SKENARIO B

Mr.X,45 years old,admitted to hospital with chief complaint of chest pain and shortness of breath since yesterday. One month ago,he felt pain on his left chest.Since month ago,he feels fatique and nausea.On week ago,he felt very tired and slept in semi-flowler’s position.Then he visited a doctor,and was given medicines for gastric complaint. Past Medical History : hypertension,smoking,family history of coronary artery disease (CAD)<+>. Physical Exam : Orthopone,Ht 165 cm,BW 90 kg,BP 95/60 mmHg,HR 130 bpm.PR : 130 bpm,regular,unrqual.RR 26 x/menit.Pale,JVP (5+6) cmH2O,basal rales (+),wheezing (+),Liver : palpable 4 fingers below the costal arch,and minimal ankle adema. Laboratory Result : Hb: 15 g/dl,WBC : 7000/mm3,Diff.count : 0/2/10/60/22/6,ESR : 20 /mm3,platelet : 250.000/mm3.Total cholesterol 300 mg/dl,LDL 165 mg/dl,HDL 35 mg/dl,triglyceride 280 mg/dl. Blood glucose 285 mg/dl.Urine glucose (++).Sediment : normal finding. SGOT 55 U/L,total bilirubin 2,5 mg/dl.Direct : 2 mg/dl,Indirect : 0,5 mg/dl. Additional Exam : Chest X-ray : CTR > 50%,signs of chepalization. ECG : sinus rhythm,left axis deviation,HR 13 x?menit,QS pattern in V1-4 with ST elevation,LV strain. Echo : Anteroseptal segment hypokinetic,normal value,ano regional wall motion abnormality,LV ejection fraction 35 % (normal value > 50%),and thrombus attached to LV apex.

I. KLARIFIKASI ISTILAH
1. Chest pain : perasaan nyeri di dada atau perasaan dada diremas-remas 2. Shortnes of breath : Nafas yang pendek; kesulitan bernapas 3. Fatique : cepat lelah 4. nausea : suatu sensasi tidak menyenangkan yang secara samar dialihkan ke

epigastrium & abdomen, mual
5. Semi-flowler’s position : posisi tidur terlentang dengan kepala ditinggikan 18 atau

20 inci diatas garis horizontal.(garis horizontal=garis sejajar tempat tidur) atau sekitar (30-80 derajat)
6. Hypertension : tekanan darah di atas normal (120/80 mmHg) 7. Orthopnoe : Pernapasan yang sulit kecuali pada posisi tegak 8. JVP (5+6) cmH2O : Peningkatan tekanan vena juguler 9. Basal rales : suara pernapasan patologis pada basis paru. 10. Wheezing : Pengeluaran udara dari paru-paru yang disertai bunyi mengi

1

11. Edema : Pengumpulan cairan secara abnormal dalam ruang jaringan interseluler

tubuh
12. Cephalization : vascular kongestif , gagal pambuluh darah. 13. Trombus : Bekuan darah yang menyebabkan obstruksi vaskuler pada akhir

pembentukannya

II.IDENTIFIKASI MASALAH
1. Mr.X,45 years old,admitted to hospital with chief complaint chest pain and shortness of breath since yesterday. 2. Mr.X,45 years old,Ht 165 cm an BW 90 kg. 3. One month ago,he felt pain on his left chest, fatique,and nausea. 4. On week ago,he felt very tired and slept in semi-flowler’s position.
5. He visited a doctor,and was given medicines for gastric complaint.

6. Past Medical History : hypertension,smoking,family history of coronary artery disease (CAD) <+>. 7. Physical Exam : Orthopone, BP 95/60 mmHg,HR 130 bpm.PR : 130 bpm,regular,unrqual.RR 26 x/menit.Pale,JVP (5+6) cmH2O,basal rales (+),wheezing (+),Liver : palpable 4 fingers below the costal arch,and minimal ankle adema. 8. Laboratory Result :Hb: 15 g/dl,WBC : 7000/mm3,Diff.count : 0/2/10/60/22/6,ESR : 20 /mm3,platelet : 250.000/mm3.Total cholesterol 300 mg/dl,LDL 165 mg/dl,HDL 35 mg/dl,triglyceride 280 mg/dl.Blood glucose 285 mg/dl.Urine glucose (++).Sediment : normal finding.SGOT 55 U/L,total bilirubin 2,5 mg/dl.Direct : 2 mg/dl,Indirect : 0,5 mg/dl. 9. Additional Exam : Chest X-ray : CTR > 50%,signs of chepalization. ECG : sinus rhythm,left axis deviation,HR 13 x?menit,QS pattern in V1-4 with ST elevation,LV strain. Echo : Anteroseptal segment hypokinetic,normal value,ano regional wall motion abnormality,LV ejection fraction 35 % (normal value > 50%),and thrombus attached to LV apex.

2

III. ANALISIS MASALAH

1.a. Faktor apa saja yang menyebabkan chest pain dan shortness breath? Jawab :
- Factor penyebab chest pain : • Angina • serangan jantung • pencernaan buruk/indigestion • pleurisy • sakit otot • nuerosis jantung • infeksi virus • spasme koroner -Faktor penyebab sesak napas : • oksigenasi jaringan menurun • Kebutuhan oksigenasi meningkat • Kerja pernapasan meningkat • Rangsangan terhadap SSP • Penyakit neuromuskular

b. Bagaimana pathogenesis dari chest pain dan shortness breath? Jawab :

1) Patogenesis chest pain

3

2) Patogenesis shortness of breath

Mekanisme napas pendek berkaitan dengan kasus ini Napas pendek dalam kasus ini disebabkan oleh edema paru, yang berawal dari kondisi iskemik pada miocardium. Kondisi iskemik ini menurunkan kontraktilitas ventrikel kiri, hal ini mengakibatkan tekanan akhir diastole meningkat dan tekanan atrium kiri meningkat.
4

penumpukan body fluid di paru-paru kongestif pada hati dan usus : penumpukan body fluid di hati dan usus Note : tidak ada pengaliran body fluid apabila kontraktilitas jantung berkurang karena iskemi. Napas pendek. Iskemik ( suplai O2 dan nutrient ke myocardium ) menurun Kontraktilitas ventrikel kiri menurun Tekanan akhir diastole ventrikel kiri meningkat Tekanan atrium kiri meningkat Tekanan tinggi diteruskan ke vena pulmonalis dan pembuluh darah paru-paru Edema Paru kongestif vaskuler paru-paru : mengurangi kelenturan paru-paru. sehingga berujung pada edema paru. dan mual 5 . Dispnea Napas Pendek Mual Bagan 5. Edema Paru.Kondisi ini diteruskan ke vena pulmonalis dan pembuluh darah yang ada di paru-paru.

Tn.652=90/2.a. menetap atau dapat menyebar ke tempat lain.34. yaitu : • Nyeri dada pleuritik Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. 6 .0 .058 Kriteria WHO: Klasifikasi Berat Badan Kurang Kisaran Normal Berat Badan Lebih Para-Obes Obes Tingkat I Obes Tingkat II Obes Tingkat III IMT (kg/m²) < 18.7225=33.X mengalami obesitas tingkat 1.9 > 40 Berdasarkan WHO.9 30.9 35. Apa definisi dan klasifikasi dari chest pain? Jawab : Chest pain merupakan perasaan nyeri di dada atau perasaan dada diremas-remas. Paling sering oleh kelainan di luar paru. Berapa BMI Mr. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk.5 18. • 2. Nyeri dada pleuritik dapat disebabkan oleh difusi pleura akibat infeksi paru.X?(kategori)! Jawab : BMI= BB/ (TB)2= 90/1.0 – 39.0 . keganasan atau radang subdiafragmatik. pneumotoraks dan pneumomediastinum. emboli paru.29. Nyeri dada non pleuritik Nyeri dada non pleuritik biasanya lokasinya sentral.c.9 < 25 25. Ada 2 macam jenis nyeri dada.5 – 24.

Aktivitas kerja 2.X dengan chief complaint? Jawab : ada dalam kasus ini Mr. antara lain asam laktat.b. Stress 3. Addison. Jet Lag. Myasthenia Gravis dll) 4. 7. Penimbunan sisa-sisa metabolisme. Penyakit (Hipertiroid.x mengalami sesak napas. 7 . Apa penyebab dari fatique dan nausea dan bagaimana mekanismenya? Jawab : a) Fatigue 1.fatigue dapat dihambat.x Obese jadi ada penyumbatan lemak di dalam darah sehingga aliran O2 terhambat dan terjadi penyempitan saluran pernapasansehingga jalan napas juga terhambat sehingga Mr. Adakah hubungan antara BMI Mr.a. Depresi 5. dll. karbondioksida.dll. 3. 6. Kehabisan tenaga : Dengan pemberian gula selama bekerja.

terjadi diversi darah dari organ-organ penting . Perbesaran jantung (kardiomegali) yang menekan lambung juga dapat menyebabkan terjadinya mual. Akibatnya. Darah pada saluran pencernaan berkurang. Perbesaran hati (hepatomegali). c. Jantung tidak dapat memompa darah secukupnya sehingga tidak dapat memenuhi kebutuhan jaringan tubuh. Adakah hubungan antara fatique dan nausea dengan chief complaint? 8 . menekan lambung dan terjadilah mual. b. Sehingga nausea pun terjadi b.Tahap awal gagal jantung Kebutuhan kerja fisis ↑ Respon jantung kurang memadai Cardiac output ↓ Perfusi jaringan ↓ O2 ↓ Sirkulasi darah tidak mencukupi untuk metabolisme ATP ↓ Terjadi metabolisme anaerob Kurang dapat mengatasi penimbunan asam laktat di otot Asam laktat↑ Fatigue Penyebab nausea: a.

X berhubungan dengan penurunan pasokan oksigen di jaringan.X mengambil posisi semi-flowler’s pada saat tidur? Jawab : Pada saat tidur telentang. Pergerakan 9 . Semua gejala yang dirasakan Mr. hal ini menyebabkan asupan gizi pun akan menurun (metabolism ↓) sehingga Mr.Bagaimana patofisiologi very tired? Jawab : Iskemia (chest pain) Suplai O2 dan nutrient ke myocardium ↓ ↓ Kontraktilitas dari ventrikel kiri ↓ ↓ Cardiac output ↓ ↓ Perfusi jaringan ↓ ↓ O2 ↓ ↓ ATP ↓ (energy yang dihasilkan ↓) ↓ Very tired Selain itu pada kasus ini Mr. X mengalami nausea (menurunnya nafsu makan). dan jika gangguannya di sal. aliran darah dan cairan yang masuk ke paru-paru meningkat. sehingga jika kekurangan oksigen di otot berdampak pada fatique dan pada otot jantung menjadi nyeri dada. X cepat merasa lelah b Mengapa Mr. a. 4.Jawab : Fatique dan nausea tidak berhubungan secara langsung dengan nyeri dada. Pencernaan bisa terjadi mual. sehingga memperparah edema interstisial di jaringan paru.

alveoli terganggu sehingga pertukaran udara juga terganggu dan menimbulkan sesak. Apa dampak dari obat gastric pain? Jawab : . retensi cairan. Dosis : 400-600 mg 2x sehari atau 800mg waktu tidur. Penghambat Pompa Proton . Mengurangi asam lambung dan aktivitas peptikum. Merangsang produksi prostaglandin → perlindungan mukosa.Antidepresan trisiklik 3. hiperkalsemia. Antasid Mekanisme kerja : 1. diare. Dosis : 156 meq antasid 1dan 3 jam setelah setiap makan ESO : Alkalosis sistemik. 5.Omeprazol 10 . mengubah metabolisme estrogen.Pirenzepin . Obat Antimuskarinik . B. Obat Antisekresi Lambung Mekanisme kerja : Menghambat aktivitas sekretagogu histamin dan asetilkolin serta pompa proton →sekresi asam lambung ↓ 1. Pasien akan merasa lebih baik jika tidur dengan bantal yang ditinggikan karena posisi paru-paru sedikit lebih tinggi. Obat-Obat untuk Keluhan Lambung (Gastritis) A. Antagonis ReseptorH2 -Simetidin. 2. hipermagnesemia. ESO : Menimbulkan ginekomastia reversibel. -Ranitidin dan Nizatidin Dosis : 150 mg 2x sehari atau 300 mg waktu tidur ESO : Sakit kepala 2.

Prostaglandin Mekanisme kerja : 1. Melibatkan ikatan selektif pada jaringan ulkus yang nekrotik. Merangsang sisitem prostaglandin endogen → perlindungan mukosa Dosis : 1g 4x sehari pada waktu lambungh kosong 2. mempengaruhi kontraksi uterus (kontraindikasi pada wanita hamil) 6. Merangsang sekresi bikarbonat Memproduksi lendir dari mukosa gastroduodenal 3. Mengabsorbsi langsung garam-garam empedu. Obat Protektif Mukosa 1. Apakah hubungan antara past medical history dengan chief complaint dan bagaimana mekanismenya? Jawab : Hypertensi. 3. Merokok dan Coronary artery disease (CAD) merupakan factor risiko dari penyakit CHF (Congestive Heart Failure) 7. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik? Jawab : Nilai Kasus Blood Pressure Heart rate 90/60 mmHg 130 x/menit Nilai Normal < 120/80 mmHg 60-100 x/menit Interpretasi Hipotensi takikardik 11 . Meningkatkan aliran darah dari mukosa 4.. 2. Memperbarui sel epitel rusak ESO : diare. 2.Iansoprazol C. Sukralfat Mekanisme kerja : 1.

Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan laboratorium? Jawab : Hemoglobin WBC Trombosit Diff.1-1 mg/dl < 0.Count Basofil Eosinofil Neutrofil Batang Neutrofil Segmen Limfosit Monosit Kolesterol total Trigliserida LDL HDL Blood Glucose Urine Glucose SGOT SGPT Billirubin Total Billirubin Direct Billirubin Indirect CK NAC CK MB Troponin Nilai Kasus 15 g/dl 7000 /mm3 250.Pulse Rate Respiratory Rate Basal Rales Wheezing JVP 130 x/menit 26 x/menit (+) (+) (5+6) cmH2O 60-100 x/menit 18-24 x/menit (-) (-) (5-2) cmH2O Takikardik Takipnue Abnormal Abnormal meningkat 8.Bagaimana mekanisme hasil pemeriksaan fisik.laboratorium.5 mg/dl 2 mg/dl 0.2 ng/ml Nilai Normal L:14-18g/dl.75 mg/dl L : 80 U/L P : 70 U/L < 16 U/L < 0.000-500.000 /mm3 0% 2% 10 % 60 % 22 % 6% 300 mg/dl 280 mg/dl 165 mg/dl 35 mg/dl 285 mg/dl (++) 55 U/L 45 U/L 2.dan tambahan yang abnormal? 12 .5 mg/dl 200 U/L 30 U/L 0.03 ng/ml Interpretasi normal normal normal Normal Normal Meningkat Normal Normal Normal Hiperkolesterolemia Meningkat Meningkat Menurun Meningkat Abnormal Meningkat Meningkat Meningkat Meningkat Normal Meningkat Meningkat Meningkat 9.25 mg/dl < 0. P: 12-16g/dl 5000-10000 /mm3 200.000 /mm3 0-1 % 1-3% 2-6 % 50-70 % 20-40 % 2-8 % <200 mg/dl <150 mg/dl <130 mg/dl L: >55 mg/dl P : >65 mg/dl GDS : <110 mg/dl GDP : <100 mg/dl GD2PP : <140 mg/dl (-) < 40 U/L < 41 U/L 0.

Bila atrium berfibrilasi.ventrikel juga biasanya dikendalikan pada suatu frekuensi yang cepat. Fibrilasi atrium . Karena nodus AV tidak akan menghantarkan impuls kira-kira 0.Jadi selang waktu antara kontraksi ventrikel berikutnya dari paling sedikit sekitar 0. Diperparah dengan hipertrofi ventrikel kiri keluaran isi sekuncup mengalami depresi yang menyebabakan gelombang nadi yang berjalan di perifer begitu lemah. walupun demikian darah masih bisa mengalir secara pasif dari atrium ke ventrikel dan efiseiensi pompa ventrikel menurun sebanyak 20. 2) Heart rate : 130 kali/menit. impuls yang berasal dari otot atrium akan tiba pada nodus AV dengan cepat tetapi tidak teratur. Mekaismenya sebagai berikut : Napas cepat. sehingga nadi kadang tidak teraba di arteri radilais. atrium tidak akan memompa darah selama fibrilasi atrium. merupakan preisposisi terjadinya gerak melingkar yang akan menyebabkan fibrilasi atrium. dispnea 13 .Frekuensi yang cepat dari impuls fibrilasi dalam atrium .Jawab : Pemeriksaan fisik lab 1) Pulse rate : 130 bpm menunjukkan peningkatan denyut nadi ( N= 60-100 bpm). paling sedikit harus ada selang waktu antara satu kontraksi ventrikel dengan kontraksi berikutnya dan tambahan selang waktu yang bervariasi dari 0 sampai 0. N = 16-24 x/menit) yang disebabkan oleh kongesti paru.35 detik setelah impuls pertama. arritmia. Hipertofi atrium kiri khususnya pada stenosis mitral mnyebabkan peningkatan jarak yang harus ditempuh impuls dinding atrium. ( pada kasus 130 x/menit).6 detik sebelum satu impuls fibrilasi tiba di nodus AV. biasanya antara 125. 3) respiratory rate : 26 x/menit ( takipnea. irama nadi irregular (Irama nadi tidak teratur sama sekali dengan frekuensi lebih rendah dibandingkan dengan denyut jantung biasanya terjadi pada fibrlasi atrium disebut pulsus defisit).35 detik sampai paling banyak sekitar 0.30 %.95 detik.150 kali permenit. yang menimbulkan sebuah denyut yang sangat tidak teratur (aritmia ).

sehingga menghasilkan bunyi saat udara melewati saluran napas. Efusi pleura terjadi karena adanya peningkatan tekanan kapiler pleura dan mengakibatkan transudasi cairan kedalam rongga pleura.4) JVP 5+6 mmHg ( JVP normal 5-2 cmH2O). 8) Hepatomegali Pada orang dewasa gemuk. Edema perifer biasanya sistemik dan dependen pada HF dan terjadi terutama pada daerah Achilles dan pretibial pada pasien yang mampu berjalan. edema tungkai menunjukkan telah terjadi dekompensasi jantung kanan akibat kongesti vena sistemik (penimbunan cairan akibat bendunagn vena perifer). Pada HF stadium dini. Edema perifer merupakan manifestasi cardinal pada HF. tekanan vena jugularis dapat normal pada waktu istirahat namun dapat meningkat secara abnormal seiring dengan peningkatan tekanan abdomen (abdominojugular reflux positif). Perlu diketahui bahwa rales seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan HF kronis. Ronchi pulmoner (rales atau krepitasi) merupakan akibat dari transudasi cairan dari ruang intravaskuler kedalam alveoli. namun namun tidak spesifik dan biasanya tidak ditemukan pada pasien yang diterapi dengan diuretic. Pada pasien yang melakukan tirah baring. hal ini disebabkan adanya peningkatan drainase limfatik dari cairan alveolar. 6) ankle edema . Pada pasien dengan edema pulmoner. Tekanan vena jugularis dinilai dalam satuan cm H2O (normalnya < 8 cm) dengan memperkirakan jarak vena jugularis dari bidang diatas sudut sternal. Edema berkepanjangan dapat menyebabkan indurasi dan pigmentasi pada kulit. Hepar sendiri mudah teraba saat inspirasi. rales tersebut spesifik untuk HF. namun pada efusi pleura unilateral yang sering terkena adalah rongga pleura kanan. 7) Wheezing terjadi akibat gesekan udara yang melawati saluran napas yang menyempit. Tekanan vena jugularis paling baik dinilai jika pasien berbaring dengan kepala membentuk sudut 45o. rales dapat terdengar jelas pada kedua lapangan paru dan dapat pula diikuti dengan wheezing pada ekspirasi (cardiac asthma) yang juga disebabkan transudasi cairan dari intravaskular kedalam alveoli. Gelombang v besar mengindikasikan keberadaan regurgitasi trikuspid. Walaupun pada HF efusi pleura seringkali bilateral. Pembesaran hati pada kasus 14 . Karena vena pleura mengalir ke vena sistemik dan pulmoner. Sama seperti di atas wheezing juga disebakan oleh gagal jantung. edema dapat ditemukan pada daerah sacral (edema presacral) dan skrotum. efusi pleura paling sering terjadi dengan kegagalan biventrikuler. hepar tidak dapat diraba. Dari hasil pemeriksaan didapati bahwa hepar teraba pada empat di bawah arcus coste yang menandakan adanya pembesaran hati (hepatomegali). Penumpukan cairan di paru-paru akan mengakibatkan berkurangnya ruang untuk pertukaran udara.. 5) basal rales (+) dan wheezing (+). bahkan dengan tekanan pengisian LV yang meningkat. Pemeriksaan vena terutama vena jugularis dapat memberikan gambaran tentang aktifitas jantung terutama peningkatan tekanan dia atrium kanan ( kongesti jantung) yang di transmisikan ke vena sistemik termasuk vena jugularis. dan pada dewasa kurus hepar teraba sekitar satu jari di bawah arcus costae. Jika ditemukan pada pasien yang tidak memiliki penyakit paru sebelumnya.

dan sindrom nefrotik. stress berat.Gagal jantung kongestif. Kelainan pada hepar (hepatitis). dewasa sampai dengan 200 mg%. salah satunya yaitu yang berasal dari hati. Tidak adanya troponin saat peningkatan CK cenderung menyingkirkan infark miokardium. 9) Total cholesterol 300 mg% Tinggi. hiperlipoproteinemi. misal hemolisis ataupun karena penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu disebabkan oleh obstruksi mekanis. 11) Bilirubin total meningkat menunjukan adanya kerusakan sel darah merah. kehamilan trimester III. sirosis. obstruksi duktus empedu ekstrahepatik. populasi umum yang sehat tidak terdeteksi adanya troponin dalam darah bila tidak terjadi infark miokardium. orang yang gagal ginjal. Bagaimana mekanisme dan interpretasi dari chest X-ray? Jawab : • CTR > 50% : rasio ukuran jantung terhadap rongga dada (Cardio Thorax Ratio) melebihi 50% menandakan telah terjadi kardiomegali. pankreatektomi. penyakit saluran empedu. sirosis bilier. duktus biliaris. Mekanisme : CHF → gagal LV → ↓pe kontraktilitas LV → pe ↑volume residu ventrikel (EDV) → vol LV ↑ → LVP ↑ → mekanisme kompensasi → hipertrofi miokardium → kardiomegali 15 . kolangitis. hepatitis alkoholik. orang-orang dengan distropi otot yang menghasilkan CK MB di otot rangka. Berbeda dengan CK. 14) Troponin meningkat jantung spesifik merupakan petunjuk adanya cedera miokardium. hepatitis virus. 13) CK MB meningkat menunjukkan terjadinya skeletal muscle injury. Hal ini mengakibatkan penumpukan cairan di hati dan mengakibatkan pembesaran pada hati. 10) SGOT dan SGPT meningkat bisa menunjukkan keadaan :Kolaps sirkulasi. Nilai normal rasio ini adalah <50%. atresia biliaris.ini disebabkan oleh gagal jantung. peradangan atau kesalahan pembedahan. Gagal jantung kanan akan mengakibatkan aliran darah balik dari jaringan terhambat. MI (miokard infark). 10. karsinoma kantung empedu. 12) Peningkatan bilirubin direct / terkonjugasi : gangguan intrahepatik. batu empedu. peningkatan kolesterol menyebabkan aterosklerosis dan terdapat pada penderita hipotiroidisme. diet tinggi kolesterol. DM.

fatigue. jika sesak nafas (insensitasnya) 8. Pemeriksaan Lab 5. liver teraba 4 jari dibawah arcus costae (hepatomegali) 11. BMI BMI = BB/ (TB)2 = 90/ (1. 2. Bagaimana penegakan diagnosisnya? Jawab : a. X mengalami obesitas 3. ronkhi berupa suara serak2 seperti ada air. menandakan adanya edema didaerah paru-paru.65) 2 = 33. riwayat pemakaian obat-obatan b. minimal ankle edema 16 . riwayat penyakit sebelumnya 5. JVP : 5+6mmHg (melihat apakah ada peningkatan cairan di jaringan) 8. 05 Hal ini menunjukkan bahwa Mr. Respiratory Rate 6. Basal rales (+) : adanya bunyi ronkhi yang diperiksa dengan stetoscope didaerah torak. apa keluhannya (chest pain. Tekanan Darah (hipertensi atau hipotensi) 4. wheezing (menandakan pasien mengalami sesak nafas) 10. life style: Aktivitas fisik dan pola makan 7.11. shortness of breath. 9. kapan terjadinya keluhan 4. Anamnesis 1. jika tidak bisa berbaring karena sesak berarti positif orthopnea. Heart Rate c. nausea) 3. Pale (anemia atau tidak) 7. Pemeriksaan Fisik 1. identitas 2. Orthopnea Pasien diminta berbaring. riwayat penyakit dalam keluarga: yang berhubungan dengan jantung 6.

Chest x. Spontan dan Pneumomediastinum Paru Embolisme Shock. urine glucose 6. SGOT. LDL. CK MB 9. WBC. direct) 8. Mycoplasma Pneumonia. Hemoglobin (anemia atau tidak) 2. Total cholesterol. Platelet 4.Syndromes Paru Anafilaksis Anemia. Echo 12. Troponin I d. akut Bronkitis Penyakit paru obstruktif kronis dan Emfisema Dysbarism Sindrom hyperventilation Myopathies Perikarditis dan tamponade jantung Pneumonia. SGPT 7. Pemeriksaan penunjang 1. Septic Vena Udara Embolisme 17 . Diff count (terjadi infeksi atau tidak) 3.ray 2. Blood glucose. Viral Pneumotoraks. trigliserida 5.Apa diagnosis bandingnya? Jawab : Diferensial Diagnosa Sindrom Pernapasan Akut Distress Ketinggian Penyakit . ECG 3.1. kekebalannya Pneumonia. HDL. CK NAC. iatrogenik. ESR (laju endap darah). Total bilirubin (indirect. bakteri Pneumonia.

Tanpa obat-obatan 1. Penghentian kebiasaan merokok 2) Farmakologi a. Edukasi pola diet: pengontrolan asupan garam untuk menurunkan beban jantung.Apa diagnosis kerjanya? Jawab : 14. Edukasi mengenai gagal jantung dan penyebabnya.dan kebiasaan alkohol.air. digitalisasi dosis digitalis 18 .Pneumonia. meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas 3. Bagaimana manajemen penatalaksanaanya? Jawab : 1) Penatalaksanaan Umum. 2. Monitoring berat badan 5. Aspirasi 13. 4.

bedah) oprasi katub mitral aneurismektomi 19 • . Untuk dosis awal ini perlu diperhatikan efek samping hipotensi yang harus dimonitor dalam 2 jam pertama setelah pemberian. efek samping berupa hipokalemia dan dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan sprinokolakton.25 mg atau secara penghambat ACE yang lain. 2.2-1.5 mg dapat dinaikkan perlahan-lahan sampai 2x10 mg. Kaptropil dapat menimbulkan hipoglikemia dan gangguan fungsi ginjal . d.4-0.digunakan. dosis ditingkatkan secara bertahapdengan memperhatikan tekanan darah pasien) .6mg dalam 24 jam • dosis penunjang untuk gagal jantung.25mg • digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat : • digoksin : 1.25 mg Dosis ISDN adalah 10-40 mg peroral atau 5-15 mg sublingual setiap 4-6 jam.5 mg • Penghambat ACE .5 mg selama 2-4 hari • digoksin iv 0. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. penghambat ACE (katropil mulai dari dosis 2x6.digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0. diuretic dalam dosis yang rendah atau menengah (furosemid 40-80mg) 2.75-1 dalam 4 mg dalam 4 dosis selama 24jam • cedilanid iv 1.5-2mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x 0.5 mg iv perlahan-lahan • cedilanid : 0. Kaptropil sebaiknya dimulai dari dosis kecil 6. 3. 1. Jika secara klinis tidak ada tanda-tanda hipotensi maka dosis dapat ditingkatkan secara bertahap sampai 3x25-100mg. dosis dimulai 3x 10-15 mg. digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan irama sinus 3. c.2-2 ug/kgBB/menit iv • Nitroprusid 0. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis • dosis penunjang dioksin untuk fibrilasi untuk fibrilasi atrium 0.4-0.25 mg sehari. Untuk menurunkan beban jantung.25 m. katropil2x 6.8mg iv perlahan-lahan b. klortalidon. triamteren.1. 3) Pemakaian alat dan Tindakan Bedah 1. isosorbid dinitrat (ISND) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap. dosis awal enalapril 2x2. Pemberian nitrogliserin secara intravena pada keadaan akut harus dimonitor ketat dan dilakukan di ICCU. digoksin 0. Diuretik Yang digunakan furosemid 40-80 mg. Semua obat ini harus dititrasi secara bertahap. vasodilator • Nitrogliserin 0. revaskularisasi(perkutan.amilorid dan asam etakrinat.6 mg sublingual atau 0. Diuretic lain yan dapat digunakan adalah hidroklorotiazid.5-1 ug/ k BB/menit iv • Prazosin per oral 2.

di Indonesia. disusul hipertensi dan diabetes. kardiomioplasti 5. pacu jantung.4. Bagaimana epidemiologi? Jawab : Epidemiologi CHF Pada laki-laki 5. belum ada data yang pasti. sementra data di rumah sakit Palembang menunjukkan hipertensi sebagai penyebab terbanyak.7% di Eropa dan Amerika disfungsi miokard paling sering terjadi akibat penyakit jantung koroner akibat infark miokard.Bagaimana KDU? Jawab : 3. Menyebabkan perburukan dramatis. resinkronisasi pacu jantung biventrikular 15. Bagaimana prognosinya? Jawab : Dubia et malam b.a. disusul penyakit jantung koroner dan katup 16.b.fisik dan penunjang) serta merujuk ke dokter spesialis (kasus gawat darurat) 20 . c. Bagaimana komplikasi? Jawab : o Tromboemboli: risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam dan emboli paru) dan emboli sistemik tinggi terutama pada CHF berat. konvesional. o Keagagalan pompa progresif o Aritmia ventrikel: bisa menyebabkan sinkop atau kematian jantung mendadak (25-50% kematian pada CHF). yang merupakan penyebab paling sering pada usia kurang dari 75tahun.1% dan perempuan 4. o Komplikasi fibrilasi atrium: sering terjadi pada gagal jantung kongestif. mampu mendiagnosis (dari pemeriksaan lab. eksternal kardiac suport 6.

V. KERANGKA KONSEP 21 .X.45 tahun.mengalami nyeri dada dan sesak nafas karena menderita CHF dan pengobatan yang tidak tepat terhadap CAD.IV. HIPOTESIS Tn.

45 tahun Obesitas Artherosklerosi s CAD Smoking Hipertensi Iskemik jarinagn Angina pectoris Infark myokardium Gagal jantung gagal jantung kiri Gagal jantung kanan Sesak nafas fatique Hepatomegali Edema kaki Jvp Mual Gejala urin Urobilirubin oligouri 22 . X .Mr.

Ventrikel adalah bahagian jantung yang mengepam darah ke seluruh tubuh termasuk paru-paru. Injap antara atrium dan ventrikel hanya membenarkan aliran darah secara satu hala dari atrium ke ventrikel. dan di belakang tulang dada (sternum). Darah terdeoksigen dari tubuh memasuki atrium kanan melalui 2 salur. Darah kemudian mengalir ke ventrikel kanan. Dinding ventrikel adalah lebih tebal berbanding atrium. Selepas darah kehilangan karbon dioksida dan menyerap oksigen dari peparu. 23 . vena kava superior (superior vena cava) dan vena kava inferior (inferior vena cava). jantung orang dewasa mempunyai berat sekitar 300-350 g.dan GINJAL 1. Ventrikel kanan mengepam darah terdeoksigen ini ke peparu melalui arteri pulmonari. dua atrium di atas dan dua ventrikel di bawah. ANATOMI JANTUNG. jantung terletak sebelah kiri sedikit dari tengah dada. dan pengecutan dinding ventrikel adalah lebih penting bagi memastikan darah mengalir.VI. Secara purata. Ventrikel kiri merupakan pam utama yang membekalkan darah melalui aorta ke seluruh tubuh kecuali peparu. ia mengalir melalui vena pulmonari ke atrium kiri. Ia diselaputi oleh kantung yang dikenali sebagai perikardium dan dikelilingi oleh peparu. Dinding otot yang tebal (septum) membahagikan atrium dan ventrikel kanan dari atrium dan ventrikel kiri. darah beroksigen dipam ke ventrikel kiri. Dari atrium kiri. Ia memisahkan darah beroksigen dan terdeoksigen dari bercampur. Ia terdiri dari empat ruang. SINTESIS A. Anatomi Jantung Dalam tubuh manusia.HATI.

Anatomi Hati Kedudukan hati dalam badan manusia. Ventrikel kanan hanya perlu mengepam darah ke peparu. Bekalan darah yang banyak diperlukan untuk membekalkan nutrien. Endokardium merupakan lapisan terdalam yang terdiri daripada sel epitelium leper dan tisu penyambung. Bekalan darah kepada jantung dipanggil kitaran darah koronari.Ventrikel kiri adalah lebih tebal berbanding kanan. lapisan tengah dipanggil myokardium (myocardium). Lapisan terluar dikenali sebagai perikardium (pericardium). Ini juga diperlukan kerana dua sebab lain: 1) kapilari peparu adalah lemah. 2. kepada jantung. tekanan tinggi akan merosakkan kapilari tersebut dan 2) aliran darah yang perlahan adalah diperlukan bagi memberi masa untuk pertukaran gas antara darah dan peparu. Ini disebabkan oleh keperluan untuk mengenakan tekanan yang tinggi bagi mengatasi rintangan yang dikenakan oleh tubuh. Darah ini dibekalkan oleh arteri koronari kiri dan kanan. yang bercabang keluar dari aorta. terutama oksigen. Perikardium boleh dibahagikan lagi kepada dua lapisan iaitu fibrous pericardium (luar) dan serous pericardium (dalam). 24 . Myokardium adalah lapisan yang paling tebal dan terdiri daripada otot jantung. Dinding jantung terdiri daripada tiga lapisan. jadi ia tidak memerlukan otot dinding yang kuat. dan lapisan terdalam dipanggil endokardium (endocardium). Ia membentuk majoriti keseluruhan dinding jantung.

Ia adalah organ lembut berwarna perang kemerahan. lobus kiri (left lobe).1 Mikrostruktur Hati terdiri daripada koleksi unit-unit mikroskopik yang dipanggil lobul (jangan dikelirukan dengan lobus di atas) yang setiapnya berbentuk heksagon (secara kasar). caudate lobe. Hati merupakan organ kedua terbesar manusia (organ terbesar adalah kulit) dan kelenjar terbesar dalam tubuh manusia. Di sinilah hati menjalankan fungsi-fungsinya seperti menyahtoksik darah dan menghasilkan hempedu. dan quadrate lobe. Secara anatomi.3. o Arteri hati yang membekalkan darah beroksigen kepada lobul-lobul hati. 1. ia juga menjadi alas bagi pundi hempedu yang menyimpan hempedu. 25 . Lihat gambar untuk penerangan yang lebih jelas.3 . 1. hati dapat dibahagikan kepada empat lobus iaitu lobus kanan (right lobe). Ia terletak di bawah diafragma di sebelah kanan badan manusia. Ia membawa darah dari vena portal hepar ke lobul hati.1. Lobul-lobul ini merupakan pusat pemprosesan utama bagi hati.1 Struktur Permukaan inferior Hati manusia dewasa mempunyai berat antara 1.bawah diafragma iaitu di dalam rongga abdomen. Berikut adalah salur-salur yang berhubung dengan setiap lobul hati: • Portal triad yang terdiri daripada 3 salur iaitu: o Hepatic portal capilarry atau kapilari portal hati.0 kilogram. Hati menerima makanan terlarut dalam darah apabila makanan ini tercerna dan diserap di usus. Sebahagian besar permukaan hati terletak di dalam sangkar toraks bagi melindunginya daripada kecederaan. o Duktus hempedu yang membawa cecair hempedu dari lobul ke pundi hempedu untuk disimpan.

Menghasilkan protein-protein plasma tertentu seperti albumin. Menghasilkan hempedu yang akan disimpan di dalam pundi hempedu. V. Mengawalatur metabolisme karbohidrat. • Menguraikan molekul hemoglobin tua.3 Fungsi Berikut adalah fungsi-fungsi hati: Mengawal aras glukosa darah dengan menyimpan glikogen di dalam hati. Menghasilkan faktor-faktor pembekuan darah I (fibrinogen). hempedu juga dialirkan keluar dari hati. Menyimpan vitamin dan garam mineral tertentu. Arteri hati membawa darah beroksigen dari jantung untuk dibekalkan kepada sel-sel hati. IX. • Menyingkirkan hormon-hormon berlebihan. Selain darah. Kedua-dua vena ini bersambung terus dengan vena kava inferior 1. Duktus hempedu membawa hempedu ke pundi hempedu untuk disimpan dan dipekatkan sebelum dirembes ke dalam duodenum. 1.2 Peredaran darah • Hati menerima darah melalui arteri hati dan vena portal hepar. II (protrombin). 3. • Sebagai tempat penghasilan sel-sel darah merah fetus. Vena portal hepar pula membawa darah dari usus untuk dinyahtoksik. VII. lipid dan asid amino. X and XI • Menyahtoksik bahan-bahan beracun terutama dadah dan bahan-bahan bernitrogen seperti ammonia. Darah dari kedua-dua salur darah ini dibawa keluar dari hati melalui vena hati ke dalam vena kava inferior untuk dibawa balik ke jantung. Terdapat dua vena hati iaitu vena hati kanan dan vena hati kiri. Anatomi Ginjal • • • • • • 26 .Vena hati yang membawa darah terdeoksigen dari hati.

Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3.1. ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal lakilaki lebih panjang dari pada ginjal wanita. Ginjal Bentuknya seperti biji kacang. Jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan. lebar 5-7 cm.4 Anatomi Ginjal 1. dengan lekukan yang menghadap ke dalam. tebal 2. kirakira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit ke bawah dibandingkan ginjal kiri untuk memberi tempat lobus hepatis dexter yang besar. Makroskopis Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas. Ginjal 27 . didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus abdominis. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau kurang lebih beratnya antara 120-150 gram.3-3 cm. Ginjal pada orang dewasa berukuran panjang 11-12 cm. dibelakang peritonium (retroperitoneal). kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa.

Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin. bersifat sebagai saringan disebut Glomerulus. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kavainferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. 3. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam guncangan. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman. kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. kemudian ke luar melalui Uretra. ureter dan nervus. pembuluh limfe. Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga kaliks renalis minores. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor. kandung kencing. dan medulla renalis di bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex. Darah yang mengalir 28 .2 juta buah pada tiap ginjal. 1995) Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus (Price. (Price. 2. terdapat cortex renalis di bagian luar. Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh darah. Pelvis renalis berbentuk corong yang menerima urin yang diproduksi ginjal. tubulus kontortus proksimal. lengkung henle dan tubulus kontortus distal.dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. yang berwarna coklat gelap. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus. yang mengosongkan diri keduktus pengumpul. Medulla terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut piramid. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah. 1995). Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus. arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul (Price. darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari. puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis. Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis. Nefron adalah unit fungsional ginjal.1995 : 773). Mikroskopis Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1. Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter. tumbai kapiler glomerulus. Vaskularisasi ginjal Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang.

1995). dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang 29 . seperti kapiler tubuh lainnya.2 liter/menit atau 1.700 liter/hari. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml darah permenit suatu volume yang sama dengan 20-25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk keginjal berada pada korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. vena interlobaris. Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan ( Price. vena arkuarta. Filtrasi Glomerular Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus. Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah. saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal”. darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. 4. mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh. 1. Persarafan Pada Ginjal Menurut Price (1995) “Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor). Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah. dan mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum. Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis.5 Fisiologi Ginjal Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah “menyaring/membersihkan” darah. Tahap Pembentukan Urine : 1. Fungsi Ginjal Fungsi ginjal adalah a) b) c) d) e) f) g) memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun. saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal. mempertahankan keseimbangan cairan tubuh. kreatinin dan amoniak. Aliran darah ke ginjal adalah 1.

glukosa. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini. Reabsorpsi Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit. elektrolit dan air. tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular.besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit. cariernya bisa hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali” jadi. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. asam amino. Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen. Sebagai contoh. Pada tubulus distalis. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi. untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowman’s. 2. dan sisa nitrogen. hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya. 3. Sekresi Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui tubulus kedalam filtrat. 30 . Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium). Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler. Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat. tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s serta tekanan osmotik koloid darah.

atau gejala lainnya. 1. Ketidakseimbangan ini dapat dicirikan sebagai kerusakan antara mekanisme yang menjaga dan alveoli interstitium kering dan kekuatan berlawanan yang bertanggung jawab untuk mentransfer cairan untuk interstitium tersebut.1 Foto toraks menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF). CHF dapat dikategorikan sebagai kegagalan ventricular maju atau mundur.B. klasifikasi fungsional The New York Heart Association's CHF adalah salah satu yang paling berguna.Selanjutnya. dyspnea. pemeliharaan jaringan ikat dan hambatan selular relatif kedap 31 . radiograf di bawah ini menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif. Kelas I menggambarkan seorang pasien yang tidak terbatas dengan aktivitas fisik normal dengan gejala. Manifestasi yang paling parah CHF. Disfungsi sistolik ditandai oleh dilatasi ventrikel kiri dengan kontraktilitas terganggu.2 Patofisiologi Gagal jantung kongestif (CHF) diringkas terbaik ketidakseimbangan dalam pasukan Starling atau ketidakseimbangan dalam derajat stretch serat end-diastolic sebanding dengan pekerjaan mekanik sistolik dikeluarkan dalam kontraksi berikutnya. Kelas III ditandai dengan keterbatasan ditandai aktivitas fisik normal. gagal jantung dapat dibagi lagi menjadi disfungsi sistolik dan diastolik. 1. Kelas II terjadi ketika hasil aktivitas normal fisik dalam kelelahan. Kelas IV didefinisikan dengan gejala pada saat istirahat atau dengan aktivitas fisik.1. CONGESTIVE HEART FAILURE Gagal jantung kongestif (CHF) adalah ketidakseimbangan dalam fungsi pompa di mana jantung gagal untuk cukup menjaga sirkulasi darah. edema paru. kegagalan penyebaran adalah sekunder untuk tekanan vena sistemik tinggi.5.5. sedangkan disfungsi diastolik terjadi pada ventrikel kiri normal atau utuh dengan gangguan kemampuan untuk bersantai dan menerima serta mengeluarkan darah. terjadi ketika ketidakseimbangan ini menyebabkan peningkatan cairan paru-paru sekunder untuk kebocoran dari kapiler paru ke interstitium dan alveoli paru-paru. sedangkan kegagalan ventrikel kiri adalah sekunder untuk mengurangi maju mengalir ke aorta dan sirkulasi sistemik. Pemeliharaan tekanan plasma oncotic (umumnya sekitar 25 mm Hg) lebih tinggi dari tekanan kapiler paru (sekitar 7-12 mm Hg).

Namun.CHF adalah kelompok diagnosis terkait terkemuka (DRG) di antara pasien yang dirawat lebih dari 65 tahun. 4.4 tahun untuk wanita. 1. stenosis atau penyakit Veno-oklusif.protein plasma. postanesthetic. zat vasoaktif. emboli paru.Tingkat mortalitas 5 tahun setelah diagnosis dilaporkan pada tahun 1971 sebagai 60% pada pria dan 45% pada wanita. heroin atau overdosis lainnya. Setelah audit data pada 4606 pasien rawat inap dengan CHF antara 1992-1993. Menentang kekuatan yang bertanggung jawab untuk transfer cairan untuk interstitium termasuk tekanan kapiler paru dan tekanan plasma oncotic. Penyebab paling umum kematian adalah gagal jantung progresif. dan kelebihan volume: paru sekunder untuk meningkatkan tekanan kapiler pulmonary edema Pulmonary edema sekunder untuk tekanan oncotic menurun ditemukan dengan hipoalbuminemia Paru sekunder untuk kekurangan edema limfatik Paru sekunder untuk tekanan pleura besar negatif edema dengan peningkatan volume akhir ekspirasi Paru sekunder terhadap mekanisme campuran atau tidak diketahui termasuk edema paru ketinggian tinggi (HAPE). 6. cair terakumulasi dalam ruang interstisial yang mengelilingi bronkiolus dan pembuluh darah paruparu. Etiologi edema paru dapat ditempatkan dalam 6 kategori berikut: 1. racun dihirup.5. menyebabkan infeksi. termasuk trombosis vena pulmonal. sehingga menciptakan CHF. postextubation edema. 3. 5. eklampsia. dengan kelangsungan hidup rata-rata 3. tetapi kematian mendadak mungkin account hingga 45% dari semua kematian. Pulmonary edema sekunder permeabilitas kapiler diubah ke: sindrom pernafasan distress 2. ketika kapasitas drainase limfatik adalah terlampaui. jumlah angka kematian di rumah sakit adalah 19%. dan pemeliharaan sistem limfatik ekstensif adalah mekanisme yang menjaga interstitium dan alveoli kering. Pada tahun 1991. edema paru neurogenik. beredar racun eksogen. postcardioversion. Dalam keadaan normal. banjir cairan alveoli dan menyebabkan edema paru. uremia. • • 32 . Ketika meningkat cairan dan menyebabkan tekanan pelacakan ke ruang interstisial di sekitar alveoli dan gangguan dari sambungan membran alveolar. hampir tenggelam. proses imunologi reaksi. ketika cairan ditransfer ke dalam interstitium paru-paru dengan aliran limfatik meningkat. Ini mungkin sekunder ke penduduk AS penuaan dengan penurunan kematian akibat penyakit lainnya.3 • akut (ARDS). dan pascabypass cardiopulmonary Mortalitas / Morbiditas Sekitar 30-40% pasien dengan gagal jantung kongestif (CHF) yang dirawat di rumah sakit setiap tahun.2 tahun untuk pria dan 5. disebarluaskan koagulopati intravascular (DIC). dengan 30% kematian terjadi akibat penyebab noncardiac. tidak ada peningkatan dalam volume interstisial terjadi. data dari studi jantung Framingham menunjukkan angka kematian 5-tahun untuk CHF dasarnya tersisa tidak berubah. Pasien dengan diabetes mellitus coexisting insulin-dependent memiliki angka kematian meningkat secara signifikan. dan aspirasi lainnya penyebab jantung dan menyebabkan noncardiac.

6.5 kali lebih mungkin meninggal karena CHF dari kulit putih. menggunakan otot-otot respirasi aksesori.4 • Ras Orang kulit hitam 1.2 • • • .1.5 • • 1. Seks Prevalensi lebih besar pada laki-laki daripada perempuan pada pasien berusia 40-75 tahun. Secara keseluruhan spesifisitas pemeriksaan fisik telah dilaporkan sebesar 90%.1 • • • • • • • • 1. Klinis Sejarah Kegelisahan Dyspnea pada saat istirahat Dyspnea pada tenaga: ini telah ditemukan gejala yang paling sensitif dilaporkan. namun studi yang sama melaporkan sensitivitas hanya 10-30%.5. Orthopnea dan dispnea nokturnal paroksismal (PND): Gejala-gejala yang diamati.5. Namun demikian. Tidak ada predileksi seks dicatat di antara pasien yang lebih tua dari 75 tahun. dan takikardi sangat prediktif dari gagal jantung kongestif (CHF). 33 1. Hipertensi mungkin hadir. distensi vena jugularis.6 1. Umur Prevalensi CHF meningkat dengan bertambahnya usia dan mempengaruhi sekitar 10% dari populasi yang lebih tua dari 75 tahun. Busung Gejala tidak spesifik o Kelemahan o Ringan o Sakit perut o Rasa tidak enak o Mengi o Mual Lalu riwayat medis o Cardiomyopathy o Katup jantung o Alkohol menggunakan o Hipertensi o Angina o Sebelum miokard infark o Keluarga penyakit jantung Fisik Temuan seperti edema perifer. namun spesifisitas untuk dyspnea kurang dari 60%. Takipnea.5. dahak berbusa sangat sugestif dari gagal jantung kongestif (CHF). telah diamati. pasien kulit hitam tampaknya memiliki tingkat kematian yang sama atau lebih rendah di rumah sakit dibandingkan pasien putih. Batuk: Batuk yang menghasilkan pink.6. namun sensitivitas untuk ortopnea dan PND hanya 20-30%.6 • 1.

• • • • • • • 1. Viral Pneumotoraks. ketidakbijaksanaan diet. abu-abu. auskultasi jantung mungkin mengungkap kelainan katup mitral atau aorta (S 3 atau S 4). embolus paru. yang sekunder untuk hilangnya otot ventrikel kiri. dan cyanotic. Spontan dan Pneumomediastinum Paru Embolisme Shock. Mengi atau rales dapat didengar pada auskultasi paru-paru. atau turun kepatuhan diastolik ventrikel.3 • • alternans Pulsus (bolak denyut nadi lemah dan kuat indikasi depresi fungsi ventrikel kiri [LV]) dapat diamati. dan endokarditis infeksi . cardiomyopathies lain.6. Turunkan edema ekstremitas juga dapat dicatat. penyakit jantung bawaan. fisik atau tekanan lingkungan. akut Bronkitis Penyakit paru obstruktif kronis dan Emfisema Dysbarism Sindrom hyperventilation Myopathies Perikarditis dan tamponade jantung Pneumonia.Syndromes Paru Anafilaksis Anemia. • Kita juga harus mempertimbangkan proses sistemik seperti kehamilan dan hipertiroidisme sebagai precipitants dari CHF. infeksi jantung atau extracardiac. Septic Vena Udara Embolisme 34 . iatrogenik. miokarditis .7 Diferensial Diagnosa Sindrom Pernapasan Akut Distress Ketinggian Penyakit . kekebalannya Pneumonia. bakteri Pneumonia. Kulit mungkin yg mengeluarkan keringat atau dingin. iskemia berlangsung. 1. distensi vena jugularis (JVD) adalah sering hadir. perubahan atau ketidakpatuhan dengan terapi medis. Penyebab Berbagai penyakit jantung menyebabkan gagal jantung kongestif (CHF) dan edema paru. atau volume overload iatrogenik. Mycoplasma Pneumonia. Penyebab paling umum dari gagal jantung adalah penyakit arteri koroner. • CHF sering dipicu oleh iskemia jantung atau disritmia. penyakit jantung katup. Impuls apikal sering lateral mengungsi. • proses penyakit lainnya termasuk hipertensi. terutama dalam proses subakut.

Namun. praktek umum di Amerika Serikat adalah inisiasi langsung dari terapi senapan. Pro-BNP. terapi hormon pengganti) juga dapat menyebabkan peningkatan kadar BNP dalam rentang ini. stadium akhir gagal ginjal. kondisi lain yang juga mengangkat hak mengisi tekanan (misalnya. 5Variabel digunakan untuk memprediksi gagal jantung akut adalah umur.11 (95% confidence 35 . membedakan asma dan penyakit paru lainnya telah sulit dalam pengaturan akut. Standar perawatan telah terapi senapan. terutama karena kepekaan miskin dan kekhususan dari unsur yang paling sejarah dan pemeriksaan fisik. o Steinhart et al berasal dan divalidasi model prediksi diagnostik untuk gagal jantung akut yang menggabungkan kedua penilaian klinis dan N-terminal tipe Bnatriuretik peptida-pro (NT-proBNP). o Dalam pengaturan layanan kesehatan primer. Juga. namun rata-rata lama tinggal di Amerika Serikat untuk eksaserbasi CHF adalah sekitar 4 hari. 1 Penelitian ini menemukan sensitivitas 90% dengan kekhususan dari 76 %.Pneumonia. dengan nilai prediksi negatif 89%. 2 o BNP tersedia sebagai tes point-of-perawatan. dan log NTproBNP. tingkat BNP 50 pg / mL sensitivitas meningkat dari 90% menjadi 97%. Wright et al diidentifikasi 305 pasien dengan gagal jantung dan kemudian dievaluasi mereka dengan atau tanpa hasil Pro-BNP. 1 tingkat 100500 pg / mL mungkin CHF.7. dengan kedua diuretik dan beta-agonis. 3 Diagnostik akurasi meningkat dari 52% menjadi 60% tanpa ProBNP dan dari 49% menjadi 70% dengan Pro-BNP. Validasi model di 1073 pasien menunjukkan bahwa rasio kemungkinan untuk gagal jantung akut dengan NT-proBNP adalah 0. sirosis. Dalam Menghirup Tidak Benar studi. o Serum tingkat BNP lebih rendah dari 100 pg / mL tidak mungkin dari CHF. 4 o Mueller et al menemukan bahwa BNP mengurangi waktu untuk melepaskan 12-3 hari dan mengurangi biaya rawat inap sebesar 15%. embolus paru. yaitu merawat pasien untuk kedua gagal jantung kongestif (CHF) dan proses paru akut seperti asma. dapat membantu mengidentifikasi CHF sebagai asal dyspnea akut. nilai prediksi positif 79%. namun hanya Pro-BNP dapat digunakan bersamaan dengan nesiritide. Aspirasi 1.1 • Laboratorium Studi Sampai saat ini. hipertensi pulmonal primer. probabilitas pretest. o Maisel dkk diidentifikasi dalam Menghirup Tidak Benar Studi sebuah peningkatan 20% pada pasien dengan CHF yang disajikan dengan dyspnea dan riwayat asma atau PPOK tetapi tidak ada riwayat CHF. BNP tingkat lebih dari 500 pg / mL yang paling konsisten dengan CHF. o Pernapasan yang Tidak Benar studi telah menyarankan bahwa serum tingkat natriuretik peptida beta (BNP) dan prekursor BNP. meskipun waktu untuk memulai terapi berkurang dalam studi 90-60 menit. 2 Penelitian ini diasumsikan rata-rata lama tinggal 11 hari. dengan hasil yang tersedia dalam waktu 15 menit. Mueller et al menemukan penurunan panjang rumah sakit tinggal 3 hari ketika BNP tingkat digunakan. meskipun spesifisitas berkurang.

dan sebanyak lag radiografi 12-jam dari timbulnya gejala-gejala dapat terjadi. 5. dan asidosis. Darurat transthoracic echocardiography o Darurat transthoracic echocardiography (ECHO) dapat membantu mengidentifikasi kelainan gerakan dinding regional maupun global tertekan atau miopati fungsi ventrikel kiri. o Edema paru diamati sebagai perihilar infiltrat sering pada pola kupu-kupu klasik. o Beberapa keterbatasan untuk radiografi dada yang diamati saat mencoba untuk mendiagnosa CHF. seperti stenosis mitral atau aorta atau regurgitasi. o ECHO dapat membantu mengungkapkan tamponade jantung. nilai laboratorium serum dapat mengungkapkan azotemia prerenal atau peningkatan alanine aminotransferase (ALT).80 (95% CI.Classic kemajuan radiografi sering tidak ditemukan. temuan radiografi sering bertahan selama beberapa hari meskipun pemulihan klinis.43 ( 95% CI. Efusi pleura mungkin hadir secara bilateral atau jika mereka secara sepihak lebih sering diamati di sebelah kanan.45) untuk nilai-nilai 8100 pg / mL atau lebih tinggi. dan embolus paru-paru.21-31. aspartat aminotransferase (AST).7. dan 12. hiperbilirubinemia. 6 o Cardiomegaly dapat diamati dengan rasio kardiotoraks lebih besar dari 50%.2 • interval [CI]. penurunan tingkat sedimentasi eritrosit (ESR). Selain itu. umumnya mencerminkan tekanan kapiler baji paru (PCWP) dari 12-18 mm Hg. CHF lebih maju bisa ditunjukkan oleh garis Kerley B (PCWP adalah 18-25 mm Hg). o ECHO juga berguna dalam mengungkap penyakit jantung katup. Sebuah penelitian baru menunjukkan bahwa 1 dari 5 pasien dirawat di rumah sakit dengan tanda-tanda kekurangan CHF kemacetan di rontgen dada. meningkat menjadi 3. 44% dari pasien yang telah klinis diklasifikasikan sebagai memiliki probabilitas menengah gagal jantung akut yang tepat direklasifikasi ke salah satu kategori probabilitas rendah atau tinggi. mencerminkan PCWP lebih dari 25 mm Hg.19) untuk nilai-nilai cut-point kurang dari 300 pg / mL. 2. o CHF awal dapat bermanifestasi sebagai cephalization pembuluh paru. hypercapnia.03) untuk nilai 2700-8099 pg / mL. dengan diabaikan (<2%) pengalihan yang tidak pantas. penyempitan perikardial.34-5. dan proteinuria yang diamati pada penyakit dini dan ringan sampai sedang. Peningkatan tingkat kreatinin. atau tingkat bilirubin.• • • • 1. Ketika model ini diterapkan pada data eksternal. tingkat ABG mungkin bermanfaat dalam evaluasi hipoksemia. Sebagai cairan interstisial menumpuk. dan hiponatremia pengenceran yang diamati dalam kasus-kasus yang parah. Studi Imaging Dada radiografi o Meskipun tes diagnostik manfaat terbatas pada gagal jantung akut kongestif (CHF). 0. ventilasi / perfusi (V / Q) mismatch. radiografi dada adalah alat yang paling berguna. yang sugestif dari hepatopathy kongestif. Jantung enzim dan spidol serum lainnya untuk iskemia atau infark mungkin juga berguna. • 36 . azotemia ringan.06-0.

Serum BNP tingkat mungkin akan sangat berguna dalam pengaturan dyspnea dibedakan. hipertensi kronis. Pertimbangkan terapi lainnya.7. Untuk mengurangi kembali vena.3 • Tes Lainnya EKG adalah alat yang spesifik tetapi mungkin berguna dalam mendiagnosa jantung iskemia secara bersamaan. atau di masa depan mungkin berguna untuk mengukur keberhasilan terapi. disritmia jantung. serta EKG pra-rumah sakit. Administer tambahan oksigen. Departemen Darurat Perawatan Mulailah ED pengobatan pasien yang menunjukkan tanda-tanda dan gejala gagal jantung kongestif (CHF) dan edema paru dengan ABC. Banyak terapi lainnya mungkin memainkan beberapa peran dalam manajemen akut. Mendapatkan akses intravena. terutama • • • • 1. Hal ini terutama diperlukan untuk pasien dengan disfungsi diastolik dikenal yang merespon terbaik untuk penurunan tekanan darah. Nesiritide mungkin berguna sebagai pengganti dari nitrogliserin pada pasien dengan gangguan pernapasan moderat. Administer tambahan oksigen. jika diidentifikasi. awalnya sungkup muka nonrebreather 100%.2 • • • • • • • 37 .Gunakan pemantauan jantung dan oksimetri pulsa kontinyu. dan penyebab lain dari hipertrofi ventrikel kiri.8 Pengobatan 1. Mendapatkan intravena akses. awalnya sungkup muka nonrebreather 100%.4 • Tidak ada peran pasti diakui untuk perangkat pemantauan invasif seperti penempatan vena sentral (CVP) baris. Hilangkan kontribusi faktor bila memungkinkan. sejauh ini. Prosedur 1. • kateterisasi jantung mungkin diperlukan untuk melakukan evaluasi yang lengkap dan penilaian prognosis. belum diteliti dengan baik di departemen darurat (ED) setting. yang memungkinkan untuk kembali vena berkurang dan penurunan preload.7. daripada diuretik. Gunakan pemantauan jantung dan oksimetri pulsa kontinyu. nitrat. Pasien mungkin paling nyaman dalam posisi duduk dengan kaki menjuntai di sisi tempat tidur. Batasi cairan dan natrium. Jika memungkinkan. Menyediakan nitrogliserin sublingual atau spray untuk nyeri dada aktif pada pasien tanpa hipotensi parah dan furosemide intravena. mengangkat kepala tempat tidur. jika tersedia. mengobati penyebab juga.8. dan agen inotropik. penempatan Sisa-memakan kateter arteri paru belum terbukti untuk memperpanjang kelangsungan hidup. Mereka harus menerima nasihat medis online untuk pasien dengan risiko tinggi presentasi.1. Terapi umumnya dimulai dengan nitrat dan diuretik jika pasien hemodinamik stabil. bahkan di unit perawatan koroner dan. infark miokard sebelumnya (MI).8. Memulai perawatan dengan ABC. termasuk nesiritide.1 • Perawatan pra-rumah sakit pemberitahuan pra-rumah sakit dengan pelayanan medis darurat (EMS) karyawan harus waspada ED staf pasien yang menunjukkan tanda-tanda dan gejala gagal jantung kongestif (CHF) dan edema paru. 1.

tidak adanya suatu saluran napas utuh. untuk katup jantung atau mungkin operasi transplantasi Obat 1. di unit observasi). insiden yang lebih tinggi dari MI yang terkait dengan BiPAP telah dilaporkan. pada pasien dengan CHF berat diobati dengan CPAP. dan pada pasien dengan status mental berubah atau yang tidak kooperatif. Haude dkk dibandingkan 25 mg kaptopril SL dengan 0.8. o torniket Bolak. membatasi penggunaan akut mereka untuk pasien dengan disfungsi diastolik dan gagal jantung. seperti nifedipin dan nondihydropyridines.9 Tujuan dari farmakoterapi adalah untuk mencapai PCWP dari 15-18 mm Hg dan indeks jantung lebih dari 2. Konsultasi Ahli jantung Kritis perawatan spesialis Kardiotoraks ahli bedah. Meskipun terapi BiPAP dapat meningkatkan ventilasi dan tanda-tanda vital lebih cepat dari CPAP. o Data nasal CPAP terapi membandingkan dan ventilasi terapi sungkup muka telah menunjukkan penurunan kebutuhan untuk suku intubasi ketika modalitas yang digunakan. suatu kondisi yang tidak mudah ditentukan dalam gawat darurat. 8 Annane et al memberikan 1 mg enalapril intravena untuk 20 pasien dengan kelas III dan kelas IV akut CHF lebih dari 2 jam dan melaporkan perbaikan hemodinamik cepat tanpa efek samping yang signifikan pada output jantung atau pengukuran hepatosplanchnic. meningkatkan angka kematian dan peningkatan prevalensi CHF berulang dengan menggunakan kronis. seperti kaptopril sublingual (SL) atau enalapril intravena. ACE inhibitors. pada saat ini.2 menit L / / m 2 tetap menjaga tekanan darah yang memadai dan perfusi ke organ penting. tidak ada perbedaan signifikan yang ditemukan dalam jangka pendek tingkat mortalitas dan lama tinggal di rumah sakit . 7 Namun. Penggunaannya telah digantikan oleh terapi baru seperti nitrogliserin intravena dan nitroprusside. nitrat.1. Tujuan ini mungkin perlu dimodifikasi untuk beberapa pasien. BiPAP dan CPAP adalah kontraindikasi di hadapan wajah trauma akut. o Proses mengeluarkan darah dengan pemindahan 500 mL darah atau melalui plasmapheresis merupakan andalan mantan terapi digunakan untuk mengurangi preload.3 • • • jika pasien tidak akan mentolerir ventilasi noninvasive atau pada pasien yang tidak dapat memiliki nitrogliserin oleh protokol (misalnya. 9 38 . Konflik bukti saat ini berpendapat baik dalam mendukung dan menentang penggunaan channel blockers kalsium dalam pengaturan akut.8 mg nitrogliserin sublingual pada 24 pasien dengan kelas III dan kelas IV CHF dan menemukan kaptopril yang menginduksi yang berkelanjutan dan lebih parah lebih banyak perbaikan di hemodinamik. mantan andalan terapi. Penggunaan diuretik. Calcium channel blocker. mungkin menghindari suatu intubasi dinyatakan dekat. dan agen inotropik diindikasikan untuk pengobatan gagal jantung kongestif (CHF) dan edema paru. cepat dapat membalikkan ketidakstabilan hemodinamik dan gejala. Penggunaan mereka telah digantikan oleh terapi baru seperti nitrogliserin intravena dan nitroprusside. analgesik. telah digunakan untuk mengurangi preload.

hipokalemia. terutama ototoxicity. mungkin dengan mengembalikan beta-1 aktivitas reseptor atau melalui pencegahan aktivitas katekolamin. tampaknya cardioprotective pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri tertekan. karena mereka kurang efek samping sistemik. Inhalasi steroid. 1. mereka dapat memperburuk disritmia (misalnya. Beta-blocker. penggunaan rutin ACE inhibitor tidak dapat direkomendasikan saat ini. Membatasi peran dan aminofilin teofilin dalam pengaturan akut. Beta-blocker. serta albuterol. dan hipertensi sesekali. ACE inhibitors tetap menjadi daerah yang menjanjikan yang membutuhkan studi lebih lanjut. mengingat awal tertunda mereka aksi. khususnya carvedilol. mungkin pilihan yang masuk akal dalam presentasi ini pasien membingungkan.Captopril mungkin memainkan peran yang unik dalam mempertahankan pasien dengan gagal ginjal dan CHF akut seiring sambil menunggu terapi definitif dengan dialisis. Namun. disritmia. Meskipun demikian. takikardia menurun. Aerosolized beta-2 agonis. yang lebih selektif beta-agonis. 1. 39 . isoetharine. multifokal atrial tachycardia [MAT]. Karena informasi tentang hal ini masih kontroversial dan terbatas pada penelitian kecil.9. membatasi penggunaan sampai hemodinamik studi menunjukkan bahwa kerusakan lebih lanjut tidak mungkin. namun. Terbutaline telah terbukti berhasil dalam pengaturan ini. intravena atau per oral. iskemia) dengan meningkatkan kerja jantung.1 Furosemide (Lasix) Administer diuretik loop IV karena ini memungkinkan untuk kedua potensi unggul dan konsentrasi puncak yang lebih tinggi meskipun peningkatan insiden efek samping.9.1. Steroid. terutama karena keduanya dapat menyebabkan bronkospasme. dan kerja jantung sementara transiently meningkatkan fungsi jantung. mereka tetap merupakan daerah yang membutuhkan studi lebih lanjut. Mereka adalah agen-agen inotropik positif dimediasi oleh peningkatan katekolamin. dan mereka melebarkan coronaries dan mengerahkan efek diuretik ringan.1 Diuretik Terapi lini pertama umumnya mencakup diuretik loop seperti furosemide. dan bitolterol. Karena membedakan eksaserbasi CHF dan asma sering sulit. Carvedilol AS Gagal Jantung kelompok studi menunjukkan penurunan dua pertiga angka kematian pada pasien yang memakai carvedilol dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri sebesar 35% atau kurang. peran beta-blocker dalam pengaturan akut saat ini tidak jelas. mengobati baik dengan pendekatan senapan sering digunakan. telah terbukti memperbaiki gejala pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat. yang menghambat reabsorpsi natrium klorida di loop menaik Henle. telah terbukti memperburuk yang sudah ada sebelumnya gagal jantung akibat retensi natrium sistemik dan ekspansi volume.

Satu penelitian melaporkan peningkatan hemodinamik signifikan dan cepat dalam 20 pasien yang diberi nitrospray dengan edema paru dalam suasana ICU.1 Nitrogliserin (Nitro-Bid. adalah kurang kuat dan menyebabkan kerugian yang lebih besar dari kalium. nitroprusside menyebabkan dilatasi lebih arteri dari nitrogliserin. Penerapan nitrospray mungkin lebih mudah. Serupa dengan SL. Terapi topikal nitrat adalah wajar pada pasien menyajikan dengan kelas I hingga III CHF. Dewasa 5-10 mg PO sebelum redosing dengan furosemide 1.9.1. 1. Dewasa Nitrospray: semprot Single (0.2. Chlorothiazide Namun. khususnya pada pasien dengan diaforesis. nitrogliserin intravena masih merupakan terapi pilihan untuk mengurangi afterload. metolazone telah dibuktikan sinergis dengan diuretik loop dalam merawat pasien tahan api.2 mg Salep: Oleskan 1-2 inci nitropaste ke dinding dada Injeksi: Mulai di 20 mcg / menit IV dan tingkat untuk efek dengan penambahan 5-10 mcg Q35min 40 . onset nitrospray adalah 1-3 menit dengan waktu paruh dari 5 menit. Pada pasien dengan hipertensi berat. karena tiosianat toksisitas dan fenomena mencuri koroner berhubungan dengan nitroprusside. GFR menurun dengan CHF dan. sampai maksimum 1. pada dosis 250-500 mg IV.9.2 Metolazone (Mykrox. Karena penyerapan tertunda. nitrat PO memiliki peranan kecil dalam presentasi akut CHF.4 mg) setara dengan SL 1 / 150 tunggal. dapat mengulang Q35min sebagai hemodinamik izin. pada pasien dengan tanda-tanda yang lebih parah dari gagal jantung atau edema paru. Namun. dan penyimpanan hingga 4 y.1. Namun demikian. Sebaliknya.2 Nitrat Agen ini mengurangi kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan afterload. dengan demikian. Nitrol. IV nitrogliserin lebih disukai karena lebih mudah untuk memonitor hemodinamik dan penyerapan. Nitrostat) nitrogliserin SL dan nitrospray sangat berguna pada pasien yang hadir dengan edema paru akut dengan tekanan darah sistolik paling sedikit 100 mm Hg. Zaroxolyn) Baik chlorothiazide dan metolazone telah digunakan sebagai terapi tambahan pada pasien awalnya refrakter terhadap furosemide.9.

mereka meningkatkan kontraktilitas jantung dan mengurangi nada vaskular oleh vasodilatasi. inamrinone (sebelumnya amrinone).2.1 Morfin sulfat (Duramorph. dan digoksin.9. Pada pasien dengan hipotensi presentasi dengan CHF. Narcan juga bisa membalikkan efek morfin. Dewasa IV 2-5 mg dan diulang P10-15min kecuali tingkat pernapasan adalah <20 napas / menit atau tekanan darah sistolik <100 mm Hg 1.9. Agen ini juga menyebabkan dilatasi arteri.3. Sebagai hasilnya. Selain menjadi baik sebagai anxiolytic dan analgesik.2 Nitroprusside natrium (Nitropress) vasodilasi Menghasilkan dan meningkatkan aktivitas inotropik jantung. yang mengurangi resistensi vaskuler sistemik (SVR) dan meningkatkan output jantung.4 Inotropic agen Pokok agen inotropic termasuk dopamin. dopamin dan Dobutamine biasanya digunakan. Astramorph.3 Analgesik morfin intravena adalah sebuah sisipan yang sangat baik dalam terapi akut. dopexamine. efek yang paling penting adalah venodilation.9. Dobutamine. sehingga meningkatkan dari monofosfat adenosin siklik intraseluler (AMP) dan perubahan dalam transportasi kalsium. Dopexamine adalah katekolamin sintetik baru dengan beta-2 dan properti dopaminergik yang menyebabkan vasodilatasi dan meningkatkan inotropism tetapi dengan takikardia 41 .1. yang mengurangi preload. beberapa bukti menunjukkan bahwa penggunaan morfin pada edema paru akut dapat meningkatkan tingkat intubasi. MS Contin) DOC untuk analgesik narkotika karena efek yang handal dan dapat diprediksi. Morfin sulfat dapat diberikan IV dosis dalam berbagai cara dan umumnya dititrasi sampai efek yang diinginkan diperoleh. Mudah titratable. Inamrinone atau milrinone menghambat phosphodiesterase. Pada dosis yang lebih tinggi. 1. Namun. milrinone.9. profil keamanan. dan kemudahan reversibilitas dengan nalokson. dapat memperburuk iskemia miokard dengan denyut jantung meningkat. Dewasa 10-15 mcg / menit IV dan titrasi untuk rentang dosis efektif 30-50 mcg / menit dan tekanan darah sistolik paling sedikit 90 mm Hg 1.

9. Digoxin tidak memiliki peran dalam pengelolaan darurat CHF karena penyerapan tertunda dan kemanjuran berkurang pada saat nada simpatik meningkat.1 Dopamin (Intropin) Merangsang kedua reseptor adrenergik dan dopaminergik. Agen ini menambah kedua aliran darah koroner dan ginjal.2 Dobutamine (Dobutrex) Menghasilkan dan meningkatkan vasodilatasi negara inotropic. Dewasa 5 mcg / kg / min IV dan meningkat pada 5 mcg / kg / increment menit ke 20 mcg / kg / dosis min 1. yang membesar vena dan arteri. dan disritmia.5 Manusia tipe B-natriuretik peptida Tumbuh data menunjukkan bahwa peptida natriuretik B-tipe Manusia seperti Nesiritide mungkin efektif dalam mengurangi PCWP dan meningkatkan dyspnea pada pasien dengan gagal jantung kongestif akut dekompensasi. Dosis> 10 mcg menyebabkan vasokonstriksi. namun.Nesiritide berfungsi sebagai utusan kedua untuk melebarkan vena dan arteri. Dewasa Mulai Dosis: 2. manfaat pada pasien yang hadir dengan atrial fibrilasi dan respon ventrikel yang cepat.4. jika ada. Kuat inotropic agen dengan efek chronotropic minimal dan tidak ada vasokonstriksi. Dobutamine mungkin adalah agen saat ini pilihan.5. iskemia. dosis rendah merangsang reseptor dopaminergik terutama yang menghasilkan vasodilatasi ginjal dan mesenterika.juga. Agen inotropik positif pada 2-10 mcg yang dapat menyebabkan takikardia. digoxin memiliki sedikit. hemodinamik efek tergantung pada dosis. sehingga memperburuk iskemia miokard. Dopexamine akhirnya mungkin memiliki peran sebagai agen inotropic muncul. di mana perannya telah mapan. Dengan demikian. yang meningkatkan afterload. 1.5 mcg / kg / min IV. 1. Jantung stimulasi dan vasodilatasi ginjal dihasilkan oleh dosis yang lebih tinggi.9.4. Pada dosis tinggi dapat menyebabkan peningkatan denyut jantung.1 Nesiritide (Natrecor) DNA rekombinan bentuk manusia peptida natriuretik tipe B (hBNP).9. biasanya terapi berkisar dari 10-40 mcg / kg / menit 1. Batasi penggunaan digoksin untuk CHF kronis.9. Manusia BNP mengikat untuk partikulat reseptor adenilat guanylate dari otot polos vaskuler dan 42 .

606 pasien rawat inap dengan gagal jantung kongestif (CHF) antara 1992-1993. Tiga puluh tahun data dari studi jantung Framingham menunjukkan kelangsungan hidup ratarata 3. Gangguan elektrolit Mesenterika insufisiensi Protein enteropati Keracunan digitalis Prognosa Berdasarkan data dari 4. terutama pada pasien dengan disfungsi diastolik.4 tahun untuk wanita. pasien yang tercatat memiliki suboptimal penggunaan terapi berkhasiat terbukti. diikuti dengan 0. Tekankan pemantauan ketat tekanan darah. dengan 30% kematian terjadi akibat penyebab noncardiac. dibandingkan dengan mereka yang selamat dirawat di rumah sakit. infus flow rate bolus (mL / jam) = 0. 10 Namun.01 mcg / kg / menit infus kontinu.1 X wt pasien (kg) 1.8 • MI akut Shock kardiogenik Aritmia (atrial fibrilasi paling sering) aritmia ventrikel. 11 Hasil dari pengobatan awal biasanya baik.Mengikat reseptor menyebabkan peningkatan siklik GMP. khususnya di kalangan perempuan dan orang tua.sel-sel endotel. volume bolus (mL) = 0. Mengurangi PCWP dan meningkatkan dyspnea pada pasien dengan CHF akut dekompensasi. total di tingkat kematian rumah sakit adalah 19%.33 X berat badan pasien (kg).9. Pasien harus memodifikasi diet sebagai berikut: o Natrium pembatasan (awalnya 4 g / d) o Penurunan Berat (jika sesuai) o Pembatasan cairan yang tepat Pasien harus memodifikasi kegiatan sebagai berikut: o Selama tahap berat.9.7 Komplikasi gagal jantung kongestif (CHF) dan edema paru mungkin termasuk yang berikut: • • • • • • • • 1. seperti takikardia ventrikular . • 43 . apa pun sebabnya. yang berfungsi sebagai messenger kedua untuk melebarkan vena dan arteri. istirahat dengan elevasi kepala tempat tidur stoking dan antiemboli untuk membantu mengontrol edema kaki o Bertahap peningkatan aktivitas dengan berjalan kaki untuk membantu meningkatkan kekuatan Komplikasi • 1. Dewasa 2 mcg / kg bolus IV lebih dari 60 detik.9.2 tahun untuk pria dan 5. sering terlihat pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri tertekan secara signifikan.6 • • • Pencegahan / Pencegahan Tekankan pendidikan pasien dengan instruksi intens dalam mematuhi pembatasan diet dan terapi medis.

gejala progresif. mengurangi asupan garam.• prognosis jangka panjang bervariasi. Tingkat mortalitas berkisar dari 10% pada pasien dengan gejala ringan sampai 50% dengan maju. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan/ sebagai akibat dari adanya penyakit lain. 44 . penyakit jantung koroner dan stroke. HIPERTENSI a. Penyebab Hipertensi Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2 jenis : Hipertensi primer atau esensial adalah hipertensi yang tidak / belum diketahui penyebabnya (terdapat pada kurang lebih 90 % dari seluruh hipertensi). 1. olahraga. Jenis Hipertensi Derajat Tekanan sistolik ( mmhg) Normal * < 120 Tekanan diastolik dan < 80 mmhg atau 80 -89 mmhg atau 90 -99 atau > 100 Prehipertensi** 120 -139 1 2 140 . 2.159 > 160 Sumber: JNC VII * batas optimal untuk risiko penyakit kardiovaskuler. berhenti merokok dan membatasi minum alkohol. Modifikasi pola hidup sehat adalah penurunan berat badan. b. C. Namun tekanan darah yang terlalu rendah (dibawah 90/60) juga dapat mengakibatkan masalah jantung dan membutuhkan bantuan dokter. tapi dianjurkan untuk melakukan modifikasi hidup sehat yan penting mencegah peningkatan tekanan darahnya. diet. ** prehipertensi merupakan keadaan dimana tidak memerlukan medikasi namun termasul pada kelompok yang berisiko tinggi untuk menjadi hipertensi . Individu dengan prehipertensi tidak memerlukan medikasi.

Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma. bisa memicu terjadinya hipertensi pada orangorang memiliki kepekaan yang diturunkan. Jika penyebabnya diketahui. yaitu tumor pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin (noradrenalin). o o o 3. o o o o o o o 4. Pada sekitar 510% penderita hipertensi. alkohol atau garam dalam makanan. gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga). jika stres telah berlalu. penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB). maka tekanan darah biasanya akan kembali normal. beberapa perubahan pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder: 1. 45 . Stres cenderung menyebabkan kenaikan tekanan darah untuk sementara waktu. o o o o Penyakit Ginjal Stenosis arteri renalis Pielonefritis Glomerulonefritis Tumor-tumor ginjal Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan) Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal) Terapi penyinaran yang mengenai ginjal Kelainan Hormonal Hiperaldosteronisme Sindroma Cushing Feokromositoma Obat-obatan Pil KB Kortikosteroid Siklosporin Eritropoietin Kokain Penyalahgunaan alkohol Kayu manis (dalam jumlah sangat besar) Penyebab Lainnya Koartasio aorta Preeklamsi pada kehamilan Porfiria intermiten akut Keracunan timbal akut. o o o o o o o 2. Pada sekitar 1-2%. stres. Kegemukan (obesitas). maka disebut hipertensi sekunder. penyebabnya adalah penyakit ginjal.Hipertensi primer kemungkinan memiliki banyak penyebab.

Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. termasuk beberapa obat antiradang (anti-inflammasi) secara terus menerus (sering) dapat meningkatkan tekanan darah seseorang. sehingga mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan.Penggunaan obat-obatan seperti golongan kortikosteroid (cortison) dan beberapa obat hormon. • Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. c. d. tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi "vasokonstriksi". dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis. yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah. Mekanisme Hipertensi Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara: Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya • Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku. Merokok juga merupakan salah satu faktor penyebab terjadinya peningkatan tekanan darah tinggi dikarenakan tembakau yang berisi nikotin. sehingga tekanan darah juga meningkat. • Sebaliknya. Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis). Dampak Hipertensi • Penyakit jantung (gagal Jantung. Inilah yang terjadi pada usia lanjut. kematian mendadak. kardiomiopati) dan aritmia. 46 . Dengan cara yang sama. Minuman yang mengandung alkohol juga termasuk salah satu faktor yang dapat menimbulkan terjadinya tekanan darah tinggi. Volume darah dalam tubuh meningkat. jika: • • • Aktivitas memompa jantung berkurang Arteri mengalami pelebaran Banyak cairan keluar dari sirkulasi Maka tekanan darah akan menurun atau menjadi lebih kecil.

seledri. Merupakan golongan obat hipertensi dengan proses pengeluaran cairan tubuh via urine. Potasium umumnya bayak didapati pada beberapa buah-buahan dan sayuran. Tetapi karena potasium berkemungkinan terbuang dalam cairan urine.Calcium channel blockers {Norvasc (amlopidine).• • • • • Stroke Penyakit Jantung koroner Aneurisma Aorta ( kelemahan dinding aorta yang mengakibatkan dilatasi hingga 1.5 kali lebih besar dan berisiko untuk ruptur). alpukat. sering mengakibatkan kematian mendadak. Merupakan salah satu obat yang biasa dipakai dalam pengontrolan darah tinggi atau Hipertensi melalui proses rileksasi pembuluh darah yang juga memperlebar pembuluh darah. buah pare.Diet Penyakit Darah Tinggi (Hipertensi) • Kandungan garam (Sodium/Natrium) Seseorang yang mengidap penyakit darah tinggi sebaiknya mengontrol diri dalam mengkonsumsi asin-asinan garam. Penatalaksanaan Hipertensi a. Lasix (Furosemide)}. lidah buaya. • Kandungan Potasium/Kalium Suplements potasium 2-4 gram perhari dapat membantu penurunan tekanan darah. Retinopati (penyakit mata yang mengakibatkan kebutaan) e. bawang dan bawang putih. maka pengontrolan konsumsi potasium harus dilakukan. Pengobatan hipertensi biasanya dikombinasikan dengan beberapa obat. mentimun. Gagal Ginjal. G ejala Hipertensi 47 . f. . melon. Merupakan obat yang dipakai dalam upaya pengontrolan tekanan darah melalui proses memperlambat kerja jantung dan memperlebar (vasodilatasi) pembuluh darah.Beta-blockers {Atenolol (Tenorim). b. Angiotensinconverting enzyme (ACE)}. . Buah dan sayuran yang mengandung potasium dan baik untuk di konsumsi penderita tekanan darah tinggi antara lain semangka. labu parang/labu. Capoten (Captopril)}. bligo.Diuretic {Tablet Hydrochlorothiazide (HCT). . labu siam. makanan yang mengandung unsure omega3 sagat dikenal efektif dalam membantu penurunan tekanan arah(hipertensi). Selain itu.

Jakarta : FK UI Guyton dan Hall. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI Bagian Farmakologi FK UI. Lily. Arif dkk. jantung dan ginjal. mata.Jakarta : Balai Penerbit FK UI Tjay. DAFTAR PUSTAKA Sudoyo.Aru w.1998. meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak). wajah kemerahan dan kelelahan. • • • • • • • Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid Ii.1999. Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala. 2008. Hoan Tan dan Kirana Rahardja. dkk. Obat-obat Penting. perdarahan dari hidung. Gramedia Mansjoer.2009. hipertensi tidak menimbulkan gejala.1999. Jakarta : PT. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif.2002. yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi.Pada sebagian besar penderita. yang memerlukan penanganan segera. Jakarta : EGC. dkk. Jakarta : Media Aesculapius FK UI 48 . Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati. Buku Ajar Kardiologi. maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal. bisa timbul gejala berikut: sakit kepala kelelahan mual muntah sesak nafas gelisah pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak.Kapita Selekte Kedokteran Edisi III Jilid I. pusing. Farmakologi dan Terapi Edisi IV. Buku Ajar Fisilogi Kedokteran Edisi ke 11.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful