ASFIXIA PERINATAL / SUFRIMIENTO FETAL

DEFINICIÓN

AGRESIÓN PRODUCIDA AL FETO O AL R.N. ALREDEDOR DEL MOMENTO DEL NACIMIENTO POR LA FALTA DE OXÍGENO Y/O PERFUSIÓN TISULAR ADECUADA

ASFIXIA PERINATAL / Sufrimiento fetal LA ESCALA DE APGAR NO ES SINÓNIMO DE ASFIXIA - DEPRESIÓN SNC (Drogas) - TRAUMA - PREMATURIDAD - MIOPATÍA (Miopática. Neuropática) - ANEMIA - MALFORMACIÓN CONGÉNITA - REACCIÓN VAGAL - ENCEFALOPATÍA INTRAÚTERO

ASFIXIA PERINATAL. SUFRIMIENTO FETAL

• Grado de encefalopatía - Clínica (convulsiones) - EEG de amplitud integrada - Neuroimagen • Intensidad disfunción multisistémica

ASFIXIA PERINATAL / Sufrimiento fetal • SISTEMA NERVIOSO CENTRAL - ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA - HEMORRAGIA INTRACRANEAL (grados) • CUADROS CLÍNICOS - PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL - RETRASO MENTAL - ALTERACIONES ÓRGANOS DE LOS SENTIDOS

HEMORRAGIA CEREBRAL PRETERMINO Clasificación de Papile

Hemorragia leve
Grado I: Hemorragia aislada de la matriz germinal Grado II: Hemorragia intraventricular con tamaño ventricular normal

Hemorragia moderada
Grado III: Hemorragia intraventricular con dilatación ventricular aguda (DV)

Hemorragia severa
Grado IV: Hemorragia intra-ventricular con hemorragia parenquimatosa y DV

ENCEFALOPATÍA NEONATAL: DEFINICION EN RECIÉN NACIDO A TÉRMINO • Síndrome que se caracteriza por una disfunción neurológica en los primeros días de vida y se manifiesta por dificultad en iniciar o mantener la respiración (dificultad en la alimentación) alteración del tono y reflejos, trastornos del nivel de conciencia y frecuentemente presencia de convulsiones ¿Pretérmino? • 3,8/1000 recién nacidos a término: - Importante morbimortalidad neonatal - Morbilidad neurológica a largo plazo

CLASIFICACION DE LAS SECUELAS NEUROLÓGICAS
Secuelas leves Alteraciones del tono Mala coordinación motora gruesa o fina Dificultad visual leve Cociente del desarrollo entre 71 y 85% Secuelas moderadas Diplejía espástica o hemiplejía Convulsiones no febriles Trastornos de conducta graves Dificultad visual moderada Hipoacusia neurosensorial leve o moderada Cociente de desarrollo entre 50 -70 Secuelas graves Cuadriplejía espástica Coreoatetosis Ataxia Ceguera Hipoacusia neurosensorial grave Cociente de desarrollo inferior a 50% También consideramos en este apartado los exitus por AP

DAÑO CEREBRAL TEMPRANO • Encefalopatía Neonatal No es “sinónimo” de SFA/AP - E. Hipóxico - isquémica - E. Infecciosa / inflamatoria - E. Malformática - E. Genética - E. Tóxica - E. Endocrino-metabólica - Infarto isquémico perinatal

VALORACIÓN FETAL PRE/INTRAPARTO
• REGISTRO CARDIOTOCOGRÁFICO FETAL (RCTGF) • Prueba sin estrés • Prueba de estrés por contracción • Desaceleración precoz (Dip I) • Desaceleración tardia (Dips II) • Desaceleración variable • Análisis computarizado • PERFIL BIOFÍSICO • Movimientos de respiración fetal • Movimientos corporales • Tono fetal • FCF reactiva • Volumen del líquido amniótico • ECOGRAFIA DOPPLER (flujo sanguíneo) • Arteria umbilical • Aorta fetal • Arteria cerebral fetal • PH FETAL

ASFIXIA PERINATAL / SUFRIMIENTO FETAL

• LIQUIDO AMNIÓTICO TEÑIDO DE MECONIO • ALTERACIÓN EN EL RCTGF • ACIDOSIS FETAL • BAJAS PUNTUACIONES DE APGAR No se correlacionan bien entre sí No son especificas de un déficit de oxígeno No son específicas de pobre perfusión tisular Alto porcentaje de falsos positivos Pobres predictores de morbilidad neurológica precoz o tardia

ASFIXIA PERINATAL / SUFRIMIENTO FETAL

• ETIOLOGIA DE LA ASFIXIA ES ESPECULATIVA • PATOGENIA OSCURA • CLASIFICACIONES ARBITRARIAS

SUFRIMIENTO FETAL “Fetal distress”

ESTADO FETAL NO TRANQUILIZADOR (EFnT) “Non - reassuring fetal status” (1999)

SUFRIMIENTO FETAL / ASFIXIA PERINATAL

SF:

SEÑALA UN TRASTORNO Y AFECTACIÓN FETAL

EFnT:

ES UNA CONSIDERACIÓN DE LA INCERTIDUMBRE ASOCIADA A LOS DATOS DISPONIBLES “Riesgo de pérdida del bienestar fetal”

ENCEFALOPATIA NEONATAL POR AP/SF DEFINICIÓN • • • • Alteración del tono (hipo-hipertonia) Dificultad alimentación (deglución / succión) Alteración del estado de conciencia Tres de los criterios siguientes (evidencia asfixia perinatal) • Desaceleraciones fetales tardias o meconio en líquido amniótico • Inicio retrasado de la respiración espontánea • pH a. umbilical < 7,1 / 7 • Apgar < 7/4 a los 5’ • Fallo multiorgánico

ENCEFALOPATÍA NEONATAL

HALLAZGOS RM: 77% LESIONES HIPOXICO ISQUÉMICAS
AGUDAS (Cowan F. Lancet 2003, 361: 736-42)

CONVULSIONES NEONATALES (Sin otros signos de encefalopatía)

• 70% INFARTOS CEREBRALES ARTERIALES (RM)
- 30 % ALT. TROMBOFÍLICAS (mutación del factor V de Leiden, alta concentración del factor VIII) - 31 % ENFERMEDADES • • • • Metabólicas Neurocutáneas Vasculares Genéticas

(Cowan F. Lancet 2003, 361: 736 - 42)

INFARTO ISQUÉMICO PERINATAL
• 1/2300 -5000 RN - La mayor incidencia de la edad pediátrica • No - Malformaciones arterio venosas - Hemorragias cerebrales (intraparenquima / periventricular / intraventricular) - No patrones de encefalopatía HI en la RM • Condición heterogénea - Interrupción ............... sanguíneo focal (A. Cerebral Media Izda) - arterial/venosa trombosis o embolización - 20 s fetal / 28 d postnatal

INFARTO ISQUÉMICO PERINATAL • Clínica neonatal
Convulsiones focales o generalizadas Apnea Hipotonía Episodios alteración conciencia Irritabilidad Alteración nutrición

• Clínico postneonatal
- Hemiplegia (+ frec. derecha) - S. epiléptico - Alt. desarrollo del lenguaje

FACTORES DE RIESGO

PEDIATRICS 2007

ASFIXIA PERINATAL / SUFRIMIENTO FETAL • CARDIOVASCULARES
- NECROSIS MIOCÁRDICA SUBENDOCARDIO MÚSCULOS PAPILARES - ALTERACIÓN DE LA CONDUCCIÓN BLOQUEO AURÍCULO VENTRICULAR RITMO CARDÍACO FIJO - HIPERVOLEMIA / HIPOVOLEMIA - HIPERTENSIÓN - CARDIOMEGALIA

ASFIXIA PERINATAL / SUFRIMIENTO FETAL • CUADROS CLÍNICOS
- INSUFICIENCIA MIOCÁRDICA TRANSITORIA (Isquemia miocárdica difusa) - INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA TRANSITORIA (Isquemia musc. Papilares V.T.) - SCHOCK CARDIOGÉNICO (Infarto ventrículo izquierdo)

ASFIXIA PERINATAL / SUFRIMIENTO FETAL • PULMONARES
- AUMENTO RESISTENCIAS VASCULARES (VCP) - AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR - DISMINUCIÓN SÍNTESIS DE SURFACTANTE - AUMENTO DESTRUCCIÓN DEL SURFACTANTE

• CUADROS CLÍNICOS
- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA (Edema, atelectasia, hipertensión pulmonar) - HEMORRAGIA PULMONAR

ASFIXIA PERINATAL / SUFRIMIENTO FETAL • RENALES
- Necrosis tubular - medular - Parálisis vesical

• CUADRO CLÍNICO
- Insuficiencia renal aguda (mioglobinuria, proteinuria) - Oliguria: Sínd. SIADH / Insuficiencia prerrenal

SUFRIMIENTO FETAL AGUDO. TRATAMIENTO ASFIXIA PERINATAL / SUFRIMIENTO FETAL

Reanimación neonatal adecuada - Evitar la hipertermia

• •

Tratamiento fallo hemodinámico (fluidoterapia, medicación) Tratamiento insuficiencia respiratoria (“oxígeno”, ventilación mecánica).

Tratamiento insuficiencia renal (dopamina, diuréticos, volemia)

SUFRIMIENTO FETAL AGUDO. TRATAMIENTO

• Tratamiento encefalopatía convulsiones
• Fenobarbital (No profiláctico) • Coma barbitúrico (No profiláctico) • Hipotermia

Adecuada sedoanalgesia
• Aumento gasto energético • Inestabilidad hemodinámica

FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPOXIA. ISQUEMIA FETAL

• Fundamental para el desarrollo de nuevos procedimientos
• • Diagnósticos - Preventivos Terapéuticos

ESPECTROSCOPIA DE RM

1H

LACTATO TISULAR (REFLEJO DEL METABOLISMO ANAEROBIO) N – ACETIL ASPARTATO (NAA) (REFLEJA EL ESTADO NEURONAL Y DE LOS OLIGODENDROCITOS). PI, PCr, PHi.

31

P

ESTRATEGIAS DE NEUROPROTECCIÓN.Ensayos clínicos en neonatos asfícticos
Tratamiento Alopurinol* Mecanismo Inhibe la xantino oxidasa Resultados - Mejoría del flujo cerebral y actividad eléctrica. - Reducción de radicales libres

Bloqueante canal del Ca+ **

Impide el aumento de Ca+ intracelular

- Descartados por hipotensores

Magnesio***

Bloqueo rNMDA

- Descenso en hijos de preeclámpticas. - Ineficaz estudio aleatorio colaboratorio

* ** ***

Van Bet 1998; Benclers M. J. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2006 Whitelaw A. Semin Neonatol 2000. Grether 2000; Crowther 2003

ESTRATEGIAS DE NEUROPROTECCIÓN.- Hipotermia

• Reduce el metabolismo cerebral en un 5 % / Cº • Reduce el influjo masivo de Calcio y Sodio • Reducción de la apoptosis (modulador caspasas y calpaínas) • Inhibe la liberación de glutamato (retrasa la despolarización de membranas) • Reduce el estrés oxidativo: - Conservación antioxidantes - Reducción liberación AGL - Reduce la producción de radicales libres y NO

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