DEMENCIA - Sme clínico: deterioro de varios dominios cognitivos, al punto que interfieren en la vida personal, social y comprometen el intercambio

del sujeto. El dx es clínico. - Debe afectar la memoria y al menos una de las siguientes: pensamiento abstracto, juicio, lenguaje, praxias, gnosias, trastornos construccionales, visuoespaciales y cambios en la personalidad. - No es edad dependiente, aunque es mayormente una patología del envejecimiento. - El curso evolutivo se clasifica en: degenerativo, tratable y reversible. - Se pueden agrupar los smes demenciales según el área de la corteza donde tengan mayor impacto: • DEMENCIA CORTICAL. Disfunción en el almacenamiento, evocación y reconocimiento de la memoria episódica y semántica. Signos afaso-apraxo-agnósicos. Puede haber convulsiones o mioclonías. (EJ: Alzheimer y enf de Pick). • DEMENCIAS SUBCORTICALES. Aparición precoz de trastornos de postura o movimiento. Afectada la evocación espontánea de la memoria episódica, que mejora con la facilitación con claves. Afectada memoria procedural. Hay inflexibilidad para adaptarse al cambio de estrategias. Alteraciones de la fluencia verbal, abulia cognitiva y depresión. Ej: deterioro cognitivo que acompaña a Parkinson, corea, parálisis supranuclear progresiva, atrofias multisistémicas. • DEMENCIAS X AFECTACIÓN DE LA SUSTANCIA BLANCA. Tipo subcortical, pero con trastornos en la atención y en los tiempos de reacción. Disminuye el procesado. Puede haber signos de liberación piramidal en mmii y afectación en la evocación. 2° a esclerosis múltiple, complejo SIDA-demencia. Trastornos de la memoria asociados con la edad - Deterioro mínimo en memoria 1ria (corto plazo), 3ria (remota) y moderado en memoria 2ria (largo plazo reciente). - Aparición gradual - Sin historia de proceso inflamatorio, infeccioso, traumatismos repetidos (o perdida de conocimiento > 1hora) - Sin historia actual de desorden psiquiátrico ni neurológico o clínico. - Sin evidencia de estado confusional. La memoria es la función cerebral que conserva, reconoce y reproduce a través del tiempo y del espacio vivencial unidades de información. Proceso: 1° la información debe codificarse, 2° almacenarse y 3° evocarse. • Memoria sensorial: guarda información recibida por los canales sensoriales. • Memoria a corto plazo (1°): mantiene la información enviada desde la modalidad sensorial hasta 1´, y el poder evocarla de inmediato. Desaparece si no pasa al sistema de largo plazo. Sensible a las interferencias. Se evalúa clínicamente con una seria de números o palabras. • Memoria de trabajo: memoria a corto plazo, que mantiene una información mientras otra está procesándose. Mantiene datos de manera temporaria.

en el contexto espacio/tiempo. . . atrofia. No tiene relación con tiempo/espacio. *verbal: unidades discretas ligadas arbitrariamente en torno a lo que los objetos representan. pares. -EEG: cambios pueden encontrarse también en el envejecimiento normal. Se divide en: *visual: información almacenada en forma análoga a las propiedades del objeto.Forma de demencia degenerativa más frecuente. Tener siempre en cuenta la edad del sujeto. Lesiones focales pueden evidenciarse por TC. alteraciones de la sust blanca. Diagnóstico y exámenes complementarios -Interrogatorio: comienzo de síntomas. pensamiento abstracto y cálculo matemático se hallan comprometidos. -Dx x imágenes. lectura. -Perfil bioquímico completo: electrolitos. pérdida de la espontaneidad expresiva.• Memoria a largo plazo: información es mantenida minutos hasta años. . Una demencia puede alterar la conformación de la onda. convulsiones y/o mioclonías. Enfermedad de Alzheimer . razonamiento lingüístico. *Episódica: hechos relacionados con nuestra historia personal. . VDRL y HIV. latencia de aparición o amplitud.Aparecen apraxias y agnosias y se profundizan los trastornos del lenguaje. antecedentes de enfermedad sistémica o psiquiátrica? -Examen neurológico: marcha. trastornos en la marcha. . Tomografia por emisión de fotón único (SPECT): indica perfusión cerebral.Aparecen signos de disfunción acineto rígidos. -Punción lumbar: infección o dosaje del beta amiloide y proteína tau (Alzheimer). Ej: recuerdo de una historia. trastornos en la concentración y en el hallazgo de la palabra adecuada. *Memoria procedural: media el aprendizaje.Involucra un curso evolutivo de 8-12 años. desorientación temporo espacial. alteración del lenguaje y de la judicación.La apatía reemplaza al cuadro depresivo ansioso. *Semántica: memoria del conocimiento fáctico del mundo.El enfermo empieza a notar su condición. . . estructuras hipocámpicas y reducción del lóbulo temporal medial en la EA. RNM: identifica muy bien fosa posterior.Provoca pérdida lenta de la memoria. sistema motor. lo que le produce depresión y ansiedad. sensibilidad.Inicia con alteraciones de la memoria en el corto plazo.En el estadío de la demencia moderada se comprometen todos los aspectos de la memoria episódica verbal y visual episódica. pero no por eso se define EA. fluencia. PET (tomog x emisión de positrones): indica metabolismo cerebral. paratiroideas. postura. adrenales. . prolactina.El juicio. . vocabulario. H tiroideas. anomias. . -Potencial evocado cognitivo: mide electrofisiológicamente la velocidad de procesamiento cognitivo y la atención selectiva. Es la nominación. TC: en enfermedad de Alzheimer hay ensanchamiento de los espacios subaracnoideos y ventriculares. desorientación en tiempo y espacio y pérdida de las habilidades de la vida diaria. vit B.

Mayores de 75 >15.Pte tiene dependencia total.Alteraciones periféricas . severo deterioro intelectual y síntomas psicóticos y d) típico: deterioro intelectual y funcional gradual y progresivo. Entorpece el flujo axonal. complemento y altos niveles de CMH. Hay impedimento en las actividades diarias y alteraciones conductuales. *Depósito de amiloide. Historia familiar de trastornos semejantes. cambios en la personalidad. entre los 66 y 75: >10. mutismo frecuente y comienzo presenil.Déficit de B12.Alteraciones neuropatológicas: *Degeneración neurofibrilar. EA posible: sme demencial con trastorno 2° suficiente para producirla. Clínica: amnesia anterógrada (pte no puede aprender materiales verbales y no verbales). EA definitiva: criterios de probable con confirmación patológica. *Pérdida sináptica. . TC o RM muestran atrofia progresiva. La punción lumbar es normal.Deja de reconocer a las personas que lo asisten. cuerpos mamilaes y vermis cerebeloso. c) extrapiramidal: signos acineto rígidos.Endocrinopatías. Cushing. Afecta al núcleo dorsomedial del tálamo. b)mioclónico: con severo deterioro cognitivo. Precede al depósito de amiloide.Alt tóxicas/metales: depósito de aluminio. Es normal también en el cerebro senescente. 14 y 19 (genes de presenilinas). seudohiperparatiroidismo. hipotálamo.Sme de Korsakoff.Genética: anomalías en cromosomas 21. actuaría como gatillo de la desestructuración del citoesqueleto de la neurona.Alt en metabolismo del Ca. *Placas seniles.Alt neuroinmunológicas: microglia que posee receptores para IgG. ausencia de trastornos de conciencia o de alguna patología cerebral o sistémica que pudiera explicar el defecto cognitivo.Alteraciones neuroquímicas . . . Fisiopatología de la EA .Subgrupos: a) benigno: minimo deterioro cognitivo en el inicio. . hipertonía y convulsiones. pero el cual no es la causa. Diagnóstico diferencial . Alcoholismo es la primera causa. Componente del core de las PS. . tiene fabulaciones de relleno. alucinaciones visuales 25%. . . hasta su propia imagen en el espejo. ataxia. Para el Dx de EA entre 50-65 años: > 8 PS x mm2 visto a 200X.Hay delirios en 50%. EA probable: demencia de instalación lenta. oftalmoplejía y ataxia.. Alteración en las proteínas estructurales de la neurona (TAU y MAP2). déficit progresivo de memoria. cuyos estudios muestren déficit en dos o más áreas de la cognición. . En los estadios avanzados se detecta mioclono. Fallecimiento generalmente es por patología infecciosa concomitante. . se desfosforilan anormalmente. Hipo o hiper tiroidismo. La causa es un déficit en la tiamina. Cansancio. .

.Alteración en homeostasis del calcio.Conducta estereotipada. Ondasetrón.Hay inclusiones citoplasmáticas (cuerpos de Pick). no generar tolerancia y atravesar BHE. . • Primera generación: Nootrópicos. convulsiones. .Drogas monoaminérgicas: IMAO = Deprenilo.Demencia por cuerpos de Lewy.Inhibidores de toxinas endógenas excitadoras: Memantina. . .Agonistas colinérgicos.Vasculitis.La memoria está relativamente preservada.Pobre recuerdo. . atención.inhibidores de la colinesterasa: Metrifonato. abstracción. con precoz aparición de déficit motor. desinhibición. .Inicia con trastornos de la personalidad tipo frontal: apatía. DEMENCIA FRONTOTEMPORAL (ver diferencias con EA) . Conducta inapropiada.Demencia cortical degenerativa. Incrementan la actividad metabólica neuronal y potencian la neurotransmisión colinérgica. buen reconocimiento. Muscarínicos: memoria. Episodios agudos de confusión. Aniracetán. ausencia de degeneración neurofibrilar y placas seniles. Cuadro cognitivo de tipo cortical.Antioxidantes: secuestro de radicales libres. Regula la entrada de Ca (neuroprotector) y regula la memoria y el aprendizaje. Síntomas psiquiátricos. • Tercera generación . trastornos psiquiátricos. cuya activación disminuiría la liberación de Ach. hablar adinámico. . Piracetán. conductas antisociales.Degeneración de los lóbulos frontal y temporal. . Tratamiento del deterioro cognitivo de la EA . Donepezilo. Rivastigmina. • Segunda generación: Modificadores de la neurotrasmisión de Ach. Menor supervivencia que EA. Se halla disminuida la densidad de receptores M2. ENFERMEDAD DE PICK . Los iones de Ca son tóxicos al acumularse en la neurona. . Eritrosedimentación estará muy elevada y RM muestra lesiones en sustancia blanca. . que anteceden varios años al deterioro cognitivo. . Predominio de síntomas conductuales y atrofia lobar frontal y/o temporal. .Alteraciones en personalidad.Precursores de la Ach .Neuroprotectores gliales. Nicotínicos: mejoran el nivel de aprendizaje y la memoria tardía. trastornos del tono y de la marcha e inexplicables caídas con pérdida del conocimiento.. Nimodipina.Droga ideal: poca toxicidad aguda. Propentofilina. Sospechar en déficit cognitivo subagudo. . .Orientación temporo espacial. control emocional. conductas motoras. juicio y estrategias. conducta social. EEG normal.

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