Efusi Pleura Ganas Pada Kanker Paru

Elisna Syahruddin, Ahmad Hudoyo, Nirwan Arief Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia– RS Persahabatan, Jakarta

PENDAHULUAN Rongga pleura dalam keadaan normal berisi sekitar 10 – 20 ml cairan yang berfungsi sebagai pelicin agar paru dapat bergerak dengan leluasa saat bernapas. Akumulasi cairan melebihi volume normal dan menimbulkan gangguan jika cairan yang diproduksi oleh pleura parietal dan viseral tidak mampu diserap oleh pembuluh limfe dan pembuluh darah mikropleura viseral atau sebaliknya yaitu apabila produksi cairan melebihi kemampuan penyerapan. Akumulasi cairan pleura melebihi normal dapat disebabkan oleh beberapa kelainan, antara lain infeksi dan kasus keganasan di paru atau organ luar paru.1,2 Efusi pleura ganas (EPG) sering terjadi pada kasus kanker dan merupakan salah satu faktor penyulit pada penatalaksanaan kanker paru. Pada kanker paru karsinoma bukan sel kecil (KPKBSK) dengan EPG diklasifikasikan sebagai stage IIIB ( T4NxMx) yang prognosisnya tidak dapat disamakan dengan stage IIIB lain tanpa EPG. Penampakan EPG pada KPKBSK menggambarkan kondisi terminal (end stage) penyakit keganasan dengan prognosis buruk tetapi penatalaksanaan EPG yang baik dapat meningkatkan kualiti hidup penderita.3-5 Kanker lain yang juga sering menyebabkan EPG adalah limfoma, kanker payudara, kanker sistem gastrointestinal dan genitourinaria.6-8 Epidemiologi Meskipun belum ada penelitian epidemilogi untuk EPG tetapi insidensinya dapat diestimasi berdasarkan data-data yang ada yaitu sekitar 15% dari seluruh penyakit keganasan.8 Efusi pleura ganas dapat disebabkan oleh hampir semua jenis keganasan, hampir sepertiga kasus EPG disebabkan oleh kanker paru.9 Penelitian postmortem yang dilakukan di Amerika Serikat mendapatkan EPG sekitar 15% dari 191 kasus keganasan yang diteliti.10 Dari kasus kematian karena keganasan pertahun di Amerika Serikat ditemukan EPG 83.000 dari 656.500 kasus kanker. Pengamatan selama 3 tahun terhadap kasus efusi pleura di RS persahabatan pada tahun 1994-1997 didapatkan EPG 120 dari 229 (52,4%) kasus.12 Berdasarkan jenis sel kanker paru, kanker paru karsinoma bukan sel kecil (KPKBSK) adalah penyebab terbanyak EPG, proporsinya adalah 40% adenokarsinoma, 23% karsinoma sel skuamosa dan hanya 17,6% karsinoma sel kecil.13 Hal ini mungkin disebabkan jumlah kasus terbanyak kanker paru adalah KPKBSK sekitar 75% dari seluruh kasus kanker paru. Peneliti lain mendapatkan 50-60% EPG disebabkan oleh metastasis tumor paru dan payudara di pleura, 25% disebabkan keganasan lain misalnya limfoma, kanker sistem gastrointestinal dan genitourinaria dan 7-15% tidak diketahui

1

tumor primernya. Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi FKUI dan Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) memasukkannya sebagai EPG. Pada beberapa kasus. Peneliti dari Singapura melakukan biopsi pleura pada 200 pasien dengan efusi pleura dan mendapatkan sel adenokarsinoma pada 71 kasus. Mekanisme lain yang mungkin adalah invasi langsung tumor yang berdekatan dengan pleura. tumor growth factor-β (TGF-β) dan vascular endothelial growth factor (VEGF). tumor ditemukan pada pleura parietal tetapi tidak pada viseral.15 Pada kasus efusi pleura bila tidak ditemukan sel ganas pada cairan atau hasil biopsi pleura tetapi ditemukan kanker primer di paru atau organ lain. berulang. Akumulasi efusi di rongga pleura terjadi akibat peningkatan permeabiliti pembuluh darah karena reaksi inflamasi yang ditimbulkan oleh infiltrasi sel kanker pada pleura parietal dan/ atau viseral.10 setelah meneliti 55 kasus postmortem tumor pleura. yaitu cairan eksudat yang serohemoragik/ hemoragik.16 Teori lain menyebutkan terjadi peningkatan permeabiliti yang disebabkan oleh gangguan fungsi beberapa sitokin antara lain tumor necrosing factor-α (TNF-α). Pendapat lain dikemukakan oleh Rodriguez-Panadero dkk.12 Patofisiologi Patofisiologi EPG belum jelas benar tetapi berkembang beberapa hipotesis untuk menjelaskan mekanisme EPG itu. Berdasarkan hasil itu disimpulkan bahwa implikasi sel ganas di pleura viseral terjadi akibat emboli tumor ke paru sedangkan pada pleura parietal adalah akibat kelanjutan proses yang terjadi di pleura viseral. masif. tidak respons terhadap antiinfeksi atau sangat produktif meskipun telah dilakukan torakosentesis untuk mengurangi volume cairan intrapleura.2.2 Kenyataannya sel ganas tidak dapat ditemukan pada sekitar 25% kasus efusi pleura yang berhubungan dengan penyakit keganasan. diagnosis EPG didasarkan pada sifat keganasan secara klinis. menyebabkan hipoproteinemia dan penurunan tekanan osmotik yang memudahkan perembesan cairan ke rongga pleura. Ditemukan tumor di pleura viseral pada 51 kasus sedangkan di pleura parietal pada 31 kasus. Penulis lain mengaitkan EPG dengan gangguan metabolisme. obstruksi pada kelenjar limfe. penyebaran hematogen atau tumor primer pleura (mesotelioma).14 Definisi Efusi pleura ganas didefinisikan sebagai efusi yang terjadi berhubungan dengan keganasan yang dibuktikan dengan penemuan sel ganas pada pemeriksaan sitologi cairan pleura atau biopsi pleura.17-18 2 . Hanya pada kasus tumor dengan perluasan langsung. sehingga jika hanya menggunakan definisi di atas dapat terjadi kekeliruan pada kasus dengan sitologi / histologi negatif. Gangguan penyerapan cairan oleh pembuluh limfe pada pleura parietal akibat deposit sel kanker itu menjadi penyebab akumulasi cairan di rongga pleura.1.

foto toraks dan torakosentesis saja.Diagnosis Diagnosis EPG dengan mudah dan cepat dapat ditegakkan hanya dengan prosedur diagnosis dan alat bantu diagnostik yang sederhana.2 Alur diagnosis EPG secara skematis dapat dilihat pada gambar 1. Selain itu disingkirkan juga penyebab lain misalnya pleuritis akibat infeksi bakteri atau penyakit nonkeganasan lain.Serohemoragik .Tumor primer paru (+) . DIAGNOSIS EFUSI PLEURA PUNKSI PLEURA TRANSUDAT Gangguan Jantung Gangguan Ginjal Gangguan Metabolisme Penyakit Sistemik EKSUDAT PLEURITIS : .Pleuritis non-TB . misalnya berdasarkan anamnesis.Riwayat tumor ganas di luar paru Sitologi cairan pleura Histologi biopsi pleura Sitologi (-) Histologi (-) Sitologi/Histologi (+) Efusi pleura ganas Staging tumor paru T4 dalam TNM Lanjutkan prosedur lain Gambar 1. Alur diagnosis EPG secara skematis 3 . pemeriksaan fisis.Pleuritis TB . Perhimpunan Dokter Paru Indonesia dalam alur diagnosis dan penatalaksanaannya menuliskan langkah awal yang paling penting untuk diagnosis EPG adalah memastikan apakah cairan bersifat eksudat dan/atau menemukan tumor primer di paru atau organ lain.Gangguan imunologis Curiga keganasan bila : .

Kebanyakan kasus EPG simptomatis meskipun sekitar 15% datang tanpa gejala. Rerata volume paru kebanyakan kasus EPG adalah 500-2000ml. supraklavikula. misalnya tandatanda sindrom vena kava superior (SVCS).1 Pada kasus dengan jumlah 4 . sistematik dan tepat. Mereka membuat hipotesis lain yaitu sesak napas terjadi karena berkurangnya kemampuan meregang otot inspirasi akibat terjadi restriksi toraks oleh cairan. misalnya lakilaki usia lebih dari 40 tahun dan perokok atau perempuan dengan riwayat pernah dikemoterapi untuk kanker payudara. intraabdomen atau pembesaran prostat pada laki-laki. tetapi untuk menemukan kelainan lain di tubuh penderita.21.22 Pemeriksaan klinis Pemeriksaan fisis bukan hanya berguna untuk menentukan lokasi dan perkiraan volume cairan saja.20-22 Sesak napas terjadi karena refleks neurogenik paru dan dinding dada karena penurunan keteregangan (compliance) paru.22 Estenne dkk menyimpulkan bahwa meskipun terjadi perubahan fungsi paru pada penderita EPG misalnya perubahan volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) tetapi perubahan itu saja belum memadai untuk dapat menjelaskan mekanisme sesak. aksila. terutama pasien dengan volume cairan kurang dari 500ml.2 Pencitraan Foto toraks posteroanterior (PA) dibutuhkan untuk menyokong dugaan efusi pleura pada pemeriksaan fisis dan jika volume cairan tidak terlalu banyak dibutuhkan foto toraks lateral untuk menentukan lokasi cairan secara lebih tepat.Gejala klinis Pada anamnesis kecuali gejala klinis seperti sesak napas yang berkaitan dengan volume cairan atau keluhan lain maka riwayat perjalanan klinis yang mengarah ke penyakit keganasan rongga toraks dan organ luar toraks lain harus dapat digali secara baik. Dengan pemeriksaan yang teliti juga dapat memprediksi kegawatan.20 Gejala lain adalah nyeri dada sebagai akibat reaksi inflamasi pada pleura parietal terutama pada mesotelioma. Masalah SVCS sering terjadi pada tumor paru dan mediastinum yang kadang membutuhkan penatalaksanaan segera meskipun diagnosis pasti belum dapat ditegakkan. pendorongan mediastinum ke arah kontralateral dan penekanan diafragma ipsilateral. Tanda-tanda yang dapat ditemukan antara lain edema pada wajah dan lengan kanan disertai peningkatan tekanan vena jugularis dan tampak venektasi di dada. dinding dada.1. payudara.21. Etiologi keganasan harus dipikirkan bila didapatkan volume efusi pleura sangat banyak dan dikategorikan masif atau pada foto toraks meskipun jumlah cairan masif tetapi tidak terlihat pendorongan mediastinum. batuk. misalnya tumor di daerah leher.7-19 Sesak napas adalah gejala tersering pada kasus EPG terutama jika volume cairan sangat banyak. Faktor risiko untuk penyakit keganasan lain yang dipunyai pasien dapat memperkuat analisis. batuk darah (pada karsinoma bronkogenik). karena penekanan oleh tumor. anoreksia dan berat badan turun. penurunan volume paru ipsilateral.

Torakoskopi Medis Indikasi torakoskopi medik adalah untuk mengevaluasi efusi eksudatif yang tidak diketahui penyebabnya. Akurasi hasil sitologi ini dapat ditingkatkan dengan melakukan torakosentesis ulang. Sallact dkk6 meneliti kepositifan sitologi berdasarkan volume cairan yang diperiksa (0.9% dan 63. biopsi pleura dan pemeriksaan patologi anatomi Diagnosis pasti EPG adalah dengan penemuan sel ganas pada cairan pleura (sitologi) atau jaringan pleura (histologi patologi). Pada EPG dengan volume cairan sedikit dan tidak terlihat pada foto toraks dapat dideteksi dengan CT-scan toraks dan sekaligus dapat melihat kelainan di parenkim paru serta mediastinum dan pembesaran kelenjar getah bening. Prosedur VATS dengan biopsi pleura dapat meningkatkan kepastian diagnosis lebih dari 90%.3%.6% pasien dengan tumor intratoraks primer dan 48% pada kasus metastasis tumor. hasil akurat masih bervariasi. 100-775ml dan 800-2800ml) dan sensitiviti untuk masing-masing kelompok adalah 53. terapi EPG dan efusi pleura rekuren. Jumlah cairan pleura yang dibutuhkan untuk mendapatkan sel ganas pada EPG.9%. menentukan stage mesotelioma dan kanker paru. Dengan menggunakan bronkoskop dapat dilihat tanda keganasan (mukosa infiltratif atau tumor primer) pada lumen bronkus atau penekanan dinding bronkus oleh massa sentral di rongga toraks. kurang invasif dan dapat dilakukan dengan anestesi lokal atau dengan sedasi. USG toraks sangat membantu untuk memastikan cairan dan sekaligus memberikan penanda (marker) lokasi untuk torakosentesis dan biopsi pleura. 46. 5 . Mereka juga mendapatkan persentase hasil positif dipengaruhi asal tumor.cairan sedikit atau penyulit lain. Bronkoskopi Jika dengan pencitraan tidak ditemukan tumor primer intratoraks maka perlu dilakukan bronkoskopi. Dengan menggunakan bronkoskop light imaging fluorescence endoscopy (LIFE) bahkan dapat dideteksi lesi praneoplastik.2-10ml.24 Torakosentesis. Penting diingat sebaiknya bronkoskopi dilakukan setelah usaha pengurangan volume cairan pleura telah dilakukan dengan maksimal sehingga observasi intrabronkus dapat maksimal dan tidak terganggu dengan obstruksi kompresi akibat tekanan efusi pleura yang masif.8 Magnetic resonance imaging (MRI) tidak terlalu dibutuhkan kecuali untuk evaluasi keterlibatan dinding dada atau ekstensi transdiafragmatik pada kasus mesotelioma dan prediksi untuk pembedahan. 51. 52%.23 Positron emission tomography (PET) scan selalu positif pada EPG tetapi peran utamanya adalah untuk evaluasi stadium lanjut mesotelioma ganas. mengingat risiko ringan hingga fatal yang dapat saja terjadi. 15-80ml. Teknik torakoskopi hampir sama dengan prosedur video-assisted thoracic surgery (VATS) tetapi lebih sederhana. Meskipun terlihat sederhana prosedur punksi dan biopsi pleura harus dilakukan oleh dokter yang telah mempunyai kompetensi untuk itu.

EPG dengan cairan masif yang menimbulkan gejala klinis sehingga mengganggu kualiti hidup penderita maka dapat dilakukan torakosentesis berulang atau jika perlu dengan pemasangan water sealed drainage (WSD). Tetapi perbedaan itu tidak terlalu mempengaruhi prognosis dan penatalaksanaan meskipun kemungkinan untuk terjadi down staging pada IIIB masih mungkin terjadi setelah kemoterapi dilakukan >2 siklus. Pada kasus primer bukan di paru. Staging KPKBSK berdasarkan pedoman diagnosis dan penatalaksanaan terbaru untuk pasien dengan efusi pleura adalah Stage IV. Alur penatalaksanaan dapat dilihat pada gambar 2.19 Pada pedoman penatalaksanaan KPKBSK menurut PDPI. Kemoterapi adalah pilihan terapi dengan tujuan paliatif untuk KPKSK dan KPKBSK stage IIIB dan IV. Jika tumor primer di paru tidak ditemukan tetapi pada organ lain ditemukan maka EPG didiagnosis dan diperlakukan sebagai metastasis tumor di paru. Apabila tumor primer di paru dapat ditemukan maka ditegakkan diagnosis kanker paru dengan stage yang sesuai. 6 . Efek terapi diharapkan timbul dari pemberian kemoterapi yang menjadi pilihan terapi kanker paru. prosedur diagnosis untu tumor primer harus melibatkan spesialisasi lain termasuk untuk penatalaksanaannya nanti. Jika EPG disebabkan tumor lain di luar paru maka penatalaksanaan EPG hanya untuk mengatasi masalah klinis di paru yang ditimbulkan. 25 Penatalaksanaan Penatalaksanaan EPG harus segera dilakukan sebagai terapi paliatif setelah diagnosis dapat ditegakkan. jika hanya hasil sitologi positif maka diklasifikasikan stage IIIB (T4) tetapi bila hasil histologi biopsi pleura yang positif maka diklasifikasikan stage IV (M1=metastasis di pleura). Pilihan kemoterapi berdasarkan jenis sel kanker paru (KPKBSK atau KPKSK).2 Ketentuan khusus di Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi FKUI dan PDPI untuk hasil pemeriksaan patologi anatomi pada kasus EPG dengan tumor paru primer adalah. Sedangkan jika EPG dengan klinis ringan terapi berdasarkan tumor primer penyebab. Pada beberapa kasus EPG dan tidak ditemukan tumor primer di paru maupun di luar paru maka dianggap EPG disebabkan oleh tumor paru.Hal lain yang perlu diingat adalah untuk tidak terlalu memfokuskan perhatian hanya pada usaha pencarian tumor primer di paru dengan melupakan atau menunda-nunda pencarian kemungkinan primer di organ di luar paru.2 Pada kasus-kasus tertentu harus dilakukan pleurodesis yaitu dengan memasukkan bahan tertentu ke rongga pleura. Pada EPG yang tidak masif dan gejala klinis ringan terapi khusus tidak dibutuhkan. Tujuan utama penatalaksanaan segera ini adalah untuk mengatasi keluhan akibat volume cairan dan meningkatkan kualiti hidup penderita. Intervensi bedah dilakukan jika semua usaha telah dilakukan dan gagal.A. Tindakan yang dilakukan sama dengan penatalaksanaan EPG masif pada kanker paru. stage penyakit dan tampilan pasien.

Biasanya dilakukan setelah volume cairan yang diproduksi sudah tidak terlalu banyak (< 400 ml/hari).Efusi Pleura Ganas (EPG) Tumor paru primer T4 Staging belum ditegakkan Punksi/WSD untuk mengurangi keluhan Cairan masif/ produktif Pleurodesis Bleomisin intrapleura 40-60 mg Teruskan prosedur diagnostik Penatalaksanaan berdasarkan jenis. staging dan PS Metastasis dari luar paru Punksi / WSD untuk mengurangi keluhan Jenis (+) TNM (+) Cairan masif/ produktif Punksi /WSD Pleurodesis Cairan tidak masif Penatalaksanaan berdasarkan jenis. Rekomendasi dari BTS tentang torakosentesis pada EPG.7 Pada kondisi cairan yang terus diproduksi dilakukan usaha untuk mengurangi produksi cairan dengan target sel tumor yang ada di rongga pleura (kemoterapi intrapleura). pada awalnya dilakukan pengaliran secara bertahap dengan jumlah 100-300 ml per 4 jam sampai terjadi produksi harian yang stabil pada posisi WSD terpasang dan aliran tetap terbuka. staging dan PS Tumor primer diketahui Penatalaksanaan sesuai dengan tumor primer Tumor primer di luar paru tidak ditemukan Penatalaksanaan sesuai untuk tumor paru Penatalaksanaan berdasarkan jenis. Pengosongan dalam jumlah banyak dan tiba-tiba juga dapat menyebabkan terjadi peningkatan permeabiliti kapiler sehingga menyebabkan edema paru reekspansi. melakukan punksi berulang untuk mengatasi sesak napas dan WSD hanya dianjurkan bila direncanakan akan dilakukan pleurodesis untuk mencegah terjadi rekurensi. Alur penatalaksanaan EPG Volume cairan yang harus dikeluarkan saat torakosentesis pada EPG massif tidak baku untuk semua kasus. 2.7 Demikian juga pada kondisi jika harus dilakukan pemasangan WSD. umumnya tidak dianjurkan mengeluarkan > 1.2. untuk memutuskan jumlah cairan yang akan dikeluarkan penting diperhatikan reaksi tubuh pasien.500 ml satu kali punksi untuk mencegah terjadi syok karena hipovolemik mendadak dan/ atau reaksi pemutaran organ mediastinum (jantung). staging dan PS Keterangan : PS : performance status Gambar 2.7 7 . Jenis obat yang sering digunakan untuk tujuan itu adalah bleomisin dengan dosis 45-60 mg/kali atau adriamisin 45 mg/kali.1.

8 .4. Management of malignant pleural effusions. Tindakan invasif atau bedah dapat dipikirkan jika setelah pemberian kemoterapi intrapleura 3x belum memberi respons yang baik. 2. American Thoracic Society. Penggunaan obat antikanker (kemoterapi ) dengan prinsip pleurodesis dilakukan bila paru sudah mengembang dan tidak ditemukan obstruksi bronkus atau fibrosis yang luas.4.2 Dosis yang sering digunakan adalah 45 mg/kali dan dapat dilakukan hingga 3x dengan evaluasi 1 minggu.2 sampai 3 kali dengan selang waktu 1 minggu.7. Penggunaan continous suction sebelum atau sesudah tindakan masih pro dan kontra.7.2. Dosis bleomisin atau adriamisin yang direkomendasikan adalah 30-60 mg intrapleura perkali. Intervensi bedah Bedah pintas pleuroperitoneal yaitu tindakan pilihan untuk pasien dengan efusi yang menetap setelah dilakukan pleurodesis.Kemoterapi intrapleura dan pleurodesis Kemoteapi intrapleura dan pleurodesis adalah terapi paliatif pada kasus EPG dengan keluhan (simptomatik) dan/ atau berulang. Obat itu juga dapat digunakan untuk pleurodesis. 162: 1987-2001. doksisiklin 500 mg/kali atau minosiklin 300 mg/kali diencerkan dengan 50-100ml cairan salin steril. tinggi efektiviti dan ringan efek samping tetapi mahal harganya. IFN-γ dan TNF-α) adalah bahan yang juga dapat digunakan untuk pleurodesis meski masih dalam uji klinis. 2. Bahan lain yang juga sering digunakan untuk pleudesis adalah tetrasiklin 500 mg/kali.19 Penggunaan bahan ini sedikit lebih rumit karena sifat iritan yang sering menimbulkan syok akibat nyeri yang ditimbulkannya dan membutuhkan premedikasi. Kemoterapi intrapleura pada dasarnya istilah yang tidak terlalu tepat karena mekanisme kerjanya tidak sama dengan kemoterapi sistemik yaitu membunuh sel kanker melalui proses apoptosis. povidon iodine dan sitokin (IL-2.19 Pada kasus gagal atau berulang maka pleurodesis dapat diulang. Am J Respir Crit Care Med 2000. Pemberian obat antikanker intrapleura mengharapkan terjadi penyumbatan pada vena atau limphe di pleura parietalis sehingga produksi cairan dapat berkurang. Pada kasus dengan produktifiti yang gagal diatasi dengan usaha di atas perlu tindakan pleurektomi yaitu tindakan membuang pleura parietal.19 Kemoterapi intrapleura diindikasikan untuk kanker paru dengan masalah efusi pleura yang produktif setelah dilakukan punksi berulang atau setelah pemasangan WSD. metilprednisolon. Talk steril (Mg3Si4010[OH]2). dan sebaiknya segera dilakukan setelah jumlah cairan minimal (<150 ml/ hari) dan paru mengembang.19 DAFTAR PUSTAKA 1.7 Penggunaan antikanker misalnya bleomisin atau adriamisin digunakan untuk kemoterapi intapleura lebih disukai karena prosedur lebih sederhana. tetapi apabila tetap digunakan sebaiknya dengan volume besar dan tekanan rendah. antara lain anestetik intrapleura dan analgesik (pain killer) injeksi yang kuat.7.

Light RW. Eur Respir J 1989. Gotway MB. 17. Radiographics 2004. Ponn R. Subagyo.481-7. Wang ZJ. Mechanism of relief of dyspnea after thoracocentesis in patients with large pleural effusions. 12.CA Cancer J Clin 2003. Ed. 53: 5-26. Ghafoor A. Yernault JC. 4. Chest 20021. Murray T. 24: 105-19. Antunes G. J Respir Indo 1998. Schneider DB. 21. Eng P. Thorax 1999.com/p/articles/m_mOBSO/is_4_22/ai_74699692. Light RW. 56: 905-9. 14. Ali N. Crowley J. Cancer 1999. Sugarbaker DJ. The malignant pleural effusion: A review of cytopathologic diagnosis of 584 speciment from 472 conseccutive patients. Chest 1999. Miller AB. Challa S. Mangunnegoro H. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Vasquez E. et al. Agastan P. 23. Rami-Porta R. 24. Schultz I. Jusuf A. Reddy GP. 104: 73-8. Sasse KC. 20. 18: 402-19. N Engl J Med 2002. Borderas Naranjo F. Cancers statistics 2003. Putnam JB Jr. 54: 707-10. 16. Antony VB. Kanker paru ( kanker paru karsino bukan sel kecil). 120: 50-4. Available at: htth://www. et al. Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. 10. Pollah JS. Namaswang M. 18. Parkett EA. Alexandria : ASCO. J Thorac Cardiovasc Surg 2000. Putnam JB Jr. Samuels A. Efusi pleura ganas. Jett J. Mentzer SJ. 122: 1913-7. Thun MJ. Koh L. 11. 58(Suppl II): ii29-ii38. Chest 2002. International Association for the Study of Lung Cancer. Asamura H. 9. Volume of pleural fluid required for diagnosis of pleural malignancy. 2001.. 86: 1992-9. 346: 1971-7. Cancer 1985. 7. Sahn SA.Pleural metastatic tumors and effusions: Frequency and pathogenic mechanism in a post-mortem series. Primary intrathoracic malignant effusion.findarticles. 18: 48-50. Ang P. Chest 1997. Mathews WC. Journal of respiratory diseases: Managing malignant pleural effusions. Jemal A. Jablons D. Sallach JA. Rodriguesz RM. et al. Golsstraw P Hott J. 2009. Loddenkeper R. Malignant pleural effusions. 15. Lopez Menjias J. 22: 607-15. 112: S291-5. Semin Respir Crit Care Med 2001. Management of malignant pleural effusions. Johnoni DM. 13. Amstrong L. Leong SS.p. Eur Respir J 2001. th 25. 5. Management of the pleural effusions. 19. Astoul P. 22. Boutin C. Positron emission tomography with f18-fluorodeoxyglucose in the staging and preoperative evaluation of malignant pleural mesothelioma. 8. Predicting survival in patients with recurrent symptomatic malignant pleural effusions. Thorax 2003. American society of clinical oncology educational book. 74: 813-9. 82: 867-83. 7 edition on TNM for lung and pleural tumours. In: Perry MC editor. 2004. Masalah efusi pleura di Indonesia. In: Staging manual in thoracic Oncology. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Am J Med 1983. Swanson SJ. 120: 128-33. Vascular endhotelial growth factor in pleural fluid. DeCamp MM. Bunn P. Merrick SH. 2: 366-9. Surg Clin North Am 2002. Icvak P.Vascular endhotelial growth factor (VEGF) in inflammatory and malignant pleural effusions. BTS guidelines for management of malignant pleural effusions. Hudoyo A. MR imaging and PET. Malignant pleural mesothelioma: Evaluation with CT. Goldstarw P. et al. Thinkett DR. Haggins CB. Chest 2000. Colt HG. J Respir Indo 1998. 116: 760-5. 3. et al. Malignant effusive diseases of pleural and pericardium. Johnston WW.2. 18: 155-60. Hawkins R. 6. Cheng D. Burrows CM. Clary-Macy C. Sallach SM. p: 56-65 AGD 9 . et al. Neville E. Golstraw P. De Troyer A.Editorial Rx Press. Duffy J. Orange Park. Estenne M. Ward E. Rodriguez-Panadero F. Malignant Pleural Effusions. Olak J. Pleural effusion. Rodriguest RM. Tan EH. A randomized comparison of indwelling pleural catheter and doxycycline pleurodesis in the management of malignant pleural effusions. ERS/ATS statement.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful