BAB I PENDAHULUAN A.

Latar belakang Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit yang merupakan bagian dari pembekuan darah. Pada orang normal jumlah trombosit di dalam sirkulasi berkisar antara 150.000-450000/ul, rata-rata berumur 7-10 hari kira-kira 1/3 dari jumlah trombosit didalam sirkulasi darah mengalami penghancuran didalam limpa oleh karena itu untuk mempertahankan jumlah trombosit supaya tetap normal di produksi 150.000-450000sel trombosit perhari. Jika jumlah trombosit kurangdari 30.000/mL, bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurangdari 10.000/mL. (Sudoyo, dkk, 2006).

Trombositopenia dapat bersifat kongenital atau didapat, dan terjadi akibat penurunan reproduksi trombosit, seperti pada anemia aplastik, mielofibrosis, terapi radiasi atau leukimia, peningkatan penghancuran trombosit, seperti pada infeksi tertentu: toksisitas obat, atau koagulasi intravaskuler, diseminasi (DIC); distribusi abnormal atau sekuestrasi pada limpa; atau trombositopeniadilusiona setelah hemoragi atau tranfusi sel darah merah. (Sandara, 2003). Trombositipenia didefinisikan juga sebagai jumlah trombosit kurang dari 100.000/mm3. Jumlah trombosit yang rendah ini merupakan akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit. Namun, umumnya tidak ada manifestasi klinis hingga jumlahnya kurang dari 100.000/mm3 dan lebih lanjut dipengaruhi oleh keadaan-keadaan lain yang mendasari atau yang menyertai, seperti penyakit hati atau leukimia. Ekimosis yang bertambah dan pendarahan yang memanjang akiba trauma ringan terjadi pada kadar trombosit

kurang dari 50.000/mm3. Petekie merupakan manifestasi utama, dengan jumlah trombosit kurang dari30. 000/ mm3. Terjadi perdarahan mukosa, jaringan dalam, dan intrakranial dengan jumlah trombosit kurang dari 20. 000, dan memerlukan

tindakan segera untuk mencegah perdarahan dan kematian. (Sylvia & Wilson, 2006)

Trombositopenia (jumlah platelet kurangdari 80.000/ mm3) penyebab Tersering dari perdarahan abnormal karena produksi platelet yang menurun, atau pun peninggian sekuestrasi atau destruksi yang bertambah. Penyebab penurunan produksi platelet antaranya anemia aplastik, leukemia, keadaan gagal sumsum tulang lain, dan setelah terapi khemoterapi sitotoksik. Penyebab peninggian destruksi platelet antaranya trombositopenik purpura idiopatik

(autoimun), trombositopenia sekunder atau yang diinduksi obat-obatan, purpura trombositopenia trombotik, sindroma uremik hemolitik, koagulasi intravaskuler diseminata, dan vaskulitis. Secara umum, jumlah platelet lebih dari 50.000/mm3 tidak berkaitan dengan komplikasi perdarahan yang bermakna, dan perdarahan spontan berat jarang dengan jumlah platelet lebih dari 20.000/mm3. Walau jarang, PIS spontan bisa terjadi dan khas dengan onset yang tak jelas dari nyeri kepala, diikuti perburukan tingkat kesadaran. Hematom subdural lebih jarang. (sudoyo, dkk, 2006) Penurunan produksi trombosit (platelets), dibuktikan dengan aspirasi dan biopsi sumsum tulang, dijumpai pada segala kondisi yang mengganggu atau menghambat fungsi sumsum tulang. Kondisi ini meliputi anemia aplastik, mielofibrosis (penggantian unsur-unsur sumsum tulang dengan jaringan fibrosa), leukemia akut, dan karsinoma metastatik lain yang mengganti unsur-unsur sumsum normal. Agen-agen kemoterapeutik terutama bersifat toksik terhadap sum-sum tulang, menekan produksi trombosit. Keadaan trombositopenia dengan produksi trombosit normal biasanya disebabkan oleh penghancuran atau penyimpanan yang berlebihan. Segala kondisi yang menyebabkan splenomegali (lien membesar) dapat disertai trobositopenia. (Sylvia & Wilson, 2006) Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi anti bodi yangdiinduksi oleh obat seperti yang ditemukan pada quidinin dan emas. Atau oleh auto antibody (anti bodi yang bekerja melawan jaringannya sendiri). Antibodi-antibodi ini ditemukan pada penyakit seperti lupus eritematosus, leukemia limfositik kronis, limfoma tertentu, dan purpura trombositopenik idiopatik (ITP). ITP terutama ditemukan pada perempuan muda, bermanifestasi sebagai trombositopenia yang mengancam jiwadengan jumlah trombosit yangsering kurang dari 10.000/mm3. Antibody IgG yang ditemukan pada membrane

trombosit dan meningkatnya pembuangan dan penghancuran trombosit oleh sistem makrofag. (Sylvia & Wilson, 2006). Trombositopenia berat dapat mengakibatkan kmatian akibat kehilangan darah atau perdarahan dalam organ-organ vital. Insiden untuk ITP adalah 50-100 juta kasus baru setiap tahun. Dengan anak melingkupi separuh dari pada bilangan tersebut. Kejadian atau insiden immune Trombositopenia Purpura diperkirakan 5 kasus per 100.000 anak-ana dan 2 kasus per 100.000 orang dewasa. Tetapi data tersebut dari populasi atau perkumpulan berbasis pendidikan yang sangat luas. Kebanyakan kasus akut Immune trombositopenia purpura (ITP) yang pada umumnyaterjadi pada anak- anak kurang mendapatkan perhatian medis. Immunetrombositopenia purpura (ITP) dilaporkan 9,5 per 100.000 orang di Maryland. (Emedicine,2008).

B. Tujuan 1. Untuk mengetahui Etiologi, Epidemologi, patologi, manifestasi klinis, serta penatalaksanaan dari penyakit ITP. 2. Untuk mengetahui konsep keperawatan ITP. 3. Untuk mengetahui Diagnosis keperawatan dari ITP

C. Manfaat 1. Dapat mengetahui Etiologi, Epidemologi, patologi, manifestasi klinis, serta penatalaksanaan dari penyakit ITP. 2. Dapat mengetahui konsep keperawatan ITP. 3. Dapat mengetahui Diagnosis keperawatan dari ITP.

BAB II PEMBAHASAN

A. Pengertian ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Idiopathic berarti tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti di arah yang tidak cukup memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). Istilah ITP in juga merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura. (Family Doctor, 2006). Idiophatic (Autoimmune) Trobocytopenic Purpura (ITP/ATP) merupakan kelainan autoimun dimana auto antibody IgG dibentuk untuk

mengikat trombosit. Tidak jelas apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk. Meskipun antibodi anti trombosit dapat mengikat

komplemen, trombosit tidak rusak oleh lisis langsung. Insident tersering pada usia 20-50 tahum dan lebih sering pada wanita disbanding laki- laki (2:1). (Arief mansoer, dkk). ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan

merupakan suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun sehingga menimbulkan perdarahan. Perdarahan yang terjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah hingga ruam kebiruan. (Imran, 2008). Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya kecuali keping darah berada dalam jumlah yang normal. Keping darah (Platelets) adalah sel-sel sangat kecil yang menutupi area tubuh paska luka atau akibat teriris/ terpotong dan kemudian membentuk bekuan darah. Seseorang dengan keeping darah yang terlalu sedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah mengalami luka memar dan bahkan mengalami perdarahan dalam periode cukup lama setelah mengalami trauma luka. Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan kulitnya. Jika jumlah keeping darah atau trombosit ini sangat rendah, penderita ITP bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti, atau mengalami perdarahan dalam organ ususnya. (Family Doctor, 2006)

Idiopatik

trombositopeni

purpura

disebut sebagai suatu

gangguan

autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 15.000/µL) akibat auto antibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi premature trombosit dalam sistem retikulo endotel terutama dilimpa. Atau dapat diartikan bahwa idiopatik trombositopeni purpura adalah kondisi perdarahan dimana darah tidak keluar dengan semestinya. Terjadi karena jumlah platelet atau trombosit rendah. Sirkulasi platelet melalui pembuluh darah dan membantu penghentian perdarahan dengan cara

menggumpal. Idiopatik sendiri berarti bahwa penyebab penyakit idakdiketahui. Trombositopeni adalah jumlah trombosit dalam darah berada dibawah normal. Purpura adalah memar kebiruan disebabkan oleh pendarahan dibawah kulit. Memar menunjukkan bahwa telah terjadi pendarahan dipembuluh darah kecil dibawah kulit. (ana information center, 2008).

Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4 µm. Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari mega kariosit, sel yang sangat besar dalam susunan hemopoietik dalam sumsum tulang yang memecah menjadi trombosit, baik dalam sumsum tulang atau segera setelah memasuki kapiler darah, khususnya ketika mencoba untuk memasuki kapiler paru. Tiap megakariosit menghasilkan kuranglebih 4000 trombosit (IlmuPenyakit Dalam Jilid II). Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki darah. Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150.000 sampai 350.000 per mikroliter. Volume rata-ratanya 5-8 fl. Dalam keadaan normal, sepertiga dari jumlah trombosit itu ada di limpa. Jumlah trombosit dalam keadaan normal di darah tepi selalu kurang lebih konstan. Hal ini disebabkan mekanisme control oleh bahan humoral yang disebut trombopoietin. Bila jumlah trombosit menurun, tubuh akan mengeluarkan trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis. Idiopathic thrombocytopenic Purpura mempengaruhi anak-anak dan orang dewasa. Anak-anak sering mengalami idiopathic thrombocytopenic Purpura setelah infeksi virus dan biasanya sembuh sepenuhnya tanpa pengobatan. Pada orang dewasa yang menderita penyakit ITP sering lebih kronis. ITP diperkirakan

merupakan salah satu penyebab kelainan perdarahan didapat yang banyak ditemukan oleh dokter anak, dengan insiden penyakit simtomatik berkisar 3 sampai 8 per 100000 anak pertahun. Di bagian ilmu kesehatan Anak RSU Dr. Soetomo terdapat 22 pasien baru pada tahun 2000. Delapan puluh hingga 90% anak dengan ITP menderita episode pendarahan akut, yang akan pulih dalam beberapa hari atau minggu dan sesuai dengan namanya (akut) akan sembuh dalam 6 bulan. Pada ITP akut ada perbedaan insiden laki-laki maupun perempuan dan akan mencapai puncak pada usia 2-5 tahun. Hampir selalu ada riwayat infeksi bakteri, virus, ataupun imunisasi 1-6 minggu sebelum terjadinya penyakit ini. Perdarahan sering terjadi saat trombosit dibawah 20.000/mm3. ITP kronis terjadi pada anak usia > 7 tahun, sering terjadi pada anak perempuan. ITP yang rekuen di definisikan sebagai adanya episode trombositopenia > 3 bulan dan terjadi 1- 4% anak dengan ITP. ITP merupakan kelainan autoimun yang menyebabkan meningkatrnya penghancuran trombosit dalam retikuloendotelial. Kelainan ini biasanya menyertai infeksi virus atau imunisasi yang disebabkan oleh respons sistem imun yang tidak tepat.

B. Etiologi Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga

sel trombosit mati (Imran, 2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimanatubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk kedalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah tubuhnya sendiri (Family Doctor, 2006). Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh system imun tubuh. Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh

sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui (anainformation center, 2008). ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata (KID), autoimun. Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan awitan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anakanak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa) (anainformation center, 2008). Selain itu, ITP juga terjadi pada pengidap HIV. Sedangkan obat-obatan seperti heparin, minuman keras, quinidine, sulfonamides juga bisa menyebabkan trombositopenia. Biasanya tanda-tanda penyakit dan faktor-faktor yang berkaitan dengan penyakit ini adalah seperti yang berikut : purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama, pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yang terkini, penyakit virus yang terkini dan calar atau lebam.

C. Epidemologi Ada dua tipe ITP berdasarkan kalangan penderita. Tipe pertama umumnya menyerang kalangan anak-anak, sedangkan tipe lainnya menyerang orang dewasa. Anak-anak berusia 2 hingga 4 tahun yang umumnya menderita penyakit ini. Sedangkan ITP untuk orang dewasa, sebagian besar dialami oleh wanita muda, tapi dapat pula terjadi pada siapa saja. ITP bukanlah penyakit keturunan. (Family Doctor, 2006). ITP juga dapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik ITP. Batasan yang dipakai adalah waktu jika dibawah 6 bulan disebut akut ITP dan diatas 6 bulan disebut kronik ITP. Akut ITP sering terjadi pada anak-anak sedangkan kronik ITP sering terjadi pada dewasa (Imran, 2008).

Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik (Bakta, 2006;Mehta, et. al, 2006)

Itp Akut Awal penyakit Rasio L:P Trrombosit Lama penyakit perdarahan 2-6 tahun 1:1 <20.000/mL 2-6 minggu Berulang

Itp Kronik 20-40 tahun 1 : 2-3 30.000-100.000/mL Beberapa tahun Beberapa hari/minggu

D. Patologi dan Patofisiologi Itp Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan auto antibody terhadap gliko protein yang terdapat pada membrane trombosit. Penghancuran terjadi terhadap trombosit yang diselimuti antibody, dilakukan oleh magkrofag yang terdapat pada limpa dan organ retikuloendotelial lainnya. Megakariosit pada sumsum tulang bisa normal atau meningkat pada ITP. Sedangkan kadar trombopoitein dalam plasma, yang merupakan progenitor proliferasi dan maturasi dari trombosit mengalami penurunan yang berarti, terutama pada ITP kronis. Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemologis antara ITP akut dan kronis, menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme

patofisiologi terjadinya trombsitopenia diantara keduanya. Pada ITP akut, telah dipercaya bahwa penghancuran trombosit meningkat karena adanya antibody yang dibentuk saat terjadi respon imun terhadap infeksi bakteri atau virus atau pada imunisasi, yang bereaksi silang dengan antigen dari trombosit. Mediator lainnya yang meningkat selama terjadinya responimun terhadap produksi trombosit. Sedangkan pada ITP kronis mungkin telah terjadi gangguan dalam regulasi sistem imun seperti pada penyakit autoimun lainnya yang berakibat terbentuknya antibodi spesifik terhadap antibodi. Saat ini telah didefinisikan (GP) permukaan trombosit pada ITP, Diantaranya GP Ib-lia,GP Ib, dan GP V. Namun bagaimana antibody antitrombosit meningkat pada ITP, perbedaan secara pasti patofisiologi ITP

akut dan kronis, serta komponen yangterlibat dalam regulasinya masih belum diketahui. Gambaran klinik ITP yaitu: 1. Onset pelan dengan perdarahan melalui kulit atau mukosa berupa : petechie, echymosis, easy bruisig, menorrhagia, epistaksis, atau perdarahan gusi. 2. Perdarahan SSP jarang terjadi tetapi dapat berakibat fatal. 3. Splenomegali pada <10% kasus.

E. Pencegahan Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi dapat dicegah komplikasinya. Menghindari obat - obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang dapat mempengaruhi platelet dan pendarahan. Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan. Lakukan terapi yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang. Konsultasi ke dokter jika ada beberapa gejala infeksi, seperti demam. Hal ini penting bagi pasien dewasa dan anak-anak dengan ITP yang sudah tidak memiliki limfa. meningkatkan risiko

F. Tanda dan gejala Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya bergerombol dan menyerupai rash. Bintik tersebu, dikenal dengan petechiae, disebabkan karena adanya pendarahan dibawah kuli. Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seperti dibawah mulut) disebabkan pendarahan dibawah kulit. Memar tersebut mungkin terjadi tanpa alasan yang jelas. Memar tipe ini disebut dengan purpura. Pendarahan yang lebih sering dapat membentuk massa tiga-dimensi yang disebut hematoma.

Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi. Ada darah pada urin dan feses. Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yang lain.

G. Manifestasi Klinis Adanya trombositopenia pada ITP ini akan mengakibatkan gangguan pada sistem hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi darah terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasis normal. Manifestasi klinis ITP sangat bervariasi mulai dari manifestasi perdarahan ringan, sedang, sampai dapat mengakibatkan kejadian-kejadian yang fatal. Kadang juga asimptomatik. Oleh karena merupakan suatu penyakit autoimun maka kortikosteroid merupakan pilihan konvensional dalam

pengobatan ITP. Pengobatan akan sangat ditentukan oleh keberhasilan mengatasi penyakit yang mendasari ITP sehingga tidak mengakibatkan keterlambatan penanganan akibat pendarahan fatal, atau pun penanganan-penangan pasien yang gagal atau relaps (Anainformation center, 2008). Pendarahan dihidung atau gigi merupakan tanda-tanda utama penyakit ITP namun kebanyakan penyakit hanya ada tanda-tanda lebamdan petekia dianggota badan. Gejala umum yang sering tampak pada pasien trombositopenia adalah petekiae, ekimosis, gusi dan hidung berdarah, menometorrhagia, sedangkan gejala yang jarangterjadi adalah hematuria, perdarahan gastrointestinal,

perdarahan intrakranial. Perdarahan biasanya terjadi bila jumlah trombosit < 50.000/ mm3, dan perdarahan spontan terjadi jika jumlah trombosit <10.000/mm3 dan umumnya terjadi pada leukimia. Perdarahan kulit bisa merupakan pertanda awal dari jumlah trombosit yang kurang. Bintik-bintik keunguan seringkali muncul ditungkai bawah dan cedera ringan bisa menyebabkan memar yang menyebar. Bisa terjadi perdarahan gusi dan darah juga bisa ditemukan pada tinja atau air kemih. Pada penderita wanita, darah

menstruasinya sangat banyak. Perdarahan mungkin sukar berhenti sehingga pembedahan dan kecelakaan bisa berakibat fatal. Jika jumlah trombosit semakin menurun, maka perdarahan akan semakin memburuk. Jumlah trombo kurang sit dari 5.000-10.000/mL bisa menyebabkan hilangnya sejumlah besar darah melalui saluran pencernaan atau terjadi perdarahan otak (meskipun otaknya sendiri tidak mengalami cedera) yang bisa berakibat fatal. ITP banyak terjadi pada masa kanak-kanak, tersering diprepitasi oleh Infeksi virus dan biasanya dapat sembuh sendiri. Sebaliknya pada orang dewasa, biasanya menjadi kronik dan jarang mengikuti suatu infeksi virus. Pasien secara umum tampak baik dan dan tidak demam. Keluhan yang dapat ditemukan adalah perdarahan mukosa dan kulit. Perdarahan yang paling umum adalah epistaksis, perdarahan mulut, menoragia, purpura, dan petekie. Pada pemeriksaan fisik terlihat pasien dalam keadaan baik dan tidak terdapat penemuan

abnormal lain, selain yang berhubungan dengan perdarahan (Arief mansoer, dkk). Pemeriksaan atau diagnosa penyakit ITP bisa melalui beberapa pertanyaan yang diajukan kepada penderita (atau keluarga) penderita serta melalui pemeriksaan fisik. Bisa juga dengan menganalisa hasil pemeriksaan laboratorium terhadap sampel darah penderita (Family Doctor,2006). Pada pemeriksaan laboratoium ditemukan trombosit <10.000/ml. Hitung jenis lain normal, terkecuali kadang-kadangdapat terjadi anemia ringan yang disebabkan oleh perdarahan atau berhubungan dengan hemolisis. Pemeriksaan morfologi sel darah normal, kecuali trombosit yang agak membesar (megakariosit). Megakariosit ini merupakan trombosit yangdihasilkan sebagai respon terhadap destruksi trombosit (Arief mansoer, dkk). Pada pemeriksaan, sumsum tulang terlihat normal, dengan jumlah

megakariosit normal atau meningkat. Tes koagulasi terlihat mendekati normal. Meskipun tes tersebut sangat sensitif (95%) namun sangat tidak spesifik dan 50% dari semua pasien dengan trombositopenia dari berbagai sebab dapat mempunyai peningkatan IgG trombosit (Arief mansoer, dkk) Diagnosis ITP adalah pada pemeriksaan terdapat perdarahan di kulit bahkan mimisan dan pada laboratorium jumlah trombosit menurun dan pada pemeriksaan BMP (bone marrow puncture) terdapat sel megakariosit. Pengobatan

ITP umumnya tidak memerlukan pengobatan yang serius tetapi bila terjadi perdarahan dan jumlah trombosit menurun hingga dibawah 20.000/ul maka dianjurkan untuk transfusi trombosit. Pengobatan lain yang dapat diberikan adalah dengan pemberian kortikosteroid dan dihentikan obat ini bila sudah meningkat jumlah trombositnya. Perhatian yang harus diingat pada penderita ITP adalah hindari obatan yang dapat meningkatkan perdarahan seperti aspirin, hindari benturan yang membuat luka (Arief, mansoer, dkk). ITP yang dialami anak-anak berbeda dengan yang dialami oleh orang dewasa. Sebagian besar anak yang menderita ITP memiliki jumlah sel darah merah yang sangat rendah dalam tubuhnya, yang menyebabkan terjadinya perdarahan tiba- tiba.Gejala-gejala yang umumnya muncul diantaranya luka memar dan bintik- bintik kecil berwarna merah dipermukaan kulitnya. Selain itu juga mimisan dan gusi berdarah. (Family doctor, 2006) Karena sebagian besar anak penderita ITP dapat pulih tanpa penanganan medis, banyak dokter yang merekomendasikan untuk melakukan observasi ketat dan sangat hati-hati terhadap penderita serta penanganan terhadap gejalagejala perdarahannya. Penderita tidak perlu dirawat di Rumah Sakit jika penanganan dan perawatan intensif dan baik ini tersedia di rumah. Akan tetapi, beberapa dokter merekomendasikan penanganan medis singkat dengan

pengobatan oral Prednisone atau pemasangan infus (masuk ke urat darah halus) berisikan zat gamma globulin untuk meningkatkan jumlah sel darah merah penderita dengan cepat. Kedua jenis obat ini memiliki beberapa efek samping. Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) terjadi bila trombosit

mengalami destruksi secara premature sebagai hasil dari deposisi autoantibody atau kompleks imun dalam membrane system retikuloendotel limpa dan umumnya dihati.

H. Pemeriksaan penunjang 1. Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan penurunan hemoglobin, hematokrit, trombosit (trombosit di bawah 20 ribu / mm3). 2. Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom.

3. Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis. Ringan pada keadaan lama: limfositosis relative dan leucopenia ringan. 4. Sum-sum tulang biasanya normal, tetapi megakariosit muda dapat bertambah dengan maturation arrest pada stadium megakariosit. 5. Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi

pembekuan abnormal, prothrombin consumption memendek, test RL (+).

I. Terapi Terapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran aman sehingga mencegah terjadinya pendarahan mayor. Selain itu, terapi ITP didasarkan pada berapa banyak dan seberapa sering pasien mengalami pendarahan dan jumlah platelet. Terapi untuk anak-anak dan dewasa hampir sama. Kortikosteroid (ex: prednison) sering digunakan untuk terapi ITP. Kortikosteroid meningkatkan jumlah platelet dalam darah dengan cara menurunkan aktivitas sistem imun. Imunoglobulin dan anti-Rhimunoglobulin D. Pasien yang mengalami pendarahan parah membutuhkan transfusi platelet dan dirawat dirumah sakit .

Terapi awal ITP (standar) : Prednison Terapi awal prednisolon atau prednisone dosis 0,5-1,2 mg/kgBB/hari selama 2 minggu. Respon terapi prednisone terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadi dalam minngu pertama, bila respon baik dilanjutkan sampai 1 bulan, kemudian tapering

Imunoglobulinintravena (IgIV) Imunoglobulin intravena dosis 1g/kg/hr selam 2-3 hari berturutturut dan digunakan bila terjadi pendarahan internal, saat AT (antibodi trombosit) <5000/ml meskipun telah mendapat terapi kortikosteroid dalam beberapa hari atau adanya purpura yang progresif. Pendekatan terapi konvensional lini kedua, untuk pasien yang dengan terapi standar kortikosteroid tidak membaik, ada

beberapa pilihan terapi yang dapat digunakan. Luasnya variasi terapi lini kedua menggambarkan relatif kurangnya efikasi dan terapi bersifat individual.

1. Steroid dosistinggi Terapi pasien ITP refrakter selain prednisolon dapat digunakan

deksametason oral dosis tinggi. Deksametason 40 mg/hr selama 4 minggu, diulang setiap 28 hari untuk 6 siklus. 2. Metiprednisolon Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pd ITP anak dan dewasa yang resisten terhadap terapi prednisone dosis konvensional. Dari hasil penelitian menggunakan dosis tinggi metiprednisolon 3o mg/kg iv kemudian dosis diturunkan tiap 3 hr samapi 1 mg/kg sekai sehari. 3. IgIV dosis tinggi Imunoglobulin iv dosis tinggi 1 mg/kg/hr selama 2 hari berturutturut, sering dikombinasi dengan kortikosteroid, akan meningkatkan AT dengan cepat. Efek samping, terutama sakit kepala, namun jika berhasil maka dapat diberikan secara intermiten atau disubtitusi dengan anti-D iv 4. Anti-D IV Dosis anti-D 50-75 mg/ka/hr IV. Mekanisme kerja anti-D yakni destruksi sel darah merah rhesus D- positif yang secara khusus diberikan oleh RES terutama di lien, jadi bersaing dengan autoantibodi yang menyelimuti trombosit melalui Fc reseptor blockade.

5. Alkaloid vinka Misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mg iv, vinblastin 5-10 mg, setiap minggu selama 4-6 minggu. 6. Danazol Dosis 200 mg p.o 4 x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena respon sering lambat. Bila respon terjadi, dosis diteruskan sampai dosis maksimal sekurang- kurangnya 1 tahun dan kemudian diturunkan 200mg/hr setiap 4 bulan. 7. Immunosupresifdan kemoterapi kombinasi

Imunosupresif diperlukan pada pasien yang gagal beresponsdengan terapi lainya. Terapi dengan azatioprin (2 mg kg max 150 mg/hr) atau siklofosfamid dengan sebagai obat tunggal dapat dipertimbangkan dan responya bertanding tertahan sampai 5%. 8. Dapsone Dosis 75 mg p.o per hari, respon terjadi dalam 2 bulan. Pasien harus diperiksa G6PD, karena pasien dengan kabar G6PD yang rendah

mempunyai risiko hemolisis yang serius.

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN GANGGUAN SISTEM SIRKULASI ³IDIOPATHIC THROMBOCYTOPENIC PURPURA ( ITP )´

PENGKAJIAN a. Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000. b. Tanda-tanda perdarahan. 1. Petekie terjadi spontan. 2. Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor. 3. Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan. 4. Menoragie. 5. Hematuria. 6. Perdarahan gastrointestinal. c. Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah. d. Aktivitas/ istirahat. 1 . Gejala : - keletihan, kelemahan, malaise umum. -toleransiterhadaplatihan rendah. 2 . Tanda : -takikardia /takipnea, dispnea pada beraktivitas /ist irahat. - kelemahan otot dan penurunan kekuatan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful