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SÍNDROME DE BEHÇET

El Síndrome de Behçet es una enfermedad reumática crónica que fué descrita en 1937 por el médico turco Dr. Hulusi Behçet que definió un síndrome caracterizado por una triada de signos: estomatitis aftosa (úlceras o llagas en la boca), úlceras genitales y uveítis (inflamación en la cámara anterior del ojo). Su clasificación actual en el CIE-10 (Código Internacional de Enfermedades) es la M35.2. Las aftas orales recidivantes (100% de los casos) son dolorosas, y tienen un tamaño y aspecto variable curándose solas en 1 a 3 semanas, sin dejar cicatrices. Las aftas genitales (60-80%) se localizan en el glande y escroto en el varón y en la vulva, vagina y cervix en la mujer, siendo dolorosas y tardando en cicatrizar en el varón, y mucho menos molestas en las mujeres. La uveitis, bilateral casi siempre está presente en el 60-70% de los pacientes. A veces, se asocian coroiditis, hemorragias del cuerpo vítreo, neuritis óptica, alteraciones vasculares retinianas y otras que pueden conducir a la ceguera si no se trata la enfermedad. Los pacientes suelen tener más de 20 años y la unas dos veces más frecuente en el hombre que en la se han descrito casos en recién nacidos de madres con enfermedad neonatal está caracterizada por estomatitis sobre la piel que desaparecen espontáneamente a los 6 transmisión de la enfermedad de madres a hijos se específicos que llegan al feto a través de la placenta.

enfermedad es mujer. Sin embargo la enfermedad. La aftosa y fenómenos meses. La debe a anticuerpos

Aunque el síndrome de Behçet sólo es diagnosticado raras veces en los niños debe ser considerado en el diagnóstico diferencial de cualquier desorden inflamatorio multisistémico. El cuadro clínico del síndrome de Behçet en el niño difiere del del adulto en la menor frecuencia de manifestaciones oculares y en que aparecen otras manifestaciones menos corrientes. Entre estas se incluyen neutropenia, esplenomegalia, síndrome de Budd-Chiari, infiltrados pulmonares y ruptura de aneurisma de la arteria pulmonar. Los sistemas implicados en la enfermedad de Behçet son: Úlceras orales: como primer síntoma se observan en el 50% al 70% de los pacientes pero en el transcurso de la enfermedad son vistas en el 100% de los mismos. Úlceras genitales: aparecen en el 80% de los sujetos. Manifestaciones cutáneas: se observan en el 80% de los casos e implican foliculitis, pioderma, pústulas, vesículas, pápulas, forúnculos, eritema nodosum y lesiones parecidas a las producidas por el acné. Se observa patergia de la piel a erosiones, pinchazos o inyecciones intradérmicas de salino (*) Implicaciones oculares: se manifiestan en el 75% como iridociclitis bien del segmento anterior o posterior. Puede ir asociado a corioretinitis, papilitis óptica y tromboflebitis retinal). Las frecuentes recaídas pueden ocasionar complicaciones como glaucoma, cataratas y ceguera. Articulaciones: la incidencia es del 65% con artralgia y artritis, sobre todo de la rodilla. Implicaciones venosas: la tromboflebitis recurrente es típica en el síndrome de Behçet incluyéndose tromboflebitis superficial, trombosis venosa intracraneal, oclusión de la vena cava inferior o superior y síndrome de Budd-Chiari. Implicaciones del SNC: sólo se han descrito en el 18% de los casos se expresan como meningoencefalitis, seudotumores cerebrales, neuroparálisis craneales y síntomas piramidales y extrapiramidales. Es típico que la enfermedad se inicie como una esclerosis múltiple debido a la vasculitis y obstrucciones de los vasos craneales. Implicaciones del tracto digestivo: se han observado síntomas inespecíficos como cólicos, náuseas, vómitos, diarrea y anorexia. Otros pacientes muestran colitis ulcerosa y síntomas similares a los de la enfermedad de Crohn. La afectación esofágica es rara, pero cuando existen consisten en ulceraciones que pueden horadar debajo de la mucosa, estenosis, trayectos fistulosos y perforación Otros sistemas: se descrito en raras ocasiones glomerulonefritis creciente, síndrome nefrótico y amiloidosis. A nivel arterial se han descrito aneurismas de aorta y ataques isquémicos transitorios. A nivel cardíaco, miocarditis, pericarditis e infarto de miocardio. Finalmente también se ha descrito la miositis en el síndrome de Behçet Úlceras en colonoscopia

actualmente se sabe que la enfermedad está esparcida por todo el mundo. el paracetamol y el ibuprofeno para aliviar el dolor y la inflamación articular colchicina. de evolución crónica y con capacidad para producir inflamación a nivel de los vasos sanguíneos del organismo. que al contrario que en la gota no se usa para combatir la inflamación aguda. Tienden a causar un gran males tar y pueden provocar niveles de incapacidad importante que interfieren con la calidad de vida.ETIOLOGIA Y PATOGENIA La etiología y patogenia de este síndrome permanecen sin esclarecer. ni se transmite sexualmente. Aunque inicialmente se consideró una enfermedad propia de los países mediterráneos y Japón. Los investigadores piensan que aparece en personas genéticamente predispuestas que se ven expuestas a algún agente externo medioambiental. o pueden comportarse de forma crónica durante meses o años. como la prednisona. El diagnóstico diferencial incluye la aftosis oral recidivante. La prevalencia de la enfermedad en España puede acercarse a los 5 casos por 100. con una tendencia progresiva hacia la remisión. La creciente descripción de casos en los países asiáticos hace que muchos autores relacionen su distribución con las rutas comerciales remotas y le den el nombre de enfermedad de la Ruta de la Seda. Se considera como una enfermedad autoinmune ya que el denominador común en muchos pacientes es la vasculitis. El antígeno HLA-B85 (B51 y B52) es de 3 a 4 veces más frecuente entre los pacientes que entre los controles. boca u ojos para reducir la inflamación y el dolor. No es contagiosa. TRATAMIENTO (ver más abajo niveles de evidencia) Como la causa de la enfermedad es desconocida. como la aspirina. Los pacientes con la enfermedad suelen tener defectos en el sistema inmunológico. mientras que en Japón es de 13 y en Turquía de hasta 80 casos por 100. No hay ninguna causa conocida responsable de la aparición de la enfermedad. Los síntomas pueden durar desde días a semanas. The image part w ith relationship ID rId14 w as not found in the file.000 habitantes. con períodos de remisión y exacerbación a lo largo de los años. La evolución de la enfermedad de Behçet suele ser intermitente.000 habitantes. que pueden aplicarse directamente en las lesiones de la piel. Los medicamentos están dirigidos a reducir la inflamación o bien a intentar regular el sistema inmunológico. Las clasificaciones diagnósticas mas utilizadas se muestran en la siguiente tabla. La enfermedad de Behçet es rara. esclerosis múltiple. para reducir la inflamación. Antiinflamatorios no esteroideos y analgésicos. enfermedad de Crohn. probablemente una bacteria. Algunos de los medicamentos usados son: Corticoides tópicos. LES y tumores cerebrales entre otros. También se utiliza el clásico cocimiento . colitis ulcerosa. síndrome de Reiter. sino para prevenir los brotes articulares o cutáneos de la enfermedad Corticoides orales. el tratamiento se hace de acuerdo a los síntomas individuales y al momento de su aparición. por lo que se considera una vasculitis sistémica. DIAGNÓSTICO Se basa en la observación clínica a largo plazo. Se han encontrado anticuerpos a membranas de la mucosa oral y complejos inmunes en el 50% de los casos.

más dos de los siguientes: úlceras genitales recurrentes. algunas veces se produce obstrucción de la vena cava superior. Se reservan para las manifestaciones severas de la enfermedad y requieren una estricta vigilancia del tratamiento. En 1990. el tacrolimus. El compromiso del sistema nervioso central incluye hipertensión endocraneal benigna. Con respecto a los hallazgos del laboratorio. Con excepción de los casos con compromiso neurológico. disponible en el Institut Ferran de Reumatología a través del Servicio de Terapia Autoinmune. uveítis posterior. reposo y analgésicos para la artritis. la vasculitis es poco frecuente. la ciclofosfamida. Se han utilizado la azatioprina. El compromiso cutáneo incluye foliculitis. y la única complicación seria es la ceguera. eritema nodoso. se necesita una revisión sistemática para guiar a los clínicos en el tratamiento de estos pacientes. El compromiso gastrointestinal se caracteriza por úlceras de la mucosa intestinal. El tratamiento del Síndrome de Behcet es sintómatico y empírico. generalmente se observa aumento inespecífico de los marcadores de inflamación. Se han utilizado distintas intervenciones de acuerdo a los síntomas: corticoides tópicos para el compromiso de las mucosas. lesiones cutáneas o prueba de patergia.. uveítis. . En la cuarta parte de los pacientes puede producirse trombosis venosa superficial o profunda. la enfermedad parece estar ligada a los antígenos de histocompatibilidad HLA-B5 y HLADR5. oclusión de los vasos retinianos y neuritis óptica. El compromiso ocular del Síndrome de Behcet incluye iritis. y compromiso ocular. Otras medicinas que pueden ser útiles son la pentoxifilina y la dapsona Inmunosupresores. ya que en ocasiones progresa rápidamente a la ceguera. lesiones oculares. y colchicina para las formas leves del Síndrome. La reacción inflamatoria inespecífica de la piel ante un rasguño o la inyección intradérmica de solución salina (prueba de patergia) es una manifestación frecuente y específica en pacientes japoneses y del Mediterráneo este. Se resumen los resultados de los estudios para cuatro categorías principales: compromiso ocular. El compromiso ocular es la complicación más temida. azatioprina y ciclosporina.. cuadros símil esclerosis múltiple. (*) El Síndrome de Behcet es una enfermedad sistémica que se caracteriza por la presencia de úlceras orales y genitales recurrentes. En el tratamiento de la uveítis y el compromiso del sistema nervioso central. y en pacientes de los países del Mediterráneo este y Japón. persisten durante una a dos semanas y curan sin dejar cicatríz. hipopion. Afecta fundamentalmente a adultos jóvenes (Int Study Group 1990). aspirina y dipiridamol para la tromboflebitis. y aproximadamente en el 50% de los casos se encuentran autoanticuerpos circulantes dirigidos contra la membrana de la mucosa oral humana. es la utilización de un sistema de filtrado de determinados componentes de la sangre conocido como Aféresis de Granulocitos o Granulocitoaféresis (Adacolumn ®). La artritis del Síndrome de Behcet es una artritis no deformante. Si bien el tromboembolismo pulmonar es una complicación rara. Las úlceras aftosas orales recurrentes son habitualmente dolorosas. Dado que en los últimos años ha surgido nueva evidencia. Se ha reportado la ocurrencia familiar de la enfermedad. que son tratamientos que intentan frenar el proceso inmune acelerado. La severidad del Síndrome de Behcet disminuye con el tiempo. la expectativa de vida habitualmente no se afecta. se han utilizado corticoides sistémicos. o un exantema símil acné. aunque también pueden encontrarse anticuerpos contra la mucosa oral humana. Sin embargo. compromiso piramidal y trastornos psiquiátricos. úlceras orales y genitales. Puede afectar las rodillas y tobillo s. un grupo de estudio internacional desarrolló los siguientes criterios diagnósticos estandarizados para el Síndrome de Behcet: úlceras orales recurrentes.de llantén (plántago) que posee propiedades anti-inflamatorias y analgésicas. lesiones dérmicas y artritis. La vasculitis de la arteria pulmonar se ha reportado en el 5% de los pacientes (Moutsopoulos 1994). Quiero saber más. La enfermedad tiene una distribución mundial. Es considerada como una enfermedad autoinmune dado que la lesión patológica principal es la vasculitis. Las úlceras genitales son similares a las orales. la ciclosporina. el metotrexato y el interferón alfa. con una prevalencia que varía entre 1/10 000 en Japón a 1/ 500 000 en los países occidentales. Novedades Una de las más importantes novedades en el ámbito del tratamiento del Síndrome de Behçet.

008 por prueba exacta de Fisher]. 0. 8 de 13 que recibían placebo.10 IC del 95%: 0.561.03. No obstante. 6 de 23 pacientes del grupo placebo debieron ser retirados del estudio por enfermedad ocular severa. 10.0 (IC del 95%: -9. 9 pacientes desarrollaron enfermedad ocular durante el estudio.163. Siete pacientes del grupo placebo tuvieron 15 episodios de uveítis con hipopion. En el grupo sin compromiso ocular previo. el tratamiento con ciclosporina se asoció con una mejoría significativa comparada con colchicina en la frecuencia (OR 0.10. a seis meses de -0. 0.121)].350. En el grupo con compromiso ocular previo. 7 en cada grupo.01 (IC del 95%: 0. y 1 de 12 que recibían azatioprina [OR 0. La agudeza visual entre los 8 pacientes que continuaron recibiendo ciclosporina hasta los 24 meses.110 (IC del 95%: -0. el interferón alfa tópico fue ineficaz en la prevención de nuevas úlceras [DPP 2.070 (IC del 95%: -0.04. requirieron dosis altas de metilprednisolona (OR 0.Compromiso ocular En el estudio de Aktulga 1980.3 (IC del 95%: -12. 0. Ulceras orales y genitales En el estudio de Aktulga 1980.03. En el estudio de Ozyazgan 1992 (bajas dosis de ciclosporina vs ciclofosfamida). Catorce pacientes tenían enfermedad uniocular al comienzo del estudio. 0. p< 0. comparado con un pequeño pero significativo deterioro en la agudeza visual en el grupo placebo [DPP -0. En 5 pacientes del grupo placebo y 0 del grupo azatioprina.018 por prueba exacta de Fisher). 0. no se observaron diferencias en las aftas [OR 3. 2. 3. los autores informaron que la mayoría de los pacientes que recibieron ciclosporina tuvieron una mejor agudeza visual luego del tratamiento.11 (IC del 95%: 0.36 (IC del 95%: 0. 15 .341).04. Si bien hubo una tendencia hacia un menor número de ataques oculares en el grupo ciclosporina. no hubo diferencia en la agudeza visual después de un mes. con una odds ratio OR de 0.01.44)] entre los grupos colchicina y placebo. se afectó el ojo sano (OR 0. 6.979)] y úlceras genitales [DPP 0.21. fue similar durante la fase sin cegamiento y al ingreso. En el estudio de Masuda 1989. esta mejoría inicial desapareció durante la fase sin cegamiento. Este resultado alcanzó significación estadística en el estudio (p= 0. Los síntomas clínicos mejoraron significativamente en el grupo con ciclosporina.521. Sin embargo.283)] durante el tratamiento (p= 0. El empeoramiento en el grupo placebo fue también evidente cuando se excluyeron del análisis los datos de los 6 pacientes retirados (p< 0.42 IC del 95% 0. En el estudio de Yacizi 1990 (azatioprina vs placebo).11 IC del 95%: 0.56. No se observaron cambios en la agudeza visual entre los pacientes que recibieron ciclofosfamida. Un paciente del grupo placebo requirió una inyección de metilprednisolona para controlar el empeoramiento de la enfermedad ocular. Incluyendo los datos de los seis pacientes retirados del estudio por enfermedad ocular severa. De acuerdo a los autores. .001). pero no hubo diferencia entre ciclosporina y tratamiento convencional [DPP 0.23) de los ataques oculares (p< 0.13.120 (IC del 95%: -0. la dosis promedio de ciclosporina fue de 4. no hubo diferencia entre ciclosporina y ciclofosfamida [DPP 0.0001) comparada con la observada al ingreso en el estudio. comparado con un paciente del grupo azatioprina que tuvo un único episodio (OR 0.40.89 mg/kg/día durante los seis meses del período de cegamiento. 21 de acuerdo a los autores).025]. 1.30 (IC del 95%: 0.082.23) y severidad (OR 0. IC del 95%: 0.070) y 12 meses DPP -0.87)] o las úlceras genitales [OR 1.283. 4.34.196)].19 (IC del 95%: 0.018)]. 0.53). 0. En el estudio de Davies 1988 no se observaron diferencias entre aciclovir y placebo en cuanto a la frecuencia de úlceras orales [DPP 3. estos resultados no alcanzaron significación estadística en los intervalos de tiempo evaluados por la DPP.117. En el estudio de Hamuryudan 1991.02. 4.257)].01).142) p< 0. 0. 0. la agudeza visual se mantuvo estable o mejor que al inicio en la mayoría de los pacientes. la agudeza visual promedio no se modificó entre la primera y la última visita en el grupo azatioprina. comparado con 0 de 25 pacientes del grupo azatioprina (OR 0. 0. con una odds ratio OR de 0.90 (IC del 95%: -4. no se observaron diferencias en la mejoría del compromiso ocular entre colchicina y placebo. Después de dos años de tratamiento con ciclosporina. 9.15)] o úlceras genitales [ OR 2. y no disminuyó el número total de úlceras en el grupo tratamiento [DPP 1. con excepción de una tendencia al empeoramiento en la fase sin cegamiento comparado con el ingreso al estudio.70).46.403). 0.02. Sin embargo. hubo dos grupos diferentes: con y sin compromiso ocular previo. entre ciclosporina y tratamiento convencional [DPP 0.379.61)].47 (IC del 95%: 0.962.05 ( IC del 95%: 0. la agudeza visual mejoró significativamente (p< 0. 18. En el estudio de Benamour 1991 (saliva autóloga vs placebo). p< 0.16 IC del 95%: 0.800 (IC del 95%: -2.10 IC del 95%: 0.39).06. Seis pacientes (con 9 episodios) del grupo azatioprina y 10 pacientes (con16 episodios) del grupo placebo. 0. no hubo diferencias en la severidad de las aftas orales [OR 1.06 IC del 95%: 0.54) p= 0.78). En el estudio de BenEzra 1988 (ciclosporina vs tratamiento convencional).38.140 (IC del 95%: -0. en ninguno de los tres puntos de corte. 16.001 de acuerdo a los autores).910 (IC del 95%: -1.396.001 ).

085.780.14 (IC del 95%: 0.82.71)] de los episodios de artritis que ocurrieron. p< 0. 2. 4.449. reveló una incidencia significativamente mayor de nuevos episodios de artritis durante el seguimiento en los pacientes del grupo colchicina vs los pacientes con tratamiento combinado [OR 0.477.2 meses (rango 5-16. En el estudio de Moral 1995 (azapropazona vs placebo).03.85 (IC del 95%: 0. 9.85). 1. inmunoglobulinas [DPP -0. La tumefacción articular. 0. 0.73 (IC del 95%: 0.0 (IC del 95%: -0.4 meses (rango 2-16 meses).06.525)].992). la ciclosporina mejoró las lesiones dérmicas.09 (IC del 95%: 0. 0. 0. Síndrome de Behçet Versión PDF de este documento .05. Los síntomas clínicos mejoraron de forma significativa en el grupo ciclosporina comparado con el grupo colchicina [OR 0. 6.605)] o ERS [DPP 2. pero no hubo diferencias entre los grupos en estos parámetros. la prueba de rangos logarítmicos (log-rank test) evidenció un aumento significativo en la duración media de los períodos libres de artritis (p< 0.62 (IC del 95%: 0. la aparición de nuevos ataques de artritis [OR 0. 0. En el estudio de Calguneri 1996a (colchicina vs colchicina más penicilina benzatínica) los pacientes del grupo colchicina más penicilina benzatínica tuvieron significativamente menos episodios de artritis comparado con los pacientes que recibieron sólo colchicina [OR 0. comparada con colchicina [OR 0.60 (IC del 95%: -1. 1.580)] o ERS [DPP 4.12.30 (IC del 95%: 0.277. 11.06. p< 0.605.10 (IC del 95%: -1.449)].19)].01].1 (IC del 95%: -11. durante las tres semanas de seguimiento. En el mismo estudio.42)]. no hubo diferencias entre los grupos en la duración [OR -0.61 (IC del 95%: 0.19.485)].11)] o artralgias [OR 0. severidad [OR 0. no se observaron diferencias entre los grupos al día 21. el tratamiento con ciclosporina se asoció con una mejoría significativa de las aftas orales.677)].94 (IC del 95%: 0.200 (IC del 95%: -4.58. Marcadores de laboratorio En el estudio de Yacizi 1990 (azatioprina vs placebo).001].477)]. y confirmamos este aumento estadístico en la duración de los períodos libres de artritis.50 (IC del 95%: -2. y la puntuación de la escala visual análoga mejoraron de forma significativa en ambos grupos en todas las visitas comparado con el ingreso al estudio.4 meses) versus 7. Por el contrario. 15.38)] o patrón [OR 0. no se observaron diferencias significativas entre los grupos en el recuento de glóbulos blancos [OR 2.16.001) en los pacientes tratados con penicilina. Artritis En el estudio de Aktulga 1980 (colchicina vs placebo).10 (IC del 95%: -0. comparado con aquellos que recibieron sólo colchicina. El análisis de subgrupo de los pacientes sin antecedentes de artritis. 8.40)]. 13. en el valor promedio de la PCR [DPP 1.105. no se observaron diferencias significativas en la mejoría de la artritis [OR 0.98)] y la duración promedio de la artritis [DPP 0.05. hemoglobina [DPP -0. 0.04.75).53)]. con una DPP de 5.78 (IC del 95%: 0.905)]. En el estudio de Davies 1988 (aciclovir vs placebo) no se observaron diferencias entre los grupos en el recuento de glóbulos blancos [DPP -0. 10. Lesiones dérmicas En el estudio de Masuda 1989. no se observaron diferencias entre los grupos con respecto a la persistencia de la artritis [OR 1.80 (IC del 95%: 4. número de articulaciones dolorosas. Calculamos la desviación estándar utilizando el rango y la regla de Chebyshev.1 (IC del 95%: -1.19 (IC del 95%: 0. 1. 0.31)]. por ej.608.En el estudio de Masuda 1989. 3.11 (IC del 95%: 0.49 (IC del 95%: 0.78)]. comparada con colchicina [OR 0. 4. En el estudio de Moral 1995 (azapropazona vs placebo).10. 5.725.

Fecha de revisión: junio de 2009 ¿Qué es el Esenciales: hojas informativas de fácil lectura síndrome de Behçet? El síndrome de Behçet (se pronuncia beket) es un padecimiento que causa síntomas en varias partes del cuerpo. sin importar su edad. los síntomas no aparecen todos a la vez. calentamiento. inflamación de algunas partes del ojo. ¿Qué causa el síndrome de Behçet? Casi todos los síntomas del síndrome de Behçet se deben a una inflamación de los vasos sanguíneos. ésta mayormente afecta a personas entre los 20 y los 30 años de edad. inflamación del sistema digestivo (las partes del cuerpo que digieren los alimentos). Los síntomas más comunes incluyen aftas en la boca y en los genitales (órganos sexuales). artritis (dolor. úlceras en la piel. Los cinco síntomas más comunes del síndrome de Behçet son: y y y y y aftas bucales. Algunos síntomas más graves pueden incluir inflamación (hinchazón. aftas genitales. Los síntomas pueden aparecer. Cuando una persona está teniendo síntomas se llama crisis. Aunque cualquier persona. El síndrome de Behçet no es contagioso. Algunas personas pueden haber heredado (transmitido de padres a hijos) un problema con el sistema inmunitario que los hace más propensos a desarrollar la enfermedad. Algunas personas presentan sólo síntomas leves tales como aftas bucales mientras que otras presentan problemas más graves como la pérdida de visión. coágulos de sangre. . Algunos síntomas menos comunes son: y y y y inflamación del cerebro y la médula espinal. Los médicos no están seguros de la causa de esta inflamación. hinchazón y rigidez de las coyunturas). ¿Cuáles son los síntomas del síndrome de Behçet? Los síntomas del síndrome de Behçet son distintos en cada persona. hay otros padecimientos con síntomas similares. ceguera. ¿Cómo se diagnostica el síndrome de Behçet? El síndrome de Behçet es difícil de diagnosticar porque: y y por lo general. desaparecer y luego aparecer nuevamente. ¿Quién contrae el síndrome de ¿Qué causa el síndrome de ¿Cuáles son los síntomas del síndrome de ¿Cómo se diagnostica el síndrome de ¿Qué tipo de médico trata a los pacientes con el síndrome ¿Cómo se trata el síndrome de ¿Puede curarse el síndrome de ¿Qué investigaciones se están llevando a cabo sobre el síndrome Behçet? Behçet? Behçet? Behçet? Behçet? Behçet? Behçet? Behçet? de de ¿Quién contrae el síndrome de Behçet? El síndrome es frecuente en algunas partes del mundo pero es raro en los Estados Unidos. puede desarrollar la enfermedad. no se transmit e de una persona a otra. Para estas personas el contacto con organismos en el ambiente tales como virus o bacterias puede causar que el sistema inmunitario ataque los vasos sanguíneos. enrojecimiento y dolor) de los ojos y otras partes del cuerpo.

¿Qué investigaciones se están llevando a cabo sobre el síndrome de Behçet? Los investigadores están estudiando: y y y tratamientos con medicamentos mejorados. reumatólogos (médicos que tratan la artritis y otros trastornos inflamatorios). inflamación del ojo con pérdida de visión. El diagnosticar la enfermedad puede tomar mucho tiempo ya que pueden pasar meses o hasta años para que alguno de los síntomas comunes aparezca. Puede curarse el síndrome de Behçet? No hay cura para el síndrome de Behçet pero la mayoría de las personas. entre estos: y y y y y y y y dermatólogos (médicos que tratan enfermedades de la piel). ¿Qué tipo de médico trata a los pacientes con el síndrome de Behçet? El síndrome de Behçet afecta distintas partes del cuerpo. hematólogos (médicos que tratan las enfermedades de la sangre). neurólogos (médicos que tratan enfermedades del cerebro y el sistema nervioso). el rol de los factores ambientales tales como la bacteria y el virus que causan el herpes labial. ejercicio moderado. Los síntomas clave para diagnosticar el síndrome de Behçet son: y y aftas bucales. gastroenterólogos (médicos que tratan enfermedades del sistema digestivo). el rol de ciertos genes en el desarrollo de la enfermedad. descanso durante las crisis. como nadar o caminar durante los períodos de remisión (desaparición de los síntomas). Para poder tratar sus síntomas puede ser que los pacientes tengan que consultar diferentes tipos de médicos. pueden controlar los síntomas. comuníquese con el: . Puede resultar útil contar con un médico que administre el tratamiento y monitoree los efectos secundarios de los medicamentos. dos de los siguientes: o o o o aftas genitales que desaparecen y vuelven a aparecer. con tratamiento. urólogos (médicos que tratan enfermedades de la vejiga y los órganos sexuales masculinos). al menos tres veces en un período de 12 meses. resultado positivo a la prueba de escarificación (la aparición de pequeñas ronchas rojas cuando se pincha la piel con una aguja). Los pacientes pueden ayudar a los médicos a diagnosticar el síndrome de Behçet llevando un registro de sus síntomas y de cuándo éstos ocurren. inmunosupresores (medicamentos que ayudan a controlar el sistema inmunitario. ginecólogos (médicos que tratan los órganos sexuales femeninos). oftalmólogos (médicos de la vista). Los tratamientos comunes incluyen: y y y y corticosteroides (medicamentos para reducir el dolor y la inflamación). úlceras en la piel. Para más información acerca del síndrome de Behçet y otras enfermedades relacionadas. ¿Cómo se trata el síndrome de Behçet? El objetivo del tratamiento es reducir el dolor y prevenir problemas más graves.y no existe prueba alguna para diagnosticar el síndrome de Behçet. reducir la inflamación y prevenir exacerbaciones).

Centro Nacional de Distribución de Información del Instituto Nacional de Artritis y Enfermedades Musculoesqueléticas y de la Piel (NIAMS. por sus siglas en inglés) 1 Bethesda. sin embargo. Miguel A.nih.gov. esta condición afecta de 15 a 20 personas por cada 100. Arcacha. Teléfono: Llame gratis: TTY: Fax: Correo Website: http://www.nih. por sus siglas en inglés) Institutos Nacionales de la Salud (NIH. Para su información Para obtener la información más actualizada o para hacer preguntas sobre cualquiera de los medicamentos que está tomando.niams. C.gov AMS 877-22-NIAMS electrónico: Circle MD 20892-3675 301-495-4484 (226-4267) 301-565-2966 301-718-6366 NIAMSinfo@mail.nih. Behçet¶s Disease. La uveítis se desarrolla mayormente en las personas en edad laboral (entre 20 y . Para ver el texto completo o para pedirlo por Internet. Es posible que desde entonces haya surgido más información sobre estos medicamentos. S.UU Llame gratis: Website: http://www.fda. F.gov/ 888-INFO-FDA (888-463-6332) En esta publicación hay información sobre medicamentos que se usan para tratar el síndrome de Behçet. Para pedir la versión en inglés.niams.gov La información que aparece en esta publicación se tomó de una publicación más extensa del NIAMS y se resumió en un formato de lectura fácil. A. Hemos brindado la información más actualizada disponible al momento de la impresión. visite la página: http://www. ¿Qué es la uveítis? Pocos panameños han oído hablar de la uveítis. Jr. llame gratis a la Administración de Drogas y Alimentos (FDA) de los Estados Unidos al Administración de Drogas y Alimentos de los EE. por favor comuníquese con el NIAMS usando la información provista arriba.000 habitantes en nuestro país. Uveítis: una amenaza para la visión Por el Dr.

por lo tanto uveítis es una inflamación de la úvea. También puede interferir en conducir un automóvil y no poder leer letras pequeñas. Asumiendo que el ojo es como una esfera hueca llena de líquido y compuesta de tres capas. El sufijo "itis" quiere decir inflamación. . después del episodio inicial. la condición se llama uveítis. entonces la pared externa sería la esclera (capa blanca protectora).50 años) y de hecho ciertos grupos raciales como las personas de color negro y los hispanos están más propensos a padecerla. llevando a serias consecuencias económicas a estos pacientes. es del 12 al 15% y este segundo episodio ocurre durante los primeros cinco años. La úvea (que quiere decir uva en griego antiguo) está compuesta por el iris (parte coloreada del ojo). El promedio de recurrencia de la uveitis. la capa más interna sería la retina (células visuales) y la capa media la úvea . que tendrían que faltar a sus trabajos repetidamente o inclusive perderlo. el cuerpo ciliar (fabrica un líquido llamado humor acuoso que mantiene la presión del ojo) y la coroides (compuesta de pequeños vasos que nutren la retina) (ver diagrama) Cuando cualquiera de estas partes se inflama.

La uveítis se clasifica de acuerdo con la estructura del ojo afectada. Este es el segundo tipo más frecuente de uveítis. Uveítis anterior la cual afecta la parte frontal del ojo. Cuando toda la úvea está comprometida se llama panuveítis y si la retina está también involucrada se llama corioretinitis. 3. Hay tres tipos: 1. 2. . Si envuelve al iris se llama iritis y si además envuelve al cuerpo ciliar.La uveítis es un término general utilizado para agrupar varias enfermedades inflamatorias intraoculares que envuelven las tres capas antes mencionadas. Uveítis posterior ocurre cuando la inflamación afecta la parte posterior de la úvea llamada la coroides. Uveítis intermedia que afecta el área detrás del cuerpo ciliar llamada pars plana (pars planitis) y la parte más periférica de la retina. La iritis es la forma más frecuente (75% de todos los casos) y afortunadamente la más fácil de manejar de todas las uveítis. iridociclitis.

representa una amenaza para la visión de los afectados. Entre ellas tenemos las infecciones tales como viruses (herpes). y el bacilo de Whipple. se puede mejorar. ¿Cuáles son sus síntomas? Los síntomas más frecuentes son dolor en uno o ambos ojos (sobretodo al leer). Se ha demostrado que en casos severos las complicaciones de pueden progresar al segmento posterior. crónico (más de tres meses de duración) o recurrente y su tratamiento (antibióticos. Estas complicaciones también requerirán tratamiento. la cual nos permite diagnosticar con un elevado grado de sensitividad las uveítis causadas por microbios tales como la causada por el virus del herpes simplex. en la mayoría de los casos.*La artritis idiopática juvenil es la causa más común entre los niños. es imposible de establecer. dolor. tuberculosis y enfermedad de Whipple. a pesar de un control adecuado de la actividad celular en el segmento anterior. La uveitis asociadas al herpes zoster. la uveítis por citomegalovirus. Se ha observado que las uveítis infecciosas que resultan de herpes. terminando por lo general en una práctica médica de referencia (ya sea de retina o uveítis). mientras que la pars planitis es mas frecuente entre los adolescentes. Uveítis Pedriáticas: Aquellos pacientes que padecen de artritis idiopática juvenil asociada a uveítis se presentan. drogas inmunosupresivas o cirugía) depende de su causa. El objetivo del tratamiento es disminuir o eliminar la inflamación (que causan molestias.). en aquellos raros casos de uveítis infecciosas causadas por ³cat scratch´. glaucoma. sífilis y toxoplasmosis pueden enmascararse. ¿Cómo se trata? El curso de la uveítis puede ser agudo. toxocariasis. etc. la corioretinopatía de ³birdshot´. Esta enfermedad se considera perniciosa y cruel y la mayoría de los oftalmólogos y médicos que tratan a estos pacientes no le dan la importancia sobretodo a los efectos secundarios a largo plazo. etc. la uveítis asociada al herpes zoster. entre los recientes avances en su manejo (inyecciones de triamcinolona dentro del ojo.) y causas internas que pueden ser muy diferentes. lagrimeo y contracción de la pupila (más pequeña en el lado afectado) La pérdida de visión en los pacientes con uveítis se produce por el desarrollo de cataratas. tuberculosis. ¿Cómo se diagnostica? Entre los avances diagnósticos más notorios de la última década el más importante es la reacción de la cadena de polimerasa. que se enmascaran produciendo un cuadro clínico de uveítis no infecciosas. cicatrices retinianas y edema macular cistoide. anti-inflamatorios. artritis reumatoide. Esto no quiere decir que no se pueda controlar y de hecho. ¿Qué causa la uveítis? Entre los procesos que producen uveítis se encuentran: causas externas (traumatismos. en la mayoría de los casos (75% o más) la causa es idiopática o sea se desconoce. Estos diagnósticos le dan la oportunidad al médico de ³curar´ a estos pacientes por medio de antibióticos. después de operaciones intraoculares. visión borrosa. hongos (histoplasmosis) o debido a parásitos (toxoplasmosis) Por otro lado. microbios (tuberculosis). Por lo tanto. es importante hacer la prueba a todos los pacientes con uveítis la prueba de FTA-ABS para sífilis o a cualquier paciente con uveítis hipertensiva. sobretodo si se toma en cuenta que la causa de origen. También puede estar relacionada a otras enfermedades sistémicas como colitis ulcerativa. en un 20% de los casos. Los hallazgos en el examen por lámpara de hendidura de un fuerte Tyndall positivo (asociado a la reacción . enfermedad de Lyme. con una enfermedad severa. etc. etc.) y la disponibilidad de nuevos medicamentos (drogas inmunosupresivas más fuertes como azatioprine. coroiditis serpiginosa y el linfoma intraocular (que enmascara y se comporta como una uveitis) son mas frecuentes en la tercera edad. etc. El diagnóstico se hace más obvio si se ordena el análisis de la reacción de la cadena de polimeraza con la muestra obtenida de la aspiración o biopsia del vítreo. moscas volantes. implantes intravitreales de ciclosporina-A. manifestandose como uveítis no infecciosas. Ya que la uveítis es una enfermedad difícil de diagnosticar y de manejar. particularmente aquellos que presentan áreas de defectos de transiluminación en el iris para descartar la posibilidad de herpes simples. toxoplasmosis. Estos niños continúan desarrollando complicaciones por 15 años o más. Lyme. enrojecimiento del ojo. sarcoidosis. Sin embargo. opacidades del vítreo. mantener y estabilizar la visión por un largo período de tiempo (ver comentario al final del artículo). puede estar relacionada con enfermedades autoinmunes (nuestro sistema inmunológico reconoce una parte de nuestro organismo como un cuerpo extraño y lo combate) como la pars planitis. vitrectomía. Por lo general el tratamiento pone al paciente en remisión pero la curación permanente es poco frecuente. La toxoplasmosis es generalmente un diagnóstico clínico debido a su típica lesión inflamatoria corioretinal. espondilitis anquilosante. sugiriendo que la clasificación clásica de esta enfermedad como una uveítis anterior es errónea. sífilis. etc.) y prevenir la pérdida de la visión debido a sus complicaciones. después de la presentación. o uveítis producida por varicela zoster. Por último. fotofobia (sensibilidad o intolerancia a la luz).

aunque encuentre mejoría en el paciente. e hecho. VKH. tales como enfermedades del tejido conectivo. Sin embargo. pueden presentarse complicaciones secundarias tales como cataratas necesitando remoción en un % de % de los casos). as drogas inmunosupresivas más usadas son la azathioprine. los residentes de oftalmología terminan su entrenamiento en todas partes del mundo solamente siendo expuestos al tratamiento de la uveítis por corticoesteroides. acudan inmediatamente al oftalmólogo general o al especialista en retina y vítreo ya que esta enfermedad requiere de atención especial. hay que tener en cuenta el tratamiento por implante intravitreal con el medicamento fluocinolone. ambién hay una cierta ignorancia en la comunidad oftalmológica que la terapia inmunosupresiva se emplea solo para los desordenes autoinmunes. methotrexate y mofetil mycofenolate) además de los ciclosporina y tacrolimus). esclerouveítis reumatoidea. el % a de estos pacientes responden al metotrexate favorablemente cuando se administra por tres años. Por lo tanto.prot i l i o i port t los oft l logos l para lasifi ar la acti i ad de la enfermedad. Com i o: Aunque el tratamiento clásico comprende el amplio uso de corticoesteroides por largos períodos de tiempo. Esto está bien documentado en las guías de tratamiento de la Academia Americana de ftalmología Home Study ourse. Sin embargo. el oftalmólogo ue trata esta enfermedad con esteroides tópicos. section ). Por lo inhibidores de las células tanto. Este implante libera fluocinolone a cetonide en el vítreo por un período de días. Por otra parte. Sin embargo. debe estar alerta a que la persistencia de la reacción proteinasea. hay varias enfermedades asociadas a uveítis que además de requerir de tratamiento esteroidal. si el oftalmólogo no está entrenado en los efectos secundarios de estas medicaciones es preferible manejar estos casos en conjunto con los quimioterapeutas o reumatólogos. es una indicación para ter pia inmunosupresi a. la mayoría de los oftalmólogos están renuentes a este tipo de tratamiento debido a los riesgos asociados efectos secundarios) de la quimioterapia anticancerosa. aunque no haya células. Se recomienda que los pacientes que tengan síntomas parecidos a los descritos en este artículo. que está aprobado por el A de los Estados nidos desde abril del . Por lo general. e echo. uestra clínica se especializa en casos de uveítis refractarias o recalcitrantes difíciles de controlar con los tratamientos convencionales. mucho más ue la agudeza isual o las células en cámara anterior. hay muchos oftalmólogos dedicados a tiempo completo a tratar las uveítis y recomiendan el uso de la terapia inmunosupresiva. lo que se ha venido haciendo por muchos años sin observarse grandes complicaciones. enfermedad de Behcet y la artritis idiopática juv enil. Parece que el problema fundamental radica en que las grandes universidades no han contratado a oftalmólogos bien entrenados en inmunología ocular. se requiere también de tratamiento inmunológico conjunto tales como: oftalmía simpática. y agentes alquilantes clorambucil y ciclofosfamida). los cuales pudieran cambiar el abordaje de tratamiento en estos casos. os mejores los ojos que reciben el implante) y glaucoma requiriendo cirugía filtrante en un candidatos para esta modalidad de tratamiento son los pacientes con uveítis posterior en los cuales la terapia con esteroides peri oculares o sistémicos provee efectos beneficiosos sin evidencia de elevación de la presión intraocular.   ) 1 ¨ 6  2    0) 6  $ $ %  ( ¡ ¢ ¢  $ ' ¦  ¢ $   © ¨   ¡ ¢ &  ¨ ¦ £ ¦ ¡ ¥ £   £  ¢ £¢¡   § ¤ $ % 54 $ 7 #"  ! 3 1 . lo cual estadísticamente demuestra una reducción en la recurrencias comparado con el tratamiento clásico con esteroides.

si bien en infecciones agudas por virus herpes simple lo adecuado suelen ser 5 días de tratamiento.Desarrollo de IGI Acción terapéutica. Se distribuye ampliamente en los tejidos y líquidos corporales. Por ello es imprescindible que la hidratación sea adecuada. Tanto la secreción tubular como la filtración glomerular contribuyen a la eliminación renal. 0 (anúricos) a 10ml/minuto. Adultos: con función renal normal: infecciones por virus herpes simple (excepto encefalitis herpética) o virus varicela zoster: 5mg/kg/8 horas. erupciones y . Propiedades. sobre todo en infecciones cutáneas progresivas o diseminadas. encontrándose las mayores concentraciones en el riñón. Herpes genital. También se elimina mediante la hemodiálisis. En pacientes inmunodeprimidos con infecciones por virus varicela zoster o con encefalitis herpética: 10mg/kg/8 horas. ya que no se ha demostrado que la absorción se vea afectada por los alimentos. Dosificación. Niños entre 3 meses y 12 años: se calcula según la superficie corporal. Actúa contra los tipos I y II de herpes simple y virus de varicela zoster. Vía oral: dosis usual para adultos: 200mg cada 4 horas. cinco veces al día. si la función renal no está alterada. En niños no se ha establecido la dosificación. blefaritis. Cuando penetra en la célula infectada por el virus herpes. Función renal alterada: la administración debe ser realizada con precaución y se establecerá la dosis en función del clearance de creatinina: 25 a 50ml/minuto. Virus herpes simple o virus varicela 2 2 zoster: 250mg/m cada 8 horas. El aciclovir-trifosfato actúa como inhibidor específico del DNA polimerasa del virus herpes. Las cápsulas se pueden tomar con las comidas. 5mg/kg/12h. Está indicado para el tratamiento de infecciones por virus herpes simple y profilaxis en pacientes inmunodeprimidos. Atraviesa la placenta y su unión a los proteínas es baja. En niños inmunodeprimidos con infecciones por virus varicela zoster: 500mg/m /8 horas. queratitis. El único metabolito significativo es la 9-carboximetoximetilguanina. La mayor parte de la droga se excreta sin cambios por el riñón. conjuntivitis. Ancianos: se deberá controlar la función renal disminuyendo la dosis en función de los valores de la creatinina. En algunos pacientes se observó aumento rápido y reversible de los niveles sanguíneos de urea o creatinina. después de su administración. 2. Se absorbe poco en el tracto gastrointestinal (15 a 30%). La duración del tratamiento dependerá de la gravedad de la infección. que representa 10 o 15% de la dosis excretada en la orina. Para este primer paso se requiere la presencia de la timidinacinasa específica del virus del herpes simple. el aciclovir se fosforila convirtiéndose en el compuesto activo aciclovir-trifosfato. En niños con función renal alterada se requerirán modificaciones especiales de la dosis de acuerdo con el grado de disfunción. hígado e intestino. Indicaciones. durante 6 meses como máximo. También se ha evidenciado aumento de las enzimas hepáticas. circunstancia que se piensa es debida a los niveles plasmáticos elevados de la droga y al estado de hidratación de los pacientes. Las concentraciones en el LCR son aproximadamente 50% de las concentraciones plasmáticas. evitando la posterior síntesis del DNA viral sin afectar los procesos celulares normales. 10 a 25ml/minuto. Reacciones adversas. 5mg/kg/24h. es de unas 2 a 9 horas.5mg/kg/24 a 48h. disminución de los índices hematológicos. inicial y recurrente en pacientes inmunodeprimidos y no inmunodeprimidos. La dosis debe ser administrada muy lentamente en un período no menor de 1 hora. En los adultos la vida media plasmática del aciclovir. o después de la diálisis. Tratamiento crónico supresor de las infecciones recurrentes: 200mg cada 8 horas. durante diez días. a veces seguida de ulceración. aunque las concentraciones séricas son suficientes para obtener un efecto terapéutico. Tópica oftálmica: ardor leve. con baja toxicidad para las células infectadas del hombre. Antiviral selectivo contra virus herpes. Por extravasación puede aparecer una inflamación grave.

Pacientes que hayan demostrado ser hipersensibles al aciclovir.fiebre. Deberá evaluarse la relación riesgo -beneficio en pacientes con disfunción renal preexistente. Interacciones Seleccione una interacción para ver su información. Se deberá indicar en mujeres embarazadas sólo cuando la valoración riesgo/beneficio de su aplicación aconseje su uso. a fin de evitar acumulación de la droga. Hipotensión. náuseas y vómitos. Las mujeres con herpes genital son más propensas a desarrollar cáncer cervical. co mo temblores. Precauciones y advertencias. se regulará la dosis en función de la tabla de posología. Vigilar la función renal en pacientes sometidos a trasplantes renales. por el aumento que produce de la creatinina o urea sérica. Aciclovir interactuando con Amfotericina B Aciclovir interactuando con Ketoconazol Aciclovir interactuando con Meperidina Aciclovir interactuando con Micofenolato mofetilo Aciclovir interactuando con Micofenólico ácido Aciclovir interactuando con Tenofovir disoproxil ISPR ACICLOVIR ACICLOVIR ACICLOVIR ACICLOVIR ACICLOVIR ACICLOVIR AKEVIR APO-VIR MAVER PRECIMEX ARLEX MAVI KENER LANDSTEINER KENER APOTEX . Alucinaciones. hepática o anomalías neurológicas. El interferón o el metotrexato administrados en forma simultánea con aciclovir IV pueden producir anormalidades neurológicas. El probenecid aumenta la vida media y las concentraciones plasmáticas de aciclovir. En ocasiones han aparecido reacciones neurológicas reversibles. Contraindicaciones. por lo que es necesario realizar un frotis para Papanicolaou anualmente o con mayor frecuencia. Interacciones. Al transmitirse el herpes genital también por contacto sexual se deberá evitar éste si un miembro de la pareja presenta síntomas inherentes a esta patología. relacionados con confusión y cambios electroencefalográficos. Deberá utilizarse con precaución en pacientes con alteraciones renales y.

.AVIREX-T BIOVIRAZ BRIMEX CICLOFERON CLIRBEST CLOCIVER CLOVEX CLYVORAX DYSKLY ERSER HERCIVIR ISAVIR KERASTIL LACIKEN LANDVIR LESACLOR MACLOV OPTHAVIR SERACIC SINARDEN CREMA SOPHIVIR UNGENA VICLORAN VICLOVIR VIREMIX VIRESTAT VIRGANGEL VIROXIL TECNOFARMA BIORESEARCH BIOMEP LIOMONT BEST MAVER ARLEX UNIPHARM RAAM SERRAL DIBA PISA LOEFFLER KENDRICK LANDSTEINER MAVI MAVI GRIN IQFA VITAE SOPHIA CRYOPHARMA PRECIMEX RANBAXY LIFERPAL MD PISA QUIM.FARM.

RAPIVIR está indicado para la prevención (supresión) de ® herpes recurrente simple que se manifiesta en piel y membranas mucosas. RAPIVIR está indicado en el tratamiento del herpes labial ® (fuegos). El aciclovir inhibe la síntesis de ADN del virus herpético una vez que ha sido fosforilado a la forma activa de trifosfato. Valaciclovir se convierte de manera rápida y casi completa en el hombre a aciclovir y valina. La primera etapa de fosforilación requiere la actividad de una . Farmacodinamia: mecanismo de acción: valaciclovir. Después de su administración oral. El aciclovir es un inhibidor específico de virus de herpes con actividad in vitro contra virus de herpes simple (HVS) tipo 1 y 2.000 mg de valaciclovir y no se reduce con los alimentos. Las concentraciones plasmáticas de aciclovir consecutivas a la administración de valaciclovir oral se aproximan a las encontradas después de administrar aciclovir por vía endovenosa. Forma farmacéutica y formulación: Comprimido recubierto. virus de varicela zóster (VVZ). Virus de Epstein-Barr (VEB) y virus de herpes humano 6 (VHH-6). un antiviral. Distribución: la unión de aciclovir a las proteínas plasmáticas ocurre en un porcentaje muy bajo (15%). El conocido metabolito del aciclovir llamado 9 -(carboximetoxi) metilguanina también es recuperado en orina y representa aproximadamente el 7-12% de la dosis. GLAXOSMITHKLINE RAPIVIR . RAPIVIR está indicado para la profilaxis de la infección por citomegalovirus (CMV) y enfermedad posterior al ® transplante de órganos. incluyendo herpes genital. de tres a cinco veces mayor que la obtenida después de administrar aciclovir oral en dosis altas. el valaciclovir es bien absorbido y convertido en forma rápida y casi completa en aciclovir y valina.V. es el éster de L-valina del aciclovir. citomegalovirus (CMV). un aminoácido natural. las concentraciones máximas de valaciclovir en el plasma no son mayores de 4% comparadas con las de aciclovir y no son detectables después de 3 hrs. lo que permite que su dosificación sea cada 8 h en lugar de cada 4 h (con ® omisión de la dosis nocturna) como lo requiere Zovirax . infecciones oportunistas y otras infecciones por virus herpes simple (VHS) y varicela (VVZ). Eliminación: la vida media de eliminación de aciclovir después de dosis únicas o múltiples es aproximadamente de 3 h. El aciclovir es un nucleósido análogo de la purina (guanina).GLAXOSMITHKLINE Denominación genérica: Valaciclovir. RAPIVIR puede reducir la transmisión de herpes genital cuando se toma como terapia supresora y se combina con prácticas de sexo ® seguro.ZIRCONIA ZIVERONE ZOVIRAX WERMAR RAYERE GLAXOSMITHKLINE ZOVIRAX DISPERSABLE GLAXOSMITHKLINE ZOVIRAX I. Cada comprimido recubierto contiene: clorhidrato de valaciclovir equivalente a 500 mg de valaciclovir. incluyendo herpes genital inicial y recurrente. lo que incluye las neuralgias aguda ® y post-herpética. La biodisponibilidad del ® aciclovir del Zovirax es del 10-20%. Menos del 1% de la dosis administrada de valaciclovir es recuperada en la orina de 24 h y el aciclovir representó 8085% de la recuperación urinaria total. La biodisponibilidad de RAPIVIR® en aciclovir es de 54% después de la administración de 1. El valaciclovir logra una alta biodisponibilidad de aciclovir. ® Indicaciones terapéuticas: RAPIVIR está indicado para el tratamiento del herpes zóster. Farmacocinética y farmacodinamia: Farmacocinética: absorción: después de la administración oral. La profilaxis para CMV con RAPIVIR reduce el rechazo al injerto (pacientes con transplante renal). RAPIVIR está indicado para el tratam iento de las infecciones por herpes simple en piel y membranas ® mucosas. Acelera la resolución del dolor: reduce la duración y la proporción de pacientes con dolor asociado al zóster. RAPIVIR puede prevenir el desarrollo de lesiones cuando se toma al aparecer los primeros signos y ® síntomas de recurrencia del virus herpes simple (VHS). probablemente por la enzima llamada valaciclovir hidrolasa. Excipiente cbp 1 comprimido recubierto.

No se han llevado a cabo estudios específicos del empleo de valaciclovir en pacientes con transplante de hígado.. Raras: prurito. Alteraciones renales y urinarias: raras: insuficiencia renal. Con poca frecuencia. Comunes: >1 en 100 y <1 en 10. el metabolito activo del valaciclovir).3 (mediana de 1. Los pacientes con historia de daño renal tienen un ® riesgo mayor de desarrollar efectos neurológicos. La virulencia de estas variantes se asemeja a la de virus de tipo salvaje. Otras: se han recibido reportes de insuficiencia renal. En el caso de HVS. confusión. de mujeres registradas prospectivamente. La selectividad se mantiene en CMV con fosforilación.246 resultados (29 y 756 expuestos durante el primer trimestre del embarazo). Empleo de altas dosis de RAPIVIR en daño hepático y en ® transplantados de hígado: no hay información disponible sobre el empleo de RAPIVIR a altas dosis (4 g/día o más) en pacientes con enfermedad hepática.000 y <1 en 100. particularmente los ancianos.5 a 2. Alteraciones gastrointestinales: raras: molestias abdominales. Muy raras: urticaria. y ningún defecto de nacimiento con un patrón único en su género o consistente. torácicas y mediastinales: no comunes: disnea. coma.enzima específica para el virus. que sólo está presente en células infectadas por virus. Este requisito para activación de aciclovir por una enzima específica para el virus explica en gran parte su selectividad. aciclovir o a alguno de los componentes de la fórmula. incluyendo fotosensibilidad. El aciclovir se elimina principalmente sin cambios por la orina. Datos posteriores a la comercialización: alteraciones linfáticas y hematológicas: muy raras: leucopenia.95 mM). raras: >1 en 10.4 a 2. trombocitopenia. Reacciones secundarias y adversas: A continuación se expresan en función del tipo de órganos afectados.4 veces) veces las concentraciones maternas de aciclovir sérico. que sugiera una causa común. La leucopenia es principalmente reportada en los pacientes inmunocomprometidos. Con una dosis materna de 500 mg de valaciclovir dos veces al día. RAPIVIR sólo debe usarse durante el embarazo si los beneficios potenciales del tratamiento exceden el riesgo potencial. deteniendo así la síntesis de ADN viral y bloqueando por lo tanto la replicación del virus. leche materna u orina del lactante. Después de la administración de 500 mg de valaciclovir. ataxia. diarrea. Muy raras: agitación. Contraindicaciones: Pacientes con hipersensibilidad a valaciclovir. ® Restricciones de uso durante el embarazo y la lactancia: Embarazo: hay datos limitados sobre el uso de RAPIVIR ® en el embarazo. Lactancia: aciclovir es el metabolito activo del valaciclovir que es excretado en la leche materna. Datos de estudios clínicos: alteraciones del sistema nervioso central: comunes: cefalea.61 mg/kg/día. se ha descrito reducción de sensibilidad al aciclovir como resultado de alteraciones sutiles en la timidina cinasa o ADN polimerasa viral. Alteraciones del sistema inmune: muy raras: anafilaxia. sin embargo ® Zovirax se emplea para tratar el herpes simple a la dosis intravenosa de 30 mg/kg/día. Los hallazgos del registro de embarazo de aciclovir no han mostrado aumento en el número de defectos de nacimiento entre las mujeres expuestas a aciclovir en comparación con la población general. se utilizó la información post-comercialización de los reportes espontáneos como base para determinar la categoría por frecuencia. El dolor renal puede estar asociado con insuficiencia renal. muy raras: <1 en 10. por lo menos parcialmente mediada a través del producto de gen fosfotransferasa de UL97. Alteraciones en piel y tejido subcutáneo: no comunes: eritema. encefalopatía. de acuerdo a las siguientes categorías por frecuencia: muy comunes: >1 en 10. Los eventos anteriores son reversibles y usualmente aparecen en pacientes con insuficiencia renal u otras alteraciones predisponentes. Uso en herpes genital: la terapia supresora con RAPIVIR reduce el riesgo de transmisión de esta enfermedad. En ® consecuencia. alucinaciones.24 mg/ml (9. dolor renal. no pudieron obtenerse conclusiones confiables y definitivas referentes a la seguridad de valaciclovir en el embarazo. No cura ni elimina completamente el riesgo de transmisión. convulsiones. El uso en insuficiencia renal: la dosis ® de RAPIVIR debe ser ajustada en pacientes con insuficiencia renal. disminución de la conciencia. No se detectó valaciclovir sin alteraciones en el suero materno. ocasionalmente descritas como hepatitis. por lo que se deberá tener precaución si se decide administrar altas dosis de valaciclovir en estos pacientes.000 y <1 en 1. p. El trifosfato de aciclovir inhibe competitivamente la ADN polimerasa viral y la incorporación de los resultados análogos de nucleósido dan lugar a terminación obligada de la cadena. anemia y trombocitopenia (algunas veces asociados) en pacientes severamente inmunocomprometidos particularmente aquellos con enfermedad avanzada por VIH/SIDA. no comunes: >1 en 1. receptores de trasplante de órgano o médula ósea. respectivamente.000. Precauciones generales: Estado de hidratación: se deberá tener cuidado de asegurar el adecuado aporte de líquidos a pacientes que están en riesgo de deshidratación. Alteraciones psiquiátricas y del sistema nervioso: raras: mareos. disartria. los eventos neurológicos ocurrieron con mayor frecuencia en comparación con quienes recibieron dosis menores. temblor. Para todos los demás eventos adversos. Los hallazgos del registro de embarazo de aciclovir no han mostrado aumento en el número de defectos de nacimiento entre las mujeres registradas prospectivamente. sin embargo. las concentraciones máximas (Cmáx) en la leche materna oscilaron del 0. si existió evidencia de su asociación con el valaciclovir (por ejemplo una diferencia estadísticamente significativa entre quienes recibieron valaciclovir y el placebo). se obtuvieron 111 y 1. Dado el pequeño número de mujeres incluidas en el registro de embarazo de valaciclovir.6 veces (mediana 2. pacientes bajo quimioterapia por enfermedad maligna y personas infectadas con virus de inmunodeficiencia humana (VIH). La vida media de eliminación del valaciclovir de la leche materna fue similar a la sérica. Además de la terapia con ® RAPIVIR se deben continuar las prácticas de sexo seguro. Cualquier droga que se . Estos hallazgos también se han observado en pacientes no tratados con valaciclovir con las mismas condiciones subyacentes. El monitoreo extenso de muestras clínicas de HVS y VVZ de pacientes bajo terapia o profilaxia con aciclovir ha revelado que los virus con reducción de sensibilidad al aciclovir son sumamente raros en personas inmunocompetentes. altas dosis de aciclovir como profilaxis han demostrado disminuir la infección ® por citomegalovirus y la enfermedad. que reciben altas dosis (8 g al día) de valaciclovir por tiempos prolongados en estudios clínicos. ej. Alteraciones respiratorias. Los registros de embarazo tienen documentados resultados del embarazo en mujeres expuestas a ® ® RAPIVIR o a cualquier formulación de Zovirax (aciclovir. Se han utilizado los datos de los estudios clínicos para asignar categorías por la frecuencia de aparición de determinados eventos adversos. síntomas psicóticos.000. angioedema. esta dosis expondría al lactante al equivalente a una dosis oral de 0. Interacciones medicamentosas y de otro género: No se han identificado interacciones clínicamente significativas. VVZ y VEB esta enzima es la viral timidina cinasa (TK). La mediana de la concentración de aciclovir en la leche materna fue de 2. vómito. Efectos farmacodinámicos: la resistencia normalmente se debe a un fenotipo deficiente en timidina cinasa que produce un virus con desventajas profundas en el huésped natural. El proceso de fosforilación se completa (conversión de mono a trifosfato) mediante cinasas celulares. Muy raras: insuficiencia renal aguda. En pacientes postrasplantados que reciben dosis ® elevadas de RAPIVIR (8 g diariamente) para profilaxis de infección por CMV. estado de coma. Alteraciones hepato-biliares: muy raras: aumentos reversibles en las pruebas de función hepática. y sólo se observan con muy poca frecuencia en individuos severamente inmunocomprometidos.2). microangiopatía hemolítica. La relación entre el aciclovir bajo la curva (ABC) en la lecha materna con las concentraciones séricas fue de 1. se recomienda precaución si se administra RAPIVIR a una mujer que está amamantando. vía secreción tubular activa. Alteraciones gastrointestinales: común: náusea.

No existen datos sobre la reducción en la transmisión en otro tipo de pacientes. el tratamiento se puede prolongar de 5 hasta 10 días. Para episodios de recurrencia. Dosis en insuficiencia renal: el tratamiento del herpes zóster y del herpes ® simple. Sin embargo no se requiere ajuste de la dosis en este rango en virtud del amplio índice terapéutico de aciclovir. se recomienda cautela si se administran otros medicamentos que compiten con el aciclovir en su eliminación. precisamente en el episodio prodrómico (al presentarse comezón. ® Alternativamente para herpes labial (fuegos) RAPIVIR debe tomarse a razón de 2 g dos veces al día. La dosis se debe iniciar lo antes posible. es la dosis recomendada a la pareja sexual. Mutagénesis: los resultados de las pruebas de mutagenicidad in vitro e in vivo indicaron que es poco probable que el valaciclovir provoque un riesgo genético en el humano. la cimetidina y el probenecid aumentan el área bajo la curva de aciclovir por este mecanismo y reducen el aclaramiento renal de aciclovir. los cuales pueden ser más severos. la prevención (supresión) y la reducción de la transmisión: la dosis de RAPIVIR debe reducirse en pacientes con disminución importante de la función renal. La duración del tratamiento será generalmente de 90 días. 500 mg de RAPIVIR una vez al día. por el potencial aumento de niveles plasmáticos de uno o ambos metabolitos de los diversos medicamentos o drogas. Profilaxis para la infección por ® citomegalovirus (CMV): dosis en adultos y adolescentes (desde 12 años de edad): la dosis de RAPIVIR es de 2 g cuatro veces al día. teratogénesis y sobre la fertilidad: arcinogénesis: valaciclovir no demostró ser carcinogénico en los ensayos preclínicos realizados en conejos. un agente inmunosupresor utilizado en pacientes transplantados. la dosis es de 500 mg de RAPIVIR una vez al día. tal como se muestra en la siguiente tabla: En los pacientes sometidos a hemodiálisis. Prevención (supresión) de las infecciones recurrentes herpes simple: en pacientes adultos ® inmunocompetentes. Profilaxis de infección ® por CMV: la dosis de RAPIVIR debe ajustarse a la función renal de acuerdo a la siguiente tabla: 8 ® . La segunda dosis debe ser tomada hasta 12 h (no antes de 6 h) después de la primera dosis. pero puede ser necesario prolongarla en pacientes de alto riesgo. ratones y ratas. Cuando se utiliza este régimen el tratamiento no debe exceder más de un día. Teratogénesis: tampoco fue teratogénico en ratas o conejos con dosis subcutáneas que produjeron niveles plasmáticos de 100 mmg/ml. Debido a la mayor biodisponibilidad del RAPIVIR . Reducción de la transmisión del herpes genital: en adultos heterosexuales inmunocompetentes con menos de nueve ® episodios recurrentes al año. de preferencia en fases prodrómicas o inmediatamente después de que aparezcan los primeros signos o síntomas. mutagénesis. no afectó la fertilidad en ratas hembras o machos.administre concomitantemente y que compita con este modo de eliminación puede incrementar las condiciones ® ® plasmáticas de aciclovir. Esto se deberá reducir de acuerdo al aclaramiento de creatinina. Se ha demostrado un aumento en el área bajo la curva de aciclovir y del metabolito inactivo mofetil de micofenolato. Para episodios de primera vez. ya que no se ha visto un beneficio terapéutico adicional. sensación de quemadura y hormigueo). Después de administrar un gramo de RAPIVIR . Alteraciones en los resultados de pruebas de laboratorio: No se han reportado a la fecha. las dosis cada 8 h son bioequivalentes a la dosificación de cada 4 h (con omisión de la dosis nocturna) de aciclovir. cuando estos medicamentos son coadministrados. la dosis de RAPIVIR recomendada es la que corresponde a los casos con depuración de creatinina <15 ml/minuto y deberá ser administrada después de la hemodiálisis. Precauciones en relación con efectos de carcinogénesis. Fertilidad: el valaciclovir administrado por vía oral.000 mg de RAPIVIR tres veces al día durante 7 días. Se requiere también cuidado (con monitoreo de la ® función renal) si se administran dosis más altas de RAPIVIR (4 g o más al día) con drogas que afecten otros aspectos de la función renal (ciclosporina y tacrolimo). después de la administración de RAPIVIR . el tratamiento debe ser de 3 a 5 días. ® Tratamiento del herpes zóster: la dosis en adultos es de 1. Los pacientes que reciben dosis elevadas de (4 g o más al día). ® Tratamiento de infecciones por herpes simple: la dosis en adultos es de 500 mg de RAPIVIR dos veces al día. y debe iniciarse tan pronto sea posible posterior al transplante. En algunos pacientes con recurrencias muy frecuentes (por ejemplo 10 o más al año) pueden obtener un beneficio adicional si toman una dosis diaria de 500 mg dividida en 250 mg dos veces al día. la dosis es de 500 mg dos veces al día. ® Dosis y vía de administración: Vía de administración: oral. El tratamiento debe iniciarse lo antes posible. Para pacientes inmunocomprometidos.

Leyendas de protección: Su venta requiere receta médica. Dosis únicas de hasta 20 g son absorbidos parcialmente en el tracto gastrointestinal. Número de registro del medicamento: 381M95 SSA IV.V. convulsiones y coma. Para dosis mayores (4 g ® al día o más) ver Precauciones generales. S. de C.Dosis en insuficiencia hepática: estudios con 1 g de RAPIVIR muestran que no se requiere modificación de la dosis en pacientes con cirrosis moderada (pero que conservan la función de síntesis hepática y aun con evidencia de derivación porto-sistémica) no requieren ajuste de la dosis. Clave de IPPA: FEAR-07330022070346/RM2008 ® . alucinaciones. Las dosis repetidas (accidentales) de valaciclovir durante varios días se han asociado a efectos gastrointestinales (náusea y vómito) y neurológicos (cefalea y confusión). La hemodiálisis aumenta significativamente la eliminación del aciclovir sanguíneo y en consecuencia puede considerarse una opción de tratamiento en los casos de sobredosificación sintomática. Calzada México Xochimilco No.. Literatura exclusiva para médicos. Colonia San Lorenzo Huipulco. C. sin embargo la experiencia clínica es limitada. La sobredosis de aciclovir intravenoso resultó en elevaciones de la creatinina sérica y la aparición subsecuente de insuficiencia renal. Protéjase de la luz.A. Dosis en ancianos: no se requiere de modificaciones en la dosis a menos que la función renal se encuentre deteriorada de manera significativa. Recomendaciones sobre almacenamiento: Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30 °C y en lugar seco. Tratamiento de la sobredosis: se deben buscar signos de toxicidad mediante la observación cuidadosa de los pacientes. agitación. Nombre y domicilio del laboratorio: GlaxoSmithKline México. 4900. Los efectos neurológicos incluyendo la confusión. Se debe mantener una hidratación adecuada de los pacientes. Manifestaciones y manejo de la sobredosificación o ingesta accidental: Existen datos limitados de casos de ® sobredosificación con RAPIVIR . usualmente sin efectos tóxicos. 14370. Dosis en niños: no hay datos sobre el uso de RAPIVIR .F. No se deje al alcance de los niños.P. México D. Presentación(es): Cajas con 10 o 42 comprimidos recubiertos en envase de burbuja. se han descrito en asociación a dosis elevadas por vía IV.