DEFINISI Serangan Jantung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau

pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen. Proses iskemik miokardium lama yang mengakibatkan kematian (nekrosis) jaringan otot miokardium tiba-tiba. ETIOLOGI Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati. Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara langsung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark). Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan, biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian. Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas, jantung tidak mampu memompa dengan baik, sehingga terjadi gagal jantung atau syok Jantung yang mengalami kerusakan bisa membesar, dan sebagian merupakan usaha jantung untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang menurun (karena jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat). Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya sendiri. Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung memberikan prognosis yang lebih buruk. Penyebab lain dari serangan jantung adalah: Suatu bekuan dari bagian jantungnya sendiri. Kadang suatu bekuan (embolus) terbentuk di dalam jantung, lalu pecah dan tersangkut di arteri koroner. Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya aliran darah. Kejang ini bisa disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau karena merokok, tetapi kadang penyebabnya tidak diketahui. EPIDEMIOLOGI Kematian mendadak, yang dalam bahasa aslinya disebut sudden cardiac death, didefinisikan sebagai kematian yang tidak terduga atau proses kematian yang terjadi cepat, yaitu dalam waktu 1 wad sejak timbulnya gejala. Sekitar 93 persen SCD adalah suatu kematian aritmik. Artinya, kematian terjadi akibat timbulnya gangguan irama jantung yang menyebabkan kegagalan sirkulasi darah. Di negara maju seperti Amerika Serikat, kejadian sudden cardiac death (SCD) mencapai 400.000 kasus per tahun. Jumlah ini hampir 50 persen dari seluruh kematian yang terjadi. Keadaan yang sama bisa jadi dialami juga oleh negara kita, khususnya di perkotaan, di mana pola penyakitnya sudah sama dengan pola penyakit negara-negara maju. SCD dapat terjadi pada orang yang memiliki sakit jantung yang manifes secara klinis maupun pada penyakit jantung yang “silent”. Artinya, kematian mendadak dapat terjadi baik pada mereka yang telah diketahui menderita sakit jantung sebelumnya maupun pada mereka yang dianggap sehat-sehat saja selama ini. Wanita yang pernah mengalami serangan jantung atau infark miokard akut (IMA) memiliki

peluang yang sama dengan pria untuk mengalami SCD. Studi Framingham, suatu landmark studi epidemiologik jangka panjang, menunjukkan bahwa pada penderita dengan riwayat penyakit jantung, pria mempunyai risiko SCD 2-4 kali lipat dibandingkan dengan wanita. Sementara itu, data yang lebih baru dari Abildstrom dan kawan-kawan yang melakukan studi prospektif selama empat tahun pada 6.000 pasien yang selamat dari IMA menemukan bahwa pria mengalami SCD hanya 1,3 kali lebih sering dibanding wanita. Temuan yang dipublikasikan tahun 2002 itu menunjukkan terjadi peningkatan SCD pada wanita. Sejumlah besar data menunjukkan bahwa wanita dan dokternya harus memahami bahwa penyakit jantung dan SCD bukan hanya isu kaum adam atau manula saja. Beberapa peneliti dari National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion Amerika Serikat mendapatkan bahwa kejadian kematian mendadak yang disebabkan penyakit jantung yang dialami oleh wanita muda meningkat lebih dari 31 persen selama periode 1989-1996. Padahal, pria hanya mengalami peningkatan sekitar 10 persen selama periode yang sama. Temuan ini sangat mengejutkan para ahli sehingga secara aktif digali faktor-faktor yang diduga menyebabkan keadaan tersebut. Peningkatan yang bermakna dari frekuensi kejadian diabetes, overweight dan obesitas pada wanita, kecenderungan meningkatnya wanita perokok, dan screening kesehatan serta pengobatan penyakit jantung yang kurang agresif pada wanita dibandingkan pria diduga merupakan faktor-faktor yang turut berperan pada peningkatan SCD pada wanita. Kemudian, data lain juga menunjukkan bahwa wanita kurang menyadari gejala serangan jantung sehingga terlambat mendapatkan pertolongan. Wanita tidak mendapatkan perawatan yang tepat waktu karena mereka dan dokternya lambat mengambil kesimpulan terhadap suatu gejala penyakit jantung. Badan epidemiologi nasional di Amerika mendapatkan bahwa proporsi wanita yang mengalami kematian di luar rumah sakit lebih tinggi dari pada pria. Hampir 52 persen wanita yang mengalami SCD terjadi di luar rumah sakit, dibandingkan hanya 42 persen pada pria. Hal ini terjadi karena gejala penyakit jantung pada wanita sering berbeda dengan pria sehingga terlambat dikenali. PATOFISIOLOGI Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal. Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada pappa atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia prejudice bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu,

atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut). Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama. DIAGNOSA Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inverse gelombang T, kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut, yaitu kreatinin fosfikinase (CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenase (LDH), alfa hidrokasi butirat dehidrogenase (?-HBDH) troponin T, dan isoenzim CPK MP atau CKMB. CK meningkat dalam 4-8 jam, kemudian kembali normal setelah 48-72 jam. Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan penyakit lain, seperti penyakit muskular, hipotiroid, dan strok. CKMB lebih spesifik, terutama bila rasio CKMB : CK > 2,5 % namun nilai kedua-duanya harus meningkat dan penilaian dilakukan secara serial dalam 24 wad pertama. CKMB mencapai puncak 20 wad setelah infark. Yang lebih sensitif adalah penilaian rasio CKMB2 : CKMB1 yang mencapai puncak 4-6 wad setelah kejadian. CKMB2 adalah enzim CKMB dari miokard, yang kemudian diproses oleh enzim karboksipeptidase menghasilkan isomernya CKMB1. Dicurigai bila rasionya > 1,5, SGOT meningkat dalam12jam pertama, sedangkan LDH dalam 24 wad pertama. Cardiac specific troponin T (cTnT) dan Cardiac specific troponin I (cTnI) memiliki struktur asam amino berbeda dengan yang dihasilkan oleh otot rangka. Enzim cTnT tetap tinggi dalam 7-10 hari, sedangkan cTnI dalam 10-14 hari. Reaksi nonspesifik berupa leukositosis plimorfonuklear (PMN) mencapai 12.000-15.000 dalam beberapa wad dan bertahan 3-7 hari. Peningkatan LED terjadi lebih lambat, mencapai puncaknya dalam 1 minggu, dan dapat bertahan 1-2 minggu. Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung) atau kardiomegali. Dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat ditentukan daerah luas infark miokard akut fungsi pompa jantung serta komplikasi.

PENATALAKSANAAN 1.Istirahat total. 2.Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila gagal jantung). 3.Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena. 4.Atasi nyeri : a.Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang. b.Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker. c.oksigen 2-4 liter/menit. d.sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. Pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg. 5.Antikoagulan : a.Heparin 20.000-40.000 U/24 wad iv tiap 4-6 wad atau drip iv dilakukan atas indikasi b.Diteruskan asetakumoral atau warfarin c.Streptokinase / trombolisis 6.Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner. Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit. Dengan trombolisis, kematian dapat diturunkan sebesar 40%. Tindakan Pra Rumah Sakit Sebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang,diberikan morfin 2,5-5 mg atau petidin 25-50 mg iv perlahan-lahan. Hati-hati pada penggunaan morfin pada IMA inferior karena dapat menimbulkan bradikardi dan hipotensi, terutama pada pasien asma bronkial danusia tua. Sebagai penenang dapat diberikan diazepam 5-10 mg. Diberikan infus dekstrosa 5% atau NaCl 0,9% dan oksigen 2-4 l/menit. Pasien dapat dibawa ke rumah sakit yang memiliki fasilitas ICCU. Bila ada tenaga terlatih beserta fasilitas konsultasi (EKG transtelfonik/tele-EKG) trombolisis dapat dilakukan. Pantau dan obati aritmia maligna yang timbul. Tindakan Perawatan di Rumah Sakit Pasien dimasukkan ke ICCU atau ruang rawat dengan fasilitas penanganan aritmia (monitor). Lakukan tindakan di atas bila belum dikerjakan. Ambil darah untuk pemeriksaan darah rutin, gula darah, BUN, kreatinin,CK,CKMB, SGPT,LDH, dan elektrolit terutama K+ serum. Pemeriksaan pembekuan meliputi trombosit, waktu perdarahan, waktu pembekuan, Prothrombine Time (PT), dan Activated Partial Thromboplastin Time (APPT). Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil. Rekaman EKG dapat diulangi setiap hari selama 72 wad pertama infark. Nitrat sublingual atau transdermal digunakan untuk mengatasi angina,sedangkannitrat iv diberikan bila sakit iskemia berulang atau berkepanjangan. Bila masih ada rasa sakit dapat diberikan morfin sulfat 2,5 mg iv dan dapat diulangi setiap 5-30 menit sampai rasa sakit hilang. Selama 8 wad pasien dipuasakan dan selanjutnya diberi makanan cair atau lunak dalam 24 wad pertama dan dilanjutkan dengan makanan lunak. Laksan diberikan untuk mencegah konstipasi. Pengobatan Trombolitik Obat trombolitik yaitu streptokinase , urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang dikombinasi, disebut recombinant TPA (r-TPA), dan anisolylated plasminogen actvator complex (ASPAC).yang terdapat di Indonesia hanya stresptokinase dan r-TPA. Recombinant TPA bekerja lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek. Obat ini

lenterabiru. heparin diberikan bersamasama sejak awal. atau bila diperkirakan pasien akan dirawat lama. Streptokinase diberikan dengan dosis 1.9% selama 1 jam. tekanan darah di atas 200/120 mmHg. trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma pada intrakranial. Kematian terjadi dalam waktu 3-4 bulan pertama. PECEGAHAN Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri koroner.000 unit iv dilanjutkan dengan infus krang lebih 1.5 mg/kgBB dalam 1 wad memberikan hasil lebih baik. DAFTAR PUSTAKA Tim Penyusun. pemberian 15 mg r-TPA secara bolus diikuti dengan 0. Dosis r-TPA adalah 100mg dalam 3 wad dengan cara 10 mg diberikan dulu bolus iv. kehamilan. atau pasien dalam keadaan syok. Penelitian GUSTO (1993) menunjukkan. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Indikasi trombolitik adalah pasien berusia di bawah 70 tahun. Kontraindikasi trombolitik adalah perdarahan organ dalam diseksi aorta. yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat. aritmia ventrikuler dan gagal jantung. dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik. Heparin diberikan setelah streptokinase bila terdapat inferk luas. serta riwayat perdarahan otak. potensi serangan iskemia lebih jauh. Recombinant TPA sebaiknya diberikan pada infarkmiokard kurang dari 6 wad (window time). resusitasi jantung paru yang traumatik dan berkepanjangan. retinopati diabetik hemotragik. terutama yang dapat dirubah oleh penderita: Berhenti merokok Menurunkan berat badan Mengendalikan tekanan darah Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat Melakukan olah raga secara teratur. Bila diberikan r-TPA. Dosis maksimum 100 mg. PROGNOSIS Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis. terutama pada penderita yang kembali mengalami angina.000 unitper wad selama 4-5 hari dengan menyesuaikan APTT 1. medicastore. Sebelum pemberian trombolitik diberikan aspirin 160 mg untuk dikunyah.menyebabkan reaksi alergi danhipotensi sehingga tidakboleh diulangi bila dalam 1 tahun sebelumnya telah diberikan. Cara pemberian heparin adalah bolus 5. elevasi RT > 1 mm pada sekurang-kurangnya 2 sadapan.75 mg/kgBB dalam wad dan sisanya 0.5 juta unit dalam 100 ml NaCl 0. Sebagian besar penderita yang bertahan hidup selama beberapa hari setelah serangan jantung dapat mengalami kesembuhan total. tanda-tanda gagal jantung.lalu 50 mg dalam infus selama 1 wad dan sisanya diselesaikan dalam 2 wad berikutnya.htm .com Yayasan Jantung Indonesia online http://www.nyeri pappa dalam 12 jam.5-2 kali nilai normal. tetapi sekitar 10% meninggal dalam waktu 1 tahun. Media Aesculapius FKUI : Jakarta. Edisi Ketiga Jilid Pertama.com/2009/01/acute-miocard-infark-ami.

yang juga termasuk angina tidak stabil dan non-ST-elevasi MI (NSTEMI). Patofisiologi Aterosklerosis adalah penyakit terutama bertanggung jawab untuk kebanyakan kasus sindrom koroner akut.eMedicine Pengantar Latar belakang Myocardial infarction (MI) adalah ireversibel nekrosis otot jantung sekunder untuk iskemia yang berkepanjangan. Internasional penyakit kardiovaskular menyebabkan 12 juta kematian di seluruh dunia setiap tahun. seperti yang mungkin terjadi dengan signifikan pencernaan berdarah. penggunaan kokain. Pertimbangkan penyebab nonatherosclerotic dari infark miokard akut pada pasien yang lebih muda atau jika tidak ada bukti aterosklerosis dicatat. vasospasme koroner primer (angina varian). Frekuensi Amerika Serikat Sekitar 1. Serangan jantung dapat mengakibatkan penurunan fungsi sistolik atau fungsi diastolik dan kecenderungan meningkat menjadi aritmia dan komplikasi jangka panjang lainnya. Setelah pecah plak. mereka adalah penyebab utama kematian pada orang dewasa di mana-mana. Pasien dengan iskemik ketidaknyamanan mungkin atau mungkin tidak memiliki elevasi segmen ST. . 1991-1993. atau faktor lain yang menyebabkan mismatch suplai oksigen dan permintaan . aktivasi platelet dan agregasi. menurut laporan pemantauan ketiga dari Organisasi Kesehatan Dunia. Mereka penyebab separuh dari semua kematian di sejumlah negara maju dan merupakan salah satu penyebab utama kematian di banyak negara berkembang. Sekitar 90% dari hasil infark miokard dari trombus akut yang menghambat arteri koroner aterosklerotik.5 juta kasus infark miokard terjadi setiap tahunnya. oklusi koroner sekunder untuk vaskulitis. Kebanyakan dari mereka dengan elevasi segmen ST akan mengembangkan gelombang Q. Ini biasanya hasil dari ketidakseimbangan pasokan oksigen dan permintaan. lebih tepat. bagian dari spektrum disebut sindrom koroner akut (ACSs). dan vasokonstriksi endotel terjadi dan menyebabkan trombosis koroner dan oklusi. Munculnya enzim jantung dalam sirkulasi umum menunjukkan nekrosis miokard. Plak pecah dianggap menjadi pemicu utama trombosis koroner. Mereka tanpa elevasi ST pada akhirnya akan dapat didiagnosis dengan angina tidak stabil atau NSTEMI berdasarkan kehadiran enzim jantung. Penyebab tersebut meliputi emboli koroner dari sumber seperti katup jantung yang terinfeksi melalui paten foramen ovale (PFO). aktivasi koagulasi jalur. Serangan jantung dianggap.

Mortalitas / Morbiditas * Penyakit jantung adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat. Orang tua juga cenderung memiliki tingkat yang lebih tinggi morbiditas dan kematian dari infark mereka. Namun. sakit.000 kematian yang berhubungan dengan arteri koroner terjadi setiap tahun. Beck et al menyimpulkan bahwa nondiabetes pasien infark miokard akut dengan kadar glukosa tinggi merupakan kelompok berisiko tinggi yang memerlukan intervention.631 pasien infark nondiabetes miokard akut dengan tingkat glukosa masuk lebih dari 152 mg / dL (kuartil atas). 95% confidence interval. kadar glukosa masuk tidak berkorelasi secara signifikan dengan mortalitas jangka pendek.30-6. o dada tidak nyaman berkepanjangan yang berlangsung lebih dari 30 menit yang paling . Wanita premenopause * tampaknya agak dilindungi dari atherosclerosis.3 juta kematian akibat penyakit jantung terjadi pada tahun 1990 di seluruh dunia. 1. * Beck et al menemukan bahwa kadar glukosa darah tinggi pada masuk berhubungan dengan mortalitas jangka pendek meningkat pada pasien nondiabetes menyajikan dengan infark miokard akut pertama. yang merupakan 29% dari semua kematian. pada 659 pasien registry dengan diabetes tipe 2. dan populasi putih di Amerika Serikat.1 agresif Ras Penyakit jantung adalah penyebab utama morbiditas dan kematian di antara Afrika Amerika. * Kebanyakan pasien yang mengembangkan infark miokard akut lebih tua dari 60 tahun. Umur * Insiden meningkat dengan usia. ketika bertemu jenis kelamin dengan kejadian yang sama.12). atau bahkan nyeri tajam.000700. sekitar 500. Hispanik.82. * Penyakit jantung iskemik merupakan penyebab utama kematian di seluruh dunia. mungkin karena efek estrogen. Prevalensi penyakit arteri koroner (CAD) meningkat pesat di negara-negara nonindustrialized. resiko kematian dalam waktu 28 hari lebih tinggi dibandingkan mereka di bawah kuartil (rasio odds. * Sekitar 6. 2. Analisis data dari database registry Jerman infark miokard menunjukkan bahwa di antara 1. Klinis Sejarah Gejala infark miokard termasuk sebagai berikut: * Nyeri dada o ini biasanya digambarkan sebagai sensasi tekanan substernal yang mungkin juga digambarkan sebagai memeras. Seks * Sebuah Dominasi laki-laki dalam insiden ada sampai sekitar usia 70 tahun. membakar.

dyspnea. * Jantung suara Keempat (S 4) dapat didengar pada pasien dengan iskemia. * Sesak napas O Sesak napas mungkin setara anginal pasien atau gejala gagal jantung. Namun. Fisik temuan pemeriksaan fisik untuk infark miokard dapat bervariasi. o Nyeri dada dapat berhubungan dengan mual. kulit lembap dan diaforesis. yang kemudian dapat menyebabkan tekanan paru tinggi. atau palpitasi. sementara yang lain mungkin dalam sakit parah dengan gangguan pernapasan yang signifikan memerlukan dukungan ventilasi. semua pasien dapat hadir dengan gejala atipikal.kompatibel dengan infark. muntah. * Dyskinetic tonjolan jantung (infark dinding anterior infarction) kadang-kadang bisa teraba. kelelahan. o sensasi ini diendapkan oleh tenaga dan lega dengan istirahat dan nitrogliserin. o Hal ini karena tekanan akhir diastolik meningkat sekunder terhadap iskemia. diaforesis. demam rendah-grade * mungkin ada. yang setara dengan anginal mereka dapat meniru presentasi lainnya. dengan hasil pemeriksaan normal. * Temuan lainnya termasuk dingin. satu pasien mungkin nyaman di tempat tidur. terutama pada pasien dengan diabetes dan pada pasien usia lanjut. misalnya. O Perempuan cenderung untuk menyajikan lebih sering dengan gejala tidak khas seperti nyeri yang tajam. kelemahan. o Atypical presentasi yang umum dan sering menyebabkan misdiagnoses. termasuk yang berikut: o suara jantung ketiga (S 3) lari kencang o rales paru o edema ekstremitas Bawah o Peningkatan tekanan vena jugularis . Dengan iskemia. * Hipotensi atau hipertensi dapat diamati tergantung pada luasnya infark miokard. hadir dengan perut tidak nyaman atau sakit rahang sebagai setara anginal nya. * Atypical presentasi o 20% pasien tidak menunjukkan gejala atau memiliki gejala atipikal. nyeri dada o Atypical adalah umum. o Seorang pasien tua dapat hadir dengan status mental berubah. disfungsi diastolik adalah efek fisiologis diukur pertama dan ini kemudian dapat menyebabkan ventrikel kaku dan terdengar S 4. o Radiasi ke lengan kiri atau leher adalah umum. dan keluhan nonspesifik lainnya. Murmur sistolik * dapat didengar jika regurgitasi mitral (MR) atau defek septum ventrikel (VSD) berkembang. Gejala-gejala ini dianggap setara anginal untuk pasien itu. kelelahan. o pasien mungkin. * Tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF) dapat ditemukan. o ambang rendah harus dipertahankan ketika mengevaluasi pasien tinggi dan moderatrisiko.

3 o Cardiac troponin level (-troponin T dan troponin-I) memiliki kepekaan yang lebih besar dan spesifisitas dari tingkat CK-MB dalam mendeteksi infark miokard. dimulai pada saat masuk dan serial selama 24 jam. demam. seperti hipoksemia anemia berat Hasil pemeriksaan Laboratorium Studi studi Lab untuk pasien dengan infark miokard adalah sebagai berikut: * Jantung enzim: Pada pasien dengan infark miokard dicurigai. menurut American College of Cardiology (ACC) / (AHA) pernyataan konsensus American Heart Association pada infarction. memperoleh enzim jantung secara berkala. . seperti tenaga berat. atau hipertiroidisme o Faktor-faktor yang menurunkan pengiriman oksigen. * Troponin tingkat o Troponin tingkat sekarang dianggap sebagai standar kriteria dalam mendefinisikan dan mendiagnosa infark miokard.Penyebab * Aterosklerosis dengan pembentukan thrombus oklusi atau sebagian occlusive * Nonmodifiable faktor risiko aterosklerosis o Umur o Seks o Riwayat keluarga penyakit jantung koroner prematur * Dimodifikasi faktor risiko aterosklerosis o merokok atau menggunakan tembakau lainnya o Diabetes mellitus o Hipertensi o Dislipidemia o Obesitas * Baru dan faktor risiko lain untuk aterosklerosis o Peningkatan kadar homocysteine o pola kebotakan Male o gaya hidup menetap dan / atau kurang olahraga o Psikososial stress o Kehadiran penyakit pembuluh darah perifer o Miskin kesehatan mulut * Nonatherosclerotic menyebabkan o Vaskulitis o koroner emboli o koroner anomali kongenital o Koroner trauma o Koroner kejang o menggunakan obat (kokain) o Faktor-faktor yang meningkatkan kebutuhan oksigen.2 miokard.

dan otot miokard creatine kinase ( CK-MB). Sensitivitas adalah sekitar 95%. pasien hitung WBC mungkin meningkat sederhana dalam pengaturan infark miokard. tetapi tidak universal. o Serum tingkat kenaikan dalam 3-12 jam dari onset nyeri dada. mencapai nilai puncak dalam waktu 24 jam. creatine kinase dengan subunit otak (CK-BB). dalam setting infark miokard akut. karena mereka tanpa sama dalam gabungan spesifisitas dan sensitivitas dalam diagnosis ini. dan kembali ke baseline selama 5-14 hari. + Mioglobin tingkat sangat sensitif tapi tidak spesifik. dan kembali ke baseline setelah 48-72 jam. + Kreatinin tingkat juga diperlukan sebelum memulai pengobatan dengan penghambat enzim angiotensin-converting (ACE). Tingkat puncak sebelumnya (wash out) jika reperfusi terjadi. terutama ditemukan di otak. terutama untuk diagnosis dini. + A jumlah trombosit diperlukan jika IIb / IIIa agent dipertimbangkan. lebih lanjut. o Profil Lipid tingkat: Ini mungkin membantu jika diperoleh pada saat presentasi karena tingkat bisa berubah setelah 12-24 jam penyakit akut. puncak pada 24-48 jam. Namun. terutama pada pasien dengan onset dada pain. Tes ini secara substansial dapat meningkatkan diagnosis dini infark miokard akut. o Kimia profil + Dalam seting infark miokard. menandakan keadaan inflamasi akut. CK-MB tingkat kenaikan dalam waktu 3-12 jam onset nyeri dada. o Serial pengukuran tingkat isoenzyme CK-MB sebelumnya kriteria standar untuk diagnosis infark miokard. yang ditemukan terutama dalam otot rangka. o Menurut penelitian 2009 yang diterbitkan dalam New England Journal baru tes sensitif troponin jantung memiliki akurasi diagnostik lebih besar dari alat tes standar. o myoglobin tingkat + Urine tingkat mioglobin meningkat dalam waktu 1-4 jam dari onset nyeri dada. + Leukositosis juga umum. sensitivitas dan spesifisitas yang tidak setinggi untuk tingkat troponin. o darah lengkap jumlah sel + Mendapatkan hitungan CBC jika infark miokard diduga untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab penurunan suplai oksigen dan sebelum memberikan Trombolitik. tingkat troponin positif dianggap hampir diagnostik infark miokard dalam ACC / AHA revisi terbaru.4 * Creatine kinase tingkat o Creatine kinase terdiri dari 3 isoenzim.Mereka memiliki peran diagnostik dan prognostik penting. termasuk creatine kinase dengan subunit otot (CK-MM). . yang ditemukan terutama dalam hati. memantau kadar kalium dan magnesium. dan tren telah disukai menggunakan troponins untuk diagnosis infark miokard. dan mereka mungkin berguna dalam konteks studi lain dan dalam deteksi dini infark miokard di departemen darurat. dengan spesifisitas tinggi.

o C-reaktif protein (CRP) tingkat: Pertimbangkan mengukur kadar CRP dan tanda lain dari peradangan pada presentasi jika sindrom koroner akut dicurigai. o rontgen dada juga dapat membantu dalam mendiagnosis penyakit secara bersamaan. satu-satunya prediktor independen kematian jantung atau infark miokard akut adalah umur (P = 0. * Imaging perfusi miokard o Sebelum debit. Studi Imaging * Chest radiography o Setelah presentasi. atau efusi perikardial. kelainan dinding o gerakan Daerah dapat diidentifikasi. Pada 95 pasien yang telah menjalani sisa simultan MCE daya rendah dan nitrat yang ditingkatkan SPECT 7 hari setelah infark miokard akut. atau kongesti paru parah harus menjalani kateterisasi jantung segera. * Echocardiography o Suatu ekokardiogram dapat memainkan peran penting dalam pengaturan infark miokard. perfusi miokard o telah terbukti menjadi metode yang berharga untuk triage pasien dengan nyeri dada di gawat darurat. angina keras meskipun obat. o Sebuah echocardiogram juga dapat menentukan luasnya infark dan menilai keseluruhan ventrikel kiri (LV) dan ventrikel kanan (RV) fungsi. * SPECT dan MCE o Dwivedi et al membandingkan akurasi tomografi emisi photon tunggal yang dihitung (SPECT) dan ekokardiografi kontras miokard (MCE) untuk menilai viabilitas miokard setelah infark miokard akut. pecah LV. o rontgen dada dapat membantu dalam evaluasi untuk diseksi aorta. * Jantung angiography o kateterisasi jantung koroner mendefinisikan anatomi pasien dan sejauh mana penyakit. seperti pneumonia pada pasien tua. Selain itu. sebagai penyebab precipitating untuk infark miokard. yang sangat membantu jika diagnosis dipertanyakan. variabilitas signifikan ada antara pusat. jika tersedia. mendapatkan rontgen dada untuk menilai ukuran jantung pasien dengan kehadiran atau tidak adanya gagal jantung dekompensasi kongestif dengan atau tanpa edema paru. mendapatkan imaging perfusi miokard untuk menilai sejauh mana iskemia sisa jika pasien tidak mengalami kateterisasi jantung. O Pasien dengan syok kardiogenik. Tingkat iskemia dapat membimbing terapi lebih lanjut pada apakah untuk melanjutkan dengan kateterisasi atau melanjutkan terapi konservatif. Kebanyakan peneliti merekomendasikan bahwa semua pasien dengan infark miokard harus menjalani kateterisasi jantung.01) dan viabilitas miokard yang ditentukan oleh . ekokardiogram dapat mengidentifikasi komplikasi. dan hasil uji coba dapat diterapkan hanya ke pusat-pusat dengan keandalan terbukti dan pengalaman. seperti regurgitasi mitral akut.

personil Berkualitas * harus meninjau EKG sesegera mungkin. Akut infark miokard anterior. * Mendapatkan sebuah EKG segera jika infark miokard dianggap atau dicurigai. .5 Tes Lainnya The elektrokardiogram (EKG) adalah alat yang paling penting dalam evaluasi awal dan triase dari pasien yang diduga suatu ACS (lihat gambar di bawah). * Mendapatkan EKG serial harian untuk 2-3 hari pertama dan tambahan yang diperlukan. * Pada pasien dengan infark miokard inferior. * Convex ST-segmen elevasi dengan tegak atau terbalik T gelombang umumnya menunjukkan infark miokard dalam pengaturan klinis yang sesuai. * ST depresi dan gelombang T-perubahan mungkin juga menunjukkan evolusi NSTEMI.MCE (P = 0. Ini adalah konfirmasi atas diagnosa pada sekitar 80% kasus. merekam EKG sisi kanan untuk mengesampingkan infark RV. * Lakukan EKG serial pada presentasi untuk mengevaluasi kemajuan dan menilai perubahan dengan dan tanpa rasa sakit.002) . Akut infark miokard anterior.

. Akut infark miokard anterior.Akut infark miokard anterior.

Hal ini dapat dicapai melalui cara-cara medis atau mekanis.6 Pengobatan didasarkan pada (1) pemulihan keseimbangan antara suplai oksigen dan permintaan untuk mencegah iskemia bantuan lebih lanjut. peningkatan tidak signifikan secara statistik angka kematian 1-tahun. Pengobatan Perawatan Medis Terapi awal untuk infark miokard akut diarahkan restorasi perfusi sesegera mungkin untuk menyelamatkan sebanyak mungkin miokardium mungkin membahayakan. * Terapi trombolisis telah ditunjukkan untuk meningkatkan tingkat ketahanan . seperti intervensi koroner perkutan (PCI) atau bypass grafting arteri koroner. dan risiko meningkat secara signifikan dari komposit kematian atau diterima kembali untuk infark miokard akut atau gagal jantung pada 1 year. Sebuah studi yang diterbitkan pada tahun 2010 menetapkan bahwa strategi pengobatan infark miokard lebih efektif jika dilakukan sebagai pedoman merekomendasikan (<90 menit untuk PCI dan <30 menit untuk lytics). (2) nyeri.Posterolateral infark miokard. Reperfusi disampaikan di luar rekomendasi ini dikaitkan dengan signifikansi mortalitas 30 hari meningkat. dan (3) pencegahan dan pengobatan komplikasi yang mungkin timbul.

Eptifibatide dan tirofiban yang disetujui untuk digunakan ini. Administer aspirin segera. Clopidogrel dapat digunakan sebagai alternatif dalam kasus resistensi atau alergi terhadap aspirin. baru kiri bundel-cabang blok (LBBB). Tissue plasminogen activator (t-PA) unggul untuk streptokinase dalam mencapai tingkat yang lebih tinggi patensi arteri koroner. namun. 10 juga dapat digunakan untuk 12-24 jam pada pasien dengan angina tidak stabil atau NSTEMI dalam siapa PCI direncanakan dalam waktu 24 jam berikutnya. Administer untuk semua pasien dengan infark miokard akut dalam waktu 48 jam pertama dari presentasi. untuk pasien dengan iskemia melanjutkan atau dengan fitur berisiko tinggi lain dan untuk pasien yang intervensi koroner perkutan (PCI ) direncanakan. * Aspirin dan / atau terapi antiplatelet o Aspirin telah ditunjukkan untuk menurunkan angka kematian dan tingkat re-infark setelah infark miokard. kecuali kontraindikasi (yaitu. atau depresi ST anterior konsisten dengan infark posterior. selain asam asetilsalisilat dan heparin tak terpecah (UFH). hadir. * ACE inhibitor mengurangi tingkat kematian setelah infark miokard. Abciximab9. Jika kemampuan PCI tidak tersedia atau akan menyebabkan penundaan yang lebih besar dari 90 menit.7 clopidogrel Dosis yang digunakan adalah 300 mg. * Heparin (dan agen antikoagulan lainnya) memiliki peran didirikan sebagai agen adjunctive pada pasien yang menerima t-PA. Sedikit data yang ada berkenaan dengan keberhasilan pada pasien tidak menerima terapi trombolitik dalam pengaturan infark miokard akut. Penelitian lebih lanjut menunjukkan bahwa dosis yang lebih tinggi clopidogrel mungkin telah menambahkan benefit. mana pasien harus mengunyah jika mungkin pada saat presentasi.hidup pada pasien dengan infark miokard akut jika diberikan secara tepat waktu dalam kelompok yang sesuai pasien. Lanjutkan aspirin tanpa batas waktu kecuali sebuah kontraindikasi yang jelas. * Nitrat tidak berdampak jelas pada angka kematian pada pasien dengan sindrom iskemik. Administer ACE sesegera mungkin selama pasien tidak memiliki kontraindikasi dan tetap dalam . Heparin juga diindikasikan pada pasien yang menjalani angioplasti primer. Data terakhir dari sidang KEJELASAN (clopidogrel sebagai ajuvan Terapi reperfusi Trombolisis di Myocardial Infarction [TIMI] 28) menunjukkan bahwa penambahan clopidogrel untuk rejimen ini aman dan effective. Berat molekul rendah heparins (LMWHs) telah terbukti lebih unggul untuk UFHs pada pasien dengan angina tidak stabil atau NSTEMI. infark RV).8 o Administer platelet glikoprotein (GP) IIb / IIIa-reseptor antagonis. tetapi tidak pada pasien yang menerima streptokinase. kunci keberhasilan terletak pada kecepatan penyampaian terapi. Bivalirudin (inhibitor trombin langsung) telah menunjukkan beberapa janji dalam pengaturan STEMI jika dikombinasikan dengan beban clopidogrel dosis tinggi dan mungkin merupakan strategi alternatif yang tepat. maka pendekatan yang optimal untuk mengelola Trombolitik dalam waktu 12 jam dari timbulnya gejala pada pasien dengan elevasi ST-segmen yang lebih besar dari 0. seperti kecenderungan perdarahan atau alergi. utilitas mereka dalam mengurangi gejala-gejala dan mengurangi preload.1 mV pada 2 atau lebih ECG berdekatan lead.

Angiotensin-reseptor blocker dapat digunakan sebagai alternatif pada pasien yang mengalami efek samping. dengan asumsi sebuah pintu untuk balon waktu kurang dari 90 menit di setidaknya 75% dari pasien dengan STEMI. * Beta-blocker dapat mengurangi tingkat reinfarction dan iskemia berulang. Pintu untuk balon kali berhubungan erat dengan tingkat kematian. o Hanya operator yang berpengalaman harus melakukan PTCA primer.11 Latihan Serangan jantung merupakan penyebab utama morbiditas dan kematian. o meluasnya penggunaan stenting dan adjunctive IIb / IIIa terapi adalah meningkatkan hasil PCI primer. Namun. Penelitian telah menunjukkan bahwa PCI primer memiliki manfaat kematian atas terapi trombolitik. meskipun uji coba awal perlu dikonfirmasi.12 Bedah Perawatan * Intervensi koroner perkutan O PCI adalah pengobatan pilihan pada kebanyakan pasien dengan STEMI. Salah satu percobaan menunjukkan bahwa. o Pemilihan PCI primer harus individual untuk masing-masing institusi dan presentasi pasien dan waktu.13 Peningkatan hasil jangka panjang dan jangka pendek. ACE inhibitors memiliki manfaat terbesar pada pasien dengan disfungsi ventrikel. Sebuah penelitian pada pasien dengan infark miokard jantung baru-baru ini menunjukkan ketahanan hidup lebih baik bagi mereka yang menunjukkan peningkatan denyut jantung pemulihan setelah latihan training.kondisi stabil inhibitor. dan orang-orang dengan risiko tinggi perdarahan atau kontraindikasi untuk terapi trombolitik. Lanjutkan inhibitor ACE tanpa batas waktu setelah infark miokard. Cepat dan manajemen berdasarkan bukti infark miokard sangat penting dalam perawatan pasien. bagaimanapun. Hal ini telah menciptakan beberapa keraguan untuk memperoleh keuntungan dan dapat menyebabkan perubahan dalam guidelines. PCI menyediakan patensi koroner lebih besar (> 96% trombolisis pada infark miokard aliran [TIMI] 3). dan . pada pasien dengan infark miokard akut. membuat ini pengukuran kunci untuk setiap program intervensi berhasil. PCI primer o juga merupakan pengobatan pilihan pada pasien dengan syok kardiogenik. seperti batuk terus-menerus. Administer untuk pasien dengan infark miokard kecuali kontraindikasi hadir. dan pengetahuan instan tentang tingkat penyakit yang mendasarinya. pasien yang trombolisis gagal. sangat tergantung pada kecepatan dengan yang reperfusi dicapai. PCI pada pasien dengan arteri tersumbat selama lebih dari 24 jam tampaknya tidak menawarkan manfaat tambahan atas perawatan medis. risiko lebih rendah perdarahan. stenting koroner dan memimpin abciximab untuk yang lebih besar dari penyelamatan miokard dan hasil klinis yang lebih baik daripada fibrinolisis dengan trombolitik therapy. uji coba Cina besar menunjukkan tidak bermanfaat bagi beta-blokade.

Konsultasi dapat diperoleh lebih cepat jika pasien menyajikan dengan gagal jantung yang signifikan. atau angiografi tertunda) atau transfer langsung ke rumah sakit lain dan PCI dalam waktu 6 jam setelah fibrinolisis. dan clopidogrel dianjurkan. ahli diet harus menginstruksikan pasien tentang diet yang sesuai.14 + Penelitian ini acak 1. Konsultasi personil Darurat * departemen harus memulai evaluasi dan pengobatan. o Cantor et al mempelajari pasien risiko tinggi dengan peningkatan segmen ST-myocardial infarction (STEMI) yang menerima terapi fibrinolitik di rumah sakit yang tidak memiliki intervensi koroner perkutan (PCI) capabilities. atau syok kardiogenik dalam waktu 30 hari. aritmia. Diet * Awalnya.2% dari pasien diacak untuk pengobatan standar (P = 0. baru atau perburukan gagal jantung kongestif. sedangkan pusat harus melakukan setidaknya 200 kasus per tahun sesuai dengan rekomendasi dari ACC. + Penurunan signifikan dalam komplikasi iskemik diamati pada pasien risiko tinggi penderita STEMI yang diobati dengan fibrinolisis dan ditransfer untuk PCI dalam waktu 6 jam setelah fibrinolisis. rendah lemak. jika diperlukan. dan diet rendah kolesterol umumnya direkomendasikan.059 pasien baik pengobatan standar (misalnya.PTCA harus dilakukan hanya apabila fasilitas yang sesuai tersedia. Titik akhir primer terjadi pada 11% dari pasien dalam kelompok yang langsung dialihkan dibandingkan dengan 17. iskemia berulang. Operator harus memiliki setidaknya 75 kasus per tahun.004). Jika tidak. + Titik akhir primer penelitian tersebut adalah komposit kematian. dan antikoagulasi (heparin atau enoxaparin). Setelah terapi awal dan masuk. * Muncul atau arteri koroner graft bypass operasi mendesak diindikasikan pada pasien yang gagal angioplasti dan pada pasien yang mengalami komplikasi mekanik seperti pecah otot VSD. komplikasi mekanik. + Semua pasien menerima aspirin. tenecteplase. konsultasi kardiologi dapat diperoleh sesuai kebutuhan dan pada saat masuk. termasuk pemberian agen trombolitik. reinfarction. * Konsultasi kardiologi Mendapatkan segera jika PCI primer dipertimbangkan. termasuk penyelamatan PCI. * A rendah garam. LV. seperti yang direkomendasikan oleh AHA. terus pasien pada apa-apa melalui mulut (NPO) sampai nya kondisi telah stabil dan diobati. Kegiatan * Membatasi pasien untuk beristirahat tidur untuk mengurangi konsumsi oksigen . atau papiler. atau faktor rumit lainnya.

Aspirin (Anacin. antikoagulan lainnya dapat memiliki efek hypoprothrombinemic aditif dan dapat meningkatkan waktu perdarahan. mungkin menentang efek uricosuric dari probenesid dan meningkatkan phenytoin bebas dan kadar asam valproat. Salisilat efek antiplatelet yang dari agen ini dapat meningkatkan angka kematian. meningkatkan toksisitas mereka . kadar kortikosteroid penurunan serum dengan meningkatkan pembebasan salisilat. Aspirin Bayer) Awal administrasi aspirin pada pasien dengan MI akut telah terbukti mengurangi angka kematian jantung sebesar 23% pada mo pertama. * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Dewasa 160-325 mg PO atau dikunyah Pediatric 10-15 mg / kg / dosis PO q4-6h * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Antasida dan alkalinizers kemih dapat mengurangi efek farmakologis. dapat mengubah fungsi pankreas beta-sel dan mempotensiasi efek penurunan glukosa-obat sulfonilurea * Dosis . Ini biasanya berlangsung sekitar 2448 jam. Obat Tujuan farmakoterapi untuk infark miokard adalah untuk mengurangi morbiditas dan untuk mencegah komplikasi.sampai reperfusi dan terapi awal yang lengkap. Ascriptin. aktivitas pasien dapat dipercepat perlahan sebagai ditoleransi dan sebagai keadaan klinis memungkinkan. * Memulai rehabilitasi jantung sebelum debit. setelah itu. dalam dosis> 2 g / d.

kelainan perdarahan. asma Karena hubungan dengan sindrom Reye. kekurangan vitamin K.janin risiko ditampilkan pada manusia. Mungkin memiliki pengaruh positif terhadap beberapa parameter hemoragik dan dapat mengerahkan perlindungan terhadap aterosklerosis. tidak hanya melalui penghambatan fungsi trombosit. pasien dengan anemia berat. riwayat cacat pembekuan darah. tetapi juga melalui perubahan profil hemoragik. angina tidak stabil. dan stroke pada pasien dengan sindrom koroner akut (yaitu. * Dosis * Interaksi * Kontraindikasi . atau antikoagulan mengambil harus menghindari Agen antiplatelet Kuat kematian manfaat. kerusakan hati. jangan diberikan pada anak-anak (<16 y) yang telah flu * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Kehamilan D . MI. digunakan hanya jika manfaat lebih besar daripada risiko bagi janin Kewaspadaan Perhatian pada pasien dengan penyakit ginjal kronis insufisiensi-dapat menyebabkan penurunan sementara dalam fungsi ginjal dan memperburuk ginjal kronis. Tampil untuk mengurangi kematian kardiovaskular.* Interaksi * Kontraindikasi * Pencegahan Terdokumentasi hipersensitivitas. Clopidogrel (Plavix) Selektif menghambat adenosin difosfat (ADP) mengikat reseptor dan aktivasi platelet ADP-dimediasi berikutnya kompleks glikoprotein / GPIIb IIIa. non-Q-gelombang MI). sehingga menghambat agregasi platelet. hypoprothrombinemia. Peningkatan risiko perdarahan dalam kasus CABG muncul.

seperti ulkus peptikum atau perdarahan intrakranial * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Kehamilan B .* Pencegahan Dewasa Dosis loading: 300 mg PO sekali atau 600 mg sekali Pemeliharaan: 75 mg PO qd diberikan dengan aspirin 75-325 mg / d PO Pediatric Tidak ditetapkan * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Coadministration dengan naproxen terkait dengan kehilangan okultisme meningkat darah GI. keselamatan coadministration dengan warfarin tidak ditetapkan * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Terdokumentasi hipersensitivitas. hati-hati pada pasien dengan lesi dengan kecenderungan untuk berdarah (seperti ulkus) Antikoagulan heparin tak terpecah intravena dan difraksinasi heparins berat molekul rendah . perdarahan patologis aktif. clopidogrel memperpanjang waktu perdarahan.risiko janin tidak dikonfirmasi dalam studi pada manusia tetapi telah ditunjukkan dalam beberapa studi pada hewan Kewaspadaan Perhatian pada pasien dengan risiko peningkatan perdarahan dari trauma. atau kondisi patologis lainnya. operasi.

coadministration dari bivalirudin dengan heparin. Bivalirudin (Angiomax) Analog sintetik dari hirudin rekombinan. perdarahan intrakranial. atau perdarahan utama aktif . * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Dewasa 0. Menghambat trombin. heparinase).75 mg / kg bolus IV awalnya. warfarin. aktivitas terhadap trombin gumpalan-terikat. atau Trombolitik dapat meningkatkan resiko terjadinya pendarahan utama dibandingkan dengan pasien yang tidak menerima obat ini bersamaan * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Terdokumentasi hipersensitivitas. tidak adanya inhibitor alam (misalnya. Digunakan untuk angina tidak stabil antikoagulasi dalam menjalani PTCA. Potensi keuntungan lebih dari terapi heparin konvensional mencakup tingkat lebih diprediksi dan tepat antikoagulan. dan melanjutkan keberhasilan berikut izin dari plasma (karena mengikat trombin) . diikuti dengan 1. platelet faktor 4. Dengan penggunaan sementara dari glikoprotein IIb / IIIa inhibitor (GP IIb / IIIa inhibitor) diindikasikan untuk digunakan sebagai antikoagulan pada pasien yang menjalani PCI. aneurisma serebral.subkutan adalah dua pilihan untuk terapi antikoagulasi awal.75 mg / kg / jam IV selama 4 jam untuk durasi prosedur Pediatric Tidak ditetapkan * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Percobaan klinis telah menunjukkan bahwa pasien menjalani PTCA / PCI. perdarahan tidak terkendali umum.

risiko janin tidak dikonfirmasi dalam studi pada manusia tetapi telah ditunjukkan dalam beberapa studi pada hewan Kewaspadaan Perhatian pada kerusakan ginjal (dosis hanya membutuhkan penyesuaian pada pasien dengan gangguan ginjal parah CrCl <30 mL / menit dan pasien yang bergantung pada hemodialisis). tetrasiklin. mual. Tidak aktif melisiskan tetapi mampu menghambat lebih lanjut pembentukan thrombus. * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Dewasa 70 IU / kg IV bolus. dipyridamole. GI ulserasi. diikuti oleh 15 mcg / kg / jam infus. operasi baru atau trauma. NSAID. dekstran. aspirin. Mencegah reaccumulation gumpalan setelah fibrinolisis spontan.* * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Kehamilan B . dan hydroxychloroquine dapat meningkatkan . dapat menyebabkan sakit punggung. risiko perdarahan. sakit kepala. dosis meningkat 2-4 IU / kg / q6-8h prn h menggunakan hasil aPTT * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Digoxin. nikotin. sesuaikan untuk mempertahankan kontrol aPTT 1.5-2 kali Pediatric Dosis loading: 50 IU / kg / jam IV Pemeliharaan infus: 15-25 mcg / kg / jam IV. hipotensi Heparin menambah kegiatan dari antithrombin III dan mencegah konversi fibrinogen dengan fibrin. dan antihistamin dapat mengurangi efek.

perdarahan aktif. Selain itu. preferentially meningkatkan penghambatan faktor Xa. dapat menggunakan jika manfaat lebih besar daripada risiko bagi janin Kewaspadaan Amati untuk perdarahan berkepanjangan atau berlebihan pada situs venipuncture. * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Dewasa . riwayat-heparin induced trombositopenia * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Kehamilan C .Fetal risk terungkap dalam penelitian pada hewan tetapi tidak didirikan atau tidak studi pada manusia. endokarditis bakteri subakut.toksisitas * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Terdokumentasi hipersensitivitas. penggunaan heparin bebas pengawet dianjurkan pada neonatus. beberapa persiapan mengandung alkohol benzil sebagai pengawet. Diindikasikan untuk pengobatan STEMI akut dikelola secara medis atau dengan PCI berikutnya. Juga diindikasikan sebagai profilaksis komplikasi iskemik yang disebabkan oleh angina tidak stabil dan non-Q-gelombang MI. dan alkohol benzil digunakan dalam jumlah besar telah dikaitkan dengan toksisitas janin (sindroma terengah-engah). gunakan dengan hati-hati dalam pasien dengan syok atau hipotensi berat Enoxaparin (Lovenox) Meningkatkan penghambatan faktor Xa dan trombin dengan meningkatkan aktivitas antithrombin III.

75 mg / kg SC q12h (tidak diberikan bolus IV awal). dipyridamole. tidak melebihi 100 mg / dosis untuk pertama 2 dosis SC > 75 tahun: 0. tidak melebihi 75 mg / dosis untuk 2 dosis pertama > 75 tahun dan CrCl <30 ml / menit: 1 mg / kg SC qd (tidak diberikan bolus IV awal) Dengan PCI: Jika dosis terakhir diberikan enoxaparin> 8 jam sebelum inflasi balon. sulfinpyrazone. kemudian 1 mg / kg q12h SC. salisilat. tidak melebihi 100 mg / dosis untuk pertama 2 dosis SC <75 tahun dan CrCl <30 ml / menit: 30 mg IV bolus tunggal ditambah 1 mg / kg SC. perdarahan utama. NSAID.3 mg / kg Dengan agen trombolisis: Berikan dosis yang ditetapkan untuk umur dan fungsi ginjal antara 15 menit sebelum dan 30 menit setelah dimulainya terapi fibrinolisis Pediatric Tidak ditetapkan * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan inhibitor trombosit atau antikoagulan oral. sejarah heparin induced trombositopenia * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Kehamilan . seperti aspirin. mengelola sebuah IV bolus tambahan 0. dan Ticlopidine. meningkatkan risiko perdarahan dan harus digunakan dengan hati-hati pada pasien yang memakai enoxaparin * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Terdokumentasi hipersensitivitas. kemudian 1 mg / kg SC qd.rejimen pengobatan meliputi aspirin (75-325 mg / d) jika tidak kontraindikasi NSTEMI 1 mg / kg SC tawaran CrCl <30 ml / menit: 1 mg / kg SC qd STEMI <75 tahun: 30 mg IV bolus tunggal ditambah 1 mg / kg SC.

1 mg sulfat protamine membalikkan pengaruh sekitar 1 mg enoxaparin. retinopati diabetes. Penghambatan agregasi platelet berlangsung selama 48 jam setelah infus dihentikan. karena komplikasi perdarahan yang signifikan. diikuti oleh 0. Abciximab (ReoPro) Chimeric antibodi monoklonal murine manusia.125 mcg / kg / infus menit selama 12 jam Pediatric Tidak ditetapkan * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Antikoagulan. elevasi reversibel transaminase hati terlihat sesekali. GI lesi yang mungkin rentan terhadap perdarahan. dan Trombolitik dapat meningkatkan toksisitas . Mengikat reseptor dengan afinitas tinggi dan mengurangi agregasi trombosit sebesar 80%. menghentikan obat dan memulai terapi yang sesuai. hipertensi yang tidak terkontrol. Antitrombosit. hati-hati pada pasien dengan insufisiensi ginjal karena eliminasi tertunda. atau perdarahan vitreous. * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Dewasa 0. kondisi hematologi.risiko janin tidak dikonfirmasi dalam studi pada manusia tetapi telah ditunjukkan dalam beberapa studi pada hewan Kewaspadaan Perhatian dalam operasi baru-baru ini. trombositopenia heparin-induced telah terlihat dengan LMWH.B . kalau acara tromboemboli terjadi meskipun profilaksis LMWH. memperoleh hemostasis di situs tusukan sebelum selubung penghapusan setelah PCI Agregasi platelet inhibitor Para agen mencegah komplikasi akut iskemik jantung pada angina tidak stabil tidak responsif terhadap terapi konvensional.25 mcg / kg IV bolus. meningkatkan efek antikoagulan.

* * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Terdokumentasi hipersensitivitas. Reversibel antagonis dari fibrinogen mengikat. diatesis perdarahan. trombositopenia (<100. Ketika diberikan IV. trauma terakhir.Fetal risk terungkap dalam penelitian pada hewan tetapi tidak didirikan atau tidak dipelajari pada manusia.4 mcg / kg / min IV selama 30 menit.> 90% dari agregasi trombosit terhambat.000 trombosit / uL). kecelakaan serebrovaskular dalam waktu 2 y * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Kehamilan C . sejarah vaskulitis. tumor intrakranial.1 mcg / kg / menit. hipertensi yang tidak terkontrol parah. trombositopenia berat telah dikaitkan dengan abciximab dalam 24 jam pertama penggunaan Tirofiban (Aggrastat) Nonpeptide antagonis glikoprotein IIb / IIIa receptor. mengelola setengah dosis pada pasien dengan insufisiensi ginjal berat (CrCl <30 ml / menit) Pediatric Tidak ditetapkan . * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Dewasa 0. dapat menggunakan jika manfaat lebih besar daripada risiko bagi janin Kewaspadaan Pendarahan komplikasi yang langka dan biasanya terkait dengan penggunaan heparin dosis standar bukan dosis berdasarkan berat badan. kemudian berlanjut pada saat 0.

clopidogrel) Mengukur ACT dan mempertahankan aPTT pada 50-70 s kecuali PCI diperlukan. dan PT / aPTT sebelum pengobatan.5-mcg/kg/min infus) * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Kehamilan C . perikarditis akut.000 / uL dan pada pasien dengan retinopati hemoragik. neoplasma intrakranial. malformasi AV atau aneurisma. dan sedikitnya setiap hari sesudahnya (atau lebih sering jika bukti penurunan yang signifikan). hipertensi berat (SBP> 200 mm Hg). jumlah trombosit <100.Fetal risk terungkap dalam penelitian pada hewan tetapi tidak didirikan atau tidak dipelajari pada manusia. riwayat perdarahan intrakranial. warfarin. diatesis perdarahan. jika menggunakan dengan obat lain yang mempengaruhi hemostasis (misalnya. riwayat trombositopenia setelah pajanan sebelum produk ini. . berhati-hati ketika menggunakan bersamaan dengan obat yang mempengaruhi hemostasis (misalnya. memantau pasien erat * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Terdokumentasi hipersensitivitas. dalam waktu 6 jam setelah loading infus. serum kreatinin.000 / uL . NSAIDs.* * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Heparin dan aspirin meningkatkan risiko perdarahan dibandingkan dengan heparin dan aspirin saja. pendarahan internal aktif. karena agen ini menghambat agregasi trombosit. dipyridamole. warfarin). Ticlopidine. hemoglobin. hati-hati pada pasien dengan jumlah trombosit <150. kreatinin serum> 2 mg / dL (untuk 180-mcg/kg bolus dan infus 2-mcg/kg/min) atau> 4 mg / dL (untuk 135mcg/kg bolus dan 0. trauma atau stroke dalam waktu 30 sebelumnya d. memantau jumlah trombosit. dapat menggunakan jika manfaat lebih besar daripada risiko bagi janin Kewaspadaan Kebanyakan komplikasi umum perdarahan peristiwa. Trombolitik. hematokrit.

monitor aPTT 6 jam setelah dimulainya infus heparin dan menyesuaikan diri dengan mempertahankan aPTT pada 1. * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Dewasa Angina tidak stabil: 180 mcg / kg IV bolus.5 mcg / kg / min infus kontinu Pediatric Tidak ditetapkan * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Heparin dan aspirin meningkatkan risiko perdarahan dibandingkan dengan heparin dan aspirin saja. melakukan platelet tambahan jumlah untuk mengecualikan pseudothrombocytopenia. jika penurunan trombosit sampai <100. warfarin). untuk memantau UFH. pendarahan .000 / uL. diikuti oleh 2 mcg / kg / infus kontinu menit sampai debit atau operasi Pasien yang menjalani PCI: 135 mcg / kg IV bolus sebelum PCI. diikuti dengan 0. menghentikan GP IIb / IIIa inhibitor dan heparin dan tepat memonitor dan merawat kondisi.mempertahankan ACT di 250-300 s selama PCI. hipertensi berat (SBP> 200 mm Hg).5-2 kali kontrol Eptifibatide (Integrilin) Peptida siklik yang reversibel menghambat agregasi platelet dengan mengikat IIb / IIIa reseptor. jika trombositopenia dikonfirmasi. jika menggunakan bersamaan dengan obat lain yang mempengaruhi hemostasis (misalnya. memantau pasien erat * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Terdokumentasi hipersensitivitas.

0 mg / dL (untuk 135mcg/kg bolus dan 0. riwayat trombositopenia setelah pajanan sebelum produk ini. riwayat perdarahan intrakranial. monitor aPTT 6 jam setelah dimulainya infus heparin dan menyesuaikan diri dengan menjaga aPTT untuk 1. jika trombositopenia dikonfirmasi. kreatinin serum> 2 mg / dL (untuk 180-mcg/kg bolus dan infus 2-mcg/kg/min) atau> 4. perikarditis akut. clopidogrel) Mengukur ACT dan mempertahankan aPTT pada 50-70 s kecuali PCI diperlukan. warfarin. * Dosis * Interaksi . hati-hati latihan pada pasien dengan jumlah trombosit <150. untuk memantau UFH. agen trombolitik.5-mcg/kg/min infus) * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Kehamilan C .5-2 kali kontrol Vasodilator Para agen meringankan ketidaknyamanan dada dengan meningkatkan suplai oksigen miokard. Nitrogliserin (Nitro-Bid) Penyebab relaksasi otot polos vaskular melalui stimulasi produksi cyclic guanosine monophosphate intraseluler. diatesis perdarahan. trauma atau stroke dalam waktu 30 sebelumnya d. NSAID.Fetal risk terungkap dalam penelitian pada hewan tetapi tidak didirikan atau tidak dipelajari pada manusia.000 / uL . dapat menggunakan jika manfaat lebih besar daripada risiko bagi janin Kewaspadaan Kebanyakan komplikasi umum perdarahan peristiwa. karena agen ini menghambat agregasi trombosit. jumlah trombosit <100. meningkatkan suplai darah ke miokardium iskemik. dipyridamole. hati-hati latihan dengan penggunaan bersama obat yang mempengaruhi hemostasis (misalnya. mempertahankan ACT di 250-300 s selama PCI. menghentikan GP IIb / IIIa inhibitor dan heparin dan tepat memonitor dan merawat kondisi. Ticlopidine. jika penurunan trombosit sampai <100.internal aktif. neoplasma intrakranial. malformasi AV atau aneurisma.000 / uL dan pada pasien dengan retinopati hemoragik.000 / uL. menyebabkan penurunan pada BP. melakukan platelet tambahan jumlah untuk mengecualikan pseudothrombocytopenia. yang pada gilirannya dilatasi pembuluh epicardial dan jaminan.

kalsium channel blockers dapat menyebabkan hipotensi ortostatik ditandai gejala (dosis penyesuaian agen baik mungkin diperlukan) * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Terdokumentasi hipersensitivitas.* Kontraindikasi * Pencegahan Dewasa SL 400 mcg atau q5min semprot. trauma kepala. dapat menggunakan jika manfaat lebih besar daripada risiko bagi janin Kewaspadaan Berhati-hati pada pasien dengan CAD atau BP sistolik rendah Beta-adrenergik bloker . hipotensi postural. titrasi untuk penurunan 10% pada MAP atau keringanan gejala. sudut tertutup glaukoma. ulangi sampai 3 kali. pendarahan otak.Fetal risk terungkap dalam penelitian pada hewan tetapi tidak didirikan atau tidak dipelajari pada manusia. jika gejala terus berlangsung. membatasi efek samping hipotensi Pediatric Tidak ditetapkan * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Aspirin dapat meningkatkan konsentrasi serum. 5-10 mcg / menit IV infus. riwayat diketahui RV MI * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Kehamilan C . syok. anemia berat.

haloperidol. kinidina. hati-hati memantau BP. barbiturat. prazosin. cholestyramine. flecainide. dan katekolamin-depleting agen dapat meningkatkan toksisitas * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan . epinephrine. clonidine. Dalam seting iskemia miokard. flecainide. nifedipine. mungkin mengakibatkan efek farmakologis menurun.Ini kategori obat memiliki potensi untuk menekan ektopi ventrikel akibat iskemia atau kelebihan katekolamin. beta-blocker memiliki sifat antiarrhythmic dan mengurangi permintaan oksigen miokard sekunder untuk peningkatan denyut jantung dan inotropy. acetaminophen. calcium channel blockers. tidak melebihi 15 mg atau detak jantung yang diinginkan 25 mg PO dosis tawaran awal biasa. dan rifampisin dapat menurunkan tingkat ketersediaan hayati dan plasma. dan kontrasepsi dapat meningkatkan cardiotoxicity. Selama pemberian IV. penisilin. Tujuan pengobatan adalah penurunan denyut jantung untuk 60-80 bpm. denyut jantung. sampai 100 mg bid. titrasi untuk efek yang diinginkan Pediatric Tidak ditetapkan * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan garam Aluminium. astemizol (ingat dari pasar AS). dan EKG. garam kalsium. digoksin. fenotiazin. * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Dewasa 5 mg IV q5min infus lambat. Metoprolol (Lopressor) blocker reseptor beta1-adrenergik selektif yang menurunkan otomatisitas dan kontraksi. NSAID.

dekompensasi CHF. ringan-sampai sedang disfungsi LV. bradikardia. syok kardiogenik. penyakit saluran napas terutama reaktif. asma bronkial. dan penyakit pembuluh darah perifer. denyut jantung. Its-pendek setengah kehidupan 8 menit memungkinkan untuk titrasi untuk efek yang diinginkan dengan kemampuan untuk berhenti dengan cepat jika perlu.2 mg / kg / menit Pediatric Tidak ditetapkan * Dosis * Interaksi * Kontraindikasi .Terdokumentasi hipersensitivitas. titrasi dengan penambahan sebesar 0.risiko janin tidak dikonfirmasi dalam studi pada manusia tetapi telah ditunjukkan dalam beberapa studi pada hewan Kewaspadaan Jangan gunakan di iskemia kokain terkait. * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Dewasa 0. penarikan tiba-tiba bisa memperburuk gejala hipertiroidisme.05 mg / kg / menit P10-15min untuk dosis total 0.1 mg / kg / min IV dosis pemeliharaan mulai. selama pemberian IV. memonitor pasien erat dan menarik obat perlahan. kelainan konduksi AV * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Kehamilan B . blokade beta-adrenergik dapat mengurangi tanda dan gejala hipoglikemia akut dan dapat menurunkan tandatanda klinis hipertiroidisme. hati-hati memantau BP. termasuk badai tiroid. dan EKG Esmolol (Brevibloc) Berguna obat untuk pasien yang berisiko mengalami komplikasi dari beta-blocker.

astemizol (ingat dari pasar AS). haloperidol. acetaminophen. kinidina. calcium channel blockers. penisilin. yang membuat obat yang penting untuk inisiasi terapi ACE inhibitor. mungkin mengakibatkan efek farmakologis menurun. penarikan tiba-tiba bisa memperburuk gejala hipertiroidisme. flecainide.Fetal risk terungkap dalam penelitian pada hewan tetapi tidak didirikan atau tidak studi pada manusia. epinephrine. syok kardiogenik. sehingga sekresi aldosteron yang lebih rendah. NSAID. kelainan konduksi AV * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Kehamilan C . nifedipine.* Pencegahan garam Aluminium. dekompensasi CHF. dan rifampisin dapat menurunkan tingkat ketersediaan hayati dan plasma. flecainide. termasuk badai tiroid. suatu vasokonstriktor kuat. blokade beta-adrenergik dapat menurunkan tanda dan gejala hipoglikemia akut dan tanda-tanda klinis hipertiroidisme. dapat menggunakan jika manfaat lebih besar daripada risiko bagi janin Kewaspadaan Jangan gunakan di iskemia kokain terkait. . Bisa dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi ke atas sesuai kebutuhan dan toleransi pasien. bradikardia. clonidine. dan katekolamin-depleting agen dapat meningkatkan toksisitas * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Terdokumentasi hipersensitivitas. dan kontrasepsi dapat meningkatkan cardiotoxicity. barbiturat. Captopril (Capoten) Apakah paruh pendek. prazosin. fenotiazin. garam kalsium. cholestyramine. digoksin. menarik obat perlahan-lahan dan memantau pasien erat Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor Agen-agen ini dapat mencegah konversi angiotensin I menjadi angiotensin II.

25 mg PO tid awalnya. agen kalium meningkat. agen vasodilator lain.janin risiko ditampilkan pada manusia. atau agen yang mempengaruhi aktivitas simpatis harus dipantau secara hati-hati * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Terdokumentasi hipersensitivitas * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Kehamilan D .* * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Dewasa 6. mungkin titrasi terhadap total 450 mg / d Pediatric Tidak ditetapkan * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Pasien yang menerima terapi diuretik. mengelola hati-hati pada pasien dengan stenosis aorta karena penurunan afterload dapat memperburuk perfusi . dapat memperburuk fungsi ginjal. agen pelepasan renin menyebabkan. terutama pada pasien dengan stenosis arteri bilateral ginjal. digunakan hanya jika manfaat lebih besar daripada risiko bagi janin Kewaspadaan Mengadministrasikan dengan hati-hati pada pasien dengan insufisiensi ginjal dan mereka dengan batas BP rendah.

aspirin. t-PA (Activase) Fibrin-khusus agen dengan singkat-hidup setengah dari 5 menit. abciximab. dosis total tidak lebih dari 100 mg Pediatric Tidak ditetapkan * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Heparin.koroner Trombolitik Tujuan utamanya adalah untuk mengembalikan sirkulasi melalui pembuluh yang sebelumnya tersumbat oleh penghapusan cepat dan lengkap thrombus atau embolus intraluminal patologis yang belum dibubarkan oleh sistem fibrinolisis endogen. intrakranial baru atau . dapat menyebabkan komplikasi perdarahan. selama. obat-obatan yang mengubah fungsi trombosit (misalnya. diikuti dengan 50 mg IV selama 30 menit berikutnya. memantau secara ketat untuk perdarahan. kemudian 35 mg IV selama jam berikutnya. pendarahan internal aktif. yang telah diberikan dengan dan setelah infus alteplase untuk mengurangi resiko reocclusion. terutama di lokasi tusukan arteri. atau setelah * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Terdokumentasi hipersensitivitas. dipyridamole) dapat meningkatkan resiko perdarahan jika diberikan sebelum. terutama selama 24-48 jam pertama * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Dewasa 15 mg IV bolus awal. Alteplase. Ajuvan terapi dengan heparin IV diperlukan untuk menjaga patensi arteri recanalized oleh t-PA.

5 juta IU dalam 50 D5W IV cc lebih dari 60 menit Pediatric Administer seperti pada orang dewasa * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan . penyitaan saat onset stroke. kecurigaan perdarahan subarachnoid. malformasi AV atau aneurisma. fibrinogen. jangan diberikan pada pasien dengan riwayat perdarahan intrakranial * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Kehamilan C . riwayat kecelakaan serebrovaskular dalam waktu terakhir 2 mo. * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Dewasa 1. Peningkatan aktivitas fibrinolitik bahwa tingkat fibrinogen merendahkan untuk 24-36 jam terjadi dengan infus IV streptokinase.Fetal risk terungkap dalam penelitian pada hewan tetapi tidak didirikan atau tidak dipelajari pada manusia. dapat menggunakan jika manfaat lebih besar daripada risiko bagi janin Kewaspadaan Efek samping termasuk perdarahan. pasien usia lanjut berada pada risiko terbesar Streptokinase (Kabikinase. dan protein plasma lainnya. terutama intrakranial.operasi intraspinal atau trauma. Plasmin mendegradasi bekuan fibrin. hipertensi yang tidak terkontrol parah. neoplasma intrakranial. trauma kepala yang serius. diatesis perdarahan. ajuvan terapi dengan heparin tidak diperlukan. Streptase) Kisah dengan plasminogen untuk mengubah plasminogen menjadi plasmin.

mereka yang menerima pengobatan melalui administrasi IM.janin risiko ditampilkan pada manusia. digunakan hanya jika manfaat lebih besar daripada risiko bagi janin Kewaspadaan Gunakan dengan hati-hati pada pasien dengan hipertensi berat.agen Antifibrinolytic dapat menurunkan efek. aPTT. Heparin dan aspirin biasanya diberikan bersamaan dan setelah reteplase. diatesis perdarahan. dan mereka yang memiliki trauma atau operasi di 10 sebelumnya d. neoplasma intrakranial. agen antiplatelet dan antikoagulan dapat meningkatkan resiko pendarahan * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Terdokumentasi hipersensitivitas. pendarahan internal aktif. PT. Dalam uji klinis. aneurisma. TT. tingkat aPTT. * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan . monitor PT. atau fibrinogen 4 jam setelah mulai terapi Reteplase (Retavase) Rekombinan plasminogen penggerak yang membentuk plasmin setelah memfasilitasi pembelahan plasminogen endogen. hematokrit ukuran. hal itu mungkin mengeluarkan trombus mungkin deep vein. atau fibrinogen sebelum terapi dimulai. jumlah trombosit. baik TT atau aPTT harus kurang dari nilai kontrol dua kali normal setelah infus dan sebelum melembagakan heparin. TT. jangan mengambil BP di bawah kaki. telah sebanding dengan alteplase dalam mencapai TIMI 2 atau 3 patensi jam 90 menit. hipertensi arteri berat tidak terkontrol * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Kehamilan D .

operasi intrakranial terakhir. tidak memiliki manfaat lebih dari streptokinase. * Dosis . dan aritmia perfusi Anistreplase (Eminase) agen non-fibrin-spesifik yang mengaktifkan konversi plasminogen menjadi plasmin dan memiliki paruh 90 menit. Namun. diikuti dengan dosis IV kedua 10-IU setelah 30 menit Pediatric Tidak dianjurkan * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Dapat meningkatkan efek warfarin. diatesis perdarahan * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Kehamilan B . dan aspirin * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Terdokumentasi hipersensitivitas. malformasi aneurisma. hipertensi yang tidak terkontrol. Lebih mudah untuk mengelola dari t-PA. dan tidak memerlukan heparinization. telah menelan biaya rendah ($ 1500).risiko janin tidak dikonfirmasi dalam studi pada manusia tetapi telah ditunjukkan dalam beberapa studi pada hewan Kewaspadaan Perhatian di aritmia jantung. hipotensi. meskipun memiliki tingkat lebih tinggi komplikasi alergi dan perdarahan. heparin.Dewasa 10 IU IV lebih dari 2 menit.

. hipotensi.* Interaksi * Kontraindikasi * Pencegahan Dewasa 30 IU selama 2-5 menit Pediatric Tidak ditetapkan * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Meningkatkan efek antikoagulan dan aspirin * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Terdokumentasi hipersensitivitas. mempromosikan toilet paru.Fetal risk terungkap dalam penelitian pada hewan tetapi tidak didirikan atau tidak dipelajari pada manusia. operasi intrakranial terakhir. dan memiliki sifat penenang. aneurisma * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Kehamilan C . hipertensi yang tidak terkontrol. dapat menggunakan jika manfaat lebih besar daripada risiko bagi janin Kewaspadaan Perhatian di aritmia jantung. Analgesik menjamin kenyamanan pasien. kelainan pembuluh darah. yang bermanfaat bagi pasien yang mengalami nyeri. dan aritmia perfusi Analgesik kontrol Sakit sangat penting untuk perawatan pasien berkualitas.

1-0. Astramorph.2 mg / kg IV prn q2-4h Tindak lanjut Lebih lanjut Rawat Inap * Akuilah pasien dengan infark miokard ke unit perawatan koroner. Pasien dapat dikirim ke unit telemetri 24-48 jam setelah masuk jika tidak ada komplikasi terjadi. * Untuk stratifikasi risiko kematian setelah PCI untuk infark miokard akut. * Lakukan angiografi koroner pada pasien risiko tinggi sebelum debit untuk mengevaluasi kebutuhan mereka untuk revaskularisasi.15 pohonterstruktur Lebih lanjut Perawatan Rawat Jalan * Atur untuk follow-up dalam waktu 2 minggu debit. titrasi untuk mengurangi gejala-gejala atau efek yang merugikan (misalnya. Pasien yang menjalani PCI primer atau memiliki kateterisasi jantung mungkin langsung habis lebih cepat jika program rumah sakit mereka adalah tanpa insiden. Pasien dapat segera bertingkat ke dalam kategori risiko menggunakan model. Pasien rawat selama kurang lebih 4-5 hari setelah infark miokard. melakukan stress test submaksimal sebelum debit untuk menilai risiko berikutnya mereka. kelesuan. * * * * Dosis Interaksi Kontraindikasi Pencegahan Dewasa 2 mg IV q5-15min. dapat diobati dengan beberapa cara dan umumnya adalah dititrasi sampai efek yang diinginkan. . Negassa et al telah mengembangkan sebuah model klasifikasi prognostik. MS Contin) DOC untuk analgesik narkotika karena dampaknya yang handal dan dapat diprediksi.Morfin sulfat (Duramorph. dan komplikasi lain yang mungkin. Diperintah IV. hipotensi. dan kemudahan reversibilitas dengan nalokson. * Dalam kasus pasien yang belum memiliki kateterisasi jantung dan tidak memiliki komplikasi. depresi pernafasan) Pediatric 0. Monitor pasien dengan hati-hati untuk aritmia. iskemia berulang. profil keamanan.

dan dukungan yang diperlukan untuk menghindari merokok. Transfer Seorang pasien yang gagal terapi trombolitik yang harus ditransfer ke fasilitas dimana kateterisasi jantung dan fasilitas angioplasti yang tersedia.* Atur untuk rehabilitasi jantung. infark miokard. high-density lipoprotein (HDL) tingkat lebih besar dari 40 mg / dL. Terapi ini paling menguntungkan pada pasien dengan risiko tinggi.16 * Clopidogrel harus diresepkan untuk tahun berikutnya discharge jika pasien tidak memiliki kontraindikasi dan biaya tidak mahal. angina tidak stabil atau memburuk membutuhkan hospitalization. Berisiko tinggi pasien harus dirawat ke tingkat target LDL kurang dari 70 mg / dL. Risiko kejadian koroner berulang penurunan 50% pada 1 tahun setelah berhenti merokok. * Banyak percobaan telah menunjukkan manfaat yang jelas terapi penurun lipid dalam pencegahan sekunder dan primer dari penyakit arteri koroner. mengurangi frekuensi kejadian iskemik berulang. Secara umum. * Schwartz dkk baru-baru ini menunjukkan dalam sidang MIRACL yang memulai atorvastatin selama rawat inap untuk sindrom koroner akut. terlepas dari tingkat lipid. pasien yang mengalami infark miokard harus mencapai lowdensity lipoprotein (LDL) tingkat kurang dari 100 mg / dL. O Bupropion telah terbukti meningkatkan peluang keberhasilan pasien dalam mencapai berhenti merokok. Rawat Inap & Pengobatan Rawat Jalan * Penggunaan jangka panjang aspirin pada pasien yang telah memiliki hasil infark miokard pada penurunan yang signifikan pada tingkat kematian berikutnya. kematian berulang. Pencegahan / Pencegahan * Merokok penghentian o Merokok merupakan faktor risiko utama untuk penyakit arteri koroner. pendidikan. * Alkohol Konsumsi . o Menyediakan semua pasien yang merokok dengan panduan. dosis aspirin dapat direduksi menjadi 81 mg. * Menggunakan ACE inhibitor pada pasien dengan penyakit arteri koroner yang dikenal telah terbukti mengurangi angka kematian. Untuk mengurangi resiko perdarahan. Kolesterol Nasional Pendidikan Panel telah menetapkan pedoman untuk tingkat kolesterol target. dan tingkat trigliserida kurang dari 200 mg / dL . Perawatan ini secara signifikan mengurangi frekuensi titik akhir gabungan dari kematian. * Beta-blocker terapi telah mengkonfirmasi manfaat terapi dalam yang selamat dari infark miokard akut.

* Fibrilasi ventrikel dan / atau takikardia ventrikel terjadi dalam waktu 48 jam .0001). seperti gangguan elektrolit (terutama kalium dan magnesium). obat-obatan.57% per tahun. atau asidosis. Aspirin meningkatkan risiko untuk perdarahan gastrointestinal dan ekstrakranial utama. Pasien sudah mengambil HT selama lebih dari 1 tahun dapat dilanjutkan pada terapi ini tanpa risiko meningkat. dan berdarah utama dalam 6 percobaan pencegahan primer dan di 16 uji coba pencegahan sekunder bahwa dibandingkan aspirin jangka panjang versus kontrol . hipoksemia.000 orang yang berisiko tinggi rata-rata. termasuk vitamin E. stroke. Tutup pemantauan dan segera pengobatan aritmia mungkin merupakan bagian terpenting dari pengobatan pasien pasca-miokard infark dalam 48 jam pertama. Pasien dengan thrombus LV diketahui.51% vs aspirin kontrol 0. dan benar mereka sesuai. fibrilasi atrium.000 orang berisiko rata-rata rendah. * Terapi antioksidan. tetapi efek bersih pada stroke tidak signifikan. warfarin) terapi secara rutin pada pasien infark miokard pasca tetapi sebagai alternatif pada pasien yang tidak dapat mengambil agen antiplatelet. * Jangan mulai pasien pasca-miokard infark pada terapi hormon pascamenopause (HT). * Aspirin dosis rendah telah menunjukkan manfaat besar untuk pencegahan primer infark miokard dan stroke. dan uji coba pencegahan sekunder termasuk 17. dan kematian pembuluh darah. mempertahankan rasio normalisasi internasional (INR) antara 2 dan 3. p <0. Komplikasi * Sejumlah aritmia terjadi setelah infark miokard. o hati-hati mempertimbangkan merekomendasikan dan mendiskusikan penggunaan alkohol berdasarkan kasus per kasus.18% vs 0. Aritmia yang umum dalam pengaturan infark miokard dan merupakan penyebab utama morbiditas dan kematian. * Jangan gunakan antikoagulan jangka panjang (misalnya. Penurunan ini terutama disebabkan oleh pengurangan 20% pada infark miokard nonfatal (0. O aspirin dikaitkan dengan pengurangan yang signifikan (12% pengurangan proporsional) untuk kejadian vaskular serius (0. o Trialists antithrombotic '(ATT) Kolaborasi melakukan meta-analisis dari kejadian vaskular serius. belum menunjukkan manfaat yang jelas dalam pencegahan kejadian koroner.17 Percobaan pencegahan primer termasuk 95. atau kelainan dinding berat gerak telah menunjukkan manfaat dari antikoagulasi jangka panjang.0001). mulai dari jinak ke fatal. p = 0.o Mild konsumsi alkohol telah dikaitkan dengan penurunan risiko stroke dan miokard infark. Penggunaan aspirin untuk pencegahan primer ini harus diberitahukan dalam konteks dengan risiko pribadi pasien dan sejarah. Memperhatikan memperburuk faktor. termasuk infark miokard. namun penggunaannya harus ditimbang terhadap risiko stroke hemoragik dan perdarahan gastrointestinal.23% per tahun.

Sinus takikardia mungkin karena sakit. kecemasan. atau obatobatan chronotropic. dan kadang-kadang pompa balon intraaortic diperlukan. * Regurgitasi mitral akut paling sering terjadi pada pengaturan suatu infark miokard inferoposterior. pengobatan agresif diindikasikan untuk menghindari memburuknya situasi. iskemia berulang * mungkin karena reperfusi lengkap. Pengobatan mungkin termasuk salah satu atau semua hal berikut: nitrat. obat-obatan.pertama mungkin disebabkan iskemia. Sinus bradikardi mungkin karena obatobatan. Ini merupakan indikasi untuk melanjutkan ke kateterisasi jantung diikuti oleh revaskularisasi mekanik yang diperlukan. gangguan Konduksi terlihat lebih umum dalam pengaturan infark miokard inferior tetapi lebih menyenangkan bila dilihat dengan infark anterior. Pengakuan dan pengobatan kelainan ini adalah penting dalam hasil jangka pendek dan jangka panjang. Digoxin tidak memiliki peran dalam pengaturan akut gagal jantung kongestif akibat iskemia. gagal jantung * kongestif dapat disebabkan disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik dalam pengaturan infark miokard. * Supraventricular aritmia juga umum. terapi Kemungkinan termasuk obat-obatan. Accelerated aritmia idioventricular adalah aritmia ventrikel yang mungkin terjadi sebagai respon terhadap reperfusi. maka hasil pemeriksaan lebih lanjut ditunjukkan. dan vasodilator lainnya jika diperlukan. iskemia. seperti regurgitasi mitral akut. fibrilasi atrial fibrilasi dan tachycardias lainnya juga dapat terjadi. atau penyebab lainnya. tetapi ekokardiogram diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis dan menilai tingkat keparahan. Konduksi kelainan * dapat mengakibatkan dari iskemia. penyisipan balon intraaortic pompa. Pasien dengan syok kardiogenik harus melanjutkan langsung ke laboratorium kateterisasi. karena tachycardias persisten dapat menyebabkan iskemia lebih lanjut. Diagnosis dapat dibuat pada pemeriksaan fisik. morfin. inhibitor ACE. seperti atropin. Hal ini sekunder terhadap iskemia. kardioversi segera adalah pengobatan pilihan. Pengobatan terdiri dari reduksi afterload agresif. Angka kematian karena syok kardiogenik setinggi 70% dalam beberapa seri. Tingkat keparahan dari gagal jantung dan disfungsi sistolik tergantung pada luasnya infark dan keberadaan dari setiap komplikasi lain. Mengobati takikardia dengan mengoreksi penyebab pertama atau dengan farmakoterapi. Pasien biasanya membutuhkan agen inotropik seperti dopamin atau Dobutamine. nekrosis. diuretik. dan perbaikan bedah segera. * Pecah ventrikel terjadi dalam interventriculare septum atau dinding LV gratis. namun jika aritmia ventrikel terjadi kemudian. irama ini memiliki prognosis jinak dan biasanya tidak memerlukan terapi. atau pecahnya otot LV papiler (terutama otot papiler posteromedial). . Postinfarct angina terjadi pada 20-30% pasien. nekrosis. atau respon vagal. atau bahkan penempatan alat pacu jantung transvenous jika diindikasikan. untuk revaskularisasi mekanik. atau sebagai respons vagal. Hal ini dapat menyebabkan regurgitasi ringan sampai berat dengan gagal jantung kongestif. yang membantu dalam pilihan terapi. jika tersedia. * Shock kardiogenik didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik kurang dari 90 mm Hg di hadapan hipoperfusi organ.

pasien dengan hipertensi. dan kateterisasi jantung kanan dapat menunjukkan saturasi oksigen langkah-up dalam kasus pecah septum. fungsi LV sisa. dan apakah pasien menjalani revaskularisasi. o Seorang ahli diet harus melihat dan mengevaluasi semua pasien pasca infark miokard sebelum debit mereka. * Untuk yang sangat baik sumber daya pendidikan pasien. dan hipertensi. trombus mural. Juga. dan Serangan Jantung. aneurisma ventrikel.pasien infark miokard tentang peran kolesterol rendah dan diet rendah garam. Komplikasi lain * termasuk perikarditis. kunjungi eMedicine's Kolesterol Center. * Secara keseluruhan. lihat artikel pasien eMedicine's pendidikan Tinggi Kolesterol. prognosis sangat variabel dan tergantung pada luasnya infark. kelas bebas o penghentian harus ditawarkan untuk membantu pasien menghindari merokok setelah infark miokard mereka. rendah lemak rendah kolesterol. Mendidik pasca . Pendidikan Pasien * Diet O Diet memainkan peran penting dalam perkembangan penyakit arteri koroner. dan mereka menerima NSAID atau steroid. echocardiogram Sebuah biasanya dapat mendefinisikan abnormalitas. Lifestyle Manajemen Kolesterol. Prognosa * Akut infark miokard dikaitkan dengan tingkat kematian 30%. * Sekitar setengah dari semua pasien dengan infark miokard adalah rehospitalized dalam waktu 1 tahun dari acara indeks mereka. * Merokok penghentian o Mendidik semua pasien pasca infark miokard tentang peran penting dari merokok dalam perkembangan penyakit arteri koroner. o Mendidik pasien tentang pedoman diet AHA tentang diet. pengakuan Prompt. stabilisasi.Keduanya peristiwa bencana dengan angka kematian lebih besar dari 90%. pecah ventrikel lebih sering terjadi pada wanita. Memahami Kolesterol-Menurunkan Obat. separuh dari kematian terjadi sebelum tiba di rumah sakit. Bermacam-macam Medicolegal Pitfalls . * Sebuah% 5-10 tambahan korban meninggal dalam tahun pertama setelah infark miokard mereka. Memahami Anda tingkat Kolesterol. dan perbaikan bedah sangat penting untuk setiap harapan hidup. Penyakit Jantung Koroner. Nyeri Dada. Pengakuan dan pengobatan dapat menyelamatkan kehidupan.

* Kegagalan untuk diagnosis infark miokard adalah penyebab utama dari gugatan hukum terhadap dokter gawat darurat dan ahli jantung. pasien dengan diabetes. Mengobati pasien agresif. Samer Garas. selain reperfusi. Dobutamine mungkin diperlukan. o EKG sisi kanan dengan lebih dari 1 mm ST elevasi di V 3 R atau 4 R V mengarah menggambarkan infark RV. * Lansia pasien o Lansia pasien dengan infark miokard akut pada peningkatan risiko komplikasi berkembang. dan wanita. sisi kanan S 3. Pada pemeriksaan fisik. atau bahkan pompa balon intraaortic untuk dukungan hemodinamika. FACC. Kadang-kadang. o Hindari nitrat atau obat yang preload rendah dalam pengaturan ini. * Review semua EKG yang diperoleh dalam mode prompt karena waktu sangat penting. mungkin ada. tetapi mereka harus menerima Trombolitik jika penundaan berlebihan diantisipasi sebelum angioplasti dapat dilakukan. * Pertimbangkan presentasi atipikal pada pasien usia lanjut. seperti peningkatan denyut vena jugularis. pasien Lansia o memiliki peningkatan risiko pendarahan dengan terapi trombolitik. o Sangat pasien lanjut usia harus menjalani angioplasti primer jika tersedia.medscape. Kussmaul tanda. tanda-tanda gagal jantung kanan. Chief of Cardiology. Sebuah kateter arteri paru-paru dapat membantu dalam memandu terapi. agak berbeda. * Konsultasi kardiologi Mendapatkan setiap kali diagnosis dipertanyakan. o Pasien menjadi tergantung untuk mempertahankan volume LV dan RV mengisi memadai. Khusus Keprihatinan * Infark ventrikel kanan o Sekitar sepertiga pasien dengan infark miokard infark inferior mengembangkan RV. terutama jika mereka memiliki faktor signifikan risiko jantung. * Pertimbangkan ekokardiogram untuk menilai kelainan dinding gerak dalam kasus-kasus sulit dengan EKG nondiagnostic. dan pasien mungkin memiliki bidang paru-paru yang jelas. seperti dengan LBBB. St Vincent's Hospital http://emedicine. MD. Sebuah echocardiogram dapat membantu dalam mengkonfirmasikan diagnosis. Menilai semua pasien dengan hati-hati. infark RV menghadirkan tantangan khusus karena terapi tambahan. tetapi mereka juga memiliki sebagian besar keuntungan dari terapi ini.com/article/155919-media . atau hipotensi. Department of Interventional Cardiology.

com/kolesterol/Kaitan %20Penyakit_Kardiovaskular_Hiperkolesterolemia_dan_Pola_Hidup_Sehat. smga brmanfaat.id/kiat-sehat/perubahan-gaya-hidup-untuk-jantung-yangsehat http://www. " Dalm keadaan Lapang.php http://medicastore.com/subpage. Nafsu ikt ambil bagian darinya dgn adanya wjud brgembira.id/faktor-risiko-penyakit-jantung http://www.. dan sadar bhwa Allah slalu mlht qta.m qtab Al Hikam.inaheart. dgn bgtu qta akn djauhkn dri Nfsu yg mmbwa qta ke Nraka. manusia yg mudh dkndalikn sma Nafsu.php?id=1&sub=76 http://www.. dan Allah brsma qta. ibnu atho'illah jg mnulskn dl.or. mmg itu sifat dri manusia. Allah slalu mnyaksikn qta.php http://medicastore. bhwa dlm dri qta sbagian bsar adlh Nafsu.com/kolesterol/Ancaman_Global_Bernama_Penyakit_Kardiovaskul ar.wordpress.klikdokter. sdangkn dlm keadaan smpit mka Nafsu tdak brksmpatn untk ambl bagian.inaheart.or.com/makanan-berkolesterol.php http://medicastore.php?isi_choless=kelainan_lipid http://nursingbegin..anneahira.php? page=DIAGNOSIS+DAN+TERAPI+AKUT+MIOKARD+INFARK+DENGAN+ST+ELEVASI http://jantung.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokardakut/ http://www.com/kolesterol/Mencegah_Timbulnya_Penyakit_Jantung_dan_Stro ke. .id/tekanan-darah-tinggi-hipertensi http://www.inaheart.net/wiki/index." mka dri itu ksnangn jg kgmbiraan tu wjud dri nafsu yg bsa mlupakn qta trhdap sang kholiq.or. qta hrus bsa mngndalikn Nfsu supya Iman qta bnr2 trjaga.com/2009/05/25/ini-dia-daftar-makanan-berkolesterol/ iya bnar..fkumyecase.com/nutracare/isi_choless. krna tlh djelskn dlm Alqur'an Surt Al A'raaf 179. dan mmbwt qta snantiasa dkat dngn Allah Subhannahu wa ta'ala.htm http://ekojuli. pdhl sharusnya qta yg hrus bsa mngndalikn.http://medicastore.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful