INFECTII ALE CAVITATII BUCALE

6.1. INFECTIILE ODONTOGENE (IO) 6.1.1. Aspecte generale IO continua sa constituie o importanta problema epidemiologica, nu numai prin frecventa lor, dar si prin complicatiile severe pe care le pot dezvolta. x7d22du Cele mai comune IO sunt : caria dentara, pulpita, abcesul periapical, gingivita, infectiile periodontale si infectiile spatiilor fasciale profunde. Desi unele dintre ele sunt rare, multe IO sunt potential severe, datorita complicatiilor pe care le pot dezvolta: infectii intracraniene, retrofaringiene, pleuro-pulmonare, diseminari hematogene la nivelul valvelor cardiace (endocardita infectioasa); mecanismul de producere al acestor complicatii este: prin diseminare hematogena sau prin contiguitate. Infectiile non-odontogene ale cavitatii bucale (stomatita ulcerativa si gangrenoasa, infectiile glandelor salivare) vor fi tratate separat. 6.1.2. Etiologia 6.1.2.1. Microflora cavitatii bucale Flora bucala normala include peste 1000 tulpini bacteriene, dintre care, multe anaerobe. In tabelul 6.1 este prezentata, distributia procentuala a implicarii diferitelor microorganisme, ce colonizeaza in mod normal, diversele regiuni ale cavitatii bucale. Dupa cum se observa: a) peste 80 % din totalul microorganismelor cultivabile din cavitatea bucala, sunt reprezentate de: Streptococcus, Peptostreptococcus, Veillo- nella, Lactobacillus, Corynebacterium si Actinomyces; b) flora bucala este dominata (88,9%) de germenii anaerobi, restul de 11,1 % fiind reprezentate de bacterii facultative; c) microorganismele Gram negative, neobisnuit intalnite la adultul sanatos, devin predominante, la persoanele cu infectii severe si la varstnici; d) desi speciile reprezentative ale acestei flore pot fi izolate din majoritatea zonelor cavitatii bucale, anumite suprafete - limba, suprafata dentara, gingiile, saliva- tind sa favorizeze colonizarea preferentiala cu anumite microorganisme specifice si anume: • Strept. sanguis, Strept. mutans, Strept. mitior si Actinomyces viscosus - colonizeaza preferential suprafata dentara; • Strept. salivarius si Veillonella, se localizeaza predilect la nivelul limbii si mucoasei bucale; • Fusobacterium, Bacteroides, Spirochetele, se concentreaza pe suprafata gingiilor. Factorii care contribuie la aceasta distributie predilecta includ: • factori selectivi de aderenta a anumitor bacterii la suprafata anumitor tipuri de celule; • conditii metabolice locale legate de pH-ul mediului, potentialul de oxido-reducere; • fenomene de coagregare bacteriana si de inhibitie microbiana. In afara acestor consideratii anatomice si bacteriologice, numerosi alti factori influenteaza compozitia florei bucale. Printre acestia mai importanti sunt: varsta, dieta, eruptia dentara, igiena orala, fumatul, prezenta cariilor dentare sau a bolii periodontale, tratamente antimi- crobiene, sarcina, spitalizarea prelungita, factori genetici si rasiali. Observatie: Prin prezenta sa, flora orala normala contribuie la protectia impotriva infectiei prin: • producerea de substante bactericide; • producerea Ig A si peroxidaze, care interactioneaza cu ionii de tiocianat din mancare si cu hidrogenperoxidaza produsa de flora comensala; • producerea de lizozim si lactoferina (cheleaza fierul necesar meta- bolismului bacterian); • existenta unor proteine salivare, pot inhiba la randul lor, aderarea bacteriilor pe suprafata dintilor si a mucoasei bucale; • turn-over-ul rapid de la nivelul epiteliului bucal, ajuta de asemenea la indepartarea bacteriilor care au aderat la acest nivel. 6.1.2.2. Placa dentara Bacteriologia IO este deosebit de complexa si refecta in general flora endogena a cavitatii bucale. In ciuda acestei complexitati, studii recente dovedesc rolul determinant al anumitor microorganisme specifice in diferitele forme de IO. Desi microflora asociata IO este polimicrobiana, implicarea patogenetica a componentelor acesteia este inegala, astfel incat terapia eficienta a acestor infectii nu implica eradicarea completa a acestei microflore. In prezent se stie ca IO sunt initiate de microorganisme care alcatuiesc placa dentara, iar noile metode de diagnostic (in special noile tehnici de identificare si cultivare a bacteriilor anaerobe) au dovedit o anumita specificitate microbiana in declansarea fiecarui tip de infectie. Placa dentara reprezinta o agregare de bacterii, produsi extracelulari ai bacteriilor, constituienti ai salivei, care adera ferm la nivelul suprafetei dentare. Prezenta placii permite un contact permanent al bacteriilor acido- genetice cu suprafata smaltului dentar, unde produsii acidului lactic initiaza distructia hidroxiapatitei. Bacteriile constituie 2/3 din grosimea placii dentare, iar numarul microorganismelor se ridica la 1010 -; 1011 germeni/ g de placa dentara. 6.1.2.3. Corelatii clinico - etiologice in IO

microorg.Inf.3.Periodontita juvenila (A. Peptostreptococcus. Gram pozitivi si negativi: Fusobacterium nucleatum. ramane destul de putin definit. Mecanismul patogenetic al cariei dentare Mecanismul patogenetic al cariei.In tabelul 6.1. este prezenta o flora microbiana complexa. in prezenta sucrozei.3. 6.Periodontita adultului (Prevotella gingivalis). microflora incriminata creste in complexitate prin preponderenta BGN anaerobi (mai frecvent Porphyromonas gingivalis) si microorganisme mobile (Treponema denticola). detinand in acelasi timp si activitate zaharolitica. Actinomyces) Placa subgingivala (prepond.2. In prezenta gingivitei.Infectii endodontice.3. iar dezvoltarea si intretinerea lui. bacili Gram neg.3. Streptococcus si mai rar.2. Etiologia cariei dentare Este cert dovedita asocierea etiologica intre caria dentara si Str. In periodontita juvenila (varianta clinica ce afecteaza prepon. in timp ce. Placa supragingivala . Patogenie 6. Gram poz.1. initierea procesului cariogenetic fiind realizata de Str.derent adolescentii). duce la distrugerea periodontiului.1. desi indelung cercetat. mutans. este dovedit cert ca Str. • factori microbieni (bacterii acidogenetice producatoare de acizi si capabile sa se inmulteasca la un pH acid). adolescenti). . • factori dietetici (hidrocarburi si zaharuri simple). mutans.2. (prepond. . „Pelicula dobandita” de origine salivara. sanguis si Actinomyces.vent Prevotella intermedia). infectii profunde ale spatiilor fasciale).1. fasciale si osteomielita. 6. profunde ale sp.2. Stafilococcus si BGN aerobi( la persoane imunodeprimate).Infectii periodontice.1.Caria dentara. este asigurata de Lactobacilus.sanguis. Patogenia bolii periodontale Microflora periodontala asociata cu placa subgingivala are capacitatea de a penetra epiteliul gingival si a produce un raspuns inflamator din partea gazdei care.1. la persoanele sanatoase microflora spatiului periodontal este alcatuita din microorganisme Gram pozitive(GP): Str. placa subgingivala este alcatuita de Actinobacillus actinomycetemcomitans si Capnocytophaga. . mutans (serotipul C) . serotipul C fiind cel mai frecvent implicat. Alaturi de Str. Bacteroides. cu producerea de substante acide care stau la baza demineralizarii dintilor si disolutiei substantelor solide dentare. se redau principalele asocieri clinico-etiologice in IO. Gingivita ulcero-necrotica (boala Vincent) este de etiologie mixta: treponeme (Borellia Vincenti) si anaerobi (fusobacterii). mobile) . . teren imunodeprimat de cauza non-infectioasa (malnu. stress. 6. Factorii favorizanti ai gingivitelor sunt: varsta tanara (copii. acelulara si abacteriana. Etiologia IO supurative In IO supurative (abcesul periapical. Corelatia sursa de infectie -IO Sursa de infectie IO S. Placa supragingivala contine microorganisme cu capacitate de aderenta la suprafata dentara. formeaza colonii aderente pe suprafata dintilor.tritie). Actinomycetes.1. debilitate psihica. in final. In periodontita. .Abcese periapicale.2. . Teoria cea mai acceptata este aceea a actiunii bacteriilor asupra hidrocarburilor.3. Spre deosebire de caria dentara. Etiologia gingivitelor si periodontitelor In gingivite si periodontite s-a identificat o componenta bacteriana specifica a placii subgingivale. ce include specii aerobe si anaerobe.2. microorganismele placii subgingivale sunt azaharolitice si nu necesita aderenta. microflora placii subgingivale se modifica in sensul unei preponderente a bacililor Gram negativi(BGN) anaerobi (frec. S. in etiologia cariei dentare este incriminat si Lactobacilul(BGN). 6. mutans. actioneaza ca o bariera antiacida si antiproteolitica. se cunosc 8 serotipuri antigenice distincte.3. si microorg.Pericoronarite. . mutans . dieta nu are un rol semnificativ in patogenia bolii periodontale. Actinomycetemcomitans).2. igiena deficitara. Tabelul 6.Gingivita (Prevotella intermedia).3. In dezvoltarea cariei dentare actioneaza sinergic cel putin 3 factori: • factori ai organismului gazda (o anumita susceptibilitate a suprafetei dentare ). In cazul unei igiene deficitare ea va fi rapid colonizata si inlocuita cu placa dentara. 6.1.

sensibilitate termica. reprezentand o cauza majora de edentatie definitiva. de obicei nu exista durere.1. Periodontita Periodontita reflecta o inflamatie cronica a periodontiului. cum sunt defectele calitative ale ne utrofilelor. halitoza.3. Cantitatea de saliva este foate importanta. Progresiunea procesului inflamator duce la distrugerea tesuturilor de sustinere si pierderea definitiva a dintilor.2. In absenta drenajului camerei pulpare. din care puroiul poate fi evidentiat prin digitopresiune. prin progresiunea bolii la nivelul celorlalte structuri. tesut osos alveolar. diabetul zaharat si o serie de tulburari genetice -in special cele asociate cu deficite imunologice (celulare sau umorale). b) integritatea mucoasei bucale.1) Gingivita ulceronecrotica (boala Vincent) Initial apar uceratii la nivelul gingiei. 6.1. Una din primele manifestari este gingivoragia. sunt determinate de existenta .4.3. apare periodontita care va duce la completa distrugere a periodontiumului si pierderea definitiva a dintilor. tulburari de gust si dureri vii la masticatie. a. alaturi de care intervin: factori hormonali (cu exa. Afecteaza varsta adulta. cimentul dentar. Infectii dento-alveolare Infectiile pulpare (pulpitele) apar cel mai frecvent ca si o consecinta a cariilor dentare. Tabloul clinic IO isi au originea si se instaleaza urmare a unor afectiuni ale pulpei dentare. cu tablou de abces alveolar acut. Infectiile spatiilor fasciale profunde Atat infectiile odontogene cat si cele orofaringiene se pot extinde prin contiguitate spre spatiile fasciale din zona craniana inferioara si portiunea cervicala superioara.presiune sau poate drena spontan de la nivelul abcesului. dar si manifestarile clinice ale acestor infectii. placa subgingivala este totdeauna prezenta. In absenta tratamentului. se insoteste. realizand forme clinice de pulpita localizata sau generalizata. menstruatiei.4.) Abcesul periodontal (difuz sau localizat) este intotdeauna in comunicare cu spatiul periodontal.4.1. sau periodontium. nedrenata. boala granulomatoasa cronica.4. 6. adica existenta microflorei bucale ce furnizeaza o puternica reactie la colonizarea mucoasei de catre germeni patogeni. afectand prevalent spatiile interdentare. 6. se produce necroza pulpara. In stadiile incipiente. concentratia mare de IgA secretorie salivara.cerbarea bolii in cursul pubertatii. limfadenopatie regionala si stare generala alterata. Este prezenta o halitoza caracteristica. Spre deosebire de pulpite. infectia se poate extinde de-a lungul planurilor fasciale spre tesuturile moi.3. placa subgingivala este minima.1. placa subgingivala este totdeauna prezenta.rale si foarte rar disemineaza in structurile profunde ale gatului si fetei. rezulta abcesul periapical sau al tesutului osos alveolar. urmata de invazia microbiana. ligamentele periodontale. b. prin mecanism de competitie bacteriana. afectand primul molar si incisiv. care fac ca infectiile cavitatii bucale sa nu fie foarte frecvente. Gingivita. Colectia purulenta poate fi evidentiata foarte usor prin digito.2. pericoronarita a) Gingivita (acuta sau cronica) Este initiata de iritatia locala. Caile de extindere.) Periodontita juvenila localizata .1. 6.1. a.4. Din partea organismului apare febra. lizine. constituindu-se gingivostomatita gangrenoasa.4. in aceste cazuri fiind incriminat un defect al chemotaxismului neutrofilelor. de trismus ce apare secundar iritatiei maseterilor. 6.1. Infectiile periodontale tind sa se localizeze in tesuturile moi intrao. c) prezenta si compozitia salivei: Normal saliva contine o serie de substante cu efect cert antimicrobian precum lizozim. previne agregarea si atasarea microorganismelor de mucoasa epiteliului. agranulocitoza.1. infectia este localizata la nivelul gingiei. Ulterior. lacto-peroxidaza.este o forma particulara de periodontita distructiva. care apare la adolescenti si se caracterizeaza prin pierderea rapida a peretelui osos vertical. b) Pericoronarita Consta in inflamarea opercului gingival ce acopera molarul de minte. Infectiile periodontale Boala periodontala defineste toate bolile produse de afectarea structurilor de sustinere a dintilor (periodontium): gingia.Factorii favorizanti ai periodontitei sunt: igiena deficitara si varsta inaintata (rol major). frecvent. lactoferina. instalandu-se zone de necroza a epiteliului cu constituirea de false membrane cenusii.1. 6. iar proliferarea microorganismelor endotontice duce la invazia tesuturilor periapicale. Factori de rezistenta ai organismului Organismul imunocompetent detine o serie de factori de aparare locala. scaderea ei predispunand la invazie bacteriana. sarcinii). 6. in periodontite drenajul se produce liber si de aceea nu apare durere. leziunile ulcerative se extind in suprafata si in profunzime. pot fi prezente: o senzatie de tensiune la nivelul gingiei sau interdentar. infectia se extinde spre faringe si alte tesuturi moi.2. dureri vagi mandibulare.2. Intre acestia se numara: a) rezistenta la colonizare.

deglutitia si respiratia sunt dificile. cel mai frecvent fiind implicat al doilea sau al treilea molar mandibular. Diagnosticul IO Este sustinut clinic si confirmat bacteriologic.5. Pentru infectiile din spatii inchise. chiar daca nu este dovedita o afectare valvulara cardiaca preexistenta. concomitent. canin. prelevate cu un tampon steril. sunt prezente febra si manifestari sistemice (sepsis). Aceste infectii pot fi clasificate in: • infectii ale spatiilor din jurul fetei (spatiul masticatorilor.90% din cazuri. se pot adauga metode speciale de: imunofluorescenta. obtinute prin insamantarea produsului patologic pe medii de cultura adecvate. putandu-se ajunge chiar la asfixie mecanica. 6. Pentru leziunile intraorale. se identifica o origine dentara a anginei. • scintigrafie osoasa -. temporal) Teaca carotidei Spatiul latero.nirea cariei si tratarea periodontitei) este acela de a controla placa sub si supragingivala bacteriana. pentru diagnosticul osteomie. fungice sau virale.1.1. Caile posibile de extindere a IO spre spatiile faciale 6. Orice produs recoltat. voluminoasa. La aceste examinari bacteriologice.1. Tratamentul Scopul principal al tratamentului infectiilor odontogene (cu preve.4. • infectii ale regiunii infrahioide sau gatului (retrofaringian. Dintre ele enumeram: • biopsia tisulara sau osoasa. supuratia intracraniana (tromboza de sinus cavernos). sublingual. bucal. „Angina” Ludwig Este o entitate clinica care implica infectia unui numar variat de spatii anatomice (sublingual si submandibular). Masticatia. Diagnosticul bacteriologic Este dificil de realizat : pe de o parte.4.3.pentru diagnosticul diferential al osteomielitelor acute sau cronice fata de diferite traumatisme sau neoplasme. datorita existentei unor reale dificultati in obtinerea cultivarii germenilor anaerobi si pe de alta parte. a spatiului submandibular. • infectii ale regiunii suprahioide (submandibular. Tratamentul cariei dentare neinfectate .6. este utila efectuarea directa de frotiuri (colorate Gram pentru bacterii.). care este bombat. laterofaringian ). 6. incluzand: diseminarea mediastinala. al parotidelor). Caile posibile de extindere a infectiei spre spatiile fasciale profunde sunt redate schematic in fig. spatiul pretraheal ). impingand limba spre cerul gurii. Infectia are forma clinica a unei celulite indurate. De obicei.6.1. astfel incat rezultatele obtinute sa fie interpretabile. Obiectiv: se constata o tumefactie ferma. musculare si fasciale.litelor. sunt utile in situatii speciale. 6.5. produsul patologic se transporta imediat la laborator (cu respectarea conditiilor de anaerobioza). Complicatiile infectiilor odontogene Se produc pe doua cai: a) diseminare hematogena: bacteriemii tranzitorii survin dupa variate manopere stomatologice.1. etc. mediastinal. in special dupa extractii dentare (aparitia endocarditei infectioase dupa extractii dentare septice fiind bine documentata). pterigoidian. cu efectuarea de examen histopatologic -.4.1. • echografie. planseul bucal. In 50% . rapid extensiva.1.barierelor locale osoase. sinuzita maxilara. se va cultiva atat pe medii aerobe. datorita conditiilor dificile de recoltare a probei bacteriologice.1. prevertebral. b) prin contiguitate (extensie directa). 6. in special in cazul infectiilor cu produse de micobacterii).pentru precizarea topografiei unei celulite odontogene (retrofaringian. ostomielita cu localizare maxilara sau mandibulara. KOH pentru fungi) din produsele patologice. CT. Examinari paraclinice de exceptie. sau tehnici de detectare a antigenelor bacteriene (utile. cat si pe medii anaerobe.faringian Spatiul retrofaringian Craniu Mediastin Fig. Spatiul canin Orbita Spatiul infratemporal Spatiul bucal Abces periapical maxilar Abces periapical mandibular Spatiul parotidian Spatiul submandibular si sublingual Spatiul masticatorilor (maseteri. eroziunea de artera carotida. afectand bilateral planseul bucal. se vor efectua si culturi microbiene.6.6. RMN. datorita acestor riscuri se impune profilaxie cu antibiotice. tromboflebita jugulara supurata. recoltarea se face prin aspirare cu acul a secretiei purulente din focarul colectat printr-o abor dare extraorala a focarului.1. 6.1.1.

vizand: indepartarea tesuturilor infectate.mentului stomatologic local periodontal. Variante de antibioticoterapie de prima intentie (empiric): A) Deoarece majoritatea germenilor aerobi si anaerobi sunt sen. pe o durata de 10 -. valvulari.1. Ca si principii generale.3.1.clina. prin administrarea de vaccin preparat din tulpini de Str. Alegerea antibioticului nu necesita obligatoriu asteptarea identificarii germenului si obtinerea antibiogramei. Tratamentul periodontitei In periodontita adultului . se poate folosi Clindamicina (2g/zi). • asigura o complianta buna. • efectuarea obligatorie a unui tratament profilactic. continuand in timpul actului chirurgical si cateva zile (3-5zile) dupa interventie.formeaza impreuna cu cristalele de apatita un complex ce promoveaza remineralizarea leziunilor datorate cariei. 500 mg/zi. Tratamentul pulpitei In prezenta infectiei dento-alveolare (pulpita) se impune: • tratament stomatologic. se poate recurge la Amoxicilina (singura sau in asociere cu un inhibitor de betalactamaza -Augumentin) sau la . rezultate foarte bune s-au obtinut prin administrarea concomi. tratamentul de electie se face prin asocierea de Penicilina G (4-6mil. C) Alte variante terapeutice sunt: Cefoxitina (gen. exercitand si un efect bacteriostatic (s-au dovedit cele mai eficiente preparate pe modele umane). cu antibioti.togene (evitarea instalarii sepsisului).6. sau Azitromicina (Sumamed).U/zi) cu Metronidazol (2 g/zi). leu. Terapia antimicrobiana este obligatorie: • pentru prevenirea extinderii locale a infectiei si a diseminarii hema.2. sau Doxiciclina (100 mg/zi). In periodontita juvenila. D) In tratamentul ambulator al formelor clinice fara elemente de gravitate. coloreaza limba si dintii). diabetici. • au efect postantibiotic (persista la locul infectiei 5-10 zile fata de incheierea tratamentului . tratamentul antibac. antibioticoterapia va preceda intot deauna interventia chirurgicala. asociate trata. la om insa doar aplicarea topica de Vancomicina s-a dovedit eficienta. 14 zile.4. fiind indicat un antibiotic din grupa Azalidelor: Roxitromicina (Rulid). B) In caz de alergie la penicilina. indepartarea tesuturilor necrozate. de 2 ori/zi sau in doza unica.terian.U/zi).ce. hepatopatii cronice.• re. • in cazul existentei unui teren imunocompromis prin: limfoame. Cefalosporine (cu administrare orala). pe langa tratamentul stomatologic de specialitate (debridare mecanica si indepartarea minutioasa a placii dentare). • antibiotice (Penicilinele si Tetraciclinele) dovedite a avea un efect cariostatic pe modele animale. drenaj al abcesului periapical sau chiar extractia dentara. 6. administrarea unui Macrolid sau a unei Cefalosporine (pe cale orala). permitand o admi. Tratamentul infectiilor supurative odontogene Infectiile supurative odontogene. etc. avand rol in prevenirea avansarii placii dentare (din pacate. la persoanele imunocompetente tratamentul empiric se initiaza cu doze mari de Penicilina G (6-10 mil. • timpul de injuma. infectie HIV stadiul SIDA. administrat i. 6. • nu au toxicitate sistemica. mutans. • clorhexidina (Plack-Out) -. rezultate satisfacatoare s-au obtinut prin administrarea de Tetraciclina (2g/zi). in doza de 300 mg/zi. • nu coloreaza dintii. • in prezenta febrei si/sau a constituirii determinarilor loco-regionale (limfadenita). in monoterapie sau asociat cu Metronidazol (2 g/zi). persistand la suprafata dintelui timp in. pacienti neutropenici. 68h la Sumamed).Azitromicina ). durata totala a tratamentului este de 3 -5 zile. • imunizari impotriva producerii cariei. b)alte masuri nespecifice precum: • igiena bucala adecvata.tenta de Metronidazol( 2 g/zi). in doza de 6-8 g/zi sau Ceftizoxima (gen.nistrare discontinua. actioneaza ca un detergent cationic distrugand numeroase bacterii. cu efect cariostatic precum: • fluoridele .v. Avantajele utilizarii Azalidelor: • se pot administra si la copil.6.alternativele terapeutice sunt: Doxici. II).cemii.delungat.. are un gust amar. beneficiaza de un tratament complex ce vizeaza: ? administrarea terapiei antibacteriane.6. fiind suficiente masuri nespecifice. In gingivita ulcero-necrotica. alcoolism cronic. se bazeaza initial pe criteriul rational (ce tine cont de flora bacteriana cunoscuta a fi posibil implicata). pana la aceasta varsta. • concentreaza foarte bine in tesuturile limfatice si osoase.Caria dentara neinfectata (fara pulpita sau abces periapical) nu necesita tratament antibiotic.III) 2-4 g/zi. care includ : a) aplicarea unor agenti topici (locali). ramanand ca alternativa.tatire este lung (10h la Rulid. In periodontita avansata. 6. etc. numai asociat tratamentului stomatologic local.1. Macrolide. Tetraciclina este contraindicata sub varsta de 10 ani.? tratament stomatologic de specialitate: drenajul colectiei.sibili la Penicilina.ducerea florei cariogenetice orale prin modificarea dietei cu substituirea sucrozei.

1. daca momentul inciziei este incorect ales. Etiologie Sunt cauzate de o asociere de agenti bacterieni aerobi/ anaerobi: Fusospirili/ Clostridium + Strepto/Stafilococi. CGP. Tablou clinic Debut este brusc cu subfebrilitati.1. In absenta tratamentului. trismus. interventia chirurgicala plastica de restaurare a tesuturilor necrozate. astfel ca sa acopere un spectru larg de germeni (BGN. zonele necrozate se elimina.v. deoarece favorizeaza dezvoltarea rapida de rezistenta in randul anaerobilor orofaringieni.2. cefalee. dintii si tesuturile profunde denudate. ce afecteaza buzele si obrajii. in suprafata si profunzime (la nivelul partilor moi). ce afecteaza mucoasa bucala.1. In formele clinice grave. aparand zone de gangrena.3.1. avand evolutie grava.rata. in absenta tratamentului antibacterian. Observatie: Tratamentul chirurgical.notice. • fie dintre Carbapeneme: Imipenem/cilastatin (Tienam) .1. polipnee. daca raspunsul terapeutic este nefavorabil la monoterapia cu Penicilina.1. tahicardie. malnutriti sau debilitati datorita preexistentei unor boli cronice non-infectioase.1. extremitati reci.terapie sau asociata cu Metronidazol). • apar si se extind rapid. Survin pe teren imunodeprimat prin: • extreme de varsta (sugar.Ciprofloxacina (in mono. se va declansa doar bacteriemia (cu risc major de diseminare a infectiei).1.2. boli cronice anergizante: diabet zaharat. Initial. Dupa ameliorarea clinica si paraclinica. in stadiul de „colectare” a focarului supurativ si nu in acela de infectie difuza localizata.1.2. INFECTII ale MUCOASEI BUCALE 6. stomatita aftoasa. halena fetida. includ: o Betalactamina ± un Aminoglicozid (gen. 6. de regula. la fel de important ca si cel antibiotic.bactam (Tazocin) sau Ticarcilina +Acid clavulanic (Timentin).i.copil mic. este un proces inflamator distructiv de cauza infectioasa. NOMA (Stomatita gangrenoasa) Noma inseamna gangrena obrazului (”cancrum oris”). tahipnee. colagenaze. stomatita veziculoasa cu exantem. adulti. Etiologie Etiologia este mixta: treponeme (Borrelia Vincenti)+ flora anaeroba (Fusobacterii)+ Bacteroides (Bacteroides melaninogenicus). 6.2. Stomatite Sunt procese inflamatorii ale mucoasei bucale. cu instalarea fenomenelor de soc toxico.2. frisoane. Boala apare in contextul unor factori favorizanti legati de saracie: copiii.2.mentul IO. sialoree. • existenta unor boli non-infectioase :procese neoplazice/hemopatii. Perioada de stare Persista febra. este necesara. B. Principalele forme clinice de stomatite: stomatita gangrenoasa (Noma).U/zi) + Metronidazol inj. refuzul alimentatiei da. Tratament Tratament etiologic: Penicilina G (2x3-4 mil.2. se administreaza doza maxima: 12g/zi. in aceste cazuri se recurge la asocieri de antibiotice. sialoree fetida. localizata la nivelul premolarilor sau molarilor inferiori (mandibulari).cina (2x400 mg/ zi).1. la nivelul mucoasei bucale apare o leziune ulcerativa de dimensiuni mici. in ambele cazuri.2. Dintre Betalactamine se recomanda antibiotice ce fac parte: • fie din grupul Penicilinelor antipseudomonas: Piperacilina + Tazo. 6. 6.2. STOMATITE ULCERO-NECROTICE 6.2. expunand vederii osul. stomatita ulcero-necrotica. de regula.II sau III) ± Fluorochinolona.2g/zi.etc. Observatie: Eritromicina si Tetraciclina nu sunt indicate in trata. ne crotice. trebuie aplicat la momentul oportun si anume. tratamentul antibiotic trebuie sa fie sustinut.1.1. care.2. leziunile ulcerative. puls imperceptibil. Debut brusc cu febra (peste 39°C). Observatie: Stomatita ulcero-necrotica poate constitui poarta de intrare pentru instalarea sepsis-ului sever cu soc toxico-septic.septic: hipotensiune. leziunile necrotice pot ajunge pana la perforarea obrazului (fistulizare). a instalarii complicatiilor. Tablou clinic A. (10 ml/kgc/zi). hepatopatii cronice. E) In prezenta infectiilor severe (infectii ale spatiilor profunde). cia. aerobi si anaerobi). 6. • adenita satelita impresionanta. etilism cronic. la . insotita de celulita extinsa. stomatita herpe.torita instalarii durerii la tentativa de masticatie. oligurie. Local: • trismus. 6.varstnic). Dintre Fluorochinolone: Ciprofloxacina(2x500mg/zi) sau Pefloxa.2.1. Rapid. leziunea se extinde rapid .2. In cazul instalarii socului septic. Dintre Aminoglicozide: Gentamicina (2x80mg/zi) sau Amikacina (2x500mg/zi). astenie.1. si/sau in cazul existentei unui teren imunocompromis. stare generala alte.tica. 6. fara a se obtine insa si drenajul colectiei purulente. frisoanele.2.

litica si acido-bazica (conform parametrilor paraclinici si a datelor clini.2.etc. putandu-se ameliora sau vindeca spontan dupa 10-14 zile. in sectie de ATI pentru monitorizarea functiilor vitale. Se presupune un mecanism imun de declansare: urmare a reactiei antigenanticorp se formeaza complexe imune circulante (anticorpi si limfocite T sensibilizate) care induc aparitia leziunilor la nivelul mucoasei bucale. • Unasyn ( 3x1. D)Tratamentul local buco-maxilo-facial presupune: toaleta locala (cu solutie apa oxigenata. ( 600 mg/zi). sedativ. Forme clinice Exista 3 forme clinice de stomatita aftoasa: cu leziuni minore. B. inconjurate de zone de hiperemie marginala.1. Ulterior.glucoza 5%. • determinarea procalcitoninei (PCT>=2ng/ml. dizolvate in 500ml sol. A. De obicei.1. agranulocitoza.examenul clinic se depisteaza si alte modificari patologice (semnificativ fiind instalarea focarelor septice secundare: frec vent bronhopneumonie +/. • Tienam (1. C. leziuni extinse ulcero-necrotice + adenopatii satelite. de glicerina boraxata cu anestezina (1g).2. iar masticatia se realizeaza cu dificultate. frisoane.2.2. acest tip de leziuni se pot extinde la nivelul palatului moale sau pe limba (mai ales fata dorsala). Este caracteristica localizare ulceratiilor aftoase: marginile laterale si varful limbii. • fibrinogen si proteina C reactiva crescute. foarte dureroase. • Dopamina. pacientii refuza alimentatia.3. STOMATITA AFTOASA Este cea mai frecventa cauza a leziunilor bucale recurente.1.1. B)Tratament patogenetic implica reechilibrare hidro-electro. de preferinta inainte de masa cu 30 minute: se face bandijonaj bucal (3-4 ori/zi) cu sol. B. Diagnosticul pozitiv are la baza: a) Epidemiologic: date ce sustin un teren imunodeprimat sever.ce). ? teren imunodeprimat. 6. 6.3. 6. • VSH crescut. 6. Forma clinica cu leziuni minore La nivelul mucoasei bucale si labiale.Diagnostic diferential Se face cu: stomatite de alte etiologii (herpetica. antialgice si dezinfectante locale).2. Nu este indicata folosirea corticoizilor nici local si in nici un caz pe cale generala (dat fiind . inlaturarea zonelor necrozate. Forma clinica cu leziuni majore Leziunile ulcerative sunt mai numeroase si de dimensiuni mai mari. daca PCT >=10 ng/ml este caz de sepsis sever). Evolutia este variabila.la 12 h) + Aminoglicozide/Fluorochino.toarele asocieri de antibiotice: • Penicilina G (6-8 mil. • administrarea de anestezice locale. C)Tratament simptomatic : antialgic. inclusiv tot palatul moale si suprafata amigdalelor. se mai poate administra: • HHC (in caz de soc) 300-600mg/zi. aparitia si cresterea dimensiunilor adenopatiei satelite.afectare hepatica. etc). sialoree fetida.3.2. antitermic. 6.2. c) Urmatoarele examinari paraclinice: • exudat faringian (insamantat pe medii aerobe/anaerobe). Etiologie Etiologia este neprecizata.2. adm. Diagnostic A.v. 1-2fiole.1. Factori favorizanti: ? persoane cu o igiena dentara deficitara.2.5 g/zi) ± Aminoglicozid ± Clindamicina . • frotiu colorat Gram (pentru identificarea fusospirililor). instalarea supra infectiei leziunilor ulcerative. Durata tratamentului: 7-10 zile. Tratament Internare in spital. veziculoasa cu exantem).i.lone + Metronidazol(2g/zi.3. leucocitoza cu predominanta PMN.U/zi. cu leziuni majore. • hemocultura (eventual pozitiva). gingivita ulcero-necrotica (Vincent). renala.nistrare fiind lent (45µg/Kgc/min. Bolnavul acuza sialoree. Secundar aparitiei si extinderii leziunilor.4.v. ritmul de admi. b) Clinic: sindrom infectios :febra (peste 39°C). de culoare albacenusie. numeroase si foarte dureroase. • Timentin + Clindamicina. cu leziuni herpetiforme.). sunt diseminate interesand toate zonele mucoasei cavitatii bucale.3. 6. in functie de evolutia cazului.). Prognosticul bolii este rezervat.1. • folosirea unei solutii contra aftelor : Aftolizol de 3 ori/zi. bolnavii observa aparitia unei adenopatii de vecinatate.5 g/zi)+Clindamicina i. Forma clinica cu leziuni herpetiforme Ulceratiile aftoase herpetiforme sunt mici. Tratamentul Este numai simptomatic si priveste: • toaleta cavitatii bucale. A) Tratament etiologic: presupune utilizarea uneia din urma.1. apar mici leziuni ulcerative. clinic. ? infectii cronice odontogene.3. exteriorizeaza.

2. leziuni cutanate si mucoase precum si afectarea SNC-ului. 6. care se exulcereaza rapid. exista manifestari de: conjunctivita. Foot and Mouth Disease”).5. aso. Descrierea detailata a leziunilor. A10. Sarcomul Kaposi Apare numai la persoane cu teren sever imunodeprimat prin infectie HIV stadiul SIDA. Diagnostic pozitiv si diferential Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe urmatoarele date: • epidemiologice: posibila existenta mai multor cazuri intrafamilial. hipersalivatie. genitale si perigenitale. halena fetida. Tablou clinic Debutul este acut. Veziculele au un continut clar (afecteaza subepidermul). picioarelor si a gurii („Hand. 2.2. iridociclita. Tabloul clinic este caracterizat de : • aparitia de afte diseminate la nivelul mucoaselor bucala si genitala. 6.1. Epidemiologie Boala se instaleaza uzual.1.ciat.2. 6. existand. 6. noduli cutanati.2. Apare frecvent post antibioticoterapie prelungita si poate fi de cauza Strepto/Stafilococica. absenta exantemului.1. Tabloul clinic: la nivelul mucoasei bucale apar leziuni distructive extinse epitelial. Rar. Tratament cu rezultate discutabil pozitive: administrarea de corticoterapie si imunosupresoare.1. posttransplant de organe. 6. ? varicela.4. STOMATITA HERPETICA Este cea mai frecventa cauza de stomatita la copiii cu varsta sub 3 ani.2. colita si manifestari de afectare neurologica. in debutul acestor manifestarilor pacientii pot prezenta febra. Local: leziuni veziculoase. • clinice: leziuni veziculoase dispuse bilateral. 6.paraclinice: identificarea virusului (Ag) prin imunofluorescenta si determinarea (in dinamica) a titrului anticorpilor prin efectuarea HAI si RFC. In perioada de stare (eruptiva). Etiologie: primoinfectie cu herpes simplex virus 1. in mod curent existand transmitere intrafamiliala. 6. pe fondul carora se instaleaza suprainfectii bacteriene. • ex. 6. Nu exista leziuni la nivelul amigdalelor.5. masticatie dificila. Tablou clinic presupune: Debut brusc cu febra. boli autoimune.5. Sindromul Higashi-Behcet Etiologie necunoscuta.3. chimio si radioterapie. fiind inconjurate de o zona eritematoasa. Diagnosticul diferential se face cu: ?herpangina (enantem localizat frecvent pe palatul moale). STOMATITA VEZICULOASA cu EXANTEM Se mai numeste: boala mainilor.1.2. tromboflebita. ALTE STOMATITE 6.6. 6. insotit de adenopatie cervicala satelita).1. Virusul poate fi izolat din leziunile cutanate care se instaleaza secundar. Aftoza bipolara Tourraine Este caracterizata de aparitia unor leziuni ce seamana cu leziunile aftoase avand insa localizare concomitenta la nivelul mucoasei bucale. neinfluentata de tratamentul antiviral. probabil mecanism autoimun.5. afectiunea poate fi data si de Enterovirusul 71.6.2. Similar leziunilor aftoase. caracteristic este prezenta unui exantem cu distributie topografica electiva: la nivelul mainilor (pal me) si la nivelul plantelor (talpile picioarelor).6. Examenul obiectiv identifica: vezicule diseminate atat la nivelul mucoasei bucale cat si pe limba. hemopatii maligne. B5).1. ? gingivostomatita herpetica (sindrom infectios si eruptiv intens. Etiologie Agentul cauzal este virusul Coxsackie A 16 (mai rar A5.5. 6.4. artrita. refuzul alimentatiei.1. la copiii cu varsta sub 10 ani. are o patogenie autoimuna.gestiv.2. A7.1. urmare a producerii viremiei. 6. disfagie.2.1.2. acoperindu-se de un depozit de culoare cenusie. Eruptia este bilaterala dar nu simetrica. virale/fungice.1. va fi prezentata in cadrul infectiei HIV. initial grupate in „buchete” pe fond con. Tratament Tratamentul este numai simptomatic cu mentinerea unei igiene riguroase a leziunilor din cavitatea bucala pentru evitarea instalarii suprainfectiilor.2.1.3. B2. la nivelul palmelor. aceste vezicule se transforma ulterior in bule care se exulcereaza rapid.4.2.5. • simultan. .6. Stomatita angulara Se mai numeste si stomatita comisurala.1.1. plantelor si mucoasei bucale (inclusiv pe limba).5.6. cu febra peste 39°C pentru 1-2 zile. Evolutia este recurentiala. A9.necunoasterea etiologiei si prezumtia ca acest tip de stomatita se instaleaza numai pe teren imunodeprimat).2.2. “zabaluta”.

2. tendinta la fistuli zare spontana. 2A) Date clinice: • pacient fara sindrom infectios: • formatiune tumorala. aparent aderenta de planurile profunde. b) prezenta la nivelul cavitatii bucale a unei flore microbiene asociate. mai rar. iar formatiunea nu prezinta semne celsiene. sinusuri sau orbita. stomac. bine delimitata.2. timp de 4-6 saptamani. ETIOLOGIE Actinomicoza este o boala infectioasa cu evolutie cronica. este necesar sa existe patru conditii: a) prezenta. c) dezvoltarea. 6.faciale se instaleaza o tumefactie. chiar sepsis.2. sau chirurgicale in regiunea cervico-faciala. 3 x 1 g/zi. Debutul este insidios. care uzual este incadrat in flora saprofita (endogena) a cavitatii bucale. administrata parenteral. ulceratii). pana la remisia com.2. la o persoana cu teren imunocompromis. • in absenta stabilirii diagnosticului clinic. Tratament antibiotic alternativ: Augmentin (Amoxiclav). prin administrarea de lunga durata.3. ACTINOMICOZA 6. Diagnosticul diferential are in vedere: ? tumori maligne cu localizare cervico-faciala.). d) existenta unui teren imunocompromis. Observatie: Daca pacientul este alergic la betalactamine se pot administra Lincosamide (Clindamicina 3 x 1 capsula de 300 mg/zi). • la nivelul fistulei se scurge o secretie purulenta. etc.2. In functie de locul portii de intrare. 6. Tratament etiologic Antibioticul de electie este Penicilina G. a unor leziuni destructive (tesuturi devitalizate.matorii si multiple canale fistuloase. la nivelul carora sa se instaleze conditii de anaerobioza.U/zi. 6.. infectia disemi. necroze. insamantat pe medii anaerobe imbogatite (rezultat tardiv. care sa creeze conditii de multiplicare a speciilor de Actinomyces. endoscopii). 6. sau terapeutic (interventii chirurgicale pe esofag.neaza prin „ contiguitate” spre mandibula. . 6. Forma cervico-faciala Este forma clinica cea mai raspandita (50-60% din cazuri).ventii efectuate pe tubul digestiv in scop diagnostic (gastroscopii. precum:? trau. Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe urmatoarele: 1A) Date epidemiologice: Existenta in antecedente.3. • existenta unor infectii cronice multiple dento-alveolare neglijate. in scopul evitarii recidivelor. daca exista o flora aerob. a medicatiei imunosupresoare si/sau corticoterapie.2. grunjoasa de aspect (macroscopic) caracteristic: galben cu grunji verzi (asemanatoare granulelor de sulf).anaeroba). Caracteristici obiective: • pacientul este afebril sau subfebril (maxim 37. TRATAMENT A. 3A) Examene paraclinice: • examen bacteriologic. o osteomielita cronica.2. cu consistenta dura. B. in plan local. cerebrale si.2. ? inter.5.1. In absenta tratamentului specific antibacterian. B.5º C). p. crescand treptat in dimensiuni. Rezervorul de germeni: pacienti cu portaj cronic de specii de Actinomyces in flora saprofita bucala. PATOGENIE Pentru a se declansa boala. Factori favorizanti ai bolii: • igiena deficitara a cavitatii bucale.2.matisme operatorii (amigdalectomie.? osteomielita maxilara.2.2. a unor factori imunosupresori. ? adenoflegmoane. pulmonare. • preexistenta. iar in timp (zile-saptamani) apare o fistulizare spontana.varea traiectelor fistuloase.2. a unor manopere stomatologice. • examen histologic al produsului bioptic: conglomerate de celule infla. la acest nivel. DIAGNOSTIC A.pleta a fenomenelor locale. tumefierea se extinde.4. secretie purulenta cu grunji verzui (asemanatoare granulelor de sulf).2. ?sinuzita maxilara.minata de Actinomyces israeli.2. in doze de 2 x 5 mil. Tratament chirurgical vizeaza: drenajul abceselor si rezol.1. putand sa se instaleze. gingivodentara. intensitatea multiplicarii agentului cauzal si gradul de imunodepresie al organismului gazda. necaracteristic: la nivelul regiunii cervico. anterior debutului bolii cu aproximativ 21-30 de zile. pe mucoasa cavitatii bucale.2. manopere stomatologice). pe o durata de 21-30 zile. care se extinde. intestinale.o.6. efectuat din secretia purulenta. fara semne celsiene prezente. deter. a unor manopere chirurgicale stomatologice neprotejate antibiotic. actinomicoza poate prezenta urmatoarele forme clinice: cervico-faciale. TABLOU CLINIC Incubatia este de 4-6 saptamani.

3. c) anginelor ulcero-gangrenoase. instalarea anginei streptococice. bacterii sau fungi. diverse mecanisme pato.3. streptococul poate disemina: • prin con tiguitate.gen. incercand sa se indeparteze tesuturile necrozate. prin manopere stomatologice specifice.cocul beta-hemolitic grup A. frecvent implicate sunt adenovirusurile (ce produc anginele la sugar si copilul sub 3 ani).100 mg/zi). unde se multiplica. anginele se pot impartii in: angine rosii.sange. Claritromicina. DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv se stabileste in contextul datelor epide. bacteriile izolate sunt: prevalent. la 12 h interval. lues secundar. anginele pot fi cauzate de: fungi. febra tifoida. leucemii) sau a unor boli infectioase (scarlatina.000. PCT. PATOGENIE Streptococul adera la nivelul mucoasei faringiene (poarta de intra. Astfel in cazul: a) anginei Henoch. bolnavii vor beneficia de reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica.3. ritm discontinuu. hemoleucograma. iar postalimentar (dupa dezinfectia locala a cavitatii bucale). boli cronice anergizante).tin.2.3. Anginele ulcero-necrotice : In functie de caz. Clindamicina sau o Cef.torii superioare si/sau scaderea rezistentei organismului gazda (ex. Preexistenta unei infectii virale localizate la nivelul cailor respira. gargara cu solutie de bicarbonat de Na. • o igiena riguroasa a cavitatii bucale.cierea a 2-3 antibiotice. favorizeaza (secundar infectiei virale). meningococ. ETIOLOGIE In etiologia anginelor pot fi implicate: virusuri.6. pneumococ. se recomanda aplicarea monoterapiei sau aso. Mai rar.U/zi) ± Metronidazol (10 ml/kgc/zi) i.1. ANGINE Anginele sunt procese inflamatorii ce afecteaza orofaringele. se constata existenta unei etiologii mixte: viro-bacteriene. TRATAMENT • Penicilina G : 2 x 1-2 mil.5. mono.. . respectiv. se indica administrarea de Penicilina G (2-6 mil.2g/zi)+Ciprofloxacina (1g/zi).3.ticoterapie (in functie de gravitatea si terenul organismului gazda): • Imipenem/Cilast. etc. ceai de musetel. colagenoze.erobe. Parotiditele acute pot fi de cauza bacteriana sau virala.3.U/zi. se va aplica solutie de Nista. se va administra Moldamin (flacon a 600.miologice. • cu 30 minute inainte de mesele principale efectuarea de badijonari re. febra ti.v. drept consecinta. etc. • reactia Widal. 6. mediul Sabouraud. • testul de coaglutinare.4. prezenta anginei (avand diferite aspecte clinice) constituie una dintre elementele clinice esentiale. dupa terminarea tratamentului cu Penicilina G. Tratamentul patogenetic Pentru efectul sau antiinflamator. la care trebuie asociat fie un AG(Gentamicina. ASPECTE GENERALE Infectiile glandelor salivare.5. TABLOU CLINIC Dupa aspectul clinic. la acest nivel. clinice si a efectuarii urmatoarelor examinari paraclinice: • exudat faringian. durata totala a tratamentului este de 7 zile. • Clindamicina(0.foida). 6. Permanent. Dintre virusuri. De la poarta de intrare. PCR. hemoculturi (insamantate pe medii aerobe.(Tienam)2g/zi. Diagnostic diferential: cu toate celelalte cauze de angine pseu. mononucleoza infectioasa. timp de 21 zile. apar fenomene inflamatorii de diferite intensitati (corespunzator gradului de multiplicare a streptococului). se indica folosirea aceleiasi scheme de la a). In cadrul bolilor de sistem (agranulocitoza. Roxitromicina.. deseori insa. VSH. exista diferite optiuni de antibio. angine albe si angine ulcero-necrotice. germeni aerobi-anaerobi si/sau fungi.genetice si existenta unor aspecte clinice complexe. parotiditele acute si cronice. 6. urmat de stafilococul aureu. prin suprasolicitare fizica si psihica. titrul ASLO. strepto. in dozele cunoscute). urmare a caruia se constituie: adenita satelita. implica o gama larga de agenti etiologici. • Timentin(12 g/zi) ± Metronidazol (2g/zi).200.do-pembranoase.etc. Anginele au o morbiditate crescuta.5. • pe calea hematogena cand poate apare.II/III.1. insamantat pe medii diferite de cultura: mediul agar. In etiologia anginelor.9-1. otite.U/ saptamana.). neoplasm faringian. in functie de caz. 6. 6. reactia Paul-Bunnel.nat de hidrocortizon (50 .5. inelul limfatic si amigdalele palatine. mediul Löffler.2. b) anginei Plaut-Vincent. chiar si septicemie (daca terenul organismului gazda este imunodeprimat).3.re). chlamydii. 6. • in caz de alergie la Penicilina G. B.3.etc. solutii contra aftelor. sinusite. in stabilirea diagnosticului pozitiv al bolii respective. difterie.nucleoza infectioasa.petate cu solutii de glicerina boraxata + anestezina.000 sau 1. se poate administra hemisucci. bacili Gram negativi. 6. ocupand locul al doilea dupa infectiile acute ale cailor respiratorii superioare. Amikacina). INFECTII ale GLANDELOR SALIVARE 6. se vor administra Macrolide (Eritromicina.. ana. mediu Sabouraud. etc.VDRL. mycoplasme.

300 nm si contine ARN. postinfectios. Perioada de stare Persista febra. tume fiat si rosu. La examenul cavitatii bucale. 6. urmarea fenomenelor de demielinizare) determinari meningoencefa.2. trebuie sa creasca in dinamica.5. in cazul parotiditelor acute virale.3.21 zile. palparea unghiului mandibulei devine imposibila. paralel. (avand drept exteriorizare clini.1. pacientul avand un aspect caracteristic: “aspect in balanta”.2. pe langa fenomene inflamatorii.terni. Debutul este brusc cu febra (38° . Datorita tumefierii glandei parotide. poate surveni in context viral sau autoimun. efectuata in dinamica: titrul anticorpilor specifici. indirect prin obiecte proaspat contaminate.5. senzatie de tensiune dureroasa (initial unilateral) la nivelul lojei parotidiene. EPIDEMIOLOGIE Sursa de infectie este omul bolnav cu forme clinice aparente sau inaparente. faciesul bolnavului ia un aspect caracteristic: "aspect de para". Afectarea parotidei cu evolutie cronica. In contextul unor viremii repetate. pancreas. Patognomonic. Parotiditele acute de cauza virala sunt prevalent date de virusul urlian (infectia urliana) dar si de afectari parotidiene instalate in context: epidemic (cauzate de virusul gripal si paragripal) sau sporadic (cauzate de VHS 1.4. sunt protejati de a face boala datorita transferului de anticorpi ma. IgG prin metoda ELISA: prezenta titrului crescut de anticorpi IgM confirma etiologia si faza acuta de boala.5. instalarea definitiva a unui diabet zaharat. Transmiterea se realizeaza direct. Afectarea glandelor salivare Frecvent. 6.2. • la nivelul testiculului determina. este faptul ca la nivelul glandelor salivare afectate. • la nivelul SNC-ului pot apare (fie datorita actiunii directe a virusului si aparitiei unui exudat inflamator la nivelul meningelui.2. unde se multiplica si disemineaza.dar lipsita de orice alt semn celsian. nou-nascutul si sugarul pana la 6 luni. • determinarea anticorpilor IgM. initial sunt afectate glandele parotide. Termenul de “parotidita epidemica”. pacientii prezinta si un edem periglandular.ca. 6. sau. 6. bruceloasa. cu multiple recidive. deoarece in cursul bolii.5. Tumefierea este initial unilaterala. produce viremie.2.4. INFECTIA URLIANA Este o boala infectioasa produsa de virusul urlian. se produc modificari carac.3 zile de evolutie).5. sunt afectate (concomitent sau succesiv) si celelalte glande salivare. tulburari circulatorii.teristice si anume: • in glandele salivare. ETIOLOGIE Virusul urlian face parte din familia Paramyxovirusuri. deci infectia urliana este o boala cu multiple mani. 6.festari si nu o infectie localizata exclusiv la nivelul parotidei. este afectat atat pancreasul exocrin cat si endocrin. Incubatia si debutul Incubatia este de 14 . producandu-se viremia primara. se mai numea „oreion”. In contextul datelor epidemiologice si clinice. Imunitatea este de durata. leziuni similare apar in toate glandele acinoase. • la nivelul pancreasului. are diametrul de 200 . avand drept urmare. ce mai este dat infectiei urliene. SNC. TABLOUL CLINIC 6. virusul disemineaza. la nivelul fiecarei .ca aparitia unor crosete febrile repetitive).Afectarea acuta de cauza bacteriana a parotidelor poate fi: septi. fixandu-se la nivelul tesuturilor si organelor unde exista receptori specifici. diagnosticul de certitudine. pe cale aerogena prin interme.5.litice.1. urmare a instalarii infectiei se poate declansa o forma autoimuna de pancreatita. apoi se bilateralizeaza (dupa 2 . iar in cazuri grave (diagnosticate tardiv si lipsite de tratament adecvat) poate apare atrofia epiteliului germinal. se constituie o tumefiere cu caracter elastic . consecinta a carora se produce tumefierea glandelor salivare afectate. 6. apar fenomene inflamatorii si leziuni degenerative ale mucoasei epiteliului canaliculelor salivare. ovar. mialgii. in cazul constituirii unor forme grave si/sau a existentei unei incarcari diabetice familiale. CMV sau virusul Coxsackie A). Receptivitatea este generala. cu afectarea predilecta a nervului acustico-vestibular (cu consti. PATOGENIE Virusul se fixeaza la nivelul mucoasei cailor respiratorii superioare (poarta de intrare).2. in urma careia virusul se localizeaza preferential la nivelul glandelor salivare. sau. orificiul canalului Stenon este bilateral.diul picaturilor Flügge. TBC.39°C). cefalee. in acest context.4. Acolo unde virusul se fixeaza. A.2. testicul.2. se obtine prin efectuarea unor reactii serologice ca: • RFC. de cel putin patru ori fata de prima determinare.tuirea surditatii definitive). este impropriu.5.2.

Diagnosticul diferential Se face prin raportare. bolnavul acuzand “dureri in bara”.5. prin reaparitia febrei. este consecinta tropismului virusului si fata de aceste tesuturi extraglandulare (la nivelul carora exista receptori specifici fata de el) si nu complicatii aparute in cadrul acestei boli.5. varsaturi alimentare. Starea generala poate fi alterata. insotite uneori. Diagnosticul pozitiv Se bazeaza pe contextul datelor: • epidemiologice: pacient fara imunitate cunoscuta. in cadrul infectiei urliene. in ordinea aparitiei. trebuie considerate „determinari extra-salivare” ale virusului urlian. bolnavul prezentand dureri vii in testicul. cefalee. 5B. poate apare frecvent tabloul clinic al unei romb encefalite. cateva scaune diareice.5. de tulburari de ritm.1. fapt ce va produce scaderea tolerantei la glucide. valori crescute ale amilazemiei. tendinta de scadere a tensiunii arteriale). la nivelul orificiului canalului Ste. Afectarea pancreasului exocrin este exteriorizata prin febra. 7-10 zile. 6. cu febra. specifice miocarditelor virale (fara sa existe modificari caracteristice de confirmare a implicarii virusului urlian). in functie de extinderea proce. la compresiunea parotidei. purpura trombocitopenica. In cazurile grave. Concomitent. HAI) efectuate in dinamica.lizii faciale.2% din cazuri. dureaza cca. la: A. Afectari ale SNC-ului Afectarea SNC-ului include aparitia semnelor clinice si a modifi. Parotidite recidivante: survin pe anomalii ale canalului Stenon. sau alti factori si riscul de aparitie a nevritei acustice. Apare la 4-5 zile de la debutul infectiei urliene. 3B.3. Indiferent de glanda salivara afectata. In cazul coafectarii encefalitice. Ooforita Apare mai rar si se exteriorizeaza clinic prin dureri exprimate in hipogastru. Aceaste manifestari clinice. B. 4B. zgomote cardiace estompate. poate apare o reactie autoimuna cu distrugerea celulelor insulare modificate de virus. La aceste persoane. Evolutie In majoritatea cazurilor. este exteriorizata.2. mastite. poate sa survina azoospermia (datorita instalarii unor tulburari circulatorii severe la nivelul testiculului). in care: este prezenta febra si semne celsiene. exprimarea orificiului canalului Stenon. 2B. prin imunofluorescenta. care nu respecta repaosul absolut in timpul bolii. virusul urlian a fost identificat si in cazul aparitiei unor sindroame “polio-like”. mai pot surveni: artrite. cu exceptia instalarii surditatii sau a aparitiei unui diabet zaharat clinic manifest. numai la pacientii intrati in pubertate.selor inflamatorii. In afara testiculului este afectat scrotul. mai rar mielita transversa. iar in 85% din cazuri este prins si epididimul. Afectarea este unilaterala iar paraclinic.5.2. este instalarea fenomenelor de nevrita acustica. este confirmata cert.ta altor semne celsiene si/sau existenta altor determinari extra-salivare. pacientii putand ramane cu o surditate definitiva sechelara sau cu pareze/para. la care se adauga manifestarile clinice caracteristice.5.carilor LCR-ului (presiune. 6. poate fi afectat si pancreasul endocrin. pe baza modificarilor EKG. Instalarea lor. reactii serologice (RFC. Prevalent si specific pentru aceasta etiologie. Pancreatita urliana Frecvent se manifesta subclinic. varsta. greturi. care este tumefiat si rosu.2.5. in contextul datelor epidemiologice si clinice (ta. evolutia este favorabila.glande. tumefierea bilaterala (dar nu simetrica) a glandelor salivare fara prezen.hicardie. B. situatie in care apar manifestarile clinice si examinarile paraclinice ce definesc diabetul zaharat clinic manifest. valorile VSH-ului sunt crescute. Orhita urliana Survine. 6. Alte localizari In ultimul timp. obisnuit.non. Fiecare noua determinare. VSH normal. DIAGNOSTIC 6.5.2. Alte localizari ale infectiei urliene Aceste localizari. • clinice: sindrom infectios. biochimie) ce definesc instalarea unei meningite virale. Parotidita supurata. Nu exista nici o corelatie dovedita intre gravitatea formei cli. cu aparitia atrofiei epiteliului seminal si sterilitate. La palpare. leucopenie cu limfocitoza. cu leucocitoza si neutrofilie. contact cu un bolnav sau provenind dintr-o colectivitate unde s-au diagnosticat cazuri. • examinari paraclinice: identificarea in saliva a virusului (Ag). ± glicemiei. amilazurie. citologie. greturi si varsaturi alimentare.nice. tumefierea nu evolueaza niciodata spre supuratie. Rar.2. vor apare tumefieri cu caractere similare. in 1 .4. se exteriorizeaza o secretie purulenta. actualizand clinic o insuficienta insulara preexistenta (in cazul prezentei unei incarcari genetice diabetice). Determinarea orhitica este de regula. unilaterala si rar poate fi bilaterala. 6B.Determinarea miocardica (miocardita urliana) Este suspicionata. 1B. dupa care dispar treptat. abdomenul prezinta o sensibilitate dureroasa exprimata. sunt cauzate de germeni .

meningoencefalita.uriculara satelita.1. cand: este prezenta febra.Prevotella.Porphyromonas (numit si Bacteroides melaninogenicus).3.nostic diferential. aderenta pe planurile profunde. uneori poate apare tendinta la constituirea fluctuatiei si exista secundar o adenopatie prea.5. stadiul uremic. in functie de evolutia cazului. I. ASPECTE GENERALE 6. Abcese dentare. M. Actinomicoza: survine frecvent la persoane ce au in antece.tarea bilaterala a glandelor salivare pe fondul unei boli de sistem. Sindrom Sjögren. 30 zile. E.terala.Strept.conditionat patogeni.Peptostrptococ. coli. caracterizata prin infiltratie limfocitara cu distructia acinilor glandelor salivare. Litiaza parotidiana. Bacterii aerobe si facultativ anaerobe .6. miocardita. adenoflegmoane.brilitati. In cazul determinarilor submaxilare urliene. frisoane solemne.6.2.5. antialgic si substitutiv al functiei pancreasului. Bacterii anaerobe Mycobacterii Fungi . afectare parotidiana unila. J. Obligatoriu bolnavii trebuie sa beneficieze de regim hipoglucidic.1.mitata. Toti bolnavii vor beneficia de reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica. PAROTIDITE ACUTE BACTERIENE 6. Etilogie Principalii agenti bacterieni implicati in declansarea parotiditei acute. .hipolipidic (pentru evitarea instalarii sau agravarii unei eventuale afectari pancreatice) pe o perioada de 21 -. . concomitent. Furunculul conductului auditiv extern: sindrom infectios mediu.Stafilococ aureu. semnele celsiene sunt prezente unilateral. Tratamentul patogenetic si simptomatic In caz de orhita. Haemphilus influenzae.1. K.3. F. urmata apoi de afec. se va efectua tratament depletiv cu sol. beta-hemolitic.5. tumefiere dura. Adenite. TRATAMENT Izolare la domiciliu.hemolitic. se poate izola Actinomyces israeli. alfa.1.Fusobacterii. 6. Neoplasm parotidian: bolnav afebril. seminoame sau varicocel. fara sindrom infectios si poate fi confirmata prin sialografie.5. principalul diag. Ps. D.manita (1 gr/kgc/zi). fenomenele inflamatorii sunt moderate iar in antecedentele bolnavului exista recidive. bine delimitat. sau in caz de IRCr. Strept. Orhita urliana aduce in discutie diagnosticul diferential cu orhiepididimita gonococica sau de etiologie bacilara. se observa aparitia unei tumefieri unilaterale a glandei parotide (cu caracter dur.5. tratament cu Cortizon: HHC 10 mg/kgc/zi sau Prednison 1 mg/kgc/zi. Sindrom Mikulicz: elementul de diagnostic caracteristic este aparitia initiala a hipertrofiei glandelor lacrimale.dentele imediate lucrari dentare complexe. Arachnia . prin care se scurge o secretie purulenta galbena cu grunji verzi (aspect caracteristic de „grunji de sulf”. aeruginosa. Bolnavii prezinta subfe. boala evolueaza spre supuratie cu fistulizare spontana.Actinomyces -Mycobacterium tuberculosis. -Mycobacterii atipice (MAC) . In cazul afectarii meningoencefalitice. In secretia faringiana. . H. Actinobacillus. L.3.2. Parotidite toxice (intoxicatie cu bismut sau mercur). G. E. cu minime semne celsiene. internarea in spital fiind dictata de evolutia grava a cazului. . C. bolnavilor li se va institui. secretie purulenta la nivelul conductului auditiv extern. aderent pe planurile profunde) imprecis delimitata. 6. se face cu adenitele septice. imprecis deli. sunt cei prezentati in tabelul alaturat. pe o durata de 7-10 zile. adenopatie satelita preauriculara. In absenta tratamentului adecvat. Tratamentul simptomatic este: antitermic. 6. boala autoimuna. care este unilaterala.

Tratament etiologic In cazul parotiditei septice. malnutritie.5.3. IDR la tuberculina pozitiv. frisoane. in acest caz..1.o.3. toate semnele celsiene sunt prezente: tumefiere. PCR crescut. osteita a mandibulei care poate evolua spre osteomielita.2. sau i.lata prin contiguitate).v. stare de prostratie etc. Determinarile paraclinice evidentiaza: • VSH crescut cu leucocitoza si PMN.3. aparand de regula secundar (insta. PAROTIDITA CRONICA HIPERTROFICA ( PCH) . pe teren sever imunodeprimat. Etiologia:Prevalent implicat este MSSA si mai putin MRSA. In cazuri grave se poate asocia o Fluorochinolona (Ciprofloxacina: 2x500mg/zi. puls filiform. Are o evolutie insidioasa. durata tratamentului este de 7-10 zile. DIAGNOSTIC 6.v. In absenta tratamentului antibiotic adecvat.cina: 2x500 mg/zi i. antibioticul de maxima eficienta este Clindamicina (Dalacin). traheostomie). Alte forme clinice Parotidita TBC . 6. parotida este inital “sub tensiune”si extrem de dureroasa. Factori favorizanti Boala apare frecvent.5.nosticul. infectie HIV stadiul SIDA.1. c) existenta unei medicatii care reduce fluxul salivar: tranchilizante.5. cu instalarea fluctuentei.tei functionale” (ca ultim semn celsian). Diagnosticul pozitiv Date epidemiologice: profesiune cu risc de contaminare bacilara.1. consum de produse lactate (nefierte. b) teren sever imunocompromis prin: procese neoplazice (neoplasm al cavitatii bucale). 6. 6. boli cronice (diabet zaharat.p. 6. Parotidita bruceloasa . • reactia Wright (pentru confirmarea brucelozei). • examenul bioptic: evidentiaza modificari caracteristice ce clarifica diag.5. progresiva. prin extindere de la o tuberculoza ganglionara. pacientii prezinta o stare generala grav alterata cu semne de toxemie: hipotensiune.m. C. initial. dureri articulare vii).3. ce sustine etiologia bacilara (B.5. Parotidita septica A. 6. de aparitia unei tumefieri in aceasta zona. sau de la animale bolnave). • examenul bacterian: identificarea din secretia purulenta (recoltata in timpul drenajului sau recoltata de la nivelul orificiului Stenon) a MSSA/MRSA sau evidentierea (in frotiul colorat Ziehl-Nielsen) a b. antihistaminice.3. hepatite cro.5. Tratament chirurgical In cazul diagnosticului tardiv. • fibrinogen crescut.o. intensitatea trismus-ului exteriorizeaza gradul „impoten.2. interventii chirurgicale ORL (amigdalectomie.Koch.2.4. dar nu se va produce niciodata o fistulizare spontana. transpiratii difuze. sau 2x300mg/zi. bruceloasa. etc. frisoane solemne. la persoane varstnice. tumefierea creste in volum. In perioada de stare. administrata 3 x 300mg/zi p. Caracteristic.1.i. 6. tumori parotidiene. caldura.v..4.3. drenajul chirurgical se va efectua numai.5.).5. urmata rapid.-Candida albicans 6.2. cu febra (peste 39°C). • artrita articulatiei temporo-mandibulare.2. stare generala alterata.2. La nivelul glandei afectate. se instaleaza o tumefiere periglandulara ca apoi sa poata aparea: • in sfera ORL: sinuzita si otita medie supurata.3. 6. TRATAMENT 6. cand sunt vizibile semne de fluctuen ta. Complicatii Complicatiile locale sunt determinate de extinderea infectiei “ prin contiguitate”.3. Observatie: in conditiile diminuarii fluxului salivar.3.Koch) sau bruceloza. la nivelul glandei afectate apar semnele de colectare.3. Tablou clinic Debutul este brusc. roseata. durere. dupa administrarea prea labila a cel putin 1-2 doze de Clindamicina i.5. situatie in care se poate declansa o parotidita acuta supurata.nice/ciroze). este posibila exacerbarea florei bacteriene saprofite existente la nivelul cavitatii bucale. daca parotidita supurata a fost cauzata de o flora mixta aerob/anaeroba.3. prognosticul este foarte rezervat. B.5.) si/sau un Aminoglicozid (Amika. sindromul infectios persista. (adenita bacilara).3. actinomicoza.diana este unilaterala.3. afectarea paroti. cu abcedare si fistulizare spontana.ene.2.4.1. FORME CLINICE Exista urmatoarele forme clinice de parotidita acuta infectioasa: septica. Daca se incearca o compresiune la nivelul tumefierii.determinarea parotidiana apare pe fondul tabloului clinic de bruceloza (febra.4.5. PAROTIDITE CRONICE 6. etilism cronic. Diagnosticul diferential Se face prin raportare la: infectia urliana cu determinari parotidi. TBC. diuretice.5. Examenul obiectiv evidentiaza: senzatie de tensiune dureroasa in regiunea glandei parotide. intr-un context favorizant: a) sindrom de deshidratare. Astfel. 6. astenie.survine rar.4. este posibil ca la nivelul orificiului lui Stenon sa apara un punct de puroi. • mediastinita necrotica. parotidite cronice recidivante.

Pacientii prezinta determinari pluriviscerale si sindrom ganglionar. 6. pe fond de afe.imuna.brilitate sau subfebrilitate. pana la absenta imaginii scintigrafice). initial unilateral apoi bilateral. la un pacient la care datele epidemiologice. clinice si paraclinice. Boala Mikulicz Caracteristici ale bolii: • hipertrofia glandelor parotide este simetrica fara caractere inflamatorii. USMF „N. Diagnosticul pozitiv al bolii presupune: • scintigrafia glandelor parotide (reducere semnificativa a fixarii glan. lues).3.2.5.4.leucemii. Alte parotidite de tip autoimun O afectarea parotidiana neinflamatorie (hiperplazica).cu localizare la nivelul mucoasei bucale.TESTEMITANU” „INFECTII ALE CAVITATII BUCALE” -referat- .4.4. exclud celelalte probleme de diagnostic referitor la afectarea parotidiana.2.4. kerato-conjunctivita uscata. limfogranulomatoza maligna. paratraheale si infiltrate pulmonare bilaterale. 6.4. Sindromul Sjögren (Sicca-sindrom) Este o boala de etiologie neprecizata. rino-faringo-laringita si manifestari de poliartrita. este nedureroasa si nu are semne celsiene prezente. poate surveni in cadrul lupusului eritematos si sclerodermiei. incadrata ca boala auto.implicand si o afectare parotidiana nesupurativa.4. 6.5.2.4.Apare in cursul infectiei HIV. 6. • examinari de excludere a altor cauze de parotidita cronica recurenta.2. Observatie: Aparitia acestei hipertrofii parotidiene. avand ca elemente caracteristice: aspect hipertrofic.dulare. faringelui. limfosarcom. evolutie cronica). Sugestiv pentru diagnostic este existenta adenopatiei hilare.1.5. hemopatii maligne . cu un tablou clinic similar bolii Mikulicz (afectare paro. Sarcoidoza (boala Besnier-Boeck-Schaumann) Sarcoidoza este o afectiune a sistemului reticulo-histiocitar . amigdalelor.5. progresiva.5.tidiana si lacrimala. caracterizata clinic prin: parotidita.5. constituie o indicatie majora de efectuare a anticorpilor HIV.5. 6.2. PAROTIDITE DIN BOLI AUTOIMUNE 6.2. • examinarile imunologice si examenul bioptic confirma diagnosticul de boala imuna. • exista concomitent o afectare a glandelor lacrimale. survine in cursul unor boli de cauze diverse: infectioasa (TBC. Sindromul Mikulicz Sindromul. • examinari imunologice (anticorpi antiglanda salivara pozitivi). xerostomie.2.

Realizat: Bogdan Mihai Grupa 1410 Generala 2010 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful