Alkoholisme

DEFINISI Alkoholisme adalah penyakit menahun yang ditandai dengan kecenderungan untuk meminum lebih daripada yang direncanakan, kegagalan usaha untuk menghentikan minum minuman keras dan terus meminum minuman keras walaupun dengan konsekuensi sosial dan pekerjaan yang merugikan Alkoholisme adalah masalah yang sering terjadi. Hampir 8% orang dewasa di Amerika Serikat memiliki masalah dalam penggunaan alkohol. Pria 4 kali lebih sering menjadi alkoholik (pecandu alkohol) dibandingkan wanita. Semua orang dari semua kelompok umur bisa terkena. Makin banyak anak-anak dan orang dewasa memiliki masalah alkohol dengan konsekuensi yang mengerikan. Alkohol menyebabkan ketergantungan fisik maupun psikis. Alkoholisme biasanya mempengaruhi kemampuan seseorang untuk bersosialisasi dan untuk bekerja dan menyebabkan banyak kerusakan perilaku lain. Pecandu alkohol sering mengalami keracunan alkohol, bahkan hampir setiap hari. Keadaan mabuk dapat menghancurkan hubungan keluarga dan hubungan sosial; pernikahan seringkali berakhir dengan perceraian. Terlalu sering bolos kerja bisa menyebabkan pecandu kehilangan pekerjaannya. Pecandu alkohol tidak dapat mengatur perilakunya, cenderung untuk menyetir di saat mabuk, dan menderita cedera fisik karena terjatuh, berkelahi atau kecelakaan kendaraan bermotor. Beberapa pecandu alkohol juga dapat menjadi kasar/bengis. Efek alkohol pada non-alkoholik Kadar alkohol dalam darah Efek yang terjadi 50 mg/dL Masih mampu bersosialisasi, tenang # 80 mg/dL Koordinasi berkurang (kemampuan mental & fisik berkurang) Refleks menjadi lebih lambat (kedua hal tsb mempengaruhi keselamatan mengemudi) 100 mg/dL Gangguan koordinasi yg jelas terlihat # 200 mg/dL Kebingungan # Ingatan berkurang # Gangguan koordinasi semakin berat (tidak dapat berdiri) 300 mg/dL Penurunan kesadaran 400 mg/dL atau lebih Koma, kematian Pankreas Peradangan (pankreatitis), kadar gula darah renadah, kanker

namun penggunaan alkohol bukan satu satunya faktor penyebab. kanker Pankreas Peradangan (pankreatitis). Mereka biasa memamerkan perilaku perusakan diri. Beberapa penelitian memperlihatkan bahwa orang yang beresiko menjadi alkoholik tidak mudah mengalami keracunan. kanker . Pecandu alkohol memiliki angka kejadian yang lebih tinggi dibandingkan pecandu zat lainnya. depresi) Kerongkongan Peradangan (esofagitis. sekitar 10% menjadi pecandu. kadar gula darah renadah. dan mungkin secara seksual tidak dewasa.diare. GEJALA Efek jangka panjang dari alkohol Jenis kelainan Efek yang terjadi Kadar asam urat yg rendah Anemia. penyalahgunaan dan ketergantungan alkohol sangat umum sehingga pecandu mudah dikenali diantara orang-orang dengan berbagai kepribadian. latar belakang dan kepribadian tertentu dapat menjadi faktor pendukung seseorang menjadi pecandu. ulkus Hati Peradangan (hepatitis). sendiri. cacat lahir Kadar zat besi yg rendah Anemia Kadar niasin yg rendah Pellagra (kerusakan kulit. malu. gagal jantung Pembuluh darah Tekanan darah tinggi. kanker Lambung Peradangan (gastritis). Selain kemungkinan kelainan genetik. Meskipun demikian. yang memperlihatkan bahwa alkoholisme melibatkan kelainan genetik atau biokimia. alkoholisme lebih sering diderita para anak-anak pecandu dari pada anak-anak yang diadopsi. Juga. karena itu otak mereka kurang sensitif terhadap efek yang ditimbulkan oleh alkohol. psikosa Saraf Berkurangnya kemampuan untuk berjalan (kerusakan saraf di lengan dan tungkai yg mengendalikan pergerakan) PENYEBAB Penyebab seseorang menjadi pecandu alkohol belum diketahui secara pasti. aterosklerosis. stroke Otak Kebingungan. Pecandu sering berasal dari keluarga yang pecah dan dari mereka yang hubungan dengan orang tuanya kurang harmonis. Pecandu alkohol cenderung merasa terisolasi. Dari orang-orang yang meminum alkohol. berkurangnya koordinasi.Jantung Denyut jantung abnormal (aritmia. ingatan jangka pendek yg buruk. depresi atau bermusuhan. sirosis.

bisa mengkonsumsi alkohol lebih banyak daripada non-alkoholik. seberapa beratnya tergantung kepada kadarnya di dalam darah. Gejalanya meliputi gemetar. Penggunaan alkohol jangka jumlah yang berlebihan bisa merusak berbagai organ di tubuh. gagal jantung Pembuluh darah Tekanan darah tinggi. tanpa mengalami intoksikasi. semakin berat gangguan yang terjadi. semakin tinggi kadarnya. sehingga kadar alkohol dalam darah meningkat dengan cepat. Sindroma putus obat alkohol biasanya dimulai dalam 12-48 jam setelah seseorang berhenti meminum alkohol. pecandu yang minum barbiturat/benzodiazepin biasanya membutuhkan dosis yang lebih besar untuk memperoleh efek pengobatannya.Jantung Denyut jantung abnormal (aritmia. Penyerapan alkohol terjadi lebih cepat dibandingkan metabolisme dan pembuangannya dari tubuh. otak dan jantung. Toleransi tampaknya tidak merubah cara metabolisme atau pembuangan alkohol. Bila seorang pecandu tiba-tiba berhenti minum. Pecandu alkohol juga dapat menjadi toleransi terhadap obat-obatan anti-depresi lainnya. Alkohol cenderung menyebabkan toleransi. terutama hati. Sebagian besar alkohol dimetabolisme di hati dan menghasilkan sekitar 210 kalori/100 gram (7 kalori per mililiter) dari alkohol murni yang diminum. akan terjadi gejala putus obat. ingatan jangka pendek yg buruk. Sejumlah kecil alkohol dalam darah dibuang ke dalam air kemih. Beberapa pecandu mengalami kejang (diseburt epilepsi alkoholisme). Kadar alkohol dapat diukur dalam darah atau dapat diperkirakan dengan mengukur jumlahnya dalam contoh udara yang dihembuskan. . aterosklerosis. Sebagai contoh. keringat dan udara pernafasan. stroke Otak Kebingungan. Alkohol bahkan menyebabkan otak dan jaringan lainnya menyesuaikan diri dengan kehadiran alkohol. psikosa Saraf Berkurangnya kemampuan untuk berjalan (kerusakan saraf di lengan dan tungkai yg mengendalikan pergerakan) Efek biologis Alkohol dengan cepat diserap dari usus halus ke dalam peredaran darah. Peminum berat yang berhenti minum bisa mengalami halusinasi alkohol. berkurangnya koordinasi. berkeringat dan mual. Alkohol segera menekan fungsi otak. sehingga seseorang yang secara teratur minum lebih dari 2 gelas alkohol/hari. lemah.

dinding roboh dan ruangan berputar. Pada DTs. terutama yang mengalami malnutrisi (kurang gizi) dan kekurangan vitamin B (terutama tiamin). Tangan menjadi gemetar yang kadang menjalar ke kepala dan seluruh tubuh.pergerakan mata yang abnormal . keringat berlebihan dan depresi berat. penderita menjadi sangat kebingungan dan mengalami disorientasi berat.kebingungan . apalagi jika tidak diobat. menyebabkan ketakutan dan teror. Pecandu yang mengalami koma hepatikum. dengan gejala-gejala berikut: . Koma hepatikum bisa berakibat fatal dan harus segera diobati. Bisa terjadi demam. tetapi muncul sekitar 2-10 hari setelah berhenti minum.Mereka mengalami halusinasi dan mendengar suara-suara yang tampaknya menuduh dan mengancam. gejala putus alkohol dapat menyebabkan sekumpulan gejala yang lebih serius yang disebut Delirium Tremens (DTs). Kerusakan hati karena alkohol menyebabkan hati tidak mampu membuang bahan-bahan racun dari dalam tubuh sehingga menyebabkan koma hepatikum. Jika tidak diobati. DTs bisa berakibat fatal. pecandu pada awalnya merasakan cemas. DTs biasanya tidak segera terjadi. Penderita DTs kadang merasa lantai bergerak. Halusinasi alkohol bisa berlangsung berhari-hari dan dapat dikendalikan dengan obatobatan anti-psikosa (seperti klorpromazin atau tioridazin). mimpi buruk. Sindroma Korsakoff (Psikosa Amnesik Korsakoff) biasanya terjadi pada pecandu yang meminum sejumlah besar alkohol secara rutin. Ingatannya sangat buruk sehingga penderita sering mengarang-ngarang cerita untuk menutupi kemampuan ingatnnya yang berkurang. Beberapa penderita sindroma Korsakoff juga menderita ensefalopati Wernicke. setengah sadar dan kebingungan. dan sebagian besar penderita menjadi sangat tidak terkoordinasi. Benda yang terlihat dalam cahaya terang menimbulkan rasa takut. Penderita mengalami kehilangan ingatan jangka pendeknya. Pada akhirnya. sulit tidur. Episode ini bisa meningkat menjadi halusinasi. tampak mengantuk. dan biasanya tangannya gemetar.pergerakan yang tidak terkoordinasi . Masalah lainnya secara langsung berhubungan dengan efek racun dari alkohol terhadap otak dan hati. ilusi yang menimbulkan rasa takut dan gelisah dan disorientasi terhadap halusinasi lihat yang menimbulkan teror. Denyut nadi cenderung menjadi lebih cepat. Sindroma Korsakoff kadang terjadi setelah serangan DTs. kemudian terjadi kebingungan.

DTs bisa berakibat fatal dan diobati dengan lebih agresif untuk mengendalikan demam tinggi dan agitasi yang berat. . obat penenang dan pengawasan yang ketat. kerusakan jantung. obat penurun panas (seperti asetaminofen). DTs biasanya akan menghilang dalam waktu 12-24 jam setelah timbulnya gejala. magnesium dan glukosa sering diberikan untuk mencegah beberapa gejala putus obat dan untuk menghindari dehidrasi. Obat-obatan anti-psikosa umumnya diberikan untuk sejumlah kecil pecandu dengan halusinasi alkoholik. kerusakan otot dan tingkat kecerdasan yang rendah atau keterbelakangan mental. sindroma Korsakoff bisa berakibat fatal. Karena kekurangan vitamin menyebabkan gejala putus obat yang mengancam jiwa. Kemudian digambarkan jenis gejala putus obatnya. tubuh yang pendek. Bayi akan lahir dengan berat yang rendah. Diberikan benzodiazepin selama beberapa hari untuk menenangkan dan membantu mencegah gejala putus obat. ditentukan berapa banyak seseorang biasanya minum dan dicari tahu kapan terakhir minum. maka dokter unit gawat darurat biasanya memberikan memberikan vitamin B kompleks (terutama tiamin) dan vitamin C dosis besar lewat infus. Dengan pengobatan tersebut. dapat dihubungkan dengan cacat lahir yang berat pada janin yang sedang tumbuh. riwayat penggunaan alkohol yang berat dan menahun. ukuran kepala yang kecil. Cairan infus. Jika tidak segera mengatasi kekurangan vitamin B.fungsi saraf yang abnormal.. Beberapa penderita mencari penyelesaian medis karena mereka tidak ingin berlanjut minum minuman keras atau karena gejala putus obatnya terlalu berat. kelainan tersebut tidak akan terjadi. Pada kasus ini. Pada tahap pertama pengobatan. Pada peminum ringan. Setelah masalah medis darurat berhasil diatasi. alkohol sama sekali tidak digunakan. PENGOBATAN Alkoholik yang menderita gejala putus obat biasanya mengobati dirinya dengan meminum lagi. Pada wanita hamil. pertama-tama diperiksa kemungkinan cedera kepala yang terjadi karena komplikasinya. Biasanya diperlukan cairan infus. program detoksikasi dan rehabilitasi harus dimulai.

membentuk asetaldehid. Tanpa bantuan. sangat menyiksa. sakit kepala berdenyut. yang mungkin berhubungan dengan keinginan untuk minum alkohol. Reaksi ini terjadi selama 1-3 jam. Naltrekson merubah efek alkohol pada endorfin tertentu di otak. tidak dapat langsung mengkonsumsi disulfiram setelah berhenti minum alkohol. 30-60 menit kemudian terjadi mual dan muntah-muntah. tetapi pengobatannya harus disesuaikan dengan individu pecandu. Pengobatan kelompok dipercaya lebih baik dari pada penyuluhan dari orang ke orang. Obat ini terlibat dalam metabolisme alkohol. suatu metabolit alkohol yang terdapat dalam darah. Asetaldehid merupakan racun dan menyebabkan kemerahan pada wajah. yang bisa membantu mengurangi ketergantungan pecandu jika digunakan sebagai bagian dari program pengobatan menyeluruh. Naltrekson tidak menyebabkan reaksi seperti disulfiram. Disulfiram bisa mempengaruhi metabolisme alkohol sampai 3-7 hari setelah dosis terakhir obat ini. menyebabkan disulfiram tidak boleh diberikan kepada wanita hamil atau pecandu yang memiliki penyakit yang serius. sehingga pecandu memilih menghindari alkohol. sebagian besar pecandu akan kambuh dalam beberapa hari atau beberapa minggu. obat ini hanya diminum setelah beberapa hari tidak minum alkohol. pernafasan cepat dan berkeringat dalam waktu 515 menit seteleh minum alkohol. Timbulnya reaksi tersebut (karena minum alkohol setelah menelan disulfiram). Alkoholik yang baru pulih. Naltrekson tidak boleh diberikan kepada penderita hepatitis atau penyakit hati. Dukungan dari anggota keluarga sangat diperlukan. Obat lainnya adalah naltrekson. denyut jantung yang cepat. . Tetapi pecandu yang mendapatkan naltrekson bisa terus menerus minum alkohol.Kemudian seorang pecandu harus mengubah perilakunya. Beratnya reaksi terhadap alkohol yang berhubungan dengan pengobatan. Disulfiram (antabuse) bisa diperoleh dengan resep dokter. Terapi obat-obatan Kadang-kadang seorang alkoholik bisa menghindari minum alkohol dengan mengkonsumsi obat tertentu.

Hepar mendetoksikasi banyak produk metabolic. Hepar merupakan tempat aktivitas metabolic bagi karbohidrat. Hati melakukan banyak fungsi penting dan berbeda-beda dan tergantung pada sistem darahnya yang unik dan sel-selnya yang sangat khusus. Tekanan darah di sistem porta hepatika sangat rendah. glisin atau sulfat. bertanggung jawab untuk konjugasi bilirubin dan ekskresi kedalam saluran empedu 2. 4. Metabolisme Alkohol Hati (Hepar) Hati merupakan organ terbesar. dan mungkin berisi zat toksik dan bakteri) yang menerima darah dari lambung. baik anabolisme atau katabolisme molekul-molekul makanan dasar (gula. Obat.Fungsi Hepar – Detoksikasi Toksin. Hati menjalankan berbagai macam fungsi terutama metabolisme. Hati tertutupi kapsul fibroelastik berupa kapsul glisson. ±3 mmHg dan di vena kava hampir 0 mmHg. terletak di kuadran kanan atas rongga abdomen. Tiap lobus tersusun atas unit-unit kecil yang disebut lobulus. dan saraf. Dan dari semua lobulus ke vena hepatika berlanjut ke vena kava inferior. obat. mengalirkan darah ±1000 ml/mnt. 5. Proses detoksikasi melibatkan perubahan kimia. Hati terbagi menjadi lobus kanan dan lobus kiri. . toksin sebelum diekskresikan ke dalam urin. dan atau konjugasi terutama dengan asam glukuronat. Hepar menyimpan berbagai senyawa. Hepatosit dan jaringan hati mudah mengalami regenerasi. dan vitamin B₁₂. asam amino) dilakukan oleh sel-sel hati. Metabolisme Obat dan Toksin Obat dan toksin dimodifikasi oleh hati menjadi inaktif atau larut air dengan mengkonjugasikan dengan senyawa kimia lain sehingga bisa diekskresi melalui ginjal. termasuk besi. pankreas dan limpa. protein. Penyimpanan Vitamin. yaitu arteri hepatika (banyak mengandung oksigen) yang mengalirkan darah ±500 ml/mnt dan vena porta (kurang kandungan oksigen tapi kaya zat gizi. disebut hepatosit yang menyatu dalam lempeng. pembuluh limfe. asam lemak. usus. Hati menerima darah dari 2 sumber. Fungsi Hati: 1. Kapsul glisson berisi pembuluh darah. dan lipid 3. Lobulus terdiri sel-sel hati. Kedua sumber tersebut mengalir ke kapiler hati yang disebut sinusoid lalu diteruskan ke vena sentralis ditiap lobulus. vitamin A. Karena tidak ada resistensi aliran melalui vena porta dan vena kava sehingga darah mudah masuk dan keluar hati. Sel-sel Kupffer mengambil bagian dalam semua aktivitas sistem retikulo endothelial (RES). Sel Hepar (hepatosit) terdiri 60% massa hepar.

Penyimpanan Darah di Hati Hati adalah organ penyimpan darah. Pembentukan Protein Plasma Hati juga berperan dalam sitensis protein plasma. ADH dibuat tidak aktif atau dideaminasi oleh protease hati. sehingga peminum alkohol menjadi rentan terkena efek toksik. dan D. dan glkoneogenesis). Vitamin dan besi disalurkan ke tubuh apabila kadar zat-zat tersebut turun. Konsumsi alkohol berlebih menyebabkan pemakaian enzim ini tidak dapat menjalankan peran lainnya.Penanganan Alkohol oleh Hati Alkohol salah satu obat yang dimetabolisasi di hati. dapat terjadi hipoglikemi dan penimbunan asam laktat. . Apabila terdapat kerusakan hati menyebabkan tekanan osmotik plama dalam kapiler rendah menyebabkan gagalnya reabsorbsi cairan ke kapiler sehingga terjadi bengkak dan edema interstisial. Jaras MEOS ini bersifat merusak karena enzim sitokrom P-450 (enzim yang berperan dalam transformasi toksin dan obat lain serta kelebihan vitamin larut lemak) diperlukan untuk menjalankan jaras ini. Jaras 1 terjadi di sitoplasma dan mitokondria hepatosit dengan menggunakan enzim dehidrogenase dan menghasikan produk akhir asetaldehid yang kemudian diubah menjadi asetat dan ion-ion. Jaras 2 atau jaras MEOS (Microsomal Ethanol Oxidizing Sistem) berlangsung di retikulum endoplasma dan terutama digunakan pada peminum alkohol berlebih yang lama. termasuk siklus kreb untuk memetabolisasi zat-zst gizi. besi). sebagai depot darah. K). Apabila volume darah berkurang. dan mineral (tembaga. menyebabkan reabsorpsi cairan dari interstisium kembali ke kapiler. glukagon.. Besi disimpan oleh hati dalam bentuk feritin. Hormon steroid (kortisol. Metabolisme alkohol melalui 2 jaras. tiroksin di iodinasi atau diinaktivasi Penyimpanan Vitamin dan Mineral Hati mampu menyimpan vitamin larut lemak (A. progesteron. B₁₂. Insulin. dan aldosteron) diolah hati menjadi larut air sehingga lebih mudah diekskresikan (apabila menumpuk. Jaras ini menghasilkan asetaldehid dan radikal bebas yang bisa merusak sel-sel hati. Koenzim lain pada metabolisme alkohol adalah nikotinamid dinukleotida (NAD) (yang juga banyak digunakan pada metabolisme. pembentukan ATP. E. estrogen. obat dan efek toksik sebagian vitamin. Konsentrasi albumin dalam plasma sebagai penentu utama tekanan osmotik koloid plasma. Terutama pada sinusoid hati. hati dapat membebaskandarah ke sirkulasi dan sebaliknya. Tanpa NAD. Hipoglikemi biasa terjadi pada alkoholik yang kekurangan gizi dan penimbunan asam laktat dapat menyebabkan gout (peningkatan asam laktat mengurangi ekskresi asam urat oleh ginjal) Biotransformasi Hormon Hati memodifikasi atau membuat banyak hormon menjadi tidak aktif. bisa tertimbun dalam tubuh terutama jaringan lemak). D. termasuk albumin. testosteron.

February 4. hati berfungsi membentuk beberapa faktor koagulasi Fungsi Imunologis Kapiler-kapiler di hati disebut sinusoid. asam-asam lemak merupakan bahan untuk konversi menjadi glukosa (glukoneogenesis) serta untuk pembakaran langsung untuk menghasilkan energi.Pembentukan Faktor Koagulasi Secara hematologis. lemak (gajih). membran sel. kolesterol dan fosfolipid. Pemeriksaan Lipid Posted by Riswanto on Thursday. tetapi juga berasal dari kelebihan glukosa yang diubah oleh hati dan jaringan lemak menjadi energi yang dapat disimpan. Proses pencernaan trigliserida dari asam lemak dalam diet (eksogenus). dan diantarkan ke aliran darah sebagai kilomikron (droplet lemak kecil yang diselubungi protein). dan otot. dan sebaginya terutama dalam keadaan ester. Kolesterol berasal dari makanan dan sintesis endogen di dalam tubuh. terutama darah porta). Jaringan adiposa memiliki simpanan trigliserid yang berfungsi sebagai ‘gudang’ lemak yang segera dapat digunakan. 2010 Labels: Tes Kimia Darah Lipid adalah senyawa yang mengandung karbon dan hidrogen yang tidak larut dalam air (hidrofobik) tetapi larut dalam pelarut organik. susu. yang memberikan tampilan seperti susu atau krim pada serum setelah mengkonsumsi makanan yang tinggi kandungan lemaknya. Sebagian besar kolesterol yang dibutuhkan tubuh disintesis dari asetil koenzim A melalui betahidroksi-betametil glutamil KoA. Dalam usus. dan benda asing lainnya yang berasal dari darah. daging. Sinusoid dilapisi sel-sel makrofag fagositik yang disebut sel kupffer yang berfungis sebagai sistem imun (menyingkirkan bakteri. ester tersebut kemudian dihidrolisis oleh kolesterol esterase yang berasal dari pankreas dan kolesterol bebas yang terbentuk diserap oleh mukosa usus dengan kilomikron sebagai alat transport ke sistem limfatik dan akhirnya ke sirkulasi vena. Kira-kira 70% kolesterol yang diesterifikasi (dikombinasikan dengan asam lemak). Dengan masuk dan keluar dari molekul trigliserida di jaringan adiposa. Trigliserida merupakan asam lemak yang dibentuk dari esterifikasi tiga molekul asam lemak menjadi satu molekul gliserol. Sumber kolesterol dalam makanan seperti kuning telur. Kolesterol disintesis di hati dan usus serta ditemukan dalam eritrosit. Lebih dari 95% lemak yang berasal dari makanan adalah trigliserida. serta 30% dalam bentuk bebas. Asam lemak dapat berasal dari makanan. sel mati. Komponen lipid utama yang dapat dijumpai dalam plasma adalah trigliserida. Kolesterol penting dalam struktur dinding sel dan . Aliran darah di sinusoid adalah campuran darah vena dari vena porta dan darah erteri dari arteri hepatika.

LDL). bertugas mengangkut kolesterol dalam plasma darah ke jaringan perifer untuk keperluan pertukaran zat. VLDL). Lipoprotein dalam sirkulasi terdiri dari partikel berbagai ukuran yang juga mengandung kolesterol. dan lipoprotein densitas tinggi (high density lipoprotein. Fosfolipid. maka itu memerlukan suatu ‘pengangkut’ agar bisa masuk dalam sirkulasi darah. androgen) oleh kalenjar adrenal. LDL berasal dari katabolisme VLDL. Ia bertugas membawa kolesterol yang dikeluarkan dari hati ke jaringan otot untuk disimpan sebagai cadangan energi. fosfolipid. estrogen. LDL mengandung 45% kolesterol. VLDL terutama dibentuk oleh sel hati. sedangkan pada sampel plasma puasa. ovarium. lesitin. trigliserida. juga mengaktifkan lipoprotein lipase yang dapat melepaskan asam lemak bebas dari trigliserida sehingga ukuran kilomikron berkurang menjadi sisa yang akhirnya diserap oleh hati. lipoprotein densitas sedang (intermediate density lipoprotein. bertugas menyedot timbunan kolesterol di jaringan . HDL). trigliserida terutama terdapat dalam bentuk VLDL. Lipoprotein terbesar dan paling rendah densitasnya adalah kilomikron. Fosfolipid dalam darah berasal dari hati dan usus. dan sefalin merupakan komponen utama pada membrane sel dan juga bekerja dalam larutan untuk mengubah tegangan permukaan cairan (misal aktifitas surfaktan cairan di paru). Sebagian besar trigliserida pada plasma tidak dalam keadaan puasa terdapat dalam bentuk kilomikron. serta dalam jumlah kecil sintesis di berbagai jaringan. Karena lipid tidak dapat larut dalam air. disertai pembentukan dan pembebasan kilomikron ke dalam limfe dank e aliran darah melalui duktur torasikus. Kolesterol digunakan tubuh untuk membentuk garam empedu sebagai fasilitator untuk pencernaan lemak dan untuk pembentukan hormon steroid (misal kortisol. protein dalam jumlah berbeda sehingga masing-masing lipoprotein memiliki karakteristik densitas yang berbeda. VLDL terutama terdiri dari trigliserid endogen yang dibentuk oleh sel hati dari karbohidrat. Fosfolipid dalam darah dapat ikut serta dalam metabolisme sel dan juga dalam koagulasi darah. Asam-asam lemak yang dikeluarkan pada gilirannya diserap oleh sel otot dan adiposa. Selain itu. Itu sebabnya LDL sering disebut sebagai “kolesterol jahat”. IDL). diikuti oleh lipoprotein densitas sangat rendah (very low density lipoprotein.dalam bahan yang membuat kulit kedap air. dan testis. LDL ini mudah sekali menempel pada dinding pembuluh koroner sehingga menimbulkan kerak kolesterol (plak). sfingomielin. Pengangkut itu adalah suatu protein yang dinamakan lipoprotein. HDL dibentuk oleh sel hati dan usus. Sebagian kolesterol plasma terkandung dalam LDL. Jalur eksogen atau makanan pengangkutan lemak melibatkan penyerapan trigliserida dan kolesterol melalui usus. Kilomikron membebaskan trigliserida ke jaringan adiposa sewaktu beredar dalam sirkulasi. sebagian oleh usus. Sebagian kecil (1525%) kolesterol berada dalam HDL. lipoprotein densitas rendah (low density lipoprotein.

Sedangkan kolesterol LDL diukur dari pengukuran trigliserida. ANAK : Bayi : 5 – 40 mg/dl. Anak usia 2 – 19 tahun : nilai ideal 130 – 170 mg/dl. Karena itu maka HDL disebut sebagai “kolesterol baik”. Bayi : 90 – 130 mg/dl. lalu mengangkutnya ke hati dan selanjutnya membuangnya ke dalam empedu.">Risiko sedang : 200 – 240 mg/dl. tetapi akan kembali normal seperti sebelum kehamilan 1 bulan setelah kelahiran. Pengukuran kolesterol total dapat menggunakan enzim kolesterol oksidase. . Usia 40-49 tahun : 30 – 160 mg/dl. Risiko tinggi : > 240 mg/dl. kemudian kolesterol HDL yang tersisa dalam larutan diukur. ANAK. tetapi dapat juga menggunakan plasma EDTA atau plasma heparin. trigliserida. Sampel darah harus diperoleh setelah klien berpuasa 10 – 12 jam sebelum pengambilan. Sekarang pengukuran kolesterol LDL dapat dilakukan langsung dengan tehnik imunopresipitasi selektif fraksi lipoprotein lain. Baik serum maupun plasma harus segera dipisahkan dari sel-sel darah dan jika tidak segera diperiksa. risiko tinggi > 185 mg/dl. Pengukuran Lipid Penetapan lipid biasanya dilakukan dengan serum. Pengukuran lipid dapat dilakukan dengan metode kimiawi kolorimetrik. Trigliserida diukur melalui pengeluaran asam lemak secara hidrolisis diikuti oleh kuantifikasi gliserol yang dibebaskan. kolesterol HDL. total Nilai ideal : < style="font-style: italic. Pengukuran kolesterol HDL menggunakan pengendapan semua lipoprotein selain HDL. Kehamilan : kadar berisiko tinggi. kolesterol total. risiko sedang 171 – 184 mg/dl. Usia 5-11 tahun : 10 – 135 mg/dl.tersebut. DEWASA Rujukan Kolesterol DEWASA. Pengukuran lipid serum yang paling relevan adalah kolesterol total. Usia > 50 tahun : 40 – 190 mg/dl. Usia 30 – 39 tahun : 20 – 150 mg/dl. maka kolesterol akan dideposit pada jaringan arteri. Bila HDL rendah. dan kolesterol HDL dengan pendekatan Friedewald sebagai berikut : Kolesterol LDL = Kolesterol total – kolesterol HDL – (trigliserida/5) Kalkulasi ini masih sahih untuk kadar trigliserida sampai sekitar 400 mg/dL. harus disimpan dalam lemari es supaya distribusi kolesterol tidak berubah dan enzim-enzim tidak sempat mengubah proporsi lipoprotein. dan kolesterol LDL. Nilai Trigliserida : Usia 12-29 tahun : 10 – 140 mg/dl.

499 500 atau lebih Yang diinginkan Batas tinggi Tinggi Optimal Mendekati optimal Tinggi Sangat Tinggi Rendah (kurang baik) Tinggi (baik) Normal Batas tinggi Batas tinggi Sangat tinggi Masalah Klinis Peningkatan kadar lemak darah dapat menimbulkan risiko penyakit arteri koronaria atau penyakit kardiovaskuler. Usia 50-54 tahun : 28 – 92 mg/dl.199 200 . Peningkatan kadar kolesterol (hiperkolesterolemia) menyebabkan penumpukan kerak lemak di arteri koroner (arteriosklerosis) dan risiko . Usia 30-34 tahun : 28 – 77 mg/dl. Usia 45-49 tahun : 30 – 87 mg/dl. Usia 35-39 tahun : 36 – 62 mg/dl. Usia 25-29 tahun : 31 – 83 mg/dl.239 240 atau lebih Kolesterol LDL (mg/dl) 100 atau kurang 100 .189 190 atau lebih Kolesterol HDL (mg/dl) 40 atau kurang 60 atau lebih Trigliserida (mg/dl) 150 atau kurang 150 . Risiko tinggi : >= 160 mg/dl. Sedangkan menurut PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia) tahun 2004.129 160 .Kolesterol HDL Usia 20-24 tahun : 30 – 79 mg/dl. Usia 40-44 tahun : 34 – 67 mg/dl. Kolesterol LDL Yang dianjurkan : Risiko sedang : 130 – 159 mg/dl. kadar lipid serum yang dianggap optimal dan yang abnormal dapat dilihat pada tabel berikut : Kolesterol total (mg/dl) 200 atau kurang 200 .

Sebaliknya. arteriosklerosis. Asupan karbohidrat yang tinggi menyebabkan peningkatan cepat trigliserida dan VLDL. konsumsi asam lemak tak jenuh mungkin menurunkan kolesterol total. diet tinggi karbohidrat. terutama mempengaruhi VLDL dan kadang-kadang kilomikron. fenitoin (Dilantin) Peningkatan kadar trigliserida dapat dijumpai pada : hiperlipoproteinemia. fenotiazin (klorpromazin [Thorazine]. aterosklerosis. trifluoperazin [Stelazine]). kolesterol LDL yang rendah dan kolesterol HDL tinggi dapat menurunkan risiko penyakit arteri koronaria. thrombosis serebral. Gajih yang berlebih akan diubah juga menjadi kolesterol LDL. infark miokardial akut. Hipoksia berat dapat meningkatkan kadar kolesterol serum. pancreatitis. sulfonamide. kehamilan trimester III. Juga dapat dijumpai pada : hipotiroidisme. Pengaruh obat : Estrogen. Peningkatan trigliserid dalam waktu yang lama akan menjadi gajih di bawah kulit dan menyebabkan obesitas. steroid (agens anabolic dan androgen). Alkohol meningkatkan konsentrasi trigliserida.penyakit jantung (infark miokardial). miksedema. kehamilan. Hemolisis pada sampel darah dapat menyebabkan hasil uji kolesterol serum meningkat. kostikosteroid. hipertensi. Pengaruh obat : aspirin. obstruksi bilier. epinefrin dan norepinefrin. Selain itu juga dijumpai pada : hipotiroidisme. hepatitis infeksiosa. hiperlipoproteinemia tipe II. DM tak terkontrol. Diet tinggi karbohidrat dan alcohol dapat meningkatkan kadar trigliserida serum. DM yang tidak terkontrol. Diet tinggi kolesterol yang dikonsumsi sebelum pemeriksaan menyebabkan peningkatan kadar kolesterol serum. Vitamin A dan D. sirosis bilier. diet tinggi kolesterol (lemak hewani). Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium : • • • • • Obat aspirin dan kortison dapat menyebabkan penurunan atau peningkatan kadar kolesterol serum. Kolesterol dalam makanan meningkatkan kandungan kolesterol LDL. Peningkatan lemak darah umumnya dipengaruhi oleh faktor makanan. menyebabkan peningkatan persisten trigliserida yang terutama berada dalam partikel VLDL. . sirosis Laennec atau alkoholik. hiperkolesterolemia keluarga. stress. dan/atau asupan diet. Konsumsi makanan tinggi kalori dalam jangka waktu lama terutama yang banyak mengandung lemak. Kadar kolesterol serum tinggi dapat berhubungan dengan kecenderungan genetik (herediter). Kolesterol LDL yang tinggi dan kolesterol HDL yang rendah merupakan risiko penyakit aterosklerosis. III dan V. sindrom nefrotik. obstruksi bilier. bromide. pankreatektomi. sindrom nefrotik. demikian juga asupan asam lemak jenuh melalui makanan. sindrom Down. periode stress berat. kontrasepsi oral. kontrasepsi oral. Peningkatan kadar kolesterol dapat dijumpai pada : infak miokardial (MCI) akut.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful