ASKEP STRUMA Download Askep Kapuk Online Update ASKEP DALAM tentang ASKEP STRUMA 1.

Defenisi

Kelainan glandula tyroid dapat berupa gangguan fungsi seperti tiritosikosis atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya, seperti penyakit tyroid noduler. Berdasarkan patologinya, pembesaran tyroid umumnya disebut struma (De Jong & Syamsuhidayat, 1998).

2. Embriologi

Kelenjar tyroid berkembang dari endoderm pada garis tengah usus depan (De Jong & Syamsuhidayat, 1998). Kelenjar tyroid mulai terlihat terbentuk pada janin berukuran 3,4-4 cm, yaitu pada akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tyroid berasal dari lekukan faring antara branchial pouch pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timbul divertikulum, yang kemudian membesar, tumbuh ke arah bawah mengalami desensus dan akhirnya melepaskan diri dari faring. Sebelum lepas, berbentuk sebagai duktus tyroglossus yang berawal dari foramen sekum di basis lidah.

Duktus ini akan menghilang setelah dewasa, tetapi pada keadaan tertentu masih menetap. Dan akan ada kemungkinan terbentuk kelenjar tyroid yang letaknya abnormal, seperti persisten duktud tyroglossus, tyroid servikal, tyroid lingual, sedangkan desensus yang terlalu jauh akan membentuk tyroid substernal. Branchial pouch keempat ikut membentuk kelenjar tyroid, merupakan asal sel-sel parafolikular atau sel C, yang memproduksi kalsitonin.(IPD I). Kelenjar tyroid janin secara fungsional mulai mandiri pada minggu ke-12 masa kehidupan intrauterin. (De Jong & Syamsuhidayat, 1998).

3. Anatomi

Kelenjar tyroid terletak dibagian bawah leher, antara fascia koli media dan fascia prevertebralis. Didalamruang yang sama terletak trakhea, esofagus, pembuluh darah besar,

dan syaraf. Kelenjar tyroid melekat pada trakhea sambil melingkarinya dua pertiga sampai tiga perempat lingkaran. Keempat kelenjar paratyroid umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tyroid (De Jong & Syamsuhidayat, 1998).

Tyroid terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh istmus dan menutup cincin trakhea 2 dan 3. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pretrakhea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan terangkatnya kelenjar kearah kranial. Sifat ini digunakan dalam klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tyroid atau tidak (Djokomoeljanto, 2001).

Vaskularisasi kelenjar tyroid berasal dari Arteri Tiroidea Superior (cabang dari Arteri Karotis Eksterna) dan a. Tyroidea Inferior (cabang Arteri Subklavia). Setiap folikel lymfoid diselubungi oleh jala-jala kapiler, dan jala-jala limfatik, sedangkan sistem venanya berasal dari pleksus perifolikular (Djokomoeljanto, 2001).

Nodus Lymfatikus tyroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakhealis yang kemudian ke arah nodus prelaring yang tepat di atas istmus, dan ke nl. Pretrakhealis dan nl. Paratrakhealis, sebagian lagi bermuara ke nl. Brakhiosefalika dan ada yang langsung ke duktus thoraksikus. Hubungan ini penting untuk menduga penyebaran keganasan (Djokomoeljanto, 2001).

4. Histologi

Pada usia dewasa berat kelenjar ini kira-kira 20 gram. Secara mikroskopis terdiri atas banyak folikel yang berbentuk bundar dengan diameter antara 50-500 µm. Dinding folikel terdiri dari selapis sel epitel tunggal dengan puncak menghadap ke dalam lumen, sedangkan basisnya menghadap ke arah membran basalis. Folikel ini berkelompok sebanyak kira-kira 40 buah untuk membentuk lobulus yang mendapat vaskularisasi dari end entry. Setiap folikel berisi cairan pekat, koloid sebagian besar terdiri atas protein, khususnya protein tyroglobulin (BM 650.000) (Djokomoeljanto, 2001)

5. Fisiologi Hormon Tyroid

TPBA) (De Jong & Syamsuhidayat. yang digunakan mengatur metabolisme pada tingkat seluler (Djokomoeljanto. Sebagian T4 endogen (517%) mengalami konversi lewat proses monodeiodonasi menjadi T3. 2001). 1998). Pengaturan faal tiroid : Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid : (Djokomoeljanto.Kelenjar tyroid menghasilkan hormon tyroid utama yaitu Tiroksin (T4). globulin pengikat tyroid (thyroid-binding globulin. Jaringan yang mempunyai kapasitas mengadakan perubahan ini ialah jaringan hati. Bentuk aktif hormon ini adalah Triodotironin (T3). TRH (Thyrotrophin releasing hormone) Tripeptida yang disentesis oleh hpothalamus. yang sebagian besar berasal dari konversi hormon T4 di perifer. dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tyroid. jantung dan hipofisis. 2001) 1. 6. Metabolisme T3 dan T4 Waktu paruh T4 di plasma ialah 6 hari sedangkan T3 24-30 jam. Dalam sirkulasi. Merangsang hipofisis mensekresi TSH (thyroid stimulating hormone) yang selanjutnya kelenjar tiroid teransang menjadi hiperplasi dan hiperfungsi . ginjal. Senyawa DIT yang terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan di dalam koloid kelenjar tyroid. hormon tyroid terikat pada globulin. TBG) atau prealbumin pengikat tiroksin (Thyroxine-binding pre-albumine. Dalam proses konversi ini terbentuk juga rT3 (reversed T3. 3.5' triiodotironin) yang tidak aktif.3'. Iodida inorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tyroid. Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi. Iodida inorganik mengalami oksidasi menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi bagian dari tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (DIT). sedangkan sisanya tetap didalam kelenjar yang kemudian mengalami diiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang.

Dalam sirkulasi akan meningkatkan reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-reseptor-TSH-R) dan terjadi efek hormonal yaitu produksi hormon meningkat 3. Metabolisme lipid. 7. TSH (thyroid stimulating hormone) Glikoprotein yang terbentuk oleh dua sub unit (alfa dan beta). Pengaturan di tingkat kelenjar Produksi hormon juga diatur oleh kadar iodium intra tiroid tiroid sendiri. anemia defesiensi besi dan hipotiroidisme. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon tiroid. tonus traktus gastrointestinal meninggi. tetapi dalam dosis besar bersifat katabolik 4. Umpan Balik sekresi hormon (negative feedback). Efek metabolisme Hormon Tyroid : (Djokomoeljanto. 6. Metabolisme karbohidrat. demikian pula glikogen otot menipis pada dosis farmakologis tinggi dan degenarasi insulin meningkat. tetapi proses degradasi kolesterol dan ekspresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat. Kedua hormon (T3 dan T4) ini menpunyai umpan balik di tingkat hipofisis. T4 mempercepat sintesis kolesterol. 4. cadangan glikogen hati menipis. hiperperistaltik sehingga terjadi diare. Kalorigenik 2. Sebaliknya pada hipotiroidisme kolesterol total. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. 5. kolesterol ester dan fosfolipid meningkat. Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia. Khususnya hormon bebas. Bersifat diabetogenik. Vitamin A. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipifisis terhadap rangsangan TSH. gangguan faal hati. Klasifikasi Struma . 7. Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati. karena resorbsi intestinal meningkat.2. Termoregulasi 3. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik. Metabolisme protein. sehingga pada hiperfungsi tiroid kadar kolesterol rendah. 2001) 1.

Struma Non Toxic Diffusa 2. Struma Toxic Nodusa Istilah Toksik dan Non Toksik dipakai karena adanya perubahan dari segi fungsi fisiologis kelenjar tiroid seperti hipertiroid dan hipotyroid. Stuma Toxic Diffusa 4. padi-padian millet. Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada preexisting penyakit tiroid autoimun 3. singkong. brussels kecambah). Struma non toxic nodusa Adalah pembesaran dari kelenjar tiroid yang berbatas jelas tanpa gejala-gejala hipertiroid. expectorants yang mengandung yodium Agen lingkungan : Phenolic dan phthalate ester derivative dan resorcinol berasal dari tambang batu dan batubara. Akan tetapi pasien dengan pembentukan struma yang sporadis. lobak cina. Menurut American society for Study of Goiter membagi : 1. Struma Non Toxic Nodusa 3. 2. Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada difesiensi sedang yodium yang kurang dari 50 mcg/d. Goitrogen :  Obat : Propylthiouracil.Pembesaran kelenjar tiroid (kecuali keganasan). penyebabnya belum diketahui. 1. phenylbutazone. o Etiologi : Penyebab paling banyak dari struma non toxic adalah kekurangan iodium.Struma non toxic disebabkan oleh beberapa hal. Sedangkan defisiensi berat iodium adalah kurang dari 25 mcg/d dihubungkan dengan hypothyroidism dan cretinism. kubis. dan goitrin dalam rumput liar   . aminoglutethimide. sedangkan istilah nodusa dan diffusa lebih kepada perubahan bentuk anatomi. yaitu : 1. Sayur-Mayur jenis Brassica ( misalnya. Makanan. litium.

Keganasan Tiroid 3. 2004) 2. Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum thyroiditis 3. Struma Non Toxic Diffusa o Etiologi: (Mulinda. dan/atau tiroidstimulating immunoglobulin 5. dengan penurunan pelepasan hormon tiroid. Resistensi hormon tiroid 9. Struma Toxic Nodusa o Etiologi : (Davis. fungal. 2005) 1. Silent thyroiditis 11. gonadotropin. resistensi hipofisis terhadap hormo tiroid. Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) atau ingesti lithium. Defisiensi Iodium 2.4. Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4 . Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon kelejar tiroid 5. Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis) 10. 6. Suppuratif Akut : bacterial 13. Kronik: mycobacteria. Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam biosynthesis hormon tiroid. 2005) 1. Penyakit deposisi 8. Riwayat radiasi kepala dan leher : Riwayat radiasi selama masa kanak-kanak mengakibatkan nodul benigna dan maligna (Lee. Terpapar radiasi 7. Agen-agen infeksi 12. Stimulasi reseptor TSH oleh TSH dari tumor hipofisis. 4. dan penyakit granulomatosa parasit 14.

sel inflamasi. adenoma di hipotalamus atau di kelenjar hipofise. seperti chorionic gonadotropin. akan menyebabkan struma nodusa (Mulinda. Aktivasi reseptor TSH 3. Dikenal beberapa morfologi (konsistensi) berdasarkan gambaran makroskopis yang diketahui dengan palpasi atau auskultasi : . 2005) Defesiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan menyebabkan peningkatan produksi TSH. 4. dan fibroblast growth factor. akan menyebabkan struma diffusa. 2005) Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. Penyebab defisiensi hormon tiroid termasuk inborn error sintesis hormon tiroid. atau sel maligna metastase ke kelenjar tiroid.2. 2005) DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN Diagnosis disebut lengkap apabila dibelakang struma dicantumkan keterangan lainnya. kelenjar hipofise yang resisten terhadap hormon tiroid. TSH-Resepor Antibodi atau TSH reseptor agonis. epidermal growth factor. Jika suatu kelompok kecil sel tiroid. akan terbentuk struma. Jika proses ini terus menerus.2004) o Patofisiologi : Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini menyebabkan perubahan dalam struktur dan fungsi kelenjar tiroid gondok. yang merupakan penyakit autoimun yang masih belum diketahui penyebab pastinya (Adediji. Rangsangan TSH reseptor tiroid oleh TSH. Yang termasuk stimulator reseptor TSH adalah reseptor antibodi TSH. yaitu morfologi dan faal struma. dan tumor yang memproduksi human chorionic gonadotropin (Mulinda. insulin like growth factor-1. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan jumlah dan hiperplasi sel kelenjar tyroid untuk menormalisir level hormon tiroid. Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G 4. Mediator-mediator pertumbuhan termasuk: Endothelin-1 (ET-1). Struma Toxic Diffusa Yang termasuk dalam struma toxic difusa adalah grave desease. defisiensi iodida dan goitrogen (Mulinda.

1. permukaan licin. Bentuk diffusa: Struma diffusa o o batas tidak jelas Konsistensi biasanya kenyal. Hipotiroid 3. Bentuk kista : Struma kistik o o o o Mengenai 1 lobus Bulat. sebesar kepalan Kadang Multilobaris Fluktuasi (+) 2. Bentuk Noduler: Struma nodusa o o o Batas Jelas Konsistensi kenyal sampai keras Bila keras curiga neoplasma. Bentuk vaskuler: Struma vaskulosa o o o o Tampak pembuluh darah Berdenyut Auskultasi: Bruit pada neoplasma dan struma vaskulosa Kelejar getah bening: Para trakheal dan jugular vein Dari faalnya struma dibedakan menjadi : 1. umumnya berupa adenocarcinoma tiroidea 3. Eutiroid 2. Hipertiroid Berdasarkan istilah klinis dibedakan menjadi : . lebih kearah lembek 4. batas tegas.

Status Lokalis : o Inspeksi     Benjolan Warna Permukaan Bergerak waktu menelan o Palpasi .1. Hipertroni simpatis : Kulit basah dan dingin. tremor halus 4. Toksik : Hipertiroid Pemeriksaan Fisik : 1. Jantung : Takikardi 5. Status Generalis : o o Tekanan darah meningkat Nadi meningkat 2. Mata : o o o Exopthalmus Stelwag Sign: Jarang berkedip Von Graefe Sign: Palpebra superior tidak mengikut bulbus okuli waktu melihat ke bawah Morbus Sign : Sukar konvergensi Joffroy Sign : Tidak dapat mengerutkan dahi Ressenbach Sign : Tremor palpebra jika mata tertutup o o o 3. Nontoksik : eutiroid/hipotiroid 2.

Nodul mungkin tunggal tetapi kebanyakan berkembang menjadi multinoduler yang tidak berfungsi. Kebanyakan penderita struma nodosa tidak mengalami keluhan karena tidak ada hipotiroidisme atau hipertiroidisme. Sternokleidomastoideus STRUMA NON TOKSIK Struma non toksik adalah pembesaran kelenjar tiroid pada pasien eutiroid.  Permukaan. Struma nodosa atau adenomatosa terutama ditemukan di daerah pegunungan karena defisiensi iodium. Walaupun sebagian struma nodosa tidak mengganggu pernapasan karena menonjol ke depan. Degenerasi jaringan menyebabkan kista atau adenoma. Pendorongan bilateral demikian dapat dicitrakan dengan foto Roentgen polos . Struma nodosa tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme disebut struma nodosa non-toksik. sebagian lain dapat menyebabkan penyempitan trakea jika pembesarannya bilateral. Karena pertumbuhannya sering berangsur-angsur. Apabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba suatu nodul. Struma multinodosa terjadi pada wanita usia lanjut dan perubahan yang terdapat pada kelenjar berupa hiperplasi sampai bentuk involusi. Dapat difus dan simetri atau nodular. suhu Batas :     Atas : Kartilago tiroid Bawah : incisura jugularis Medial : garis tengah leher Lateral : M. tidak berhubungan dengan neoplastik atau proses inflamasi. Biasanya tiroid sudah mlai membesar pada usia muda dan berkembang menjadi multinodular pada saat dewasa. maka pembesaran ini disebut struma nodosa. struma dapat menjadi besar tanpa gejala kecuali benjolan di leher.

(trakea pedang). Berdasarkan jumlah nodul: bila jumlah nodul hanya satu disebut struma nodosa soliter (uninodosa) dan bila lebih dari satu disebut multinodosa. Penyempitan yang berarti menyebabkan gangguan pernapasan sampai akhirnya terjadi dispnea dengan stridor inspirator (Noer. atau sangat keras. Kadang-kadang penderita datang dengan karena adanya benjolan pada leher sebelah lateral atas yang ternyata adalah metastase karsinoma tiroid pada kelenjar getah bening. Pada umumnya pasien struma nodosa datang berobat karena keluhan kosmetik atau ketakutan akan keganasan. 2. Keganasan tiroid yang infiltrasi nervus rekurens menyebabkan terjadinya suara parau (Tim penyusun. nodul hangat. 1994). mengeluh adanya gejala mekanis. keras. 2001) : 1. 1994). kistik. Atau penderita datang karena benjolan di kepala yang ternyata suatu metastase karsinoma tiroid pada kranium (Tim penyusun. 1996). sedangkan tumor primernya sendiri ukurannya masih kecil. Berdasarkan konsistensinya : nodul lunak. Diagnosis . Sebagian kecil pasien. 3. yaitu penekanan pada esophagus (disfagia) atau trakea (sesak napas) (Noer. Biasanya tidak disertai rasa nyeri kecuali bila timbul perdarahan di dalam nodul (Noer. dan nodul panas. khususnya yang dengan struma nodosa besar. 1994). Manifestasi klinis Struma nodosa dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa hal (Mansjoer. 1996). Berdasarkan kemampuan menangkap yodium radoiaktif : nodul dingin. Gejala penekanan ini data juga oleh tiroiditis kronis karena konsistensinya yang keras (Tim penyusun. 1996) .

seperti kulit jeruk. nyeri pada penekanan : ada atau tidak 4. 2001) : 1. Diperhatikan kulit di atasnya apakah hiperemi. namun pada umumnya pada keganasan nodulnya biasanya soliter dan konsistensinya keras sampai sangat keras. konsistensi 3. ulserasi. nyatakan dalam sentimeter) konsistensi mobilitas infiltrat terhadap kulit/jaringan sekitar apakah batas bawah benjolan dapat diraba (bila tak teraba mungkin ada bagian yang masuk ke retrosternal) Meskipun keganasan dapat saja terjadi pada nodul yang multiple.Anamnesa sangatlah pentinglah untuk mengetahui patogenesis atau macam kelainan dari struma nodosa non toksika tersebut. kanan atau keduanya) ukuran (diameter terbesar dari benjolan. Perlu ditanyakan apakah penderita dari daerah endemis dan banyak tetangga yang sakit seperti penderita (struma endemik). Apakah sebelumnya penderita pernah mengalami sakit leher bagian depan bawah disertai peningkatan suhu tubuh (tiroiditis kronis). 1994). Apakah ada yang meninggal akibat penyakit yang sama dengan penderita (karsinoma tiroid tipe meduler) (Tim penyusun. . Palpasi dari belakang penderita dengan ibu jari kedua tangan pada tengkuk penderita dan jari-jari lain meraba benjolan pada leher penderita. nampak suatu benjolan pada leher bagian depan bawah yang bergerak ke atas pada waktu penderita menelan ludah. Pada palpasi harus diperhatikan : y y y y y y lokalisasi benjolan terhadap trakea (mengenai lobus kiri. pembesaran gelenjar getah bening Inspeksi dari depan penderita. jumlah nodul 2. Pada status lokalis pemeriksaan fisik perlu dinilai (Mansjoer.

dan beberapa bentuk kelainan. Keadaan ini memperlihatkan aktivitas yang berlebih Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan sekitarnya. Pada kista dapat juga dihisap cairan secukupnya. o o 2. Ini berarti fungsi nodul sama dengan bagian tiroid yang lain. Dari hasil sidik tiroid dibedakan 3 bentuk o Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan sekitarnya. 2001) : 1. Hal ini menunjukkan sekitarnya. tetapi belum dapat membedakan dengan pasti ganas atau jinak. cair. Pada pemeriksaan ini pasien diberi Nal peroral dan setelah 24 jam secara fotografik ditentukan konsentrasi yodium radioaktif yang ditangkap oleh tiroid. dan yang utama ialah fungsi bagian-bagian tiroid. Kerugian pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif palsu . Kelainankelainan yang dapat didiagnosis dengan USG : o o o o Kista Adenoma Kemungkinan karsinoma Tiroiditis 3. Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan. hampir tidak menyababkan bahaya penyebaran sel-sel ganas. 1994). Harus juga diraba kemungkinan pembesaran kelenjar getah bening leher. 22-27. sehingga dapat mengecilkan nodul (Noer. Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya. Biopsi aspirasi jarum halus (Fine Needle Aspiration/FNA) Mempergunakan jarum suntik no. Pemeriksaan penunjang meliputi (Mansjoer. 1996). Pemeriksaan sidik tiroid Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran.Yang multiple biasanya tidak ganas kecuali bila salah satu nodul tersebut lebih menonjol dan lebih keras dari pada yang lainnya. bentuk lokasi. Biopsi aspirasi jarum halus tidak nyeri. Pemeriksaan Ultrasonografi (USG) Pemeriksaan ini dapat membedakan antara padat. umumnya metastase karsinoma tiroid pada rantai juguler (Tim penyusun.

Radioterapi diberikan pada keganasan tiroid yang : 1. dan pada keganasan rata-rata 424 ng/ml. Penekanan 3. Penatalaksanaan Indikasi operasi pada struma nodosa non toksika ialah (tim penyusun. Bila terdapat pembesaran kelenjar getah bening leher maka dikerjakan juga deseksi kelenjar leher fungsional atau deseksi kelenjar leher radikal/modifikasi tergantung ada tidaknya ekstensi dan luasnya ekstensi di luar kelenjar getah bening. pembuatan preparat yang kurang baik atau positif palsu karena salah interpretasi oleh ahli sitologi. 4. Kosmetik Tindakan operasi yang dikerjakan tergantung jumlah lobus tiroid yang terkena. Pemeriksaan ini dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan. sedangkan kedua lobus terkena dilakukan subtotal tiroidektomi.9o C. teknik biopsi kurang benar.9o C dan dingin apabila <0. Hasilnya disebut panas apabila perbedaan panas dengan sekitarnya > 0. Kontraindikasi operasi . Petanda Tumor Pada pemeriksaan ini yang diukur adalah peninggian tiroglobulin (Tg) serum. 5. Inoperabel 2.5-3. pada kelainan jinak rataa-rata 323 ng/ml.0 ng/ml. Bila hanya satu sisi saja dilakukan subtotal lobektomi. Kadar Tg serum normal antara 1. 1994) : 1. Termografi Metode pemeriksaan berdasarkan pengukuran suhu kulit pada suatu tempat dengan memakai Dynamic Telethermography.karena lokasi biopsi kurang tepat. Pemeriksaan ini paling sensitif dan spesifik bila dibanding dengan pemeriksaan lain. Pada penelitian Alves didapatkan bahwa pada yang ganas semua hasilnya panas. Keganasan 2.

Ada residu tumor setelah operasi 4. 2001). Struma difus toksik (Grave's Disease) Grave's disease adalah bentuk umum dari tirotoksikosis. kulit lembab. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan (Price dan Wilson. Preparat Dosis : 3x75 Ug/hari per-oral : Thyrax tablet STRUMA TOKSIKM 1. . Keduanya mungkin tidak tampak. tidak tahan panas. berat badan menurun. Manifestasi klinis Pada penyakit Graves terdapat dua gambaran utama yaitu tiroidal dan ekstratiroidal. keringat semakin banyak bila panas. dan kelemahan serta atrofi otot. Terapai supresif ini juga ditujukan terhadap metastase jauh yang tidak resektabel dan terapi adjuvan pada karsinoma tiroid diferensiasi baik yang inoperabel. palpitasi.3. sering disertai dengan nafsu makan meningkat. 1994). Metastase yang non resektabel Hormonal terapi dengan ekstrak tiroid diberikan selain untuk suplemen juga sebagai supresif untuk mencegah terjadinya kekambuhan pada pasca bedah karsinoma tiroid diferensiasi baik (TSH dependence). Penyakit Grave's terjadi akibat antibodi reseptor TSH (Thyroid Stimulating Hormone) yang merangsangsang aktivitas tiroid itu sendiri (Mansjoer. takikardi. Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktivitas simpatis yang berlebihan. diare. gemetar. Pasien mengeluh lelah.

pada pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis. fisura palpebra melebar. Oftalmopati ditandai dengan mata melotot. Penatalaksanaan Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif. kedipan berkurang. okulopati kongestif dan kelemahan gerakan ekstraokuler (Price dan Wilson. Jaringan orbita dan dan otot-otot mata diinfltrasi oleh limfosit. lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata). 1994). pada pasien hipertiroidisme akan didapatkan Thyroid Stimulating Hormone sensitive (TSHs) tak terukur atau jelas subnormal an Free T4 (FT4) meningkat (Mansjoer. 2001). . sel mast dan sel-sel plasma yang mengakibatkan eksoltalmoa (proptosis bola mata). Menurut Bayer MF. Obat Indikasi : o antitiroid Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap. dan kegagalan konvergensi. tiroidektomi subtotal). Diagnosis Sebagian besar pasien memberikan gejala klinis yang jelas.Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya terbatas pada tungkai bawah. Pada kasus-kasus subklinis dan pasien usia lanjut perlu pemeriksaan laboratorium yang cermat untuk membantu menetapkan diagnosis hipertiroidisme. tetapi pemeriksaan laboratorium tetap perlu untuk menguatkan diagnosis. 1. Diagnosis pada wanita hamil agak sulit karena perubahan fisiologis pada kehamilan pembesaran tiroid serta manifestasi hipermetabolik. sama seperti tirotoksikosis.

goiter multinodular toksik 3. Indikasi : o Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid. atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium aktif. Persiapan tiroidektomi Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia Pasien dengan krisis tiroid o o o Obat antitiroid yang sering digunakan : Obat Dosis awal (mg/hari) Pemeliharaan (mg/hari) 5-20 5-20 5-200 Karbimazol Metimazol Propiltourasil 30-60 30-60 300-600 2. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar o . Pengobatan Indikasi : o o o o dengan yodium radioaktif Pasien umur 35 tahun atau lebih Hipertiroidisme yang kambuh sesudah penberian dioperasi Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid Adenoma toksik. Operasi Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme.o Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan.

1994). lemah. Antibodi antitiroid biasanya tidak ditemukan (Sadler et al. tidak ada manifestasi dramatis oftalmopati infiltrat seperti yang terlihat pada penyakit Graves (Price dan Wilson. Meskipun demikian. pelebaran fisura palpebra. Penderita dapat pula memperlihatkan bukti-bukti penurunan berat badan. 1999). pemeriksaan fisik dan didukung oleh tingkat TSH serum menurun dan tingkat hormon tiroid yang meningkat. kedipan mata berkurang) akibat aktivitas simpatis yang berlebihan. 1999) Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat. Beberapa goiter terletak di retrosternal (Sadler et al. Penderita goiter nodular toksik mungkin memperlihatkan tanda-tanda mata (melotot. dan pengecilan otot.o Alergi terhadap obat antitiroid. Paling sering ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai komplikasi goiter nodular kronik. 1999) . Gejala disfagia dan sesak napas mungkin dapat timbul. Struma nodular toksik Struma nodular toksik juga dikenal sebagai Plummer's disease (Sadler et al. Manifestasi klinis Penderita mungkin mengalami aritmia dan gagal jantung yang resisten terhadap terapi digitalis. pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif Adenoma toksik atau struma multinodular toksik Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul o o 2. Biasanya ditemukan goiter multi nodular pada pasien-pasien tersebut yang berbeda dengan pembesaran tiroid difus pada pasien penyakit Graves.

infeksi oleh bakteri atau jamur. Pengobatan utama adalah antibiotik. Gejala klinis berupa nyeri di leher mendadak. Apabila terjadi abses melibatkan satu lobus diperlukan lobektomi (dengan lindungan antibiotik). Infeksi terjadi melalui aliran darah. Streptococcus hemolyticus. Untuk nodul yang soliter. Bentuk khas infeksi bakterial ini ialah tiroiditis septik akut. lobektomi pada satu sisi dan subtotal lobektomi pada sisi yang lain adalah dianjurkan (Sadler et al. diperlukan insisi dan drainage. dan Pneumococcus. .Penatalaksanaan Terapi dengan pengobatan antitiroid atau beta bloker dapt mengurangi gejala tetapi biasanya kurang efektif dari pada penderita penyakit Graves. Akut (supuratif) Disebut juga infective thyroiditis. tetrasiklin atan kloramfenikol. nodulektomi atau lobektomi tiroid adalah terapi pilihan karena kanker jarang terjadi. sidikan tiroid menunjukkan nodul dingin. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan leukositosis. Kuman penyebab antara lain Staphylococcus aureus. Jika infeksi sudah menyebar melalui kapsul dan mencapai jaringan sekitarnya. Nyeri bertambah pada pergerakan leher dan gerakan menelan. Untuk struma multinodular toksik. malaise. demam. Kokus gram positif biasanya diatasi dengan penisilin atau derivatnya. Klasifikasi (Noer. Daerah tiroid membengkak dengan tanda-tanda radang lain dan sangat nyeri tekan. LED meninggi. menggigil. Kelainan yang tejadi dapat disertai abses atau tanpa abses. 1999) PENYAKIT TIROID YANG LAIN Tiroiditis Ditandai dengan pembesaran. trauma langsung dan duktus tiroglosus yang persisten. dan takikardi. peradangan dan disfungsi kelenjar tiroid. penyebaran langsung dari jaringan sekitarnya. 1996) : 1. Radioterapi tidak efektif seperti penyakit Graves karena pengambilan yang rendah dan karena penderita ini membutuhkan dosis radiasi yang besar. saluran getah bening.

Surabaya 2. tremor dan tanda-tanda lain hipertiroidisme.. simetris. Diffuse Toxic. disertai hipertiroidisme ringan atau sedang. Diagnosis hanya dapat ditegakkan dengan pasti secara histologis melalui biopsi. Pada keadaan berat dapat diberikan glukokortokoid misalnya prednison dengan dosis awal 50 mg/hari. Lab/UPF Ilmu Bedah. malaise.. 3.2004. Kelainan histopatologisnya antara lain infiltrasi limfosit yang difus. Bisa eutiroid atau hipotiroid dan jarang hipertiroid. tidak terlalu besar. regular dan padat. laju endap darah meningkat. Pemeriksaan laboratorium sering di jumpai leukositosis. Umumnya menyerang wanita berumur 3050 tahun. demam. Anonim. . Adediji. 1994. RSUD Dokter Sutomo.. Pada pameriksaan fisik ditemukan tiroid membesar. biasanya disertai takikardi berkeringat. Goiter. Struma Nodusa Non Toksik. Penyakit ini biasanya sembuh sendiri sehingga pengobatan yang diberikan bersifat simtomatis... Subakut Etiologi umumnya diduga oleh virus. obliterasi folikel tiroid dan fibrosis... Non Fibrous-invasif (Riedel) spesifik o DAFTAR PUSTAKA 1.. eMedicine. Pada 2/3 kasus kadar hormon tiroid meninggi karena penglepasan yang berlebihan akibat destruksi kelenjar tiroid oleh proses inflamasi.2. Kadang-kadang ada nyeri spontan dan nyeri tekan. Kelenjar tiroid biasanya membesar lambat. nyeri tekan. Oluyinka S. Pemberian tiroksin dapat mempercepat hal tersebut.. demam. tetapi operasi ini sebaiknya ditunda karena kelenjar tiroid dapat mengecil sejalan denagn waktu. Pasien mengeluh di leher bagian depan menjalar ke telinga. Dapat diberikan asetosal untuk mengurangi nyeri. Pedoman Diagnosis dan Terapi. tiroiditis autoimun. Bila kelenjar tiroid sangat besar mungkin diperlukan pengangkatan. Menahun o Limfositik (Hashimoto) Merupakan suatu tiroiditis autoimun dengan nama lain yaitu struma limfomatosa. Pada beberapa kasus dijumpai antibodi autoimun..

eMedicine. Edisi III.emedicine... 2001.com/MED/topic916. 1999. Sjamsuhidajat. et al.htm 7. Vol 2.. Anu Bhalla..3.. Sadler GP.emedicine. Clark OH. Mansjoer A et al (editor) 2001.. Jakarta 12. Kapita Selekta Kedokteran.. 1999.. eMedicine.. Dalam : Suyono. Newyork . http://www. eMedicine. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam... W... In : Schwartz. Goiter... Lee. Thyroid and Parathyroid.com/med/topic917. http://www. Farley DR. R.... Buku Ajar Ilmu Bedah.. Anatomi dan Faalnya. 7th Ed...emedicine.htm 9.. http://www. Non Toxic. Stephanie L.htm 8. 2004... 4. De Jong. van Heerden JA.. Mulinda.Principles of Surgery.htm 10. Goiter.. 2005.. Struma Nodusa Non Toksik. Kelenjar Tiroid Embriologi.FKUI. James R...emedicine.. Media Esculapius... EGC. 13... McGraw-Hill. Toxic Nodular. FKUI.. Jakarta 5.. 1998. Slamet (Editor). Jakarta 6. 11. SI. Goiter.. 2001..com/med/topic920. http://www. Jilid 1.. 2005. Edisi Revisi. Djokomoeljanto. Davis.com/med/topic919.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful