonă asocierea între ele Interacţiuni medicamentoase : Interacţ  Ş efectul dicumarinicelor şi antidiabeticelor orale Ş  « efectul diureticelor ( CI în ascită ) « ascită Exemple 1. Oxicami: Piroxicam. tendoane . c. Naproxen. propionic: Ibuprofen.5 g/zi ) 22 . CPR ceruloplasmina.entorse. HTA. rinichi. orosomucoid Antiinflamatoarele nesteroidiene Caracteristici generale: Mecanism de acţiune preponderent – inhibarea sintezei PG şi a substanţelor proinflamatorii înrudite prin blocarea COX acţ substanţ Izoformele COX: COX1 = constructivă. Ketorolac etc. salicilic: As. Compuşi diverşi : Compuş diverş Nabumetona. antitripsina amiloid A. etc. enzime lizozomale Efect antiagregant plachetar  « ateroprotecţia (PGI2) « Renal : vasoconstricţie. etoricoxib) Inhibi Inhibitori duali: LOX – COX Inhibi (licofelona. inhibă apoptoza ) inhibă prezentă constitutiv în SNC. ligamente. – antipiretic/antialgic/antiinflamator ( peste 3. Derivaţi ai ac.4. Diclofenac. etoricoxib. adipos. IC. lumbago ab TOPIC : afecţiuni dureroase ale t. hemostază) constructivă prezentă celule/ţesuturi hemostază COX2 = inductivă. nefrită vasoconstricţie. lombosciatica. IRA. fasciei. Reactanţii de fază acută : Reactanţ fază acută fibrinogen. Derivaţi ai acizilor carboxilici: Derivaţ 1. Aspirina: ac. Flufenamic. Derivaţ 3. « RLO. Tenoxicam III. IV. Derivaţi enolici : Derivaţ 1. ML3000) AINS eliberatoare de NO AINS + fosfolipide/peptide trefoliate Clasificarea după structura chimică după chimică I. Mefenamic. celecoxib. acetilsalicilic Indic. înrudite 2. Pirazolidine: Fenilbutazona şi subst. lumiracoxib. CIC. Mcf Inhib㠁« IL -1. valdecoxib / LOX-COX) Indicaţiile AINS Indicaţ majoritatea bolilor reumatice Reumatisme inflamatorii Artroze Artropatii microcristaline Reumatism abarticular. indusă de substanţe mitogene. Coxibii şi inhibitorii duali : inhibi (Celecoxib. Salsalat Derivaţ 2. UG/D complicat prudenţă la cei cu HTA. Benorilat. Sulindac. prezentă în celule/ţesuturi (stomac. Derivaţi ai ac. valdecoxib. acetic: Indometacin.

retenţ hidrosalină cutanată.) gută indicaţ elecţ gută 25 mg – 75mg ( R ) sau supoz. 25/50mg – 50/100 mg supoz. SA sero . agranulocitoză. retenţie Na şi apă ( HTA ) HDS. UGD. toleranţă digestivă bună toleranţă digestivă bună Exemple 4.I. dizolovată + IPP la cei cu risc de UGD postprandială dizolovată Exemple 2. retenţie hidrosalină. = dispepsie. acufene. r. agranulocitoză. artroze gută. urticarie. migrenă. hematologice: (anemie aplastică). vert somnolenţă (vâ urticari retenţ Na şi apă Exemple 3. acufene.CAND ESTE DEPASITA CAPACITATEA DE FAGOCITOZA A CELULEI SINOVIALE. r. HDS.A. perforaţie perforaţ Alergice: AB. Indometacin: indicaţie de elecţie (SA. UG/D.) doză R. vertij. Doză : 150 – 175 mg/zi Doză R. PR. VECINATATE(FLEGMOANE.A. 100mg. = intoleranţă gastrică ( UGD. cefalee. LES. 50 – 100 mg doză : 150 – 200 mg/zi ( 3 cp.CRESTEREA PMN IN LICHIDUL SINOVIAL ELIBERARE ENZIME PROTEOLITICE DIN PMN CU DISTRUGEREA PROTEINGLICANILOR. OSTEOMIELITA) IATROGENA(INFILTRATIE) FIZIOPATOLOGIE MULTIPLICARE. FURUNCULE. apoi 100 – 200 mg/zi R. gută. hipoacuzie rinită migrenă urticari C. Diclofenac: AINS + condroprotector indic. + 1 sup. somnolenţă (vârstnici). adverse : Digestive – gastropatie. serozitele din colagenoze R.RAA. – PR. diateză hemoragipară. hepatotoxică cutanată hepatotoxică 5. APP +UGD + IPP în ulcer activ 20 ARTRITELE INFECTIOASE TIPURI DE ARTRITE INFECTIOASE BACTERIENE TBC FUNGICE VIRALE CALEA DE ACCES HEMATOGENA. IH. PRAGUL DE PMN/MM3 PESTE CARE APARE DISTRUCTIA CONDROCITELOR ESTE DE 50. PR de elecţ gută 200 – 400 mg/zi ÷2 x 7 -10 zile. SA. alergie intoleranţă gastrică HDS). IRen C. CONDROCITELE NEAFECTATE-PROCES REVERSIBIL FIZIOPATOLOGIE DISTRUGEREA CONDROCITELOR FACE IMPOSIBILA REFACEREA CARTILAJULUI-FIBROZARE(PANUS)ANKILOZA. Piroxicamul : 10/20 mg – doză unică/zi doză unică 6.I diateză hemoragipară administare postprandială. anemie plastică). (R) fiole = 75mg 100mg. Fenilbutazona: . HDS. = hepatotoxicitate. rinită. HDS).de elecţie SA. indic. urticarie. A. gută.000/MM3 DIAGNOSTIC POZITIV CLINICA EXAMEN LICHID SINOVIAL 23 . Celecoxib : 200mg x 2/zi. – UGD.

IMPOTENTA FUNCTIONALA. CONTEXT EVENTUAL DE INFECTIE DE VECINATATE SAU SEPSIS EXAMEN LICHID SINOVIAL OPAC. CULTURI(NU TOTDEAUNA +) TIPURI DE GERMENI STAFILOCOC. GLEZNA. coli) IMAGISTICA CT RMN SCINTIGRAFIA GA/TH NU SUNT DE UZ CURENT RADIOLOGIE INITIAL-PSEUDOLARGIRE SPATIU ARTICULAR OSTEOPOROZA JUXTAAPOFIZARA PENSAREA SPAIULUI ARTICULAR SECHESTRU SUBCONDRAL SUBLUXATIE SPONDILODISCITA ABCESUL VERTEBRAL DISEMINARE BACTERIANA/TBC HEMATOGENA SECHELA-MORBUL POTT(CIFOZA ANGULARA) DIAGNOSTIC DIFERENTIAL GUTA RAA CONDROCALCINOZA ARTROZA REACTIVATA ARTRITA GONOCOCICA (COC DIPLO G-) FRECVENTA LA FEMEI CLINICA SPECIFICA LOCALIZARI: GENUNCHI. TUMEFACTIA SI RUBOR LOCAL.000-50.AEROBI( E. COATE. PUMN CULTURA MULLER HINTON TRATAMENT IMOBILIZAREA ARTICULATIEI 24 .IMAGISTICA CLINICA DURERE.000 PROTEINA>3G/DL FROTIU: GERMENI G-/G+ EXTRA SI INTRACELULARI. VASCOS GLUCOZA SCAZUTA PMN=10. COT. STREPTOCOC GONOCOC PSEUDOMONAS Haemophilus influenzae BACILI GRAM .

>2 ANI-ARTRITA IgM FAZA ACUTA IgG FAZA CRONICA(Ac antiBorelia) Doxiciclina-200mg/zi. FRUSTRA CLINIC SPATIUL ARTICULAR TARDIV AFECTAT SECHELA TIP ANKILOZA SI CONDROMATOZA LICHID TURBID. LEUCOCITE=10. artropatia de hemodializa) AprPSc-prion AANF-FNA-amiloid senil cardiac AIAPP-polipeptid insulinic amiloidotic-DZtip II ETIOPATOGENIE AMILOIDOZA IDIOPATICA SI DIN MM-AL FRECVENT(LANTURI L/K TIP IgG) CARE NU MAI POT FI EPURATE DE SRE. IL1. DRENAJ ORTOPEDIC TBC ARTICULAR TBC SECUNDARA.PENICILINA G 10 MIL.GG/ZI-10 ZILE LAVAJ. CLINICA HEPATOSPLENOMEGALIE SNC SINDROM NEFROTIC CUTANAT SDR. OSTEOMILEITE.MALABSORBTIE 25 . DIAGNOSTIC DIFICIL DATORITA UNEI CLINICI POLIMORFE TIPURI DE AMILOD AA-apoSAA(amiloidoza secundara) AL.IL6)-STIMULEAZA SINTEZA DE apoSAA.CAPUSA INTEPATURA-ERITEM MARGINAT CU MACULE SI PAPULE MIGRATOR INCUBARE=0-2 SAPTAMANI PSEUDOGRIPAL AFECTARE SNC.TUNEL CARPIAN SDR. amoxicilina-2g/zi TIMP DE 30 ZILE ALTE SPIROCHETE: SIFILISUL ARTICULAR(GOMA ARTICULARA) AMILOIDOZA BOALA INFILTRATIVA PRODUSA DE DEPUNEREA IN SPATIUL EXTRACELULAR DIN ORGANE SI TESUTURI A UNEI PROTEINE AMORFE NUMITA AMILOID.000/MM3 TERAPIE:TUBERCULOSTATICE SI ORTOPEDICA ARTRITELE FUNGICE BLASTOMICOZA SPOROTRICOZA COCCIDIOMICOZA FRECVENT LA IMUNODEPRIMATI TRATAMENT: AMFOTERICINA B ARTRITELE VIRALE APAR INTRAINFECTIOS RUBEOLA RUJEOLA GRIPA HERPES HVB ARTRITELE CU SPIROCHETE BORELIA(BOALA LYME) TRANSMITERE. mielom) AH. CROHN.UI/ZI. SUPURATII PULMONARE CRONICE) FIZIOPATOLOGIE CITOKINE PROINFLAMATORII(TNF.lant Ig gamma(boala Walderstrom) A beta2M-beta2 microglobulina(Alzheimer. PR. LIMFOCITE 80%. kapa(amiloidoza idiopatica.lant Ig lambda. MIOCARD. eritromicina 2g/zi. CIPROFLOXACINA 1. AMILOIDOZA SECUNDARA-AA(TBC.

deficienta in exprimare TNF Ag non-self hepatica a medicamentelor : alfa 26 .I.チ«neutralizarea/clearanceul .I. Victor Stoica Spitalul Clinic “Dr. HIPERSPLENISM CUTANAT-LICHEN AMILOIDOTIC DIGESTIV-HDS/ULCERATII SUPERFICIALE. evolutie cu exacerbari si remisiune Incidenta : Apare la oice varsta.DR3 = induce hiperactivitate imuna. SINUZITE MUSCULAR-PSEUDOMIOPATIE DIAGNOSTIC BIOPTIC-ROSU DE CONGO CUTANATA RECTALA GINGIE CONJUNCTIVA PBH TRATAMENT SIMPTOMATIC IN FUNCTIE DE LOCALIZARI DECES IN 7-12 ANI DE LA DIAGNOSTIC LES Prof. Cantacuzino” LES Boala de etiologie necunoscuta caracterizata printr-un proces inflamator difuz – afecteaza mai multe tesuturi.DR2 = R. generalizata D) Deficiente genetice ale C2 si C4 : . F. DR. Dr. max. I. MACROGLOSIE RESPIRATOR-PLACARDE AMILOID BRONSIC. Univ. sisteme. organe. – citolitica sau formare de CI Polimorfism clinic si biologic. Asociaza productia unei gama variate de auto-Ac implicati in distrugeri celulare de tip R.gene vecine cu HLA – Dr 3B8 E) Deficienta genetica in acetilarea .CMD AMILOIDOZA RENALA IRC PROGRESIVA PROTEINURIE VARIABILA PANA LA SN FARA HTA FARA TROMBOZA DE VENA RENALA SI ACIDOZA TUBULARA AMILOIDOZA CORDULUI ICC CMD TULBURARI DE RITM HIPOVOLTAJ EKG ECHO: ASPECT GRANULAR CU FE SCAZUTA ALTE LOCALIZARI FICAT/SPLINA-HEPATOSPLENOMEGALIE. 15-45 ani チ« sub 10 a si peste 50a F/B = 5-9/1 perioada genitala activa 3/1 tineri/varstnici Prevalenta: 15-50/100000/an Etiologia – necunoscuta = Factori declansatori/favorizanti 1. MALABSORBTIE. B8. exagerat la Ag nucleare . DQ .acetilatori lenti in LES . COLESTAZA. genetici: A) Agregarea familiala : rudele de gradul I = 6-8x mai frecvent LES frecventa crescuta a bolilor autolimune in aceste familii B) gemenii monozigoti : 50% concordanta LES C) チªincidentei unor markeri genetici : HLA – A1.

rubeola. hormonali : Preponderenta femenina/ per. EB.チª productia de Ac anti-ADN 3.チ« capacitatea de clearance al CI al . procainamida. H.2. F. LB policlonala d) Medicamente : Induc : hidralazina. Deprimare LTs : Prepoderent per. Anomalii imune 1. Activa LES Deficit castigat = Ac anti.X ale Ac din LES cu structuri virale (retrovirusuri) – mi? imetism molecular Modificarea structurilor celulare = Ac チª expresie MHC-II pe cel. Accesorii チª activitatea LT Structuri virale in L/epiteliu glomerular c) Superantigene microbiene : enterotoxine + stimularea LT. HIN Agraveaza : saruri Au. cel. Tr ) Din structura m. Hiperreactivitatea LB : Pe toata durata bolii ( activa/remisiune) Prin stimulare policlonala ( cantitate チª de Ag ) si specifica ( チ« LTs si チª LTh ) 2. parainfluenta R. de mediu : a) Razele UV : modificarea AND keratinotice epiderm チª productia de IL-1 din keratinocitecu stimulare LT si LB = Ac anti-AND Declanseaza puseul de LES b ) Infectiile virale : C% I Ac anti-rujeola.チ« LTsCD8+ .limfocite Conduce la チª LThCD4+ = チª productie de Ac チ« NK Auto Ag : Activarea policlonala LB Raport LTh/LTs alterat Mimetism molecular (R X) Modificarea selfului ( AND expus la UV reactioneaza cu Ac anti-AND ) Deficiente ale sistemuylui idiotip-antiidiotip = secretie necontrolata de AC Auto Ac anti . Nespecifice : Nucleare ( 95% ) Citoplasmatice Circulante Mcf 27 .: Ag specifice : Pe S2 celulelor ( L. Ag. anticonceptionale e) Deficiente in mecanismul apoptozei チª I eliminarea LT Patogeneza Autoimunitate pe teren modificat genetic/dobandit A. F. Activa genital チª C% metabolitilor estrogeni チª C% de prolactina Agrevarea LES – contraceptive orale/sarcina Rolul imunomodulartor al hormonilor : チª estrogeni / チ« androgeni Hormonii estrogeni : .

65%. LES neonatal severitatea LES. Tromboze. 30% . R Fc ‫ = ﻻ‬coordonata genetic ( HLA-DR2/DR3) Depunerea CI = vase ¨vasculita/tesuturi = af. C3. depus pe vase/seroase/f. glomeruli Anatomie patologica Leziuni caracteristice = fibrinoidul : material amorf eozinofil.80%. frecvent in Sjögren Anti-RNP-Ul = BMTC 2. atragere + activare PMN = enzime lizozomale = inflamatie c. Ac circulanti : Anticardiolipina = falsa R. colagen 1. contine fibrina/Ig. antitrombina III) 4. IgM)/heparan-sulfat/laminina チ« epurarea CIC : チ« nr. avort spontan B. mici/mari PMN + edem periartriolar チ¨infiltrat cu mononc. Psihica) Ac anti : Hematii ( 10% . Renala B) Ac antihistone : cel mai frecvent in LES C) Ac anti-glicoproteine nucleare solubile : Anti-SM = specificitate I LES. activi la cald) Trombocite Limfocite ( mai ales anti – LTa). glicoproteine nucleare solubile Ac anti – AND = ADN slab AG apar ca urmare a RX cu policlonala a LB Forme : Anti – ADNds = 60% . + fibrinoid 28 .Ac anti-nucleari : ADNds ( nativ ) ADNss ADNds + ADNss ARN Nucleoproteine. R Fc ‫ ﻻ‬pentru IgG : hematii si Mcf ¨ « fagocitarea CIC = depunere tisulara = activare C3. anti – cel.RNP ribozomala Anti-proteina P ribozomala ( frecvent in LES + af. Ac antifosfolipide : Din m. citolitica (II) – Ac specifici anti hematie/L/Tr/m. Ac anti-citoplasmatici : Anti ARN monocatenar Anti-ARN transfer Anti. fixeaza C3.glom. IX.15% ) ( VIII. histone. チ« in alte boli alte Ag si prin activare specificitate mare LES bolii/lez. Vasculita : v. la ½ din cei cu C3チ« C3チ Anti-La = rar in LES./ cel.nerv. corelatie cu activitatea ADNss = aparitie si in alte boli ADNds + ss = C% mare in Les. cel. Leziuni imune A) R. X.marker Anti-Ro = 30% -40% LES + Sjögren. lues Anticoagulanti circulanti ( 10% .b. corpi hematoxilinici ( resturi nc). B) R. nervoasa 3. « nr. prin CI (III) Circulante チ¨depunere In situ : ADN (IgG.

segmentale Cu lez./cr) Redoare matinala mai mica (50%) Absenta eroziunilor/distructiilor osteo-cartilaginoase Tumefactii articulare = inflamatie parti moi periartic. Cronice Proliferari cel. artic.. etc. jonctiunea d-e perifolicular B) Lez. Nespecifice : vasculita leucocitoclazica 3. biopsie. infiltrat inflam. stres. IV) Tip VI . rar チª CPK) 29 . Articulare : 90% Poliartrita simetrica. atrofie derm. M. Cordul : Pericardita/miocardita interstitiala Endocardita Limbman/Sacks = vegetatii nebasteriene Vm ( risc suprainf) Coronarita lupica – ATS coroniana precoce/grava accentuata de corticoterapie 6. Bazale vcuolizate. dopuri cornoase. zgomotos. EMg. manifestari pluriviscerale Insidios. active si scleroase Cu lez. AINS Nu = infectie チ« G Inapetenta/anorexie Manifestari specifice : I. Scleroza glomerulara Necroza fibrinoida Semiluni fibroase Semiluni subepiteliale Atrofie tubulara Infiltrate leucocitare Fibroza interstitiala Trombi hialini Simptomatologie Debut : Brusc. sarcina.2. si capsulo-ligamentare II. Specifice : Acute : . Tegument : A) Lez. afectare monosistematica cu extindere ulterioara Factori declansatorii : Soare (UV). centrale si 4 penicilare 4. astenie Febra (dd cu PR) – raspuns prompt P. Musculare Miozita lupica (dgs. Splina : fibroze concetrince “in bulb de ceapa in jurul a. Active Lez. Semne generale : la debut/perioada activa Fatigabilitate. M. degenerescenta m. SNC : Microinfarctizari/hemoragii prin vasculita necrotizanta CIC depuse in plexul coroid 5. III.eritematoase : epiderm subtiat. necrozante active Cu lez. cel.buloase : decolare subepidermica Subacute : papule-eritem-scuamoase (psoriaziforme) Cronice : discoide = hiperkeratoza = eritem. Ig + C3 la jonctiunea derm/epiderm . scleroase Tip V : GN membranoasa ( pura/asociata cu tip II.b. Scleroza glomerulara avansata Clasificarea histologica Lez. Rinichi : Nefrita lupica (OMS 2004) Tip I : GN mezangiala minima Tip II : GN mezangiala proliferativa Tip III : GN focala ( segmentala/proliferativa) Tip IV : GN difuza Fara lez. infiltrat inflamator + edem in derm. mici (subac.

frecvent asimptomatica Dispneee/tuse seaca (sputa hemoptoica) crepitante baze Functionala: DRR. MC Vasculita/coticoterapia Asimptomatica = imagistica (Rgf. M. T ritm/conducere I. Precoce A) Eruptia eritematoasa faciala “in aripi de fluture”. barbie)/vasculita Ac anti-Ro+ E) Vasculita : Ulcere gambiere perimaleolare Eritem+edem periunghial. prolaps Vm (leziuni de cordaj) 30 .C-V A) Pericardita : 1/3 din bolnavi (poliserozita) F.M. necroze parcelare pulpa degetelor Livedo reticularis.Mialgii. M. Pleuro-pulmonare: Pleuro-pulmonare A) Pleurezie : Cca. plat/supradenivelat) Aparitia/exacerbare dupa expunerea la soare/independent (LES) cutanat acut=40%) b) Lupusul discoid cronic : Localizat (scalp. Cutanata fara modificari serologice autoimune/evolutie LES c) Eruptii urticariene d) Fotosensibilitate : eritem zonele expuse la soare (frunte. チ«C3. rar tamponada/pericardita constrictiva Evolutie buna sub corticoterapie B) Miocardita : T0. care evolueaza C) P. hipotrofie musculara. Raynaud = Ac antu-fosfolipidici Prupura palpabila. discoid) – secundara terapiei reversibila V. S. M. RMN. cutaneo?-mucoase : 80%. limfocite) Raspuns + la corticoterapie/prognostic bun (cantitate mare = inferctioasa) B) Pneumonia ac. 30%. CI. brate. cardiaca (HTA renovasculara) Asociere frecventa cu miozita si serozita C) Endocardita Libman-Sacks: Im/Ao.vespertilio: Pometi+dorsul nasului fara afectarea santului nazo-labial (eritem fix. dgs.F. par rupt la distanta de emergenti Difuza/permanenta (L. TC) IV. astenie musculara III. Parcelara (majoritatea. petesii echimoze Ulceratii mucoasa nazala/bucala (sept/palat moale-dur) nedureroase F) Alopecie. pavilion ureche. fata.I. carp.: Difuza. uni/bilaterala Simptomatologie discreta (pleurita) Serofibrinoasa – exudat (anti-AND. spate Afectarea cutanata asemanatoare LES Eritem circumscris – papuloscuamos – hiperkeratoza – atrofie (hipopigment) Lez. osoase: Osteonecroza aseptica : cap femural/humeral. la debut). cel. LE+. tulburari de difuziune (bloc A-C) = HTP Rx : fibroza bazala difuza reticulo-nodulara Evolutie buna sub corticoterapie VI. tahicardie.

exudat UGD = CST Pancreatita = Azatioprina hepatomegalie : rar/vasculita – tromboze venoase VIII. M. Sjögren) XIV. echimoze.citara Hipocrom/miocrocitare Hemolitica (T. memorie/orientare/perceptie/intelect/ labilitate psihica/halucinatii/confuzie/excitatie Psihoza lupica : dezorientare temporo-spatiala (Ac anti-proteina P ribozom) (dd cu CST) Crize comitiale localizate/generalizate Deficit motor central : hemiplegie/hemipareza Mielita acuta transversa (rar) : parapareza Cefalee severa Neuropatie periferica/n. III la fat persistenta canal arterial. rash +Ac anti-LA (5%). depresie. tulb. Splenomegalie : relativ frecventa (20%. HTA. HLA-B8. IRc. cilindrii edeme. FO = corpi citoizi (infarct) Glaucom cu unghi inchis/S. varsaturi. M. M. Ac anzi-hematii+. Hematologice : A) Anemie: Frecvent moderata Normocroma/citara. sulfu sistolic. reticulocitoza. M. Neuro-psihice : Semn de gravitate Sindrom organic cerebral : anxietate. Renale : 60%.T0. uneori infarctizari) IX. チ¨TEP F) Tromboze arteriale : cerebrale si membre VII. hipocroma-microcitara-hiposiderremica Hemolitica 50% B) Trombocitopenie : sub 100 000/mm3/inaugurala (purpura. A-V gr. DR3 Laborator Anemie : normocroma/. hemoragie cerebro-meningee) C) Leucopenie cu limfocitopenie XII.5g/24h hematurie. チ« C3 (SN impur/PBR) XII. Coombs+. hematurie. I BI) Leucopenie cu limfocitopenie (2500-400) Trombocitopenie (poate precede cu ani LES) : refractara la tratament/beningna 31 . M. sica ( S. cilindrurie. HTA renovasculara. digestive : Greata. LES si sarcina : Efect : agravare LES/declansare puse/ evolutie severa/frecvent ecampsie Risc fetal : avort spontan nastere prematura/fat mort Sindromul de lupus neonatal : 50% din mame sunt asimptomatice Ac anti-Ro la mama = BL. inf. anemie D) Coronarita lupica : IMac frecvent (vasculita + CST) E) Tromboflebite superficiale/profunde = Ac anticoagulanti in ser preponderent in m. Ac anti-ADNds. insomnie. Poliadenopatie : frecvent generalizata/laterocervicala (dd) X. craniene XIII. inapetenta Dureri abdominale: Vasculita mezenterica – perforatie Peritonita/serozita +/. prognostic negativ Clinic : proteinarie persistenta (70%). Oculare : Spasm retinian (vasculita). retentie azotata PBR = tipul de nefropatie GN difuza : proteinurie peste 3.

de organul afectat A. sulfamidele. putin チª ( infectii supraadaugate) チ« haptoglobina. D-penicilamina.lezat de ac anti-nc/citoplasmatici/masa amorfa expulzata si fagocitate de PMN AutoAc : imunoflorescenta indirecta/raioimunologie ac anti-nucleari ( peste 95%) cu imunofluorescenta tip : Inelar = ADNds Patat = Sm. Lupus iatrogen : peste 50 medicamente/produse alimentare/cosmetice Induc : hidralazina (150mg/zi timp indelungat). urina : proteinurie/cilindrurie (celulari)/ hematurie Retentie azotata in IRen/ PBR – tip histologic GN Rx pulmonar + punctie pleurala (dd TBC) Alte examene TC. anti-fodfolipide. afectare renala チ«C4. CH50 FR fals + ( 15%-30%) Ex. impinse periferic de corpusuculul lupic fagocita Rozeta lupica Corpusculul lupic : nc. チª amiloidul A チª alfa 2 in puseu. Ro. nefropatie チ«チ« C3 in puseu .alte manifestari neincluse in criterii Evolutie 32 . EEG. LE (70%-80%): PMN cu nc. Sindromul anifosfolipidic: Primar/secundar (LES) Anticoagulantul lupic – ac antifosfolipide : interfereaza cu fct. HIN. DFH. contraceptivele orale Particularitati: Repartitie egala pe sexe Lipsa afectarii renale/neurologice Absenta Ac anti-ADNds. C3. alfa-metildopa Agraveaza : penicilina. procainamida. circulanti CIC titru チª Crioglobuline + in S Raynaud. saruri Au. La Nuclear = RNP nucleare Omogen = antihistone Ac anti-citoplasmatici.チª VSH in puseu ( N=crioglobuline+) CPR = N sau f. S Diagnosticul + al LES (criteriile ACR) Dgs+ = 4/11 LES incomplet (latent ) : 1-3 +/. RMN Forme clinice : variate/fct. C3=N Prezenta Ac anti-histona 90%) Disparitia manifestarilor clinice/paraclinice in 4-6s de la sistarea factorului incriminat B. Procoagulanta a fosfolipidelor in testele de coagulare in vitro riscチª de tromboze venoase/arteriale riscチ Avort de prim trimestru repetitiv (tromboza de vene placetare) Absenta unei sangerari excesive Necesita tratament profilactic anticoagulent la cei cu tromboze Ac non-neutralizanti fata de protrombina (grup redus ) = Hipoprotrombinemie cu sangerari anormale Prelungirea PTT (TP = N sau foarte putin prelungit) Tratament cu CST Anticoagulantul lupic se leaga de protrombina Ac antifosfolipidici reactioneaza cu epitopi ai proteinei care face complex cu fosfolipidele Ac anticadiolipina – se leaga de beta-2 glicoproteina I ( VDRL fals+) Ambii Ac se leaga de proteinele C. hipergamaglobulinemie policlonala (75%) Cel.

Tratament medicamentos 1. neuropatie.. Masuri nefarmacologice 1.psihica Tratament A. Afectarea cardiaca : Miocardita = IC Pericardita = tamponada Endocardita verucoasa = infectioasa/IC 4. T0 mare. Antimalarice de sinteza : In lupus discoid cronic/formele usoare de LES Utile in asociere cu AINS Hidroxiclorochina = 400-600mg/zi (2-3cps) doza de atac X 4-6 saptamani Doza de intretinere : Lcps/zi seara.Cu pusee de acutizare si perioade de remisiune Factori declansatori : UV (20%). = tulburari de vedere/acomodare – F. Infectii : CTS + imunosupresoare Germeni pigeni/G-?BK/pneumosistis carinii Candida/virusuri Prognostic Ameliorat de terapie : 50% . stres 2. scadere progresiva 10mg/s pana la 20-30mg/zi. Afectare coronariana : IMac ( ATS favorizata/agravata de CTS/ inflamatia) B. sarcina. doza care stapanea boala. serozita.5-3g/zi ÷3 AINS mai ales la cei cu manifestari articulare Indometacin (3+1sup/zi sau Diclofenac C. apoi チ« cu 5mg/2 sapt. meningism. medicamente. apoi scadere mai lenta) 33 . Afectarea neurologica : vasculita cerebrala sau hemoragie cerebro/meningee cu hemiplagie 3. infectii Complicatii A. cutanata As : 1. Fenilbutazona (agraveaza lez. Ingieno-dietetic : repaus prelungit in puseu si in afara Dieta adaptata la afectiuni (nefro)/CTS B. initial/3-6 luni Risc de retinopatie (aparitia tulburarilor = sistare tratament) Tulburari digestive (grata. articular) – P=10-15mg/zi x cateva sapt. leucopenie crize hemolitice (G6PD). Afectarea renala : GN difuzaチ¨ ICR = cea mai frecventa cauza de deces difuzaチ 2. Alte bolii : 1. popstrandial X 20 zile/luna(1/ani) Amelioararea simptomatologiei = continuare cu 1-2 cps/sapt. varsaturi. permanent R.i. pigmentare cutanata. apoi 5mg/z eventual doza alterna ( 10mg/zi la 2 zile) Daca starea generala este buna se reduce P cu Lmg la 2-3 luni P se administreaza de la inceputul bolii – evolutie buna si prevenirea degradarii acesteia C) Forme medii : piloserozita.O.peste 5a / 90% peste 10a rezervat la cei cu nefropatie sau afectare neuro. trombocitopenie) P = lmg/Kcorp/zi X 4-6s. afectare articulara. 3. T0) 2. Rebaunt = reluare cu 510mg/zi mai mult v. alopecie. Neoplazii = imunosupresoare (ciclofosfamida = neo/supresie medulara) 2. anemie hemolitica.A. Profilaxia recidivelor – evitarea factorilor de risc: Expunerea directa/reflectata la soare Sarcina “( peste 3a de la ultimul puseu ?) Administrarea nemotivata de medicamente ( contraceptiva) Eforturi fizice mari. pirozis) Altele : aruptii cutanate. Aspirina si AINS nonaspirinice : In forme benigne cu T0. Cortcosterroizii : terapie de baza/de catre ori este nevoie A) Forme usoare : (cutant. Ale tratamentului : 1. afectare miocard. Renale) Ibuprofen = meningita aseptica ( cefalee.

RNP-U1 Argumente : Ac anti-RNP-U1 in titruチª titruチ Hipergamaglobulinemie policlonala Hiperactivitate a LB Defect de LTS Titru チª de CIC. transplant renal la cei cu evolutie spre IRen 8.7 –lg/luna ivp X pana la 7g/an) (10-15mg/K/ZI) apoi p. refractara la tratament) cu titru チª DE CI. SD. Danazol/imunoglobuline iv (300-400mg/K/zi x 5 zile daca nu チª dupa Danazol) 9. Glom.5 – mg/Kcorp/zi ÷ 3X 4s Scadere apoi treptata + 6-12 luni de la disparitia semnelor de evolutie Plus terapie : Formale severe Metilprednisolon lg/zi vpX 3 zile/luna R. moderat active pot beneficia de AINS.b.dar nu justifica P Imunosupresivele se restang la cei cu afectare renala/neurologica Boala mixta a tesutului conjuctiv (S. : t. pentru CST Ciclofosfamaida : 2.i. Imunosupresoarele : In formele severe de LES (renale. C3 チ« VSH X persista / チª titrul cel. Dapsona : in lez. neuropsihice tranzitorii/HTA +/IMac t.5-2 mg/K/zi atac (nefrita) de novo/dupa ciclu MTX : 7. SNC. 34 . Sharp) Semne clinice de LES. neurologie) Cand CST sunt ineficienti la doze mari (corticorezistenta) Corticodependenta/ c. apoi plus terapie cu ciclofosfamida 6. tumefactiilor Rezorbtia exudatelor dinseroase Palirea/disparitia eruptiei cutanate チ«T0 b) Paraclinice : チª Hb. Ac monoclonali anti-TNF 7.o Azatiprina : 1. Cutanate 10. Nl. ac anti-AND Schema alterna : mai ales in anemia hemolitica/NU in af.Forme severe : 9 nefropatie.515mg/sapt Mycofenolat mofetil 5.5mg/Kcorp/zi (50mg/cp) Plus terapie : 0. チ« C3 depozite de IgG/M si C3 in peretele vascular/m. LE. hidroelectrolitice/ metabolice Criterii de raspuns la CTS : a) Clinice : Disparitia durerilor. PM + titru チª de AC anti-RNP-U1 Etiologia = necunoscuta (F/B = 9/1) Patogeneza : imuna = fenomene autoimune prin mimetism molecular al unui retrovirus v. Plasmafereza : de exceptie (boala grava. Tratamentul complicatiilor Strategia tratamentului Anomaliile bilogice in absenta simptomatologiei clinice NU se trateaza Nu este un beneficiu tratamentul profilactic cu doze mici de P Cei cu manifestari articulare. hidroxiclorochina. Hemodializa. articulara 4. hemoliza ) – P = 1. Ac anti-ADNds 3-4L/sapt.A.

hipo/hiperpigmentare cutanata Adenopatie. s. CPK Dgs. ficat. infiltrat inflamator si depozite liniare de IgM la jonctiunea D/E EMG. astenei. cel. total 3-6g) Primul raport privind asocierea intre HLA B27 si SA 35 . ICPK. Manifestari frecvente : S. tegumente ingrosate. Salivare. + : A) clinic : Edem al mainilor S. HTp. T0 Afectare cardiaca : pericardita. Tr チª VSH. dureri pleurale.plus terapie viscerala c) Forma grava : P+ciclofosfamida (0. IFP Sclerodactilie : degete “in carnaciori”. alopecie. anemie. CIC. R-x-micro opacitati baze Miopatie inflamatorie : m. IC. mici/mijlocii cu proliferare intimala B) infiltrat inflamator – gl. EMG+ 2. Raynaud Poliartrita (sinovita) Miozita Sclerodactilie B) bilogic : anti-RNP-U1 peste 1/10000 ( abs. Raynaud : poate precede cu 1/ani simptomatologia Poliartrita : nedeformata. Manifestari cu frecventa redusa: Eruptii cutanate malare. alti Ac anti-Nespecifici Tratament : asemanator LES a) Forma usoara : AINS Hidroxiclorochina V-dilatatoare (S. +/. edematiate Disfunctie esofagiana. tub digestiv C) anomalii capilaroscopice – dilatate/aspect punctat Simptomatologie : -4-80 ani (x=40a) 1.3/s p. Raynaud) P in doza mica b)Forma severa : P = lmg/Kcorp/zi ( miozita.Infiltrat L. af. redoare matinala MCF. IAo Afectare renala : GN membranoasa Afectare neurologica : nevralgie trigemen Laborator : Ac anti-RNP-U1 = peste 1/10 000 ( in absenta altor Ac anti – Nc specifici = marca serologica ) チ« NL. P1 in tesuturi Morfologice : A) vasculita – a. superioare. チ« inconstanta C3 Hipergamaglobulinemie. de malasorbtie Afectare pulmonara : dispnee. miocardita PVM. FR. apoi 0. LE Absenta Ac anti-ADNds/SM Biopsie musculara : degenerscenta fibre musculare.5-lg/luna.o.

28) Evaluarea durerii articulare de catre pacient (VAS) Redoarea matinala Evaluarea globala a artritei de catre medic (VAS) Evaluarea globala a artritei de catre pacient (VAS) Dermatologic : Activitate cutanata : PASI QoL : DLQoL Reactantii de faza acuta : Vsh . mucoaselor. intestinului si ochiului Frecventa mare a entesopatiilor Agregare familiala Afectiune inflamatorie cronica invalidanta care conduce la anchiloza completa a coloanei 36 .28) Nr artic tumefiate (78/76. 68/66. CRP Functia si incapacitatea HAQ PsQoL Afectarea radiologica : Scorul Sharp modificat Scorul Steinbroker modificat Psoriatic Arthritis Ratingen score Activitatea enteselor –index Mander Activitatea dactilitei Activitate axiala Activitatea la nivel unghial : NAPSI Spondilita anchilozanta Dr Gabriela Udrea Spondilartritele seronegative entitati clinice Spondilita anchilozanta (juvenila) Artrita reactiva Artrita psoriazica Artropatiile enteropatice Spondilartritele nediferentiate Uveita HLA B27 Sindromul Bechet Spondilartritele seronegative Trasaturi clinice comune : Absenta factorului reumatoid Absenta nodulilor reumatoizi Oligoartrita asimetrica a membrelor inferioare Atingerea Rx a articulatiilor sacroiliace si a coloanei vertebrale Afectare frecventa a tegumentelor. artic dureroase (78/76.Activitatea artritei Nr. 68/66.

mimetismul molecular intre epitopul oraganismului infectant si o portiune a moleculei HLA B27induce autoreactivitate la antigenele proprii Mutatii genetice la nivelul genelor care controleaza prelucrarea celulara. articulatiile membrelor inferioare.1% – 1. alte organe Boala Prevalenta B27 Spondilita anchilozanta 90% Artrita reactiva 40-80% Spondilartrita juvenila 70% Afect axiala in IBD 35-60% Spondilita anchilozanta SA nu este o boala rara ! Prevalenta in Europa de Vest 0.prezinta peptidele endogene la LT CD 8+ HLA B27–Rolul in boala ? Teoria peptidului artritogen : .· · 3 ori mai frecventa la barbati ·Boala a adolescentului si adultului tinar ·Frecvent nerecunoscuta clinic pina in momentul cind a aparut anchiloza completa a coloanei si articulatiilor sacroiliace ·Afecteaza coloana. transportul si plicaturarea HLA B27poate predispune unii indivizi la SA HLA B27sursa unor peptide antigenice care sa induca un raspuns autoimun HLA B27 + infectie se modifica repertoarul de peptide artritogenice prezentate de HLA B27 Infectia ca Trigger ? Ac anti Klebsiella Patogeneza SA Genetic: HLA B27 Imunitatea celulara  Artic sacroiliace Entezele RA AS/SpA Patologie Afect axiala in PsA 40-50% Spondilartrita nediferentiata 70% Uveita acuta anterioara 50% Insuficienta aortica cu bloc AV 80% 37 . rasa/etnie Populatia (luata in studiu din ambulator. ochii.4% Depinde de: Prevalenta HLA B27. spitalizati) Virsta medie a pacientilor cu SA & RA in populatia germana Genetica Factori de risc care predispun la SA HLA-B27+ Istoric familial de SA Risc de 16 ori mai mare printre rudele HLA-B27+ Sexul masculin HLA B27 Spondilartritele si HLA-B27 Rolul fiziologic al Ag HLA B27 Prezentarea peptidelor la LT Inducerea unor raspunsuri imune protectoare Lanturile grele ale Ag cls I MHC . tendoanele.peptide microbiene specifice leaga la HLA B27 si apoi sunt prezentate la LT CD8+ Teoria mimetismului molecular: .formeaza heterodimeri cu ß2 microglobulina .

Sinovita Locuri afectate Entesita Artic sinoviale Osteita Coloana Sinovita Artic sinoviale mari Tesut tinta Efect Sinovie Eroziuni artic Enteza Pierderea cartilajului Os Formare os nou Sinovie Eroziuni/cartilaj pierdut Procesele patogenice la nivelul coloanei vertebrale in SA Inflamatia straturi superf ale inelului fibros + eroziuni ale colturilor corpilor vertebrali (vertebra patrata )  osificare reactiva = sindesmofite Inflamatia + anchiloza artic.artic mari MI asimetric . amiloidoza 38 .tendinta accentuata la osificare . BAV -leziuni inflamatorii gastrointestinale -glomerulonefrita Ig A.artic.sinovita ca in RA . interapofizare Inflamatia + osificarea ligg. Debutul insidios al durerii 3. discurilor vertebrale limitarea expansiunii toracice in inspir Cervicalgie cu caracter inflamator torticolis Entesopatii frecvente in SA Artic sacroiliace Insertia ligg pe apofizele spinoase vertebrale Simfiza pubiana Crestele iliace Trohanterele Rotula Calcaneele Claviculele Capsulele si ligg artic mari Manifestari scheletale: -artrite in aria scheletului axial (sacroileita) -oligoartrita asimetrica a membrelor inferioare -entesita -osteoporoza cu risc inalt de fractura Manifestari extrascheletale : -iridociclita (frecvent unilaterala) -insuficienta aortica. Persista de cel putin 3 luni 4. cartilaginoase: sternoclaviculare. Interspinoase Osteoporoza corpilor vertebrali (tardiv) Alte localizari ale proceselor patogenice in SA Articulatiile periferice : . Incepe in primele ore ale diminetii 5. simfiza pubiana Locul de insertie al tendoanelor pe os = entesita sau entesopatie Extrascheletal : ochi (uveita). Debut inainte de 40-45 de ani 2. cord (aortita) Durerea lombara de tip inflamator Criteriile de diagnostic 1. Redoarea matinala se amelioreaza cu miscarea Dg + daca exista cel putin 4 din 5 criterii Dorsalgie cu caracter inflamator Entesele din ariile costosternale Articulatiile manubriosternale Articulatiile sternoclaviculare Inflamatiile ligg interspinoase.

testul tragus perete Teste paraclinice in SA VSH – nu coreleaza cu activitatea bolii CRP – marker de activitate a bolii Crestere usoara ale Ig A coreleaza cu reactantii de faza`acuta Anemie usoara normocroma normocitara HLA B 27 in diagnosticul SA HLA B27 + la 96 % din pacientii spondilitici ( sensibilitate dg crescuta) 6.testul Scober Dorsal: expansiunea cutiei toracice Cervical: . Fibroza interstitiala lobi superiori si mijlocii Aorta: Aortita Boala valvulara aortica Fibroza subaortica Tulburari de conducere Disfunctie ventriculara stinga • Examenul fizic al coloanei in SA Lombosacrat: .testul occiput perete .6% din persoanele cu HLA B27 prezent au SA ( specificitate dg scazuta) NU se va determina HLA B27 de rutina!! In fazele precoce testarea utila pentru sustinerea dg !!! Aspecte RX in SA Sacroileita Squarringul vertebral Osteopenia Osificarea ligg si capsulelor articulare Sindesmofite Coloana vertebrala Fracturi vertebrale Alte tehnici imagistice in SA RMN: .costuri mari 39 .Toracele Reducerea volumelor pulmonare .Toracele spondilitic 1.testul menton stern .7-13.compresia pelvica .cea mai sensibila in evidentierea sacroileitei .testul Patrick .-compresii medulare (fracturi de corpi vertebrali) • uveita anterioara (iridociclita) afecteaza irisul si segmentul anterior al globului ocular In lipsa tratamentului: • Sinechii • Cataracta • Glaucom • Pierderea vederii 1.extrem de folositoare ptr dg SA la femei .

Evolutie cronica in episoade cu ankiloza coloanei in 20-30 de ani +/. sacroileita .osteoporoza indusa de imobilitate . extremitati. Specificitate 89% Sacroileita (bilaterala > /= grd 2.extrem de folositoare ptr dg SA la femei .entesita Evolutie catre….cea mai sensibila in evidentierea sacroileitei . dar nu de repaus •Mobilitate lombara limitata in plan frontal sau sagital •Expansiune toracica limitata (> sau = 2.evident eroziunile osoase (artic sternocost). .iradiere mare SCINTIGRAFIE OSOASA: . afectarea organelor interne.iradiere mare SCINTIGRAFIE OSOASA: .anchiloze articulare 2.entesita Durere lombara de tip inflamator si / sau oligoartrita asimetrica predominent a membrelor inferioare + Cel putin unul din urmatoarele criterii: •Istoric familial pozitiv pentru SpA •Psoriazis •Boala inflamatorie intestinala •Diaree sau cervicita cu cel putin 1 luna inainte •Durere fesiera alternanta Entesita Sensibilitate 77%.protezare articulara  anchiloze articulare Evolutia clinica a bolii 1.TC: . evolutie rapida cu anchiloza in citiva ani. ameliorata de miscare. unilaterala grd 3) Sensibiliate 86% Specificitate 87% Criteriul Rx: Sacroileita unilaterala gradul 3-4 sau bilaterala gradul 2-4 + Cel putin unul din urmatoarele criterii clinice: •Durere lombara joasa > sau = 3 luni.anchiloza spinala completa . Evolutie aproape continua cu episoade dureroase f.evident eroziunile osoase (artic sternocost). Factori de prognostic prost in SA -debutul < de 16 ani -durere severa -modificari radiologice la nivelul coloanei de gradul 4 -mobilitate spinala limitata -afectare functionala severa -necesitatea unei interventii terapeutice regulate -lipsa eficacitatii AINS -necesitatea tratamentului cu sulfasalazina si cortico 40 .costuri mari TC: . severe dar fara anchiloza 3.5 cm) Alte tehnici imagistice in SA RMN: . Rar. sacroileita .

SASSs Terapia standard in SA Notiuni introductive Informarea si educarea pacientului Terapia fizicala Terapia medicamentoasa Forme de terapie Exemple Masuri generale -Informare -Suport psihologic -Consiliere psihosociala -Educarea pacientului -Programe de managementul durerii Terapie fizicala --Postura --Masaj --Terapie caldura/rece -Electroterapie -Kinetoterapie -Terapie ocupationala Terapie locala --Glucocorticoizi Terapia fizicala Terapie activa (terapia prin miscare): .ergoterapie Terapie pasiva .BASFI. cortico -termen lung: DMARDs --Sinoviorteza -Narcotice cu act.aplicatii Obiectivele terapiei fizicale in SA 1. redoare nu influenteaza evolutia bolii.BASDAI. . Cresterea capacitatii respiratorii 5.Planificarea terapiei  constelatia simpt. nu este un tratament patogenic ??? efectul terapeutic  timp ½ Ultrasunetele Crymoterapia (cald/rece) Masajul Conceptele terapeutice de baza in SA .BASRI.terapie prin sport .Tratament orientat pe simptome . IFD. DMARDs. locala Medicatie -AINS -Glucocorticoizi -Antireumatice cu act.-afectare oculara -afectare sold. genunchi -necesitatea interv chirurg de corectie Monitorizarea activitatii bolii in SA Activitatea bolii: .Tratamentul medicamentos terapia fizicala . HAQ-S. Invatarea miscarilor compensatorii Terapia fizicala pasiva in SA Hidroterapia Electroterapia AINS in SA cea mai importanta medicatie in SA eficiente pe durerea lombara. Intarirea musculaturii 4. Conservarea si ameliorarea mobilitatii 2.BASMI Starea globala: -BAS-G Evolutia radiologica: . -acut: AINS. Coordonarea si mentinerea echilibrului 6. Intinderea grupelor musculare scurtate 3.lunga -Imunosupresoare -Antibiotice Ortopedic conservator -Splituri ptr pozitie si functionale -Reducerea incarcarii pe articulatie -Pantofi ortopedici -Altele Ortopedic chirurgical -Sinovectomie -Corectii articulare -Proteze -Inlaturarea presiunii pe nerv -Interv de alungire 41 .kinetoterapia . analgezic. cortico. durerea (VAS) Functia: . analgezice.AINS.

reactiile adverse gastrointestinale Glucocorticoizii in SA Local :intrarticular Sistemic: formele periferice severe pe perioade scurte DMARDs in SA Nu exista studii care sa demonstreze eficienta DMARDs in SA Sulfasalazina eficienta in SA periferica si in irita recurenta Methotrexatul in SA periferica (?) AXIALA PERIFERICA AINS DA DA CORTICOSTEROIZI DA DA ANTAGONISTI TNF alfa DA DA PAMIDRONAT DA DA TALIDOMIDA DA DA SULFASALAZINA ? DA METHOTREXAT ? Probabil DA Tratamentul bolii spinale AINS Raspunsul la AINS – criteriu de dg Selectia AINS depinde de : - doza - modul de administrare - timpul 1/2 Diclofenac, Indometacin frecvent folosite Rr. adverse gastrointestinale (ulcere 15-30%) Tratamentul bolii spinale AINS Noile AINS = “coxibi”- reduc frecv. rr. gastrointest  inhiba numai COX2 Pacientii care nu raspund la cel putin 3 AINS in doze maximale = “ refractari la tratament” 20-50% din spondiliticii tratati cu AINS sint “refractari la tratament” Terapia simptomelor spinale refractare la AINS Glucocorticoizii Glucocortic sistemic nu sint eficienti la doze acceptabile Unele rapoarte: puls terapie iv 3 zile ? Glucocortic in artic sacroiliace sub ghidaj TC Terapia simptomelor spinale refractare la AINS DMARDs SULFASALAZINA: - efectul pe scheletul axial f.incert - nu are efect dupa 14 ani de evolutie a bolii spinale!!!

42

- efect in boala spinala precoce ?? METHOTREXATUL: - NU are nici un efect pe boala spinala !! Tratamentul formelor periferice de spondilita ankilozanta Simptomele localizate in articulatiile periferice sint mult mai accesibile tratamentului AINS si glucocortic. (intraartic., oral, sistemic) eficienti in trat. artritei periferice acute Lipsa de raspuns pentru lung timp sulfasalazina (mesalazina alternativa) Tratamentul formelor periferice de spondilita ankilozanta Methotrexatul frecv folosit in afectarea articulara severa ( studii incerte) Penicilamina si sarurile de aur –ineficiente in studii controlate placebo Clorochina si azatioprina ( nu exista studii) Tratamentul entesitelor - iontoforeza, ultrasunete - AINS - masuri ortopedice - infiltratie locala cu produs cortizonic - roentgenterapie antiinflamatorie - sulfasalazina ? Tratamentul manifestarilor extrascheletate Irita Riscul pierderii vederii !!! Glucocorticoizi local Glucocorticoizi oral Midriatice local (scopolamina, atropina) Sulfasalazina (in formele recurente!!!) Tratamentul manifestarilor extrascheletate Amiloidoza secundara  ciclofosfamida Expansiunea toracica scazuta kinetoterap Pacemaker cardiac aritmii, BAV Stimularea celulelor endoteliale sa exprime molecule de adeziune Recrutarea leucocitelor in sinovia si pielea inflamata Inductia productiei de citokine inflamatorii (e.g., IL-1, IL-6) Stimularea celulelor sinoviale sa elibereze colagenaze Inductia resorbtiei de os si cartilaj Stimularea proliferarii fibroblastice SA definita conform criteriilor de la New York modificate Boala activa ³ 4 sapt BASDAI > 4 cm de cel putin 2 ori la interval de 1 luna Evaluarea globala a medicului ³ 2 pe scalaLikert Lipsa de raspuns la tratament SA (axiala sau periferica) – fara raspuns/intoleranta > 2 AIONS pentru ³ 3 luni SA periferica – fara raspuns/intoleranta la > 1 DMARD, preferabil sulfasalazina Monitorizare ASAS : functia fizica, durerea, mobilitatea spinala, evaluarea globala a pacientului, redoarea, artic periferice si entesele, reactantii de faza acuta, fatigabilitatea Evaluare la 6-8 sapt si se intrerupe tratamentul daca nu se indeplinesc criteriile de raspuns BASDAI: Reducere ³ 2 unit si Evaluare globala a medicului > 1 Etanercept Doze: 50 mg SC per sapt in 2 injectii de 25 mg administrate in aceeasi zi sau la 3 - 4 zile distanta Infliximab Doze: 5 mg/kg IV in sapt 0, 2, si 6 si apoi la fiecare 6-8 sapt Efect pe procesul inflamator Modifica progresia bolii Ameliorare a simptomatologiei Recomandati dupa adm cronica, zilnica de AINS, terapie fizicala si exercitiu regulat Profil bun de siguranta si tolerabilitate

43

Implementarea ghidurilor de tratament ptr a asigura trat potrivit la pacientul potrivit Interventiile chirurgicale ortopedice la pacientii spondilitici Recuperarea postoperatorie este cheia succesului !!! - fiziokinetoterapia Anestezia dificila –col. cervicala in flexie !! Masurile ortopedice conservatoare Obiective: - diminuarea stressurilor mecanice pe articulatii - orteze pentru pozitionare - orteze functionale - perne speciale - pantofi ortopedici Interventiile chirurgicale ortopedice la pacientii spondilitici Sinovectomia = membrana sinoviala este indepartata chirurgical Radiosinoviorteza = regenerarea membranei sinoviale prin inserarea intraartic. a unei surse de radiatie ( std precoce ale inflam.) Sinoviorteza chimica (moruat de sodiu) –la pacientii tineri Corectii articulare si protezari (genunchi, solduri) Interventii de decompresie

Artrita reactiva Gabriela Udrea Artrita reactiva Artropatie inflamatorie sterila care apare dupa o infectie oriunde in organism Recent fragmente antigenice noninfectioase bacteriene in sinoviala si lichidul sinovial !! 65-85% din ReA se asociaza cu HLA B27 Artrita reactiva Antigenul HLA B 27 Confera susceptibilitatea la boala Se asociaza cu forme mai severe de boala Confera tendinta la cronicizare Afectare axiala si manifestari sistemice mai accentuate Etiologia artritei reactive Artrite reactive post- venerice : - Chlamydia trachomatis Artrite reactive post-enterice: - Salmonella enteritidis - Salmonella typhimurium - Shigella flexneri - Shigella dysenteriae - Campylobacter jejuni - Yersinia enterocolitica - Clostridia difficile Imunopatogeneza A. Interactiunea microb-gazda: In biopsiile sinoviale: - chlamydia AND, ARN,antigen - yersinia antigen - salmonella AND, antigen B. Rolul sistemului imun: persistenta ag bacteriene C. Imunogenetica :

44

amiloidoza renala Neuropatii 45 . Vilii sint neregulati si largiti criptele sint grupate si inconjurate de o lamina propria edematoasa ce contine in principal celule mononucleare Manifestarile extraarticulare: genitourinare Uretrita sterila/infectioasa Prostatita (80%) Cistita hemoragica Cervicita sterila/infectioasa Salpingita Vulvovaginita Manifestarile extraarticulare : oculare Conjunctivita sterila (60%) Uveita acuta anterioara unilaterala HLA B27 (20%) Manifestarile cutaneo-mucoase Balanita circinata (30% cazuri) Keratoderma blenoragicum (15 % cazuri) – asem leziunilor psoriazice Eritem nodos in ReA post Yersinia enterocolitica Ulceratii orale nedureoase (25%) Unghii hiperkeratozice (10% cazuri) Manifestarile cardiace Bloc AV gradul I (precoce) Aortita Regurgitatie aortica (ReA cronice) Pericardita Alte manifestari extraarticulare Nefropatie cu IgA.ipoteza peptidului artritogen .. Celulele epiteliale ale criptelor si vilii sunt infiltrati cu granulocite.ipoteza mimetismului molecular Interactiunea microb-gazda Manfestarile clinice Sindromul articular periferic Sindromul entesopatic Sindromul pelviaxial Sindromul extrascheletal Sindromul articular periferic Monoartrita sau oligoartrita asimetrica a MI (< 5 artic) Sindromul entesopatic La nivelul calcaneului  talalgiiincap functionala severa La nivelul crestelor si spinelor iliace  durere lombara cu caracter inflamator Multiple localizari Sindromul entesopatic si pelviaxial Scorul MASES Indexul Mander Manifestarile extraarticulare: gastrointestinale Ileita acuta : conservarea arhitecturii mucoasei dar cu o celularitate crescuta . Lamina propria este edematoasa si contine granulocite . limfocite si plasmocite Ileita cronica : arhitectura vililor si a criptelor este perturbata .

nonmarginale. Severa . Yersinia.Sulfasalazine 1 g x 2 -3/zi Terapia bolii cronice erozive. deformante . sacroiliac Tumefactia de parti moi Aspecte radiologice Osteoscleroza si aspect sters al ambelor articulatii SI – in formele cronice de ReA Aspecte radiologice Proliferare osoasa la nivelul marginii anterioare a coloanei lombare Parasindesmofite Factori de prognostic in artrita reactiva Artrita de sold VSH>30 mm/h Eficacitatea redusa a AINS Limitarea mobilitatii axisului Degetul in carnat Oligoartrita Debutul inainte de 16 ani Reinfectia Tratamentul artritei reactive Terapia initiala : . livedo reticularis Eritem nodos ( Yersinia ) Examenele paraclinice VSH > 60 mm/h C3. tendoanele.Tromboflebite. falangelor Ingustarea simetrica a spatiului articular – artic periferice Eroziuni – frecv la niv MTF. C4. metatarsienelor.150 mg oral o data/zi Artrita psoriazica Gabriela Udrea Artrita psoriazica boala autoimuna. daca originea chlamidiala este confirmata sau puternic suspectata .25 mg per sapt ( dupa excluderea HIV ) . salmonella.5 . shigella.7% necesita chirurgie ortopedica Rasa: frecv. campilobacter Aspecte radiologice Sindesmofite mari. afecteaza ligamentele.lez cutanata psoriazica HLA B39  cu artrita periferica HLA DR4  cu poliartrita simetrica HLA B 27  cu sacroileita si spondilita Artrita psoriazica Afecteaza 1% din populatie Morbiditate si mortalitate: . fasciile si articulatiile +/. la albi Sex: F=B F > poliartrita simetrica B > afectare IFD Varsta : 35-55 46 .Methotrexate.injectiile intraarticulare cu corticosteroid (ex.Azathioprine (Imuran). 3 luni. asimetriceparasindesmofite ( diferit de SA) Proliferare osoasa: la nivelul enteselor si periostita liniara in lungul metacarpienelor. la pacientii cu colectii lichidiene masive ) Terapia formelor persistente: . CRP – crescute Anemia si leucocitoza – precoce FR-absent Piuria aseptica – uretrita Lichidul sinovial – inflamator – PMN ( exclude artropatii microcristaline. 100 mg X 2/zi. artrita septica ) Antigenul HLA B27 Anticorpi anti – chlamydia.episoade de activ si remisie catre distructie articulara si incapacit. 100 .AINS potente: ex: indometacin .Doxycycline (Vibramycin). 7.

Spondilita cu sau fara sacroiliita Examenul fizic Entesele (calcaneu. spoturi rosii in lunula.html NAPSI – Nail Psoriasis Severity Index: pitting. maleole. rotula) Ex lombosacrat SA Numarul artic dureroase si tumefiate Dactilita (35% din pacienti) Manifestari extraarticulare Afectarea cutanata – psoriazisul . trohanter femural. hemoragii in aschie. Artrita interfalangiana distala 4. hiperkeratoza patului unghial.Exista o relatie intre debutul psoriazisului si al artritei ? 67% din cazuri psoriazisul precede artrita 33% din cazuri artrita precede psoriazisul Daca psoriazisul nu este evident unde trebuie cautat ? Exista vreo relatie intre intinderea leziunilor cutanate si artrita ? NU Modele de afectare articulara 1.(PASI) Afectarea unghiala (80% din cazuri) – (NAPSI) Oculare: conjunctivita si uveita acuta ant Inflamatia radacinii valvelor aortice : IA The Psoriasis Area and Severity Index PASI http//: irc.projectjj. casarea unghiilor plate.com/pasicalc. leukonichia. discolorarea in picatura de ulei. Poliartrita simetrica 3. Modificari radiologice la debut Normal Tumefactie de parti moi: deget in carnat sau tumefactie fusiforma a intregului deget Eroziuni predominent pe aspectul marginal al articulatiilor Periostita la nivelul metafizelor si diafizelor Osificare paravertebrala asimetrica la niv jonct dorsolombare ( de la un corp vertebral la altul diferit de SA) Aspecte radiologice Distributia modificarilor radiologice Unilaterala si asimetrica la niv maini si picioare ( diferit de RA) Membre superioare si inferioare ( ReA mai frecvent la nivelul MI) Artic IFD si IFP de la maini frecv afectate Anormala prolif la niv falangian si calcanean – caracteristic Afectare axiala: cel mai frecv artic sacroiliace si spinale Aspecte radiologice generale Tumefactie de parti moi Absenta osteopeniei ( diferit de RA) Spatiul articular – ingustat sau largit 47 . onicoliza. olecran. Artrita mutilanta 5. tuberozitate ischiatica. Oligoartrita asimetrica 2.

eroziuni si scleroza articulara .Ps ARC Raspunsul axial: .ASAS 20 Raspunsul dermatologic: . trohanter femural. asimetrice.trasa cu pensula) Periostita la nivelul metafizelor si diafizelor Fuziune osoasa intraarticulara asimetrica Entesopatie : calcaneu.ACR 20/50/70 .30-50% din pacientii cu artrita psoriazica .sindesmofitele sunt mai mari.squaring-ul vertebral absent Bursita retrocalccaneana -RMN Evaluarea artritei psoriazice OPTIUNI TERAPEUTICE IN ARTRITA PSORIAZICA DMARD clasice: MTX : 7.tinta terapeutica Etanercept Infliximab Adalimumab Limfocitul T – tinta terapeutica Alefacept – proteina de fuziune LFA-3/IgG1 Blocheaza legarea de CD2 ↓ activarea LT ↑ apoptoza LT Efalizumab – MAB umanizat anti-CD11a (subunitate a LFA-1) Blocheaza legarea de ICAM-1 Blocheaza activarea si migrarea LB in derm.osificarea paravertebrala asimetrica a jonctiunii dorsolombare . tuberozitate ischiatica.5 – 25 mg/sapt SSZ : 1 g x 3/zi Cyclosporina A Azathioprine Leflunomide Saruri de aur Retinoizi Corticosteroizi TERAPIA BIOLOGICA IN ARTRITA PSORIAZICA TNF-α .PASI 50. epiderm Monitorizarea raspunsului la tratament in PsA ! Raspunsul articular: . la distanta de coloana . rotula Resorbtie falangiana distala la maini si picioare Caracteristicile eroziunilor in artrita psoriazica Incep la marginea articulatiei si tind sa fie severe Evolueaza catre aspectul central al artic Determina aspectul neregulat al suprafetei articulare Afectarea pumnului nu este asa frecventa in psoriazis Afectarea radiologica a calcaneului si articulatiilor sacroiliace Afectarea radiologica a articulatiilor sacroiliace si a coloanei Artic sacroiliace: .NAPSI 48 .Eroziuni marginale severe Aspectul in toc de calimara ( artic mici maini si picioare) Proliferare osoasa (spiculi.BASDAI . 75 Raspunsul unghial: . maleole.afectarile bilaterale sunt mai frecvente decat cele unilaterale Coloana: . olecran.

1993 Osteoporoza . în urmatorii 10 ani Riscul de fractura Lifetime risk: 30-40% la femei si 10-15% la barbati risc fracturar total per 10 ani risc de fractura de sold per 10 ani: variaza cu varsta. Severitatea afectarii cutanate 4. forma clinica: artrita mutilanta. INTRODUCERE definitie notiuni importante: riscul de fractura Osteoporoza . Sexul feminin 5. cresterea riscului de fractura Consensus Development Conference. consecutiv. Carina Mihai 1.Factori prognostici in artrita psoriazica 1. poliartrita simetrica 2. Istoric familial de artrita 6. la ambele sexe =75% din totalul cazurilor= a adultului tânar a copilului OP secundara Osteoporoza secundara (1) 1.what is that? Boala cronica a scheletului definita printr-o reducere a masei osoase. >65 ani.5 SD (DXA) fata de valoarea ideala a adultului tânar (Kanis et al.what is that? 1994 Comitetul de experti al OMS: definitie operativa a osteoporozei (OP) = densitate minerala osoasa < -2. Debutul precoce 3.hipertiroidie 49 . cu alterari microarhitecturale ale tesutului osos. VSH crescut Osteoporoza Dr. sex F) si tip II = de involutie.. determinând cresterea fragilitatii osului si. ETIOLOGIE = clasificarea etiologica a formelor de osteoporoza (OP) Clasificarea etiopatogenica a OP OP idiopatica comuna: tip I = postmenopauza (50-65 ani. J Bone Miner Res 1994) Importanta epidemiologica Pana la 65 ani 30% dintre femei sufera o fractura vertebrala datorita OP >80 ani peste 30% dintre femei si peste 15% dintre barbati sufera o fractura de sold letalitatea fracturii de sold: 12-20% in SUA DMO Rezistenta osului calitatea osului Câteva notiuni de baza Masa osoasa Densitate minerala osoasa Riscul de fractura exprimat ca probabilitatea de fractura de sold sau de fractura în general. Endocrina . sexul si DMO între <1% si >20% 2.

OP genetice: osteogenesis imperfecta sdr.rezectii gastrice ..hiperparatiroidie .hipogonadism . dupa aparitia fracturilor Dg precoce: densitometrie osoasa.ictere obstructive cronice .Boli inflamatorii intestinale . alcool. Boli metabolice: DZ. prin hemiplegie) Osteoporoza secundara (3) 5. medicamente factori endocrini: + osteogeneza: HH sexuali.diabet zaharat tip 1 . D 4.3-6%/an): creste mai întâi pentru osul trabecular si abia tardiv pt osul cortical Factori ce influenteaza masa osoasa Genetici (inaltime. Ehlers-Danlos sdr.Hipercorticism endogen/iatrogen 2. Osteoporoza cosmonautilor 6. cifoza toracala rotunda. Boli digestive (continuare) .malnutritie 3. alcool. regim de miscare) Toxici: fumat. cu inaltime si greutate scazute. la persoanele cu factori de risc Aspecte clinice Pacientul tipic: femeie >70 ani. regim de miscare) Toxici: fumat. greutate) Lifestyle (dieta. calcitonina + osteoresorbtia: HH tiroidieni.ciroza biliara primitiva . Boli digestive . spondilartrite seronegative 3.sdr de malabsorbtie Osteoporoza secundara (2) 2. medicamente Factori ce influenteaza rata de pierdere osoasa (bone loss) Genetici: istoric familial de OP Lifestyle (dieta. Medicamente anticonvulsivante heparina glucocorticoizi metotrexat 8. PTH Important: varsta instalarii menopauzei Vârstnici: deficit de 1-hidroxilare vit. Marfan tezaurismoze anemia drepanocitara Osteoporoza secundara (4) 7. Diagnosticul osteoporozei Clinic: tardiv. PATOGENEZA Masa osoasa de varf scazuta Rata crescuta de pierdere de masa osoasa Fiziologia osului Remodelare osoasa: turnover osos = osteoresorbtie .osteogeneza Masa osoasa de vârf (~30 ani) Rata de scadere a masei osoase (0. Artrite cronice: PR. hemocromatoza 4. de epifiza distala a radiusului (Pouteaux-Colles) 50 . relateaza scadere in inaltime rahialgii acute in punct fix: tasari vertebrale fracturi non-vertebrale: de sold. Imobilizare prelungita (ex.

tardiv evidentiere fracturi prevalente (=deja existente) . CV lombare profil soldului radiusului intregului schelet DEXA (2) Avantaje: reproductibilitate buna iradiere mica (3-5 mrem) durata scanarii cca 15 min Dezavantaje 51 . G/IMC mici.Diagnosticul osteoporozei este in primul rand paraclinic! Densitometria osoasa: DXA (absorbtiometrie duala cu raze X) standard de aur = masoara DMO Ultrasonometria osoasa: screening Diagnosticul paraclinic al osteoporozei (2) Rx standard dg. sex feminin. Ateropost. AHC de fractura de sold) Pacienti cu afectiuni/tratamente ce genereaza OP Pacienti care pot si vor sa urmeze un tratament Factori de risc fracturar (1) DMO sex feminin varsta inaintata varsta instalarii menopauzei greutate corporala scazuta/ index al masei corporale scazut antecedente personale de fractura la traumatism minor (fracturi prevalente) Factori de risc fracturar (2) Fumatul Alcoolismul Bolile inflamatorii cronice Glucocorticoizii Antecedente heredo-colaterale de fractura de sold (Medscape Rheumatology Resource Center. 03. APP de fractura la traumatism minor.2005) DEXA (1) Evalueaza densitatea minerala osoasa (DMO) (g/cm2) la nivelul CV lombare incid.ex. menopauza timpurie. turnover osos crescut) Diagnosticul osteoporozei (3) Scopul dg: instituirea tratamentului - Scopul tratamentului: scaderea riscului de fractura Pe cine trimitem la DXA? Pacienti cu factori de risc (varsta>50. tasari Laborator dg diferential comorbiditate factori de risc (ex.

screening osteoporoza secundara Analizele uzuale: HG. 03. calcemie. vit D si PTH calciurie. CTX.si C-telopeptidele crosslinkate ale colagenului I (NTX.5 = OP -1 >scor T >-2. hiperpartiroidismul primar si secundar (osteodistrofia renala).. antiresorbtive) CURATIV Decizia terapeutica 52 . tumori/metastaze osoase. piridinolina si dezoxipiridinolina urinara Markerii turnoverului osos (b) Rol in decizia terapeutica: turnover-ul osos crescut este factor de risc fracturar independent Rol in urmarirea tratamentului: scaderea lor arata un raspuns bun 5. natriurie/24 h (Medscape Rheumatology Resource Center. VSH.la indivizi cu factori de risc ex. combatere fumat. osteocalcina. beta crosslinks) . miscare.5 = osteopenie scor T >-1 = NORMAL Rolul laboratorului: 1.costuri relativ mari ->adresabilitate < Ultrasonometria osoasa (1) SOS . Markerii turnoverului osos (a) Osteoformare: fosfataza alcalina (totala.. vit D. TRATAMENT PROFILACTIC . boli cronice osteopenizante (Ca. albumina si electroforeza prot. boala Paget a osului. exprimata in deviatii standard: scor T= (x-medie*)/DS* scor T<-2. serice Ionograma.in ser sau urina. transaminaze. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL DD OP/alte boli ce fragilizeaza osul: osteomalacia. creatinina. etilism) . propeptidul carboxiterminal al colagenului I Osteoresorbtie: N. fosfatemie fosfataza alcalina TSH.bone ultrasound attenuation => indicele Stiffness Avantaje: cost scazut/ accesibilitate buna neiradianta durata scanarii cca 10 min Ultrasonometria osoasa (2) indicele Stiffness se coreleaza cu DMO si cu riscul de fractura de sold Dezavantaje agreement cu DEXA: 60-70% reproductibilitate mai slab NU POATE SUBSTITUI DEXA ! ! Scor Z si scor T Scor Z: diferenta intre valoarea masurata si valoarea medie in populatie a unui parametru. creatininurie. glicemie.. izoenzima osoasa).2005) Rolul laboratorului: 2. exprimata in deviatii standard: Z = (x-medie)/DS Scor Z si scor T Scor T: diferenta intre valoarea masurata si valoarea medie in populatia tanara* (30 ani) a unui parametru.in populatia generala (alim. mielomul multiplu DD OP primara/secundara 6.speed of ultrasound BUA .

vertebral 53 . pseudogripal administrare à jeun cu apa plata.74) .nonvert. 30-60 min dupa administrare Bifosfonatii .ibandronat Terapia de substitutie hormonala Raloxifenul Mijloace terapeutice (2) Anabolizantii si parathormonul (teriparatide.5 .dezavantaje Absorbtie digestiva 5% R.esofagita R. cu evitarea clinostatismului si amanarea micului dejun pt. Cochrane review 1999 Bifosfonatii Alendronat (Fosamax) 70 mg 1 cp/saptamana Risedronat (Actonel) 35 mg 1cp/saptamana Ibandronat (Bonviva) 2.risedronat .eficacitatea tratamentului cu vit D si analogi: Gillespie et al.5 mg/zi => 100mg 1 cp/luna Bifosfonatii .a.global . Forsteo) Ranelatul de strontiu (Osseor) Anticorpi monoclonali anti RANKL in desuetudine: calcitonina.eficacitatea monoterapiei cu calciu: Shea et al.vertebral RR 0.a.sdr.53 (CI 95% 0. systematic review 2002 .DMO < -2. (Metanaliza Cranney et al.-2.fractura de sold Cresterea DMO Scaderea turnoverului osos Mijloace terapeutice (1) Suplimentarea cu calciu si vitamina D Bifosfonatii ..65) . Endocrin Rev 2002) Risedronat (Actonel) 35 mg RR 0.38-0. fluorurile Necesar dar nu suficient Aport de calciu 1000-1500 mg/zi Supliment de vitamina D 800-1000 UI/zi Consensus Development Conference 2002 .avantaje Alendronat (Fosamax) RR 0.42-0.65 (CI 95% 0.fracturi nonvertebrale . .54-0.69) .fracturi vertebrale .alendronat .52 (CI 95% 0.5 DMO -1. dimineata la trezire. .5 evaluarea riscului parerea pacientului Scopul tratamentului: Scaderea riscului de fractura .

efectul se estompeaza dupa oprirea medicatiei Combaterea altor factori de risc fracturar Hipotensiunea ortostatica Vertijul Hipotonia musculara Tulburarile de vedere etc Boala Paget a osului Cresterea resorbtiei osoase cresterea formarii osoase os imatur .a.anual urmarirea pentru r.nu exista o corelatie cu HLA Factor viral . America de Nord. fragil.73 (CI 95% 0. teriparatide): s.nonvert.virus canin ? Patogenie 1 54 .53-0. cardiovasculare. Australia -rara in Asia . (Metanaliza Cranney et al.virus sincitial respirator ? .virus rujeolic ? .incluziuni intranucleare in osteoclastele din osul bolnav . (litiaza renala.a.c.RR 0.87) .oprit din ratiuni de siguranta (R..barbati / femei = 3 / 2 Etiologie Necunoscuta Factor genetic – agregare familiala (transmitere autosomal dominanta) . cost mare Calcitonina (Miacalcic) 200 IU/zi nasal Ranelatul de strontiu (Osseor) 1 plic/zi Conducerea tratamentului DXA . neo de san) Raloxifen (Evista) 60 mg 1 cp/zi PTH (Forsteo. deformabil Descrisa in 1876 Epidemiologie 3% din indivizii peste 40 ani Incidenta : -creste cu varsta -mai mare in Europa. esofagita la bifosfonati) durata: nu exista limita.. Endocrin Rev 2002) Alte optiuni terapeutice HRT: studiul WHI .

coaste.microfracturi corticale .cu mai multi nuclei . oase mici Tablou clinic 2 Durerea osoasa – leziunile litice .resorbtie osoasa crescuta .mineralizare osoasa normala . tibie Mai rar – clavicule.os imatur cu aspect anarhic de mozaic foarte crescut . coloana vertebrala. femur.balanta calciului este pozitiva Toate fazele – acelasi timp / localizari diferite Patogenie 4 Celulele medulare – sinteza crescuta de IL 6 proliferare crescuta si hiperactivitate a osteoclastelor Osteoclaste – mai mari .formare osoasa crescuta in echilibru Turnover osos .maduva osoasa cu tesut conjunctivo-vascular in exces Patogenie 3 Faza sclerotica – predomina formarea osoasa . asimetrica Afectare frecventa – pelvis.distorsiunea fatetelor articulare . scapule.turnoverul osos scade .cu incluziuni nucleare Tablou clinic 1 Multi pacienti – asimptomatici Boala este localizata.hipervascularizarea situsurilor pagetice Tablou clinic 3 55 . craniu. cu mai multi nuclei(100) Balanta de calciu este negativa Patogenie 2 Faza mixta .osteoclaste mai numeroase.Faza osteoporotica – resorbtia osoasa mult crescuta (osteolitica) .

transversale. artroza sold / genunchi. asimptomatice .N telopeptida . de coada de cal Diagnostic de laborator 1 Cresterea markerilor resorbtiei osoase in urina : .incomplete ( fisuri ).lombare sdr.dupa traume minime .deoxipiridinolina .piridinolina .C telopeptida Diagnostic de laborator 2 Calcemia si fosfatemia – normale Acidul uric seric – crescut Uneori hipercalciurie ( faza osteoporotica a bolii ) Hiperparatiroidism secundar la 15 – 20 % cazuri calcemia normala FALc mult crescuta ( faza sclerotica a bolii ) Modificari radiologice 1 Cresterea grosimii corticalei 56 .se vindeca spontan.hidroxilizina .complete.hidroxiprolina . glezna artroza controlaterala Marirea craniului Tablou clinic 4 Fracturi : -10 – 30 % din bolnavi . cerebel – afectarea endobazei Marirea / fractura vertebrelor .Deformare gradata femur / tibie afectarea mersului. sangerari mari .dorsale paraplegie . fara sechele Tablou clinic 5 Surditate – afectare pagetica a urechii medii sau interne Compresie trunchi cerebral.

predominanta zonelor litice / sclerotice .centrul – transparent / striat vertical .corticala ingrosata si cu densitate crescuta difuz . largita. femur.microfracturi la nivelul fetei convexe .fracturile si microfracturile corticale .deformarea osoasa Modificari radiologice 2 Oase lungi – curbare laterala a femurului / anterioara a tibiei . TC raportul intre leziunea osoasa / structurile nervoase Complicatii Fracturi pe os patologic Guta Litiaza renala Artroza secundara sold / genunchi Periartrita calcifianta Osteosarcom – 1% cazuri Granuloame reparative Insuficienta cardiaca cu debit crescut .extinderea bolii / oportunitate tratament RMN afectarea craniului. de densitate crescuta.rar Tratament INDICATII: Durere persistenta Deformare rapida a unui os lung – afectare mers Fracturi Artroza secundara / localizare juxtaarticulara Complicatii neurologice Insuficienta cardiaca cu debit crescut Varsta tanara Hipercalcemie Preventiv. corp vertebral 57 . diseminate Vertebre – “cu chenar” .zona de demineralizare in V intre osul pagetic si cel sanatos ( avanseaza cu 8 mm/an ) Modificari radiologice 2 Craniu – ingrosarea calotei .periferia – sclerotica In faza sclerotica – intreaga vertebra este densa. omogena. “de fildes” Modificari radiologice 2 Scintigrafia osoasa cu Ga 67 sau Th 99m bifosfonat : . la afectare craniu.starea articulatiilor adiacente .aspect “vatuit” cu arii neregulate.confirmarea diagnosticului .Structura osoasa fibrilara cu trabecule mai groase si mai rare Stergerea diferentei corticomedulare Date privind : .

fracturi. inainte – tratament cu bifosfonati pt.spray nazal – doza dubla . aparat gipsat 58 .inhiba eficient activitatea osteoclastelor .40 mg/zi 6 luni Risedronatul .imobilizare Etiologie 50 % . apoi 6 luni pauza osteomalacie Pamidronatul .inhiba activitatea osteoclastelor Miacalcic – 100 ui sc/im pe zi-6 luni.iv pev 60 mg in 4 ore/saptamana 1-4 saptamani febra. a reduce activitatea bolii / vascularizatia situsurilor pagetice Distrofia simpatica reflexa Sindrom dureros al unei extremitati Tulburari vasomotorii si trofice Limitarea mobilitatii . apoi 50 ui/zi .5 mg Monitorizarea eficientei tratamentului – fosfataza alcalina osoasa Tratament Calcitonina – antagonist al PTH .un atom C intre 2 grupari fosfat .multe generatii .rash.400 mg/zi 6 luni Alendronatul . hipocalcemie Clodronatul .artroplastie totala sold / genunchi .Medicatie antiresorbtiva BIFOSFONATII . extrasistole .remisiunea bolii e mai scurta comparativ cu bifosfonatii Tratament Ameliorarea durerii – AINS Interventii ortopedice : .30 mg/zi 2 luni Zoledronatul .osteotomie de corectie (tibie) Minim 6 sapt.reactii adverse mici Bifosfonatii Etidronatul -5 mg/kg/zi 6 luni.traumatisme.

indurarea pielii .deformarea in flexie a degetelor Tablou clinic Stadiul 3 .retractie capsuloligamentara : “mana in gheara” “umar inghetat” Investigatii paraclinice Rx – osteoporoza omogena localizata stadiul 3 – osteoporoza neomogena “patata” Scintigrafia osoasa – hiperfixare intensa precoce 59 .edeme mana.osteopenie . muscular .Tumori. hemoragii cerebrale Zona Zoster Infarctul miocardic Cancerul bronhopulmonar / pleural Pleurezii Tumori abdominale / pelvine Sarcina Barbiturice Tuberculostatice Patogenie Stimulare excesiva a S vd capilara vasoconstictie arteriolara staza si durere creste permeabilitatea capilara acidoza tisulara stimulare a S Tablou clinic Stadiul 1 . genunchi. sindrom umar .mana Tablou clinic Stadiul 2 . umar. hipersudoratie .atrofie tesut subcutanat.retractie tegumentara . picior.tegumente calde.Ingrosarea capsulei articulare .durere articulara de tip variabil . pumn.

osteoporoza localizata . pancreatita Vasculite Anemie drepanocitara Tezaurismoze ( boala Gaucher ) Fracturi. cald. pancreatite.absent Tratament Infiltratia cu procaina a ganglionului stelat Alfa si beta blocante Prednison 20 – 40 mg/zi analgetice. dupa infiltratii. postiradiere ARTRITE MICROCRISTALINE LICHID ARTICULAR Oxalat de Ca – aspect bipiramidal. Clinic ~ guta. AINS.osteoliza a capetelor metatarsienelor / falangelor .diminuarea ROT si a sensibilitatilor afectare a tesuturilor piciorului Ulterior – atrofie a tesuturilor . Colesterol – aspect patrat.uneori periostoza si calcificari in partile moi Cauzele osteonecrozei aseptice Corticoterapia prelungita Alcoolism.fracturi nedureroase . boala de cheson. 60 . luxatii. oxaloza primara. infiltratii articulare cu diprofos Calcitonina sc 100 ui la 2 zile.Sindrom biologic inflamator . ulcere trofice Modificari radiologice . IRC stadiu uremic. inflamatii cronice. o luna Bifosfonati Balneo si fizioterapie Osteoartropatia diabetica 1 % din cei cu diabet zaharat Varstnicii Neuropatia diabetica somatica / vegetativa si microangiopatia diabetica Tablou clinic Initial – picior edematiat. nedureros . umed. Cristale de steroizi – mici. Picaturi lipidice – fracturi. plat.deformari monstruoase.prabusirea boltii plantare . forma dreptunghiulara sau neregulata.

Insotirea a unei alte suferinte articulare. IRC. cioburi. Artere. RX: calcificari periarticulare. ARTRITA DISTRUCTIVA II Aspect cronic / intermitent acut. Genunchi. ROL PATOGENIC BCP INCERT: Cauza directa a suferintei articulare. 61 . Structuri articulare: tendoane. tumefactia umar. Fosfat octacalcic. BCP – ASPECTE CLINICE Artrita distructiva. CRISTALE BCP INTRAARTICULAR Modificari cronice articulare – fagocitare BCP de sinoviocite – proliferare sinoviocite si productie de metaloproteinaze (MMP). Artroza. PATOLOGIE ARTICULARA Grupul fosfat bazic de calciu (BCP) – hidroxiapatita. Artrita acuta. fragmente metalice. deformare cap humeral. etc. artroza severa scapulohumerala. Forma severa: femei varstnice. Spini. Solduri. Exacerbarea unei suferinte articulare preexistente. eventual evidentiere cristale BCP. MECANISM Necunoscut. cartilaj articular. Metode speciale: coloratie rosu Alizarin. Lichid articular uneori sanghinolent. in timpul prepararii lamei. CRISTALE BCP 50 – 500 nm. Calcificari periarticulare. Rar raspuns inflamator acut. Dificil de detectat prin metode uzuale. Piele. ARTRITA DISTRUCTIVA Afecteaza in special varstnicii.rupturi / bursita subacromiala. Niveluri inalte de Ca si fosfati.Particule de talc – de pe manusi. “Milwaukee shoulder”. Pirofosfat de calciu dihidrat (PPC). Monourat de sodiu (MSU). Articulatii mari: UMAR! Aspect de artroza scapulohumerala / tendinita rotatorilor – calcificari. rare PMN. capsula articulara. Uneori formeaza agregate vizibile (in MO) cu aspect de “monede stralucitoare”. subluxatie humerus. Invizibile prin MO. Fosfat tricalcic. BCP Hidroxiapatita calcica – reprezentant principal. sinoviala. dureri intense inclusiv nocturne. Leziuni tisulare + cresterea locala a promotorilor calcificarii SAU scaderea locala a inhibitorilor calcificarii. difractie raze X. discuri intervertebrale. DEPUNERE BCP Calcificare unica / calcificari multiple.

stress. Tratament ortopedic. Detectare cristale BCP. Precipitate de traumatisme. Dificil. Acumulare PMN – fagocitare cristale PPC. PATOGENIE Eliberare cristale PPC intraarticular. eritem. interventii chirurgicale. ARTROZA Cristale BCP detectate in lichid articular artrozic in 30 – 60% cazuri. ocronoza. IFD . artrita acuta – durere. Excluderea altor etiologii. ARTRITA ACUTA Rara. traumatism. Degradare proteoglicani. Pseudoreumatoid – poliartrita simetrica. IMA. PATOGENIE Anomalii locale – productie excesiva anioni. PPC – ASPECTE CLINICE Depozite Rx asimptomatice. 1–n articulatii: GENUNCHI. IFP. afectare inclusiv femei tinere. PPC Artropatia PPC. Tendinita rotatorilor – calcificari si leziuni tendinoase: rupturi partiale / totale. Proliferare sinoviocite. AVC. hipomagneziemie. Condrocalcinoza – modificari Rx. Tratament de recuperare . uneori semne biologice de inflamatie. Eliberare enzime si factori chemotactici. Productie crescuta de pirofosfat anorganic. guta. hipofosfatazie etc. lichid articular. colagen articular. Dispersie cristale BCP din tendoane in vecinatate: bursita subacromiala. DIAGNOSTIC Aspecte clinice sugestive: varsta. modificari Rx 30 – 50% persoane > 80 ani. Diagnostic diferential artrita septica. hipotiroidie. Scaderea inhibitorilor fiziologici ai calcificarii.ultrasunete local pentru resorbtie calcificari. AINS. ARTROPATIE PPC Ereditara – cromozom 5.Rar articulatii IF – “Philadelphia finger”.aspect de artroza eroziva. Aspecte radiologice. etc. TRATAMENT Aspiratie lichid articular. Lichid articular eventual material “cretos”. Limitarea utilizarii articulare dupa un atac. diabet zaharat. Pseudoguta – artrite acute. Pseudoguta – atacuri de tip guta. productie crescuta MMP. Particule – nuclee de calcificare. Umar. Frecventa (in special la varstnici): manifestari clinice 4% populatie. CALCIFICARI PERIARTICULARE Frecvente la umar. rar FR slab +. boala Wilson. hiperparatiroidism. Durata zile – saptamani. umar. Enzime locale etc. PPC – ASPECTE CLINICE II 62 . caldura. Idiopatica. MTF I – “pseudopodagra”. Tratament cortizonic local. etc. Secundara: hemocromatoza. Rol patogenic incert.

CATEGORII DE DIAGNOSTIC Boala definita: I sau II a + II b. coloana vertebrala. Afectare > artroza primitiva.atacuri pseudoguta. chiste subcondrale. ligamente.Pseudoartrozic – genunchi. Sindrom canal carpian din alte boli. Colchicina – atacuri pseudoguta. III b – artropatie cronica (mai ales + atacuri intermitente) genunchi. osteofite “in carlig” MC. glezna. MCF. Modificari Rx. solduri. stare generala proasta. Boala probabila: II a sau II b. sold. Modificari biologice de inflamatie (VSH. coate. colaps osos subcondral. Sold: calcificari cartilaj sau labru acetabular. II b – prezenta de calcificari Rx tipice. opac. meniscuri. Fara depozite Rx in aceste zone = sansa mica depozite Rx in alte zone. Cristale PPC examen lumina polarizata – cristale birefringenta slab pozitiva. 63 . genunchi valg.TRATAMENT AINS. Principalele zone cu modificari Rx: genunchi. PPC hemocromatoza Rx – MCF: aspect “patrat” al capetelor osoase. PPC – CRITERII DIAGNOSTIC I – demonstrare prezenta cristale PPC in tesuturi sau fluide prin teste de certitudine (difractie raze X. glezne.PTH. maini. radiocarpian. PPC Manifestari generale: febra. umar. PPC . probenecid. simfiza pubiana. Manifestari neurologice: depozite PPC axiale – periodontoide. cristale lichid articular. MCF. Simetrie. metotrexat. Evaluare: hidroxiclorochina. PPC . Artrita septica – lichid articular. calcificari tendinoase. Diagnostic diferential artroza primitiva: articulatii neafectate de artroza primitiva (umar. PPC – TESTE DE LABORATOR Modificari inflamatorii nespecifice. cot. calcificari etc – fara pierdere de sensibilitate. lichid articular. Examen lichid articular. Aspiratie lichid. PMN crescute . capsula. PseudoCharcot – modificari intense articulare. pensare izolata spatiu articular femuropatelar. Mg. PPC – CRITERII DIAGNOSTIC Chiste subcondrale. PPC . II a – identificare cristale dreptunghiulare / romboide / bastonas cu birefringenta slab + la microscop cu lumina polarizata. +/. Lavaj articular artroscopic. ligamente galbene cervicale. artroza femuropatelara izolata. albicios. Mg oral.RX Simfiza pubiana – calcificare cartilaj. tendoane. MCF). PPC DIAGNOSTIC DIFERENTIAL Artroza – articulatii neafectate artroza primitiva. TSH. glezna. NL.cristale lichid articular. polifosfati etc. solduri. cartilaj. subfebrilitate. Coloana vertebrala – calcificari inel discal. articulatii mari. PPC – CRITERII DIAGNOSTIC III a – artrita acuta genunchi. Rx. Guta – articulatii mari. analiza chimica) – cercetare. umeri. cot. Boala posibila: III a sau III b. fosfataza alcalina. Poliartrita reumatoida – aspect Rx. punctate cartilaj articular. fosfati. Mana – calcificare fibrocartilaj triunghiular. culoare albastra. fragmentare si corpi intraarticulari. Genunchi: calcificari lineare. PPC – LICHID ARTICULAR Galben. capat bont sau drept.RX Calcificari lineare sau punctate. La nevoie tratament cortizonic general. Fe. CRP. fosfocitrat. feritina. fibrinogen). Cristale PPC – dreptunghiulare / romboide / bastonas. Tratament cortizonic local. Screeening pentru alte boli: Ca.

Total acid uric 800-1600 mg B. Artrita gutoasa acuta. HTA. Caracteristici: Hiperuricemie (limita solubilitate MSU -7 mg / dl). retard.PATOGENIE Riboza fosfat . diabet. citostatice. interstitiala.1 . Atacuri recurente de artrita (sau suferinte periarticulare) cu cristale MSU in lichid articular.acid uric .reabsorbtie tubulara postsecretorie 40%. Guta B / F = 2 -7 / 1. Asociere de productie crescuta si excretie scazuta. 3-5 mg/dl F. Guanina / hipoxantina + PRPP . F 1-6. organe. Secundara – IRC. Acid inozinic – acid guanilic – guanozina – guanina – xantina .acid guanilic / acid inozinic. Hiperuricemie 2. 2 HGPR transferaza. Deficit HGPR transferaza: partial = sindrom Kelley – Seegmiller (guta precoce. 3 Xantinoxidaza.4 -. HIPERURICEMIE Productie crescuta. Litiaza renala urica. hipoxie. Productie zilnica 750 mg B. intoxicatie Pb. spasticitate. tubulara.4% populatie.3 .50 ani (varf incidenta). 4 Uricaza (oxidaza acidului uric). Primara Activitate excesiva PRPP sintetaza. Una dintre cele mai frecvente artrite ale barbatului > 40 . Degradare accelerata ATP: glicogenoze. Excretie scazuta. Prevalenta B 5-28/1000 loc.purine endogene si exogene. alcool. tesuturi. alcool. exercitii fizice intense. F-1-fosfat aldolaza. automutilare). vasculara.fosforibozil pirofosfat (PRPP) – acid inozinic. PRODUCTIE CRESCUTA Secundara Dieta exces purine. > 14 mg/dl degradare bacteriana colonica a acidului uric. deficiente enzimatice: G-6-fosfataza.MSU . GUTA Tofi gutosi – agregate MSU articulare. pirazinamida.acid uric . acidoza lactica. GUTA – PATOGENIE III Acid uric . EPIDEMIOLOGIE Acid uric 4-6 mg/dl B. Turnover crescut: psoriazis.2 . 400-800 F.3 . etambutol.GUTA Guta = grup heterogen de boli rezultate prin supersaturarea lichidelor extracelulare cu acid uric si depunerea cristalelor MSU in tesuturi. GUTA – PATOGENIE II 1 PRPP sintetaza. periarticulare. litiaza urica). EXCRETIE SCAZUTA Idiopatica – defecte moleculare nedefinite probabil poligenice = 90% guta primitiva. Acid inozinic – acid adenilic – adenozina – inozina – hipoxantina – xantina . STADII GUTA Hiperuricemie asimptomatica. Eliminare renala: filtrare glomerulara – reabsorbtie tubulara 95% . defecte secretie / reabsorbtie tubulara.. hiperparatiroidism.3 – 41. ciclosporina A. 64 . cetoacidoza.3 % populatie.secretie tubulara 50% . PRODUCTIE CRESCUTA Idiopatica. Guta 1 – 15. GUTA . boli mieloproliferative. Afectare renala glomerulara.4/1000 loc. Productie / excretie: alcool.4 -. total = sindrom Lesch – Nyhan (coreoatetoza.

Suferinta poliarticulara periferica.Guta intercritica. apoi mai frecvent. aspirina doze mici. Evolutia spre guta NU este obligatorie. LTB4. microtraumatisme repetate. eritem. AUTOLIMITAREA ATACULUI Scaderea concentratiei MSU. > 50% MTF I. activare PMN – contact MSU.6.pacient complet asimptomatic. simetrici. Tof gutos: granulom de corp strain. Cresterea T locale – creste solubilitate MSU. Interventii chirurgicale (tipic la 3-5 zile) Diuretice tiazidice. Cristale MSU acoperite Ig G – contact receptori Fc celulari. cristale MSU interstitiu +/. calcaneu. proteaze etc. Guta cronica tofacee. TGF etc. maini. Mese abundente exces purine. Tendinite (ahileana). ARTRITA GUTOASA ACUTA Apare dupa ani–decenii de hiperuricemie. glezna. F > 60 ani. Afectare articulatii periferice – frecventa afectarii scade centripet. Febra. ARTRITA ACUTA GUTOASA II Local: tumefactie. Membru inferior – dificultati mers. Rinichi: mici. IL-6. GUTA CRONICA TOFACEE > 10 ani de la primul atac. Debut acut: dureri violente cu intensitate crescanda (maxim la 8 -12 ore). eroziuni osoase. hipouricemiante. bursite (olecraniana). Local: cristale MSU.granuloame. Acoperire cristale de proteine. caldura. Productie crescuta factori antiinflamatori: Il-1Ra. Aflux PMN.PATOGENIE Cristalizare MSU . GUTA .PATOGENIE Eliberare sistemica IL-1. Alcool. Productie crescuta IL-1. Il-8. centru cristale aciculare MSU. 80-85% zona antepicior. Local: T scazuta. celularitate crescuta. 65 . 37 grade C. alte chemokine. ciclosporina A etc. IL-8. Durata atac ore – zile. distructii cartilaginoase. Dimensiuni 150 mcm – 1-5 cm. Cristale MSU: activare cai de transmitere semnal (MAP kinaze etc). TNF. TNF. genunchi. Intre atacuri . Fara tratament urmatorul atac apare in medie la 6 – 24 luni. coate. B – 40 – 60 ani.7 mg/dl. scaderea corticalei. Atacuri acute + persistenta durerilor si tumefactii articulare intre atacuri. proliferare sinoviocite. etc – manifestari sistemice. GUTA INTERCRITICA Articulatii afectate anterior – aspect. GUTA . FACTORI DECLANSATORI Traumatisme. dimineata devreme. frison. 85% cazuri debut monoarticular. GUTA – ASPECTE CLINICE Hiperuricemie asimptomatica. Noaptea. Boli acute. functie normale. calculi acid uric. imprejur celule gigante si mononucleare. Eliberare PAF.MORFOPATOLOGIE Articulatii: dupa oprire atac inflamatie redusa. stare generala alterata. Productie crescuta ACTH si corticoizi. Riscul de aparitie a gutei creste cu nivelul acidului uric: 3% la 7-8 mg/dl – 22% la > 9mg/dl. bradikinina. IL-6. GUTA . Hemoragii. afectare axiala posibila dar rara. Asimptomatica – descoperire intamplatoare.

DIAGNOSTIC POZITIV Prezenta cristale MSU in lichid articular sau tof cu MSU (demonstrat chimic sau prin microscopie cu lumina polarizata). Artrita septica: lichid. lichid.90% post menopauza. diuretice. tendon ahilean. cristale aciculare MSU intra si extracelulare. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL Alte artrite microcristaline: articulatie. scaderea durerilor. guta secundara. IRC. cristale. cristale. Lichid articular: 15-20000 leucocite/mmc. Tumefactie articulara asimetrica RX. Colchicina 1 mg/ 2-3 ore pana la 4-6 mg in prima zi sau aparitia unor reactii adverse. CRP. Artrita psoriazica: cutanat. cristale. Hiperuricemie. Normouricemica – acid uric normal in timpul atacului. Mai frecventa la alcoolici. defecte enzimatice. ASPECTE IMAGISTICE RX Initial . Scurtare etape hiperuricemie 6 luni – 4 ani etc. Culturi negative din lichidul articular (in atac). SAU 6 din 12: Cel putin 1 atac de artrita acuta. Premenopauza – ereditara. dislipidemii. laringe etc. osteocondensare etc. HTA. Hipotiroidie.tumefactii parti moi. Inflamatia maxima apare pe parcursul primei zile. hiperuricozurie >800 mg/24 ore (daca apar). Elemente hipertrofice: “margine atarnanda”. sclere. Fara osteopenie periarticulara. Transplant – ciclosporina A. cortizonice. Spatiu articular pastrat. culturi. lichid. Artrita reactiva: anamneza. birefringenta negativa microscop cu lumina polarizata. Afectare F . rinichi. AINS. EXAMENE DE LABORATOR Hiperuricemie. Chiste osoase asimetrice distantate de articulatie. Prevenirea atacurilor si complicatiilor. RX. Chiste subcorticale fara eroziuni. 80% istoric familial. Scade productia factori inflamatori si chemotactici. valve cardiace. Atac unilateral MTF I. lichid. Obezitate. Suspiciune de tof. FORME CLINICE PARTICULARE Debut precoce (B < 25 ani) – 3-6% cazuri. TRATAMENT I Oprirea atacului. IFP. NL etc). BOLI ASOCIATE HTA. fibrinogen. diabet zaharat – sindrom metabolic.Prezenta de tofi gutosi clinic / imagistic: pavilionul urechii. olecran. Calcificari parti moi – tofi. Durere / tumefactie MTF I. hiperparatiroidism. Atac de guta: colchicina. DIAGNOSTIC POZITIV Eritem articular. Boli asociate. Atacuri de monoartrita. Consum cronic alcool. Modificari inflamatorii nespecifice (crestere VSH. cristale. 66 . predomina PMN N. Poliartrita reumatoida: FR. articulatii. activarea si recrutarea PMN. IRC. Atac unilateral afectand tarsul. cristale.

calibru. TRATAMENT PROFILACTIC Dieta (1 mg/dl): fara carne animal tanar. BCP – umar! PPC – genunchi. convulsii. Boala Kawasaki 3. Grupul poliarteritei nodoase 1. S. diaree. Granulomatoza Wegener 2. Clificarea vasculitelor ( mărimea vasului afecta ) I. Vasculite ale vaselor mici ºi mijlocii ( necrotizante sistemice) A. IC. Probenecid 0. varstnici. Vasculite din boli autoimune (LES. I. hepatici. cefalee. topografie Asocieaza : semne/simptome generale de inflamatie cu manifestari clinice generate de îngustarea/obstrucţia lumenului ngustarea/obstrucţ vascular / ischemie in teritoriul tributar. Fara alcool. Examen lichid articular – evidentiere cristale! Examen radiologic (alte tehnici imagistice). Poate precipita un atac. Doze 100 – 800 mg/zi (300 mg). reactii alergice.5 – 1mg/zi. rar aplazie medulara. Hiperuricemie asimptomatica – tratament si dieta . obstructie cai biliare. Benzbromarona etc.acid uric. CID. Vasculitele sistemice Prof.Strauss II. leucocitoclazicã cutanatã) III. CI: IRC avansata. Guta – MTF I. greata. miopatie. crustacee. spanac. Nu se asociaza cu ampicilina! Uricozurice: la pacienti cu uricozurie < 700 mg/24 ore. organe. Medicatie hipouricemianta: Allopurinol – inhibitor xantinoxidaza. Dr. IRA. Victor Stoica Spitalul Clinic “Dr.TRATAMENT II RA: diaree. Univ. Cortizonice: local infiltratie.5 -2 g/zi. febra. PR. Prudenta: IRC. Sjögren) Sjö B. S. Evitare diuretice tiazidice. Grupul vasculitelor granulomatoase : 1. Continuare tratament cu 1-3 mg/zi apoi intretinere 0. sparanghel. Sulfinpirazona 100 -800 mg/zi. eozinofilie. DE RETINUT Artropatiile microcristaline sunt frecvente. etc. Poliarterita nodoasã 2. Nromalizare ponderala la obezi. PR.boli asociate. Vasculita vaselor mari Vasculita 67 . general 20 – 50 mg/zi cu scadere in 7 – 14 zile la 0. conopida.Sj) Vasculite paraneoplazice Poliangeita microscopicã negranulomatoasã Vasculitã postmedicamentoasã (10%. Vasculite ale vaselor mici (de hipersensibilizare/alergice) Purpura Shönlein-Henoch Shö Vasculitã asociatã paraproteinemiei: Crioglobulinemia mixtã esenþialã Criofibrinogenemii Vasculite din boli autoimune (LES. AINS – orice preparat eficient si bine tolerat (+ etoricoxib 120 mg/zi). Alcalinizare urina pentru litiaza urica. varsaturi. sardine. TRATAMENT Nu se da in atacul de guta. Tinta acid uric < 6 mg/dl. RA: dispepsie. Cantacuzino” Vasculitele sistemice Afectiuni inflamatorii ale peretelui vascular Pot afecta vase de orice tip. Sindromul Churg .

Af. CMV. Inflamaþie necrotizantã a. Af. ale vaselor mici şi mijlocii 1. anorexie. leucemiei cu cel. arcuate ¨ infarct renal unic-multiplu Clinic : GNcr = IR cr. Mici = arteriole glomerulare aferente ¨ GN proliferativã segmentarã-difuzã A. SA IV. greţuri. necrotizantă sistematică de etiologie necunoscută caracterizată prin : Afectarea a.85% A. pancreatită Hepatomegalie : discretă (50%-60%) = icter(20%). V. interlobulare. Alte sindroame vasculitice Sindromul Behçet Behç Trombangeita obliterantă V. Rapid progresiv㠁¨ deces 2/3 Rapid Hematurie. Poliarterita nodoasă V. tardiv) tulburări vizuale (surditate)-hemoragie cefalee (HTA. Manifestări viscerale : 1. Afectare segmentarã (zone sãnãtoase) Predominã la bifurcarea arterelor Simptomatologie : A. TFH Absenţa splenomegaliei 2. vasculită) 68 . pãroase  « Eliberarea de v-d – NO. cefalee. proteinurie ( rar SN) HTA renovascularã severã SN) Infarct renal 3. Renalã : 70%. mijlocii = a. neexplicatã prin dietã) Stare generalã alteratã. intestinală (ulceraţii/infractizări/perforaţie) af. debut. crize comotiale (rar. Neurologică : caracteristică Periferică : mono-/polinevrită multiplex nevrite senzitivo-motorii (membre) SNC : AVC. HIV. Afectarea digestivă : 50 % Dureri abdominale. vărsături Melenă. mici-mijlocii Determinarea viscerală multiplă Afectare renală caracteristică Absenţa/raritatea afectării pulmonare-splenice Incidenţa : B/F = 3/1 debut la peste 40-45 ani Patogeneza : imunã imunã CIC/depozitate in peretele vascular (tip III) + C3 Ag HBs (35%). PGI2 « v-c ¨ tromboz㠁¨infractizare Anatomie patologică : A. mialgii B.Arterita temporală Polimialgia reumatică Arterita Takayasu Aortita din PR. mici-mijlocii Infiltrat PMN = ruperea laminei interne elastice チ¨ Necrozã fibrinoidã チ¨ trmboze チ¨ infarctizare チ¨ cicatrizare : stenoze/rupturi/anevrisme B. colecistită. rectoragii = af. Semne generale : T0 チ«G peste 4 Kg ( v. arterelor = apendicită.

Pedioasã. silenţios Af. noduli subcutanaþi. rinichi Oarbã (+30%) – muºchi nedureroºi c) Arteriografie : PB nerelevantã チ¨ af.) Dimensiuni mici (derm)/asemãnãtor eritemului nodos (dermo-hipodermici) C. vasa nevrorum) Mialgii difuze-astenie-atrofie musculară precoce 6. Af. cubitalã.patognomonici Kü Glezne. arteriolarã: arteriolarã: . Neuropatie periferică (mono/poli) 7. radialã. HTA (dy peste 95mmHg) 5.membre 3. inferioare-neerozivă-rezolutivă Sinovită prin CI depuse 5. Laborator : a) S. Mialgii difuze/astenie musculară m. CIC (50%) Ag HBs+ (35%). pericardică = pericardită ac. CPR チª NL cu PMN (peste 10000/mmc) チª NTr. Biopsie musculară (II cu PMN. IRcr (Cr peste 1.5mg%. etc. Af. necroză fibrinoidă) D+ = minim 3/10 69 . Dureri testiculare 4.. fără lichid Af. Inferioare 8.4. Af. Cardiacă : 75% Af. Arteriografie sugestivă 10. Inflamator biologic : チªVSH peste 10mm/h (peste 90%) チª fibrinogen.anevrisme (60%) mici (evoluþie severã . Musculară : Neurogenă (af. regiunea temporalã Afectarea axului vascular (a. ac. Livedo reticularis trunchi +/. Ag HBs+. predominã m. Ac anti-HBs + 9.stenoze segmentare/obliterare Criterii de diagnostic pozitiv (1990 – ACR) 1. Af. faþa externã gambe/antebraþe torace. coronare = I. inferioare Exantem polimorf Livedo reticularie – aspect marmorat+cianozã persistentã (plasã de peºte) membre ºi trunchi Purpurã – elemente palpabile Hemoragii subcutanate severe Ulceraþii Noduli Küssmaul – 15%. Cutanatã : Polimorfã. Af.30%. チª Eoz チ«C3 (70%). Ac anti-HBs (10%) ANCap sub 10% b) Biopsie/histologie : Þintitã ( +60%) muºchi dureroºi.M. miocardică = IC secundară HTA renale 7. Articulară : Artralgii-artrite asimetrice M. U peste 40mg%) 6. anemie. Genitală : dureri testiculare fără relaţie cu alte cauze 8. IG peste 4 kg 2.

miocardită. titru ª al FR corticodependenţă B) Af.Evoluţie Fãrã tratament = gravã. vase mici : infarcte periunghiale Arterita din LES A) Af. Granulomatoza Wegener V. vase mici şi mijlocii : vasculită necrotizantă în PR cu evoluţie îndelungată/forme severe sero+. Imunosupresive : af. necrotizantă a. Vasculite din boli autoimune Arterita din PR Complicaţie rară/gravă A) Af. vase mijlocii : S. deces prin IRcr. necrotizantă granulomatoasă/af. a. vase mici : eritem palmar/periunghial Infarct periunghial Purpură. inflamator biol. pericardită af. noduli subcutanaţi B) Af. pericardită. AVC) Cu tratament = bunã (85% la 2a/50% la 5a) Tratament P lmg/Kc/zi + Ciclo 2mg/Kc/zi X peste 12 luni Eventual plus terapie = remisiune 90% Azatioprină v. Rynaud. nesupurativã Eritem palmo-plantar/generalizat poliform : Trunchi/extremitãþi. Boala Kawasaki ( S. cardiacă : T ritm. miocardită. vasculră progresivă Corticoterapie ineficientă doze mari Corticodependenţă Plasmafereză – eşec terapie ci P + Ciclo Ac monoclonali anti – LTCD4+ IFN α 2a la cei Ag HBs+ Prognostic Rezervat la cei cu IRcr severă Mortalitate peste 30% . 5 ani). Mucocutaneoganglionar/PAN a copilului) V. Ciclo criterii de evolutivitate : T0 . ‫-ﻻ‬globulină iv (400mg/Kc/zi x 4 zile) 3. mici/mijlocii (PMN). Mucoase ( bucală. artere şi vene medii şi mici triadă : manifestări ORL + pulmonare (90%) + renale Anatomie patologică : V. limbă. s. buze) eritematoase conjunctivale acute Af. stare generală. livedo reticularis C) Af.40% 40 Tratamentul complicaţiilor 2. cu descuamare vãrful degetelor Lez. complicaþii (infarct intestinal/perforaþie HTA renal㠁¨ IC. Patogeneza : Superantigen infecţios + Ac = CI ¨V. fără micronevrisme 70 . interlobulare renale Simptomatologie: Debuta acut ª T0 peste 5 zile Adenopatie cervicalã acutã. IMac (rar) Evoluţia : fără tratament = 90% vindecare + 2% deces IMac Tratament : antiagregante plachetare. a. medii Anatomia patologică af. cu evoluţie severă şi leziuni cutanate/mucoase/adenopatii. Vasculite granulomatoase 1. continuã. mialgiile. necrotizantă care afectează copii (cca. Coronare – 10% (vasculită) anevrisme/tromboze = IMac. vase mari : gangrenă B.

fără depozite de Ig 4. epidurale) Manifestãri generale : To. (necrozate) mononicleare. meningee) mononevrite multiplex (a. pericarditã 8.Granuloame intraparietale + extravasculare : cel. Manifestări oculare : lez. gigant cu zone centrale necrozate Patogeneza : a) R. respiratorii inferioare : lez. Manifestări c. urină : hematurie microscopică. Inflamaţie nazală/bucală : Scurgere nazală sanghinolentă/purulentă Ulceraţii bucale 2. Infiltrate nodulare pulmonare (Rx) 3. cilindrurie 4. stenoză sunglotică) tuse/dispnee/hemoptizii multiple. histiotice.evoluţie : PIF + bronşiolită 3. NTr. Manifestãri cutanate : (40%) purpurã palpabilã Noduli subcutanaþi (inflamaþie granulomatoasã) Papule/vezicule 7.artralgii/mialgii (60%) 71 .RX : inflitrate pulmonare nodulare . Preponderent la nivel respirator b) Boală a CI = peste 50% au CIC Simptomatologie : 1. I VSH. CPR ANCAc (antiproteinază 3) = 90% 10% ANCAcDgs+ : Inflamaţie granulomatoasă de tract respirator V. sistematică a vaselor mici GN Criterii de diagnostic (ACR) 1. Pseudotumorale retrobulbar Conjuctivită. Manifestãri neurologice : (50%) vasculitã cerebralã difuzã (a. Manifestãri c-v : coronaritã. vasculitice/granulomatoase Manifestãri otitã medie チ¨ paralizie facialã perifericã (compresie N. uveită 6. De tip I : Hipersensibilitate la Ag exogen inhalat = localizare lez.obstrucţii lumen bronşii/trahee -capilarită alveolară : . Manifestări renale : (80%) GNC (20% în momentul prezentării) GNC focală/proliferativă Evoluţie la IRcr (cauză deces) Necroze focale. cel.arbore bronşic : . nodulare/infiltrative . チ«G. facial) secreþii nazale purulente/sanghinolente (epistaxis) dureri sinuri faþã perforaþie de sept nazal = deformãri piramidã nazalã ulceraþii ale mucoaselor nazalã/bucalã (palat) 2. bilateral obliterativă . anorexie Laborator : Anemie. Biopsie : Căi respiratorii superioare/ORL sau Pulmonară sau (stridor. CIC.I. Manifestări articulare/musculare : 5. episclerită. I NL. Manifestãri ORL :lez. Ex.

– Löffler) Lö 4. polipoză nazală – 10 ani b) boală eozinofilică infiltrativă pulmonară/digestivă c) vasculită sistematică granulomatoasă ( peste 3 ani evoluţie) Formă clinică desprinsă din PAN. cutanată : noduli/purpură (75%) urticarie cu durată peste 24h Criterii de diagnostic : 1. Infiltrat pulmonar tranzitoriu (pneumonie Eoz. Elemente de diferenţiere : Churg. epitelioide Simptomatologie : 3 faze de dezvoltare : a) rinită alergică.5mg/m2/lună – lg/m2 /lună durata – până la 1 an după inducerea remisiunii complete Pulsterapie în forma agresivă ( 3-5 luni) Dializă/transplant renal în remisiune cu IRcr 2. Wegner Afectare ORL Rară Frecventă Afectare renală Rară Frecventă Eozinofilie Frecvenţă (80%) Absentă Afectare neuro/cardiacă Frecvenţă (50% deces) Absentă Eoz extravascular (Biop) Frecvenţă/caracteristică Mai rară ANCA 70% ANCAp 95% ANCAc AB Frecvent Rar Evoluţia : fără tratament 25 % supravieţuire / 5 ani cu tratament 60 % / 5 ani 72 . Biopsie : Eoz extravascular Dgs + = 4/6 Elemente de asemănare cu granulomatoză Wegner : angeită granulomatoasă afectare ORL infiltrate pulmonare localizare a. Alergică şi granulomatoasă) Vasculită sistematică necrotizantă granulomatoasă afectează a. şi v.Strauss Gran. Eozinofilie (peste 10%) = 80% . cel. şi v.Renală Dgs+ = 2/4 Evoluţie : Fără tratament – deces în câteva luni de la declanşarea afectării renale Cu tratament – peste 90% remisiune lungă. Sindromul Churg-Strauss ( V. AB corticodependent (crizã prezentã/ în antecedente) 3. AB. Afectarea sinusurilor maxilare (Rx) 2. cu 50% recădere la 5 ani Tratament : obiective = inducerea şi menţinerea remisiunii tratamentelor recidivelor P = lmg/Kc/zi + Ciclo = 2mg/Kc/zi sau 0. Neuropatie multiplex – în mãnuºe/ºosetã 5.peste 1000/mmc 6. gigante cel. B/f = 3-4/1 Af. incidenţă redusă Debut x = 44 ani. mici şi mijlocii caracteristic afectare ORL + pulmonară + bronşică (AB) + eozinofilie Anatomie patologică : Granuloame necrozate intra-/extravasculare Infiltrate cu Eoz intravasculare/perivasculare Granulomul = central Eoz/periferie Mcf.

reanalã 73 . B Etiologia : Ag infecţios (S.Tratament : P = 40-60mg/zi + Ciclo (forme severe) – capilarită alveolară II.H. Renală : 90% . greaţă. IgM) + C3 IgM) Caracteristici : Dezvoltare sistematică Afectare cutanată dominant : m.colici. în valuri urticarie persistentă/dureroasă/generalizată Evoluţie blândă Purpura Schönlein-Henoch Schö ( purpura anafilactoidã) Cea mai frecventă vasculită Entitate clinico-patologică specifică produsă de CI prin IgA dominant Caracteristici : purpură artralgii af. digestivă şi renală preponderent la copii/adolescenţă (5 ani). de hipersensibilitate prin expunere la : Ag infecţioase/medicamente/corpi străini/ substanţe endogene (Ig. Vasculita vaselor mici Aspecte generale Afectare capilare/arteriole/venule Apariţia la orice vărstă Leziuni leucocitoclazice (resturi de Nc de PMN intra/perivascular) Infiltrate cu PMN – ruperea endoteliului --. MTF) Af. cilindurie Evoluþie : fãrã tratament = vindecare spontanã 2-3s recidive/cronicizare Prognostic : bun-faza acutã Prost – faza cr.perforaţii (rar) Af. ADN. Ag tumoral) CIC depuse în peretele vascular (IgG. vărsături . CIC. rectoragii . + fese ( sindrom hemoragipar/leziuni necrotice) erupţie maculo-papuloasă pruriginoasă (urticarie) Poliartralgii (75%) – genunchi/glezne/pumn (MCF. inf. Digestivă : . BK) – IACRS Medicamente Alimente (ou. Urinã : hematuri. coagularea Ex.GNAD (10%-20% cu IRcr Laborator : ª VSH. NL. =5% af. (scade Presiunea hidrostatica) (scade Presiunea hidrostatica) purpură palpabilă ap. lapte) Înţepături de insecte Vaccinuri Patogeneza : imună prin CI cu IgA depuse vascular cutanat şi renal Simptomatologia: Debut brusc cu T0 (IACRS) Purpură (100%) palpabilă membre inf.HDS.extravazare hematii = purpură Patogeneza : R. = 10%-30%. « C3 ( în puseu) – I IgA N = NTr.

LimfomB tip II – mixtã (M-G) tip III – policlonalã (G) Laborator : Crioglobuline mixte ----? (Ac monoclonali + policlonali) FR+. Crioglobulinemia mixtă esenţială Vasculită a vaselor mici mici ( arteriole/capilare/venule) prezenţa de Ig circulante precipitabile la rece/dizolvare la cald localizate în peretele arterial Etiologia : infecţii inaparente (bacterii/virusuri/fungi) Simtomatologia : T0 Cutanat : (90%) purpură m.IRcr Polinevrită Crioglobulinemiile : Crioglobulinemiile tip I – IgM monoclonale MM. Vasculita paraneoplazică Leucemia cu cel. necrotizantă a vaselor mici absenţa elementelor clinico-morfologice de inflamaţie granulomatoasă necrotizantă 80% ANCAp + şi Ag HBs Simptomatologie : asemănătoare Wegener 90% GN rapid progresivă 50% af. urticarie livedo reticularis S. Wal. SS. CIC. vasculite) Tratament : Etiologie dacă este posibil (vir/bact) Formă uşoară = AINS Formă severă = P + Ciclo (GN) IFNalfa 2a ( VHC+) plasmafereză 3. Neurologică 74 .d. Musculo-articulară 50% af. Renopulmonar) 40% af. Ag HBs D. inf. Digestivă 30% af. renală : (55%) GNcr membrano-proliferativă (depunere crio capilare glom) SN . Raynaud lez.Tratament : A) faza acută = Uşoară – AINS Severă – P = lmg/Kc/zi x 2s B) formă cr. Păroase Limfoame Tumori solide 4. チ«C4. Renală = agresivă P+Aza – insucces P+Ciclo/plasmafereză 2. v. Cu af. necrotice-maloeola externă/faţă laterală piciorului (expunere frig) Artralgii (70%) Adenopatii Heptaosplenomegalie Af. Poliangeita microscopică negranulomatoasă Rară. N = uºor チ« C3 Ac anti-VHC frecvent. Pulmonară (cea mai frecventă cauză de S. : crioglobulinemii secundare (LES.

anorexie. mai frecvent la femeile albe (?2/3) Anatomie patologică : Infiltrat dens cu Mononucleare gigante (LTc) la joncţiunea medie-intimă (arterită cu cel. temporală superficială. mari/medii Granulom-rupeea laminei elastică internă-proliferare/hiperlazie intimală-fibroză/tromboză Topografie : frecvent: a. Temporalã (arteritã cu cel. remisiune completã ºi stabilã Tratament : P = 40-60mg/zi x 2 ani ( cu チ« la 10mg/zi) plusterapie la cei cu pierderea recentã a vederii. fibrinogen. tip IV 75 . Rară carotide. Gigante) a. alfa – 2 globuline. LT-IL-2. Polimialgia reumatică ( pseudopoliartrita rizometrică) Caracteristici : Dureri musculare în centura S/P sau ceafã Redoare matinal㠁 « forþei musculare « S. la persoane vârstinice/acut T0 . astenie (50%) Cefalee recent instalatã (temporalã/occipitalã) – frecvent la cei cu VHS I Dureri în pielea capului (tâmple. artrofie N. IL-6. segmentarã.Tratament : plus terapie P + Ciclo / plasmafereză (capilarită alv) III. edem papilã. oftalmică. チª sensibilitãþii sinusului carotidian Cecitate precedatã de amaurozã/diplopie tranzitorie/halucinaþii vizuale Mialgii în centuri Artritã Îndurarea a. exudate. 6 . mai ales a.I.I tip IV sau III – eliberare de citokine (Mcf-IL-1. faþã). Bunã. temporală superficială Etiologie : necunoscutã – frecvent fenotip HLA – DR 4 R. rar infract scalp/limbã Claudicaþii maxilarã/lingualã Polinevritã/mononeuropatie. în particular carotida ext. Ao şi ramurilor sale. centrală a retinei Simptomatologie : Debut insidios. amiloid A seric anemie. + : T0 vârstnic peste 50a チ¨ 75/85a Cefalee recentã Cecitate recentã Mialgii în centuri A. Endoteliu ¨ ef. Optic) Evoluþie sub tratament : f. 2. Biologic inflamator Vîrsta la debut peste 50a Relaþia cu boala Horton: a) clinic – 40%-60% din cei cu BH au PMR din b) histologic – 16%-21% din cei cu PMR fără semne clinice de HB au elemente histologice de arterită cu celule gigante c) temporală – cei cu PMR se complică în timp cu arterită temporală Etiologie : HLA-DR-B104/01 R. polifocalã ECO Doppler a. Arterita temporală (Horton) Inflamaţie a tunicii medii a vaselor mari af. Temporalã superficialã . Vasculita vaselor mari 1. Temporalã/facialã/oftalmicã + FO (hemoragii. Gigante. a.チ« pulatilitatea Laborator : チª VSH. I G. TFH anormale – 50% Dgs. IFN gama) Factor toxic seric ¨ af. Temporalã modificatã Anemie Biopsie a. CPR. Chemotactic Mo = granulom cu tromboze + fibrozã Vârsta peste 50a. ciliare post.

Claudicaţie m.prezenţa lez. centrale a 4. gigant localizată pe arterele mari afectează Ao (crosa) şi ramurile crosei Ao Patogeneză : panarterită stenoyantă – proces infiltrativ cu cel. To. Rãspunsul rapid la tratament cu P = 10-20mg/zi Frecvent dgs. CPR 5. Sinovitã proximalã imagistic (RMN. de regulă tardiv .Diagnosticul PMR : Diagnosticul a) semne generale : subfebrilitate. IAo neregulat – stenoze/dilatări anevrisme Diagnostic + : Femeie tânără Absenţa pulsului periferic (brahială) Diferenţă TA la braţe peste 10mmHg Sulfuri arteriale prin stenoză (subclavie/carotidă/femurală) dd cu sulfurile aterosclerotice vârstnic Claudicaţie la extremităţi PET (TC cu emisiede pozitroni) Angiografie + : tip I = arc Ao şi ramurile tip II = coarctaţie de ao ( descendentă abdominal tip III = variantă I/II Evoluţie ondulantă = remisiune spontană/progresivă cu deces în ani Tratament : a) medical = P = 40-60mg/zi sau Ciclo 2mg/Kc/zi sau Azatioprină (forme rezistente la P ) în perioada preocluzivă/de acutizare Aspirină doză cardiovasculară 76 . Mononucleare şi gigante afectate : subclavia. de crosă Ao) Arterită cu cel. vîrsta 20-30a Simptomatologie : a) semne genmerale = faza preoclizivă – astenie. fără plus. Durata prelungitã a simptomelor (peste 1 lunã) 7. redoare matinală peste 1/2h în cel puţin 2 din următoarele 3 zone: Centura scapulară Centura pelvin = caracter simetric creafă 4. Absenţa pulsului radial 7. Angiografia : Aortografia = perete îngroşat. VSH peste 40mm/h. frecvent nocturne. Eco. dureri musculare difuze. Sincopă = ischemie cerebrală. femurală Preponderenţă feminină. HTA = ischemie renală (stenoză) 5. rash cutanat b) faza ocluzivă – dgs. S. accentuate de mişcări. artralgii. carotidele. scintigrafie) 6. ruptură. Arterita Takayasu (B. vertij. ICC + HTA + IAo/CMD amauroză retinei disecţie. astenie. incopă 2.absenţa semnelor generale 1. anorexie. AIT. IMac = ischemie coroniană 3. mialgii. I G depresie.vârsta peste 50a 2. Absenþa unor boli reumatismale/neoplazice 8. Tulburări de vedere = ischemie a. I forţie musculare 3. arcul Ao. + la peste 3 luni de la debut 50+% au afectare asimetrică Tratament : P =10-20mg/zi atac – efect în 24 h – durată peste 2 ani doză de întreţinere mai mică până la finele tratamentului 3. cicatriceale artriale . ª alfa – 2 globulinelor. 8. Superioare = Ao-anevrism. 6. anemie b) 1. I G. ascendenta.

30% demenţă în final dgs. B Meningită. B cea Hipersensibilitate cutanată nespecifică – apare lez. Aseptică AVC. Manif. vasculare : vasculită de vase mici (93%) tromboflebite superficiale/profunde rar anevrisme – săngerare. Behçet iniþial: Behç aftozã bucalã/genitalã/iritã Aftozã bucalã fãrã cicatrice poate precede cu 10 ani x 10 zile B. esofag 5. melenă (BII) af. Manifestãri cutaneo-mucoase – specificitate = aftozã pluriorificialã frecvent bipolarã (bucalã + genitalã) rar perioralã/faringianã/laringianã) A) Pseudofoliculita necrotică : NU este centrată de firul de păr caracteristică. colon ascendent. preponderent venulele Patogeneza : vasculită cu hipercoagulabilitate prin activarea cel. cutanate eritem nodos/pseudofoliculită/test patergic+ tromboflebită superficială Criterii minore : artrită 77 . excepţie uveită Afectarea predilectă a vaselor mici. Manifestări articulare : 50% / mono/poliartrită seromono/poliartrită 3. transvers. + RMN. hipopion) irită af. glaucom. SNC : 10-20%. Ulterior tablou clinic complet: clinic 1. Manif.i. Manif.v. meningoencefalită ac. oculare (hipopion/irită/iridociclită/corioretinită lez. oculare : 10% ca primă manifestare uveită anterioară – HLA-B51+ (cecitate. = test patergic pozitiv la 24h-48h pustulotică b) Eritem nodos : F. pustulotică la locul de inj. Boala Behçet : Behç Vasculită sistemică caracterizată prin : Stomatită aftoasă recurentă Ulceraţii aftoide genitale Uveită cu cecitate Leziuni cutanate Leziuni auto-limitate. endoteli ale şi a Tr Hiperfuncţie a PMN ( în absenţa infecţiei) Expansiune clonală a LT autoreactive CD4+CD8+ Proces inflamator autoimun Simptomatologie : A. infractizare Diagnostic : Criterii majore : ulceraţii aftoide recurente lez. ulcerative genitale lez. sechele 4. spate/faţă 2.b) chirurgical = chirurgie reparatorie arterială (by pass) pt. IgD în LCR 6. gambe noduli dureroşi-depigmentare/ulceraţii c) Noduli acneiformi : B. cea mai frecventă. faţă ant. digestive : dureri. Retiniană frecvent bilaterală (flebită/tromboză atrofie papilară – nevrită optică 4. zonă ileo-cecală. Manif. diaree.

multifavorială F.チªLB perivascular + C3. : .afectare microvascularãfibrelor musculare . genetic : peste 50% HLA-DR3. picior. ischemie : la copil Patogeneza : imunã – mediatã celular (PM)/umoral (DM) a) PM : celular – LTcCD8+ între miocitele . fibrei musculare striate. rar miocardice degenerescenţă vasculară. CPR (depinde de gr. necroză miofibrilară. scapularã 78 .absenþa afectãrii vasculare . musculară + cutanată caracteristică Incidenţă : orice vârstă.inflamaþie care exprimã HLA-cls. vasculare NU ocularã) ª HLA – B51+. P1. Mcf: peri-fibră musculară (PM) sau vascular (DM) angeită severă (DM) : piele.auto. test patergic + Evoluþie : ondulatã/deces prin complicaþii neurologice Tratament : a) forme uşoare : corticoterapie topic. thalidomidă Colchicină – CTS sistemic la cei cu rezistenţă b) forme severe : Oculare : CTS topic+sistemic Oculare P+Ciclo/Ciclosporină IFN alfa – 2a SNC : P în doză mare. I (Jo1. Anatomie patologică : af. atrofie perifasciculară.B8 (copil) sau B14 (adult) F.40-60a (F/B = 2/1) . m. S. 1) af. toxoplasma. チ«G. pelvinã/c. af. neurologică Dgs +: 4 M sau M/2M + 2m = probabil Laborator :  ª VSH. pulsterapie G-I : P. distrucþia capilarelor. muscularã : disfuncþie/astemnie muscularã. generale : tip infecþios/debut febril. I F musculare lent (s. Pl7) vurusuri (mimetism între cel. proximalã = c./fibre musculare necrozã. colchicină SZN Polimiozita . microinfracte) tardiv : fibroză. imună : R autoimună = Auto-Ac specifici miozitei + asocierea de alte boli autoimune (LES. SD) + crioglobuline F. LTh = . max. Extremităţilor (mâini. Boli colagen) .copii 5-15a (miozită as. medicamente F. G-I (tromboze. vasculară (anevrisme/tromboflebită profundă) af. simetricã. ª IgN. ? subcutanat. Raynaud (lent) infecþios/debut Af.Dermatomiozita Boală inflamatorie nesupurativă a muşchiului striat implică modificări inflamatorii şi degenerative (muşchi + piele) rezultă în final atrofii şi contracturi musculare Polimiozita = afectare numai musculară Dermatoizita = af. ARNt sintetatzã molecular) b) DM : umoral .Ac v. inapetenþã.afectare G-I epididimită af.peste 60a = paraneoplazie Etiologia : necunoscută. faţă) Simptomatologie : Manif. mediu : virusuri. 4 --. SZN Articulară : AINS. II cu L. calcificări musculare NU : musculatură netedă.

cutanată (edem periorbitar. SD.conjunctiv (overlap sindrom): LES. scapulară : dificultate în ridicarea braţelor/pieptănat – îmbrăcat M. uter).. de aspiraţie Ex. pelvinã : dificultate în flexia urcat/coborât scara coapsei/abdomen C. pn. cutanate Ac anti-SRP = boală severă + cord Forme acute : rabdomioliză/pseudotrikinozică. imune) (チª VSH nu se coreleazã cu severitatea bolii (チ (チ în DM). 4.C. S. alfa -2 globuline. B.Dgs. muscularã membre prox/dist frecvent asimetricã neuropatie perifericã チª CPK. de aspiraţie PIF = ac anti – Jo. scalp. debut insidios af. mieloproliferative 5. Obiectiv : Iniţial = tumefacţia maselor musculare Tardiv = atrofie/contractură musculară. miozită + miocardită (T ritm/conducere) IC ( miocardită/HTP) Ac anti-SRP ( particulă semnal de recunoaştere) Pulmonar : Hipoventilaţie (astenie m. ovar. DM idiopatică primară a adultului : af.asemãnãor PM . PM sau DM asociată neoplaziei: peste 55 ani. IFP = semnul Gottron dermatită exfoliativă pe palme/degete hiperemeia patului ungheal/telangiectazii periungheale calcificări s. Pn. BMTC. regurgitaţie pe nas alimente M. PM sau DM copilului : prezenţa vasculizei necroze cutanate. calcificări s. Sjögren. vasculite Sjö 6. Raynaud (10%) Cardiac : rar. faringiană/esofag superior : disfagie. Respiratori) Br. CPR – frecvent N (チª în NEO/b. respiratori : i. G-I. Histologic: . disartrie M. clasic NU manif. costali.c. subacută/nodulară 2. cefei : ridicarea dificilă a capului de pe pernă nu poate menţine vertical capul M.vascuole în fibrele musc.înconjurate de granulaþii de amiloid Laborator : Biologie : チª VSH. PM idiopatică primară a adultului : debut insidios. colom. genital (sân. diafragm): dispnee. 1 Digestiv : difagie. EMG . CIC+. Miozita cu corpi de incluziune : peste 50 ani. tranzit lent. FR+ Enzime musculare : CPK-MM peste 10x (N = inhibitor circ. laringiană : disfonie. Miozita asociată cu alte boli ale ţ. calcificări) 3./tardiv/neo) 79 .c. ceafă periorbitar – edem vviolaceu al pleoapelor (ochelari) în “V” pe gât pleoapelor erupţii eritemato-masculo-papuloase MCF. S. calcificări Cutanat : rash = faţă. precede/concomitent/succede neo : pulmon. b. ulceraţii Articulaţii : rar (25%-50%) Forme clinice : 1.

iInf. Dermatologice (DM): edem periorbitar. Mcf localizat atrofie fibre musc.LDH. /II/atrofie perifascicalarã Auto Ac-specifici Manif. respiratori) Dureri şi sensibilitate în m. s./cutanată (DM) Diagnostic +: Astenie musculară somatică (centuri/flexori anteriori gât simetrică/progresivă disfagie/af. carboxiglutamic (DM) Imuno : Auto anti-ARNt sintetază.cura tumorii Sclerodermia sistemică Boală cronică multisistemică. etiologie necunoscută asociază îndurarea+îngroşarea tegumentelor cu modificări fibrotice/inflamatorii/vasculare ale unor organe interne însoţite de anomalii imunologice celulare şi umorale Incidenţa : frecvent decadele 3-5. aldolaza チª mioglobinã.1 – PIF ( PM. P1. チ« rapidã. musc. チ« P b) Imunosupresoare : (+/. PL-12 Ac anti-SRP (citoplasmă) Mi-2 – DM (nucleu) EMG : miopatie inflamatorie Biopsie musculară : degenerare/necroză miofibrile II cu L. fibronectinã c) F. Jo. ereditar = agregarea familială a bolii asocierea altor b. m. Gottron Tratament : a) Corticoterapie : P= 1-2mg/kc/zi – 2-41 (DM)/61 (PM) pânã la ameliorarea clinicã/biologicã/EMG apoi dozã de întreþinere 2-3 ani plusterapie în forme severe Ineficienþã : dozã insuficientã. Imuni : 80 . cărbune) clorură de vinil/răşini/hidrocarburi aromatice ulei comestibil falsificat implant silicon (?) Patogeneza :  ª aberanþã a sintezei de colagen ºi alte component ale þ. de mediu = mineri (Au. proteoglicani. III. CPK =N ameliorare la. ac. Afectaţi ª CPK-MM EMG = miopatie inflamatorie Biopsie + = necrozã f.5 25/50mg/s x 6-12 luni AZA 2mg/Kc/zi Ciclofosfamidă 2-4 mg/Kc/zi/ plusterapie NU la copil c) Plasmafereză – mai ales la copii cu vasculită d) Kinetoterapie –recuperare e) NEO. S. conjunctiv ª Activarea fibroblaºtilor チ¨ I colagen I. eroare diagnosticã. Raynaud) P1-7. IX. neo Astenie muscularã = recidivã-accentuare la I P miopatie CST-predominã m.P) MTX 7. de colagen la rudele celor cu SS altor SS asociată cu HLA-Bw 35 sau DR1 b) F. F/B = 3/1 Etiologia : necunoscută a) F.

vascular : lez. netede/proliferare colagen 2. viscerale : Af. Macroangiopaticã Fibrozã adventicealã + pãerivascularã Lez. digestivă : Cea mai frecventă: Mucoasă subţiată Atrofia m. astenie « G « subfebrilitate poliartralgii St. Avansat = senzaþie de constricþie scleroză generalizatã (carapace) 81 . elastic) Foliculi piloºi/gl. netedă) localizare Ulceraţii = esofagită de reflux Atrofia m. Esopfagul : 90% din af. af. renală : vasculită. murală 1. III: ulceraţii. cardiacă : degenerescenţă fibre miocardice fibroză interstiţială miocardică fibroză ţesut de conducere leziuni coronriene pericardită fibroasă Simptomatologie : Debut : insidios = S.Ac antinucleari + (95%) Hipergamaglobulinemie チ«activitãþii LTcCD8+.95%) – 1/ ani ant. G D. digestivă localizare : 2/3 inferioare (m. af. vasculitice =HTP C. Sebacee dispãrute Atrofie dermicã Papile dermice ºterse Lez. Inflamatorii : II perivascular (LPmP1.infarctizări corticale. Netede Proliferare colagenică i. Emndoteliu arteriolar (?)チ¨ îngroºare intimalã: (?)チ Obliterare dop fibrinã チ¨ an. Raynaud (90% . Mo) în derm/hipoderm Proliferare endoteliu vascular stadiul avansat : Fixarea tegumentului (prolif. colagen/ « þ. Vasculare preced fibroza (debutatã perivascular) e) 90% au anomalii cromozomiale Anatomie patologică : Predominã fibre colagen  « fibre elastice « Lez. af. pulmonară : fibroză interstiţială difuză/prebronşică chisturi pulmonare lez. NK チªactivitãþii LThCD4+ チ¨ IL-1 cu stimulare fibroblaºti Mo ºi Mastocite de derm チ¨ IL-1 cu stimulare fibroblaºti チª agregarea celularã チ¨ eliberarea de mediatori ºi inflamaþie d) F. diverticuli 3. cutanate : caracteristice Stadiul precoce : lez. Intestin : pseudodiverticuli colonici B. Stomacul : DD II.

Ap. cianoză restricţie : af. vitiligo depigmentare perifoliculară (sare şi piper) Calcificări s. aderent falangă) S. Tegumente : . Af. hemoptizii./dilatare/I peristaltică (75%) hipersecreţie gastrică (80%) c) Jejun. cardiacă : rar T ritm/conducere HTA renovasculară IC (HTA + HTP) CIC pericardită falangă 82 . canal carpian Rx = sp. Ileon : ileus dinamic S. locomotor : poliartralgii/artrite (rar) IFprox. digestiv : a) Esofag : loc II după tegument simtomatologie de BRGE esofagită de reflux – stenoză E/rar achalazie b) Stomac. Ap. Ap. respirator : loc III dispanee. articular N acroosteoliză ultimă miozită – atrofie musculară C.. Muşchi respiratori I difuziunea gazelor : bloc alveolo – capilar fibroză interstiţială – Neo vasculită pulmonară HTP Rar afectare pleurală E. TT semiflexia degetelor (teg. rigiditate (fildeş) Atrofic : absenţa/ştergerea pliurior cutanate aderenţa la planuriloe profunde absenţa părului/gl. inferioare (rar) Hiperpigmentare difuză (30%). sudopripare/sebacee tegumente uscate Cele mai afectate zone : a) Mâna : tegumentele degetelor aderente de dorsul falangelor necroze/ulceraţii/cicatrici în pulpa degetelor b) Faţa : icoană bizantină/imobilă pliuri şterse nas/buze subţiri microstomie. DD : plenitudine/greutate prin : atrofie musc.c. tuse seacă. RCC.A.cea mai frecventă afectare Iniţial = edemaţiate (durată de luni) – piele Tardiv = scleroase + induraţie. pliuri radiale întinsă. De ansă oarbă (malasorbţie)/diaree hemoragie digestivă d) Colon : pseudodiverticuli D.(vârful degetelor/antebraţe) Telangiectazii : buze/limbă – mâini/faţă B. fără godeu Alte localizări : braţe/trunchi/abdomen/m.

Sd. limitată : în plăci (morfeea) – plăci indurative cutanate în picătură – în bandă/lineară – “en coup de sabre”/bandă a trunchiului II.centromer – 70% (mai ales în CREST) anti . Raynaud vechi (peste 10-15 ani) Af. SS forma cutanată difuză : debut recent S.c. SS forma cutanatã limitatã : S. Raynaud ( sub 12 1 v. ª IgG anemie (inflamaþie cr. pluriviscerală dilatare/distrucţie anse capilare Ac anti-Scl 70+ şi anti .CIC IRcr = cauză majoră deces Laborator : VSH = N. renală : rară = graviditate HTA malignă = criză renală sclerodermică : Cefalee Tulb. manif. biopsie pulmonară Ex. telangiectazii Anse capilare dilatate Ac anti-nucleari cu incidenþ㠁ª CREST : formă particulară SD circumscrisă : episodică/tinereţe – involuţie spontană morfee (plăci/picături/nodulară/buloasă/circulară) 83 . uºor ª./ an. cutanate) cutanate) af. SD sistemică progresivă : 1.centromer 2.F. hipergama./sângerare dig. Oculare Oligurie – IRac Convulsii IVS+/.Ro – SD + S.Esofag : tub de sticlă hipoton dispariţia peristalticii EDS : esofagită de reflux + manometrie esofagiană: Pulmon : Fibroză interstiţială (fagure) Disfuncţie restrictivă – tulburări de difuziune Lavaj alveololar ? TC. pulmonarã/nevralgie trigemen/calcificãri s.25% Biopsie cutanatã : depunere excesivã de colagen proliferare endoteliu intimal Rx: . Af.) Ac specifici specifici anti .af. urină Forme clinice I. ulmonarã anti . Sjögren Sjö FR+ . cutanată membre/faţă/trunchi af. cutanatã limitatã la mâini/faþã/antebraþ/picior tardiv HTP +/.SC1 70 – 20-30% (antitopoizomerazã I) formã difuzã cu af. macrocitarã – florã exces/microangiopaticã/IRcr.

v. HLA/DR3. H. 2% PG i.c.p.i. DM Evoluţie : durată lungă extindere în S2 şi profunzimea tegumentului Complicaţii : Complicaţii malasorbţia Iresp.Raznaud rticulară /viscerală 84 . antiplachetare : aspirină/ticlid antifibrozante : tratament de fond: D-penicilină AZA – SD rapid progresivă IFNgama Colchicina 1mg/zi x 5 z x 6 -12 l CST : rol controversat Indicaţii : Forma edemetoasă (P=10mg/z) Fibroza pulmonară + Ciclo Pericardită. E (iniţial) Fibroză prin exces colagenic Simptomatologie : iniţial : dureri/tumefacţi/redoare – mâini. Ampi) Fasciita eozinofilică Formă clinică de boală a SD sistemice caracterizată : indurare tegumentară af. af. articulară/viscerală/S. anti/Scl 70+ vârstn HLA/DR3. = af. Certitudine: II cu L. concomitentă fascii + muşchi NU af. Tratament : Rezultate medii Ob-ameliorare Prevenirea sclerozie ireversibile Igienic : NU frig/fumat – băi calde V-dilatatoare : antagonişti Ca++ (Nifedipin 20mg x 3/zi) IEC – criza renală sclerodermică Nitroglicerină ungv. miozită (40mg/z) C. Reanală (pp criză renală sclerodermică) Tratamentul comlicaţiilor : Esofagita Malasorbţie (Tetra. P1. tegument aderent/limitare mişcări NU af. gambe tardiv : induraţie fibroasă tegument + ţesut s. preponderent tinerii Anatomie patologică : Biopsie dgs. concomitent zonele distale (mâini/picior) eozinofilie + infiltrat cutaneo-mucos cu E hipergamaglobulinemie Rară. antebraţe./renală/cardiacă AK esofag/pulmon Prognostic : favorabil în localizări cutanate defavorabil în visceralizare/difuze B. vârstnic.Sindroame de suprapunere – BMTC.

La extremitãþi NU sclerodactilie eozinofilie. ? subcutanat. musculară + cutanată caracteristică Incidenţă : orice vârstă. calcificări musculare NU : musculatură netedă. Mcf: peri-fibră musculară (PM) sau vascular (DM) angeită severă (DM) : piele. max.チªLB perivascular + C3.auto.40-60a (F/B = 2/1) . anemie aplasticã. II cu L. fibrei musculare striate./fibre musculare necrozã. + : tegument indurat + þ. P1 Dgs. apoi I la 10-15mg/zi x câteva luni Cimetidinã 400mg x 2/zi Polimiozita . Pl7) vurusuri (mimetism între cel. S. Dr. Univ.afectare microvascularãfibrelor musculare . Cantacuzino” Polimiozita . toxoplasma. P1. Extremităţilor (mâini. Boli colagen) .Dermatomiozita Boală inflamatorie nesupurativă a muşchiului striat implică modificări inflamatorii şi degenerative (muşchi + piele) rezultă în final atrofii şi contracturi musculare Polimiozita = afectare numai musculară Dermatoizita = af.Ac v. imună : R autoimună = Auto-Ac specifici miozitei + asocierea de alte boli autoimune (LES. I (Jo1. biopsie Complicaþii : チ«NTr. braţe/coapăse/trunchi raţe/coapăse/trunchi Laborator : eozinofilie (30%) mai ales iniþial チª VSH. genetic : peste 50% HLA-DR3. SD) + crioglobuline F. faţă) Simptomatologie : 85 . necroză miofibrilară.inflamaþie care exprimã HLA-cls.5mg/Kc/zi x 4-6s. LTh = .copii 5-15a (miozită as. medicamente F. ARNt sintetatzã molecular) b) DM : umoral . atrofie perifasciculară. picior. I IgG CIC チª (50 %) biopsie : inflamaþie + fibroza fasciei profunde E+II cu L. mieloproliferative Tratament : P= 0.B8 (copil) sau B14 (adult) F.c. 4 --.peste 60a = paraneoplazie Etiologia : necunoscută. s. Victor Stoica Spitalul Clinic “Dr.tardiv af. mediu : virusuri. Anatomie patologică : af. hipergama. : . G-I (tromboze. microinfracte) tardiv : fibroză. rar miocardice degenerescenţă vasculară. m. distrucþia capilarelor. I. multifavorială F. hipergamaglobulinemie.absenþa afectãrii vasculare . ischemie : la copil Patogeneza : imunã – mediatã celular (PM)/umoral (DM) a) PM : celular – LTcCD8+ între miocitele .Dermatomiozita Prof.

BMTC. pelvinã : dificultate în flexia coapsei/abdomen urcat/coborât scara C. ulceraţii Articulaţii : rar (25%-50%) Forme clinice : 1.conjunctiv (overlap sindrom): LES. EMG . regurgitaţie pe nas alimente M. pelvinã/c. SD. imune) (チª VSH nu se coreleazã cu severitatea bolii (チ (チ în DM). CPR – frecvent N (チª în NEO/b. Miozita cu corpi de incluziune : peste 50 ani. tranzit lent. PM idiopatică primară a adultului : debut insidios. Obiectiv : Iniţial = tumefacţia maselor musculare Tardiv = atrofie/contractură musculară. colom.c. ovar. subacută/nodulară 2. Sjögren. calcificări Cutanat : rash = faţă. cefei : ridicarea dificilă a capului de pe pernă nu poate menţine vertical capul M. mieloproliferative 5. PM sau DM copilului : prezenţa vasculizei necroze cutanate. de aspiraţie PIF = ac anti – Jo. 1) af.înconjurate de granulaþii de amiloid Laborator : Biologie : チª VSH. FR+ 86 . costali. diafragm): dispnee. cutanate Ac anti-SRP = boală severă + cord Forme acute : rabdomioliză/pseudotrikinozică. S. inapetenþã. Pn. precede/concomitent/succede neo : pulmon. generale : tip infecþios/debut febril.Manif. muscularã : disfuncþie/astemnie muscularã. Respiratori) Br. proximalã = c. vasculite Sjö 6.vascuole în fibrele musc. IFP = semnul Gottron dermatită exfoliativă pe palme/degete hiperemeia patului ungheal/telangiectazii periungheale calcificări s. Raynaud (lent) Af. S. S. respiratori : i. 4. b. «G. de aspiraţie Ex. Histologic: . 1 Digestiv : difagie. scalp. genital (sân. Raynaud (10%) Cardiac : rar. pn. debut insidios af. miozită + miocardită (T ritm/conducere) IC ( miocardită/HTP) Ac anti-SRP ( particulă semnal de recunoaştere) Pulmonar : Hipoventilaţie (astenie m. DM idiopatică primară a adultului : af. disartrie M. ceafă periorbitar – edem vviolaceu al pleoapelor (ochelari) în “V” pe gât erupţii eritemato-masculo-papuloase MCF. G-I. CIC+. simetricã. cutanată (edem periorbitar. laringiană : disfonie. calcificări s. muscularã membre prox/dist frecvent asimetricã neuropatie perifericã チª CPK. alfa -2 globuline.asemãnãor PM . faringiană/esofag superior : disfagie. I F musculare lent (s. scapulară : dificultate în ridicarea braţelor/pieptănat – îmbrăcat M. scapularã C. B. calcificări) 3. PM sau DM asociată neoplaziei: peste 55 ani. clasic debut NU manif. Miozita asociată cu alte boli ale ţ.Dgs. uter).c.

/cutanată (DM) Diagnostic +: Astenie musculară somatică (centuri/flexori anteriori gât simetrică/progresivă disfagie/af.5 25/50mg/s x 6-12 luni AZA 2mg/Kc/zi Ciclofosfamidă 2-4 mg/Kc/zi/ plusterapie NU la copil c) Plasmafereză – mai ales la copii cu vasculită d) Kinetoterapie –recuperare e) NEO.5 Vasculare: modif de culoare. respiratori) Dureri şi sensibilitate în m. proces transvers C7 marit EMGconducerea nervoasa Arteriografie Tratament : . ac..1 – PIF ( PM. mana. /II/atrofie perifascicalarã Auto Ac-specifici Manif. チ« P b) Imunosupresoare : (+/. Raynaud) P1-7.P) MTX 7. Gottron Tratament : a) Corticoterapie : P= 1-2mg/kc/zi – 2-41 (DM)/61 (PM) pânã la ameliorarea clinicã/biologicã/EMG apoi dozã de întreþinere 2-3 ani pânã plusterapie în forme severe Ineficienþã : dozã insuficientã. carboxiglutamic (DM) Imuno : Auto anti-ARNt sintetază.inj locala anestezica in scalen .cura tumorii Reumatismul abarticular Gabriela Udrea Sindromul de apertura toracica superioara Compresia pachetului neurovascular brahial si aa si vv subclavie Neurologice: durere si parestezii din coloana cervicala.iInf. degete 4. Jo.Enzime musculare : CPK-MM peste 10x (N = inhibitor circ.rezectie coasta 1 si m scalen Manevra Adson: Obiectiv: evalueaza prezenta sindrom de scalen anterior reprezentat de compresia arterei subclavie de catre scalen. 87 . s. temperatura. eroare diagnosticã. CPK =N ameliorare la. durere. m. チ« rapidã.postura corecta ./tardiv/neo) CPK-MM LDH. Dermatologice (DM): edem periorbitar. umar. S. Afectaţi ª CPK-MM EMG = miopatie inflamatorie Biopsie + = necrozã f. PL-12 Ac anti-SRP (citoplasmă) Mi-2 – DM (nucleu) EMG : miopatie inflamatorie Biopsie musculară : degenerare/necroză miofibrile II cu L. P1. Mcf localizat atrofie fibre musc. aldolaza ª mioglobinã. fenomene Raynaud Rgf torace : coasta cervicala. musc. neo Astenie muscularã = recidivã-accentuare la I P miopatie CST-predominã m. brat.intarirea centurii SH .

imbracarea puloverului.varsta ( degenerare. Testul Allen : Obiectiv: evalueaza prezenta sindromul de hiperabductie Metoda : umarul este abdus si rotat lateral. Se cere pacientului sa roteasca capul in partea opusa umarului testat.durere la impreunarea mainilor deasupra capului .conflict coracoacromial (suprasolicitare) . stranut.durere la atingerea spatelui cu mana afectata 88 . cu tumefactie la nivelul cartilagiilor costale 2 si 3.durere pe tuberozitatea mare a humerusului si in varful umarului . Umarul Tendinita mansonului rotatorilor Ruptura mansonului rotatorilor Tendinita bicipitala Capsulita adeziva Tendinita mansonului rotatorilor Etiologie: .durere la rotarea in timpul somnului pe umarul afectat .Durerea usoara sau severa. . pieptanat) . Durerea la aceasta manevra este un semn de conflict subacromial. cotul este flectat la 90 de grade. Se cere apoi pacientului sa respire profund cu ceafa extinsa si capul rotat catre umarul testat. Tratamentul caldura locala.Debutul : acut sau gradat.durere subacromiala sau pe fata laterala a deltoidului .procese inflamatorii RA . pacientul va avea bratul rotat intern astfel ca policele sa priveasca in jos si va flecat bratul in incercarea de a duce mana deasupra capului. injectii locale cu xilina.durere la ridicarea bratului pe cap ( condus. corticosteroid. . Metoda: se plaseaza o mana pe scapula pacientului pentru a o stabiliza iar cu cealalata se apuca antebratul pacientului.osteofit artic acromioclaviculara .Metoda: Se palpeaza pulsul radial cand bratul este rotat extern. Tendinita cuffei rotatorilor Tratament: Repaus Aplicatii reci Ultrasunete AINS Cortico local (bursa subacromiala comunica cu mansonul rotatorilor) Exercitii fizice Ruptura mansonului rotatorilor Etiologie :injurie a mansonului rotatorilor. luxatii) sau dupa activitati repetitive. Afectarea peretelui toracic anterior AFECTAREA PERETELUI TORACIC ANTERIOR: sindromul Tietze si costocondrita Sindromul Tietze este mai putin frecvent decat costocondrita si este de etiologie necunoscuta. . posttraumatic( fracturi. scad vasc) Cea mai frecventa cauza de durere humerala Durere pe aspectul lateral al umarului. inspir sau variate miscari ale peretelui toracic + tumefactie locala. Interpretare: Testul este considerat pozitiv atunci cand manevra determina disparitia pulsului radial. cu cotul extins.senzatie de blocare a miscarii de ridicare a bratului Ruptura mansonului rotatorilor Examenul fizic: . iradiaza in umar.Durerea este pusa in evidenta la palpare. varsta inaintata rupturi partiale si totale Acuze : . la abductia intre 60-120 grade Asociata frecvent cu depozite calcare la insertia m supraspinos Rgf cu umar in RE opacitati rotunde ovalare de cativa cm Manevra de punere in evidenta a afectarii mansonului rotatorilor Testul Neers Obiectiv: pune in evidenta prezenta conflicului coracoacromial. agravata de tuse. Costocondrita este mai frecventa si este asociata cu durere dar fara tumefactie.

proeminenta deasupra fosei antecubitale cu aspect de “Popeye” in cazul rupturii de tendon biceps Semne si simptome Sensibilitate la palparea santului bicipital. crepitus determinat de inflamatie Durere la testele Yergason si Speed . tratamentul inadecvat al umarului dureros. tumefactie.Eco articular .interventie chirurgicala Capsulita adeziva – frozen shoulder Etiologie Ingrosare si contractie a capsulei articulare cu lichid in cant minima Inflamatie cronica / suferinta a mansonului rotatorilor Factori: artritele.durere in santul bicipital. idiopatica Semne si simptome Durere la toate miscarile active si pasive + limitare marcata a tuturor miscarilor Atrofie musculara rapid Artrografia accepta 0. Examinatorul opune rezistenta la flexia anterioara a bratului in timp ce palpeaza tendonul bicepsului pe aspectul anterior al umarului. Evaluarea tendonului bicepsului Testul Yergason ( fig ) Obiectiv: evalueaza tendonul bicepsului brahial pentru tenosinovita si stabilitatea tendonului biceps in santul bicipital. cotul este flectat la 20-30 de grade cu antebratul in supinatie ( palma priveste in sus ).manevra arcului dureros ( durere la ABD intre 60-120 grade) .RMN Tratament: . Interpretare: Durerea in santul bicipital cu efectuarea acestei manevre indica tendinita de biceps Tenosinovita bicipitala Tratament Gheata pe biceps 15-20 min/zi AINS Exercitii fizice usoare  exercitii active pentru umar si cot exercitii de intarire a umarului Kinetoterapeut daca dupa 4 sapt nu exista ameliorare Daca simptomele persista dupa 6 sapt ortoped Cotul: Epicondilita laterala si mediala 89 .. depresia. la ridicare .gheata 15-20 min X 2/zi .5-3 ml subst contrast ( VN=28-35 ml) Management AINS Corticosteroizi local Mobilizare articulara agresiva si intarirea centurii scapulohumerale Stimulare electrica pentru durere si ultrasunete pentru incalzirea profunda Recuperarea  6-18 luni Tenosinovita bicipitala Etiologie: Traumatisme repetitive – activitati care implica miscari repetitive de intindere a tendonului bicepsiritarea tendonului si a Prezentare: .exercitii de crestere a amplitudinii miscarilor exercitii active si apoi intarirea centurii scapulohumerale . Apoi examinatorul aplica un stress pe tendonul biceps aplicand o tractiune in jos a bratului cu mana de la nivelul cotului si roteste extern bratul pacientului contra rezistenta cu cealalta mana.Testele diagnostice  ecografia Evaluarea tendonului bicepsului Testul Speeds Obiectiv : evaluarea extremitatii proximale a tendonului capului lung al bicepsului. Metoda: Bratul pacientului flectat la 60 de grade. diabetul .AINS .Examinatorul stabilizeaza bratul pacientului cu o mana apuca cotul pacientului cu cealalta apuca pumnul pacientului. imobilizarea.testul bratului cazut Testele diagnostice: .Rgf : osteofit . Metoda: Cotul pacientului este fixat la 90 de grade.corticosteroid intraarticular .

AR. amiloidoza.ghiata 15-20 minute de mai multe ori/zi .durere si parestezii in pumn.AINS . diabet. acromegalie Simptome: . histoplasmoza. mixedem.guta.consider : boala tiroidiana.durere la miscarea policelui atunci cand se deschide si se inchide mana Teste diagnostice: Tenosinovita De Quervain Tratament: Gheata AINS 90 .repaus .activitatile care implica extensia pumnului contrarezistenta ( ridicarea unui borcan din frigider) Examenul fizic.extensia pumnului si degetelor contrarezistenta  durere in tendonul extensor .durerea se extinde in antebrat .durere la extensia contrarezistenta a policelui . mana. police si primele 3 degete . pseudoguta.durerea trezeste pacientul din somn.testul Phalen. . pacientul baga mainile sub apa pentru a-si ameliora durerea Diagnostic: .corticosteroid local Cotul: Epicondilita laterala si mediala Rgf cot cu calcificare la nivelul epicondilului lateral RMN cu calcificare la nivelul epicondilului lateral Mana Sindromul de canal carpian Tenosinovita De Quervain Contractura Dupuytren Sindromul de canal carpian Sindromul de canal carpian Cauze : tbc.EMG Sindromul de canal carpian Sindromul de canal carpian Testul Tinel Testul Phalen (1 min) Sindromul de canal carpian Tratament: Evitarea activitatilor care reproduc simptomele ( tastatura ergonomica PC) AINS Orteze Corticosteroizi in canalul carpian Decompresie chirurgicala Tenosinovita De Quervain Tenosinovita De Quervain Prezentare: .flexia pasiva a pumnului cu cotul intins  durere in cot Teste diagnostice: anamneza Cotul: Epicondilita laterala si mediala Tratament: .durere in portiunea distala a apofizei stiloide radiale .durere in antebrat . Tinnel .durere pe aspectul radial al pumnului la ridicat Examenul fizic: .orteze pe termen scurt .Prezentare: . artrita .durere la niv epicondil lateral (medial) . palma.

Durerea apare la sezut. inegalitatea membrelor inferioare ) Principalul simptom este durerea in aria trohanteriana si coapsa laterala. scaderea in greutate. RA. alcoolism. durere si uneori eritem si edem al gleznei aspect pseudotromboflebitic. Diagnosticul consta in palparea ariei trohanteriene si identificarea punctelor sensibile. urcat scari). Cauze: genetica. In cazurile stabilizate dg se pune pe identificarea cordoanelor fibrose superficiale simtite in palma ce determina contractura. chirurgie sold. daca este rezultatul unei artroze sau al unui deranjament intraarticular interventia chirurgicala este necesara pentru prevenirea recurentei chistului. Traumele recurente sau conditiile inflamatorii pot fi cauza. Nodulii initiali rezulta probabil din contractia miofibroblastelor proliferative. Exista in mod natural o comunicare intre articulatia genunchiului si bursa semimembranosului si gastrocnemianului care este localizata linga capul medial al gastrocnemianului. intindere. BURSITA ISCHIATICA Este determinate de traume sau sezutul prelungit pe suprafete dure. Cauze : stressuri repetitive ( alergat. anterior de sold si lateral de vasele femurale. ciclism. Diagnosticul este confirmat prin Rx si ecografie Tratamentul consta in infiltratie cu corticosteroid in cazurile recurente este necesara excizia bursei. ultrasunete. prin disectia chistului in gamba ca urmare a rupturii lui  tumefactia gambei. femei. injectarea intralezionala de corticosteroid Cand apare contractura necesita interventia chirurgicala: fasciotomia palamara. In ordinea descrescatoare a frecventei sunt afectate degetul 5. Conditiile care pot contribui la aparitia ei sunt coxartroza. diferentele de lungime ale membrelor inferioare.3 si 2. depozite calcare pe trohanter. Apare frecvent la persoanele de varsta medie. pacientul tine piciorul in flexie si rotatie externa pentru a elimina durerea. Frecvent sunt secundare RA. spondilodiscartrozele lombare. Uneori durerea poate mima o radiculopatie. Exista o sensibilitate dureroasa peste tuberozitatea ischiatica. epilepsie. diabet Tratamentul: In fazele precoce: caldura. se vizualizeaza bine cu pacientul in picioare si privit din spate. afect col lombar.Orteza Corticosteroid local CONTRACTURA DUPUYTREN Consta in ingrosarea si scurtarea fasciei palmare. Diagnosticul este mult mai usor daca exista o masa chistica. dar dermul este implicat si fixeaza fascia. Ecografia este utila in diagnostic si in urmarirea evolutiei.chist popliteu 91 . Bursita trohanteriana BURSITA ILIOPECTINEALA Bursa iliopsoasului este asezata in spatele iliopsoasului. artrozelor sau deranjamentelor interne de la nivelul genunchiului. Sold BURSITA TROHANTERIANA BURSITA ILIOPECTINEALA BURSITA ISCHIATICA BURSITA TROHANTERIANA Este frecvent nediagnosticata. frecvent la nivelul inelarului. Debutul poate fi acut sau gradat. Initial poate fi identificat un mic nodul fibros dureros in fascia volara a palmei. scolioza. Folosirea pernelor si injectia locala cu corticosteroid sunt folositoare Genunchiul CHISTELE POPLITEE BURSITA PREPATELARA SINDROMUL PELLEGRINI-STIEDA SINDROMUL DUREROS FEMUROPATELAR (in trecut condromalacia patellae) CHISTELE POPLITEE Cunoscut si sub denumirea de chist Baker este o tumefactie chistica ce determina discomfort la flexie si extensie. Mersul si statul pe partea afectata poate intensifica durerea. intarirea si intinderea fesierului mijlociu si a bandei iliotibiale. AINS. Tendonul si teaca tendonului nu sunt implicate. Tratamentul consta in: infiltratie cu corticosteroid de deposit. Chist Baker Chist Baker. durerea se inrautateste cu rotatia externa si abductia contrarezistenta. Daca chistul se datoreaza unei artrite inflamatorii evacuarea si lichidului si introducerea unui corticosteroid rezolva problema. Se manifesta prin durere inghinala si la nivelul coapsei anterior care se inrautateste la hiperextensia pasiva a soldului si uneori la flexie. Bursita poate determina o obstructie venoasa femurala sau o compresie a nervului femoral.

artroze. un splint cu usoara flexie planatara. Multe raman localizate la nivelul genunchiului. dispare sau creste in intensitate trat Unghi Q> 15 grade Dureri la miscarea rotulei pe femur Deformare in genu valg SINDROMUL DUREROS FEMUROPATELAR (in trecut condromalacia patellae) Glezna si picior Tendinita ahiliana Bursita retrocalcaniana Fasceita plantara Sindromul de tunel tarsian Tendinita tibiala posterioara Halux valgus Neuromul Morton Tendinita ahiliana Cauze: trauma. durerea este autolimitata si ameliorarea apare in cateva luni. SINDROMUL DUREROS FEMUROPATELAR (in trecut condromalacia patellae) Cartilajul articular se inmoaie  rupeneregularitati pe suprafata rotulei Clinic : durere in partea anterioara a genunchiului care iradiaza post. RA.Durerea apare si dispare la coborarea scarilor. durere la dorsiflexie. 92 . SINDROMUL PELLEGRINI-STIEDA Apare in general la barbati. urmata de o perioada asimptomatica. tumefactia si sensibilitatea la nivelul tendonului lui Achilles la nivelul insertiei lui. Tratamentul: repaus. SINDROMUL PELLEGRINI-STIEDA SINDROMUL DUREROS FEMUROPATELAR (in trecut condromalacia patellae) Apare in general la barbati. ingenunchiere ( in acest moment cartilajul nu este rupt )  sindrom de stress femuropatelar. sensibilitate a ariei anterioare de tendon. sau prin distensia bursei semimemranosului. precum ingenunchierea frecventa. Clinic: durere in spatele calcaiului. indiferent daca se aplica presiune pe bursa. urmata de o perioada asimptomatica. Crepitatii la miscare si durere la dorsiflexie pot fi prezente. Tratamentul consta in aspirarea lichidului. durerea este autolimitata si ameliorarea apare in cateva luni. gutei sau traumei. ReA. Bursita retrocalcaniana Bursa este localizata intre suprafata posterioara a tendonului Achille si calcaneu. guta. SA. tipic aparand ca o umbra elongata. cu ridicarea calcaiului. sindromului Reiter. depozite cu cristale de pirofosfat. unele coboara in gamba Cauze: RA. dupa o trauma. durerea este usoara. Cauze : secundara RA. spondilitei. RMN Tratament : Chistele din RA se remit sub punctie artici + cortico local Chistele mari. ferma. activitati atletice. amorfa pe RX. suprasolicitarea genunchiului Clinic: asimptomatic sau durere numai la miscare iar cand este inflamat sau se rupe  discomfort continuu Examenul fizic : masa palpabila.Chistul Baker tumefactie de genunchi care determina hernierea lichidului si a sinoviei prin capsula articulara posterior . cronic simptomatice – chirurgical cu corectarea problemelor intraartic BURSITA PREPATELARA Este rezultatul traumei repetitive. AINS. tipic aparand ca o umbra elongata. corectie a pantofilor. dureroasa in spatiul popliteu Deoarece produce durere si tumefactie sub genunchi si superior in gamaba confundate cu TVP pe care o pot de altfel si produce Teste diagnostice : ultrasonografie . amorfa pe RX. dupa o trauma.injectia cu corticosteroid este contraindicata deoarece poate induce ruptura de tendon. Clinic: Durerea. un stadiu symptomatic cu durere in partea mediala a genunchiului si restrictie progresiva a miscarii genunchiului ce coincide cu inceperea calcificarii ligamentului collateral medial. un stadiu symptomatic cu durere in partea mediala a genunchiului si restrictie progresiva a miscarii genunchiului ce coincide cu inceperea calcificarii ligamentului collateral medial.

det marimea neuromului Tratamentul : Suport in arc pentru bolta plantara. tendinta genetica. spondilartrite Apare la personae intre 40-60 de ani Clinic: Durere in aria plantara a calcaneului Durerea . mult mai frecvent la femei. adesea decompresie chirurgicala. Durerea este lancinanta. foarte severa la primii pasi si dupa o ameliorare initiala se inrautateste dupa amiaza. AINS. injectie locala cu corticosteroid direct in bursa. Cauze: fracturi ale piciorului. pantofi necorespunzatori. Poate fi prezenta o bursita adventiciala pe artic metatarsofalangiana 1. inrautatite de mersul pe suprafete dure sau pe tocuri inalte. AINS. trauma. Durere nocturna. Tratamentul : repausul.dimineata la trezire.4.sensibilitate anteromedial pe tuberculul calcanean medial la originea fasciei plantare. in special dupa statul prelungit in picioare sau mers. purtarea de pantofi ascutiti. Tratamentul: repaus. Tendinita tibiala posterioara Tendinita tibiala posterioara Cauze: trauma. AINS. Clinic: Amorteli. injectii cu corticosteroizi in tunelul tarsian. Durerea pusa in evidenta prin palpare intre capetele metatarsienelor 3 si 4. durere sub forma de arsura in degete si planta se extind proximal catre aria care acopera maleola mediala. hipermobilitate. secundar artrozei generalizate sau RA. Palparea . Rx exclude AR RMN : exclude tumori de picior. piciorului semn Tinel : prin percutia posterior de maleola mediala si prin pierderea discriminarii a doua puncte. parestezii. deformare in valg a piciorului. injectie locala cu corticosteroid imobilizare in atela. RA sau spondilartropatie Clinic: Durere si tumefactie posterior si inferior de maleola mediala Prabusirea boltei plantare  picior plat Dificultate si incapacitatea de a sta in varful degetelor Durere medioplantara in timpul unor activitati Extensia si flexia sunt normale Durerea prezenta la inversia contrarezistenta sau la eversia pasiva. Fasceita plantara Cauze: idiopatica. Tratamentul consta in repaus. EMG: prelungirea latentei motorii si sensitive si incetinirea vitezei de conducere nervoase. Hallux valgus Tratament : Incaltaminte cu botul lat Bunionectomie Neuromul Morton Neuropatie de compresie a nervului interdigital cel mai frecvent intre degetul 3 si 4 ( comprimat intre ligg metatarsal transvers si metatarsiene la femei de varsta medie care poarta tocuri inalte.tumefactia locala poate coexista cu o tendinita Achilliana. pantofi ascutiti Clinic : parestezii si senzatie de arsura in degetul 3. pronatie excesiva. folosirea pernite Sindromul de tunel tarsian In acest sindrom. nervul tibial posterior este comprimat in sau in apropierea retinaculului flexor (localizat posterior si inferior de maleola mediala). ameliorare prin miscarea gleznei. mers prelungit. Discomfortul este inrautatit dupa activitati atletice si tumefactia si sensibilitatea localizata poate fi prezenta. Tratament : Corectie la pantofi. pantofi cu botul larg 93 . Halux valgus Deviatie a halucelui lateral catre linia mediana si deviatie mediala a metatarsianului 1.

Entesopatie calcaneeana calcifianta. Sacroileita. Degete “in ciocan”. Afectare periarticulara – un grup de miscari. Flexie lombara – palme pe podea. Calmata de repaus. RX DIVERSE Afectare articulara – toate miscarile. OAH (+ maini) 94 . Poliartrita acuta RAA. Tumefactii articulare. RX SASN M FR -. artrita septica. Evolutie insidioasa monoartrita – poliartrita PR. Dorsiflexie picior > 110 (90 + 20). Articulatii mici. Afectare cutanata. Extensie coate > 190 (180 + 10). Extensie degete II cu antebratul. PICIOR / GLEZNA Artrite – SASN. Diurna. Noduli reumatoizi. equin / calcaneu. RAA. Artrite septice – agravare + stare septica Artrite intermitente – microcristaline. PR F FR+ Ac antiCCP + Artrite simetrice. HIPERMOBILITATE ARTICULARA Extensie genunchi > 190 (180 +10). Afectare oculara. Extensie police pana la antebrat. Articulatii mari. Redoare < 30 min. PR. SASN.Orteza infiltratie cu steroid local sau in final excizia chirurgicala a neuromului si o portiune din nerv. Artrite asimetrice. digestiva. Nocturna. haluce valg / rigid. sarcoidoza Mecanice – picior plat / scobit. INFLAMATORIE Accentuata de repaus. genitala. antiCCP -. Scade la miscare. Retractie aponevroza plantara. oculara. guta. Entesite. Redoare > 1 ora. Neuromul Morton DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL TOPOGRAFIC DURERE MECANICA Accentuata de efort. ¼ populatie generala 3/6. var / valg.

colateral M – sindr. SASN Spondilodiscite. Osteoporoza primara / secundara. Purpura – vasculite. talalgii. CRP crescute Artralgii maini. Tumefactie antepicior (MTF I in trecut). colita ulceroasa. Chist sinovial popliteu. Bursita anserina / prepatelara / infrapatelara. SOLD Coxartroza – dureri. Tendinita patelara – “jumper knee”. RX. lichid. Metastaze. Redoare matinala > 1 ora. Sinovita vilonodulara – M. chiste Coxita . supraponderal. Durere intensa. lichid. artrita septica. Spondiloza hiperostozanta. Metastaze. GENUNCHI Gonartroza. GENUNCHI III Artrita – tinar: SASN > PR. artrita glezna. condrocalcinoza. limitare mobilitate. Ingustare. Pellegrini – Stieda. osteofite. Calcificare lig. guta. Tumefactie glezne. colagenoze. artroza femuropatelara. dislipidemii. COLOANA LOMBARA Lombalgie cronica.DZ. Impotenta functionala. Artroze glezne – dansatori. CU). SASN. COXITA / NECROZA SOLD II Periartrite coxofemurale: Bursita trohanteriana Bursita ischiogambiera Bursita ilipectinee Tendinita adductori. artrita septica. Leziuni menisc. lombosciatica. RX. CAZ III 55 ani sex F. sindrom canal lombar ingust.Bursita ahileana. condensare. Pyoderma gangrenosum (PR. lues etc. femur. sarcoidoza. RAA. picior. GAMBA Eritem nodos: TBC. CAZ I Tinar. Adult – PR. F alcalina. 95 . nevralgie crurala. infectie streptococica. sex M. FR +. SA – nu e prima manifestare Coxita piogeni stare septica. VSH. Coxita TBC – impregnare bacilara. cortizon. CAZ II 50 ani. Consum cronic etanol. GENUNCHI II Boala Paget – curbare tibie. Necroza aseptica – alcool. COLOANA DORSALA Boala Scheuermann. Dorsalgie esentiala. Dactilita. dg artroscopic. lumbago.ingustare spatiu articular– PR. lichid sanghinolent. Antecedente diaree / uretrita / conjunctivita. ligamente. Nevralgie crurala / sciatica. Modificare initiala cap femural RM > RX. Artropatie Charcot . obezitate.

Arterita temporala: Cecitate – ischemie nerv optic. Artroza posttraumatica. deget “in resort” IFD – artroza. PMR. sarcina. ARTICULATIA TEMPOROMANDIBULARA PR. colagenoze mixte. microcristaline. OCHI Conjunctivite. Artroza cot – ciocan pneumatic. Infiltrare glande salivare / lacrimale – LLC. cai aeriene S – Wegener. Churg-Strauss. Spondiloza hiperostozanta. Perforatii nazale – LES. PR. condrocalcinoza Sindrom canal carpian: PR. artrita psoriazica. Diplopie – claudicatie muschi oculomotori. CICD. hemocromatoza. Nas. Cheiroartropatie (DZ) MCF – artroze boxeri. Sclerita.LES. VB. Behcet. amigadalite etc. guta. Osteoporoza primara / secundara. DSR Unghii – psoriazis. PMR Dureri iradiate: IMA. sinusuri. disectie aorta. obstructie traheala. SASN. artrita psoriazica. urechi de boxer. Artrite – PR.Spondilodiscita. ACJ. acromegalie. ACJ – micrognatie. artrita psoriazica. SA. Artroza secundara COT Epicondilita – “tennis elbow” Epitrohleita – “golfer elbow” Bursita olecraniana – traumatisme. CU. hipotiroidie. DZ Retractie aponevroza palmara. artrite PR. Policondrita recidivanta – “nas in sa”. PM /DM. guta. guta PR. amiloidoza. CEFALEE 96 . GLANDE LACRIMALE / SALIVARE Sindrom Sjogren primitiv / secundar PR. discartroze. MANA Artrite RUC – PR. LES. episclerita – PR. sclerodermie. NAS. Acuitate vizuala scazuta – afectare artera oftalmica. rupturi. uveite – SASN. Articulatie cricoaritenoidiana – PR. stomac. artrita psoriazica. EXEMPLE COLOANA CERVICALA Spondiloza. LES. UMAR PSH – tendinite.V: pseudohipoparatiroidism EXEMPLE MANA II IFP – artroza. meningita. uncartroze. LES. PM /DM. guta. Acromegalie. PR. Metastaze. OAH. GURA. Acromegalie. CRS Ulceratii orale . claudicatie linguala. capsulita retractila Artrite – PR. Eruptii vasculitice – LES. pancreas. Scurtare MC IV. SA. Dureri viscerale – neoplasme. LES. SINUSURI. Arterita temporala – claudicatie maseteri. spondilolistezis.

Boli metabolice: ocronoza. CMC I (rizartroza). EPIDEMIOLOGIE II F > B. SECUNDARE ETIOLOGIE II Boli endocrine: acromegalie. IFP. L. sold. Boala artrozica: > 3 articulatii (3 periferice + 1 axiala). Coloana vertebrala: corpi. TRAUMATISME / DEZALINIERE ARTICULARA Displazii articulare. genunchi var endemic etc.ETIOLOGIE Congenitale / dezvoltare: luxatie cong. 97 . hiperparatiroidism. 10% < 40 etc.LOCALIZARE Maini: IFD. Prevalenta creste cu varsta: 1% < 30 ani. difera de imbatranire si uzura. Artrite microcristaline: guta. > 65 ani necropsii 100%. condrocalc. Traumatisme: majore. < 45 ani B > F. boala de cheson. dif. genunchi). Africani – gonartroza. diabet. Mseleni. stări displazice la limită. SECUNDARE . discuri. Diverse: Paget. Localizarea geografica. FACTORI FAVORIZANTI Dezalinierea articulară. hemocromatoza. Hipermobilitate articulara. obezitate. femuropatelar. displazii. Artrite septice. Malnad. Caucazieni – coxartroza. minore repetitive. articulatii interapofizare etc. Genunchi: femurotibial M. var / valg. Picioare: haluce valg. Profesii – artroze.55 ani F = B. APARITIE ARTROZE Suprafete normale supuse unor eforturi anormale / suprafete anormale supuse unor eforturi normale. Articulatie acromioclaviculara. > 55 ani F > B (maini. SASN. osului subcondral etc) care conduc la insuficienta de organ a articulatiei. 45 . Endemice: Kashin – Beck. Spondiloza cervicala ARTROZA DEFINITIE / GENERALITATI Grup de boli cu consecinte anatomice. Boli inflamatorii: PR. membre inf. Primare (idiopatice) si secundare. afecteaza toate structurile articulare. Charcot. Diverse. haluce rigid.PR LES Vasculite Sindrom antifosfolipidic. Sold. traumatismele Sexul feminin Obezitatea Vârsta Predispoziţia genetică Localizarea articulară. boala Wilson etc. hemoglobinopatii etc. Afectare generala: > 65 ani Rx 70%. PRIMARE . clinice si biologice similare (degradarea cartilajului articular. EPIDEMIOLOGIE Cea mai frecventa suferinta articulara umana. modificări posttraumatice.asimetrica. NU este strict degenerativa: etiologie complexa.

Telomere sub lungime critica – încetarea replicării. Artroze IF ? Activitate fizică intensă + vârstă + obezitate = risc crescut gonartroză. Hamali – coloana vertebrala. telomerază. 98 . Senescenţa condrocitelor. Prevalenţa creşte după 55 de ani şi menopauză. Genunchi – jucători baschet. coate. Apoptoza condrocitelor. OBEZITATE Gonartroză + / coxartroză . MCF – boxeri. scadere continut de apa etc.. producţie inadecvată (cantitativ şi calitativ) de colagen şi proteoglicani. Îmbătrânire = artroză ? VARSTA II Condrocite artrozice – mitocondrii “bătrâne”. fotbal. Variaţii de număr şi de funcţie. Reducerea traumatismelor – reducerea artrozelor. Tulburări neurologice. Atrofie musculară. suprafeţe anormale. Artroze experimentale – leziuni menisc sau ligamente. baseball. Umeri – jucători de handbal. eforturi normale. VARSTA IV Telomere. Scădere în greutate – diminuare simptome. Jucătoarele de fotbal – traumatisme genunchi – risc crescut de gonartroză. Eforturi acute majore pe fond de repaus – degradare cartilaj articular. EXERCITIU FIZIC / REPAUS Exerciţiul fizic moderat. genunchi. eforturi anormale.Traume majore / repetitive. VARSTA Subţiere. SEX FEMININ F / M = 2. umeri. SPORT DE PERFORMANTA Glezne – dansatori. Lucratori cu ciocan pneumatic – coate. Tratament substituţie – efect favorabil? Artroze IFD – transmitere AD maternă? Longevitate sex feminin. practicanţi de arte marţiale. Atrofie / denervare musculară – risc crescut de dezvoltare a artrozelor. PROFESII Mineri – genunchi. Repaus articular total – atrofie cartilaj. constant nu creşte riscul de artroze. VARSTA III Suprafeţe normale. scăderea răspunsului la stimuli anabolizanţi. Beta galactozidază condrocitară crescută Limita Hayflick – aproximativ 35 diviziuni pentru condrocitele umane. Agricultori – solduri. fragilizare. Modificări ciclu respirator şi potenţial membranar ~ efecte IL-1 la nivelul cartilajului articular. încetinire evoluţie.

PREDISPOZITIA GENETICA II Densitate osoasa crescuta. Genă receptor alfa pentru estrogeni. pesticide. ABSORBTIE ARTICULARA A SOCURILOR Sinergie musculara. Deficit vitamina E. Genă agrecanaze.Condrocite artrozice – telomere diminuate. V. Complianta unitatii cartilaj articular – os subcondral. asociaza tulburari de crestere. Modificări vârstă genunchi. Gena matrilinei 3. Hipermobilitate articulara. Deficit vitamina D. soră. Artroze IFD femei – mamă. exces Mo. Genă proteinei de legare a IGF. Deficit vitamina C. XI. Amprentarea genomicã. comunitati rurale. IL-8. vertebre. agrecani. Sinteză crescută IL-1 beta / sinteză scăzută IL-10. mutaţii genă COMP. coloană – genunchi. PREDISPOZITIA GENETICA III Alele gene IGF1. VI. Numãr receptori IL-1 condrocite genunchi > glezne. şold. mâini – genunchi. consum de orez . şolduri > glezne. infectii micotice etc. DIVERSE Fumatul – risc crescut de artroze. Concordanţă dezvoltare zone articulare:IF. PREDISPOZITIA GENETICA V Grup gene IL-1: haplotip cu risc mare. dizigoţi. debut la tineri. OSUL SUBCONDRAL Structura de tip “fagure”. Etiologie: deficit Se. Mutaţii ale genelor colagenului IV. IX. Mutaţii ale genei COL1A2. Producþie ARN mesager MMP condrocite genunchi > glezne. Mutaţie colagen XI – expresie crescută DDR2 – sinteză crescută MMP13. exces Fe. Deficit calciu. Depăşirea limitei Hayflick a condrocitelor prin eforturi anormale sau din cauza suprafeţelor anormale. LOCALIZARE GEOGRAFICA Artroze endemice: neereditare. 99 . afectare multipla. Rudele de grad I ale pacienţilor cu boală artrozică. Transferul fortelor in zonele periarticulare. Combinaţii: coloană – mâini. Gene IL-4. Deficit oligominerale. haplotip cu risc mic. LOCALIZARE ARTICULARA Articulaţii diferite – risc de artroză diferit. PREDISPOZITIA GENETICA Monozigoţi.

MMP secretate ca proenzime activate de proteaze serice. Ancorare condrocite. Inflamaţia sinovială apare precoce în evoluţia artrozelor: infiltrat inflamator şi producţie crescută de mediatori ai inflamaţiei.6 – creste TNF-R. PG masa mare. Metaloproteinaze . stromelizine (MMP3. 100 . proteaze. Zona de frecare joasa: lichid sinovial. CARTILAJ ARTICULAR Neinervat. nevascularizat. chemokine. NO etc. superficial. creste TIMP. PROTEOGLICANI METABOLISM CARTILAJ Rol catabolic: IL-1 beta. Rol anabolic: TGF beta. IFN beta. IL-10. TNF scade sinteza de PG efort fizic. Compresie cartilaj 3 atmosfere. gelatinaze (MMP2. Catrilaj calcificat. neagregati: biglican. IGF. IL-6. Detritusurile de cartilaj cresc sinteza locală de TNF alfa.Deformarea / marirea suprafetei. ADAMTS 4 şi 5 elemente majore artroze. KS. IL-13 etc. PGE2 sintetaza. filament central proteic = agrecani. 9). IL-6 etc. EFECT CATABOLIC Citokine principale: IL-1 beta. XI. Inactivate de Inhibitori Tisulari ai MMP – TIMP. IL-4. IL-1Ra. 10). IL-1. Nivel local IL-1. IL-4. 13). agregati: CS . ARTROZA SI INFLAMATIA II Artroze experimentale – sinteze precoce de IL-1. Nutritie – difuziune + absorbtie. decorina etc. Cartilaj artrozic – creştere ICE şi IL-1. profund. IL-18. filament central acid hialuronic = agregate macromoleculare. Gradul de inflamaţie sinovială. molecule superficiale (lubricina etc). Grupari polare – retin apa. mediu. TNF – creştere IL. TACE şi TNF.Zn PROTEAZE MMP13 degradare colagen II. IL-17. VIP efect protector. TNF. Absorbtie socuri. PROTEAZE Metaloproteinaze matriceale (MMP): colagenaze (MMP 1. TNF alfa. Absorbtia partiala a socurilor.6. NO. Metaloproteinaze cu motive structurale disintegrinice şi trombospondinice (ADAMTS) – agrecanaze. NO sintetaza. RETEA DE FIBRE Colagen tip II. TNF alfa. PROTEOGLICANI PG masa mica.8. IL. Agrecani. ARTROZA SI INFLAMATIA Severitatea clinică şi radiologică a artrozelor este corelată cu: Nivel seric TNF-sR. punti colagen IX. proteoglicani. IL-10.

WOMAC). PATOGENIE IV Capsula ingrosata. Dezgolire os subcondral. Marire de volum.PATOGENIE Degradare retea colagen / stimulare inadecvata condrocite – productie crescuta citokine catabolice – productie MMP – degradare intensa si raspuns reparator insuficient. Chiste osoase – microfracturi subcondrale. RM. capsula. Productie inadecvata (cantitativ si calitativ) – colagen II. CLINIC Subiectiv: Durere: os subcondral. stari predispozante. usor opalescent. Fisuri de diferite profunzimi. Initial faza hipertrofica (in vivo . Redoare < 30 minute. alte modificari. patrundere lichid sinovial sub presiune. Diagnostic diferential. CS seric – cercetare. sinoviala. PMN N < 25%. ulterior atrofie. muschi. CLINIC II Obiectiv: Deformare articulara. Lichid articular: clar. PATOGENIE III Os subcondral: Presiune crescuta – osteocondensare. Atrofii musculare.resturi cartilaj. Tratament. ARTROSCOPIE Diagnostic pozitiv. factori psihosociali. DATE PARACLINICE Examene de rutina – normale. Staza venoasa – scade suplimentar complianta. Limitarea mobilitatii articulare. chiste osoase. fibrozata. condensare subcondrala. NL < 2000 / mmc. Sinoviala hipertrofiata. Aparitie osteofite (TGF) – creste suprafata articulara. ASPECTE RADIOLOGICE ASPECTE RADIOLOGICE II DIAGNOSTIC POZITIV / DIFERENTIAL 101 . Impotenta functionala. IMAGISTICA Rx – explorare de baza. TC. Teste modificate – diagnostic diferential cu alta suferinta articulara. Tumefactie articulara. +/. Ecografie osteoarticulara si parti moi. PG. ligamente. osteofite. Dureri la palparea interliniului articular. Markeri de degradare a cartilajului articular: COMP.RMN). Leziuni ligamentare. hipervascularizata. Hipotrofie musculara. scadere spatiu articular. Scintigrafie. “Gelling”. Scaderea calitatii vietii (HAQ. vascozitate normala. PATOGENIE II Cartilaj articular: Aspect fibrilar. Cracmente la mobilizare.

cristale. Suferinte periarticulare. cot. Diagnostic diferential: PR – artrite. RM. IFP. Potential invalidant . CMC I. VSH. Boli asociate. TRATAMENT Nefarmacologic. Mentinerea calitatii vietii. MTF I. Evolutie lent progresiva cu acutizari si stabilizari. osteoporoza.coxartroza. Probleme familiale. Sinovita vilonodulara. metastaze etc. simetrie. Artroza rapid progresiva. acromioclaviculara. glezna. sold. Artrite microcristaline – artrite. MTF I. Exercitiu fizic constant. COMPLICATII / EVOLUTIE Chist sinovial. IFD. Ortopedico-chirurgical. Depresie. Accidente. CMC I. lichid articular. Reumatisme abarticulare – clinic. medicina sportiva. gonartroza. Rx. Rx.lichid articular. Probleme: Neincredere in tratament. Boala artrozica: 3 articulatii periferice + 1 axiala. Corpi intraarticulari. Protezare articulara. Artroze genetice. PREVENIREA ARTROZELOR Depistare factori de risc. Complicatii ale tratamentului. Femei > 50 ani. FORME CLINICE II Artroza eroziva a mainilor. COMPLICATII Invaliditate. Adaptare limitativa (varstnici). Artroze endemice etc. NEFARMACOLOGIC 102 . RX. Artroza atipica probabil secundara: MCF. Orientare profesionala. PRINCIPII DE TRATAMENT Calmarea durerilor. umar. medicina muncii. Protectia muncii. RUC. Distructii rapide in special sold.Clinic si radiologic +/. Probleme profesionale. FR. Rx – eroziune – “aripa de pescarus”. Normalizarea greutatii la supraponderali. SASN – artrite. Scaderea calitatii vietii. genunchi. sacroileita Rx. Biologic normal. IFP. ecografie. Evitarea traumatismelor (respectarea regulilor de circulatie!). FORME CLINICE Artroza primara: IFD. Posibil componenta microcristalina. entesite. coloana. Intarzierea evolutiei. Prevenirea deficitului functional. Faramacologic. Femei varstnice. CRP. Pusee inflamatorii ~ PR.

Educarea pacientului si familiei. Programe de automanagement. Asistenta sociala personalizata. Slabire (pacienti supraponderali). Exercitii fizice aerobice crestere mobilitate (ROM) si forta. Cvadriceps - genunchi. NEFARMACOLOGIC II Instrumente (baston, carja, cadru, branturi in “pana”), orteze etc. Terapie ocupationala. Dispozitive pentru usurarea activitatilor casnice si profesionale - scaun rotile, scara rulanta, rafturi, manere, inchizatori, instrumente de scris. Tratament de recuperare. FARMACOLOGIC Analgetice: paracetamol 2 - 4 g /zi, algocalmin 2 - 4 cp/zi, tramadol 100 - 300 mg/zi, codeina 20 -80 mg/zi. AINS clasice si COX - 2 specifice - eficienta, toleranta, durata minima. Risc AINS: > 65 ani, ICC, IRC, ciroza, fumat, istoric HDS sau ulcer, cortizonice, anticoagulante. TRAT. INTRAARTICULAR Cortizonic: 3-4 infiltratii/an, 1-7 zile repaus, Diprophos, Depo-Medrol etc. R.A. - atrofie cutanata si parti moi, infectii, “artropatie analgetica”. Derivati acid hialuronic: Hylan, Synvisc, Hyalgan, Sinovial etc. 3 - 5 injectii, 1/sapt.Gonartroza, coxartroza - intarzie protezarea. TRAT. TOPIC Capsaicina - depletie locala substanta P - analgezie locala. 3 - 5 ori /zi. AINS unguent, gel etc. Anestezice locale. CONDROPROTECTOARE Glicosaminoglican sulfat. Condroitin sulfat. Diacereina. Doxiciclina - chelator Zn MMP. Suplimente vitamine D, C, E. Aport adecvat de calciu. TRATAMENT ORTOPEDIC Artroscopie: lavaj, inlaturare corpi intraarticulari, corectare defecte, abraziune cartilaj. Forare os subcondral. Protezare articulara. Grefa de cartilaj. Factori de crestere. COXARTROZA Primara / frecvent secundara. B > F. Cauze: stari displazice, artrite, boli metabolice, traumatisme, necroza aseptica, boala Paget etc. Dureri: fata A coapsa, genunchi; trohanter, fata L coapsa; fesa, fata P coapsa. Mers, urcat scari, intrat in cada, picior peste picior etc. COXARTROZA II Mers schiopatat, evitare sprijin sold af. Atrofie musculara coapsa, fesa. Limitare miscare, durere rotatie interna, extensie apoi alte miscari. Rx: displazii - unghi C-D > 140; acop. cap femural < 20; insuf.cotil > 10. Necroza cap femural. Artrite. Traumat. Ingust., condensare, osteofite, chiste. DIAGNOSTIC Criterii ACR Dureri de sold + 2 din 3

103

VSH < 20 mm/h Rx - osteofite femur / acetabul. Rx - ingustare spatiu articular. Diagnostic diferential Artrite C-F: PR, SA, septice. Periartrite C-F. Necroza aseptica cap femural. Lombosciatica. Metastaze etc. COXARTROZA TRATAMENT Analgetice, AINS.Kinetoterapie: mobilitate, forta musculara. Normalizarea greutatii. Acid hialuronic intraarticular. Condroprotectoare. Proteza C-F: dureri intense inclusiv nocturne, pierdere functie articulara, mers dificil 1 - 2 statii, stat in picioare dificil peste 20 - 30 minute. GONARTROZA Obezitate, tulb. circ. venoasa, genunchi var / valg, traumat., leziuni ligamente, menisc, artrite, boala Paget etc. Dureri A, M, L, profund, mobiliz. patela. Deformare, tumefactie, cracmente, limitarea mobilitatii, dureri palpare / mobiliz. Rx: ingust., condensare, osteofite, chiste. GONARTROZA II Criterii ACR (clinic) Dureri genunchi +3/6: Varsta > 50 ani. Redoare < 30 min. Cracmente. Dureri osoase local. Deformari osoase. T locala normala. Criterii ACR (clinic + laborator) Dureri genunchi + 5/9 1-6 VSH < 30 mm/h. FR negativ. Lichid articular de tip artrozic. GONARTROZA III Diagnostic diferential PR, SASN. Artrite microcristaline. Sinovita vilonodulara. Artrita septica. Leziuni periarticulare. GONARTROZA TRATAMENT Analgetice, AINS. Cortizon, acid hialuronic intraarticular. Condroprotectoare. Artroscopie: lavaj, abraziune, foraj etc. Protezare: dureri intense inclusiv nocturne, pierdere functie articulara, mers dificil 1 - 2 statii, stat in picioare dificil peste 20 - 30 minute. ARTROZE MAINI IFD - Heberden, IFP - Bouchard. Ereditate materna. Microtraumatisme. Noduli duri, +/- eritem, fata P-L, L, M falanga, deviere falanga. Degete 2,3(1 rar). Rx - ingustare, osteofite, hipertrofie parti moi. Artroza eroziva - “aripa”. Artroza CMC I (rizartroza). Mana “patrata”. ARTROZA MAINI

104

Criterii ACR Dureri/redoare maini + 3/4: Marire > 2/10. Marire > 2/10 IFD. Tumefactie < 3 MCF. Deformare > 1/10. (IFD 2,3 + IFP 2,3 + CMC I X 2 = 10) Diagnostic dif.: PR, artrita psoriazica, OAHP, artrite microcristaline etc. Tratament: analgetice, AINS, kinetoterapie, fizioterapie, infiltratii locale, chirurgie plastica etc. ARTROZE PICIOR Haluce valg. Haluce rigid. Degete “in ciocan”. Diagnostic - examen fizic. Tratament: kinetoterapie, fizioterapie, orteze, incaltaminte adaptata, analgetice, AINS, tratament ortopedic. COLOANA CERVICALA Dureri cervicale, occipitale, cefalee. Nevralgie cervicobrahiala. Dureri toracice / precordiale. Dispnee, disfagie. Vertij, tulb. auditive, vizuale, vegetative. Contract. musculara. Torticolis. Tulburari de sensibilitate. ROT modificate. Scadere forta / atrofie musculara. Tulburari sfincteriene. COMPRESIE MEDULARA Parestezii “ciorap” + “manusa”. Deficit motor - parapareza, tetrapareza. ROT diminuate. Reflexe patologice - Babinski +. Tulburari sfincteriene. RM, consult neurochirurgical! COLOANA DORSALA Spondiloza, discartroze, hernii mai rare. Spondiloza hiperostozanta. Diagnostic diferential: boala Scheuermann, SA, spondilodiscita, dorsalgie esentiala, osteoporoza, metastaze, dureri viscerale iradiate la nivel dorsal.

COLOANA LOMBARA Dureri, limitarea mobilitatii, contractura musculara paravertebrala, sindrom trofostatic. Tulburari de sensibilitate, scadere forta, modificare ROT, tulburari sfincteriene, semne de elongatie pozitive. Lombalgie cronica (durere lombosacrata cronica), lumbago, lombosciatica / nevralgie crurala etc. COLOANA LOMBARA RX Spondiloza, discartroza. Artroza interapofizara. Scolioza. Hiperlordoza / rectitudine. Spondilolistezis / spondiloliza. Sindrom Baastrup.

105

rezistenţă I) discul i. S2 N crural = L2. COLOANA LOMBARA Kinetoterapie / tratament recuperare. Analgetice. Victor Stoica Spitalul Clinic “Dr. L4 Cauzele HDL : HDL : L4/L5 şi L5/S1 = compresie L5 (42%) / S1 (53 %) HDL : L2/L3 şi L3/L4 = compresie L3 şi L4 (2%-5%) rar compresie medulară prin fragmente de nc. Cortizonice local – paravertebral. ischemie) sindroame tronculare Anatomie patologică : spaţiul i. 25-40 ani 4 % din toate cazurile de durere lombară joasă Etiologie : N sciatic = L5. vertebral : formă biconcavă (fibrocartilaj) inel fibros : lamele concetrice fibrocartilaginoase subþiat posterior nucleul pulpos : zonã gelatinoasã centralã zonã lame fibroase în matrice mucoasã gelatinoasã conþinut チª apã/proteoglicani amortizarea presiunilor pe corpii vertebrali 106 . Cortizonice sistemic perioade scurte. I. tumorale : tumori solide benigne/maligne. Univ. Cantacuzino” Lombosciatica discopatică discopatică (sciatica vertebrală comună) Durere lombară – debut brusc. metastaze tasare vertebrală osteoporotică aderenţe fibroase/hematom epidural cauze vasculare (anevrism. AINS. limitare severă a mişcării afectarea sensibilităţii în dermatomul corespunzător rădăcinii afectate +/. B. Lombosciatica discopatică discopatică Prof. long.Spondiloza hiperostozanta. peridural. Tratament neurochirurgical. L3. (subţire. în canalul spinal Cauze de lombosciatică secundară : artroza interapofizară posterioară (hiperlordoza) spondiloză cu spondilolistezis L5 SA seroanomalii de tranziţie (lombalizare S1/sacralizare L5) artrită/artroză sacro-iliacă af. S1. vertebral: anterolateral =lig. posterior =lig. post. Dr. long. ant.deficit motor +/Incidenţă : 70%-80% din adulţi.

sciatic trai agravată-efort fizic/mişcări habituale tuse/strănut/defecaţie ameliorată de repaus Forme de manifestare ale durerii : Lombalgia : (60%-75%) cea mai frecventă ap. long. vertebrală fără perforare a lig.v. vertebral) Sciatalgie : ap. sãnãtos spirijin semiflexia m.Evoluþie în timp チ« apa. Degenerescenþa discului i. lentă.i. vertebrale limitarea flexiei/extensie/lateral apof. pulpos dispunere neuniformã a forþelor pe d. efort (20%) ap.v. vert. : fisurarea inelului fibros + fibrozare nc.i. inf. long. interstiþii în inel = protruzii nc. post. inf. Sindromul vertebral Rectitudinea col. brusc. post. coapsă – gambă – tendon achilian – călcâi – marginea externă a piciorului – deget V + faţa plantară picior L5 = fesă – faţa postero-externă coapsă – anteroexternă gambă – dorsul piciorului + haluce L4 = faţa externă şold – antero-externă coapsă – anterioară genunchi 3 – faţa anterioară a gambei până la gleznă L3 = reg.long. sciatic Prol Conflictul disco-radicular : simplă iritaţie pe rădăcinile nervoase (în anumite poziţii) compresie puternică/prelungită = reacţie inflamatorie locală (epidurită localizată – fibroză perineurală Forme anatomice ale HD : HD directă : fragment herniat reţinut de lig. brusc/la interval de zile v.long. vertebrale (« protruzia D. Etapele HDL : Protuzia nc. afectare disco-radiculară Topografia durerii : S1 = fesă-faţă post. pulpos Factori declanşatori ai HDL : efort fizic de ridicare a unor greutăţi cu coloana flectată torsiunea brusc㠁 ª P în canalul rahidian ª frigul Simptomatologie : Durerea : simptom dominant debut brusc în efort/ore după efort iradiere descendentă pe traiect n. afectat 107 .v. după efort fizic mare repetitiv ap. pulpos până la nivelul fibrelor ndin periferia inelului fibros – contact cu lig. este rupt HD liberă : fragmentul herniat detaşat de restul nc. spinoase dureroase percuţie semnul soneriei (2-3cm p. ulterior lombalgiei (mic nodul discal) iradiere pe tract sciatic. anteroexternă a şoldului – anterioară a coapsie şi genunchiului L2 = porţiunea superioară a coapsie feţele anterioară/medială/laterală 2.) Alterarea posturii ºi mersului : anteflexie cu spirijin pe m. HD migratorie subligamentară : deplasare pe faţa post. チª friablitatea – solidificare ap.post. Lombosciatalgia : rară (8%). cu acutizare la mişcare reapariţia durerilor după o perioadă de ameliorare (85%) (permanente/răspund greu terapeutic / s. post (bogat inervat) Prolapsul discal (HD) = prolabare în exteriorul inelului fibros ruperea completă a inelului şi iritarea n. HD exteriorizată : lig.) Contractură musculară unilaterală = redoare a col.

fese.dificilã Tulburãri de reflexe osteo-tendinoase : L5 = ROT – N ROT S1 = Achilean Achilean L3. poliradiculară pseudoclaudicaţie (copasă/gambă/picior) apare în mers/ameliorată în flexie/repaus NU coexistă insuf. lat. + bilateral M. tulb. L5) triceps (L5. flexiei laterale Teste de elongaþie ale sciaticului pozitive : M. (indice-sol/ Lasègue orto) Lasè extensia dureroasã af. Lasègue : + durere sub 600 – 700 Lasè HDL voluminoasã : L. gambă (L4. Sindromul radicular Tulburări de sensibilitate asociate durerii : Tulburări parestezii/hipoestezie/anestezie topografia metamer canal lombar strâmb : perineu. sfincterine Accentuarea durerilor (Valleix) : perforarea aponevroze Tulburări de troficitate musculară : cvadriceps (L2.L3) sau medialkã (L4) coapsã 3. L4 = rotulian Hipotonie musculară : prin palparea musculaturii : M. fesieri : pliu fesier de partea afectată coborât coborât devierea şanţului intrerfesier de partea bolnavă M. gambei : semnul echerului (picior-gambă) tendon achilian hipoton/depresibil – dificile Explorarea paraclinică: Rx : faţă + profil col. Contralateral HDL medianã : L. Lombară (4-6s tratament) triada Barr = faţă + profil – scolioză/rectitudine + pensare TC : evidenţiere/sediu HDL/stenoză canal splinal/alte cauze (NEO) RMN : prolaps discal/preoperator Discopgrafie lombară – dimensiunea HDL EMG : diferenţire af.mers ºchiopãtat Atitudine analgice : scoliozã încruciºatã/omolgã チ« mobilitãþii segmentului lombar : チ« flexia ant. Rădăcina N/plex nervos Bologie : N Forme clinico-etiologice ale lombosciaticii Lombosciatica prin HDL Stenoza de canal spinal = sciatalgie bilaterală. Bragard : flexie picior/gambã picior Test Flopping : poziþie ºezândã T. (L2. Circulatorie arterială şi sindrom de coadă de cal Lombosciatică simptomatică : secundară 108 . L3) ant. sacru. L1) Deficit motor prin « F musculare : L5 = NU mers/durere cãlcâi flexia dorsalã picior + degete (haluce) S1 = NU mers pe vârfuri flexie plantarã picior . elongaþie femuralã (L2-L3) : decubit ventral/durere faþa ant.

plegomazin – forme hiperalgice Tratament fizical – la 3s de evoluţie Manipulare spinală Kinetoterapie/tratament balnear – forme cronice Tratament neurochirurgical : 10% necesită chir.A. Vert.v. paravertebral/epidural/peridural betametazonă p.o. în extesnsie Né colici/fenomene de însoţire Evoluţie HDL: Faza I = dureri localizate/spontane la mişcarea/presiunea col. paracetamol. algic (iritaţie radiculară) St. III : s . Rx = discartroză Tratament : Ob. radioculonevritice persistenţă peste 3 luni a durerilor sub tratament corect 109 . contractură paravertebrală. Analgezice : singure / asociere cu AINS algocalmin. I : s.de întrerupere (paralizie) Rx = triada Barr Faza IV = artroză dicovertebrală/ dureri locale – iradiate stenoză canal spinal . lioresal Sedative : diazepam. miolastan. inj. Rx = N Faza II = blocaj vertebral. supoz/ atenţie R. dureri intense Rx = pensare i.diferenţial: Durere referată : pancreas/rinichi/af. inf. tramal CST : inj. biliară Alte af. De compresiune (deficit motor) St. Rectitudine Faza III = neurologică : St.Dgs. discul regresează – rezoluţie completă în 6 luni indicaţii absolute : forme hiperalgice. : P în formre severe/hiperalgice/paretice nonresponsive la AINS la limita intervenţiei neuroghirurgicale formre nonresponsive Miorelaxante centrale : midocalm. care generează durere lombară joasă + sciatalgie : Durere mecanică : agravată – efort fizic/activitate ameliorată – repaus pat + genunchi flectaţi durerea inflamatorie : agravatã – repaus prelungit apariþia nocturnã amelioratã – efort fizic durere neoplazicã : progresivã agravatã – repaus/decubit amelioratã – efort investigaþii specifice Sciatalgia simulatã : Semnul Néri – flexie cu m. II : s. = combaterea durerii + contracturiii musculare/sedare Non farmacologic : repaus la pat/plan tare (5-10z) Nu チ« T de vindecare NU torsiune/greutãþi チ« G la obezi lombostat în spondilolistezã Medicamentos : AINS : ef. antiinflamator + analgezic antiinflamator po. după 6s la 2/3 de HDL.

limfocitelor Produşii naturali: Cortizol (Hidrocortizon) Cortizon Produşii sintetici: 110 . de canal lombar strâmt : canal iniţial tratamentu HDL persistă durerea = laminectomie 30% reapar durerile după câţiva ani CORTICOTERAPIA – MEDICAMENTELE ANTIINFLAMATOARE STEROIDIENE Definiţie: hormoni steroidieni cu 21 atomi de carbon. de origine suprarenaliană – cortizol (hidrocortizon) Mecanisme de acţiune: acţiune antiinflamatoare inhibarea sintezei de PG şi LT inhibarea producerii de citokine scăderea capacităţii PMN de a răspunde la stimuli inflamatori stabilizarea membranelor lizozomale inhibarea producerii de radicali de oxigen acţiune imunosupresivă scăderea numărului şi funcţiilor monocitelor. sintetizaţi pornind de la formula hormonului principal circulant.forme paretice/paralizante (sub 3 zile) etiologie tumorală sindrom de coadă de cal Laminectomie decompresivă Nucleotomie percutană Microdiscectomie Microdiscectomie Discectomie artroscopică Profilaxia : primară : evitare factori risc secundară : tratament corect poziţii corecte/kinetoprofilaxie S.

3 zile consecutiv/o dată pe lună. LES – tratament de bază Poliartrita reumatoidă severă (cu vasculită). Kenacort) Alţii: Dexametazonă (Superprednol) Betametazonă (Celestone) Diprophos Indicaţiile corticoterapiei în bolile reumatismale Vasculite.v Tratament local intraarticular periarticular topic local Administarea orală Doze mici (5-15 mg Prednison) Doze medii (15-40 mg Prednison) Doze mari (peste 40 mg Prednison) Doză de atac = 1 mg/kg corp/zi. cu scădere foarte lentă Doză de întreţinere = 5-10 mg/zi Mod de administrare: zilnic.. 6-12 luni Minipulsterapie – 100-200 mg/zi i. în 3 prize. în formele medii şi uşoare ce nu răspund la AINS. cataractă Antecedente psihiatrice Mod de administrare Tratament sistemic per os i.Metilprednisolon Derivaţi fluoruraţi – Triamcinolon (Volon. intermitent Administrarea intravenoasă Metilprednisolon: Pulsterapie – 1g/zi i.v.Prednisolon Derivaţi metilaţi . produce retenţie hidrosalină. HTA severă Afectări oculare: glaucom.. permite administrarea unei cantităţi mari de drog. sau când se iniţiază un tratament de fond al cărui efect se instalează mai lent Spondilita anchilozantă cu afectare periferică – tratament local Artrozele beneficiază de tratament local Reumatismul abarticular – tratament local Lombosciatica discopatică – tratament local RAA mai ales în afectarea cardiacă Contraindicaţii Ulcer gastroduodenal în perioadă acută Infecţii (tuberculoza) Diabetul zaharat Osteoporoza severă Insuficienţa cardiacă. permite scăderea ulterioară a dozelor Dezavantaje: reacţii adverse mai mari Administrarea intramusculară Administrarea intramusculară (corticoterapia de stimulare): lipsa de răspuns la doze scăzute şi relativ sigure de glucocoticoizi dorinţa de a evita unele reacţii adverse Avantaje: absenţa efectului de supresie al axului HHC. în special în PR. melanodermie Corticoterapie de durată limitată. toleranţă digestivă bună Dezavantaje: necesită administrare parenterală. colagenoze. altern.m i. 111 . 3 zile succesiv Avantaje: efect rapid.v.Derivaţi delta delta cortizon – Prednison delta hidrocortizon .

hiperproteic. digestiv. în primele 3-5 zile. reducerea frecvenţei reacţiilor adverse Se folosesc glucocorticoizi sub formă de suspensie sau suspensie microcristalină. Exemple: hidrocortizon acetat. Synacten) – 0. SNC. Endocrine şi metabolice (sindrom Cushing iatrogen. steatoză hepatică. hipoglucidic Protecţie gastrică Tratament antiosteoporotic Aport suplimentar de potasiu Anxiolitice Antibiotice în caz de infecţii TERAPIA IMUNOSUPRESOARE Definiţie Medicamentele imunosupresoare (citotoxice sau citostatice) reduc activitatea sau îndepărtează din organism elementele efectoare ale reacţiilor imune. Alte localizări (aparat locomotor. modificări somatice.m. dar nu nelimitat Tratament local Tratament local (sinoviorteză chimică) acţiune directă asupra sinovitei reumatoide Avantaje: concentrarea substanţei active la nivelul focarului inflamator. ocular. stimulare medulară) 3. în artroze. Clorambucil Antimetaboliţi: analogi de sinteză ai purinelor: Azatioprina antagonişti ai acidului folic: Metotrexat Altele: Ciclosporina A. hiperglicemie. Citoxan) Acţionează asupra reacţiilor imune umorale şi celulare 112 . în lombosciatica discopatică. apoi aceleaşi doze la câte 2 zile. cu nefropatie PR severă cu vasculită Sclerodermie. Scăderea capacităţii de apărare a organismului (risc crescut de infecţii) 2. Tacrolimus CICLOFOSFAMIDA (Endoxan.Tetracosactidul retard (Cortrosyn.5 . C-V.50 mg prednisolon articulaţii mari Complicaţii ale administrării locale: infecţie sinovită microcristalină ruptură de tendon hipopigmentaţie atrofie de ţesut subcutanat Reacţii adverse 1. ulterior la 3-7 zile timp îndelungat. betametazonă fosfat sodic asociat cu betametazonă dipropionat (Diprophos) Tratament local Rata de administrare 3-4 ori/an articulaţii mari 2-3 ori/an articulaţii mici Cantitatea de glucocorticoid injectată intraarticular 2. afectează transformarea blastică şi proliferarea limfocitelor B şi T prin interferarea sintezei acizilor nucleici sau a unor proteine enzimatice sau structurale Efecte terapeutice Rezultatele terapeutice se datorează: efectului antiinflamator (prin inhibarea proliferării precursorilor celulari ai monocite. injectaţi local (intraarticular sau periarticular) Se administrează în PR formă oligoarticulară. hiperlipemie. Mycophenolate mofetil. triamcinolon acetonid. dermatopolimiozită Clasificare: Imunosupresoarele folosite în reumatologie (per os şi/sau i. cutanat) Prevenirea şi combaterea reacţiilor adverse Regim hiposodat. Leflunomid.) Agenţi alchilanţi: Ciclofosfamida. timp de 2 săptămâni. limfocite şi a celulelor din focarul inflamator) acţiunii de supresie a metabolismului ţesutului conjunctiv Indicaţii în reumatologie: Vasculite sistemice LES forme severe.5-1 mg/zi i. celule sau mediatori solubili. metilprednisolon acetat. efect maxim cu doză minimă.15 mg prednisolon articulaţii mici ale membrelor 25 . în periartrita scapulo-humerală.v.

rush cutanat. apoi 20 mg/zi. rar IR.5 mg/săpt. blochează activarea limfocitelor T Mod administrare: 3-10 mg/kg corp/zi Reacţii adverse specifice: HTA. agenţi uroprotectori) AZATIOPRINA (Imuran) Analog purinic ce inhibă sinteza ADN. în primele 3 zile. dimineaţa. febră. hepatică CICLOSPORINA A (Sandimun. inhibă proliferarea celulară şi activarea limfocitelor T Mod administrare: 100 mg/zi. în colagenoze Reacţii adverse: hematurie. 3 tb/săptămână. 6-7 luni Reacţii adverse specifice: cistită hemoragică.15 TNF alfa 113 . în doză de atac de 2-3 mg/kg corp/zi (2-3 tb/zi).3 tb/zi) Reacţie adversă specifică: este moderat hepatotoxică METOTREXAT (Antifolan) Analog structural al acidului folic. Ţinte terapeutice biologice Citokinice: IL1. stare pseudo-gripală. Neoral) Previne formarea şi eliberarea IL2. hemopatii / limfoame maligne) TERAPIA BIOLOGICĂ . ulcer.5-2 mg/kg corp/zi (2 . LEFLUNOMID (Arava) Inhibă sinteza pirimidinelor. anovulaţie Efect teratogen Efect oncologic (neoplasme. gastrite. determinând scăderea producerii de Ac. uveită Reacţii adverse: dureri abdominale.. infecţii mai ales respir. greaţă.5 – 15 mg/săptămână 1 tb=2. fibroza vezicii urinare. inhibă sinteza ARN şi ADN. folic. Denumirea agenţilor biologici sugerează structura moleculară a fiecăruia: terminaţia „mab” – desemnează Ac monoclonali a) „ximab” – Ac monoclonali chimerici (şoarece+om) – induc sinteza de Ac neutralizanţi ce le reduc eficienţa b) „zumab” – Ac monoclonali umanizaţi terminaţia „cept” – indică fuziunea dintre un receptor şi porţiunea Fc a Ig G1 umane. diaree.+Arava 10 mg/zi sau SZ 2 gr/zi + Arava 20 mg/zi Se adm. sterilă. trombocitopenie (aplazie medulară) Rezistenţă scăzută la infecţii Tulburări digestive (stomatite.MEDICAMENTELE IMUNO MODULATOARE Definiţie: Medicamentele imunomodulatoare blochează selectiv şi inhibă fie activitatea anormală a limfocitelor T. stări pseudo-gripale Reacţii adverse comune Supresie medulară cu anemie. leucopenie. cefalee.v. în vasculite. anxietate. blocând formarea ac. carcinom scuamos vezical (se va adm. la 12 ore interval De elecţie în PR Reacţii adverse specifice: fibroză pulmonară.6. creşte nivel IL10 Mod administrare: 1 gr de 2 ori/zi Se adm. nefrotoxicitate. FK506) Inhibă limfocitele Th CD 4+ Mod administrare: 0. în vasculite. per os Se poate asocia: MTX 7. în PR Reacţii adverse specifice: creştere transaminaze. urmată de ingestia unor mari cantităţi de lichde. hiperuricemie. hirsutism. tetrahidrofolic – forma activă a ac.Mod de administrare: per os.3 mg/kg corp/zi Se adm. 1 dată pe lună. fie răspunsul inflamator – procese ce au un rol cheie în declanşarea afecţiunilor reumatice. dureri toraco-abdominale TACROLIMUS (Prograf.1-0. azospermie. iar ca doză de întreţinere 1 mg/kg corp/zi i. diaree) Alopecie Sterilitate. HTA. Mod administrare: 7. în colagenoze. ginecomastie. în pulsterapie 200 mg/zi 5 zile consecutiv. convulsii.18. pancitopenie şi boli limfoproliferative MYCOPHENOLAT MOFETIL (CellCept) Inhibă proliferare limfocite T. Mod administrare: 1. hemoragii digestive. inhibă sinteza purine. halucinaţii. micţiuni frecvente. în afecţiuni oculare: iridociclită. se întrerupe sinteza şi replicarea ADN şi funcţia limfocite T şi B.5 mg. crize convulsive.

antecedente de TBC netratat. AP. sarcină. afecţiuni demielinizante SNC. febră. greaţă. hiperlipemie.6 apoi din 8 în 8 săptămâni Indicaţii: PR. cefalee. neoplazii. alăptare. SA.MTX) Indicaţii: PR severă la pacienţii cu vârstă mai mare de 18 ani Contraindicaţii: infecţii acute şi cronice. ADN dc) Antagonist receptor IL1 Anakinra (Kineret) Mod de administrare: 100 mg subcutanat. intoleranţă la produs Reacţii adverse: infecţii. CD28 mitogeni Tipuri de agenţi biologici Antagonişti de receptori: IL1 – Anakinra Receptori solubili: RANK-Fc – Etanercept Anticorpi monoclonali antireceptori: anti IL6 R Anticorpi monoclonali anticitokine: Infliximab. vasculite). zilnic (+/. la copil mai mare de 4 ani Indicaţii: PR. alăptare.2. sarcină. o dată la 2 săptămâni (pentru eficacitate maximă + MTX) Indicaţii: PR Contraindicaţii: infecţii acute şi cronice. cefalee. tulburări gastro-intestinale imunosupresie inflamaţie la locul injectării Anticorpi anti-TNF alfa Etanercept (Enbrel) proteină de fuziune între receptorul p75 pentru TNF alfa şi Ig G1 (blocant al receptorului solubil p75 al TNF alfa) Mod de administrare: 25 mg subcutanat. maladia Crohn Contraindicaţii: infecţii severe. citopenie severă. urticarie. erupţie şi durere la locul injectării. boli autoimune (LES. de 2 ori/săptămână. la adult 0.Noncitokinice: molecule costimulatoare: CTLA4.4 mg/kg subcutanat. artrita cronică juvenilă. inducere de autoanticorpi (Ac antinucleari. intoleranţă la produs Reacţii adverse: infecţii. neoplazii. vasculite). antecedente de TBC netratat. afecţiuni demielinizante. hipersensibilitate. bronhospasm formare de Ac antinucleari şi ADN dublu catenar Se administrează cu MTX pentru a scădea capacitatea de a induce autoAc antiRemicade Anticorpi anti-TNF alfa Adalimumab (Humira) Ac monoclonal umanizat anti TNF alfa Mod de administrare: 40 mg subcutanat. de 2 ori/săptămână. HTA. AP. alte medicamente biologice Reacţii adverse: imunosupresie (leucopenie cu neutropenie) cefalee tulburări gastro-intestinale inflamaţie la locul injectării EFECTE FARMACOLOGICE reduc semnele şi simptomele de boală scad progresia leziunilor osteocartilaginoase (dovedită prin examene Rx) îmbunătăţesc calitatea vieţii 114 . alte medicamente biologice Reacţii adverse: rash. SA Contraindicaţii: infecţii severe. Adalimumab Anticorpi anti-TNF alfa Infliximab (Remicade) Ac monoclonal chimeric anti-TNF alfa Mod de administrare: 3 mg/kg corp (maxim 10 mg/kg corp) în pev timp de 2-3 ore în săptămânile 0. boli autoimune (LES.

modificari radiologice pulmonare: adenopatie hilara. care cresc absorbtia intestinala a calciului si determina hipercalcemie. . cronica. maduva osoasa (17%) si pancreas (6%). Sarcoidoza Patogenie Cauza necunoscuta. inconjurate de limfocite. un raport scazut LT helper/supresor si anergie cutanata. infecţii severe Sarcoidoza Gabriela Udrea Sarcoidoza boala sistemica. . macrofage.Caracterul si intensitatea alveolitei este reflectata in lichidul de lavaj bronhoalveolar. uveita. artrita.initial alveolita cu LT helper CD4 ale caror citokine recruteaza alte celule pentru formarea granuloamelor. Adenopat hilara bilater + Infiltrate pulm Rata de remisiune 60-80% 30-50% Stadiul I ( 50% ) Adenopatie toracica Parenchim pulmonar normal Infiltrate pulm + insuf aspectelor Rx pulmonare Stadializarea <20% pulmonara Stadializarea apectelor Rx pulmonare Stadiul III ( 15% ) 115 .comprima tesuturile . miozita. infiltrate pulmonare sau ambele Stadiul 0 1 2 3 Modific Rx pulmonare Normal Adenopatie hilara bilater. Raspunsul imun .elibereaza factori de crestere care determina fibroza. Care este modalitatea cea mai frecventa de prezentare in sarcoidoza ? 90 % .rol central in patogeneza. Plaman . Granuloame necazeoase diseminate. monocite si fibroblaste. Granuloamele: plaman (86% ). Sangele periferic  imunitate celulara scazuta si o imunitate humorala crescuta. Granulomul sarcoid = folicul central inconjurat de celule epitelioide si celule gigante multinucleate. ggl limfatici (86%). Imunitatea umorala crescuta gamapatie policlonala si productie de anticorpi.Agenţii biologici acţionează selectiv asupra componentei celulare a răspunsului imun. cordul (20%). splina (63%). limfopenii. rinichiul (19%). de aceea se consideră improbabil să determine afecţiuni organice (ficat. Depresia imunitatii celulare  limfopenie. care arata o crestere a limfocitelor si un raport inalt al LT CD4/CD8. rash sau deficite neurologice. dar poate afecta aproape orice organ. mimeaza orice suferinta reumatica care se asociaza cu febra. 25 dihidroxivitamina D. rinichi) Au efect imunosupresor deci pot apare neoplazii. granulomatoasa de etiologie necunoscuta adultii tineri 20-30 de ani afecteaza plamanii cu predominenta.citokinele eliberate produc simptome constitutionale. Granuloamele : .monocitele activate in granuloame convertesc precursorii de vitamina D LA 1. ficat (86%).

MCF.chiste osoase . lupus pernio ( cronica) Afectarea oculara (20% cz): . IFP Frecventa Usor inflamator Hiperplazie sinoviala fara infiltr inflamator Absente Sindromul Lofgren Artrita cronica Absent Asociata cu boala pulmonara Se asociaza cu boala pulmonara Inflamator Granulom sarcoidotic Prezent Cronica Evolutia clinica Benigna/self limitata Modificarile osoase din sarcoidoza (14%) Leziunile osoase asociate cu boala cutanata cronica si afectarea multi-organ Falangele mainilor frecv afectate Artic.ingustare spatiu articulara .tumefactie parti moi .Parenchim pulmonar anormal. genunchi. pumni.osteopenie periarticulara . papule.fracturi patologice . placi.conjunctiva . IVS.eroziuni excentrice .noduli subcutanati. pumni nu sunt afectati Rx : .facial (5%) Afectarea cardiaca : (5%) aritmii. Fara adenopatie Stadiul IV ( 20% ) Fibroza pulmonara permanenta Manifestarile clinice extratoracice ale sarcoidozei Cele mai frecvente: cutanata si oculara Afectarea cutanata (30% cz): .artrita acuta ( genu + glezne) .adenopatie hilara bilaterala Excelent raspuns la corticosteroizi 90% rata de remisie Artrita acuta Frecvent Simetrica:glezne.eritem nodos .glanda lacrimala . MC.eritem nodos ( acuta) . pericardita Afectare renala: nefrocalcinoza Artrita acuta / cronica sarcoidotica (50%) Aspecte Manifestarea clinica initiala Afectarea articulara Adenopatia pulmonara Lichidul sinovial Biopsia sinoviala Leziuni osoase distructive Triada : .scleroza/reactie periostala .fragmentare falangiana 116 .tractul uveal Leziunile cutanate din sarcoidoza Manifestarile clinice extratoracice ale sarcoidozei Hepatomegalia(30% ) Splenomegalia (10%) Marirea de volum a glandelor parotide (10%)xerostomie Neurologic : paralizia unilaterala de n.

5 mg/kg/zi + Colchicina . Diagnostic Radiografie pulmonara Teste functionale respiratorii Biopsie tisulara ( bronsica. Studiile de functie pulmonara : initial normale. unele tipuri de limfom) Diagnosticul de sarcoidoza: clinic.miozitica acuta ( rara) .fenomenul Raynaud Afectiunile endocrine asociate cu manifestari reumatice Diabetul zaharat Hipotiroidismul Hipertiroidismul 117 . rinichi. cortico.nodulara ( rara. radiologic si histologic .sindromul de canal carpian . in boala avansata modificari ca urmare a bolii interstitiale difuze ( restrictie si obstructie ) Tratamentul sarcoidozei *Corticoterapia ( 1mg/kg/zi) – cea mai eficienta . AZA *Afectare cardiaca.artrita acuta : AINS + cortico 0. hipercalcemia *Afectare musc. VSH crescut si hiperglobulinemia sunt frecv dar nespecifice. neuro : CF. . ochi. HCQ. biopsie musculara Diagnostic Sarcoidosis – dificil de diferentiat de alte boli ( fungice. Biopsia transbronsica _ granuloame necazeoase la 54-88% din pacienti. cutanata. + artic : .condrocalcinoza . Hipercalcuria este mai frecventa decat hipercalcemia. jonct musculotend) . monocite-macrofage si rare LB. >10% din pacienti au hipercalcemia.artrita cronica : Hidroxiclorochina. pulm. Limfocitopenia. etc) Lavaj bronhoalveolar Examinare oculara Evaluarea angiotensinconvertazei serice TC scan Testul Kweim Laborator Angiotensin convertaza serica – crescuta in sarcoidoza ( test nespecific.Modele Rx de afectare osoasa in sarcoidoza Afectarea musculara in sarcoidoza Frecv la pacientii cu afectare multiorgan Frecv asimptomatica 3 modalitati de prezentare: .mialgia difuza +/.Indicatie corticoterapie : afectare semnificativa ( plaman. creier). cord. eozinofilia.miopatica cronica (cel mai frecv slabiciune musculara proximala simetrica EMG. enzime musculare. MTX. Testele de laborator rareori importante in diagnostic. insensibil ) Lavajul bronhoalveolar –alveolita cu LT CD4+ ( cu raport CD4/CD8). tbc. MTX *Afectarea cutanata cronica: Cortico oral/topic.slabiciune musc. MTX Manifestari reumatice in alte boli Artropatii asociate bolilor endocrine Artropatii asociate bolilor hematologice Artropatii asociate malignitatilor Artropatii asociate bolilor endocrine Semnele si simptomele care necesita evaluare pentru o endocrinopatie oculta: .

dif de scleroderma) Coreleaza cu : .sindrom de canal carpian . prost controlat.Hipoparatiroidismul Hiperparatiroidismul Acromegalia Sindromul Cushing Diabetul zaharat Sindroame reumatologice Complicatii intrinseci: . in cazurile severe amputatia Artropatie diabetica Charcot 5D: Distructie Densitate crescuta Detritusuri Dezorganizare Dislocare Amiotrofia Durere severa si disestezie la nivelul musculaturii proximale coapsa.artropatia neuropatica ( artic Charcot) . reumatologice Hipotiroidism: Sindr de canal carpian Fenomen Raynaud Dureri musculare Slabiciune musculara proximala cu CK crescuta Hipertiroidism: Acropatie tiroidiana 118 .tenosinovita flexoare a mainilor ..contractura Dupuytren .durata bolii .amiotrofia diabetica Conditii asociate cu frecventa crescuta in DZ: . prevenirea si trat ulceratiilor .capsulita adeziva .vasculopatie inflamatorie ? Tratament : controlul durerii+ terapie fizicala Boala tiroidiana: sindr.distrofie simpatica-reflexa . cu neuropatie diabetica.hiperostoza scheletala difuza .tumefactie si deformare a piciorului fara durere zona tarso-metatarsiana . varsta > 40 ani Clinic: .osteomielita/artrita septica Cheiroartropatia diabetica Debut insidios Contracturi in flexie artic mici IFDIFPproximal ( depunere de colagen in derm periarticular.pielea de pe proeminentele osoase ulceratie infectie Rgf : 5 D Tratament : pantofi adecvati.controlul glicemiei .cheiroartropatia diabetica . bilat Frecvent neuropatie senzitiva simetrica distala EMG: Neuropatie Biopsie musculara: atrofie f musc fara inflamatie Etio: monnevrita femurala acuta +/.afect microcirc renale/retiniene Ex fizic: incapacitatea extensie completa a degetelor  semnul rugaciunii Tratament: ex fizic + control diabet Artropatia Charcot 1% din pacientii cu DZ de peste 10 ani.

Slabiciune musc proximala nedureroasa cu enzime normale si EMG neuro/miopatica Condrocalcinoza cu atacuri de pseudoguta (15% din pacientii cu condrocalcinoza au hiparPTH primar si 50% din cei cu hiparPTH primar vor avea modif rx de condrocalcinoza) Osteoporoza Calcificari ectopice in tesuturile moi Acromegalia: sindr. reumatologice Artropatia (74%) Boala artrozica – cea mai frecventa Mainile pun in evidenta aspectele caracteristice Sindr.m.Slabiciune musculara nedureroasa Osteoproza ( f.enzime N .EMG: N . reumatologice: Sdr canal carpian (50%) Slabiciune musc cu EMG si enzime N Fenomen Raynaud (33%) Condrocalcinoza ( rara) Modificari Rx ale mainii in acromegalie Ingrosarea partilor moi Largirea falangelor terminale in cazma Cresterea spatiului articular Deformarea epifizelor cu patratirea falangelor Apozitie periostala a oaselor tubulare Sindromul Cushing: sindr.mialgii crescut Hiperparatiroidism primar N Usor 119 . Sdr renuntarii la cortizon: .biopsie: atrofie f. frecv) Capsulita adeziva Hipertiroidism Acropatia tiroidiana Complica in 1% boala Graves  eutiroidian Tumefactie de parti moi maini Degete patrate Periostita falangiana si metacarpiana Asociata cu oftalmopatia + mixedem pretibial Fara tratament!!! Miopatia : inflamatorie/hipo/hipertiroidie TSH T4 CK Slab Musc prox Usorsever Usor Biopsie Miopatie inflamat Hipotiroidism Hipertiroidism N crescut scazut N scazut crescut crescut Inflam N N Sindroame reumatologice. reumatologice Sindroame reumatologice: Slabiciunea musc proximala Osteonecroza Osteoporoza (>10mg/zi prednison) Sdr renuntarii la corticosteroid Miopatia : .

cartilajuluitumef.subfebrilitate Artropatii asociate afectiunilor hematologice Hemartroza = extravazarea de sange in articulatie. hbpatii. trombocitopenia. anticoagularea excesiva) .trauma .tulb de coagulare ( hemofilia. cronica Artropatia in stadiu final Hgie in t.letargie . nedureroasa cu limit a miscariiatrofie muscularacontractura musc.mixte ( siclemie. a artic. musc sau parti moi Artrita septica Cum se prezinta hemartroza acuta la un pacient cu hemofilie ? Cum o tratam? Cum se prezinta hemartroza acuta la un pacient cu hemofilie ? Prodrom : redoare. cr.. apar dupa traume majore Cum tratam hemartroza acuta din hemofilie? Se pune artic in repaus Aplic locala gheata Analgezice Inlocuirea factorului de coagulare deficitar ptr a atinge un nivel > 30% Artrocenteza Consecintele pe termen lung al hemartrozelor recurente? Consecinte pe termen lung: In perioada adulta hemartrozele se raresc Hemartrozele repetatesinovita proliferativadistr.hemartroze recurente spontane sau dupa traume minime >5%din activitatea N a factorului. etc) Manifestari reumatice in hemofilie Hemartroza acuta Artropatia subacuta. sinovie Cauze de hemartroza: . caldura locala Hgiecapsula se destinde durere cu limit miscarii <5%din activitatea N a factorului.artropatie hemofilica cronica Modificari Rx caracteristice: Acut: tumef parti moi + colectie Cronic: trasat inflam + degenerative Hemartroze recurenteconsecinte Articulatie tumefiata cronic nedureroasa Limitarea miscariilor Atrofie musculara periarticulara Contractura articulara Deformare articulara Crepitatii Tratamentul artropatiei hemofilice cronice Pev profilactica cu factor VIII ptr preventia hemartrozei Repaus ptr a permite regresia sinovitei Terapie fizicala ptr ameliorarea stabilit artic Glucocortic intraartic pt reducerea simpt Analgezice ptr durere Sinovectomie artroscopica ptr sinovita cronica neresponsiva la trat conservator Artropatie totala in faza terminala Siclemia :sdr reumatologice Sdr mana-picior Infarct osos Necroza aseptica Colectii sinoviale in proximitatea zonelor cu crize osoase 120 .hemartroze mai putin frecvente. boala von Willebrand.tumori sinoviale .artralgii .

afectarea articulara asimetrica MI .absenta FR si a nodulilor reumatoizi Sindroame neoplazice asociate cu neoplazia Sdr paraneoplazice Dermato/polimiozita Osteoartropatia hipertrofica Amiloidoza Guta secundara Poliartrita carcinomatoasa Boala de Sclerodermia tesut conjunctiv Neoplazie Adenocarcinom Variate tipuri Mielomul multiplu Bolile limfoproliferative Tumorile solide sau hematologice carcinoide Asociere clinica Cancerul poate precede. F>M 121 Sclerodermie Dermatomiozita Polimiozita .fibula .ameliorarea artritei cu tratamentul oncologic .ulna Malignitatea asociata blilor reumatice Poliartrita – manifestare a neoplaziei oculte: . splenomegalie Primar sau secundar Sdr Sjogren Fibroza pulmonara metaplazia Barett Varsta >.radiusul .capul femural (10%) .platoul tibial .relatie temporala stransa (10 luni) intre debutul unei artrite seronegative si dg de neoplazie .Inflamatie cronica articulara Hiperuricemia si guta Hemartroza Artrita septica /osteomielita Siclemie: Sindromul mana-picior = dactilita din siclemie Durere si tumefactie difuza a degetelor ca prima manifestare a bolii la copil Se asociaza cu febra si leucocitoza ischemia maduvei osoase locale Rgf periostita a MC sau MT la 2 sapt dupa episodul acut  dispare spontan Necroza aseptica (febra+ durere osoasa) Frecv : .debutul exploziv . coincide sau urma dg de miopatie Cancerul pulmonar este cel mai frecvent !! 26% din amiloidoza primara este asociata cu mielomul multiplu Sdr de liza tumorala 80% din femei au cancer de san F>M Boli de tesut conjunctiv asociate cu neoplazii Adenocarcinom.debutul tardiv al artritei .capul humeral . tumori Neoplazie Asociere clinica LES Sdr Sjogren Boli limfoproliferative Boli limfoproliferative Carcinom bronhoalveolar Adenocarcinom esofagian Cancer de san ? Adenocarcinom Boli limfoproliferative Adenopatie.recurenta artritei cu recurenta tumorii .

Dr. inflamatorie. Univ. cancer de piele limfom nonhodgkinian. cronică. Mihaela Milicescu DEFINIŢIE Boală sistemică. leucemie. manifestată predominant prin artropatii periferice cu caracter inflamator şi mai rar cu manifestări viscerale 122 . limfom nonhodgkinian. cu patogenie autoimună. cu etiologie necunoscută.Agenti imunosupresivi/ Potentialul de malignitate Tratament Neoplazie Carcinom de VU. cancer de piele Limfom asociat cu imunosupresia Ciclofosfamida Azatioprina Methotrexatul POLIARTRITA REUMATOIDĂ (PR) Asist.

multifactorială: Factori genetici Factori endocrini Factori de mediu Factori endogeni 1.EPIDEMIOLOGIE Incidenţă – influenţată de zona geografică Raportul femei:bărbaţi = 3. crescut de limfocite B infectate viral limfocitele B au receptori membranari pentru virus rol de activator policlonal al limfocitelor B (Ig. FR) produce şi întreţine procesul inflamator sinovial ? 4. IgM. de histocompatibilitate Studiile familiale Agregare familială a bolii Incidenţă > 2-3 ori în familia bolnavului Gemeni monozigoţi > dizigoţi Rude consanguine – anomalii imune (FR) Antigeni de histocompatibilitate Tipuri HLA DR4 şi DR1 Forme severe de PR: HLA DR4 90% 2. FR şi C3 123 .Factorii endocrini PR mai frecventă la femei în perioada activă hormonală Boala se ameliorează în sarcină 3.4:1 Vârsta: Vârful incidenţei: 35-50 ani Artrita reumatoidă juvenilă: <16 ani PR a vârstnicului: >65 ani ETIOLOGIE Necunoscută.Factorii genetici Studii familiale Corelaţii cu Ag. C3 în ser CIC. dar procesul inflamator articular s-a autolimitat Virusuri Epstein-Barr 80% din bolnavi au în ser Ac specifici nr.Factorii de mediu Incriminate: bacterii virusuri mycoplasme proteine de şoc termic (HSP 70 şi 60 kD) superantigene (enterotoxina stafilococică şi a streptococului de grup A) Mycoplasma Inducere experimentală poliartrită asemănătoare cu PR (mycoplasma).Factorii endogeni Prezenţa în serul bolnavilor de Ac-anticolagen tip II (distrucţia cartilajului) IgG insuficient glicozilată => Ac împotriva ei (IgM-FR) Patogenia – autoimună La nivel articular: iniţial – sinovită inflamator-exudativă sinovită proliferativă şi infiltrativă leziuni cu caracter progresiv La nivel extra-articular: depozite tisulare de IgG.

Patogenia – nivel articular (1) La apariţia şi întreţinerea bolii participă: celulele (în special din sinovială) sistemele biologice umorale Patogenia – nivel articular (2) Celulele participante la procesul inflamator: celule sinoviale de tip A şi B celule prezentatoare de Ag limfocite T, B şi plasmocite leucocite PMN celule endoteliale vasculare Patogenia – nivel articular (3) Sistemele biologice umorale participante la procesul inflamator: sistemul complementului leucotriene şi prostaglandine monokine, limfokine, proteinaze, factori de creştere, Ig TNF-á ºi IL1 – rol central în patogenia bolii Patogenia – nivel articular (4) Afectarea articulară are 3 momente evolutive: Sinovita inflamatorie: leziunea celulelor endoteliale edem infiltrare cu celule mononucleare Distrucţia cartilajului, a osului subcondral, capsulă, ligamente, burse prin panusul articular (ţesut sinovial hipertrofiat, excesiv vascularizat) Fibroza şi anchiloza (calcificare panus) Manifestări clinice - debut insidios declanşat de infecţii, traumatisme, stress, frig simptome generale: inapetenţă, scădere ponderală, subfebră, mialgii poate fi afectată orice articulaţie diartroidală manifestările articulare sunt expresia inflamaţiei sinoviale Manifestări articulare la debut (1) dureri, tumefacţii, limitarea mişcărilor la nivelul articulaţiilor dureri cu caracter inflamator: se accentuează noaptea, se ameliorează cu exerciţiul redoare articulară matinală Manifestări articulare la debut (2) MÂINI: Interfalangiene proximale (IFP) degete III, II,IV – degete fusiforme Metacarpofalangiene (MCF) II, III Radiocubitocarpiene (RCC) PICIOARE: Metatarsofalangiene (MTF) I, V Tibiotarsiene (TT) Debutul atipic Debutul acut: febră şi artrită poliarticulară simetrică, fixă, aditivă Debutul cu artralgii: articulaţii mici, redoare matinală, accentuare nocturnă Debutul monoarticular - dg. diferenţial dificil

124

Debutul de tip reumatism palindromic Manifestări clinice - perioada de stare Manifestări generale Manifestări articulare Manifestări periarticulare Manifestări extraarticulare 2. Manifestări articulare Pot fi afectate toate articulaţiile ce au sinovială Semne obiective: tumefacţie, căldură, durere, fără modificări de culoare Evoluţie centripetă Afectare simetrică Modificări la nivelul mâinii în perioada de stare Degete fusiforme Subluxaþii MCF ¨ deviaþie cubitalã Dorsul mâinii cu aspect de ”spate de cãmilã” Degete în M, Z, în gât de lebãdã, în butonierã IFD neafectate Funcþional este afectatã prehensiunea digitopalmarã Afectarea coatelor Frecvent afectate în PR Artroza la nivelul coatelor e rară Este afectată extensia - coatele se fixează în flexie Afectarea umerilor în perioada de stare De regulă sunt afectaţi tardiv Pot fi afectaţi de la debut Mişcările în articulaţie sunt dificile Afectarea piciorului în perioada de stare MTF: generează aspect de “degete în ciocan” Subluxaţia MTF: prăbuşirea bolţii plantare anterioare cu sprijin pe capetele MTF II, III, IV Afectarea MTF I - halus valgus Afectarea genunchilor în perioada de stare Este frecventă de la debut Se fixează în flexie - la început este poziţie antalgică Generează dificultăţi la mers Afectarea articulaţiilor coxofemurale în perioada de stare se numeşte coxită reumatoidă sunt afectate mai rar şi mai târziu

Afectarea articulaţiilor coloanei cervicale E rară Inflamaţia bursei dintre axis şi ligamentul transvers al atlasului => subluxaţie atlanto-axoidiană

125

Artrita articulaţiilor interapofizare C3,C4, C5 => spondilolistezis, dureri cervicale Alte articulaţii afectate în perioada de stare Artrita temporomandibular㠁¨ ¨alimentare dificilă Artrita cricoaritenoidiană Artrita sterno-claviculară Artrita acromioclaviculară 3.Manifestări periarticulare Tenosinovite dorsale şi palmare Tenosinovite retromaleolare interne şi externe - instabilitate la mers Sindromul de canal carpian - compresie de nerv median (tulburări senzitive şi motorii) Chist Baker popliteu Bursita retrocalcaneană 4. Manifestări extraarticulare Noduli reumatoizi subcutanaţi Manifestări pleuropulmonare Manifestări cardiovasculare Manifestări oculare Manifestări oculare Manifestări renale Poliadenopatia Splenomegalia Manifestări musculare Nodulii reumatoizi subcutanaţi Criteriu de diagnostic şi pronostic Localizare: sacru, cot, periolecranian, tendoane flexori şi extensori degete, tendon achilian Caracteristici: rotunzi-ovalari, fermi, nedureroşi, se pot infecta şi pot fistuliza Manifestări pleuro-pulmonare: pleurezia uni- sau bilaterală mai frecventă la bărbaţi PR veche lichidul pleural: exudat serocitrin FR şi LDH crescute complement şi glucoză scăzute evoluţie favorabilă cu prednison Manifestări pleuro-pulmonare: nodulii reumatoizi pulmonari opacităţi macro-nodulare unice sau multiple asimptomatici se pot suprainfecta se pot rupe în pleură – pneumotorax sindrom Caplan: noduli reumatoizi la bolnavi cu PR expuşi la siliciu Manifestări pleuro-pulmonare: fibroza pulmonară interstiţială generează disfuncţie respiratorie restrictivă prin bloc alveolo-capilar clinic: tuse, dispnee progresivă radiologic: aspect reticulo-nodular / fagure de miere în bazele pulmonare Manifestări cardiovasculare Afectarea inimii (rar decelabilă clinic): pericardită tulburări de conducere valvulopatii

126

D-penicilamină. antimalarice de sinteză) Forme clinice de PR Sindromul Felty Sindromul Sjögren Boala Stilla adultului Sindromul FELTY (1) Manifestări clinice principale: PR Splenomegalie Leucopenie cu trombocitopenie – rezistenţa scăzută la infecţii Sindromul FELTY (2) Manifestări clinice secundare: Poliadenopatie Hepatomegalie Ulcere gambiere Pigmentarea brună a tegumentelor descoperite Anemie / trombocitopenie Sindromul SJÖGREN Definiţie: inflamaţie cronică a glandelor salivare şi lacrimale cu scăderea secreţiei lor ce duce la cheratoconjunctivită şi xerostomie Patogenia autoimună 2 forme: primară (afectări extraglandulare frecvente) secundară (asociat cu boli autoimune) Manifestări clinice la nivel ocular 127 . infarcte viscerale) afectarea vasa nervorum (polinevrită senzitivo-motorie paralizantă la membrele inferioare) Manifestări oculare Apar mai frecvent la femei Tipuri: irită iridociclită sclerită scleromalacia perforans cherato-conjunctivita Manifestări renale Glomerulonefrită mezangială / membranoasă – fără expresie clinică Amiloidoza renală (în PR cu evoluţie îndelungată) Afectare în cadrul tratamentului de fond (săruri de Au.Afectarea vasculară: sindrom Reynaud vasculită reumatoidă (microinfarcte degete. AINS) Poliadenopatia În vecinătatea articulaţiilor afectate Ganglionii sunt hipertrofiaţi reactiv Regresează în perioadele de remisiune Manifestări musculare Miozită de cauză inflamatorie Atrofii în vecinătatea articulaţiilor afectate Atrofia musculară poate fi indusă de: repausul articular prelungit unele medicamente (cortizon. ulcere gambiere. ciclosporină.

diluţia >1/80 e test pozitiv testul latex: particulele latex inerte biologic. IgA): teste radioimunologice Alte anomalii imune în PR 128 . tulburări de miros. tratate cu gama globulină umană denaturată sunt puse în contact cu serul bolnavului. epistaxis modificări ale vocii tuse cronică atrofia mucoasei gastrice şi esofagiene Tratamentul sindromului Sjögren Xeroftalmia: instilaţii cu preparate oftalmice cu carboximetilceluloză Xerostomia alimentaţie păstoasă / lichide badijonări cu antibiotice şi nistatin bromhexin AINS / cortizon / imunosupresive Explorări paraclinice în PR (1) Hemoleucograma: anemie normocromă normocitară (inflamaţie cronică / inhibiţie medulară) anemie hipocromă microcitară feriprivă anemie hemolitică (forme severe de PR) Leucocitele crescute (cortizon) scăzute (sdr. FR din ser reacţionează cu Ig de pe latex şi apare aglutinarea. Felty) eozinofilie (în pusee) Trombocite normale / crescute Explorări paraclinice în PR (2) Teste de inflamaţie: VSH creşte în pusee CRP – cel mai fidel test de inflamaţie în PR fibrinogen alfa-2 şi gama-globuline Teste imunologice de depistare a FR Teste specifice de depistare a FR (Ig M): testul Waler-Rose (WR): serul bolnavului aglutinează hematiile de oaie sensibilizate anterior cu ser antihematie de oaie preparat la iepure.Simptome: Senzaţie de corp străin fotofobie lipsă de lacrimi Obiectiv: congestie conjunctivală cheratită filamentoasă eroziuni corneene hipertrofie de glande lacrimale Manifestări clinice la nivel bucal Simptome: uscăciunea gurii dificultăţi la deglutiţie Obiectiv: fisuri orale atrofie papilară hipertrofia neregulată şi uneori dureroasă a parotidelor Alte glande afectate în sindromul Sjögren mucoasa nazală: dureri. Teste specifice de depistare a FR (IgG.

eritem marginat. anti ADN dublu catenar .7 criterii: Redoare matinală minim 60 min. celule lupice titru mare Ac. pumnului.specifici Diagnostic diferenţial al PR Cu reumatismul articular acut Diferenţe: antecedente de angină streptococică artrită migratorie afectare de articulaţii mari semne de cardită. modificări EKG titrul ASLO ridicat 129 .în forme severe C3 în ser de regulă crescut Examenul lichidului sinovial celularitate bogată > 200 elemente / ml ragocite (PMN cu granulaţii ce înglobează CI. fracţiuni complement C3 scăzut latex. telescopări. pozitiv Diagnostic diferenţial al PR Cu LES: sindrom reumatoid identic Diferenţe: febră mare erupţie “în fluture” poliserozită atingere renală leucopenie FAN. subluxaţii.FAN: 20% celule lupice CIC . WR pozitive Biopsia sinovială utilă în diagnosticul diferenţial al monoartritei Artroscopia permite sinoviectomie terapeutică apreciază extensia leziunilor înaintea intervenţiei chirurgicale Examenul radiologic Radiografia mâinilor permite stadializarea radiologică a bolii: stadiul 0: aspect normal stadiul 1: demineralizare epifizară stadiul 2: îngustarea spaţiului articular stadiul 3: geode. Artrită cu tumefactie a cel puţin 3 articulaţii Artrită a mâinii.simultană a articulaţiilor Noduli reumatoizi FR prezent Semne radiologice tipice criteriile 2-4 să dureze minim 6 săptămâni 4 criterii => dg. MCF. coree. IFP Artrită simetrică. anchiloză osoasă Diagnostic pozitiv în PR ARA 1987 . FR. gama-globuline. eroziuni stadiul 4: carpită (fuziunea oaselor carpului).

leucemii Consum de contraceptive orale Hipo / Hipertiroidia Fibromialgia Periartrita calcifiantă Pseudoguta Artropatia hemofilică Oprirea bruscă a corticoterapiei Evoluţia PR Cronică.forma periferică Diferenţe: afectare articulară asimetrică preferinţă pentru articulaţiile mari. membre inferioare HLA B27 pozitiv sacroileită bilaterală .Diagnostic diferenţial al PR Cu polirtrita psoriazică Diferenţe: leziuni psoriatice cutanate şi unghiale afectare preferenţială de IFD liză osoasă importantă: radiologic aspect de”toc în călimară” Diagnostic diferenţial al PR Cu guta cronică poliarticulară Diferenţe: atacuri de gută în antecedente tofi gutoşi hiperuricemie test terapeutic la colchicină pozitiv Diagnostic diferenţial al PR Cu spondilita anchilozantă . cu pusee şi remisiuni Clasificarea funcţională a PR: Stadiul I: nici o restricţie în activităţile zilnice Stadiul II: restrictie moderată Stadiul III: restricţie mare Stadiul IV: imobilizare la pat sau în căruţ 130 .criteriu obligatoriu Diagnostic diferenţial al PR Cu artritele reactive Diferenţe: antecedente de uretrită şi diaree artrită de articulaţii mari preferinţă pentru membrele inferioare se asociază cu conjunctivita şi uretrita Diagnostic diferenţial al PR Cu polimialgia reumatică Diferenţe: boală a vârstnicilor febră impotenţă funcţională în centuri VSH > 100 mm/oră răspunde la doze mici de cortizon Diagnostic diferenţial al PR Cu osteoartropatia hipertrofică pneumică Caracteristici: poliartrită asemănătoare cu PR hipocratism digital periostită osifiantă a oaselor lungi din vecinătatea articulaţiilor afectate Apare în neoplasmul bronhopulmonar şi supuraţii pulmonare Diagnostic diferenţial al PR Cu: Artrita TBC Artrite virale / artrite septice Neoplazii: limfoame.

ce pot induce remisiunea – tratament de fond Tratamentul cu AINS în PR AINS: neselective cox-2 selective (celecoxib.Complicaţiile PR Ale bolii: infecţii prin depresie imună moarte subită (luxaţia atlanto-axoidiană) amiloidoza renală complicaţii vasculitice Ale tratamentului Tratamentul PR Scopuri: reducerea inflamaţiei şi durerilor articulare oprirea leziunilor distructive articulare menţinerea funcţiei articulare Principii de tratament: diagnostic precoce tratament de fond precoce terapie de fond agresivă / combinată terapie biologică anticitokine De ce tratament precoce şi agresiv ? Rată mare a mortalităţii (35% la 20 ani) Declin rapid al statusului funcţional (6 ani) Modificări radiologice precoce (2 ani) Costuri economice mari pe termen lung Terapia de fond poate schimba cursul natural al bolii 1. febră mare doză mică zilnică în forme moderat active terapie unică în sarcină toxicitatea tratamentului de fond Corticoterapia locală preparat utilizat: diprophos 131 . oligoelemente. acizi graşi polinesaturaţi omega-3. etoricoxib) Reacţii adverse: digestive renale cardiovasculare Factori de risc pentru toxicxitatea AINS vârsta înaintată istoric de ulcer (± H.indicaţii forme severe. cu vasculită. Tratamentul igienico-dietetic kinetoterapie evitarea poziţiilor vicioase regim bogat în vitamine. afectare viscerală. Tratamentul medicamentos Medicamente cu acţiune rapidă. de scurtă durată – AINS. pylori) utilizare concomitentă de cortizon şi anticoagulante trombocitopenie / anomalii plachetare sarcina insuficienţa cardiacă / ciroza / insuficienţa renală astm / polipoză nazală alergii Corticoterapia în PR . AINS) 2. omega-6 restricţie de sare (cortizon. analgezice. corticosteroizi Medicamente cu acţiune lentă.

D-penicilamina PR asociată cu hepatopatii administrare progresivă: 250. răspuns insuficient la tratamentul de fond perfuzii 3-5 zile la rând 100-250 mg/zi (mini-pulse terapie) se repetă lunar – până la evoluţie favorabilă între pulsuri . Sărurile de aur injectabile: Tauredon (10.A. hematologice şi renale impun oprirea definitivă a tratamentului şi administrarea de cortizon monitorizare: hemograma şi sumar urină la 2 săptămâni 3. 200 mg/2 zile-întreţinere Reacţii adverse (R. Antimalarice de sinteză 2. 50 mg) orale: Auranofin / Ridaura (3 mg) se administrează progresiv efectul terapeutic apare în 2-3 luni R. Antimalaricele de sinteză-Hidroxiclorochina utilizare: forme uşoare / la debut / LES? 400 mg/zi – atac.750 mg/zi (p.): depozite corneene şi tulburări de acomodare reversibile retinopatie ireversibilă erupţii cutanate miopatie monitorizare: control oftalmologic la 3-6 luni 2.forme mono / oligo-articulare maxim 3 administrări / an se evacuează excesul de lichid articular maximă asepsie . 20. Imunosupresivele 6.A.sdr.risc de artrită septică Pulse-terapia cortizonică cu metilprednisolon forme severe. e bine tolerată: 132 . Terapia biologică 1.: mai frecvente decât la săruri de aur digestive:stomatită / epigastralgii / vărsături ageuzie cutanate: erupţii / pemfigus bulos hematologice: anemie / leucopenie / trombocitopenie renale: proteinurie / hematurie / cilindrurie induce boli autoimune: LES / miastenie / polimiozită monitorizare: hemograma şi sumar urină la 2 săptămâni 4. Salazopirina comprimate enterosolubile de 500 mg administrare progresivă până la 2-3 g/zi efectul se instalează în 1. nefrotic / hematurie / cilindrurie r.doze mici de prednison oral nu înlocuieşte tratamentul de fond Tratamentul de fond al PR 1. D-penicilamina 4.o.) efectul terapeutic apare în 2-3 luni R. Salazopirina 5. rare.A.5 luni R.A: stomatită / ulcere bucale / erupţii cutanate (se opreşte tratamentul şi se reia cu doze mici) hematologice: anemie / leucopenie / trombocitopenie renale: proteinurie .a. Săruri de aur 3.

A.A.neutropenie reacţii cutaneo-mucoase pancreatită favorizează infecţiile Ciclofosfamida în forme severe.100 mg/zi (cu multe lichide!!!) pulse-terapie lunară alături de pulse-terapie cu metilprednisolon R. fibroză hepatică pulmonare: fibroză interstiţială cutaneo-mucoase: ulceraţii bucale. transaminaze la 2 săptămâni Azatioprina doza de atac e de 2. apoi 20 mg/zi 133 . rezistente la tratament de fond toxicitate renală mare (riscantă asocierea cu AINS) – scade filtrarea glomerulară Leflunomidul (Arava) inhibitor al secreţiei de pirimidină reduce progresia leziunilor radiologice doza: 100 mg-3 zile.cutanate digestive hepatice hematologice neuropsihice 5. cu vasculită administrare: oral: 50.5 mg/kg corp R.: inhibiţie medulară .5-20 mg efectul se instalează în 4-5 săptămâni administrarea concomitentă de acid folic previne R.: cistită hemoragică / neoplasm de vezică urinară inhibiţie medulară / risc de hemopatii maligne alopecie amenoree / sterilitate Ciclosporina doza: 3-5 mg/kg corp indicaţii: forme active..A.vărsături. diaree hepatice: hepatocitoliză. Imunosupresivele Metrotrexat Leflunomid Azatioprină Ciclofosfamidă Ciclosporină Tacrolimus Metotrexatul (1) acţiune antifolică: scade sinteza de FR scade secreţia de IL1 efect antiinflamator propriu pulse-terapie săptămânală: 7. dar scade eficienţa Metotrexatul (2) Reacţii adverse (RA): digestive: greţuri. rash efect osteopenizant efect teratogen favorizează infecţiile cefalee căderea părului Monitorizare: hemograma.

4 apoi din 8 în 8 sãptãmâni doza: 3 mg/kg corp (maxim 10 mg/kg corp) ameliorarea apare dupã 2 sãptãmâni – stopeazã progresia radiologicã a bolii Adalimumab (Humira) anticorp monoclonal uman recombinat anti-TNF-á reduce progresia radiologică a bolii la bolnavi neresponsivi la metotrexat doza: 40 mg subcutanat de 2 ori pe lună Etanercept (Enbrel) este un dimer al unei proteine himerice produsă prin inginerie genetică primul inhibitor TNF-á aprobat de FDA în tratamentul PR doza: 25 mg subcutanat / de 2 ori pe sãptãmânã administrat cu metotrexat Anakinra proteină antagonistă de receptor IL1 injecţii subcutanate -100 mg/zi se administrează alături de tratamentul de fond.A. scleroză multiplă (regresează la oprirea tratamentului) reacţii alergice imediate şi la distanţă sindrom lupoid efect teratogen Infliximab (Remicade) Ac monoclonal de origine umană şi murină ce ţinteşte specific TNF-á se dã în PR neresponsivã la tratament de fond (preferabil în asociere cu metotrexat) se administreazã în perfuzie la 0-2. Tratamentul biologic Anticorpi (Ac) anti-TNF-á Infliximab (Remicade) Adalimumab (Humira) Etanercept (Enbrel) Anticorpi (Ac) anti-IL1 Anakinra Reacţii adverse la tratamentul anti-TNF-á infecţii bacteriene severe infecţii oportuniste reactivarea TBC (risc mai mare la infliximab) creşte riscul de limfoame şi neoplazii demielinizare. nevrită optică. Tratamentul chirurgical în PR precoce: sinoviectomie tardiv: corectare deformări proteze 134 . diaree hepatice: hepatocitoliză alopecie rash 6.efectul se instalează în 2 săptămâni R. la pacienţi fără răspuns la anti-TNF-á 3.: digestive: greaţă.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful