Gastritis Akut Lesi mukosa akut berupa erosi clan perclarahan akibat faktor-faktor agresif atau akibat

gangguan sirkulasi akut mukosa lambung. Etiolog! Penyebab penyakit ini, antara lain: Obat-obatan: Aspirin), obat antiinflarriasi nonsteroid (AINS) Alkohol Gangguanmikrosirkulasimukosalambung: trauma, lukabakar, sepsis. Secara makroskopik terclapat lesi erosi mukosa dengan lokasi berbeda. Jika ditemukan pada korpus clan fundus, biasanya disebabkan stres. Jika disebabkan karena obat-obatan AINS, terutama ditemukan di daerah antrum, namun dapat juga menyeluruh. Sedangkan secara mikroskopik, terclapat erosi dengan regenerasi epitel, dan ditemukan reaksi sel inflarnasi neutrofil yang minimal. Manifestas! Klinis Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah, merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perclarahan saluran cerna berupa hernaternesis dan melena, kemudian ‘ disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya, jika dilakukan anamnesis lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan obatobatan. atau bahan kimia tertentu. Diagnosis Tiga cara dalarn menegakkan diagnosis, yaitu gambaran klinis, gambaran lesi mukosa akut di mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi rata pada endoskopi, dan gambaran radiologi. Dengan kontras tunggal sukar untuk melihat lesi permukaan yang superfisial, karena itu sebaiknya digunakan kontras ganda. Secara umum. peranan endoskopi saluran cerna bagian atas lebih sensitif dan spesifik untuk diagnosis kelainan akut lambung. Kornplikasi Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syok hemoragik. Khusus untuk perdaraban SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir sama. Nanum pada tukak peptik peny ebab utarnanya adalah infeksi Helicobacter pylori, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90% pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi. Penatalaksanaan

nausea. Patofisiologi Belum diketahui dengan pasti. Diagnosis. Diet lambung. Diagnosis * astritis kronik ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan 9 dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung. dan anemia karena gangguan absorpsi vitamin 13 12 Penatalaksanaan Pada pusat-pusat pelayanan kesehatan di mana endoskopi tidak dapat dilakukan. Dilakukan pula rapid ureum test (CLO). Perlu pula dilakukan kultur untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacterpylori apalagijika ditemukan ulkus baik pada larnbung ataupun pada duodenum. dengan porsi kecil dan sering. Kornplikasi Perdarahan saluran cema bagian atas. Manifestasi Minis Kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan. anoreksia. Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati. penatalaksanaan diberikan seperti pada pasien dengan sindrorn dispepsia. perforasi. apalagi jika tes serologi negatif Pertama-tama yang dilakukan adalah mengatasi dan menghindari penyebab pada gastritis akut. pylori sebagai diagnosis awal. Dilakukan pula pemeriksaan serologi untuk H.Faktor utarna adalah. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung. apalagi jika ditemukan ulkus pada pemeriksaan penunjang. antikolinergik. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor. kemudian diberikan pengobatan empiris berupa antasid.5. berupa sukralfat dan prostaglandin. dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan. dan antasid.. mengingat angka kejadian yang cukup tinggi yaitu harnpir mencapai 100%. pylori jika hasil CLO clan atau PA positif. Terapi eradikasijuga cliberikan pada seleksi khusus pasien yang menderita penyakitpenyakit yang tercanturn pada tabel 47. Kriteria minimal untuk menegakkan diagnosis H. antagonis HI/ inhibitor pompa proton dan obat-obat prokinetik. berupa antagonis reseptor H 2′ inhibitor pompa proton. dilakukan terapi eradikasi kecuali j ika hasil CLO. Gastritis Kronik Jelas berhubungan dengan Helicobacter pylori. kultur dan PA ketiganya negatif atau hasil serologi negatif. . ulkus. dengan menghilangkan etiologinya. Jika endoskopi dapat dilakukan.

namun yang biasa digunakan adalah tripel clan kuadrupel. digunakan terapi kuadrupel. tripel. Regimen terapi dibagi 3.6. lengkap regimen dan closis terapi eradikasi dapat dilihat pada tabel 47. Regimen dan dosis terapi eradikasi Regimen • • • Terapi tripel PPI + amoksisilin + klaritromisin PPI + metronidazol + klaritromisin PPI + metronidazol + tetrasiklin (bila alergi klaritromisin) Terapi kuadripel . Jika terapi tripel gagal. hanya jika setelah 4 minggu terapi selesai hasil pemeriksaan CLO dan PA negatif.Tabel 47. kuadrupel.PPI + metronidazol + tetrasiklin + bismuth (daerah resistensi metronidazol tinggi) Terapi dual PPI + satu antibiotik Harus dalam closis tinggi Dosis PPI :2 x 20 mg Amoksisilin :2 x 1000 mg Klaritromisin :2 x 500 mg Metronidazol :3. Pasien dianggap sembuh.PPI + amoksisilin + klaritromisin + bismuth . Secara.6.x 500 mg Tetrasilklin 4 x 250 mg Bismuth 4 x 150 mg . selain itu terapi dianggap gagal.5. Oenyakit yang mendapat terapi eradikas! Sangat dianjurkan Ulkus duodeni Ulkus ventrikuli Pasca reseksi kanker lambung dini MALT lymphoma Dianjurkan Dispepsi tipe ulkus Gastritis kronis aktif berat (PA) Gastropati AINS Gastritis erosiva berat Gastritis hipertrofik Tidak dianjurkan Penderita asimtomatis Terapi eradikasi diberikan selama 1-2 minggu dengan memperhatikan efisiensi biaya. dan dual. Tabel 47.PPI + metronidazol + klaritromisin + bismuth .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful