Parálisis Cerebral Infantil.

Daño cerebral temprano, crónico,

y no progresivo.

Dr. Juan Narbona

un Facultad de Medicina. Pediatría
Universidad de Navarra, curso 2009-10

Para uso en Intranet UN

Encefalopatía anoxoisquémica perinatal

Leucomalacia Leucomalacia
periventricular subcortical
(RN pretérmino) (RN a término)
Leucomalacia periventricular asfíctico-isquémica: aspecto
en la ecografía transfontanelar, antero-posterior y lateral

Expresión anatomoclínica:
-La lesión afecta predominantemente
a las vías cortico-espinales y somestésicas
en referencia a las extremidades
inferiores y al tronco, sobre todo
(diplejia espástica)
Leucomalacia con topografía parieto-occipital.
Puede áfectar los procesos de integración sensorial y limitar
el campo visual.
Diplejia espástica, por leucomalacia periventricular,
en nacido pretérmino con bajo peso para su edad gestacional

-retraso de sedestación
y de la marcha
-signos piramidales
predominando en
ambas extremidades
inferiores:
-piernas “en tijera”
-pies equinos
-motricidad buco-facial normal
-inteligencia normal
-lenguaje normal
-limitación de campos visuales
 Daño cerebral anoxoisquémico prolongado perinatal a término
Leucomalacia subcortical de territorios
Leucomalacia subcortical difusa
de perfusión fronterizos
Encefalomalacia multiquística
post bajo gasto (abruptio placentae)
Paciente con PCI hemiparética: imagen de resonancia magnética.
Zona de encefalomalacia (pseudo-porencefalia) y dilatación ventricular homolateral
ex vacuo. Consecutivo a infarto cerebral prenatal tardío.
Sistema venoso profundo cerebral y hemorragia cerebral en el RN:
en la encrucijada angulosa de las venas colaterales y tálamo-estriadas con la vena
cerebral interna se produce estasis sanguíneo y la consiguiente ruptura con hemorragia
peri-intraventricular (flecha), previo daño anoxo-isquémico tisular, en el RN pretérmino

venas colaterales: septal, transcaudadales y coroidea superior

n. caudado vena cerebral interna

vena tálamo-estriada

HEMORRAGIA
tálamo ventrículo
lateral
Ecografía cerebral transfontanelar:
hemorragia de la matriz germinal, que se abre a ventrículo

Hemorragia reciente Tres semanas después:

leucomalacia, dilatación
ventricular atrófica y restos
hemáticos
Hemorragia
de la
matriz germinal,
abierta al
ventrículo lateral,
en neonato
pretérmino
(imagen por
resonancia magnética)
 Parálisis cerebral infantil (PCI)
• Concepto:
Trastorno permanente del tono muscular y
del control motor, por daño encefálico
temprano, entre la vida intrauterina y
dos años postnatales
• Puede acompañarse de defectos sensoriales y/o
retardo mental y/o epilepsia en la mitad de los afectos
• Incidencia y prevalencia: 2 de cada 1000 niños
 PCI: Formas clínicas
• Con predominio espástico (70%)
– Diplejia (30%)
– Hemiparesia (30%)
– Tetraparesia (10%)
• Con predominio distónico-discinético (15%)
– Atetosis doble, coreo-atetosis (movimientos anormales)
• Con predominio atáxico (15%)
 Diplejia espástica
• Constituye 30% de todas la PCI
• Sujetos a riesgo: nacidos pretérmino con
bajo peso
• Inteligencia normal
• Déficit visual frecuente (retinopatía del
prematuro y/o lesión de vías ópticas)
• AP: leucomalacia periventricular
 Forma hemiparética de PCI
• Constituye 30% de todas las PCI
• Afecta a un hemicuerpo, sin paresia facial
• Déficit piramidal predominante (paresia
espástica) + distonía en extremidad superior
• Déficit de campo visual y/o inteligencia baja,
y/o epilepsia, en la mitad de los afectados
• AP: atrofia sectorial unihemisférica de origen
circulatorio, prenatal las más veces
 Influencia trófica del telencéfalo sobre los miembros.
Ambos pulgares comparados.
Paciente con daño connatal del hemisferio cerebral izquierdo,
comprobado por neuroimagen.

No déficit motor, pero

consulta por trastorno
de aprendizaje escolar.
La mano derecha tiene
un aspecto más grácil
que la izquierda; la
diferencia es evidente
entre las uñas de
ambos pulgares.
 Forma tetraparética de PCI
• Constituye un 10% de todas las PCI
• Afecta a las cuatro extremidades, el eje
corporal y las funciones oro-deglutorias
• Casi constantemente, retraso mental y epilepsia
• AP: Leucomalacia subcortical, multiquística
• Anoxoisquemia perinatal a término, meningitis
Forma distónico-disquinética de PCI
• Constituye el 15% de todas las PCI
• Sintomatología “extrapiramidal”: trastorno de
inervación recíproca y movimientos parásitos
• La forma más grave es la atetosis doble
• AP: atrofia en ganglios basales y tálamo
• Consecuencia de: anoxoisquemia cerebral
aguda y de ictericia nuclear (status marmoratus
y status desmyelinisatus)
Status marmoratus de los ganglios basales,
tras sufrimiento asfíctico-isquémico perinatal agudo.
Aspecto anatomo-patológico macroscópico. Coloración de mielina.
Ictericia nuclear en neonato pretérmino
 Forma atáxica de PCI
• Constituye 15% de todas las PCI
• Predomina inicialmente la hipotonía
• Marcha autónoma tardía, equilibrio precario
• Variedades: cerebelosa y mixta
• A.P.: Hipoplasia de cerebelo, en bastantes casos
• Riesgo genético: formas autosómicas recesivas,
autosómicas dominantes y esporádicas
Hipoplasia
de cerebelo y
quiste aracnoideo
en paciente
con PCI atáxica
Cronología diagnóstica de las PCI

• 1er. trimestre: sospecha clínica

• 6º-12º meses: la confirmación

• 2º año: la forma clínica

 Tratamiento de los sujetos con PCI
• Fisioterapia: métodos Bobath, Lemétayer, Vojta, Petö
• Posturación, medidas ergonómicas
• Educación especial: masticación, habla
• Espasticidad:
– Toxina botulínica A por grupos musculares
– Baclofén, vía oral, o intratecal
• Cirugía ortopédica:
– de retracciones musculares
– de luxación de cadera y desviaciones de raquis
• Integración escolar, social, laboral