INDICE GENERAL INTRODUCCIÓN .........................................................................................................................4 A. B. OBJETIVOS .........................................................................................

............................5 MARCO TEORICO ...........................................................................................................6

1.

CIRUGIA CONGENITA ................................................................................................ 6 1.1. 1.2. Embriología del corazón .................................................................................... 6 Conducto Arterioso Persistente ....................................................................... 8 Definición ...................................................................................................... 8 Epidemiología ............................................................................................... 8 Etiología ......................................................................................................... 9 Manifestaciones clínicas ............................................................................ 9 Diagnostico ................................................................................................... 9 Tratamiento ..................................................................................................10

1.2.1. 1.2.2. 1.2.3. 1.2.4. 1.2.5. 1.2.6.

1.2.6.1. Tratamiento Medico ...............................................................................10 1.2.6.2. Tratamiento Quirúrgico ........................................................................11 1.3. Comunicación Interauricular ............................................................................12 Definición .....................................................................................................12 Epidemiología ..............................................................................................12 Etiología ........................................................................................................12 Manifestaciones clínicas ...........................................................................13 Diagnostico ..................................................................................................13 Tratamiento ..................................................................................................13

1.3.1. 1.3.2. 1.3.3. 1.3.4. 1.3.5. 1.3.6. 1.4.

Comunicación Interventricular ........................................................................14 Definición .....................................................................................................14 Epidemiología ..............................................................................................15 Etiología ........................................................................................................15

1.4.1. 1.4.2. 1.4.3.

1.4.4. 1.4.5. 1.4.6. 1.5.

Manifestaciones clínicas ...........................................................................15 Diagnostico ..................................................................................................15 Tratamiento ..................................................................................................16

Tetralogía De Fallot ............................................................................................17 Definición .....................................................................................................17 Epidemiología ..............................................................................................17 Etiología ........................................................................................................18 Manifestaciones clínicas ...........................................................................18 Diagnostico ..................................................................................................19 Tratamiento ..................................................................................................19

1.5.1. 1.5.2. 1.5.3. 1.5.4. 1.5.5. 1.5.6. 2.

CIRUGÍA VALVULAR ................................................................................................20 2.1. 2.2. 2.3. 2.4. 2.5. 2.6. 2.7. Definición .............................................................................................................20 Anatomía valvular...............................................................................................21 Fisiología de las válvulas ..................................................................................22 Estenosis mitral ..................................................................................................23 Insuficiencia mitral .............................................................................................34 Estenosis aortica ................................................................................................40 Insuficiencia Aortica ..........................................................................................49

3.

CIRUGIA CORONARIA ..............................................................................................55 3.1. 3.2. Anatomía De Las Arterias Coronarias ............................................................55 Angioplastia.........................................................................................................58 Pasos De La Angioplastia .........................................................................59 Riesgos .........................................................................................................60

3.2.1. 3.2.2. 3.3.

Stents Coronarios ..............................................................................................61 Protesis Intracoronaria ..............................................................................61

3.3.1.

pág. 2

3.3.2. 3.3.3. 3.3.4. 3.3.5. 3.4.

Tipos De Stent .............................................................................................64 Técnica..........................................................................................................66 Indicaciones .................................................................................................68 Complicaciones...........................................................................................69

Cirugia Abierta De Corazón ..............................................................................70 Cirugia De Revascularización Coronaria ...............................................70 Derivación Coronaria Sin Bomba Extracorporea (Dcsbe) ..................72 Derivación Coronaria Directa Con Inasividad Minima (DCMIN) .........73

3.4.1. 3.4.2. 3.4.3.
C. D.

CONCLUSIONES: .......................................................................................................... 74 BIBLIOGRAFIA .............................................................................................................. 76

pág. 3

así que es menester estar atentos y vigilantes hacia los nuevos cambios que se avecinan en cuanto a la cirugía cardiaca. actualmente se realizan miles y miles de operaciones cardiovasculares al día en todo el mundo. pág.INTRODUCCIÓN Parte importante de la tarea del médico cirujano son las operaciones. desde ligaduras de vasos hasta las de corazón abierto pasando por los aneurismas de aorta torácica. Lamentablemente en nuestro país no existen muchos trabajos que demuestren la importancia de este grupo de enfermedades pero se han publicado estudios que demuestran un aumento en la incidencia de cardiopatías. Todo ello ayudado por los avances en la tecnología. el Doppler y la ecosonografía. trasplante de células madre. las congénitas en los niños. Por lo que en este pequeño trabajo intentamos realizar un recordatorio de las patologías más frecuentes en lo que respecta a cardiovascular como un incentivo para su posterior estudio profundo. 4 . Entonces la cirugía cardiaca es la que se encarga de resolver los problemas del corazón en diferentes etapas de la vida. cirugía ventricular y coronaria y el mismo trasplante cardiaco en el adulto. las válvulas protésicas además de la experiencia adquirida por la suma de todos los cirujanos reflejados en sus trabajos de investigación reportados con la búsqueda de un método menos cruento siempre (últimamente con la cirugía mínimamente invasiva). la maquina de circulación extracorpórea. sin olvidar a sus inseparables cirugías para resección de un cáncer de pulmón además de la cirugía para el enfisema.

epidemiologia y tratamiento de la tetralogía de Fallot Determinar la eficacia del uso de bomba extracorpórea en la cirugía abierta de corazón Determinar la principales valvulopatías cardiacas Determinar las etiologías. epidemiologia y tratamiento de la persistencia del conducto arterioso  Determinar la anatomía. fisiopatología. clínica de las diferentes valvulopatías cardiacas Determinar los diferentes tipos tratamiento quirúrgicos para las valvulopatías cardiacas Determinar la eficacia de las técnicas no quirúrgicas para el tratamiento de las coronariopatías   Determinar la eficacia del uso de bomba extracorpórea en la cirugía abierta de corazón Determinar la eficacia de las técnicas no quirúrgicas para el tratamiento de las coronariopatías pág. etiología. etiología. etiología. epidemiologia y tratamiento de la comunicación interauricular  Determinar la anatomía. 5 . etiología. epidemiologia y tratamiento de la comunicación interventricular       Determinar la anatomía.A. OBJETIVOS  Determinar la anatomía.

Por último se forma un septum secundum. pero se mantiene un orificio interauricular. ligeramente incurvado.B. 6 . el ostium secundum. MARCO TEORICO 1. el ostium primum. Las anomalías del tabique interauricular pueden variar desde su falta total hasta un pequeño orificio que se denomina agujero oval permeable a catéteres.1. sino que deja un espacio. En el curso de la cuarta a la séptima semana el corazón se divide en una estructura típica con cuatro cámaras. La persistencia del canal auriculoventricular común o su división anormal son defectos conocidos. cuando se oblitera el ostium. Únicamente en el momento del nacimiento. Tabicamiento de la aurícula. se forma. Tabicamiento del canal auriculoventricular. Más tarde. pág. para la comunicación entre ambas. constituido por un tubo endocárdico interno y un manto miocárdico que lo rodea. Cuatro almohadillas endocárdicas rodean el canal auriculoventricular. muchas malformaciones cardíacas están relacionadas con la morfogénesis anormal de éste. El tejido de las almohadillas se vuelve fibroso y forma la válvula mitral (bicúspide) a la izquierda y la válvula tricúspide a la derecha. primum por fusión del septum primum con las almohadillas endocárdicas. El tabicamiento del corazón se debe. Aun cuando en una etapa inicial forma una estructura par. hacia el vigesimosegundo día de desarrollo los dos tubos forman un único tubo cardiaco. nunca divide por completo a la aurícula en dos. en parte. por muerte celular programada en este septum. cuando aumenta la presión en la aurícula izquierda. Debido a la localización clave de este tejido. El septum primum. el agujero oval. La fusión de las almohadillas superior e inferior opuestas divide el orificio en los canales auriculoventriculares derecho e izquierdo. CIRUGIA CONGENITA 1. los dos tabiques quedan comprimidos entre sí y se cierra toda comunicación entre ambos lados. una cresta falciforme que desciende desde el techo de la aurícula. al desarrollo del tejido de las almohadillas endocárdicas en el canal auriculoventricular (almohadillas auriculoventriculares) y en la región troncoconal (rebordes troncoconales). los vasos y las células sanguíneas – tiene su origen en la hoja germinativa mesodérmica. Embriología del corazón El sistema cardiovascular en su totalidad el corazón.

Cada uno de los cinco arcos faríngeos tiene su propio arco aórtico. Si bien esta anomalía puede aparecer aisladamente. b) el cono (infundíbulo de la aorta y del tronco pulmonar) y c) la porción trabeculada del ventrículo derecho. la cual durante la vida intrauterina está conectada con la aorta por medio del conducto arterioso y d) la arteria subclavia derecha. 7 . Tabicamiento del bulbo. Las anomalías más comunes del sistema de arcos aórticos comprende: a) conducto arterioso persistente y coartación de la aorta y b) cayado aórtico derecho persistente y arteria subclavia derecha anómala. Muchas anomalías vasculares. con frecuencia se combina con otros defectos compensatorios. c) obliteración de la vena umbilical y del conducto venoso. Modificaciones al nacer: Durante la vida prenatal. pág. lo cual deja un agujero interventricular abierto. que se transforman en el ligamento redondo del hígado y el ligamento venoso. En el momento del nacimiento y durante los primeros meses de vida tienen lugar las siguientes modificaciones del sistema circulatorio: a) obliteración del conducto arterioso. pero después del nacimiento los pulmones se hacen cargo del intercambio de gases. son consecuencia de la división anormal de la región troncoconal. dos anomalías que ocasionan dificultades para la respiración y la deglución. como la transposición de los grandes vasos y la atresia valvular pulmonar. En muchos casos no se produce la fusión de estos tres componentes. b) obliteración del agujero oval. c) la arteria pulmonar (sexto arco aórtico). y d) obliteración de lar arterias umbilicales que forman los ligamentos umbilicales medios. La región del tronco de halla dividida por el tabique aortopulmonar de forma espiral en las dos arterias principales. Cuatro importantes derivados del sistema original de arcos aórticos son a) las arterias carótidas (tercer arco). formada por el cuarto arco aórtico derecho. El bulbo se divide en: a) el tronco (aorta y tronco pulmonar). El tabique interventricular está formado por una porción muscular gruesa y una porción membranosa delgada constituida por a) una almohadilla endocárdica auriculoventricular inferior. b) el cayado de la aorta (cuarto arco aórtico izquierdo).Tabicamiento de los ventrículos. Las tumefacciones del cono dividen a los infundíbulos de los canales aórtico y pulmonar y ocluyen el orificio interventricular con tejido de la almohadilla endocárdica inferior. la porción distal de la aorta dorsal derecha y la séptima arteria intersegmentaria. la circulación placentaria proporciona oxigeno al feto. y en ellas pueden intervenir las células de la cresta neural que contribuyen a la formación del tabique en la región troncoconal. b) el reborde del cono derecho y c) el reborde del cono izquierdo.

pág. 65% de los infantes con pesos de menos de 1000 gramos al nacer tendrán CAP a las 72 horas. 8 .2. Epidemiología La incidencia de conducto arterioso persistente (CAP) se aproxima a 1 por cada 2000 nacimientos: sin embargo.1. Generalmente estas anomalías se cierran a las 48 horas en 100% de los infantes nacidos luego de las 40 semanas y a las 72 horas en el 90% de los infantes que nacen luego de las 30 semanas. Definición El conducto arterioso es una estructura vascular (una arteria) que une el arco aórtico con la arteria pulmonar (esquema 1). Cuando esta arteria permanece abierta más allá de los primeros días de vida. Conducto Arterioso Persistente 1. Algunos estudios indican que hasta 75% de los neonatos de 28 a 30 semanas de gestación presenta CAP. 1. y 85% requerirán tratamiento para su CAP. Funciona durante la vida fetal y se cierra espontáneamente en los primeros días posteriores al nacimiento.2.2. se incrementa de forma notoria a la par que la pre madurez. Y que es más frecuente en mujeres. se considera anormal y se dice que el paciente tiene una Persistencia del Conducto Arterioso.1. con una proporción de 2:1. Algunos estudios muestran que 25% de los infantes con pesos de 1000-1500 gramos al nacer tendrán CAP a las 72 horas y 70% de estos requerirán tratamiento para su CAP. Un conducto arterioso que dure más de 72 horas puede ser considerado como persistente.2.

También se relaciona con la rubeola materna al inicio del embarazo. pág. Es posible que se presente signos de congestión pulmonar. 1. Aproximadamente un 40% de los pacientes con persistencia de un conducto grande muere antes de los 45 años de edad si no se trató. En niños mayores. Diagnostico En prematuros se establece el diagnostico por una presión pulso amplia que se detecta a través de un catéter en la arteria umbilical y se confirma mediante ecocardiografía. debido a una disminución de la presión diastólica. con infección de vías respiratorias como causa secundaria. La radiografía de tórax suele mostrar un incremento del flujo sanguíneo pulmonar. La tasa estimada de muerte para lactantes con CAP aislado sin tratamiento es cercana al 30%. 1. los mas comunes son palpitaciones. Manifestaciones clínicas En prematuros. En un conducto grande suele encontrarse una presión del pulso amplio. la persistencia de un conducto grande puede causar insuficiencia cardiaca importante.4. Las características del conducto persistente es el soplo continuo “de maquinaria”.3. 1. el diagnostico se establece por el soplo característico y mediante ecocardiografía. Cuando se presenta estos últimos. Etiología Se cree que se debe a una falla de la inducción por la TGF-Beta después del nacimiento. uno de los signos más distintivos en medicina clínica.2. disnea y disminución de la tolerancia al ejercicio. aunque se conocen casos de supervivencia prolongada. En conductos extremadamente grandes. En adultos puede haber síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva.2. en tanto que los lactantes a término mas completo y los niños mayores no tiene síntomas. El cateterismo suele utilizarse en el tratamiento de niños con persistencia del conducto arterioso y no se requiere con fines diagnósticos.5. la presión diastólica puede aproximarse a valores muy bajos y acompañarse de alteraciones vasculares periféricas similares a las de la insuficiencia aórtica grave. En este caso la arteria pulmonar nace un poco por arriba del origen del tronco indiviso. mas en casos de CAP pequeño o moderado. 9 .El CAP no es una alteración benigna. La ocurrencia de endocarditis es más factible cuando el conducto es pequeño y rara veces resulta fatal si se inicia tratamiento agresivo y oportuno con antibióticos. La principal causa de muerte es insuficiencia cardiaca congestiva. Algunos refieren que se observa cuando los rebordes troncoconales no se fusionan ni descienden hacia los ventrículos.2.

Debido a que la indometacina podría causar una temporal baja de la excreción urinaria (parecido a la excesiva acción de la ADH) los fluidos EV deben ser ajustados cada 8-24 horas. PT y PTT también son solicitadas si se piensa en coagulopatía.1. Generalmente antes del tratamiento se ve que su conteo de plaquetas sea mayor de 100. Tratamiento 1.2.000. 10 . Un CAP es considerado hemodinámicamente significativo si. Tratamiento Medico Indometacina Gestación mayor o igual a 28 semanas de embarazo: Estos infantes son usualmente tratados solo cuando se presenta un CAP hemodinámicamente significativo.2.6.1.0 mg/dl Excreción Urinaria menor a 1ml/kg/h Conteo plaquetario menor a 50000 Infección activa y sin tratamiento Enfermedad coronaria congénita sospechada Anomalía renal o gastrointestinal conocida Manejo durante el tratamiento de Indometacina Debido a que la indometacina baja el flujo sanguíneo gastrointestinal los infantes deben ser mantenidos en NPO por 48 horas luego de que el tratamiento se haya completado. Esta práctica está apuntada hacia el evitación de un innecesario tratamiento. Precordio hiperactivo signos radiológicos de aumento de la trama vascular pulmonar en placa de tórax Gestación menor a 28 semanas de embarazo (Indometacina profiláctica): La indometacina no es tan efectiva en este grupo y frecuentemente se necesita cirugía. La primera dosis debe ser postergada si hay algún riesgo de diátesis hemorrágica o coagulopatía.6. Mientras los infantes sean más tempranamente tratados con indometacina mejor será la eficacia de esta en inducir el cierre. 2 o más de los siguientes signos están presentes:    Aumento de la onda de pulso o de la presión de pulso. además del frémito. pág. Contraindicaciones para la Indometacina         Sangrado activo (GI u otro) Enterocolitis necrotizante activa o sospechada Creatinina mayor o igual a 2.

La técnica quirúrgica estándar se basa en una ligadura triple del conducto con sutura permanente. y encontró que ambas opciones son efectivas y tienen menor movilidad que la toracotomía tradicional. los neonatos prematuros y los preescolares pueden responder bien a la técnica toracoscópica. pág. 11 .1.2. mientras que los niños mayores (>5 años de edad) y aquellos con conductos mas pequeños (<3mm) responden bien a la oclusión con resortes. Burke realizo una revisión de la oclusión con resortes y CTAV en el Miami Children`s Hospital. No obstante la colocación de implementos por vía percutánea conlleva diversas complicaciones como tromboembolia. De hecho Moore y colaboradores concluyeron con base en sus series que la oclusión con resortes es el procedimiento de elección en conductos menores de 4mm.6. Sin embargo. endocarditis. lesión vascular y hemorragia secundaria a perforación. Además estas técnicas no pueden aplicarse en neonatos muy pequeños porque los vasos periféricos no permiten un acceso adecuado para la introducción de los dispositivos. Aun asi los estudios comparativos de costo y evolución entre la intervención quirúrgica abierta para cierre del conducto y los procedimientos basados en cateterismo no aportan datos de peso para preferir una cosa u otra modalidad. que puede realizarse mediante toracotomía anterior o posterior izquierda. Aunque también se describe la oclusión con clips metálicos mediante toracoscopia asistida con video. En situaciones extremas puede emplearse CEC para descomprimir un conducto grande durante la ligadura. este procedimiento tiene pocas ventajas con respecto a la técnica quirúrgica estándar. En ocasiones se encuentra un conducto corto y amplio en el que la dimensión del diámetro se aproxima a la longitud. Las tasas de cierre completo mediante técnicas por cateterismo mejoran de manera progresiva. En este caso se recomienda el corte entre dos pinzas vasculares y la sutura de ambos bordes. oclusión incompleta. por lo que requiere cierre mecánico al confirmar el diagnostico. Tratamiento Quirúrgico La intervención agresiva con indometacina para lograr el cierre temprano del conducto resulta benéfica en neonatos prematuros. Esto puede efectuarse por medios quirúrgicos o por cateterismo. En la actualidad se utiliza mas la de colocación transluminal de diversos dispositivos para oclusión como la sombrilla doble de Rashkind o la embolización con resortes de Gianturco. Sin embargo los neonatos a termino no suelen responder al tratamiento farmacológico con indometacina.2.

3.1.3. el primer tabique corto resultante no cierra el agujero oval.3. Etiología El caso más conocido es el del ostium secundum (agujero oval) el cual se debe la resorción anormal del primer tabique durante la formación del 2do agujero.2. Las CIA pueden clasificarse en 4 tipos distintos: a) Defectos del seno venoso que constituyen cerca de 5 al 10% de todas las CIA b) Defectos del ostium primum que se describen de manera más adecuada como defectos parciales del canal auriculoventricular c) Defectos del ostium secundum. Salvo el del defecto del seno venoso. el primer tabique se fenestra o adquiere forma reticular.3. que son el subtipo con mayor prevalencia y constituyen 80% de todas las CIA d) Aurícula primitiva 1. Si la resorción ocurre en sitios anormales.4 cada 10000 nacimientos y una prevalencia de 2:1 en las mujeres frente a los varones. 12 . pág. si la resorción es excesiva.1. 1. Comunicación Interauricular 1. que es más frecuente en varones.3. Epidemiología Es una cardiopatía congénita con incidencia de 6. Definición La comunicación interauricular es un defecto cardíaco congénito en el cual la pared que separa las cámaras superiores del corazón (aurículas) no se cierran completamente.

En adultos. que es uno de los más raros. Con frecuencia.3. se determina la posición del seno y todas las venas sistémicas pulmonares.El seno venoso.3. pero después de los dos años de edad aumenta. el segundo ruido pulmonar esta ampliamente desbordado y “fijo”. aparecen de manera gradual signos de insuficiencia cardiaca congestiva o arritmias. Las CIA del seno venoso que se relacionan con conexión venosa pulmonar anómala parcial se reparan mediante la inserción de un parche con redireccionamiento de las venas pulmonares pág. palpitaciones y disnea de esfuerzo. para después visualizar la totalidad del borde del defecto. La decisión de utilizar un parche puede definirse al observar tanto el tamaño y la forma del defecto como la calidad de sus bordes. El electrocardiograma suele ser característico con desviación del eje a la derecha. Diagnostico La radiografía de tórax suele mostrar crecimiento cardiaco leve o moderado. Se escucha un soplo sistólico suave en el segundo o tercer espacio intercostal izquierdo.3. Manifestaciones clínicas Rara vez hay síntomas en los primeros años de vida porque la derivación es pequeña hasta que remite la hipertrofia ventricular derecha de la lactancia. en mujeres a menudo con el primer embarazo o posteriormente en la vida. 1.4. resulta de la absorción incompleta del seno venoso en la aurícula derecha.6. Los detalles de la reparación misma son en general simples. El cierre de los defectos del ostium secundum se logra con sutura directa o inserción de un parche. en los primeros años de vida este soplo puede ser débil o considerarse un soplo funcional. De manera característica. 1. Se practica una auriculotomía oblicua. 1. Tratamiento Las CIA pueden repararse con facilidad mediante técnicas de circulación extracorpórea estándar (CECE) a través de esternotomía media. El soplo surge del incremento del flujo a través de la vía de salida del ventrículo derecho. Los síntomas mas frecuentes son fatiga. También son prominentes la aurícula derecha y la arteria pulmonar. El ecocardiograma por lo general es diagnostico y rara vez se requiere cateterismo cardiaco. que resulta principalmente de un ventrículo derecho grande. del desarrollo normal del 2do tabique o ambos. 13 . con incremento de la vascularidad en los campos pulmonares. los niños con derivaciones grandes son activos físicamente y asintomáticos.5.

así como a minimizar la estancia hospitalaria y el tiempo de convalecencia. Ha de evitarse causar obstrucción de las venas pulmonares o la vena cava superior si se emplea esta técnica. De esta forma la atención se enfoca ahora hacia mejorar el resultado cosmético.1.hacia la aurícula izquierda por atrás del parche. Los pacientes del grupo de miniesternotomía tuvieron una intervención quirúrgica mas prolongada. que se practicaron por primera vez en 1976. Cada vez se gozan de mayor aceptación las técnicas de cateterismo para el cierre de CIA que recurren a diversos dispositivos de oclusión. menor hemorragia y estancia intrahospitalaria mas corta. pág. ventana transxifoidea y restricción de la incisión en la línea con corte esternal parcial.4. entre ellos persistencia del agujero oval. Se describen numerosas estrategias innovadoras para lograr estos objetos. su tasa de complicaciones es baja y la de mortalidad se aproxima a cero. defectos del tabique secundario y ciertos defectos por perforación de este último. incisión submamaria bilateral limitada con corte parcial del esternón. Estas estrategias quirúrgicas están bien definidas. 14 . aunque la vena cava superior casi siempre se encuentra dilatada y se dispone de espacio suficiente para insertar el parche. pueden cerrarse con este tipo de dispositivos. inclusive incisión submamaria derecha con toracotomía anterior. Definición La comunicación interventricular (CIV) es una cardiopatía congénita que consiste en un orificio de tamaño variable localizado en distintos puntos del tabique interventricular. Comunicación Interventricular 1. ciertos tipos de CIA. 1.4. Luo y colaboradores describieron en fecha reciente un estudio aleatorio prospectivo que compara la miniesternotomía con la esternotomía total en 100 pacientes consecutivos que se sometieron a reparación de lesiones septales. El objetivo básico es que la precisión quirúrgica se mantenga a pesar de la exposición limitada.

1.3. Puede utilizarse a fin de estimar la magnitud de la derivación izquierda a derecha y la presión de la arteria pulmonar. Diagnostico La radiografía de tórax puede ser normal o mostrar cardiomegalia con congestión pulmonar. 1. 15 .2.4.4. El ecocardiograma casi siempre es diagnostico y muestra la localización y el tamaño del defecto y cualquier anomalía cardiaca concurrente. El electrocardiograma suele mostrar signos de hipertrofia ventricular izquierda o biventricular. disnea y congestión pulmonar. Los pacientes con resistencia vascular pulmonar aumentada suelen ser asintomáticos durante varios años hasta que se presente cianosis y hemoptisis.1. Es consecuencia de la formación fallida del tabique interventricular. Epidemiología Es la malformación cardiaca congénita más común y se presenta en forma aislada en 12 por cada 10000 nacidos vivos. 1. Etiología La CIV está presente en la vida fetal y se cierra espontáneamente en el proceso de organogénesis alrededor del tercer mes. Estos enfermos pueden presentar síntomas respiratorios y neumonía frecuente o retraso del crecimiento y el desarrollo.4.5. pág. son comunes insuficiencia cardiaca grave. Suele ocurrir insuficiencia cardiaca grave en el transcurso de los primeros meses de vida o mucho mas tarde en la vida adulta. Manifestaciones clínicas Los pacientes con defectos pequeños no suelen tener síntomas. Es posible obtener información mas precisa mediante cateterismo cardiaco.4. En defectos grandes.4. pero no suele requerirse a menos que la presión pulmonar sea cercana a la sistémica y se requiera una valoración precisa de la resistencia vascular pulmonar. aunque es posible que exista un soplo intenso y frémito.

1. Esto permite ganar tiempo para el cierre espontaneo de muchos defectos pág. se realiza una reparación con parche cuidando de evitar lesiones del sistema de conducción. El uso rutinario de ecocardiografía transesofágica transoperatoria debe aprovecharse para valorar cualquier defecto residual. Los defectos de mayor dimensión y los que inducen sintomatología intensa en el periodo neonatal deben repararse durante la lactancia para disminuir los síntomas y porque es posible que ocurran cambios irreversibles en la resistencia vascular pulmonar durante el primer año de vida. mientras que es de solo 25% en los de 12 meses. La reparación de CIV aisladas requiere la aplicación de la circulación extracorpórea con hipotermia moderada y cardioplejía. o como estrategia de tratamiento auxiliar para el componente CIV en anomalías congénitas más complejas. En fecha reciente se describió el éxito en el cierre de CIV musculares con una técnica percutánea para colocar un dispositivo denominado Amplatzer. la incidencia de cierre espontaneo es de 80% en los lactantes de un mes de edad. Este implemento demostró una tasa de cierre de 100% en pequeñas series de paciente con CIV aislados o residuales. Los defectos supracrestineos pueden visualizarse mediante una incisión longitudinal en la arteria pulmonar o una incisión transversal en el ventrículo derecho a través de la válvula pulmonar. Sin contar el tipo de defecto. excepto en presencia de defectos de tipo muscular localizados en el ápice.4. la técnica a través de la aurícula derecha puede utilizarse en una fase inicial para inspeccionar la anatomía y cambiarse si no permite la exposición adecuada del defecto. Quienes proponen el cierre con este dispositivo argumentan que su empleo puede disminuir la complejidad de la operación y evitar la reintervención para lesiones remanentes pequeñas o la necesidad de una ventriculotomía. En la mayor parte de los casos se prefiere la técnica de acceso a través de la aurícula derecha. 16 . Tras la exploración cuidadosa del corazón en busca de malformaciones concomitantes. Tratamiento La CIV puede cerrarse o estrecharse en forma espontanea. Las CIV múltiples o en “queso suizo” son un caso especial y muchas de ellas no pueden repararse durante la lactancia.6. En pacientes en los que no es posible un cierre definitivo de CIV puede colocarse temporalmente una banda en la arteria pulmonar para controlar el flujo a través de esta estructura. Esto tiene un gran impacto en la toma de decisiones quirúrgicas porque una CIV pequeña o de tamaño regular puede observarse durante algún tiempo en ausencia de síntomas. Por tanto. la posibilidad de cierre es inversamente proporcional a la edad a la que la anomalía se detecta. que a menudo demandan ventriculotomía izquierda para lograr una exposición adecuada.

lo que simplifica la reparación quirúrgica.5.menores. 1. No obstante. 1.2. pág. y es compatible con la vida. Tetralogía De Fallot 1.5. ocasionada por la alta presión en ese lado. algunos centros prefieren la reparación definitiva del tabique en “queso suizo” en la fase temprana mediante el uso de parches de mayor tamaño adherente de fibrina y cierre combinado con colocación transoperatoria de dispositivos especiales.1. 17 . Epidemiología Esta malformación se presenta con una frecuencia de 9.6 por cada 10000 nacimientos vivos. así como técnicas de reparación trasauricular.5. Definición Esto produce cuatro alteraciones cardiovasculares: a) Estrechamiento de la región infundibular del ventrículo derecho (estenosis infundibular pulmonar) b) Comunicación interventricular amplia c) Cabalgamiento de la aorta que nace directamente arriba del defecto septal d) Hipertrofia de la pared ventricular derecha.

es un absceso cerebral. 18 . Suele recuperarse espontáneamente. La explicación mas factible del incremento de la susceptibilidad a abscesos cerebrales es la derivación de derecha a izquierda. La mayoría de los pacientes con tetralogía de Fallot no tratada muere de hipoxia progresiva y “crisis” de cianosis repetidas que originan paro cardiaco. según la anatomía de la vía del flujo de salida pulmonar y de las arterias pulmonares. Finalmente. Los pacientes cianóticos al nacer suelen tener un flujo sanguíneo pulmonar notablemente disminuido o atresia pulmonar y por lo general no sobreviven a la infancia a menos que se operen. que deriva los pulmones y lleva las bacterias de la sangre venosa directamente a la circulación arterial. la hipoxia crónica origina policitemia o hipocratismo digital. El grado de cianosis aumenta de manera significativa en los primeros años de vida.1. causada por el desplazamiento anterior del tabique troncoconal. el 40% hacia los tres años y el 71% hacia los 10 años aproximadamente. la llamada tetralogía rosa. Los pacientes que presentan cianosis en el primer año de vida tienen un curso mas leve pero por lo general presentan síntomas tempranos. Estos enfermos solo tiene una reducción moderada del flujo sanguíneo pulmonar por un grado menor de obstrucción de la vía del flujo de salida. La mayoría de los pacientes tiene síntomas y las características sobresalientes son disnea y cianosis de esfuerzo. lesión cerebral. En estos lactantes es necesario practicar con rapidez una reparación total o una derivación paliativa. a menudo mortal. pero es posible que se presente un paro cardiaco o lesión neurológica.5.5. aunque se observa muy rara vez. Etiología Se debe a la división desigual del cono. Algunos cuantos desarrollan cianosis leve tarde en la vida. 1.3. trombosis pulmonar o infección. Alrededor del 25% de los enfermos no tratados muere en el primer año de vida. Cuando ocurre alguna.4. el lactante presenta cianosis profunda y coma. pág. Manifestaciones clínicas Rara vez e presenta policitemia hasta después de los dos años de edad. pero en años posteriores de la vida los pacientes con tetralogía de Fallot no corregida presentan hematocritos tan altos como el 60 a 75%. porque la cianosis visible es proporcional a la cantidad de hemoglobina no saturada en la circulación periférica. Una complicación tardía importante. El riesgo principal durante la infancia son las crisis de cianosis.

Rara vez hay hemoptisis y ocurre principalmente en niños con cianosis de larga duración y vasos colaterales sistémicos a pulmonares importantes. El corazón suele ser de tamaño normal y así mismo la frecuencia y el ritmo. y un ventrículo izquierdo pequeño. o no existe. Este aspecto resulta de la combinación de un segmento diminuto cóncavo de la arteria pulmonar. En la actualidad la mayor parte de los centros prefiere la reparación electiva primaria durante la lactancia. 1.Una manifestación clínica clásica de la tetralogía de Fallo tesla posición en cuclillas. Tratamiento La edad y la técnica óptimas para la intervención quirúrgica en paciente con Tetralogía de Fallot (TF) son motivo de debate desde hace varios decenios. En el examen físico. y el segundo ruido aórtico mas intenso. que disminuye la derivación de derecha a izquierda y fuerza mas sangre a los pulmones.6. las características obvias son cianosis de gravedad variable e hipocratismo digital. en especial en vista de que las técnicas perioperatorias contemporáneas mejoran de manera sustancial los resultados en esta población.5. Es probable que el beneficio fisiológico de esta postura derive de un incremento de la resistencia vascular sistémica. 19 . la extensión y grado de la obstrucción de la vía del flujo de salida del ventrículo derecho y el tamaño de las arterias pulmonares centrales y periféricas. Un hallazgo común en niños con tetralogía de Fallot es que caminen distancias cortas y se detengan para sentarse en cuclillas. un tabique interventricular horizontal por hipertrofia concéntrica del ventrículo derecho. Diagnostico La radiografía de tórax muestra un corazón de tamaño normal con un contorno raro en forma de bota. el grado de cabalgamiento aórtico. Una ventaja adicional consiste en que la reparación definitiva protege el corazón pág. 1. En la estenosis pulmonar grave o en la atresia pulmonar. Es común que exista un soplo sistólico grado II o III a lo largo del borde izquierdo del esternón a nivel del tercer o cuarto espacio intercostal y en casi la mitad de los enfermos se acompaña de frémito. es posible que disminuya el soplo o no se presente por ausencia de flujo a través del orificio pulmonar. El electrocardiograma suele mostrar hipertrofia ventricular derecha de gravedad variable con desviación del eje a la derecha. Están notablemente disminuidos los contornos vasculares pulmonares.5.5. El segundo ruido pulmonar es débil. El ecocardiograma casi siempre es diagnostico y demuestra el tamaño de la comunicación interventricular.

La reparación tradicional de la TF se efectúa a través de una ventriculotomía derecha. CIRUGÍA VALVULAR 2. El cierre de la CIV se realiza con un parche y se tiene cuidado de colocar las suturas a lo largo del segmento posteroinferior para evitar lesionar el sistema de conducción.7. no obstante. que brinda una exposición excelente para el cierre de la CIV y alivia la obstrucción de la VSVD. 20 . se ligan. casi siempre un cortocircuito B-T. Todos los cortocircuitos arteriales sistémico-pulmonares. Sin embargo. la reparación transauricular se utiliza cada vez con mayor frecuencia aun cuando su superioridad todavía no se confirma de modo definitivo. Luego se hace una auriculotomía derecha y se exploran las características anatómicas de CIV y de la VSVD mediante retracción de la válvula tricúspide. El corazón cuenta pág. Definición La cirugía valvular es la técnica empleada para tratar las afecciones de las válvulas cardiacas: La estenosis valvular (estrechamiento o cierre de la válvula) y la insuficiencia valvular. cierta preocupación con respecto a que la cicatrización podría alterar de manera significativa la función del ventrículo derecho o inducir arritmias letales condujo a desarrollar la técnica transauricular. La obstrucción al flujo de salida se libera mediante la resección tanto del segmento del tabique infundibular que ocasiona el problema como de cualquier musculo trabecular.y otros órganos de los procesos fisiopatológicos inherentes al defecto y a su tratamiento paliativo. 2.5 o la presión ventrículo derecho/ventrículo izquierdo se calcula en mas de 0. La técnica operatoria comprende el uso de circulación extracorpórea. se inserta un parche transmural. si la relación de diámetro AP/AA es menor de 0. así como el conducto arterioso.1. Excepto en casos en que la hipoplasia difusa de la VSDS demanda la inserción de un parche transanular. hipoplasia intensa de ramas de la arteria pulmonar o anomalías graves distintas a las cardiacas. aún hoy puede preferirse la formación de cortocircuitos sistémicos-pulmonares. Si es necesario puede efectuarse una valvulotomía pulmonar o una incisión longitudinal en el tronco de la pulmonar para mejorar la exposición. El diámetro del anillo de la válvula pulmonar se valora con la inserción de dialtadores de Hegar a través de la via de salida. también llamada regurgitación (cierre inadecuado de la válvula). en neonatos inestables menores de seis meses de edad que requieren un conducto extracardiaco a causa de una arteria coronaria anterior descendente izquierda anómala o cuando la TF coexiste con atresia pulmonar.

este tiene la forma de un cono truncado que se inserta en el anillo fibroso auriculoventricular izquierdo y se hunde en el ventrículo. Estas inserciones son muy flexibles en su conjunto lo que le confiere una gran movilidad. donde está unida los músculos papilares. La sangre se desliza sobre su cara auricular y ventricular. Se inserta en la parte aórtico del anillo fibroso. sobre el trígono fibroso izquierdo y sobre el tabique interauricular.cuya función es controlar la dirección del flujo sanguíneo a través de este órgano.2. Se inserta en el trígono fibroso derecho y en el filum coronario izquierdo. Su cara anteroderecha es lisa. Las cuerdas tendinosas de la valva anterior se fijan solo sobre su borde libre. Esta valva anterior constituye la pared que separa la cámara de entrada de la cámara de salida del ventrículo izquierdo. es lisa en sus dos caras. Esta comprende de dos valvas muy desiguales:  La valva anterior (mayor) de la valvular mitral que es anterior y derecha. mientras que su cara izquierda recibe numerosas cuerdas que ascienden a menudo hasta el anillo fibroso pág. mitral. Éstas son la válvula mitral y la válvula aórtica Válvula mitral: Se encuentra en el orificio auriculoventricular izquierdo. 2. llamadas valvas. mas atrás. tricúspide y pulmonar. adonde la sangre desoxigenada regresa desde el resto del organismo: Son la válvula tricúspide y la válvula pulmonar. funcionan con el corazón para permitir el flujo continuo de sangre durante el reposo y el ejercicio. Cuando las válvulas están trabajando normalmente. Las otras dos válvulas están situadas en el lado izquierdo del corazón. adonde la sangre oxigenada vuelve desde los pulmones para ser bombeada al resto del cuerpo. 21 . Anatomía valvular El corazón tiene cuatro válvulas hechas de colgajos de tejido. Se forma rectangular. Hay dos válvulas situadas en el lado derecho del corazón.con cuatro válvulas -aórtica.  La valva posterior de la válvula mitral es posterior e izquierda. que se abren y cierran para permitir que la sangre se mueva entre las cuatro cavidades que lo forman.

la parte inicial de la aorta está dilatada para formar los senos aórticos. 22 . y las válvulas semilunares (las válvulas aorticas y de la arteria pulmonar) impiden el flujo retrógrado desde las arterias aorta y pulmonar hacia los ventrículos durante la diástole. mientras que las válvulas semilunares que son mucho más fuertes precisan un flujo retrógrado bastante rápido durante algunos milisegundos. Primero las elevadas presiones de las arterias al final de las sístole hacen que las válvulas semilunares se cierren súbitamente.3. Válvula aórtica y de la arteria pulmonar: las válvulas semilunares aórticas y pulmonares funcionan de una manera bastante distinta de las válvulas Av. Este asegura el cierre perfecto del piso sigmoideo durante la diástole ventricular. posterior derecha e izquierda. que están formadas por una películas delgada. el acoplamiento de las dos valvas en el momento de la sístole ventricular contacta no solo por sus bordes sino también por una parte de su cara auricular Las dos valvas están unidas por dos comisuras izquierda y derecha. La válvula aortica esta situada en el orificio aórtico que se encuentra adelante. se cierran cuando un gradiente de presión retrograda empuja la sangre hacia atrás y se abren cuando un gradiente de presión anterógrada fuerza la sangre en dirección anterógrada. Estas válvulas se cierran y se abren pasivamente. En los senos derecho e izquierdo se abren los orificios de las arterias coronarias derecha e izquierda.La superficie de la válvula mitral es mayor que la del orificio auriculoventricular. Esos dos puentes valvulares les impiden a las escotaduras que separan las valvas alcanzar el anillo auriculoventricular. Es decir. a diferencia del cierre mucho más suave de las válvulas AV. la velocidad de la eyección de la sangre a pág. casi no precisan ningún flujo retrogrado para cerrarse. 2. Su forma es circular. Más gruesas que sus homologas pulmonares que presentan es su borde libre el nódulo de las valvas semilunares (cuerpos de Arancio). Por motivos anatómico. Está provisto de tres valvas semilunares. las válvulas AV. Fisiología de las válvulas Válvulas auriculoventriculares: las válvulas AV (las válvulas tricúspide y mitral) impiden el flujo retrogrado de sangre desde los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole. arriba y a la derecha del orificio auriculoventricular izquierdo. Arriba de las valvas semilunares. Segundo debido a sus orificios más pequeños.

pero muy flexible para soportar las tensiones físicas adicionales. que son mucho mayores. Esto explica la disnea y el resto de clínica de insuficiencia cardíaca que tienen estos pacientes. 2. A partir de la anatomía de las válvulas aorticas y pulmonar es evidente que deben estar situadas sobre una base de un tejido fibroso especialmente fuerte. la comisurotomía quirúrgica o la sustitución valvular. y fijación extensa de la válvula y el aparato infravalvular con calcificación y cicatrización tanto de las valvas como de las cuerdas.través de las válvulas aórtica y pulmonar es mucho mayor que a través de las válvulas AV. hecho que produce un aumento de las presiones en la aurícula izquierda (con una onda “a” prominente) y.Fisiopatología Cuando el área mitral se reduce a menos de la mitad de su valor normal. el miocardio y el pericardio. 2.2. a veces produce disfunción pág.4. Las válvulas AV tienen el soporte de las cuerdas tendinosas lo que no ocurre en el caso de las válvulas semilunares. aparece un gradiente diastólico entre la aurícula izquierda (AI) y el ventrículo izquierdo (VI). 23 . fusión de las comisuras y acortamiento infravalvular de las cuerdas tendinosas. retrógradamente. No obstante.Etiología. La valvulitis reumática produce tres grados diferentes de cambio patológico: fusión aislada de las comisuras. Estenosis mitral 2. en el territorio venoso y capilar pulmonar. aunque solo en 50% de los pacientes puede obtenerse antecedentes clínicos definitivos. la disminución crónica de la precarga en los pacientes con estenosis mitral. los bordes de la válvula aortica.4. y pulmonares están sometidas a una abrasión mecánica mucho mayor que las válvulas AV. El grado de alteración patológico debe determinarse antes de la operación a fin de predecir la utilidad de la valvuloplastía con balón. Patología: Aunque el proceso inflamatorio reumático se relaciona con cierto de pancarditis con afección del endocardio. la lesión permanentemente se debe sobre todo a la endocarditis con fibrosis progresiva de las válvulas.4.4. Además debido al cierre rápido y a la eyección rápida. La presión diastólica del ventrículo izquierdo es normal.3. La estenosis de la válvula mitral o la combinación de estenosis mitral e insuficiencia casi siempre se debe a cardiopatía reumática. 2.1.

tirotoxicosis). El gasto cardíaco. disminuyendo así la clínica de insuficiencia cardíaca izquierda. No obstante. 24 .4. embarazo.Cuadro Clínico La clínica de la estenosis mitral habitualmente comienza en la tercera o cuarta décadas de la vida. la evolución progresiva lleva a la muerte en pocos años si no se trata. con la taquicardia (ejercicio. esta hipertensión pulmonar es secundaria a la transmisión pasiva retrógrada del aumento de presión en la AI y a vasoconstricción reversible arteriolar (hipertensión precapilar reactiva). con lo cual empeoran la situación hemodinámica y la clínica del paciente. aunque puede elevada. con aparición incluso de clínica de insuficiencia cardíaca derecha y de insuficiencias valvulares pulmonar y tricuspídea. Es importante el hecho de que. Esto se puede observar hasta en el 25% de los pacientes. pero con el tiempo aparecen cambios orgánicos en las arteriolas pulmonares que la hacen irreversible. parece que la arteriolo constricción pulmonar protege. Puede aparecer incluso edema agudo de pulmón cuando exista alguna causa que produzca un deterioro hemodinámico agudo. 2. con ortopnea y crisis de disnea paroxística nocturna. siendo el más importante la disnea progresiva.ventricular izquierda con disminución de la fracción de eyección. aumenta el gradiente entre AI y VI. al acortarse la diástole. A veces también aparecen síntomas por bajo gasto cardíaco. pero no elevarse lo suficiente con el ejercicio. en parte. pero una vez que los síntomas son importantes. En un principio. contra el excesivo aumento de presiones en el lecho capilar y venoso del pulmón. puede ser normal en reposo. Los síntomas más importantes de la estenosis mitral derivan de la clínica de congestión pulmonar. anemia. pudiendo en casos graves constituir un incremento importante de la postcarga del ventrículo derecho. la presión arterial pulmonar en reposo es normal. fiebre. pág. cuando la estenosis mitral es moderada. el gasto cardíaco suele estar disminuido en reposo. En estenosis mitrales severas.4. y con el ejercicio no aumentar o incluso disminuir. En estenosis mitrales ligeras-moderadas.

La aparición de arritmias auriculares puede hacer que disminuya de forma importante la contribución auricular al llenado del VI. 25 . sobre todo cuando el gasto cardíaco es bajo y en pacientes ancianos. Por último. pudiendo provocar empeoramiento rápido de la clínica. más rara es la disfagia por compresión del esófago. Por una parte. Además. la estenosis mitral puede mostrar los siguientes hallazgos pág. como la fibrilación auricular. provocando por lo tanto un agravamiento de la clínica Los pacientes con estenosis mitral pueden también tener endocarditis infecciosas.Exploración física En cuanto a la auscultación. Cuando se forma un trombo grande en la AI. cuando en la estenosis mitral de larga evolución hay clínica de insuficiencia cardíaca derecha. pueden formarse trombos en el territorio venoso por estasis sanguínea. Otra complicación frecuente debida a la congestión venosa pulmonar es la mayor incidencia de infecciones pulmonares En estenosis mitrales de larga evolución. incluso con aparición de síncope y angina.5. Otro síntoma menos frecuente es la disfonía por compresión del nervio laríngeo recurrente por una AI muy dilatada (signo de Ortner). es frecuente la aparición de arritmias auriculares. que pueden desprenderse y producir embolismos sistémicos. éste puede ocluir súbitamente el orificio mitral. sobre todo cuando el diámetro de la AI es mayor de 4-5 cm. 2.La hipertensión venosa pulmonar puede provocar la rotura de conexiones venosas pulmonares con la aparición de hemoptisis. Otra complicación frecuente son los tromboembolismos (es la causa más frecuente de embolias de origen cardíaco). el 10-15% de los pacientes con estenosis mitral tienen dolor torácico cuya etiología puede ser variada y a veces no aclarada. y es más frecuente en las estenosis leves o moderadas que en las severas. sobre todo cuando la estenosis se combina con insuficiencia valvular. una aurícula izquierda dilatada y con fibrilación auricular es fácilmente lugar de formación de trombos. que no suelen ser graves. y producir secundariamente embolismos pulmonares.4.

2. como un soplo diastólico decreciente. etc  Estos hallazgos auscultatorios pueden ser menos manifiestos cuando hay bajo gasto cardíaco.  Rx de tórax. puede auscultarse un refuerzo presistólico del soplo  Puede haber otros hallazgos auscultatorios. de alta frecuencia. que aparece después del chasquido de apertura.  Soplo diastólico. signos de otras valvulopatías asociadas o un 3R cuando hay insuficiencia mitral severa.6. la intensidad del soplo no está relacionada necesariamente con la severidad de la estenosis. desplazamiento hacia arriba del bronquio principal izquierdo. Aumento de intensidad del 1R. Chasquido de apertura de la mitral. por insuficiencia pulmonar en pacientes con hipertensión pulmonar importante (soplo de GrahamSteele). hacia la izquierda de la aorta descendente y hacia la parte posterior del esófago). que aparece poco después del 2R y se ausculta mejor en espiración. signos de redistribución venosa pulmonar con dilatación de las venas pulmonares de los lóbulos pág. en el borde esternal izquierdo. y se ausculta mejor con la campana y en la punta. un soplo de insuficiencia tricuspídea. o cuando hay insuficiencia tricuspídea importante asociada. El chasquido de apertura mitral es más próximo al 2R cuanto más severa sea la estenosis.Estudios Diagnostico  ECG. aunque cuando es más intenso puede también auscultarse en el borde izquierdo y en la axila. etc. puede haber signos de crecimiento de las cavidades derechas. El signo radiológico más típico es el crecimiento de la AI (doble contorno derecho en la silueta cardíaca. y puede ser de poca intensidad cuando la válvula se encuentra calcificada o cuando hay insuficiencia mitral asociada. Puede haber datos inespecífico (crecimiento de AI si persiste el ritmo sinusal.   Aumento del componente pulmonar del 2R cuando hay hipertensión pulmonar. hipertrofia del VD o arritmias como la fibrilación auricular).4. abultamiento de la orejuela izquierda en el borde cardíaco izquierdo que puede producir rectificación del mismo. en la punta. siendo breve cuando la estenosis es leve y holodiastólico cuando es grave. 26 . En casos avanzados. En caso de hipertensiónpulmonar significativa puede existir prominencia de las arterias pulmonares principales. Cuando el paciente está en ritmo sinusal. aunque puede haber disminución de la intensidad del mismo cuando la válvula está calcificada o si hay insuficiencia mitral asociada. pero sí la duración.

Calcula el gradiente transmitral. apareciendo escasa separación de ambas valvas en diástole.  Ecocardiograma. Mediante doppler se calculan los gradientes transmitral medio y máximo y el área mitral.4. el gasto cardíaco.0 cm 2) . de otras valvulopatías Desde que se realizo por primera vez en 1984 la valvuloplastia mitral con balón se ha convertido en el tratamiento de elección en pacientes seleccionadosque tienen estenosis mitral. la presencia de calcio y el aparato subvlavular. engrosamiento y fusión de los velos mitrales y el aumento del tamaño de la AI. líneas B de Kerley.Tratamiento Quirurgico 2. considerándose una válvula mitral óptima para valvuloplastia aquella con score menor de 8. Si la necesidad de intervención quirúrgica es incierta puede recurrirse a la ecocardiogradía durante el ejercicio.superiores y. cuando la presión en reposo de la AI supera los 20 mmHg.8. así como el grado de distorsión del aparato subvalvular.4.  Cateterismo cardíaco. Valora la morfología y función de la válvula mitral.Indicaciones Quirurgicas Tanto la valvuloplastia con balón como la comisurotomía quirúrgica abierta están indicadas en pacientes sintomáticos con estenosis mitral moderada (área de válvula mitral < 1. el área mitral. en la que un incremento significativo del gradiente transvalvular y una elevación de la presión arterial pulmonar constituyen un indicación para operar.8. También el desarrollo de hipertensión pulmonar o eventos embólico en presencia de estenosis mitral se considera una indicación relativa para el tratamiento.4. Mediante ecocardiografía puede calcularse un “score” muy útil de cara a indicación de valvulopastia: se puntúan de 1 (menos afectada) a 4 (más afectada) la movilidad y el engrosamiento de la vávula. Se puede usar la ecocaerdiografia para determinar y que pacientes pág. y detecta la existencia acompañantes 2. 2. Actualmente no es imprescindible para un correcto diagnóstico de la estenosis mitral. Valvuloplastia mitral con balón de insuficiencia mitral.1.5 cm 2) o grave (área de la válvula mitral < 1. 27 .7. Detecta la existencia de trombos en la AI (especialmente útil el estudio tranesofágico) y diagnostica la existencia de insuficiencia mitral acompañante.

en promedio el AVM en la EM disminuye en promedio de 0. el riesgo de cada una de estas comlñicaciones es de 1% a 2% . Tres años después de la valvuloplastía con balón al menos el 66% de los pacientes no ha precisado ninguna intervención posterior.. el paciente es sometido a un riesgo de complicación no necesario con muy pequeño o ningún beneficio a corto plazo. perforación cardiaca e insuficiencia mitral. En pacientes seleccionados de manera adecuada los resultados de la valvuloplastia con balón son superiores a los de la valvuloplastia quirúrgica  Momento de la Intervención.1 cm2 cada año o Postergar la intervención puede causar una hipertensión pulmonar irreversible. Otros riesgos que se asocian a esta técnica incluyen embolia sistémica. La tasa de mortalidad que se asocia a la valvuloplastia mitral con balón es de 0. El inflado del balón debe aumentar el area valvular mitral a aproximadamente 2 cm2. Se realiza en la unidad de cateterismo cardiaco bajo guía fluroscopica y esta técnica supone hacer avanzar uno o dos catéteres con balón a través del tabique interauricular e inflar el balón en el interior de la valvula mitral estenótica La valvuloplastia mitral con balón ha dado unos buenos resultados a corto y medio plazo en pacientes seleecionados adecuadamente.se considera buenos candidatos. Las contraindicaciones a este procedimiento incluyen la presencia de insuficiencia mitral moderada. insuficiencia tricuspide con Insuficiencia cardiaca congestiva pág.5% a 2%. Se ha demostrado que el aumento de la resistencia vascular pulmonar se normaliza después de una valvuloplastía con balón con éxito. 28 . incluyendo los que tienen celos valvulares flexibles sin calcificación valvular ni deformación de las cuerdas tendinosas. Este aumento del area valvular mitral habitualmente se asocia una disminución significativa de la presión auricular izquierda y del gradiente transvalvular y a un aumento del gasto cardiaco de aproximadamente el 20%. ya que la EM puede permanecer estable y asintomática por muchos años. Aunque puede variar de un individuo a otro. Aproximadamente el 10% de lospacientes queda con un defecto residual del tabique interaricular.Determinar el momento adecuado para la intervención percutánea o la cirugía es crucial por varias razones o Si se efectúa muy precozmente. engrosamiento y calcificación del aparato subvalvular.

o Un escore mayor a 14 es una contraindicación absoluta.5 cm2. comisura posteromedial y comisura anterolateral. Un escore > a 12 se considera una contraindicación relativa para la VPMB porque los resultados no serán satisfactorios. asintomático. válvula calcificada.5 cm2. Un escore de 10 a 12 tiene una probabilidad de resultados mediocres. asigna un valor de 0 a 4 a cada uno de los siguientes 4 elementos: Grado de motilidad de las valvas mitrales.Asintomático. alto riesgo para RVM (remplazo valvular mitral) Clase IIb: . Un escore > a 10 es un predictor importante de insuficiencia mitral pág.Las indicaciones de VPMB de acuerdo con las guías de la ACC/AHA son las siguientes: Clase I: E F (estado funcional) II – IV.. severidad de la calcificación de las valvas..  Escore de Wilkins. PSAP (presión sistólica de la arteria pulmonar) en reposo > 50 mmHg o mas de 60 mmHg con ejercicio o E F III – IV. y sin IM (infarto al miocardio) moderada o severa Clase IIa: . determinando la probabilidad de un resultado exitoso de la VMPB.Sintomático. bajo riesgo quirúrgico Clase III: Estenosis mitral leve. estos son candidatos quirúrgicos. o o o o Un escore ≤ 8 tiene una alta probabilidad de resultado exitoso excelente inmediato y mediato. 29 . estos pacientes ya constituyen una indicación de sustitución valvular. válvula calcificada. AVM < 1.Evalúa el grado de calcificación valvar y comisural y permite determinar la probabilidad de aparición de una insuficiencia mitral post valvuloplastía con balón. morfología favorable. valva posterior. Un escore de 8 a 10 tiene una probabilidad de todavía un buen resultado.Evalúa la extensión del compromiso valvular y subvalvular. sin trombo en AI (auricula izquierda) . AVM < 1. fibrilación auricular nueva o E F Clase III – IV.5 cm2.5 cm2. engrosamiento y calcificación del aparato subvalvular.5 cm2.  Escore de Padial. AVM > 1. severidad del engrosamiento valvar. AVM (area valvular mitral) < 1. AVM < 1.5 cm2. Asigna un valor de 0 a 4 al grado de calcificación presente en: valva anterior. AVM < 1.

8. se puede emplear la técnica de un balón. este último es el más utilizado. Sin embargo la presencia de una insuficiencia mitral significativa debe llevar a plantear la necesidad de la sustitución de la válvula mitral. lesiones valvulares asociadas de grado importante que ya constituyen una indicación de cirugía. Comisurotomía mitral abierta La valvuloplastía quirúrgica abierta permite la exploración cuidadosa de la válvula mitral y de las cuerdas tendinosas bajo visión directa. 26.M. El procedimiento tradicional de la operación de lka vpalvula mitral se realiza a través de un incisión de esternotomía media y recurre a DCP y el paro cardioplejico.I. es la técnica mas sencilla. La válvula mitral se exponme mediante una incisión en aurícula izquierda que se hace un punto posterior y paralelo a la hendidura interauricular. Trombo en A. no resuelto con Warfarina.4. Existen balones con diámetros de 24. Después el cirujano puede seccionar las cuerdas cicatrizadas y los velos fusionados.2. Score Padial >10. enfermedad Coronaria con Indicación de Cirugía  Durante el cateterismo cardiaco se efectúa la punción trans septal para llegar a la AI y luego al orificio mitral y al VI.  Contraindicaciones. Su inflado seguido de un rápido desinflado logra abrir la válvula estenótica por separación de las comisuras fusionadas. movilizar las cuerdas cicatrizadas y desbridar la calcificación. segura y eficaz con muy buenos resultados.. reduciendo el riesgo de embolias posteriores. Como los trombos típicamente se originan en la orejuela izquierda se puede suturar quirúrgicamente su orificio desde el interior de la aurícula izquierda . > 2/4 Sellers. los resultados obtenidos son mejores a los de la comisurotomía cerrada y comparables a los de la comisurotomía mitral a cielo abierto.Score mitral Wilkins > 12. 30 . Además la reconstrucción de la válvula puede eliminar la insuficiencia mitral previa. así como la extracción de los trombos auriculares izquierdos. por tanto constituye una contraindicación para realizar el procedimiento. I. Tras incidir la aurícula izquierda se insertan retractores mecánicos que mantienen la exposición de la pág.. el dilatador metálico de Cribier o el balón de Inoue. dos balones. el inflado del balón de Inoue se debe efectuar con aumento progresivo del diámetro del balón.significativa que complica una VMPB. 28 y 30 mm. 2.

La incisiones alternativas para exponer la válvula mitral incluyen la auriculotomia derecha con incisión transeptal. Después de completar la comisurotomía se incide tanto como sea necesario cualquier músculo papilar fusionado a fin de minimizar la restricción t mejorar la movilidad de la calca correspondiente. La movilidad de la valvas se valora visualmente luego de separar la comisura y movilizar la cuerda tendinosa y el musculo papilar subyacente. A menudo se coloca una pinza en ángulo agudo entre las comisuras y se aplica tensión horizontal suave para determinar la fusión de estas estructuras Luego de identificar con certeza la comisura y la cuerda afectada se introducen una pinza en ángulo agudo bajo la comisura fusionada para estirar las cuerdas adyacentes y las valvas tras lo cual se incide con cuidado la comisura. La válvula mitral se valora en caunto a movilidad de las valvas. En ciertos pacientes la exposición a través de la cara posterior de la aurícula izquierda no es optima. Tal vez sea mas adecuado realizar un sustitución valvular si es pág. La valva anterior se toma con fórceps y se moviliza en todo su ángulo para detectar restricción infravalvular o rigidez del tejido. Esto es particularmente cierto en individuos con auricular izquierda pequeña. En la comisurotomía convencional el corte sigue un línea curva en dirección anterior y no hacia los lados de manera directa. o prótesis aortica. En ángulos pacientes la restricción del movimiento puede disminuirse en mayor medida si se cortan las cuerdas secundarias o se desbridan de modo selectivo los depósitos de calcio. E l primer paso consiste en explorar la cavidad de la aurícula para detectar coágulos en especial en lao rejuela. una vía que se establece a través del domo de la aurícula y el acceso transeptal biauricular Una vez que la DCP se establece y el corazón se detiene se abre la aurícula izquierda y se visualiza la válvula mitral. lo que indica la transición entre la comisura fusionada y la comisura normal de la válvula mitral. tórax profundo. y en reoperaciones en las que se encuentra fijación y rigidez en los tejidos. función de las comisuras e intensidad de la fibrosis del aparato infravalvular. Las cuerdas con engrosamiento extremo pueden movilizarse mediante la extirpación de un segmento triangular de las cuerdas fisionadas. La incisión se efectúa avanzando 2 a 3 mm en cada movimiento y realizando inspecciones seriadas para asegurar que los bordes separados de la valva mantienen su unión con la cuerda tendinosa respectiva. La incisión debe terminar 1 a 2 mm antes de alcanzar el anillo valvular en un sitio en el que el tejido de la calca se adelgaza. 31 .válvula mitral.

lo que constituye una complicación letal potencial de la sustitución valvular.8. La competencia valvular se determina con una inyección de solución salina fría en el ventrículo. se debe intentar mantener la continuidad entre el vértice del ventrículo izquierdo t el anillo mitral que proporcionan las cuerdas tendinosas.3. Independientemente de si se implanta una prótesis tisular o mecánica. Por lo menos 30% de los pacientes que se someten a comisura para recuperar un orificio mitral suficiente t que la movilidad de la válvula se restablezca.necesario desbridar y movilizar las cuerdas tendinosas de manera extensa. la valvuloplastia con balón es el procedimiento de elección. Sin embargo debido a la menor morbilidad asociada a la técnica. Esto se puede conseguir fácilmente conservando el velo posterior de la válvula mitral severa. Si el paciente cursa con fibrilación auricular. Sustitución De La Válvula Mitral Se debe sustituir la válvula mitral cuando no se puede realizar la valvulopatía por una calcificación densa de los velos o del aparato subvalvular o cuando hay insuficiencia mitral o del aparato subvalvular o cuando hay insuficiencia mitral concomitante. la orejuela se cierta con suturas continuas de polipropileno 3 – 0 para minimizar el riesgo subsecuente de embolización. y se reseca la mayor parte de esta estructura. Sin embargo no siempre es factible conservar las cuerdas en pacientes con pág. Una vez que la válvula mitral se expone y la necesidad de sustituir la estructura se determina se realiza una incisión en la valva mitral anterior que por lo general empieza en el punto correspondiente a las 12 h de reloj. La valva posterior se conserva siempre que es posible y los sitios de unión de las cuerdas con ambas valvas se conserva o reimplantan en el anillo porque está demostrado que esto mejora la función del ventrículo izquierdo y disminuye el riesgo de rotura de la porción posterior de la pared libre del ventrículo izquierdo. En fecha reciente se difundo el uso de procedimiento de ablación con radiofrecuencia de la aurícula izquierda en combinación con la operación de la válvula mitral como un intento de convertir a estos pacientes a ritmo sinusal. 2. 32 .4. La tasa de mortalidad que se asocia a la valvulotomía mitral abierta es menor del 2%. Cuando se realiza en pacientes seleccionados de manera adecuada aproximadamente el 75% de los pacientes no ha precisado ninguna intervención posterior sobre la válvula mitral a los 5 años.

Se recomienda la técnica de sutura de colchonero reforzada porque minimiza el riesgo de fuga peri valvular . operación de urgencia. Las suturas pueden insertarse a partir del lado auricular en dirección al ventricular. pág. debe seleccionarse una válvula de tamaño adecuado para la sustitución. La tasa de supervivencia a los 5 años después de la sustitución es de 70% a 90% Los factores mas importantes para predecir del riesgo quirúrgico tras una sustitución de la válvula mitral son edad. función del ventrículo izquierdo.enfermedad reumática extensa a causa del engrosamiento excesivo de la válvula y su calcificación Cuando la válvula mitral se extirpa. 33 . Entonces se baja la válvula sobre el anillo y las suturas se amarran y cortan. La mortalidad operatoria aumenta al avanzar la edad y por la presencia de arteriopatía coronaria. estado funcional NYHA. de forma que el anillo se evierta y la válvula se asiente dentro de esta estructura o bien en el sentido contrario. La tasa de mortalidad quirúrgica que se asocia a las sustitución de la válvula mitral por estenosis mitral es de 2% a 10%. intervención quirúrgica cardiaca previa. Esta válvula suele fijarse con 12 a 16 puntos de colchonero. Una vez que las suturas se colocan a través del anillo mitral deben pasarse por el anillo de sutura de la válvula protésica. La hipertensión pulmonar típicamente desaparece después de la sustitución valvular. Es necesario tener cuidado de insertar las suturas con precisión en rl tejido del anillo porque la inserción muy profunda puede lesionar estructuras importantes. La incisión de auriculotomía se cierra y después de extrae el aire de las cavidades cardiacas se retira la pinza cruzada de las aorta y se restablece la actividad cardiaca. incluso la arteria coronaria circunfleja en un punto posterolateral (desde la perspectiva del cirujano a las 7 u 8 h del reloj) el modo auriculoventricular en un punto anteromedial ( a las 1 o 2 h del reloj) o la válvula aórtico en un pinto anterolateral ( 10 0 12 h del reloj). enfermedad arterial coronaria y afección concominant3e en otra válvula. lo que resulta en la colocación sepraanular de la válvula protésica. aunque pueden ser necesarias varias semanas o mese.

El tipo II es secundario al prolapso de las valvas o la rotura de las cuerdas tendinosas con incremento de loa movilidad de las valvas que suele ocurrir en pacientes con enfermedad degenerativa. anomalías congénitas y miocardiopatías. En la insuficiencia isquémica la lesión ventricular induce un bloqueo de las valvas mitrales que conduce a limitación de su movimiento e insuficiencia central a menudo con dilatación anular secundaria pág. Las causa degenerativas comprenden degeneración mixotomatosa y deficiencia fibroelastica. También es usual detectar una dilatación de la porción posterior del anillo mitral. endocarditis. Los principales componentes estructurales de la válvula mitral son el anillo. que describe tres tipo básicos de daño funcional de las válvulas.5. lo que limita el movimiento de las valvas. 34 . Carpentier propuso una clasificación funcional para la insuficiencia mitral.Etiología La enfermedad degenerativa es la causa más frecuente de insuficiencia mitral en Estados Unidos se presenta en 50 a 60% de los pacientes que requieren intervención quirúrgica. Un defecto en cualquiera de ellos puede ocasionar insuficiencia mitral. las cuerdas tendinosas y los músculos papilares. La insuficiencia tipo II suele desarrollarse en pacientes con enfermedad reumática y en aquello con insuficiencia crónica de origen isquémico.5. Las valvas casi siempre muestran un aspecto ondulado (Sindrome3 de Barlow). enfermedad isquémica (15 %– 20%) . Otras cusas incluyen fiebre reumática (15 – 20%). las valvas. El tipo III se debe a la limitación del movimiento de las valvas que no logran colocarse en un plano adecuado para el cierre durante la sístole. La insuficiencia tipo I se debe a la dilatación del anillo o la perforación de las valvas con movilidad preservada de estas ultimas. 2. En contraste los pacientes con deficiencia fibroelástica muestran adelgazamiento de las valvas y las cuerdas tendinosas con elongación o rotura de estás últimas.Patología.5.1. En ambos la lesión del anillo mitral presenta dilación constante. En pacientes con enfermedad reumática las cuerdas tendinosas se engruesan y acortan.2.2. Insuficiencia mitral 2. En la degeneración mixomatosa se observa engrosamiento excesivo del tejido de las valvas y prolapso de estas estructuras a causa de la elongación de las cuerdas tendinosas o su rotura .

Esta sangre vuelve al VI en diástole y.2.  En cambio. el VI en sístole tiene dos lechos a los que enviar la sangre. Cuando la insuficiencia es moderada o severa pueden aparecer síntomas.4. existe una sobrecarga de volumen tanto de la AI como del VI. la disnea y la ortopnea pueden ser menos llamativos que en la estenosis mitral y predominar. por lo que predominan los síntomas de bajo gasto sobre los de congestión (aparecerán tardíamente).3. pudiendo cursar incluso con edema agudo de pulmón. la AI tiene una baja “compliance” y. isquemia o necrosis de un músculo papilar o endocarditis infecciosa) son llamativas la disnea con ortopnea por congestión pulmonar. la aorta y la AI. mayor será el volumen de sangre regurgitante hacia AI y territorio venos pulmonar (lecho de menor resistencia). aunque con menor pág. se transmite retrógradamente hacia el territorio venoso pulmonar y. 35 . En casos de larga evolución. evitando así elevaciones importantes de la presión en AI y en el territorio venoso pulmonar.Cuadro Clínico En casos de insuficiencia mitral leve. pérdida de peso e incluso caquexia. otros síntomas como debilidad muscular. permite que la AI se dilate y así aumente su “compliance”.  Cuando la insuficiencia mitral es crónica. debidos a la reducción del gasto cardíaco. por lo tanto.Fisiopatología En los pacientes con insuficiencia mitral. Cuanto mayor sea la presión en aorta. Cuando la insuficiencia es aguda (rotura de cuerdas tendinosas. El exceso de volumen aportado crónicamente al VI hace que este se dilate progresivamente y pueda claudicar. el paciente puede permanecer asintomático durante toda la vida. por lo tanto. Así. el volumen de sangre regurgitante también será mayor. que son parecidos a los de la estenosis mitral.5. En pacientes con insuficiencia mitral crónica. cuanto mayor sea el orificio mitral insuficiente. pudiendo aparecer edema agudo de pulmón e incluso shock cardiogénico.5. y ambos adoptan como mecanismo de compensación la dilatación para evitar el aumento de la presión intracavitaria. cuando la insuficiencia mitral es aguda. por lo tanto. en este caso predominan los síntomas de congestión pulmonar (disnea). existe un volumen que circula indefinidamente entre la AI y el VI. sin embargo. agotamiento. lógicamente. la presión auricular izquierda se eleva fácilmente (con una onda “v” prominente). Además. aunque con algunos matices. 2. puede también aparecer.

5. El 2R puede tener un desdoblamiento amplio en casos de insuficiencia mitral grave. cuando hay hipertensión pulmonar importante. No obstante.importancia que en la estenosis. y frecuentemente también del VI. La presión arterial suele ser normal. pág.  Otros hallazgos auscultatorios pueden ser la presencia de un 4R en insuficiencias mitrales agudas graves. podemos encontrar hallazgos parecidos a los de la estenosis mitral.  ECG. el soplo se localiza en el foco mitral y suele irradiarse a la axila. puede estar aumentada la intensidad de su componente pulmonar. con los síntomas que de ésta se derivan. Cuando la insuficiencia mitral es pura. hemoptisis y fibrilación auricular. sobre todo dilatación de la AI. Cuando la insuficiencia mitral es crónica. El dato auscultatorio más importante es un soplo sistólico intenso que suele ser holosistólico. Puede haber datos de crecimiento de la AI. Puede haber también fibrilación auricular u otras arritmias. la presencia de un 1R aumentado descarta la presencia de una IM severa. El pulso venoso yugular puede mostrar ondas marcadas cuando hay un aumento importante de la presión venosa pulmonar. es rara la calcificación mitral. El pulso arterial puede tener una elevación rápida. un soplo diastólico corto. pero puede ser decrescente incluso en casos de insuficiencia mitral grave.   Puede haber un 3R después del 2R en casos de insuficiencia mitral grave. etc. 36 . etc. aunque a veces lo hace hacia la base del corazón. 2. 2. insuficiencia cardíaca derecha.5.Exploración física. como congestión hepática.  Rx de tórax. puede detectarse un latido de la punta hiperdinámico y desplazado lateralmente.6. Cuando la dilatación de la AI es muy importante. De hecho. En la auscultación cardíaca. pero con menor frecuencia que en la estenosis. pueden aparecer los siguientes datos:   Disminución de la intensidad de 1R. La presencia de 3R es un signo de IM significativa. puede palparse durante la sístole ventricular en el reborde esternal.5. En la insuficiencia mitral también puede haber tromboembolismos sistémicos. estos signos electrocardiográficos faltan cuando la insuficiencia mitral es de instauración reciente. edemas. Pruebas complementarias. En cuanto a la palpación. o también del VI e incluso del VD.

2. La supervivencia a 15 años fue de 76% para los pacientes asintomáticos e identifica a la de la población general tras el ajuste por edad y sexo en comparación con 53% para los pacientes.7.5. no suele haber alteraciones en la silueta cardíaca. En la actualidad la intervención quirúrgica también se recomienda para pacientes asintomáticos con insuficiencia mitral grave si se observa signos de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (incremento de su dimensión al final de la sístole o diminución de la fracción de expulsión) . La ecocardiografía con doppler es un método bastante preciso para cuantificar el grado de insuficiencia mitral. En el trazado de presiones se observa la presencia de onda V prominente en la presión capilar pulmonar. También puede cuantificar el grado de insuficiencia mitral. Además. y nos informa sobre el funcionamiento del VI. De acuerdo con las guías del ACC/AHA la reparación o sustitución de la válvula mitral se recomienda para cualquier paciente sintomático con insuficiencia mitral se recomienda para cualquier paciente sintomático con insuficiencia mitral aun con función ventricular izquierda normal (que se define como fracción de la diástole < 45 mm). También es útil para cuantificar el grado de insuficiencia.Cuando la insuficiencia es aguda. 37 . aunque los signos de edema intersticial y alveolar pueden ser llamativos.  Ventriculografía isotópica. pág. Detecta la insuficiente coaptación de las valvas y orienta hacia el macanismo responsable. la dilatación de las cavidades cardíacas y la existencia de lesiones coronarias en pacientes con dolor precordial o factores de riesgo coronario.  Ecocardiograma. Un estudio retrospectivo realizado por David y colaboradores comparó a 289 pacientes sintomáticos con199 asintomáticos sometidos a reparación de la válvula mitral por enfermedad degenerativa. valora el estado de las cavidades cardíacas y de la función del VI. hipertensión pulmonar o respuesta anormal a las pruebas de ejercicio se consideran indicaciones relativas para el tratamiento quirúrgico La operación de la válvula mitral debe valorarse con cuidado en la mayoría de los pacientes mientras se mantienen asintomáticos.  Cateterismo cardíaco. El inicio reciente de fibrilación auricular. antes que desarrollen cualquier disfunción significativa del ventrículo izquierdo .Indicación quirúrgica El retraso de la operación hasta que el paciente desarrolla síntomas graves y el corazón hasta el paciente desarrolla síntomas graves y el corazón muestra dilatación intensa a menudo permite que ocurra cierto grado de lesión ventricular irreversible.

pág. sustitución con cuerdas artificiales y resección triangular para reparar la valva anterior enferma. Por tanto . A continuación se exploran las comisuras con objeto de determinar si presentan prolapso.5. También es importante reconocer lesiones como perforación. Siempre que sea posible se debe reparar la válvula. esto proporciona al ventrículo izquierdo una ventaja mecánica y optimiza su función. fusión o malformación. Por último se valora el grado de dilatación del anillo.2.8. Cuando se sacrifican las cuerdas tendinosas durante la sustitución de una válvula mitral la fracción de eyección postoperatoria disminuye de manera típica. La decisión final sobre cuál de estas opciones se debe emplear se hace durante la operación después de inspeccionar la válvula.Tratamiento Quirúrgico En estos casos existe dos opciones quirúrgicas reparación o sustitución de la válvula mitral. Un área localizada de endocardio rugoso a nivel de la aurícula que se denomina lesión por chorro o de jet. transposición de las cuerdas. 38 . La reparación de la válvula mitral tiene varias ventajas sobre la sustitución. El plano de cierre delas valvas en el aérea que sostiene la cuerda de la comisura se determina después y las calvas anterior y posterior se valoran en busca de áreas de prolapso o restricción del movimiento. Reconstrucción de la válvula mitral. puede presentarse como resultado del impacto de la sangre que regurgita sobre el endocardio. fibrosis. calcificación o hendidura en las valvas. esta lesión puede constituir guía para localizar le insuficiencia. La técnica básica de reconstrucción de la válvula mitral incluye resección de la valva posterior. incluso cuando es necesaria la sustitución de la vávula mitral por insuficiencia mitral se deben conservar las cuerdas tendinosas siempre que sea posible.5. La valoración tranoperatoria de la alteración valvular es un paso importante en la reconstrucción de esta estructura . En la mayor parte de los casos también se recomienda anuloplastia para corregir la dilatación relacionada del anillo valvular.8. La reparación de la válvula mantiene la continuidad entre el anillo mitral y el musculo papilar ventricular al que se insertan las cuerdas tendinosas. Primero se conserva mejor la función ventricular izquierda después de la reparación. acortamiento de las cuerdas.1. 2.

La técnica de plastia con pliegue descrita por el grupo de la NYU implica el doblamiento en dilatación inferior de los bordes verticales cortados de la valva posterior hacia el anillo y el cierre de la hendidura que se forma. El tejido enfermo en la valva posterior se extirpa con el corte cuadrangular que por lo general incluye 1 o 2 cm de tejido. Una vez que las suturas se anudan. Una guía visual excelente para determinar su competencia es la inyección gentil de solución salina en el ventrículo con una jeringa asepto para observar la movilidad de pág. Luego se identifican las cuerdas fuertes de longitud adecuada a cada lado de la valva extirpada y se rodean con sutura de tracción. A menudo la válvula parece competente al término de la reparación de las valvas. 39 . Procedimiento sobre la valva posterior La resección cuadrangular de la valva posterior constituye la base de la reconstrucción de la válvula mitral. Una vez efectuada la excisión cuadrangular. Con esta técnica la altura central de la valva posterior disminuye. La eliminación de la plicadura evita la posibilidad de que la arteria circunfleja se distorsione lo que constituye una complicación grave y puede ocurrir en el contexto de circulación dominante izquierda y la resección amplia de la valva posterior La técnica de plastia por deslizamiento descrita por Campeiteir y colaboradores también tiene éxito para reducir la altura de las valvas posterior y o ver el borde de coaptación de l valva hacia atrás. Cuando las suturas del anillo se anudan. La tensión en el tejido de la valva conlleva un riego grave de dehiscencia de la reparación subsecuente de la estructura. los bordes de la valva se aproximan con suturas simples en ocho por lo general de polipropileno 4 – 0 a 5 – 0 según el grosor del tejido. los bordes de la valva se colocan de modo automático en aposición sintensión. el borde de captación de la valvas desplaza en sentido posterior y plicatura del anillo se elimnima o reduce. el anillo del segmento extirpado de la valva se corrige mediante plicatura simple del anillo. Se realiza un corte rectangular en dirección inferior hacia el anillo mitral pero sin atravesarlo. Las suturas se inician a nivel central y se extienden hacia los lados para incluir algunos milímetros del anillo adyacente a las valvas remanentes. La plicatura anular simple se realiza aplicando varias suturas simples separadas entre si alrededor de 5 mm. plastia con pliegue o plastia por deslizamiento.

Etiología La estenosis aórtica suele deberse a una insuficiente apertura de la válvula aórtica durante la sístole (estenosis aórtica valvular).las valvas y su aposición. por último la resección triangular y la reparación primaria se utilizan cada vez más en la NYU para tratamiento del prolapso de la valva anterior. sustitución por cuerdas artificiales resección triangular del tejido de la valva anterior con reparación primaria. Se identifican las cuerdas intactas adyacentes y se efectúa una resección triangular para eliminar tanto el segmento de la valva prolapsada como cualquier cuerda rota. Algunos grupos emplean la sustitución de las cuerdas con material artificial como alternativa para la reparación de la valva anterior suturas de plitetrafluroetileno fijado al musculo papilar y el borde libre de la valva prolapsada para restablecer el apoyo estructural. acortamiento de las cuerdas. En constraste la técnica de transposición utiliza un segmento de valva posterior con estructura intacta directamente opuesto a la valva anterior prolapsada.1. Estos resultados probablemente se deben a la mejora de la función ventricular izquierda después de reparación mitral respecto a la que hay después de la sustitución 2. transposición de las cuerdas. Además también parece que la supervivencia a largo plazo es mejor para la reparación. Se efectúa un corte cuadrangular pequeño en la valva y la cuerda se movilizan hacia la valva anterior a fin de brindarle apoyo estructural. El defecto que se crea en la valva posterior se repara del modo en que se describió antes. La tasa de mortalidad quirúrgica que se asociada la reparación valvular mitral (0 a 2%) es significativamente menor que la de la sustitución (4% a 8%). Estenosis aortica 2. En la técnica de acortamiento la cuerda tendinosa alargada se imbrinca sobre el borde libre de la valva o el músculo papilar. La técnica es de utilidad especial cuando la valva anterior tiene gran cantidad de tejido redundante.  Procedimiento sobre la valva anterior Se utiliza cuatro técnicas para la reconstrucción de la valva anterior. pero nel obstáculo puede localizarse distal y pág. como en los pacientes con degeneración mixomatosa y síndrome de Barlow. 40 .6. Pueden realizarse procedimientos adicionales si se detecta insuficiencia localizada en otros regiones.6.

a la válvula (estenosis aórtica supravalvular) o proximal a la misma (estenosis aórtica subvalvular). Las causas de estas alteraciones son:  Estenosis aórtica valvular. Es la causa más frecuente de estenosis aórtica. Dentro de este grupo, incluimos las siguientes causas: o Estenosis aórtica congénita. Puede mostrarse como estenosis desde la infancia, o puede que haya una válvula congénitamente anormal (sobre todo la forma bicúspide) no estenótica que con el paso de los años sufra engrosamiento, calcificación y rigidez, y se manifieste clínicamente en la vida adulta. Las estenosis aórtica congénita incluye las formas bicúspide, unicúspide, cupuliforme y tricúspide displásica. Las congénitas

cupuliform y unicúspide son las formas más frecuentes de estenosis aórtica en menores de 30 años. La forma bicúspide degenerativa es la causa más frecuente de estenosis aórtica en adultos (entre 30 y 70 años). o Estenosis aórtica reumática. La fiebre reumática puede provocar fusión de las comisuras y una morfología valvular parecida a la bicúspide congénita. Casi siempre se asocia a valvulopatía mitral y generalmente también a insuficiencia aórtica. La estenosis aórtica reumática es la segunda más frecuente en adultos de 30 a 70 años, después de la bicúspide degenerativa. o Estenosis aórtica senil degenerativa o calcificada idiopática. E la causa más frecuente de estenosis aórtica en ancianos (>70 años). En este caso, la obstrucción valvular suele ser leve, aunque puede a veces ser grave y muy calcificada. o Otras causas de

estenosis aórtica valvular.

Hipercolesterolemia,

ocronosis, enfermedad de Paget, artritis reumatoide. 

Estenosis aórtica subvalvular. La forma más frecuente es la miocardiopatía hipertrófica, pero también puede darse la estenosis aórtica subvalvular aislada, por la presencia de diafragmas membranosos o de rodetes fibrosos debajo de la válvula aórtica.

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Estenosis aórtica supravalvular. Es poco frecuente, y pueden asociarse a hipercalcemia, retraso mental y cara de duende, constituyendo el síndrome de Williams-Beuren.

2.6.2.Fisiopatología La estenosis aórtica genera un gradiente a la salida del VI, aumentando la postcarga. A largo plazo, el mecanismo compensador que se pone en práctica es la hipertrofia concéntrica delVI para incrementar su contractilidad y así crear un gradiente sistólico entre VI y aorta que sea capaz de mantener el gasto cardíaco. Esto conduce a una disfunción diastólica del mismo, lo que hace que en estos enfermos la contribución de la contracción auricular al llenado ventricular sea importante (la fibrilación auricular supondrá, por tanto, un importante deterioro hemodinámico y hay que actuar precozmente sobre ella). Otro mecanismo que ayuda a compensar la obstrucción al vaciado ventricular es la prolongación del período expulsivo. Cuando la estenosis aórtica no es severa, el gasto cardíaco suele ser normal en reposo, aunque puede no elevarse lo suficiente con el ejercicio. Cuando es severa, el gasto cardíaco puede estar disminuido en reposo y existir un aumento de las presiones de la AI, secundario a un aumento importante de la presión del VI. Retrógradamente, la presión capilar pulmonar, la presión de la arteria pulmonar y la de las cavidades derechas también se elevan. En lesiones muy avanzadas, cuando el gasto cardíaco o la FEVI están reducidos, el gradiente ventriculoaórtico y el soplo sistólico disminuyen 2.6.3. Clínica. La estenosis aórtica puede ser asintomática durante muchos años, debido a que el gradiente ventriculoaórtico puede mantener el gasto cardíaco hasta que el área aórtica está muy reducida (generalmente en la quinta o sexta décadas de la vida) No obstante, cuando comienzan a tener síntomas, la clínica progresa en poco tiempo, de tal forma que la mayoría mueren en pocos años, sobre todo por insuficiencia cardíaca congestiva. Los tres síntomas más importantes de la estenosis aórtica son, en su secuencia habitual de aparición, la angina, el síncope y la disnea. De estos, el de peor pronóstico es la disnea (supervivencia media de 1-2 años), después el síncope (supervivencia media de unos 3 años) y la angina (supervivencia de unos 5 años)

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La angina (generalmente de esfuerzo) es el síntoma más frecuente de la estenosis aórtica (30-60%), y se debe al incremento de los requerimientos metabólicos del

miocardio (por la hipertrofia ventricular y el aumento de la tensión parietal) junto con una disminución del aporte sanguíneo al mismo (compresión de las arterias coronarias por el miocardio hipertrofiado y, sólo a veces a la existencia de lesiones coronarias). Por lo tanto, puede haber angina sin que haya lesiones coronarias. El síncope suele ser de esfuerzo y ortostático, por la incapacidad de aumentar el gasto cardíaco con el ejercicio. Más raramente puede deberse a arritmias o a bloqueos de la conducción. Los pacientes con estenosis aórtica tienen más riesgo de muerte súbita, pero ésta suele darse en pacientes que ya son sintomáticos La disnea de esfuerzo por insuficiencia cardíaca izquierda es el síntoma de peor pronóstico y se debe a la elevación de las presiones pulmonares secundarias a la elevación de las presiones diastólicas de la AI y el VI, por una disfunción de éste. Otros síntomas, como la disnea en reposo, la ortopnea, la disnea paroxística nocturna, los síntomas de insuficiencia cardíaca derecha y los debidos a bajo gasto cardíaco (como cianosis, debilidad muscular, etc.) ya son más tardíos y de pronóstico más ominoso. Las complicaciones que pueden aparecen en la estenosis aórtica son la endocarditis infecciosa, los embolismos sistémicos y la hemorragia digestiva, a veces producida por angiodisplasia del colon (síndrome de Heyde = estenosis aórtica + hemorragia digestiva por angiodisplasia del colon). 2.6.4. Exploración física. La presión arterial suele ser normal o baja; la hipertensión arterial es poco frecuente. El pulso periférico es anácroto, y también suele ser poco intenso y algo sostenido (tardus et parvus). El impulso apical suele ser sostenido y no suele estar desplazado (aunque puede estar algo desplazado hacia abajo y lateralmente). Puede ser doble, por la contracción auricular activa y la contracción ventricular. Además, puede palparse un thrill en la base, hueco supraesternal y carótidas, sobre todo en espiración y con el paciente inclinado hacia adelante.

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pág. pero también puede ser normal. suele haber signos de hipertrofia ventricular izquierda (no se correlaciona su grado con la severidad de la estenosis. pudiendo irradiarse a hueco supraesternal y carótidas.  Rx de tórax. sobre todo hemibloqueo anterior. A menudo puede verse calcificaciones de la válvula en pacientes mayores.. En casos de estenosis severa con hipertrofia del VI puede haber un 4R. que desaparece cuando la válvula se vuelve rígida y se calcifica. A veces puede observarse calcificada la válvula aórtica. este componente puede estar retrasado. El soplo se localiza en el foco aórtico. 44 . o incluso que haya desdoblamiento paradójico. Frecuentemente hay dilatación postestenótica de la aorta ascendente. la silueta cardíaca suele ser normal. La fibrilación auricular suele indicar enfermedad avanzada con elevación prolongada de las presiones intracardiacas.Exámenes complementarios  La placa de tórax muestra un corazón de tamaño normal o aumentado por hipertrfía del ventrículo izquierdo.  ECG. ni su ausencia descarta que la estenosis pueda ser severa).  En casos avanzados. y más raramente al borde esternal izquierdo y a la punta (fenómeno de Gallavardin) 2. que comienza un poco después del 1R y tiene una morfología romboidal. pudiendo hacer que no exista el desdoblamiento fisiológico en inspiración. Con frecuencia se encuentran anormalidades de la conducción.    Cuando el ventrículo se dilata puede haber un 3R.6. El signo auscultatorio más importante es un soplo sistólico rudo. Es posible que el ECG revele hipertrofia del ventrículo izquierdo. que al parecer se deben a la formación de espículas de calcio que se proyectan hacia el sistema de conducción a nivel de la base de la comisura valvular entre la valva derecha y la no coronaria y algunos pacientes desarrollan bloqueo cardiaco completo. áspero y de baja frecuencia. Puede haber un clic de apertura de la válvula aórtica en algunos niños y jóvenes con estenosis aórtica congénita. aunque la calcificación de la válvula disminuye la intensidad de este ruido. Excepto en casos avanzados. También puede haber signos de crecimiento auricular izquierdo y trastornos de la conducción. En estenosis aórticas severas.  El componente aórtico del 2R puede estar aumentado de intensidad.5.

mientras que mediante el doppler se puede calcular el gradiente sistólico y el área valvular. La operación mejora el estado funcional y la supervivencia inclusive en individuos con síntomas NYHA clase IV y función ventricular deficiente. una vez que la disfunción sistólica del ventrículo ocurre. Los pacientes asintomáticos con estenosis moderada o grave se someten a estudios ecocardiograficos periódicos para valorar el gradiente transvalvular. Muestra la morfología. Ecocardiografía. pueden tener una mejoría significativa tras la sustitución valvular en tanto el ventrículo no muestre daño irreversible.  Cateterismo. evolucionan más rápidamente hacia una estenosis severa sintomática. pág. La operación también puede recomendarse para pacientes asintomáticos con estenosis aórtica e incremento progresivo del gradiente transvalvular en estudios ecocardiograficos seriados. además de informar sobre el funcionamiento del VI cuando existen dudas diagnósticas. aumento rápido de las dimensiones diastólicas.8 cm2. área valvular menor de 0. Un subgrupo especial de pacientes incluye aquellos con estenosis aórtica crítica y disfunción sistólica grave del ventrículo izquierdo aunque éstos presentan mayor riesgo quirúrgico. Determina la gravedad y la localización de la estenosis. informa sobre la morfología y función del VI. Además.6. La intervención quirúrgica está indicada ante el primer signo de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo que en la ecocardiografía se manifiesta como un incremento del tamaño sistólico final del ventrículo izquierdo o una caída del fracción de expulsión del mismo. los síntomas se desarrollan de manera progresiva a lo largo de uno o dos años con insuficiencia cardiaca congestiva y daño ventricular consecuentes. 45 . Indicaciones Quirúrgicas Por lo general los pacientes con estenosis aórtica responden bien a la sustitución de la válvula que elimina de inmediato el incremento de la poscarga. el área valvular y el tamaño y la función del ventrículo izquierdo. La sustitución de la válvula aórtica está indicada en casi todos los pacientes con insuficiencia aórtica sintomática. calcificación (su ausencia en adultos prácticamente descarta que la estenosis sea severa) y movilidad de la válvula aórtica.6. Los signos ecocardiograficos de disfunción ventricular izquierda deben valorarse con cuidado aun en pacientes asintomáticos porque está comprobado que. hipertensión pulmonar progresiva o disfunción ventricular derecha en la prueba de esfuerzo. Los pacientes con válvulas severamente calcificadas o con gradientes que se elevan de forma significativa en los controles periódicos. 2.

7. 2. Sustitución de la Válvula Aórtica La sustitución tradicional de la válvula aórtica se efectúa a través de una incisión de esternotomía media y esta vía de acceso aún es el estándar en la mayor parte de los centros.7.6.2. La apararición de síntomas es indicación de sustitución de la válvula. 46 . La angina y el síncope justificación el tratamiento quirúrgico programado.Tratamiento El único tratamiento eficaz es la sustitución de la válvula aórtica . mientras que la insuficiencia cardíaca congestiva obliga a hacer una intervención de urgencia. Se utiliza DCP con hipotermia sistémica moderada. que se administra en la raíz aórtica y directamente en los ostia coronarios con cánula manuales o por vía retrógrada en el seno coronario . Por lo general se introduce un tubo de succión a través de la vena pulmonar superior derecha a fin de mantener el campo quirúrgico libre de sangre durante el procedimiento y facilitar la extracción de aire tras el restablecimiento del flujo sanguíneo al corazón pág. se colocan pinzas cruzadas en la aorta y el corazón se protege mediante cardioplejía antérograda.6.1.

Debe tenerse cuidado de evitar el daño de la ostia coronarios. 47 . El ventrículo se irriga de manera repetida después de la eliminación de la válvulas y de la desbridación del calcio. que se encuentra más atrás La válvula puede asentarse sobre el anillo en dos formas. para minimizar el gradiente posoperatorio a través de la prótesis de moneo dimensión. En la colocación intraanular las suturas se colocan desde arriba del anillo. En la colocación supraanular las suturas se hacen desde abajo del anillo en dirección superior a través de esta estructura y luego a través del reborde de sutura de la válvula. Los pacientes con válvula mecánica requieren antiguagulación con warfarina durante toda su vida a fin de minimizar el riesgo de complicaciones tromboemboliticas Las válvulas tisulares se usan a menudo en pacientes mayores. se dirigen primero hacia abajo y luego de nuevo hacia arriba a través del reborde de sutura. Se cuenta con dos modelos uno con un solo disco de cierre y otro con un disco bivalvo.Después de inducir para cardiaco. aunque en la actualidad se utilizan con frecuencia creciente en pacientes más jóvenes que no desean recibir terapéutica anticoagulante prolongada. Las válvulas mecánicas se emplean con mayor frecuencia en pacientes jóvenes. Las características del flujo de la válvula cobran importancia cuando el anillo aórtico es pequeño. se hace una incisión oblicua con forma de bastón de jockey en la aorta que se inicia alrededor de 1cm por arriba de la arteria corornaria derecha y se extiende en sentido medial a la arterial pulmonar e inferior hacia el seno no coronario. Las características de flujo de todas las válvulas actuales son excelentes y las mejoras en los diseño mas innovadores permiten la colocación supraanular de la válvula y por tanto incrementar el tamaño efectivo del orificio que puede elegirse de acurdo con el anillo aórtico del paciente. En la NYU se aplican suturas de colchonero reforzado en posición horizontal como parte de la rutina porque se considera que esta técnica minimiza el riesgo de fuga paravalvular. el sistema de conducción adyacente al tabique membranoso entre las valvas derecha y no coronarias y la válvula mitral. La válvula aórtica se extirpa en su totalidad y se extraen todas las valvas y cualquier fragmento de calcio presente en el anillo. Otras técnicas de sutura para la colocación de la válvula incluyen los puntos simples puntos en ocho y suturas continuas. lo que determina que la válvula se sostenga por completo sobre el anillo. Las válvulas tisulares pueden pág. De manera rutinaria se coloca un empaquetamietno con gasa en el ventrículo antes de extirpar la válcula con objeto de minimizar el riesgo de diseminación y embolización del calcio.

48 . Una alternativa consistente en colocar válvulas tisulares con alma de mayor tamaño mediante procedimientos de ampliación de anillo aórtico. En los pacientes que tiene una buena función ventricular izquierda. clase de la New York Heart Association y función pulmonar.8cm2/m2. la sustitución de la válvula aórtica se asocia a una tasa de mortalidad operatoria del 2% a 8%.con tar con un alma o carecer de ella: las válvulas tradicionales con alma tienen mejores características de flujo. De esta forma es posible que ocurra un desajuste paciente – prótesis si la que se implanta mide 19 mm o menos y la superficie corporal del paciente es mayor de 1. aunque es evidente que los resultados posoperatorios son mejores en cuanto a regresión de la masa del ventrículo izquierdo si se evita un desajuste paciente – prótesis. Después de la sustitución de la válvula aórtica la tasa de supervivencia a los 10 años ajustada por la edad es del 80% a 85% En los pacientes que tienen estenosis aortica grave y que no son candidatos a sustitución de la válvula aórtica. función ventricular izquierda. Las opciones quirúrgicas para evitar este problema incluyen el uso de válvulas con mejores características de flujo en menores tamaños. Los factores independientes de riesgo perioperatorio incluyen edad. como las válvulas mecánicas supraanulares. Sin embargo una raíz aórtica pequeña puede constituir un problema difícil de solucionar al momento de colocar válvulas tisulares porque las válvulas sin alma pequeñas tienen características de flujo menos convenientes. El impacto de las válvulas protésicas pequeñas en la supervivencia a largo plazo es motivo de controversia. la valvuloplastia aórtica percutánea con balón puede proporcionar cierto grado de paliación de la estenosis aórtica pág.7 m2 o cuando el área de la válvula protésica es menor de p. las válvulas tisulares sin alma o los homoinjertos. Las válvulas tisulares actuales están diseñadas para durar 15 años o mas y no requieren anticoagulación a largo plazo. en especial las de menor tamaño.

pág. traumatismos cardíacos (sobre todo traumatismos cerrados). es más frecuente en mujeres. Insuficiencia Aortica En esta valvulopatía existe una deficiente coaptación de las valvas aórticas en diástole. el prolapso de alguna de las valvas en la válvula aórtica bicúspide y otras alteraciones congénitas. con lo que hay una regurgitación de sangre desde la aorta al VI en diástole.7. La causa más frecuente es la fiebre reumática. aunque cuando hay afectación concomitante de la mitral. hipertensión arterial. enfermedad de Behçet.2. degeneración mixomatosa de la válvula. anulectasia aórtica. en la aortitis sifilítica. etc. 49 . espondilitis anquilosante. lupus eritematoso sistémico. Otras etiologías de insuficiencia aórtica por enfermedad primaria de los velos son la endocarditis infecciosa. En esta enfermedad. como en la necrosis quística de la media. conectivopatías (enfermedades de Marfan.1. la insuficiencia aórtica aislada es más frecuente en varones. enfermedad de Marfan.7. 2. Ehlers-Danlos.). Otras veces. etc. Crohn. artritis reumatoide. Etiología. la insuficiencia aórtica ocurre por dilatación del anillo aórtico en las dilataciones de la arteria ascendente. osteogénesis imperfecta. enfermedad de Whipple.

Cuando la insuficiencia aórtica es crónica. provocando una disminución del gasto cardíaco y un aumento del volumen y presión telediastólicos en el VI. aumentan las presiones en la aurícula izquierda y el territorio pulmonar e incluso en las cavidades derechas. Fisiopatología El hecho fisiopatológico más importante de la insuficiencia aórtica es el volumen de sangre que durante la diástole regurgita desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo. apareciendo entonces un bajo gasto cardíaco incluso en reposo. evita incrementos importantes de la presión intracavitaria. y compensa en parte el volumen que vuelve hacia el ventrículo durante la diástole. etc. además. el gasto cardíaco en reposo suele ser normal.2. con lo cual se elevarán considerablemente las presiones en el ventrículo. El aumento en las presiones del ventrículo durante la diástole (recordemos que la perfusión del miocardio se produce durante la diástole). el principal mecanismo de compensación es un aumento de la precarga. Cuando la función del VI es normal. Cuando la insuficiencia aórtica es aguda. Esta dilatación y sobrecarga del VI termina por deteriorar su función con el tiempo y aparecen una disminución de la fracción de eyección y del volumen anterógrado. pág. Así. son las responsables de que los pacientes puedan tener angina sin lesiones orgánicas en las arterias coronarias. La regurgitación aórtica es más importante cuando aumentan las resistencias periféricas (ejercicio isométrico.7. aunque no se eleva lo suficiente durante el ejercicio. el volumen de sangre que el ventrículo izquierdo consigue bombear a la aorta con cada latido es mayor. el ventrículo no se encuentra adaptado. 50 . Pero cuando aparece la disfunción ventricular. y disminuye cuando éstas disminuyen (como con la administración de vasodilatadores periféricos). mediante una dilatación excéntrica del ventrículo. que suelen preceder al desarrollo de los síntomas. Decimos que la insuficiencia es severa cuando la fracción regurgitante es >50%. junto con el incremento de las demandas energéticas que suponen mantener el funcionamiento de un ventrículo dilatado e hipertrófico. y la caída del gasto cardíaco será mayor.2. Con este aumento de la precarga.). que se traduce en un soplo diastólico más precoz y corto.

Cuadro Clínico Los pacientes con insuficiencia aórtica crónica suelen permanecer asintomáticos durante muchos años. En la insuficiencia aórtica.4. son frecuentes las palpitaciones debidas a la percepción molesta de los latidos hiperdinámicos. 2.7. y el soplo diastólico es de menor duración. puede deberse a isquemia coronaria o al latido hiperdinámico del corazón sobre la pared torácica. puede haber angina de esfuerzo o en reposo. Con el tiempo. cianosis acra. que al principio es de esfuerzo. comenzando la clínica cuando ya existe dilatación y deterioro de la función del VI. y no suele tener una buena respuesta al tratamiento con nitratos. Los signos de hiperdinamismo en la palpación y en la auscultación están en muchos casos ausentes. Antes de que aparezcan los síntomas de insuficiencia cardíaca o angina. de Rosenbach (pulsación del hígado). es la disnea. el ejercicio físico es muy bien tolerado. Müller (pulsación de la úvula). de Gerhardt (pulsación del bazo). con ortopnea y crisis de disnea paroxística nocturna. aparecen síntomas de congestión venosa. y el síntoma más importante de la insuficiencia aórtica. pues provoca taquicardia (y con ello disminuye el tiempo de diástole) y vasodilatación periférica. Cuando el dolor es por isquemia.2. el de Musset (balanceo sincrónico de la cabeza con los latidos). al contrario que en la estenosis. En los casos de insuficiencia aórtica aguda.Exploración Física Puede haber signos debidos a los latidos periféricos hiperdinámicos (pulso “celer et magnus”). que se produce por la elevación brusca de las presiones del ventrículo. de Quincke (pulsación del lecho capilar de los dedos por transiluminación). como el signo de la danza carotídea de Corrigan (elevación rápida del pulso “en martillo hidráulico” con colapso también rápido). de Duroziez (soplo sistólico y diastólico al comprimir en la pág. más frecuentemente por la noche. pero que con el tiempo se hace progresiva. como hepatomegalia congestiva. El síncope es raro en la insuficiencia aórtica.7. ya que la presión diastólica del VI se iguala rápidamente con la de la aorta. oliguria) y en muchos caso en situación de edema agudo de pulmón. edemas maleolares y ascitis. El primer síntoma del deterioro de la función cardíaca.3. el paciente aparece con signos de bajo gasto cardíaco anterógrado (frialdad. transmitidas a la aurícula. El dolor torácico es frecuente. 51 .

un 4R. el impulso apical es hiperdinámico. de Traube (ruido “en pistoletazo” en la auscultación de la arteria femoral). de baja frecuencia. Puede haber un soplo mesodiastólico o presistólico. etc. que se ausculta mejor en espiración y con el paciente inclinado hacia adelante. A veces. que no indica necesariamente la existencia de estenosis asociada. en decrescendo. que no está relacionado con una estenosis mitral orgánica y no se acompaña de refuerzo del primer tono.   Puede haber un soplo mesosistólico por hiperaflujo en la válvula aórtica. Los datos auscultatorios son más llamativos con las maniobras que incrementan la regurgitación aórtica. La presión arterial sistólica puede estar aumentada. localizado en la punta. cuando hay hipertensión pulmonar. Puede palparse un frémito diastólico en el borde esternal izquierdo. Puede haber un 3R y. con carácter de retumbo. sin que indique necesariamente estenosis aórtica orgánica aunque sea intenso. por el choque de la valva mitral anterior contra el chorro regurgitante en casos de insuficiencia aórtica grave. y que se localiza en el tercer espacio intercostal izquierdo (foco aórtico accesorio de Erb). aumentando así la presión diferencial o de pulso. menos frecuentemente. por la dilatación del ventrículo izquierdo. más intenso y más largo cuanto más grave sea la insuficiencia. y menos con aquellas que la disminuyen pág. Los hallazgos auscultatorios que podemos encontrarnos en la insuficiencia aórtica son:    La intensidad del componente aórtico del 2R puede estar disminuida. la presión de pulso no se correlaciona exactamente con la gravedad de la insuficiencia. A veces también se palpa un thrill sistólico en el hueco supraesternal y en las carótidas por el hiperaflujo a través de la válvula aórtica. como en la estenosis mitral  Puede haber otros hallazgos. la presión diastólica se eleva. Es el soplo de Austin-Flint. el pulso es bisferiens (dos ondas sistólicas separadas por una incisión). etc. pues cuando ésta se hace grave. En cuanto a la palpación. Un soplo diastólico que comienza inmediatamente después del 2R. 52 . pudiendo irradiarse a la parte inferior del borde esternal. y se encuentra desplazado lateral e inferiormente.arteria femoral). No obstante. aunque cuando la insuficiencia se debe a dilatación aneurismática de la aorta ascendente puede ser más intenso en el borde esternal derecho. y la diastólica disminuida.

Los pacientes asintomáticos con insuficiencia aórtica grave se refieren para el procedimiento quirúrgico en cuanto aparece el primer signo ecocardiográficos de deterioro de la función sistólica del ventrículo izquierdo. el aleteo de la valva mitral anterior en diástole y demuestra la incompleta coaptación de las valvas aórticas en diástole.2.  Rx de tórax. La ecocardiografía doppler permite la detección del jet de regurgitación aórtica y valorar su severidad. que se manifiesta como incremento de las dimensiones del ventrículo al final de la sístole o disminución de la fracción de expulsión. El signo radiológico más importante de la insuficiencia aórtica crónica es la dilatación del ventrículo izquierdo. no suele haber dilatación del VI y predominan los signos de congestión pulmonar. 53 .6. sirve para demostrar el mecanismo de la valvulopatía.7.Estudios Diagnósticos  ECG. desde hace mucho tiempo se reconoce que proponer la operación hasta que los síntomas del paciente se agravan puede ser peligroso porque en muchos casos el crecimiento ventricular y la insuficiencia cardiaca son sustanciales en ese momento. Los resultados quirúrgicos actuales indican que la función de expulsión.5. suele haber signos de dilatación ventricular izquierda con sobrecarga de volumen. no suele haber signos de dilatación. Cateterismo. un desplazamiento inferior de la punta y. Son signos de mal pronóstico la desviación del eje a la izquierda y la prolongación del QRS. una convexidad posterior que sobrepasa la cava. 2.Indicación quirúrgica El desarrollo de síntomas es una indicación para intervención quirúrgica en pacientes con insuficiencia aortica. que debe efectuarse antes que se desarrollen síntomas y que la función ventricular experimente deterioro intenso. De ahí que los estudios ecocardiográficos se empleen de manera rutinaria para determinar el omento mas adecuado para la intervención quirúrgica. Además.7. la aorta ascendente puede estar dilatada. en la proyección lateral. No obstante. Cuando es aguda. Además. Los resultados quirúrgicos actuales indican que la función cardiaca se pág. Cuando la insuficiencia aórtica es crónica. Cuando la insuficiencia es aguda. Es decir. Muestra la dilatación y función del VI. Puede hacerse ante dudas diagnósticas de su severidad y para valoración con vistas a la cirugía. La calcificación de la válvula aórtica es poco frecuente si la insuficiencia es aislada.  Ecocardiograma.   Ventriculografía isotópica. Puede calcular la fracción de regurgitación y la función ventricular izquierda. aunque puede haber cambios en ST y T.

La utilización crónica de inhibidores de la enzima conversora de angiotensina es más habitual para la reducción de la postcarga. En el caso de la insuficiencia aórtica aguda. porque si estos están dañados. La tasa de mortalidad que se asocia a la sustitución valvular por insuficiencia aórtica es del 4% a 6%. Tratamiento El tratamiento medico de la insuficiencia aórtica se basa en combinación de reducción de la postcarga y diuréticos. es necesario realizar una cirugía de reconstrucción de la misma con implantación de una prótesis y reimplantación de las coronarias. puede emplearse una prótesis aislada de aorta ascendente y resuspender los velos nativos de la válvula aórtica (técnica de David). deberá utilizarse un tubo de aorta valvulado (técnica de Benthal). La supervivencia a largo plazo depende de la función ventricular izquierda pág. se procurará someter al paciente a un tratamiento intensivo antimicrobiano. mientras que si los velos están íntegros. en especial si se detecta capacidad de reclutamiento de la motilidad de la pared del ventrículo con estímulos inotrópicos. Se ha demostrado que la reducción de la postcarga con nifedipina retrasa la necesidad de sustitución de la válvula aórtica. La experiencia de los autores indica que la sutitución valvular debe realizarse aun en pacientes con fracción de expulsión baja y síntomas avanzados NYHA clase IV. cuando el paciente presenta insuficiencia aórtica con dilatación de la aorta ascendente (>55 mm). En estos casos es imprescindible valorar la integridad morfológica de los velos de la válvula aórtica. aunque en ocasiones puede realizarse cirugía reparadora reduciendo el anillo valvular o corrigiendo la eversión de uno de los velos. El procedimiento quirúrgico usualmente consiste en el recambio valvular por una prótesis. En otros casos.7. ya que este cuadro tiene un promedio de vida muy corto. 2. Si el enfermo no responde de modo satisfactorio o ante el menor signo de inestabilidad circulatoria. 54 . está indicado el tratamiento quirúrgico precoz. no debe retrasarse la sustitución valvular ni siquiera en caso de que la infección no esté controlada o de que el paciente haya recibido un tratamiento antibiótico mínimo. Cuando el origen es endocardítico y el paciente está estable.recupera hasta la normalidad y la supervivencia a largo plazo mejora la forma significativa si el procedimiento se practica en esa fase.7.

la coronaria izquierda y la coronaria derecha. y adiposa (arteria adiposa izquierda de Vieussens). Su trayectoria la lleva promedio detrás del tronco pulmonar. para la pared anterior del ventrículo izquierdo. Ramas colaterales Cortas y finas. Luego de un corto trayecto. esta arteria esta en relación intima con la vena cardiaca magna. auricular para la aurícula izquierda. tiene un destino vascular (paredes de la aorta y del tronco pulmonar). 55 . A. lo que reduce su calibre. Cubierta por el pericardio seroso. término medio. no son semejantes y se las debe escribir por separada  Arteria Coronaria Izquierda Se origina de la aorta. Llega al borde anteroinferior del corazón emitiendo numerosas ramas. Anatomía De Las Arterias Coronarias En numero 2. Los resultados tanto precoces como tardíos mejoran cuando la intervención quirúrgica precede a la descompensación del ventrículo izquierdo.5cm aproximadamente por detrás y a la derecha de la punta del corazón. oblicua hacia abajo y a la izquierda. coronaria izquierda. Sumergida en el tejido adiposo. Las ramas colaterales de la interventricular anterior son miuy numerosas. donde termina. termina por bifurcación en una rama interventricular anterior y una rama circunfleja. pág. Con las dos formas terminales de la. la rodena formaciones adiposas y un rico plexo nervioso esta en contacto con sus paredes. Ramas terminales a) Rama interventricular anterior Sigue en un trayecto muy sinuoso el surco interventricular anterior. Contornea este borde a 1. Su calibre mide 3 a 4 cm. Se las puede divir en:  Arterias del ventrículo izquierdo: rama lateral. puede dar ramas en número de cuatro o seis que participan en la red de la punta del corazón. esta vena forma un triangulo (Mouchet).. luego a su izquierda y por ultimo. abajo y adelante. a la altura del borde libre de la valva semilunar izquierda y en el seno aórtico (valsalva). agotandose al cabo de 2 o 3cm. en el adulto. B. Esta oculta por la orejuela izquierda.1. 3. Pasa asi a la carta inferior. CIRUGIA CORONARIA 3.preoperatoria. para situarse en el surco interventricular inferior.

una rama auricular anastomótica para el tabique interauricular.  Ramas ventriculares: Descendentes. Algunas ramas septales tienen también su origen en el segmento inferior terminal de la arteria. sensiblemente igual al de la coronaria izquierda. Irrigan los 2/3 anteriores del tabique. rama posterior del ventrículo izquierdo para la cara inferior del ventrículo. Su trayecto la conduce hacia abajo. en número y disposición variables. b) Rama circunfleja Recorre la porción izquierda del surco coronario. habitualmente sin alcanzar el surco interventricular posterior. que recorren la cara anterior de la auricula izquierda y pueden llegar a la parte anterior de la auricula derecha.  Arteria Coronaria Derecha Su origen está en la aorta. se agrupan en: una rama marginal izquierda. Tiene un calibre (3a4 mm término medio). la rama del cono arterioso para la región izquierda del cono arterioso del ventrículo derecho y la rama anastigmotica para la marginal derecha  Arterias interventriculares septales: Existe una decena que se profundizan en el tabique interventricular y convergen hacia su centro geométrico. pueden clasificarse en:  Ramas auriculares: Se distinguen las ramas auriculares anteriores. mucho más voluminosas que las precedentes. rodeado por tejido adiposo subepicárdico. muy próxima al anillo fibroso izquierdo. La acompaña la vena cardiaca magna. Arterias del ventrículo derecho: Hay 2 principales. hacia adelante y a la derecha. Sus ramas colatarales muy numerosas. que se anastomosa con ramas de la coronaria derecha. ramas ventriculares anteriores izquierdas. puede dar una rama del sinoauricular (45%). y comprende tres segmentos pág. cortas e inconstantes. inmediatamente a la altura de la valva semilunar derecha y del seno aórtico correspondiente. una rama auricular intermedia para la cara posterior de la auricula izquierda. 56 . para el borde izquierdo del corazón. Termina a través de ramas auriculoventriculares en la cara inferior del ventrículo izquierdo. larga y sinuosa. se encuentra oculta en su parte inicial por la base de la orejuela izquierda.

que va desde su origen hasta borde anteroinferior del corazón. la arteria esta sumergida en el tejido adiposo. del tronco pulmonar y el cono arterioso. c) Ramas ventriculares Son ascendentes. 57 . auricular. b) Ramas auriculares Ascendentes. ventricular y septal a) Ramas vasculares Son finos vasos para la pared de la aorta. en dirección a la punta del corazón.   Ramas auriculares: Para la cara derecha. libre de relaciones venosos importantes. mas cortas. Aquí la arteria se denomina rama interventricular posterior. A. que constituye su rama terminal. más voluminosas que las precedentes. que asciende por la cara lateral de la auricular derecha. Interventricular posterior. La rama marginal derecha: De trayecto casi horizontal. acordada en ángulo recto con el segmento precedente. donde esta vena termina.   Preauricular. En las otras partes de su trayecto. donde prosigue su camino en la porción derecha del surco coronario. variables en su disposición. Esta rama tiene relaciones muy cercanas con la vena del mismo nombre y el seno coronario. pero rodeada de un rico plexo nervioso. se las divide en:  Ramas anteriores: En relación con la orejuela derecha. Se pág. que irriga al nado sinoauricular en el 55% de los casos. que lo irriga desde la derecha. Ramas colaterales Tiene destino vascular. una de ellas se distingue a menudo por su longitud: la rama del nodo sinoauricular. delgadas y de trayecto rectilíneo. Las ramas auriculoventriculares: Menos voluminosas. las ramas que están destinadas a la cara inferior del ventrículo derecho descienden desde sinuosas. Rama auricular intermedia: Para la cara posterior de la aurícula derecha. a menudo distinguen:    Las arterias ventriculares anteriores: Entre ellas se distinguen la rama del cono arterioso. Infraauricular.

No fue hasta 1994. Los primeros stents fueron aprobados a finales de los años 80. Ramas terminales Corresponden a las arterias que nacen de la coronaria derecha en el segmento interventricular posterior. 1977). El stent es una prótesis metálica intravascular que. que solía requerir cirugía urgente (5-8%) y la recurrencia de síntomas por la elevada incidencia de re-estenosis. d) Ramas interventriculares septales Provienen de la rama interventricular posterior y se profundizan en el tabique. da origen a:    Ramas para la pared inferior del ventrículo derecho Ramas interventriculares septales posteriores.2. También del surco coronario. la coronaria derecha. Angioplastia Esta técnica apareció en la década de 1970 (Andreas Roland Grüntzig. Tras la primera angioplastia coronaria con balón. esta técnica quedó indicada para un subgrupo específico de pacientes con cardiopatía isquémica: aquellos con lesiones coronarias focales. cuyo territorio se extiende al tercio posterior del tabique interventricular Ramas para la cara inferior del ventrículo izquierdo 3. En forma incostante. cuyo tercio posterior e inferior irrigan.el curso coronario. proporciona un soporte mecánico que impide el prolapso de la placa hacia la luz del vaso y fija el endotelio vascular. lo que llevó a su aplicación a menos de un 10% de los casos. Esto debido a dos temidas complicaciones de este procedimiento: oclusión aguda del vaso. que es la disposición más frecuente. pág. con la aparición del stent montado sobre balón. 58 . que se generalizó su uso. B. que queda generalmente disecado tras la angioplastia. se origina la rama del nodo auriculoventricular. puede dar origen a la rama posterolateral derecha que irriga parte de la cara inferior del ventrículo izquierdo. Existen numerosas variaciones. Cuando la arteria interventricular posterior depende de la arteria coronaria derecha. proximales. además de incrementar la fuerza radial del balón. no calcificadas y de un sólo vaso. pero eran sistemas autoexpandibles con una elevada tasa de trombosis aguda. pero con dirección ascendente.

enfermedad difusa). Es importante contar con exámenes de laboratorio que investiguen la función renal. pero la generalización de su uso posiblemente se debió a los resultados mostrados a largo plazo por los primeros ensayos clínicos. Los buenos resultados a largo plazo. con un descenso de la tasa de re-estenosis cercana al 50% de la angioplastia convencional con balón hasta menos de una cuarta parte de los casos. enfermedad de tres vasos en diabéticos). en caso de historia de alergia al medio de contraste se deberán administrar antihistamínicos o incluso hidrocortisona.Pasos De La Angioplastia La Angioplastía con balón es un procedimiento relativamente rápido. 59 .Esto mejoró de forma drástica la seguridad del intervencionismo coronario. los tiempos de coagulación y una biometría hemática.2.1. tomando una ó dos horas en la sala de cateterismo cardíaco. lograron que esta técnica fuese aplicable a finales de los años 90 a pacientes con anatomías coronarias más complejas (enfermedad de tronco común. enfermedad multivaso. con perfiles de cruce y navegabilidad cada vez mejores. 3. unidos al desarrollo del diseño y características técnicas. Así mismo el enfermo que se someterá electivamente a un procedimiento de Angioplastía con implante de stent deberá pág. desplazando a la cirugía como método de revascularización de elección y reservándola para casos específicos de alto riesgo (fracción de expulsión baja. Antes del procedimiento es necesario que el médico haga un adecuado interrogatorio de enfermedades coexistentes que afecten la función renal (puesto que el medio de contraste es tóxico y puede deteriorar la función renal.

2. 60 . Sobre dicha guía se coloca un balón que es situado en el segmento arterial ocluido. Se realiza introduciendo un catéter a través de una arteria (femoral. Al igual que en el cateterismo diagnóstico se debe instalar una venoclísis para la administración rápida de medicamentos y soluciones de igual forma se colocan electrodos en las extremidades para monitoreo electrocardiográfico continuo. posteriormente se introduce a través del catéter una guía que se desliza a lo largo del vaso enfermo y situándola en el extremo distal a la oclusión. El enfermo debe de recibir un sedante por vía intra-venosa para relajarlo. y es inflado tantas veces como sea necesario hasta mejorar el flujo sanguíneo. sin embargo si la condición del enfermo es delicada o grave o bien si el procedimiento implica un riesgo alto deberá haber un anestesiólogo con experiencia cardiovascular o en terapia intensiva a la cabecera del paciente.estar tomando por lo menos 3 días antes aspirina y un medicamento llamado genéricamente clopidogrel que actúa en forma significativa en disminuir la agregación de las plaquetas.2. El día del procedimiento el paciente y sus familiares deberán estar enterados del riesgo que implica el procedimiento y una autorización por escrito deberá de ser firmada. Riesgos En general el riesgo de complicaciones importantes es bajo (menos del 5% de los casos) aunque los riesgos de la angioplastia coronaria y sus resultados dependerán en gran pág. radial o braquial) hasta localizar la arteria a tratar. en la mayoría de los casos se implanta un stent posteriormente 3.

3. el stent es sin duda el que más impacto ha producido en el mundo de la cardiología intervencionista. Raramente puede presentarse "oclusión aguda" de la arteria tratada durante las primeras 24 horas después del procedimiento.5 % de los casos.1.3. pág. Otras complicaciones menos serias pero importantes serían insuficiencia renal aguda (por el efecto tóxico del medio de contraste) o hematomas grandes en sitio de punción que requieran de transfusión sanguínea. 3. y está cambiando las indicaciones. 61 . lo que fija el segmento arterial dilatado y optimiza la geometría luminal.medida de la situación clínica que el enfermo presentaba al inicio del procedimiento siendo obvio que existirá un pronóstico más reservado en aquéllos pacientes que tienen características de alto riesgo al inicio de la angioplastía (falla ventricular grave. Stents Coronarios 3. No obstante la implantación coronaria de stents no fue viable hasta mediados de los ochenta al desarrollarse nuevos sistemas de implantación con catéteres. Al inicio de los noventa la experiencia inicial con el stent no fue muy favorable. necesidad de cirugía cardíaca urgente en un 1 al 2% y muerte en el 1. así como también del tipo y complejidad de las lesiones ateroescleróticas encontradas en el cateterismo diagnóstico. estrategia y resultados del intervencionismo coronario. debido a dificultades técnicas de la implantación y a la existencia de una alta tasa de oclusión aguda y de complicaciones hemorrágicas. choque cardiogénico.Protesis Intracoronaria La prótesis intracoronaria ó stent ha comportado un gran avance en el campo del intervencionismo coronario. Otras complicaciones graves y potenciales son: arritmias severas. La mayoría de modelos consisten en un tubo de acero inoxidable cuya función es servir de andamiaje de la pared arterial. De todos los nuevos dispositivos de revascularización percutánea. infarto agudo de miocardio en un 1-3% de los casos. edad avanzada.5%. El stent fue utilizado por primera vez por Sigwart en Lausana (Suiza) en1986.etc). y por Roubin y Schwartz en 1987 en los EEUU. enfermedad multi-vascular avanzada. Charles Dotter en los años sesenta sugirió que la utilización de estructuras rígidas intravasculares para “entablillar “ las arterias dilatadas optimizaría su reparación y su permeabilidad a largo plazo. derivadas del régimen de anticoagulación utilizado. sin embargo esta complicación es rara y con el uso de los stents se ha reducido en forma muy significativa aproximadamente al 0.

En ambos estudios quedó reflejado que el stent reducía el número de muertes. En la actualidad existen multitud de modelos de características específicas y en distintos diámetros y longitudes. con la implantación de éste stent. infartos de miocardio y nuevas revascularizaciones. La incorporación de la ecografía intravascular en el laboratorio de hemodinámica puso de manifiesto la falta de aposición del stent a la pared vascular como consecuencia de una implantación con presiones bajas. La publicación en 1994 de los estudios aleatorios BENESTENT y STRESS en los que se comparaba la angioplastia convencional con el stent Palmaz–Schatz en lesiones de novo respaldaron y favorecieron la expansión del stent. Asimismo. se evidenció un número menor de complicaciones isquémicas agudas y una disminución de la tasa de reestenosis en relación con la angioplastia convencional (Serruys 1994. El stent Palmaz-Schatz fue el primero que se comercializó.Posteriormente la experiencia con el stent fue mejorando progresivamente. Su principal inconveniente era la rigidez y es que se debía de montar sobre el balón de angioplastia En diversos estudios. La implantación del stent a presiones superiores a la nominal (>12 atmósferas) redujo de forma importante la tasa de oclusión aguda. 62 . No obstante la oclusión aguda y las complicaciones vasculares asociadas a la anticoagulación agresiva seguían siendo un problema. Fischman 1994). redujo la tasa de restenosis en las lesiones coronarias de novo (32% versus 18%). Las propiedades que debe tener el stent ideal se resumen en la tabla siguiente: pág.

mala función ventricular. El stent se utiliza principalmente en cuatro situaciones clínicas: 1. 4) máxima resistencia a la corrosión y al efecto de flexión . 5) alta biocompatibilidad para que la reacción trombótica y la inducción de proliferación miointimal sean mínimas. que neutralice la capacidad elástica de la pared del vaso. 63 . En el tratamiento de la oclusión o amenaza de oclusión por disección postangioplastia.torsión de las contracciones cardíacas. el stent ideal debería reunir 5 condiciones básicas: 1) bajo perfil y alta flexibilidad longitudinal. Electivamente en lesiones de novo para reducir la tasa reestenosis. Con relación a la implantación de lesiones de novo. 2) gran capacidad de expansión. cabe mencionar que los pacientes con injertos venosos e isquemia se benefician considerablemente de la implantación del stent al reducir las complicaciones embólicas y la tasa de reestenosis en aproximadamente el 20-30%. Tratamiento de la reestenosis después de una angioplastia previa. Así pues. Otros factores que se han relacionado con un incremento del riesgo de complicaciones agudas son la enfermedad multivaso. Sin embargo. 3) alta rigidez transversal postexpansión. en la actualidad es difícil que todas estas propiedades se reúnan en un mismo stent. pág. 3. por ejemplo. El riesgo de oclusión es mayor cuando se implanta en situación de disección coronaria que resulta en oclusión aguda o amenaza de oclusión. 4. y viceversa. 2. El principal inconveniente inherente a la implantación de un cuerpo extraño intracoronario es la trombosis y oclusión aguda del stent.En general. una mejoría de la flexibilidad puede ir en detrimento de la fuerza radial del stent. Optimización del resultado angiográfico obtenido con el balón.

que consiste en dos tubos fenestrados de acero inoxidable unidos por una articulación. con un alto grado de eficacia y baja morbilidad. Wiktor (ambos tienen estructura tipo coil o filamento helicoidal). Esta estrategia reduce el riesgo de oclusión aguda. 64 .2. en un inicio se administraban pautas de anticoagulación con aspirina y acenocumarol debiendo permanecer el paciente ingresado varios días hasta obtener un INR adecuado y estable. Multilink. La incorporación del stent recubierto con sustancias antiproliferativas ha mostrado en estudios preliminares resultados muy prometedores con una proliferación intimal mínima y prácticamente sin reestenosis angiográfica 3. Sin embargo. b) Expandibles con balón: van montados en un balón de angioplastia. Otros diseños son. Existen muchos modelos. presencia de trombo y existencia de colaterales). el Gianturco-Roubin. en la actualidad la ACTP con todas las incorporaciones técnicas mencionadas permite tratar un porcentaje elevado de los pacientes (>30%) con enfermedad aterosclerótica. largas. Atendiendo a su forma de implantación existen dos grandes grupos: a) Autoexpandibles: cuyo prototipo seria el Wallstent que es una malla cilíndrica autoexpandible de acero inoxidable.la implantación en vasos de pequeño calibre y lesiones complejas (excéntricas. la tasa de complicaciones hemorrágicas y permite acortar la estancia hospitalaria. Estas pautas se asociaban a 2-16% de complicaciones hemorrágicas. Tal como se ha comentado previamente. composición o forma de implantación. Para prevenir el riesgo de trombosis. aumenta el riesgo de complicaciones agudas (Fichman 1994. especialmente si se solapan. principalmente en el lugar de la punción arterial. En resumen. Keane 1994 ).Tipos De Stent Actualmente existen diversos modelos y tipos de stent Habitualmente se clasifican según su estructura. Su diseño en forma de resorte le permite alcanzar automáticamente la expansión máxima al retirar la vaina de sujeción.3. todavía no se han logrado tasas <10%. uno de los más utilizados es el stent Palmaz-Schatz. pág. NIR etc. en la actualidad en la mayoría de centros como tratamiento antitrombótico se utiliza la combinación de aspirina y ticlopidina. tras el inflado se logra la expansión del stent y su fijación a la pared arterial. Safian 1995. anguladas. Asimismo. la implantación múltiple de stents. bordes irregulares. aunque se ha logrado reducir la tasa de reestenosis de forma significativa.

JoStent. fuerza radial y perfil. especialmente en su flexibilidad. NIR. Las ventajas son la flexibilidad y radiopacidad. b) Tubulares ó de malla. pág. El primer stent consiste en un filamento de acero alrededor del balón. stents de Gianturco-Roubin. Destacamos los más utilizados en nuestro país: Multi-Link.Otra clasificación basada en la estructura del stent los dividiría en dos grandes grupos: a) Coil ó filamentos helicoidales. 65 . El diámetro final del balón está determinado por el tamaño del balón. En la actualidad los stent tubulares son los que se utilizan preferentemente en los laboratorios de hemodinámica. que mide 15-25 mm de longitud. Las principales ventajas son su flexibilidad y expansión radial sin acortamiento longitudinal. con una configuración en U mide 15 mm. El stent de Wiktor consiste también de un solo filamento emplazado en el balón. Wiktor. Tenax. Velocity. Existen multitud de modelos que cada vez son mejores. Ej.

el cual permite visualizar mejor la luz y la pared vascular y precisar las características de la lesión y el contacto del stent con la pared del vaso. sin dilataciones previas. pues solo ofrece la imagen de la luz coronaria y puede considerar como normal un segmento vascular con una estenosis tubular o difusa.3. Es necesario seleccionar el diámetro del stent similar a la del vaso que se va a dilatar así como su longitud y colocarlo con exactitud en el sitio de la estenosis para que la cubra en su totalidad y la sobrepase ligeramente en ambos extremos. La cuantificación angiográfica de la lesión con tecnología digital es de gran beneficio para el proceder. lo que disminuye el tiempo de isquemia (no aconsejable en lesiones calcificadas o complejas) o después de dilataciones con un catéter balón. Con esta técnica. Para esto habitualmente el operador se guía por una coronariografía tomada inmediatamente antes de la colocación del stent donde la estenosis pueda observarse en toda su extensión. eliminar el uso de anticoagulantes con posterioridad a su implantación.3. es más costoso y no está exento de riesgos.3. frecuente en las primeras series era causado por la expansión inadecuada del stent. primero se hace una dilatación de 30 s a la presión recomendada por el fabricante para lograr que el balón distendido alcance su valor nominal. Además. el ultrasonido define mejor la expansión del stent y la existencia de trombo y disección. generalmente de 6 a 8 atmósferas.Técnica La implantación puede ser directa. y después una de 15 s a mayor pág. El uso del ultrasonido intracoronario y de presiones altas para impactar el stent fue introducido por Colombo21 quien consideraba que la trombosis posstent. pero se han señalado limitaciones a la coronariografía. Algunos autores defienden el uso del ultrasonido intracoronario como guía de referencia para la selección del tamaño y la colocación del stent. Si se utilizan stents expandibles con balón. La incidencia de eventos cardíacos. Sin embargo. con posterioridad a la ACTP. con aplicación de altas presiones al balón sin el uso de stent es mayor que en las ACTP con stent. 66 . el ultrasonido intracoronario prolonga el proceder. se logró reducir la trombosis posstent a menos del 1 % lo que permitió además. Otros autores han obtenido resultados satisfactorios sin el uso del ultrasonido intracoronario.

alteración de las pruebas funcionales hepáticas. Otros productos utilizados son los antagonistas de los receptores de la GPIIbIIIa. Si el paciente no estaba tomando este medicamento. pág. estos medicamentos deben administrarse desde 48 h antes del proceder lo que limita su efecto en los casos no electivos. se tiende a prescindir de la heparina y se prefiere el uso de antiagregantes plaquetarios: aspirina. En la actualidad no se utiliza dextrán. El primero obtenido fue un anticuerpo monoclonal del ratón y por recombinación genética el abciximab. El clopidogrel secundarias y su acción es más rápida. Al igual que en las ACTP. pues la ticlopidina no está exenta de reacciones adversas: trastornos digestivos. La ticlopidina y el clopidogrel son derivados thienopyridínicos. El tratamiento debe continuarse durante 1 mes y con precauciones. desde el comienzo del proceder se administra heparina: 100 000 U por vía endovenosa o arterial al inicio y 50 000 cada hora mientras dure el proceder si este se prolonga. neutropenia y trombocitopenia. rash cutáneo. y otras más serias por depresión medular: agranulocitosis. 67 . No se debe sobrepasar la presión máxima que acepta el balón. recomendado en los protocolos iniciales. Dosis: 75 mg diarios. En estudios aleatorios. para evitar su ruptura. inhiben la unión del fibrinógeno y la glicoproteína IIbIIIa (GPIIbIIIa) al bloquear la acción del difosfato de adenosina (ADN) sobre la GPIIbIIIa.presión para impactar el stent a la pared vascular. la asociación de aspirina y ticlopidina ha resultado superior a la asociación de la aspirina y anticoagulantes. Después de implantado el stent. Dosis de la ticlopidina: 250 mg cada 12h. Dosis: 325 mg diarios por vía oral. ticlopidina y clopidogrel. La aspirina inhibe fundamentalmente la formación del tromboxano (TXA2 ). generalmente de 13 a 15 atmósferas. También se han obtenido antagonistas sintéticos. lo que reduce las complicaciones del sitio de la punción. Tienen acción sinérgica con la aspirina. En la actualidad hay tendencia a tiene menos reacciones utilizar catéteres guías de poco calibre. Por lo tanto. deben administrarse 250-300 mg por vía endovenosa. La asociación de la ticlopidina con la aspirina reduce el tiempo máximo de acción farmacológica de la ticlopidina de 4 a 2 días y disminuye la incidencia de trombosis posstent.

3.4. Indicaciones Las indicaciones están basadas en estudios aleatorios y de observación con un número adecuado de pacientes preferiblemente multicéntricos. Oclusiones totales Oclusión súbita o amenaza de oclusión durante o pos ACTP Infarto agudo del miocardio Otras lesiones pág.La implantación de stents a través de la arteria humeral y de la radial han permitido realizar el proceder en forma ambulatoria. 68 . 3.        Oclusión súbita o amenaza de oclusión durante una ACTP o resultado subóptimo Lesiones primarias focales en vasos mayores de 3 mm de diámetro Estenosis en injertos venosos aortocoronarios no ostiales.

el operador debe tratar de lograr una perfecta aposición del stent a la pared vascular y de que la longitud del dispositivo no sea excesiva. b) Sangramiento y lesiones vasculares en el sitio de la punción Con la reducción de anticoagulantes y el uso de antiagregantes plaquetarios. pero con la tendencia a utilizar altas presiones hay que estar atento a esta eventualidad. e) Perforación coronaria Es muy rara. f) Infección pág.15 a solo 0.3. Después de los trabajos de Colombo se redujo a menos del 1 %. esta complicación no es frecuente.5.4 % al igual que la lesiones en el sitio de la punción que requirieron reparación vascular que diminuyeron del 13.5 %.3% en los trabajos aleatorios iniciales14. También se ha procedido a la siembra del stent con células endoteliales. el sangramiento importante se ha reducido de 7.4 %. algunas manipuladas genéticamente. Con el fin de reducir la trombosis. fibrina. los fabricantes tratan en las nuevas generaciones de stents que estos tengan menor cantidad de metal y algunos ofertan stents recubiertos de diferentes sustancias: heparina. Tiene traducción clínica seria si la rama irriga un territorio importante.3.Complicaciones a) Trombosis La presencia de un cuerpo extraño metálico intravascular aumenta el riesgo de trombosis al producirse una interacción entre él y los componentes de la sangre que son mayores si la expansión del stent es incompleta. c) Desprendimiento y embolización del stent Por suerte. polímeros sintéticos inertes y fosfolípidos como la fosforilcolina. Por su parte. 69 . Al principio la incidencia de trombosis era del 3.5 % al l0. d) Oclusión de una rama colateral Suele presentarse en lesiones en bifurcación.

Hay algunos procedimientos quirúrgicos nuevos que se están llevando a cabo con el corazón aún latiendo. se utiliza un sistema de circulación extracorpórea (también llamado derivación cardiopulmonar) durante la cirugía a corazón abierto. Cuando una o más de las arterias coronarias se bloquean parcial o totalmente. Las nuevas técnicas permiten que la cirugía del corazón se haga a través de cortes quirúrgicos mucho más pequeños que el corte grande necesario para la cirugía abierta. 3. la máquina ayuda a suministrarles sangre oxigenada al cerebro y a otros órganos vitales. Él observa una vista tridimensional de la cirugía en la computadora.  Durante la cirugía endoscópica. El cirujano usa una computadora especial para controlar los brazos robóticos durante la cirugía. las arterias u otras estructuras del corazón (como la aorta). el cirujano hace de uno a cuatro agujeros pequeños en su tórax. Esto se denomina cardiopatía isquémica o arteriopatía coronaria (APC) y puede provocar dolor torácico (angina). de manera que él pueda llegar hasta el corazón. Las arterias coronarias son los vasos sanguíneos pequeños que suministran al corazón oxígeno y nutrientes que se transportan en la sangre.4.4. utiliza instrumentos especiales y una cámara para llevar a cabo la cirugía.  El cardiocirujano hará un corte quirúrgico de 2 a 5 pulgadas de largo en la pared torácica. El cirujano puede reparar o reemplazar una válvula o llevar a cabo la cirugía de derivación. 70 . las válvulas.1. Se separarán los músculos en el área. Este método es muy preciso. Cirugia Abierta De Corazón La cirugía a corazón abierto es cualquier cirugía en donde se abre el tórax y se realiza una operación en el miocardio. pág. el cirujano hace de dos a cuatro cortes diminutos (aproximadamente de 1/2 a 3/4 de pulgada) en su tórax.3. Mientras el cirujano trabaja en el corazón. La definición de cirugía a corazón abierto se ha vuelto confusa con los nuevos procedimientos que se están realizando en el corazón a través de incisiones más pequeñas. el corazón no recibe suficiente sangre.  Durante la cirugía de válvulas asistida por robot.Cirugia De Revascularización Coronaria Se Recomienda este tratamiento si se tiene un bloqueo en una o más de las arterias coronarias. El término "abierto" significa que se hace un "corte" en el tórax para abrirlo. Luego. Generalmente.

Un nuevo tipo de cirugía de revascularización no emplea el sistema de circulación extracorpórea y la derivación se crea mientras el corazón todavía está latiendo. Para llegar a esta vena. la más común es la arteria radial. Durante esta cirugía.La cirugía de revascularización coronaria se puede emplear para tratar una arteriopatía coronaria. se hará una incisión quirúrgica a lo largo de la parte interna de la pierna.  Se realiza con la vena safena. Se denomina revascularización coronaria sin circulación extracorpórea u OPCAB (por sus siglas en inglés).   El corazón se detiene mientras usted está conectado a esta máquina. Se separará el esternón para crear una abertura.  También se están empleando otras arterias para injertos en la cirugía de revascularización. La cirugía de revascularización coronaria es simplemente un tratamiento y no es apropiada para todas las personas. así que tan sólo será necesario pegar el otro extremo. Se realiza una incisión de 10 pulgadas (25 cm) en la mitad del tórax. La mayoría de las personas que se someten a una cirugía de revascularización coronaria están conectadas a una bomba o sistema de circulación extracorpórea. de manera que se pueda ver el corazón y la aorta. Se utiliza cuando la rehabilitación cardíaca o la angioplastia con colocación de stent fallaran La arteriopatía coronaria varía mucho de una persona a otra. Un extremo de esta arteria ya está conectado a la aorta. 71 . Un extremo del injerto se suturará a la arteria coronaria y el otro se suturará a una abertura hecha en la aorta. entre el tobillo y la ingle. pág. de manera que la forma de diagnosticarla y tratarla también variará. La máquina le agrega oxígeno a la sangre y moviliza a través del cuerpo. el cual se suturará a la arteria coronaria.  También se puede emplear como injerto un vaso sanguíneo en el tórax. llamado arteria mamaria interna (AMI). Este procedimiento se puede utilizar en caso de que se pudieran presentar problemas con el sistema de circulación extracorpórea. Esta máquina hace el trabajo del corazón mientras se detiene a este órgano para realizar la cirugía. el médico toma una vena o arteria de otra parte de su cuerpo y la utiliza para crear un desvío (o injerto) alrededor del área bloqueada en la arteria.

Las primeras experiencias con las tecinas con corazón activo tuvieron lugar en Brasil bajo la conducción de Benetti El cirujano debe cuidar ciertos aspectos para realizar la derivación coronaria con el corazón latiendo: estabilizar el vaso a operar. se desarrollan diversos métodos como la derivación intracoronaria o el acondicionamiento preisquèmico para disminuir el riesgo que conlleva pág. evitar la isquemia regional y desplazar de manera adecuada el corazón que late para lograr una exposición adecuada de los vasos situados en la pared posterior o inferior a fin de optimar el estado hemodinamico del corazón mientras realiza la maniobra. 3. mantener el campo quirúrgico libre de sangre. Durante la DCSBE la arteria coronaria debe pinzarse u ocluirse de manera temporal para evitar al máximo la fuga de sangre hacia el campo quirúrgico a fin de que la anastomosis pueda crearse sin problema. se cerrará el esternón con alambre.4. 72 . El principal objetivo de seta técnica es eliminar los efectos negativos de la DCP. Derivación Coronaria Sin Bomba Extracorporea (Dcsbe) Uno de los avances mas importantes en cirugía cardiaca de los últimos 15 a 20 años es laaintroducción de la DCSBE. Puesto que este periodo de isquemia regional puede producir una disminución critica de la función cardiaca o desencadenar arritmias. el cual permanecerá dentro de su cuerpo.2.Después de haberse creado el injerto.

Este procedimiento es muy útil para realizar derivaciones sobre la pared anterior del corazón. la abertura de la vacidad pelural derecha para disminuir el grado de compresión de la porción derecha del corazón que causa el pericardio.4.3. Se proponen diferentes dispositivos y maniobras transoperatorias para reducir estos efectos. En algunos casos también se utilizan dispositivos de soporte temporal para el hemicardio derecho 3.Derivación Coronaria Directa Con Inasividad Minima (DCMIN) Una tecina aún menos cruenta para la DCI. la administración de liquidos. Incluyen colocar al paciente en decúbitolateral derecho y Trendelenburg.La manipulación y el desplazamiento del corazón suelen ser indispensables durante el procedimiento de DCSBE. sobre todo de la arteria descendente anterior izquierda o las ramas diagonales pág. en especial mientras se coloca el injerto en los vasos de las paredes posteriores e inferior. lo que puede ocasionar disminución del gasto cardiaco e inestabilidad hemodinámica subsecuente. 73 . utiliza una pequeña incisión de tocacotomia anterior izquierda para realizar el injerto de derivación con el corazón latiendo sin necesidad de perfusión extracorpórea. Esta técnica se apoya en un extabilizador mecánico para aislar la arteria coronaria y facilitar la anastomosis y la colocación de injerto de AMI izquierda in situ. la sutura pericardica para ayudar a sostener el corazón y el uso de instrumental adecuado para desviar la punta del corazón sin comprimir el ventrículo izquierdo. que se conoce como derivación coronaria directa con invasividad mínima o DCDIM.

la reparación transauricular está ensayandose pero aun no se confirma su superioridad.  Concluimos Sobre la CIV concluimos que es la patologia cardiaca congentia más frecuentemente encontrada referida por la bibliografía consultada. la estenosis aortica y la insufciencia aortica  Concluimos que las causas de valvulopatias son causadas por diferentes tipos de patología pero la fibre reumática es una etilogia común pág. la insuficiencia mitral.C. la indometacina y la cirugía es el tratamiento de elección variando la tecnica quirurgica segun la edad del paciente como se describe en el trabajo  Concluimos En cuanto a la CIA concluimos que describe 4 variantes y que es mas frecuente en sexo femenino salvo en la variante con defecto del seno venoso y que el tratamiento de elección es por la esternotomía media y CECE (circulación extracorporea estandard) con una tasa alta de exito y baja de complicaciones. La tecnica utilizada para el tratamiento es muy similar a la utilizada en la CIA y se debe realizar preferentemente antes del 1er año de vida.  Se concluye que las principales valvulopatias son la estenosis mitral.  Concluimos Sobre la Tetralogía de Fallot concluimos que es compatible con la vida y que presenta la union de 4 alteraciones cardiovasculares mencionadas antes. y se estan ensayanod otras tecnicas quirurgicas también. la tecnica tradicional. 74 . la tecnica quirurgica utilizada para esta son los cortocircuitos sistémicos pulmonares a menos que tenga otros problemas adjuntos a la tetralogía en donde se ensayaran tecnicas correctivas también para dicho problema. para el tratamiento debe esperarse al cierre probable espontaneo unos meses antes de pensar en cirugía. conlleva a problemas de cicatrizacion y arritmias letales. CONCLUSIONES:  Concluimos que el CAP es mas frecuente en el sexo femenino de bajo peso y prematuros.  Concluimos Se han visto algunas otras técnicas que permiten alargar el tiempo de espera al cierre espontaneo.  Concluimos La ventriculotomía.

 Concluimos que cada valvulopatia tiene posee un diferente proceso fisiopatológico. siendo la sustitución de válvula el tratamiento en común. 75 . pero todos tienen llegan al final a producir una insuficiencia cardiaca congestiva.  Se determino que al no usar la circulación extracorpórea se obtenían menos efectos secundarios  Se concluyó que las técnicas no quirúrgicas son de utilidad en el tratamiento de las coronariopatías pág.  Concluimos que cada valvulopatia tiene una clínica diferente. recostruccion valavular. aunque todos producen una diminución del estado funcional de la persona caracterizado por la disnea. etc).  Concluimos existe diferentes tipos de tratamiento para las valvulopatias (valvuloplastia percutánea. comisurotomía. A la vez cada valvulopatia presenta un diferente tipo de soplo en la ausculatción dependiendo en que momento ocurre del ciclo cardiaco el pase de sangre es turbulento. aunque en algunos de primera línea y otros si falla o no es posible otro tratamiento.

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77 . Santiago MEDEROS CONCEPCIÓN. Oswaldo Mateo Trujillo. Ronald DOCENTE DR. Jueves 28 de Octubre del 2010 pág. SILVA RODRIGUEZ. Arturo VALVERDE RODRIGUEZ. Jessica GELDRES QUISPE.UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO FACULTAD DE MEDICINA HUMANA ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA CIRUGÍA I – SEMINARIO DE LA ROTACIÓN DE CIRUGIA DE TORAX Y CARDIOVASCULAR TEMA: CIRUGÍA CARDIACA ALUMNOS: CALDERON LAU.