Traumatismo craneoencefálico (TCE) ó Traumatismo Encefalocraneano (TEC

)
Concepto:
Es definido como un intercambio brusco de energía mecánica que genera deterioro físico o funcional del contenido craneal comprometiendo la conciencia, y, eventualmente,
un déficit de las habilidades cognoscitivas y/o de las funciones físicas.

En otras palabras se conceptualiza como cualquier golpe ó perforación que reciba la cabeza, en el cual haya daño fisico, ya sea por que fué golpeada, aplastada, ó perforada por un objeto físico.

Diagnóstico:

El diagnóstico del trauma craneal se basa en la historia (determinar el mecanismo de la lesión, estado de conciencia inmediato al trauma...), examen físico y estudios radiológicos. El principal fin del examen físico es identificar las complicaciones que ponen en riesgo la vida del paciente y por otro lado clasificar el trauma como de bajo, moderado o alto riesgo de presentar lesiones intracraneales. El nivel de conciencia según la Glasgow Coma Scale (GCS) también llamada solamente “Escala de Glasgow” es la forma habitual de clasificación del TCE y consiste en:

Apertura ocular (E)
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Respuesta verbal (V)
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Espontánea:'4 ' Estímulo verbal (al pedírselo):'3 ' Al Recibir un Estímulo doloroso:'2 ' No responde:'1 '

Orientado:'5. ' Confuso:'4 ' Palabras inapropiadas:'3 ' Sonidos incomprensibles:'2 ' No responde:'1 '

Respuesta motora (M)
• • • • • •

Cumple Órdenes Expresadas por voz:'6 ' Localiza el Estímulo doloroso:'5 ' Retira ante el Estímulo doloroso:'4 ' Respuesta en flexión '3 ' Respuesta en extensión '2 ' No responde:'1 '

Dado la relación entre la puntuación de la GCS y el resultado final. Con GCS de 14-15 se considera trauma leve, aunque un bajo porcentaje pueden tener posterior deterioro debido a hematomas y contusiones hemorrágicas. Los traumatismos moderados tienen puntuación de 9 a 13 en la GCS, en el 13% puede haber un deterioro tardío (deterioro del paciente "talk and die" (Habla y muere). Una puntuación en la GCS igual o inferior a 8 es indicativo de TCE grave, también se incluyen como traumas graves aquellos en que hay lesiones ocupantes de espacio independientemente del nivel de conciencia. Antes de clasificar la gravedad deben corregirse las situaciones que aumentan el deterioro de conciencia como drogas, hipoxia, etc. Además debe estar en dicho estado al menos 6 horas después del traumatismo.

Entre los mecanismos de producción de HSAt están la ruptura de arterias intracraneales. También siempre debe descartársele la existencia de lesión cervical. cuerpos extraños. Los inconvenientes son la susceptibilidad de artefactos óseos o metálicos. Lesión axonal difusa. se asocia a hipertensión intracraneal y otros signos radiológicos de gravedad en la TC como lesiones con efecto masa. hemorragia secundaria. Infartos de territorio arterial y zonas limítrofes de territorios vasculares. Puede realizarse TAC con contraste para mejorar la información en situaciones como: • • • Delimitar vasos intracerebrales. En un 10-15% de pacientes con TCE severo en que el TAC inicial no muestra lesiones. de fractura de cráneo o lesiones abiertas. PRONÓSTICO . debe realizarse una Tomografía Axial Computarizada. Otros: embolismo graso. Edema/Swelling. tienen posibilidades de desarrollar hipertensión endocraneal. tentorio. El TAC es la neuroimagen de elección en el TCE para detectar hemorragia aguda. fracturas craneofaciales. Hemorragia intraventicular. base. subdural. glándula pineal. Para cuantificar el flujo sanguíneo cerebral puede usarse TAC más xenón estable. Lesión secundaria: o o o o Necrosis por presión secundaria a desplazamiento y herniación cerebrales. Contusión cortical. TIPOS DE LESIONES EN TAC • Lesión primaria extraaxial: o o o • Lesión primaria axial: o o o o Hematomas epidural. de venas puente y difusión de sangre desde contusiones corticales la HSAt severas pueden deberse a lesiones vasculares localizadas en sistema vertebrobasilar. Detectar áreas con vascularización aumentada.En todo paciente inconsciente o con disminución del nivel de conciencia. La resonancia nuclear magnética es más útil para el estudio de lesiones cerebrales evolucionadas secundarias al TCE. sospecha de lesiones intracraneales. La existencia de sangre en el espacio subaracnoideo incrementa el riesgo de muerte. plexo coroideo. • • Fractura craneal de bóveda. Mejorar la imagen de hipófisis. desviaciones de línea media mayores de 3mm y presencia de cisternas anómalas. El diagnóstico de hemorragia subaracnoidea traumática (HSAt) es un signo de gravedad. Lesión de sustancia gris subcortical Lesión primaria de tronco. infección. Hemorragia subaracnoidea.

La menor mortalidad se corresponde con la lesión difusa tipo I. El hematoma subdural se considera agudo si es de menos de 3-4 días. La lesión difusa tipo III se relaciona con el mayor porcentaje de pacientes en estado vegetativo. Suele ser uniformemente hiperdenso. la fuente de sangrado puede ser las venas emisarias o senos venosos. la más frecuente es rotura de a meníngea media ocasionando. si la rotura es del tronco. • CONTUSIONES CEREBRALES La contusión hemorrágica es la lesión más frecuente tras TCE. si la rotura es de la división anterior ocasiona un hematoma epidural frontal. • HEMATOMA CEREBRAL . vida normal. Estado vegetativo persistente. Habitualmente tienen forma creciente. • HEMATOMA SUBDURAL Sangrado generalmente venoso por rotura de venas puente o de pared del seno venoso. en el espacio subdural entre duramadre y araconoides. Es más frecuente sobre la convexidad cerebral del mismo lado del traumatismo. pueden tener pequeños déficit neurológicos o psicológicos. En el TAC aparece como una mezcla de imágenes hipo e hiperdenso intraparequimatosas. y crónico de más de 20 días. EVOLUCIÓN • HEMATOMA EPIDURAL Colección hemática en el espacio entre tabla interna del cráneo y duramadre. El hematoma epidural de fosa posterior es raro. En adultos en el 20% de los casos se asocia con fractura. Suele deberse a sangrado de arteria meníngea. El mayor porcentaje de discapacidad grave en la lesión difusa tipo II..La GOS (Glasgow outcome scale) categoriza los pacientes en 5 grupos: • • • • • Con buena evolución. Discapacidad grave: pacientes dependientes a causa de secuelas neurológicas y/o mentales. subagudo de 420 días. Discapacidad moderada: déficits neurológicos o psicológicos evidentes pero capaces de realizar una vida independiente. Según TCDB (Traumatic Coma Data Bank): la máxima mortalidad ocurre en la lesión difusa IV. Puede ser de cualquier localización. un hematoma epidural en fosa craneal media o escama temporal. Muerte. seguido de masa no evacuada. es más frecuente en niños.

existencia de lesiones mayores a 25cc de volumen y desplazamiento de línea media más de 5mm. Ante un borramiento de cisterna ambiens. Suele asociarse a disfunción hipotalámica y se relaciona con mal pronóstico. La presencia de hipodensidad diencefálica sugiere compromiso de la perfusión cerebral. El método más eficaz para screening de pacientes con lesiones vasculares es una angioresonancia. También pueden aparecer imágenes hipodensas ocipitales compatible con infarto occipital. • LESIONES VASCULARES No detectables con TAC. El tipo más frecuente de lesión primaria de tronco es LAD. Suele estar en sustancia blanca frontotemporal o glanglios basales. Son pequeñas y no hemorrágicas. • LESIÓN PRIMARIA DE TRONCO. distorsión del eje troncoencefálico y desarrollo de hidrocefalia del ventrículo contralateral debe sospecharse hernia transtentorial. Signos de TAC para sospechar HE: compresión de cisternas basales. Es un área hiperdensa de volumen superior a 25 cc. obliteración parcial/total de cisternas subaracnoideas. Las lesiones suelen localizarse en cuadrante dorsolateral de mesencéfalo y protuberancia superior. desplazamiento del lcr de espacios subaracnoideos corticales hemisféricos. Si hay desplazamiento de línea media de más de 7 está indicada la intervención quirúrgica de la contusión. La intervención debe hacerse de forma precoz si es en lóbulo temporal comprimiendo las cisternas de la base. disminución de tamaño de ventrículos laterales. • LESIONES CEREBRALES NO HEMORRÁGICAS En pacientes con TCE grave el daño secundario se desarrolla por aumento de la PIC con compromiso de PPC e isquemia secundaria.Ocurre en el 8% de los TCE severos. contusionado. El swelling cerebral se manifiesta por pérdida de surcos. La diferencia de la conhesión en que se expande y separa las neuronas normales mientras que la contusión se entremezcla con áreas del cerebro edematoso. suele asociarse con LAD de cuerpo calloso y sustancia blanca cerebral profunda. existencia de grandes masas intracraneales con desplazamiento de línea media o dilatación del asta occipital contralateral a una lesión ocupante de espacio. pérdida de la diferenciación entre sustancia blanca y gris. a menudo no se ven en el TAC inicialmente. La arteriografía convencional es todavía el estudio de elección para valorar lesiones vasculares. Otros hallazgos sugerentes de HE son: No visualización del tercer ventrículo. .

ya que favorecen la formación de edema cerebral y aumento de la PIC.9%. el cristaloide de elección es la solución de NaCl al 0. En la fluidoterapia debe evitarse las soluciones hipotónicas. Se recomienda utilizar soluciones isotónicas. En el TAC se ve desplazamiento lateral de regiones paracentrales de la hoz del cerebro en su sector frontal. los coloides más aceptados son la albúmina al 5% y el hidroxietilalmidón.El infarto frontal es complicación de hernias subfaciales. Los infartos cerebrales pueden ser por lesión directa de los vasos intracraneales o por lesión de vasos extracraneales con embolización distal secundaria TRATAMIENTO Los objetivos del tratamiento inicial son: • • • Ventilación y estabilidad hemodinámica. Entre las medidas generales también están la analgesia y sedación. Diagnóstico y cirugía inmediata de lesiones ocupantes de espacio. Descartar y tratar lesiones asociadas que amenazan la vida. Durante la reanimación interesa mantener valores óptimos de presión arterial media (superiores a 80 mm Hg). .