Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”, Chişinău, 2010

MINISTERUL SĂNĂTĂŢII AL REPUBLICII MOLDOVA

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ МОЛДОВА

RAHITISMUL LA COPIL PCN - 105

Chişinău 2010

1

Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”, Chişinău, 2010 Aprobat prin şedinţa Consiliului de Experţi al Ministerului Sănătăţii al Republicii Moldova din 04.06.2010, proces verbal nr. 2 Aprobat prin ordinul Ministerului Sănătăţii al Republicii Moldova nr. 524 din 03.08.2010 cu privire la aprobarea Protocolului clinic naţional „Rahitismul la copii” Elaborat de colectivul de autori Doctor habilitat în medicină, Profesor universitar, şeful Catedrei Pediatrie şi Neonatologie FECMF, USMF „Nicolae Testemiţanu” Ecaterina Stasii Doctor habilitat în medicină, Profesor universitar Catedra Pediatrie şi Neonatologie FECMF, USMF „Nicolae Testemiţanu” Elisaveta Podubnîi Conferenţiar universitar Catedra Pediatrie şi Neonatologie FECMF, USMF „Nicolae Testemiţanu” Iacob Fortuna Conferenţiar universitar Catedra Pediatrie şi Neonatologie FECMF, USMF „Nicolae Testemiţanu” Mihai Rotaru Conferenţiar universitar Catedra Pediatrie şi Neonatologie FECMF, USMF „Nicolae Testemiţanu” Svetlana Beniş Conferenţiar universitar Catedra Pediatrie şi Neonatologie FECMF, USMF „Nicolae Testemiţanu” Victoria Calmîş Medic- rezident, Catedra Pediatrie şi Neonatologie FECMF, USMF „Nicolae Testemiţanu" Petru Stratulat

Recenzenţi oficiali: Marcu Rudi Victor Ghicavîi Valentin Gudumac Ion Zatuşevski Iurie Osoianu Maria Bolocan Grigore Bivol Societatea Ştiinţifico-Practică a Pediatrilor din Moldova Specialist principal al MS RM în Farmacologie Specialist principal al MS RM în Medicina de Laborator Specialist principal al MS RM în Diagnosticul Funcţional Vicedirector, Compania Naţională de Asigurări în Medicină Director, Consiliul Naţional de Evaluare şi Acreditare în Sănătate Preşedintele Asociaţiei medicilor de familie

Coordonator: Mihai Rotaru Ministerului Sănătăţii din Republica Moldova

Redactor: Corector:

Chişinău 2010

2

Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”, Chişinău, 2010

CUPRINS

Abrevierile folosite în document
A. PARTEA INTRODUCTIVĂ A.1. Diagnosticul A.2. Codul bolii (CIM 10) A.3. Utilizatorii

Prefaţă
A.4. Scopurile protocolului A.5. Data elaborării protocolului A.6. Data reviziei următoare A.7. Lista şi informaţiile de contact ale autorilor şi ale persoanelor ce au participat la elaborarea protocolului A.8. Definiţiile folosite în document A.9. Informaţia epidemiologică B. PARTEA GENERALĂ B.1. Nivelul de asistenţă medicală primară (medicul de familie) B.2. Nivelul de asistenţă medicală urgenţă la etapa prespitalicească B.3. Nivelul de asistenţă medicală specializată de ambulatoriu (medic de familie, pediatru, psiho-neurolog) B.4. Nivelul de asistenţă medicală spitalicească (raional, municipal, republican) C. 1. ALGORITMI DE CONDUITĂ C. 1.1. Algoritmul hipocalcemiei C. 1.2. Reglarea conţinutului calciului sanguin (P. Mogoreanu, 1990) C. 1.3. Algoritmul diagnostic al formelor rahotosmale vitamin D-rezistente (P. Mogoreanu, 1999) C. 1.4. Însemnătatea profilaxiei şi corecţiei deficitului Ca la mamă pentru sănătatea copilului (D. E. Şiling, V.B.Spiricev, 2006) C. 2. DESCRIEREA METODELOR, TEHNICILOR ŞI PROCEDURILOR C.2.1. Clasificarea clinică a rahitismului C.2.2. Factorii şi grupurile de risc, rolul vitaminei D, etiologie, patogeneză C.2.3. Conduita pacientului cu rahitism C.2.4. Manifestările clinice ale rahitismului în funcţie de gravitatea bolii C.2.5. Examenul paraclinic al pacienţilor cu rahitism C.2.6. Manifestările clinice în dependenţă de evoluţie C.2.7. Diagnosticul diferenţial C.2.8. Profilaxia C.2.9. Tratamentul rahitismului C.2.10. Rahitismele vitamin D-rezistente D. RESURSELE UMANE ŞI MATERIALE NECESARE PENTRU RESPECTAREA PREVEDERILOR PROTOCOLULUI D1. Instituţiile de asistenţă medicală primară D2. Instituţiile/secţiile de asistenţă medicală de ambulatoriu D.3 Instituţiile de asistenţă medicală spitalicească: secţiile de terapie intensivă ale spitalelor raionale, municipale/republicane E. INDICATORII DE MONITORIZARE A IMPLEMENTĂRII PROTOCOLULUI ANEXE Anexa 1. Variante rahitism Anexa 2. Dispensarizarea copiilor cu rahitism Anexa 3. Recomandări clinice pentru medici practici, bazate pe medicina cu dovezi Anexa 4. Rolul diferitor nutrienţi în formarea şi dezvoltarea scheletului Anexa 5. Sinteza vit. D, sursele sale şi nomenclatura denumirilor Anexa 6. Cauzele osteopatiilor iatrogene Anexa 7. Protocol de diagnostic şi tratament al rahitismului pentru medici de familie

BIBLIOGRAFIE

3

Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”, Chişinău, 2010

Abrevierile folosite în document
RC S H DMO Ca CH FA MF OP Open P STI SNC SNP RG ŢO rahitism la copii spazmofilie hidrocefalie densitatea mineralizării osoase calciu convulsii hipocalciemice fosfataza alcalină medic de familie osteoporoză osteopenie fosfor secţia de terapie intensivă sistem nervos central sistem nervos periferic radiografie ţesut osos

PREFAŢĂ
Obiectivele elaborării Protocolului clinic naţional:  Formarea unei concepţii unice despre rahitism la persoanele implicate în asistenţa medicală.  Standardizarea definiţiei şi conduitei la copiii sănătoşi, cu risc sporit pentru rahitism.  Determinarea priorităţilor şi familiarizarea cadrelor medicale cu noile tehnologii costefective, cost-eficiente şi moderne, promovate de OMS.  Disponibilizarea informaţiei despre o asistenţă medicală mai bună a copiilor cu rahitism în Republica Moldova. Principiile de elaborare a Protocolului clinic naţional:  Sunt axate pe evidenţe ştiinţifice (Cohrane Collaboration, recomandările OMS, Ghidurile clinice internaţionale bazate pe dovezi, conceptul centrării pe familie, includerea intervenţiilor cost-efective şi cost-eficiente, revizuirea lor periodică).

A. PARTEA INTRODUCTIVĂ A.1. Diagnosticul: Rahitism la copii
Exemple de diagnostic clinic:  Rahitism, gradul I, perioada de debut, evoluţie acută, craniotabes.  Rahitism, gradul II, perioada de stare, evoluţie subacută.  Rahitism, gradul II, evoluţie acută, perioada de stare, craniotabes, spasmofilie.

4

Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”, Chişinău, 2010

A.2. Codul bolii (CIM 10): E55-E55.9 A.3. Utilizatorii:
     Oficiile medicilor de familie (medici de familie şi asistentele medicilor de familie). Centrele de sănătate şi medicilor de familie (medici de familie şi asistentele medicilor de familie). Centrele /secţiile consultative raionale (medici pediatri, neuropediatri). Asociaţiile medicale teritoriale (medici de familie, medici pediatri şi neuropediatri). Serviciile de asistenţă medicală urgentă prespitalicească (echipele AMU specializate şi de profil general).  Secţiile de pediatrie, neuropediatrie, reanimare şi terapie intensivă ale spitalelor raionale, municipale şi republicane (medici pediatri, neuropediatri, reanimatologi). Notă: La necesitate, protocolul poate fi folosit şi de către alţi specialişti.

A.4. Scopurile protocolului:
1. 2. 3. 4. A spori calitatea examinării clinice şi paraclinice a pacienţilor cu R. A spori calitatea profilaxiei şi tratamentului prescris pacienţilor cu R, S. A spori gradul de profilaxie a recurenţelor la pacienţii cu R, S. A reduce numărul cazurilor de complicaţii şi invalidizare a copiilor prin R, H, S, CH.

A.5. Data elaborării protocolului: mai 2010 A.6. Data următoarei revizuiri: mai 2012 A.7. Lista şi informaţiile de contact ale autorilor şi ale persoanelor ce au participat la elaborarea protocolului:
Numelele Dr. Petru Stratulat, doctor habilitat în medicină, profesor universitar Dr. Ecaterina Stasii, doctor habilitat în medicină, profesor universitar Dr. Elisaveta Podubnîi, doctor în medicină, conferenţiar universitar Dr. Svetlana Beniş, doctor în medicină, conferenţiar universitar Dr. Mihai Rotaru, doctor în medicină, conferenţiar universitar Dr. Iacob Fortuna, doctor în medicină, conferenţiar universitar Victoria Calmîş Funcţia deţinută Doctor habilitat în medicină, Profesor universitar, şeful Catedrei Pediatrie şi Neonatologie FECMF USMF „Nicolae Testemiţanu” Doctor habilitat în medicină, Profesor universitar, Сatedra Pediatrie şi Neonatologie FECMF, USMF „Nicolae Testemiţanu” Conferenţiar universitar, Catedra Pediatrie şi Neonatologie FECMF, USMF „Nicolae Testemiţanu” Conferenţiar universitar, Catedra Pediatrie şi Neonatologie FECMF, USMF „Nicolae Testemiţanu” Conferenţiar universitar, Catedra Pediatrie şi Neonatologie FECMF, USMF „Nicolae Testemiţanu” Conferenţiar universitar, Catedra Pediatrie şi Neonatologie FECMF, USMF „Nicolae Testemiţanu” Medic rezident, Catedra Pediatrie şi Neonatologie FECMF, USMF „Nicolae Testemiţanu”

5

Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. Accesele se încep cu un ţipăt specific de „cocoş”. ceea ce limitează respiraţia. pneumonii recidivante. rezistente la medicaţia cu vitamina D. Chişinău. Hiperparatireoză. cu extensia degetelor 2-5. 2001). Flexibilitatea mărită a coastelor duce la prăbuşirea părţii laterale a cutiei toracice la inspiraţie. stări toxice. Laringospasmul şi bronhospasmul se manifestă clinic prin dispnee inspiratorie şi expiratorie cu apnee. La nivelul SNC se poate manifesta prin aşa-zisul spasm carpo-pedal (aspect de „mână de mamoş”). Lust. duce la formarea atelectazelor şi dezvoltarea pneumoniilor. hipotonie musculară. II. Clinic se prezintă în formă manifestă şi latentă. Hipocalciemie. Spasmofilie – termen introdus în pediatrie de Finchelstein pentru tetania rahitismală la nivelul SNC. somnolenţă.8. Trousseau. 2010 Protocolul a fost discutat. aprobat şi contrasemnat: Denumirea Catedra Pediatrie şi Neonatologie FECMF. cu manifestări osoase de tip rahitic. dar poate fi şi mai îndelungată. Crizele sunt scurte. principalele semne la copiii primului an de viaţă sunt: Chvostec. tonico-clonice. cu normalizarea nivelului Ca şi hipofosfatemie. dereglărilor cronice nutriţionale.sindroame metabolice ereditare sau secundare. Membrele inferioare prezintă contractură în extensie şi adducţie în articulaţiile tibio-tarsiene. cu afectarea oaselor. comă. hipertermie. tonusului muscular (inclusiv celor participanţi la actul respirator). clonice. prin eclampsie cu crize convulsive tonice. contracturi ale muşchilor palpebrali şi peribucali (“bot de crap”). Poate exista tahipnee. vome. Hipocalciemie. Conştiinţa pacientului este păstrată. Rahitismele vitamin D-rezistente . Definiţiile folosite în document Rahitism evolutiv carenţial (vitamin D sensibil) – determinat în 90% cazuri de carenţa de activitate a vitaminei D (sintetizată în piele sau primită cu alimentaţia). mecanismul patogenetic se produce în 3 stadii: I. Calciul participă la reglarea centrală a ritmului respirator. Accesele de laringospasm şi bronhospasm poartă şi ele un risc de proces inflamator pulmonar. Maslov. Dereglări respiratorii – hipocalciemia rahitismală poate declanşa convulsii în IRVA. predispoziţie pentru convulsii. pierderea conştiinţei. În cazurile grave ca rezultat al stopării respiraţiei copilul poate deceda. care evidenţiază hiperexcitabilitatea neuromusculară. USMF “Nicolae Testemiţanu” Societatea Ştiinţifico-Practică a Pediatrilor din Moldova Asociaţia medicilor de familie din RM Comisia ştiinţifico-metodică de profil „Pediatrie” Agenţia Medicamentului Consiliul de Experţi al Ministerului Sănătăţii Consiliul Naţional de Evaluare şi Acreditare în Sănătate Compania Naţională de Asigurări în Medicină Numele şi semnătura A. care se menţine câteva zile. o contractură în flexie a mânii faţă de antebraţ. cu îmbolnăviri frecvente cu IRVA. scăderea imunităţii şi rezistenţei la infecţii. Erb. Conform datelor moderne (Cohrane. Rahitismul predispune la dezvoltarea anemiilor feriprive. 6 . convulsii). III. cu dezvoltarea spazmofiliei (tetanie. În spazmofilia latentă. paravertebrali.

Japonia. suflu sistolic la apex.5% (A.9. ceea ce poate duce la moarte subită. duc la deplasarea cordului şi mediastinului. Deformaţiile cutiei toracice. 2010 Dereglări cardiace – scăderea amplitudinii contracţiei diafragmale.420. scăderea tensiunii intratoracice dereglează transportul sangvin. 2001). China. nivelul de vitamina D sanguină era scăzut la 81% eleve de 12-15 ani. În Europa. Pe ECG: alungirea intervalului QT peste 0. pneumonia. rahitismul era răspândit în Norvegia. fragilitate osoasă. dilatării cutiei toracice la inspir. A. Australia. asurzirea zgomotelor cardiace. În 2003-2004. 40% adolescenţi au semne de hipovitaminoză D. La începutul secolului XX. fracturi. rigiditate osoasă scăzută.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. hiperplazia ţesutului osteoid (nu se mineralizează în hipovitaminoza D). Osteomalacie – este legată direct cu deficienţa vitaminei D şi fosfaţilor. în Rusia. deformaţii osoase. în Arabia Saudită. Chişinău. India.Voloc. Osteoporoza – mineralizare insuficientă a structurilor cartilaginoase ale oaselor.Petersburg) şi 80% copii cu vârsta de 0-3 ani (Moscova). 1989. tahicardie. atelectaza. 7 . aveau semne de rahitism 96% copii cu vârsta de 0-1 ani (St. În această perioadă. Informaţia epidemiologică Incidenţa rahitismului la copiii din Republica Moldova constituie 56.

1. 7. Chişinău.  Limitarea maximă a intervenţiilor iatrogene. stimulând adresarea la medic în caz de apariţie al RC. 6. 3. PARTEA GENERALĂ B.  Examenul obiectiv general (caseta 5. RG pulmonară (la necesitate). prevenirea complicaţiilor RC asociate cu un risc sporit de invalidizare.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. 8). 2.  Consultaţia obligatorie a medicului pediatru Recomandabil:  Examenul de laborator: hemoleucograma.1. Suspecţia rahitismului Diagnosticul precoce al rahitismului permite Iniţierea la timp a tratamentului adecvat şi reducerea ratei complicaţiilor şi sechelelor. Obligatoriu:  Anamneza (caseta 4). Reducerea numărului total de cazuri al RC. Nivelul de asistenţă medicală primară (medicul de familie) Descriere (măsuri) Motive (repere) Paşi (modalităţi și condiții de realizare) I 1. concentraţia sanguină de Ca.  Informarea mamelor despre factorii de risc în RC. P. Profilaxia primară antenatală II Micşorarea riscului de dezvoltare a RC. III Obligatoriu:  Evidenţa pacienţilor din grupurile de risc. FA. Diagnosticul 2. 2010 B. Tratamentul 8 .

necesitate. 2010 3. Obligatoriu:  Vitamina D.2.Tratamentul nemedicamentos Restabilirea metabolismului Ca. Obligatoriu:  Evaluarea criteriilor de spitalizare.2. 6. Prevenirea agravării S. Tratamentul Obligatoriu:  Acordarea primului ajutor şi tratamentului de urgenţă la etapa prespitalicească (la necesitate).  Examenul clinic.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. Obligatoriu:  Supravegherea în perioada de recuperare. Prevenirea evoluţiei trenante.  Preparate de Ca. Prevenirea complicaţiilor tardive ale RC. Recuperarea  Conduita adecvată.  Masaj şi gimnastică curativă. P. S.1. Prevenirea agravării maladiei şi dezvoltării de complicaţii ale RC. Supravegherea Prevenirea agravării maladiei şi dezvoltării de complicaţii ale RC. Diagnosticul II Determinarea formei patogenetice şi fazei evolutive ale S. Trimiterea pacientului în spital 5. S. Obligatoriu:  Anamneza. a recidivelor. III 2. S. Obligatoriu:  Regim. B.  Dietă. Ameliorarea stării pacientului. 3. Dispariţia simptomelor patologice. Determinarea gradului de severitate a S. Asigurarea consultaţiei la timp a medicilor. a acutizărilor maladiilor concomitente şi sechelelor. 9 .Tratamentul medicamentos 4. Nivelul de asistenţă medicală urgentă la etapa prespitalicească Descriere (măsuri) Motive (repere) Paşi (modalităţi şi condiţii de realizare) I 1. Asigurarea spitalizării la timp. Chişinău.

precum şi de prevenire a complicaţiilor maladiilor de bază. formei patogenetice şi fazei evolutive. care se pot complica cu convulsii. Recomandabil:  Identificarea pacienţilor din grupurile de risc. P seric şi evaluarea la pacienţii din grupurile de risc. Profilaxia primară antenatală Motive (repere) II Micşorarea riscului de dezvoltare a RC. 2. Identificarea cazurilor de S şi distribuirea lor conform gradului de severitate. pediatru. 2010 3. Paşi (modalităţi şi condiţii de realizare) III Obligatoriu:  Informarea medicilor de familie despre factorii de risc pentru dezvoltarea RC. Recomandabil:  Cercetarea nivelului de Ca.3.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. B. cu semne suspecte de tetanie. Screening-ul Identificarea factorilor de risc în dezvoltarea S. Nivelul de asistenţă medicală specializată de ambulatoriu (medic de familie. S. Reducerea numărului total de cazuri de RC. S şi despre strategiile protectorii şi de prevenire a RC.  Limitarea maximă a intervenţiilor iatrogene. Transportarea în staţionar Transferul în instituţie medico-sanitară. S. Chişinău. Asigurarea bazei factologice versus necesităţile de acordare a asistenţei medicale în S. S. utilizarea tehnicilor protectoare. Obligatoriu:  Aprecierea posibilităţilor de transportare a pacientului.  Informarea mamelor despre factorii de risc în „status convulsiv”. psiho-neurolog) Descriere (măsuri) I 1. S. S. Deleted: 10 . stimulând adresarea de urgenţă la medic în caz de apariţie a RC.

Paşi (modalităţi şi condiţii de realizare) III Obligatoriu:  Depistarea pacienţilor din grupurile de risc. Prevenirea agravării maladiei şi dezvoltării de complicaţii ale RC. S.  Investigaţiile paraclinice obligatorii.  Diagnosticul diferenţial. Diagnosticul Identificarea formei patogenetice şi fazei evolutive Obligatoriu: a S. S. Recuperarea  Implementarea strategiilor protectoare. B.  Limitarea maximă a intervenţiilor iatrogene. Nivelul de asistenţă medicală spitalicească (raional.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. 2010 3. Prevenirea agravării maladiei şi dezvoltării de Obligatoriu: complicaţii ale RC.  Anamneza. Spitalizarea pacientului 6.  Diagnosticul pozitiv. Profilaxia primară antenatală Motive (repere) II Micşorarea riscului de dezvoltare a RC. Obligatoriu:  Supravegherea în perioada de recuperare. Asigurarea consultaţiei la timp a medicilor. S. Prevenirea complicaţiilor tardive ale RC. Reducerea numărului total de cazuri de tetanie.  Acordarea primului ajutor la etapa prespitalicească (la necesitate). republican) Descriere (măsuri) I 1. care se pot complica cu S. Chişinău. Asigurarea spitalizării la timp. S. municipal. Tratamentul 5. 4. S.  Conduita adecvată.4. stimulând adresarea de urgenţă la medic în caz de apariţie a S.  Informarea pacienţilor despre factorii de risc ai S.  Examenul clinic. prevenirea complicaţiilor maladiilor de bază. Determinarea gradului de severitate a S. Obligatoriu: Ameliorarea stării pacientului. Supravegherea 7. 11 .  Evaluarea criteriilor de spitalizare. Prevenirea agravării S.

Spitalizarea Obligatoriu:  Conform criteriilor de spitalizare. S.  Limitarea maximă a intervenţiilor iatrogene. S. Asigurarea bazei factologice versus necesitățile de acordare a asitenţei medicale în RC.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. S în cirscumstanţe clinice particulare: intoxicaţie cu medicamente (vitamina D). Identificarea cazurilor de RC. 4. Screening-ul Recomandabil:  Cercetarea nivelului de Ca. 3. Diagnosticul . P seric şi evaluarea la pacienţii din grupurile de risc. Identificarea factorilor de risc în dezvoltarea RC. cu semne suspecte de RC.  Consultaţia medicului pediatru. Reducerea numărului total de cazuri severe de RC. prevenirea complicaţiilor maladiilor de bază. care solicită tratament de urgenţă. Chişinău. Diminuarea incidenţei în dezvoltarea și severitatea complicațiilor RC. S. Implementarea măsurilor de profilaxie. Profilaxia secundară Eficientizarea tratamentului etiologic precoce şi a celui patogenetic al RC. Precizarea diagnosticului. S. formei patogenetice şi fazei evolutive. pentru eficientizarea măsurilor terapeutice aplicate. 2. Obligatoriu: 12 5. Determinarea prezenţei S. S şi distribuirea lor conform gradului de severitate. S. 2010  Aspectele specifice de profilaxie primară a RC.  Tratamentul etiologic precoce şi cel patogenetic al S. psiho-neurolog. efectuarea diagnosticului diferenţial. Obligatoriu:  Eliminarea/combaterea factorilor suplimentari de risc de agravare a S.  Evaluarea criteriilor de transfer în STI. Optimizarea terapiei şi asigurarea volumului necesar de tratament.

8.  Investigaţiile paraclinice obligatorii. Recomandabil:  Investigaţiile paraclinice recomandabile. simptomatic. Chişinău.  Prevenirea agravării S.  Examenul clinic.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. 2010  Anamneza. Obligatoriu:  Evaluarea în dinamică a pacienţilor conform unui set prestabilit de criterii.  Tratamentul nemedicamentos. 6. Externarea sau transferul Obligatoriu:  Evaluarea criteriilor de externare. de prevenire a agravării.  Tratamentul etiopatogenetic.  Diagnosticul perioadei evolutive.  Monitorizarea eficacităţii tratamentului. Consultaţia altor specialiști. Asigurarea în continuare a condiţiilor de recuperare eficientă.  Diagnosticul etiopatogenetic.  Tratamentul S în funcţie de forma etiopatogenetică.  Diagnosticul diferenţial.  Diagnosticul pozitiv. Obligatoriu:  Continuarea tratamentului de urgenţă iniţiat la etapa prespitalicească. 13 . Ameliorarea stării pacientului. Tratamentul 7.  Investigaţiile paraclinice obligatorii.  Precizarea rezultatului tratamentului RC. S. Supravegherea pacienţilor Asigurarea eficienţei maxime a tratamentului. Revenirea pacientului în familie. Prevenirea dezvoltării complicaţiilor și agravării RC.

2010 C.1. 2003 14 .Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. Chişinău. Algoritmul hipocalcemiei (A. Algoritmi de conduită C.Voloc).1.1.

↑. Chişinău.↑.2 mmol/l Magneziemie normală Tratament imediat Ca 1. fosf.alc.8 mmol/l: Ca per os. 25-OH-D↓.25-OH-D per os Ca≤1.↑.alc. 25-OH-D per os sau 1. fosfatemia.alc.3. fosfatemia.↓. fosfataza alcalină.↓.3.alc. fosf.3. fosf. PTH ↓ Ca↓.25-OH-D per os Nou-născut ≤3 luni Nou-născut de la mamă cu diabet zaharat Bilanţul matern: calciemia. PTH N sau ↑ Ca↓. Cau/creatu<0. fosfataza alcalină.↓. radiografia mâinii Ca↓. 25-OH-D N. Cau/creatu<0. 25-OH-D per os sau 1. 25-OH-D N.alc. hipoparatiroidisme genetice Mutaţia activatorie a Ca SR Pseudohipopara tiroidism Rahitism pseudocarenţial Patologia nou-născutului Ca↓. creatinina. fosf. PTH ↑ rezistentă la tratamentul cu vit.3. Cau/creatu<1. fosf. PTH ↓ Mutaţia activatorie a Ca SR Ca↓. PTH ↓ Hipoparatiroidism tranzitoriu Sindrom Di George Hipoparatiroidisme genetice 15 . Cau/creatu<1. 25-OHD. fosf. hormonul paratiroidian.alc.2 (2.↑. creatinina. hormonul paratiroidian. Ca urinar/creatinina urinei. 25-OH-D↓. 25OH-D. fosfatemia. 25-OH-D N. fosf.8 mmol/l: perfuzie Ca. Bilanţul nou-născutului: calciemia. PTH N sau ↑ Carenţa vitaminei D Ca↓. PTH ↓ Carenţa vitaminei D Sindrom Di George. copil Calciemia. PTH ↑↑↑ Ca↓. 25-OH-D N sau ↓. Ca urinar/creatinina urinei. Cau/creatu<0. Cau/creatu<1.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”.alc. hormonul paratiroidian. radiografia cutiei toracice.3. Patologia mamei Carenţa vit. Cau/creatu<0. D Ca↓. 2010 Hipocalciemie Ca≤2. 25-OHD. Cau/creatu<0. fosfataza alcalină. 25-OH-D N sau ↓. D Hipercalciemia Tratament anticonvulsivant Sugar. 25-OH-D N.↑.alc. fosf. creatinina. Ca urinar/creatinina urinei.15) mmol/l sau Ca++1.

Mogoreanu.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. Chişinău. Reglarea conţinutului calciului sangvin (P.2. 26 (OH)2 D Intestin Intestin Oase Mărirea reabsorbţiei Ca şi mărirea excreţiei fosfaţilor Mărirea reabsorbţiei Ca din oase Inducerea transportului Ca Inhibarea transportului Ca Inhibarea reabsorbţiei Ca Normocalciemie Normocalciemie 16 . 25 (OH)2 D Rinichi Oase Oase 25. 25 (OH)2 D 1. 1990) Hipocalciemia Alimentaţia Pielea Hipercalciemia Glanda paratiroidă Calciferol Ficat 25 (OH) D RINICHI Glanda tiroidă Hormonul paratiroidian Calcitonina 24.1. 2010 C.

Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”.3. Mogoreanu. Algoritmul de diagnostic al formelor rahitismale vitamin D-rezistente (P.1. 1999) 17 . 2010 C. Chişinău.

2 Hepatitele cronice şi ciroze D2.4 Tratament cu Fenobarbital D2.1 Hipofosfatemie Albright D3.6 Tratament cu corticosteroizi D2. Hipocalciemie Hipofosfatemie Fosfataza alcalină mărită PTH micşorat mărit mărit micşorat D1.8 Imobilizare îndelungată D3.3 Atrezia căilor biliare D2.5 Sindroamele nefrotice D2.5 Sindrom Lowe D3.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. Rahitisme hipofosfatemice cu hiperfosfaturie: D3.1 Sindroamele de malabsorbţie D2. Rahitisme secundare carenţiale în: D2.7 Gastrotomie. Examen clinic D. Chişinău.6 Acidoze tubulare renale Boli renale E3.3 Cistinoză D3. 2010 Copil cu rahitism vitamin D-rezistent dovedit clinic A. Aprecierea rezultatelor investigaţiilor paraclinice B.2 Sindrom De Toni-Debre-Fanconi D3. Hipoparatiroidism Nu Da Funcţia renală normală micşorată E1. Anamneză C.4 Tirozinoză D3. Osteodistrofia Albright (pseudohipoparati roidism) E2. Hipocalciemie Hipofosfatemie Fosfatază alcalină mărită Fosfor urinar E. Rahitism vitamin Ddependent (pseudocarenţial Prader) D2. ICR (osteodistrofia ICR) 18 . colectomie D2.

DESCRIEREA METODELOR. Şiling. 2. TEHNICILOR ŞI PROCEDURILOR C. ed.0)  rezistent la vitamina D (E83.B. Chişinău.0)  Crohn (K50)  neevolutiv  renal (N25.E. 2006) Ca mamei N Fătul intrauterin N Metabolismul mineral N Remodelarea ţesutului osos N Mineralizarea scheletului N Schimbări patologice scheletale ↓ Dezvoltare fizică armonioasă ↑ Rezistenţa oaselor N Patologia aparatului locomotor ↓ C.1. Spiricev.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”.2. Clasificarea internaţională a maladiilor. 2010 C. Clasificarea clinică a rahitismului Caseta 1.4. V.9 Carenţa în vitamina D fără precizare  Avitaminoza D 19 . X  E55 Carenţa în vitamine  E55.1.0 Rahitism evolutiv  Osteomalacia  infantilă  juvenilă Cu excepţia: Rahitism  celiac (K90. Însemnătatea profilaxiei şi corecţiei deficitului Ca la mamă pentru sănătatea copilului (D.3)  E55.

oasele tubulare. Acută. 25 (OH)2 D3 III. a receptorilor Grade de severitate: organelor ţintă I. Rahitism fenobarbital indus şi cel cauzat de alte anticonvulsivante şi glucocorticoizi. Mediu. 2. 1989/Pediatria. (OH)2 D3) Caracterul evoluţiei: 1. Clasificarea rahitismului (după P. Clasificarea rahitismului (după E. Tip II 2. 4. 1. Boli metabolice (tirozinemia. 2. renale şi obstrucţia căilor biliare. Subacută. rolul vitaminei D. Chişinău. Lukianova şi colab. patogeneză Caseta 2. Perioada bolii: Rahitism carenţial Rahitism vitamin D rezistent 1. Boala sau sindromul De ToniDebre-Fanconi Rahitism secundar 1. Rezistenţa genetică 3. Sindrom de malabsorbţie. pentru II. Calciepenică. sintezei renale de Fără devieri 1. b) afectarea osoasă autozom-dominantă hipofosfatemică. Fosfopenică. 25 concentraţiei P şi Ca. 3. Rahitism hipofosfatemic congenital familial sau diabet fosfatic: a) hipofosfatemia cromozom X lincată. Uşor.2. II. 25 dioxiimportante ale vitamina D3 (1. III  Alimentară  Infecţioasă Provenienţa insuficienței  Alimentar-infecţioasă  Habituală  Lipsa profilaxiei medicamentoase vitaminei D  Insuficienţă medicamentoasă de doze mici  Indusă de Fenobarbital Perioada  Debut  Stare  Reconvalescenţă  Reziduală Evoluţia  Acută  Subacută  Recidivantă Complicaţii  Spasmofilie  Convulsii. Mogoreanu. mobilizare convulsivă  Schimbări funcţionale ale aparatului cardiovascular şi respirator  Deformări ale sistemului osos (cutia toracică. c) rahitism hipofosfatemic autozom-dominant. cistinemia).Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. coloana vertebrală)  Copil frecvent bolnav Caseta 3. nr.2. Moscova. 2010 C. etiologie. Boli hepatice. 1989 Rahitism vitamin D dependent sau pseudodeficitar Variante: Tip I 1. Grav. Defect genetic al 2. p. Se poate indica gradul de severitate 20 . 8889) GRAVITATEA I. 3. Recidivantă.). Factorii şi grupurile de risc.

osteocalcininei). Afecţiuni gastro-intestinale cu sindrom de malabsorbţie şi digestie afectată. ale pielii sau patologia acestor organe. Etiologie       Deficitul alimentar de vitamina D .  Transportul vitaminei D în ficat.vitamina D contribuie la absorbţia calciului din intestin. Rolul vitaminei D în organism      Intestin . (glucozoaminofosfat diabet. stimulează osteoproducţia.). Afectarea funcţiei glandei tiroide şi paratiroide. Patogeneză     Carenţa vitaminei D produce reducerea absorbţiei calciului din intestin. 2. Glanda paratiroidă .25(OH)2D3 (1. Debut. Caseta 3d.  1. Stare.25 (OH)2D3 asigură:  absorbţia intestinală eficientă a calciului.vitamina D contribuie la reabsorbţia tubulară a calciului şi fosforului. Imaturitatea sistemelor fermentative hepatice.vitamina D menţine tonusul muscular şi forţa de contracţie a muşchilor.  Hidrolizarea hepatică cu formarea metabolitului activ antirahitic 25-(OH)D2 (25 hidrocolecalciferol).  mineralizarea ţesutului osteoid. glandele paratiroidă şi tiroidă prezintă un sistem de calciureglare. 4. 4. Sistemul osos . Chişinău. renale. 21 . varianta completă sau incompletă). Caseta 3c. Metabolismul vitaminei D  Absorbţia vitaminei D din alimente în intestinul subţire prin participarea acizilor biliari. Sechelară. Hiperparatiroidism compensator (parathormonul intensifică reabsorbţia calciului până la calciurie nulă.vitamina D contribuie la procesele de modelare şi mineralizare a oaselor. 3. Hipocalciemie serică. produce hipofosfatemie prin excreţii urinare crescute). Reconvalescenţă.25 dihidroxicolecalciferol). vegetarianism.hrană neraţională. mixtă şi artificială cu conţinut insuficient al vitaminei D. Stimularea activităţii osteoclaştilor (extrag Ca din ţesutul osos) şi osteoblaştilor (majorarea concentraţiei serice a fosfatazei alcaline. Hipofosfatazia. Caseta 3b. Acidoza tubulorenală (sindrom Litwood-Allbright).  Hidrolizarea renală cu formarea metabolitului superactiv (10-100 ori mai activ decât vitaminaD) 1.  reabsorbţia calciului şi fosforului în rinichi la nivelul tubilor renali. 3.vitamina D. Rinichi . aminoacizilor. 2010 1.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. şi caracterul evoluţiei. Sistemul muscular . Formarea insuficientă a vitaminei D în piele în condiţii de lumină solară insuficientă. Rapidizarea metabolismului vitaminei D (administrarea de corticosteroizi etc. activizează osteoclaştii. exces de glucide. Caseta 3a. influenţează maturizarea lor.

 Afecţiuni renale .imaturitatea multor procese implicate în metabolismul vitaminei D. 2010  Osteoporoza:  mineralizare insuficientă a structurilor cartilaginoase ale oaselor. fracturi.fenomenele rahitismale sunt caracteristice organismului în perioada de creştere intensivă.  hiperplazia ţesutului osteoid (nu se mineralizează în hipovitaminoză D). rigiditate osoasă scăzută.perioade reduse de timp însorit.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”.  Îngrijirea defectuoasă.  Tratament cu Fenobarbital în perioada neonatală şi a sugarului (demineralizare osoasă rahitică la aport normal de vit. disfuncţii biliare cu reducerea eliminării sărurilor biliare (absorbţie insuficientă a vit. Caseta 3e. Ca.  Maladii ale sistemului gastro-intestinal .  Tulburări endocrine .  Anotimpul rece . D. zone climaterice temperate (transformarea insuficientă a provitaminei D din piele în metabolit activ antirahitic). care este inactivat de Fenobarbital).  Prematuritate . D). fragilitate osoasă.insuficienţa renală cronică cu dereglarea proceselor de sinteză a metaboliţilor activi antirahitici. D. sindrom de malabsorbţie (dereglarea absorbţiei vit. Chişinău.  Vârsta sugarului şi copilului mic . astfel că suplimentarea cu vitamina D nu soluţionează integral starea carenţială. diaree cronică. 22 .tratamente cu corticosteroizi. P). Factorii de risc în dezvoltarea rahitismului  Predispoziţie familială: rahitism familial. Lumină insuficientă Factor alimentar Insuficienţa vitaminei D ↓ absorbţiei Ca în intestine hipocalciemie ee Stimularea glandelor paratiroide Stimularea osteoblaştilor Demineralizarea oaselor Inhibarea sintezei citraţilor hipofosfatemie acidoză Dereglarea metabolismului proteic (fermentativ) aminoacidurie Dereglarea sintezei colagenului Micşorarea reabsorbţiei fosfaţilor în rinichi Inhibiţia osteoblaştilor Dereglarea osificării Hipotonie musculară Dereglarea sistemului nervos Dereglarea funcţiei TGI Osteopatie NB! La toate etapele acţionează infecţiile şi hipovitaminoza.  deformaţii osoase.maladii diareice trenante.

Mod de viaţă incorect (hipodinamie. 3. 7. diabet zaharat). distoniile cardio-vasculare). 7. Afecţiunile sistemului endocrin (patologia glandei tiroide cu hipo. Gravidele cu sarcină multiplă. 9. Afecţiunile sistemului gastro-intestinal (gastrite. Stare familială social vulnerabilă. Vârsta mamei < 17 ani şi > 35 ani. Masa corporală > 4 kg. Hipodinamie (înfăşare forţată. 13. diarei frecvente. Alimentaţie mixtă. boala hipertensivă. 6. 6. Patologia pielii. Gravidele cu focare cronice de infecţie. 11. IRVA. Gravidele care în trecut au născut copii cu patologie ereditară. 4. D în al treilea trimestru de sarcină. Neadministrarea vit. Expunerea insuficientă la soare. 5. artificială precoce cu amestecuri neadaptate. Alimentaţie neechilibrată (exces de făinoase etc. cu insuficienţă renală.2.sau hiperfuncţie. 4.) C. alcoolism etc.). Tegumente hiperpigmentate. 8. lipsa masajului. sindrom de malabsorbţie. Afecţiunile cronice renale. lipsa gimnasticii). 3. Creştere staturo-ponderală accelerată în primele 3 luni de viaţă. cu afectarea ventricolului III.). deficit de somn. patologia tractului digestiv. ficatului. 2010            Grupa gravidelor cu risc sporit pentru apariţia rahitismului precoce la copil după naştere Afecţiunile sistemului cardio-vascular (vicii cardiace. colite cronice). holepatii. hepatite. Patologii extragenitale (boli metabolice. Efectuarea incorectă a profilaxiei cu vit. rinichilor. Afecţiunile sistemului nervos. deficit de raze ultraviolete). care necesită terapie antibacteriană. Anamneza  Legate de mamă 1. 12. Gravidele cu vîrsta peste 40 ani.  Legate de copil 1.) 5.3. Encefalopatie perinatală. Alimentaţie deficitară în timpul sarcinii şi/sau în primele 6 luni de alăptare. Naştere patologică. ciroze. 23 . ce necesită terapie anticonvulsivantă. 2. D. 2. 10. patologia hepatică şi renală etc. Folosirea îndelungată a anticonvulsivantelor (Fenobarbital etc. Chişinău. Prematuritate. boala ulceroasă. Conduita pacientului cu rahitism Caseta 4. Gravidele care se află în mediu nociv şi au deprinderi dăunătoare (fumat. Gestozele din primele sau ultimele luni de sarcină.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”.

Dispare sindromul sudoripar.  „Brăţări rahitice” la membrele superioare în regiunea distală a radiusului (formarea ţesutului osteoid). hipotonia musculară. cifoză. Sindrom de afectare a sistemului nervos central: • excitabilitate • hipertranspiraţii Simptome posibile: • crize convulsive.  Simptome uşoare de afectare a sistemului osos: craniotabesul lipseşte. şanţ subpectoral.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”.sunt exprimate nesemnificativ. favorizează evoluţia recidivantă. dereglarea somnului .2. Tabloul clinic. plagiocefalie. varum. 2010 Caseta 5.  Întârzierea erupţiei dinţilor. în evoluţia subacută se 24 . Se normalizează tonusul muscular. Gradele de severitate. bacteriene (reducerea fagocitozei). sindrom sudoripar.  Simptome minore de afectare a SNC: excitabilitate. convulsii hipocalciemice • laringospasm • hipotonie musculară • paloare tegumentară • alopecie occipitală Caseta 6. brăţări. Persistă deformarea oaselor. Caseta 7. Caseta 8. şanţ subpectoral Harrison. Manifestările clinice ale rahitismului în funcţie de gravitatea bolii Caseta 9. Rahitismul uşor (I grad de severitate).Deformarea oaselor capului cu bose frontale parietale mai accentuate şi mătănii costale.  Gradul II .  Deformarea picioarelor în curbură „O” sau „X”. Torace rahitic: mătănii costale. caput quadratum.Deformarea oaselor capului sub formă de bose frontale parietale uşor exprimate. deformaţia cutiei toracice. Tabloul clinic.  Întârziere staturo-ponderală . Plămân rahitic: modificările anatomice şi funcţionale produse de rahitism (deformaţia toracică. Sechelele postrahitismale:  Gradul I . Tabloul clinic. tremor. Perioada de reconvalescenţă. Perioada de debut (de la 1 lună până la 3-4 luni). parietale.  Rezistenţă redusă la infecţiile virale.       Craniotabes rahitic (osteomalacie) al oaselor craniene parieto-occipitale.      Starea generală se ameliorează. Deformări craniene.  Gradul III . Chişinău.Deformarea structurilor sistemului nervos.4. C. Se normalizează somnul. genu valgum. frunte „olimpiană”. Flexibilitatea bordurilor fontanelei mari. Perioada de stare. Asimetria şi proeminenţa boselor frontale. bronhomalacia rahitică) agravează simptomele infecţiilor respiratorii. aplatizare occipitală. Tabloul clinic.

 deformarea membrelor în „X”. nas în formă de „şa". Chişinău. Caseta 11. apoi somnolenţă. Caseta 10. mătănii costale.  laringospasm şi bronhospasm cu dispnee inspiratorie.  Date paraclinice – schimbările biochimice .  Afectarea sistemului osos:  în evoluţie acută .  cutia toracică . torace în carenă.  brăţări.  convulsii determinate de hipocalciemie. Rahitismul moderat (II grad de severitate).valori nominale sau uşor modificate. apnee. Trousseau.  spasm carpo-pedal. Gradele de severitate. metaboliţii activi a vit. HCT. Lust). Erb.hiperplazie osteoidă (proeminenţa boselor frontale şi parietale. caput quadratum. 2010 observă proeminenţa uşoară a boselor frontale. degete în formă de „fire de perle".  Hepato-splenomegalie.  Retard staturo-ponderal.  Tonus muscular scăzut uşor. Spasmofilia. sindrom sudoripar. 25 .  Date paraclinice (Ca. tahipnee. flexibilitatea bordurilor fontanelei mari).  Hipotonie musculară severă. „O”.şanţ subpectoral. crize convulsive. P. Caseta 12. deformarea cutiei toracice).  eclampsie cu accese de convulsii tonice. mâinile capătă aspect de „mână de mamoş". cianoză. flexibilitatea ligamentelor.  Dispnee. Maslov.  fracturi ale oaselor tubulare.  în evoluţie subacută . HPT. Rahitismul sever (III grad de severitate).  Persistă sechele de gradul I-II. Gradele de severitate.  Modificări severe ale sistemului osos:  craniu oligo-hidrocefal. D) schimbate semnificativ. Forma latentă:  semnele spazmofiliei pot fi induse prin reflexe neuro-musculare (Chvostek.  Simptome de afectare a motricităţii grosiere: hipotonie musculară.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”.  Dezvoltarea psiho-motorie întârziată. Complicaţii.  Sechele postrahitismale nu se determină. Forma manifestă:  simptome de afectare a SNC. tonico-clonice. pierderea conştiinţei. Date paraclinice . Manifestările clinice sunt clar exprimate:  Sistemul nervos central: excitabilitate.biochimia serică denotă schimbări foarte exprimate ale metabolismului vit. parietale. D.osteomalacie (craniotabes. aplatizare occipitală. fosfataza alcalină.

 deformarea cutiei toracice produce deplasarea inimii şi mediastinului.  hipocalciemia reduce funcţia de reglare a respiraţiei. Deformarea bazinului.  deplasarea diafragmei hipotone spre organele cutiei toracice.  flexibilitatea coastelor.  limitarea excursiei cutiei toracice. Deformarea membrelor inferioare (picioare în formă de „X”. Complicaţii.  zgomote cardiace atenuate. torace în carenă). Chişinău. Complicaţii. „O”).dereglări ale conductibilităţii şi contractibilităţii cardiace. Factori de risc:  excursie pulmonară limitată.  ECG .  fluxul sângelui spre inimă e diminuat.  tahicardie. Deformarea cutiei toracice (şanţ subpectoral.  suflu sistolic. Manifestări cardiace:  limita matităţii relative a cordului. Dereglări cardiace.  imunodeficienţa. Complicaţii. 2010 Caseta 13.  apare hipertensiunea în sistemul venei cave inferior. caput quadratum). Caseta 14. Sistemul osos. Dereglări respiratorii.  creşte tensiunea intratoracică. Caseta 15. Factori favorizanţi:  hipotonia musculară. Fracturi osoase. deplasată la stânga cu 1-2 cm. oligo-hidrocefal.      Deformarea craniului (craniu olimpian.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. 26 .

 hiperfosfatemie.5.  majorarea activităţii fosfatazei alcaline.  hipofosfatemie exprimată.    27 . D:  25 (OH) vitamina D  1. Rahitism florid:  hipocalciemie. Examenul paraclinic al pacienţilor cu rahitism Tabelul 1.  majorarea semnificativă a activităţii fosfatazei alcaline. Rahitism clinic incipient:  calciemie normală. 25 (OH)2 vitamina D • hiperfosfaturie • hiperaminoacidurie • lipsa eliminării Ca în urină (testul Sulcowitch negativ) AMT Staţionar Secţia terapie intensivă R - R Spectrul hormonal - - R R Biochimia urinei - - R R Caseta 16. Anomalii biochimice în rahitism  Rahitism „biochimic”:  hipocalciemie.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. 2010 C. Rahitism în fază de vindecare:  hipocalciemie marcată.2. Investigaţiile de laborator Examen de laborator Semne sugestive ale rahitismului Nivelul de acordare al asistenţei medicale Medic de familie Biochimia serică • hipocalciemie sau calciemie normală (implicarea compensatorie a parathormonului) • hipofosfatemie (parathormonul scade reabsorbţia de P) • hiperfosfatazemie • majorarea nivelului hormonului paratiroid • reducerea concentraţiei calcitoninei • reducerea nivelului metaboliţilor activi a vit.  hipofosfatemie.  fosfatemia şi fosfataza alcalină – normale.  fosfatază alcalină normală. Chişinău.

diaree cronică). Evoluţie subacută        Evoluţie lentă cu semne clinice evidente la sugarul mare. Investigaţiile instrumentale Examen instrumental Semne sugestive ale rahitismului Nivelul de acordare al asistenţei medicale Medic de familie AMT Staţionar Secţia terapie intensivă R • osteoporoză • mineralizare redusă a oaselor tubulare lungi • coaste slab mineralizate • fracturi rahitismale ale oaselor tubulare • modificări ale zonei metafizare a oaselor tubulare • deformare în „cupă” a zonelor de cartilaj • franjurarea liniei metafizareepifizare (invadarea cartilajului cu capilare) • absenţa nucleelor de osificare Densitometria • reducerea densităţii scheletului osoasă Radiologia sistemului osos - R - - R R C. 2010 Tabelul 2. în vârstă de 6-12 luni.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. Manifestările clinice în dependenţă de evoluţie Caseta 17. Proeminenţa boselor frontale şi parietale. Evoluţie acută         Manifestările clinice evoluează rapid Durata perioadei de debut este mică Predomină procesele de osteomalacie ale sistemului osos Craniotabes Flexibilitatea bordurilor fontanelei mari Mai frecvent sunt afectaţi copiii prematuri şi sugarii ce cresc şi se dezvoltă intens Apariţia semnelor clinice în primele luni de viaţă În rahitismul congenital Caseta 18. hipostatură.6. Predomină simptome de hiperplazie a ţesutului osteoid. 28 .2. Degete în formă de perlă. Mătănii costale. Chişinău. Brăţări rahitice la membrele superioare. La copiii cu tulburări de nutriţie (malnutriţie.

Evoluţie recidivantă  Acutizarea semnelor de rahitism în timpul maladiilor intercurente (infecţii respiratorii. 29 . poziţie înaltă a diafragmei Flexibilitate uşor Craniotabes. diaree. neuro-infecţii). constipaţii Hipotonie. pseudohipoparatiroidismul). Exagerat de umedă.  Îngrijirea defectuoasă a copilului. nerespectarea regimului zilei favorizează reactualizări ale rahitismului. Tabelul 3. carii.  Administrarea incorectă.2. Ghibus rahitismal cu afectarea coloanei vertebrale de origine specifică (tuberculoză). deformarea cutiei Restabilirea turgorului tisular Reducerea hipotoniei ş. dermografism roşu 3-6 luni Normalizarea somnului. asimetria şi delimitează fontanela mărirea boselor frontale anterioară şi parietale (craniu “natiform”). intensificarea transpiraţiei Exagerat de umedă. dereglarea erupţiei dentare. Diagnosticul diferenţial Caseta 20. Chişinău. traumatisme intranatale). scăderea transpiraţiei. 2010 Caseta 19. retard în dezvoltarea psihomotorie. ameliorarea stării Pielea Sistem muscular Sistem osos Labilitate emoţională. schimbări Craniu „natiform”. abdomen de batracian. complicaţii postinfecţioase în meningitele purulente). dereglarea muşcăturii.7. acidoza tubulară renală. articulaţii balante. D reactualizează manifestările clinice ale rahitismului. frunte „olimpică”.  Alimentaţia neraţională a sugarului (produse lactate neadaptate. apertură inferioară a cutiei toracice desfăcută. dereglări de somn. defect de email. infecţii urinare. scăderea turgorului. insuficientă a dozelor profilactice sau terapeutice ale vit. Diferite forme de miatonii.a. aplatizare ridicată a oaselor ce occipitală. diversificare incorectă a alimentaţiei). Hidrocefalia rahitismală condiţionată de dereglările licvorodinamice (malformaţii cerebrale. C. transpiraţie. scăderea turgorului. rahitismul Fanconi. excitaţie. Diagnosticul diferenţial al rahitismului în dependenţă de faza bolii Afectarea organelor şi sistemelor Manifestarea bolii Sistem nervos vegetativ Faza de debut Faza de stare Faza de reparare 1-2 luni Nelinişte. căderea părului în căderea părului în regiunea occipitală regiunea occipitală (alopecie occipitală) (alopecie occipitală) Hipotonie. nas în formă de „şa”. condiţiile nefavorabile de trai. Alte maladii rahitismale determinate ereditar (diabet fosfat.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. Diagnosticul diferenţial      Afecţiuni perinatale ale SNC (hipoxie cronică intrauterină.

concentraţie normală sau mărită a P. spălăcite Se restabileşte Revine la normă Revine la normă Concentraţie normală sau puţin scăzută de Ca. Chişinău. fibroză Anemie Mărit Mărită Odată cu creşterea dimensiunilor glandei paratiroide. 2010 toracice şi coloanei vertebrale deformarea coloanei vertebrale. bazin rahitic plat. dilatarea metafizelor în formă de cupă de şampanie. se produce hipocalciemia şi hipofosfatemia. activitate normală a fosfatazei alcaline Echilibru acido-bazic Radiografia oaselor În limitele normei Fără schimbări patologice Alcaloză Zonele de creştere devin striate. la început. curbarea oaselor tubulare lungi Sistem cardiovascular Fără schimbări Sistem respirator Sistem hematopietic Ficat Splină Concentraţia serică a Ca şi P Fără schimbări Fără schimbări patologice Fără schimbări patologice Fără schimbări patologice În limitele normei. concentraţia Ca revine la normă. însă după ce mecanismele compensatorii ale parathormonului se istovesc. zonele de osificare preventivă devin neclare. activitatea fosfatazei alcaline este mărită considerabil Acidoză Osteoporoză. cu densitate neuniformă 30 . alungirea intervalelor P-Q şi S-T Pneumonii frecvente. activitatea fosfatazei alcaline este crescută. uneori hipocalciemie necompensată de activitatea glandei paratiroide cu concentraţie serică normală a fosforului Extindere lejeră a limitelor relative ale cordului. ECG hipovoltată.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. atelectaze.

umede Lipseşte Prezentă Lipseşte Prezentă Nu sunt obligatorii Noaptea Palide.2.  Condiţii sociale nefavorabile. 2010 Tabelul 4. 31 . Profilaxia antenatală  Măsuri nespecifice pentru toate femeile însărcinate: mod de viaţă activ. uscate Lipseşte Lipseşte Prezentă Lipseşte Prezentă Prezentă Prezentă Prezentă Prezentă Prezentă Prezentă Prezentă Prezentă Lipseşte Prezent Fără dereglări Lipseşte Prezent Afectată Lipseşte Lipseşte Fără dereglări C.8. disgravidie).  maladii endocrine. umede Prezentă Lipseşte Lipseşte Lipseşte Nu sunt obligatorii Depinde de timpul apariţiei febrei Hiperemiate. Profilaxia Caseta 21.  patologia aparatului gastro-intestinal. Diagnosticul diferenţial al spasmofiliei.  maladii ce necesită antibioticoterapie. epilepsiei şi convulsiilor hipertermice Manifestări clinice Anamneza (traumatismul intracranian) Semne rahitismale Timpul apariţiei convulsiilor Tegumente Aura Hiperestezie Voma Bombarea fontanelei anterioare Muşarea limbii Spumă bucală Urinarea în timpul şi după criză Cunoştinţa Somn profund după criză Dezvoltarea psihomotorie Spasmofilia Lipseşte Epilepsia Prezentă Convulsiile hipertermice Prezentă Prezente permanent Ziua Palide.  patologie SNC. este indicată femeilor din grupul de risc cu:  gestoze. disfuncţii vegetative.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”.  patologie cardio-vasculară: malformaţii cardiace.500 UI pe zi în ultimul trimestru de sarcină în timpul însorit şi 1000 UI în situaţii speciale (condiţii de trai nefavorabile. alimentaţie defectuoasă. Chişinău. hipertensiune arterială. care necesită terapie anticonvulsivantă. insuficienţă renală. alimentaţie raţională  Vitamina D .

 Vitamina D.  Efort asupra osului: masaj. la necesitate. gimnastică.40 de zile. diversificare corectă a raţiei alimentare. drajeuri. uleioase. . forme injectabile). . bronho-pulmonare.Malformaţii congenitale gastro-intestinale. În tratamentul copiilor cu rahitism sever se preferă preparatele vitaminei D în formă de dioli sau trioli.  alimentaţie la sîn. Tratamentul rahitismului în diferite grade de severitate:  Rahitism uşor: vitamina D2. forme injectabile). .Sugarii alimentaţi mixt sau artificial. apoi se reia cu 500 UI pe zi: .Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”.  Profilaxia specifică:  vitamina D . hipoxie cronică intrauterină.Septicemie. 6.Diaree de etiologie diferită. drajeuri. 12-24 luni (în cazuri excepţionale. Tratamentul rahitismului în dependenţă de evoluţie:  evoluţie acută . D3 . la copilul născut prematur. D3 . de la a 7-a-10-a zi de viaţă a copilului. menţinerea copilului în stare de veghe pe suprafeţe tari. În rahitismul sever se mai recomandă vitamina D în doze stoss. durata tratamentului 40 . amestecuri lactate adaptate. C. igienă perfectă.Malnutriţie congenitală. Chişinău. 32 . la necesitate produse lactate adaptate. D3 (picături apoase.2000-3000 UI pe zi. D2. . .45 de zile. durata tratamentului 30 zile. diversificarea corectă a raţiei alimentare.3000-4000 UI pe zi.200 000 UI per os la 2-4. durata tratamentului 35 . pe parcursul a 24 luni.Copii cu condiţii sociale precare. Profilaxia postnatală  Măsuri nespecifice:  regim corect al copilului: maxim plimbări la aer curat. picături apoase. exerciţii.1000-1200 UI pe zi.4000-5000 UI pe zi. asfixie în naştere. D3 .Prematuritate.2000-3000 UI pe zi. forme injectabile). .Icter neonatal prelungit.9.800-1000 UI pe zi pentru copii din grupul de risc – 1 lună. .  trioli (pastile. .  Dietă raţională .Convulsii de orice origine. uleioase.  vitamina D prin metoda stoss .  vitamina D . drajeuri.  evoluţie subacută . picături apoase.Dismaturitate.500-700 UI pe zi. din instituţii rezidenţiale.Traumă intranatală. Tratamentul rahitismului carenţial  Regim corect al zilei. pe o durată de 24 luni.  Rahitism moderat: vit.  Rahitism sever: vit. efort asupra sistemului osos.hrană la sân sau. 2010 Caseta 22. D2. .  vitamina D . uleioase. Preparate ale vitaminei D:  vitamina D2.  dioli (pastile. când nu este posibilă administrarea zilnică orală a vitaminei D). masaj.2.3000-4000 UI pe zi. Tratamentul rahitismului Caseta 23. 9. .

oral sau intramuscular.  Măsuri nespecifice:  aer curat.  în laringospasm . plimbări. 10-20 de proceduri. buzelor cu aer sulfat de către alte persoane. Caseta 26. Chişinău.  doza totală de tratament se creşte cu 50 000-100 000 UI.în timpul somnului.  excitarea mucoasei nazale. Tratamentul complicaţiilor.  Tratamentul medicamentos de urgenţă:  anticonvulsivante cu acţiune rapidă (Diazepam).   Caseta 25.  Măsuri simptomatice. Ca. Tratamente suplimentare  Preparate de calciu:  glicerofosfat de calciu .1 dată pe zi.  profilaxia traumelor. în prezenţa semnelor pozitive în evoluţia bolii. În deformările osoase exprimate este cu realizarea corecţiilor ortopedice specifice. Caseta 28. Tratamentul rahitismului la copiii prematuri:  vitamina D . Oxibutirat de natriu şi Magneziu sulfat.  Tratamente specifice:  după lichidarea sindromului convulsiv şi normalizarea calciemiei este indicat tratamentul specific al rahitismului cu doze terapeutice de vit. Supravegherea medicală     Supravegherea medicului de familie. D. copilul se întoarce pe o parte.excitarea rădăcinii limbii. Reflectarea în dinamică a simptomelor principale ale rahitismului.4000-500 UI pe zi. apoi rece.  asigurarea permeabilităţii căilor respiratorii.  corecţia hipocalciemiei: administrarea preparatelor de Ca. Caseta 24.  pentru prevenirea aspiraţiilor . Controlul în dinamica a hemoglobinei.  Simptomele vor dispare odată cu normalizarea calciemiei şi realizarea tratamentului adecvat al rahitismului. Iradiere cu raze ultraviolete .  după tratament.30-40 mg/kg pe zi.  stropirea feţei cu apă caldă.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. 1 doză 200 000 UI peste 30 zile.30-40 mg/kg pe zi. Polivitamine (A. este indicată continuarea profilaxiei rahitismului cu vitamina D 1000 UI pe zi. 2010  3 doze stoss câte 100 000 UI. fosfatazei alcaline (la indicaţie). Tratamentul complicaţiilor. C. Manifestările cardio-respiratorii. fiecare doză administrată la interval de 3 zile apoi. Caseta 27. Tratamentul complicaţiilor. Examen radiologic pentru evaluarea osteoporozei. oral şi intravenos (calciu gluconat până la 50 mg/kg/24 ore). Deformările osoase. indicată intervenţia medicului ortoped. P. Spasmofilia.  gluconat de calciu . grupa B). până la vârsta de 2 ani.  anticonvulsivante cu acţiune lentă: Fenobarbital. în cure periodice de 3-4 săptămâni. altor specialişti la indicaţie. 33 .

Maxim plimbări la aer curat. gimnastică.2. 2010 Caseta 29.  Rahitism din pseudoparatiroidism (osteodistrofia ereditară Albright). în sindroame nefrotice. Evidenţa pe parcursul a 3 ani după vindecare. antacide.  Rahitism vitamin D-rezistent hipofosfatemic X-lincat familial:  rahitismul Albright. C. Rahitismele vitamin-D rezistente Caseta 30.  Rahitism din tubulopatiile cronice idiopatice sau secundare. Măsurile de recuperare        Alimentaţie raţională cu cantităţi optime de vit.  rahitismul Fanconi. Masaj. efort asupra osului. 34 . Rahitisme secundare:  Rahitisme din insuficienţa cronică renală. Chişinău.  Rahitism din atrezii ale căilor biliare. Vaccinarea nu este contraindicată. Densitometria (la necesitate).  hipofosfatemia comună Royer. corticosteroizi.  fosfat diabet.  hipofosfatemia Harison.  Rahitism din sindromul de malabsorbţie. Clasificare Rahitisme ereditare:  Rahitism vitamin D-dependent (pseudocarenţial.  Rahitism indus de tratamentul cu Fenobarbital. D.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. Tratamentul maladiilor concomitente. Prader).  Rahitism rezistent din insuficienţa cronică hepatică.10.

hiperfosfatemie. C. indusă de Fenobarbital. Etiologie Factorii ereditari:  Absorbţie intestinală redusă a vitaminei D.25(OH)2D în rinichi în insuficienţa cronică renală.  Absorbţie intestinală redusă a vitaminei D.25(OH) 2D.hipofosfatemia Albright (acidoză tubulară distală).  Stabilirea formei rahitismale: A.25(OH)2D în rinichi (insuficienţă cronică renală).sindromul Lowe (acidoză tubulară secundară proximală). Hipocalciemie. PTH (hormonul paratiroidian) micşorat: a) hipoparatiroidism. fosfatază alcalină mărită. 2002)  Anamneză. tirozinoză.tratament cu Fenobarbital. b) rahitisme carenţiale secundare din: . . Hipocalciemie.  Defectul reacţionarii organelor ţintă la 1. 35 .sindroamele de malabsorbţie. . fosfatază alcalină serică majorată. . hipofosfatemie. fosfor urinar majorat: a) rahitisme hipofosfatemice cu hiperfosfaturie: . Algoritm de diagnostic în rahitismul vitamin-D rezistent (după P. B. fosfor urinar micşorat: a) rahitism vitamin D-dependent (pseudocarenţial Prader). hiperfosfatemie. Mogoreanu.  Defectele 25-hidroxilării hepatice.sindromul De-Toni-Debre-Fanconi.osteodistrofia Albright.  Sinteză redusă a 25(OH)D în ficat în boli cronice hepatice. . PTH (hormonul paratiroidian) majorat: a) boli renale cu funcţie renală normală .  Micşorarea formării 25(OH)D în ficat în bolile cronice hepatice. Chişinău. . . tip 2). 2010 Caseta 31.  Aprecierea rezultatelor investigaţiilor paraclinice. hipofosfatemie. Hipocalciemie. aport redus al vitaminei D.  Sinteză redusă a 1.gastrotomie. .acidoze tubulare renale (tip 1. fosfatază alcalină mărită.hepatitele cronice şi ciroze.  Creşterea inactivării vitaminei D.  Scăderea proteinelor serice care transportă vitamina D şi metaboliţii ei. Factorii de risc favorizanţi:  Tulburări ale sintezei vitaminei D în piele.  Insuficienţa medicamentoasă. . D.  Reducerea proteinelor serice purtătoare a vitaminei D.atrezia căilor biliare. b) boli renale cu funcţie renală micşorată (ICR) . Hipocalciemie.cistinoză.osteodistrofia ICR. colonectomie.  Reducerea sintezei 1. fosfatază alcalină mărită.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. Caseta 32.imobilizare îndelungată.  Examen clinic.  Defectele 1-a hidroxilării renale.sindroamele nefrotice. . . .tratament cu corticosteroizi.

 medic laborant. Grupări clinice ale diferitor forme rahitismale     Tulburarea mineralizării osoase cu acumularea ţesutului osteoid. Modificările clinice şi radiologice localizate la nivelul metafizelor oaselor lungi. P sanguin.1 dată pe an. 36 .  Sumarul urinei. masaj. aminoacizilor. în secţiile pediatrice specializate:  Radiografia oaselor tubulare. apoi 1 dată pe an şi la necesitate:  antropometrie.1 dată pe an.  curba ponderală. K. Chişinău.  Ecografia organelor interne.  Hemoleucograma. P sanguin. Scăderea rezistenţei mecanice a osului cu deformaţii şi fracturi. Dereglările metabolismului vitaminei D se asociază cu tulburări pronunţate ale bilanţului Ca.  Preparate de Ca (în hipocalciemii).  Nefrolog .  Preparate de P (în fosfat diabet).Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. hormonului paratiroidian.  Medicaţie cu calcitrioli. 2010 Caseta 33.  Hemoleucograma.  Ca.  Investigaţii în condiţii de CMF:  Radiografia oaselor tubulare.  Kinetoterapie.1 dată pe an. conform entităţii de bază.  Ureea. D.  Evaluarea Ca. Copiii cu rahitisme renale se supraveghează continuu. cantitatea de săruri în 24 ore.  Investigaţii în policlinica consultativă republicană pentru copii.1 dată la 3 luni. RESURSE UMANE ŞI MATERIALE NECESARE PENTRU RESPECTAREA PREVEDERILOR PROTOCOLULUI Personal:  medic de familie.  Măsuri de recuperare:  Regim dietetic ajustat cu suplimente de Ca.  Tratamente specifice în rahitisme secundare. creatinina sanguină. tireocalcitoninei. P.  Ortoped . Supravegherea medicală în rahitismele vitamin-D rezistente  Medic de familie .  Boli ale osului într-un organism în perioada de creştere.  laborant cu studii medii.  Sumarul urinei.  Explorări specializate (osteodensitometrie. Caseta 34.  asistenta medicului de familie. scintigrafia sistemului osos).  Pediatru . proteine.

 laborant cu studii medii.  panglică-centimetru. utilaj: de asistenţă medicală  fonendoscop.  asistenta medicului pediatru.  perfuzoare. Medicamente:  preparate ale vitaminei D2.  electrocardiograf.  medic laborant. de ambulatoriu  cântar medical. D1. Instituţiile/secţiile Aparate. asistenţă medicală  asistente medicale. Personal:  medic de familie. D2.  seringi.  laborator clinic.  anticonvulsivante.  preparate de Ca. utilaj:  fonendoscop. D3.  medic pediatru.  asistenta medicului de familie. Aparate.  densitometru.  anticonvulsivante. Instituţiile de asistenţă medicală primară 37 . D. de terapie intensivă ale  laboranţi cu studii medii. 2010 Aparate. spitalelor raionale.  taliometru.  electrocardiograf.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”.  laborator clinic.  radiograf. Chişinău.  perfuzoare. spitalicească: secţiile  medic laborant.  seringi.  panglică-centimetru.3 Instituţiile de  medic neuropediatru.  preparate de Ca.  taliometru. utilaj: municipale/republicane  fonendoscop.  cântar medical.  taliometru.  electrocardiograf portabil. Personal:  medic pediatru. D3.  panglică-centimetru.  cântar medical. Medicamente:  preparate ale vitaminei D2.

tratați Numărul total de pacienţi. convulsii. examinaţi. A facilita tratamentul şi supravegherea pacienților cu RC Indicatorul 1. trataţi în staționar cu diagnosticul de RC. scăderea Ca.). INDICATORI DE MONITORIZARE A PROTOCOLULUI Nr. forme grave de RC.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”.  antihistaminice (sol. 2010 Medicamente:  preparate de Ca. diagnosticaţi cu RC. forme grave de RC. conform recomandărilor Protocolului clinic naţional „Rahitismul la copii” pe parcursul ultimelor 12 luni X 100 Numărul de pacienţi. trataţi de către medicul de familie cu diagnosticul de RC şi S pe parcursul ultimelor 12 luni și S 2. Difenhidramină 1% etc. cărora li s-a efectuat examenul clinic şi paraclinic. cărora li s-a efectuat examenul clinic şi paraclinic. Chişinău. convulsii. conform recomandărilor Protocolului clinic naţional „Rahitismul la copii”pe parcursul ultimelor 12 luni IMPLEMENTĂRII Metoda de calcul a indicatorului Numărător Numitor Numărul de pacienţi.  antipiretice (Paracetamol etc. tratamentul şi evaluarea completă. Proporţia de pacienţi diagnosticaţi cu RC şi S.). complicate cu S.1. conform staționar. Proporţia pacienţilor. E. trataţi și Numărul total de pacienţi. complicate cu S. scăderea Ca.  anticonvulsivante (Diazepam etc.). tratamentul şi supravegherea completă de către medicul de familie. conform recomandărilor recomandărilor Protocolului clinic 38 . scăderea Ca pe parcursul ultimelor 12 luni supravegheați în și supravegheați în staționar.1. cu RC şi S. A îmbunătăţi calitatea tratamentului pacienţilor cu RC şi S 2. forme grave de RC. complicate cu S. diagnosticaţi cu RC. convulsii. Scopul d/o 1.

2010 Protocolului clinic naţional „Rahitismul la copii” pe parcursul ultimelor 12 luni naţional „Rahitismul la copii” pe parcursul ultimelor 12 luni X 100 39 .Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. Chişinău.

dereglări de somn şi digestive. respirator. condiţionată de osteomalacie. Chişinău. Evoluţie recidivantă Perioada de acutizare şi involuţie (atenuare) a simptomelor rahitismului. 2010 ANEXE Anexa 1. astenie. sternală. mărit. apatie. excitaţie Schimbări osoase moderate: hipotonie musculară. somn superficial. frontale şi parietale. splinei. excitaţie neuro-musculară. digestiv. funcţiei SN vegetativ. agitaţie. Criteriile clinice de diagnostic în rahitismul carenţial. activitate motorie redusă. lărgirea aperturii dispepsie. În rezultat. 3. dereglări nelinişte. adinamie. 2. Cu micşorarea concentraţiei sanguine şi eritrocitare de Ca. cu deformaţii Schimbări moderate a respirator. digestiv. Tabloul clinic al perioadei acute Evoluţie progresivă rapidă a bolii. schimbări moderate ale altor organe şi sisteme. Diagnosticul poate fi stabilit funcţiei hepatice. inhibiţie psiho-motorie. cardio. cifoză. Evoluţia rahitismului este manifestă. Tabloul clinic al perioadei subacute Predomină hiperplazia osteoidă. articulații când sunt prezente schimbări osoase. hepatopsiho-motorie. Tabel 1. “X”. transpiraţii. Cu scăderea neînsemnată a concentraţiei sanguine a Ca şi P. Predomină osteomalacia. Oasele craniene „O”. sanguin. retard al dezvoltării 40 . neînsemnate: ceafă plată. inhibiție psiho- motorie. apetit scăzut. deformări osoase (hiperplazie osteoidă). articulațiilor (articulații balante). Se manifestă prin deformarea puţin pronunţată a oaselor. tulburări pronunţate a funcţiei SN vegetativ. Deformaţii severe osoase. atonie. vascular.cardio-vascular. transpiraţii. schimbări ale SNC şi musculare neesenţiale. cutiei toracice. Variante de rahitism 1. SN vegetativ. Are o evoluţie uşoară. şanţ Harrison. Cu scăderea concentraţiei sangvine şi eritrocitare a P. deformare splenomegalie. a sistemului Schimbări osoase slab scolioză. sunt flexibile. Gravitate uşoară Gravitate medie Gravitate severă Dereglări uşoare ale funcţiei Schimbări moderate ale Schimbări severe ale SNC. bose sistemului muscular. în dependenţă de gravitatea şi evoluţia bolii. anemie. abdomen balonat. balante.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. picioare în formă de funcționale pronunţate. se produce deformarea oaselor. Se manifestă prin hipotonie musculară. subacută. tahicardie.

muscular. P. parietale).R-grafia oaselor (la necesitate) Indicatorii de bază care urmează a fi monitorizaţi (specifici afecţiunii) Tratament inclusiv de recuperare (inclusiv în Centrele şi secţiile de recuperare pentru copii) Grupa de sănătate Grupa de educaţie fizică Recomand ări privind imunizarea Criteriile eficacităţii supravegherii Criteriile de excluderea de la evidenţă Rahitism evolutiv E. neurologul: 1 dată în primele 3 luni. masaj. Normalizarea sau ameliorarea Rgrafiei oaselor 3-6 săptămâni. -alimentaţia raţională.fosfataz ă alcalină) 2-4 săptămâni.  Rezistenţa la vitamina D. fosfataza alcalină – 1 dată/6 luni.  Deficitul de fosfaţi (fosfat-diabet.Alimentaţia raţională conform vârstei. 4. -dezvoltarea neuropsihică. tradusă în limba rusă de academ. P. Dispensarizarea copiilor cu rahitism Diagnostic ul (cifrul conform CIM-X) Frecvenţa supravegheri i MF şi a specialiştilor (de specificat specialiştii şi frecvenţa examenelor) A) Medicul de familie. Ameliorarea semnelor clinice (cranio tabes.0 ostiomalacia (craniotabes) . braslete. care au o atitudine negativă faţă de vitamine (frecvent şi faţă de vaccinare). apoi la indicaţie Investigaţii paraclinice (inclusiv principalel e investigaţii de laborator şi frecvenţa acestora) 1. bose frontale. 2. La aceştia din urmă. Vindecare -fără sechele. bose frontale. masaj. B)Chirurgul. 34 săpt.Hemoleu cograma – 1 dată/6 luni. Insuficienţa de vitamina D (copilul nu primeşte preparate ale vitaminei D). corecţie ortopedică după necesitate. necesitatea în vitamina D este mai mare. Anexa 3. Chişinău. Denisov (red. 5.Preparate Ca. V. 3. ortopedul. pediatrul: la 1 an de viaţă – 1 dată în lună.Călire.  Riscul dezvoltării patologiei este mai mare în familiile. sindromul De Toni-Debre-Fanconi. Recomandări clinice pentru medici practici. Haitov. La al 2-lea an de viaţă – 1 dată în trimestru la al 3-lea an de viaţă – 1 dată la 6 luni. 2. -dezvoltarea motorie. Anexa 2.Conţinut ul seric de Ca. bazate pe medicina cu dovezi (biblioteca Cohrane).Respectarea regimului igienic.55. Durata evaluării 1 an -cu deformări osoase. mătănii.P. Culacov. În caz de vindecare cu defecte kinetoterapie. ed.I.  Peste 90% cazuri. principal). 2001. braslete. 6. Sănătate II B Gr. Etiologia 1.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. hiperplazia oaselor (mătănii. câte 3040mg/kg/zi. 41 . II. 3. parietale) în 24 săptămâni.Gimnastică curativă. fizică pregătitoar e Vaccinarea profilactică permisă Durata supraveghe rii – 1 an. -starea sistemului osos. 2 cure pe an. şi la copiii imigranţilor cu pielea de culoare mai întunecată (pigmentată). cure helio-marine.D (2000 UI/zi-doza profilactică 30 zile)-gr. Gr. 1. Normalizarea indicilor biochimici (Ca. I.Tratamentul cu vit. acidoza renală).. 2010 funcțiilor statice.

2006) Efectul asupra osului. 2 săptămâni. Schilling. V. cu dezvoltarea tetaniei şi convulsiilor. Spiricev. vitamina D. 2. Ca gluconat 10%. Depistarea cauzei bolii  De concretizat minuţios modalitatea şi cantitatea utilizării vitaminei D.B. hipotonie musculară). normocalciemiei şi hipofosfatemiei.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. convulsii. Rolul diferitor nutrienţi în formarea şi dezvoltarea scheletului (D. i/v Doza de saturare 0. per os. Nutrientul Vitamina C Vitamina B2 Vitamina B6 42 . metabolismul Mecanismul de realizare al efectului mineralelor ş. Ca. Anexa 4.E. în infuzia de întreţinere 4-6 ml/24 ore.vitaminei D3 în rinichi. hipotonie musculară. dar poate fi şi mai îndelungată. sol. 2010 Evaluarea clinică a rahitismului provocat de deficienţa vitaminei D 1. Faza hipocalciemiei cu afectare severă a oaselor. scade conţinutul de Ca. 1 lună + doza profilactică pe care o administrează permanent. c) Activarea 1α-hidroxilării 25-OH. În formă de flavinadeninnucleotidă în componenţa monoxigenazei care catalizează sinteza vit.2 ml/kg/corp. Corecţia hipocalciemiei:  Convulsii generalizate a) Sol. cu predispunere la infecţii. retard în dezvoltarea psiho-motorie. b) Activarea 25-hidroxidării vitaminei D3 în ficat. deobicei timp de câteva zile. Faza hipocalciemiei. Tratament 1. forma hormonală şi de transport. 3.  Date de laborator: concentraţia sangvină de hormon paratiroid. proteine. Ca lactat 50 mg Ca2+ la kg/corp/24 ore per os.a. 2. P. în 4-6 prize. Tratament cu vitamina D: Vitamina D 2000 UI/24 ore. brăţări rahitice.  Deformarea oaselor şi dereglarea creşterii lor (mătănii costale. Sinteza şi maturizarea a) Catalizator al hidroxidării prolinei în colagenului oxiprolină în molecula de colagen. Date clinice  Simptome provocate de hipocalciemie (tetanie). încetinirea creşterii epifizelor distale. Investigaţii  Radiologice  Concentraţia fosfatazei alcaline în sânge creşte. Diagnosticul 1. b) În următoarele zile. Chişinău.  Consultaţia specialistului. D3. Faza hiperparatireozei. 2. 3.

Vitamina K 1) Contribuie la formarea legăturii Ca cu proteine. B12 dezvoltarea osteoblaștilor și osteoclaștilor. ceea ce determină viteza de resorbție a scheletului. Vit. B1. D ş. a) γ-carboxidarea acidului glutaminic în componenţa proteinei care fixează Ca: . P. 2010 a) 25-hidroxidarea vitaminei D3 în ficat. 2) Menţinerea și Diferenţierea şi regenerarea continuă a epiteliului intestinal. b) 24-hidroxidarea 25-OH vitaminei D3 în rinichi.osteocalcina.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. niacina (vit. Vit. 2) Acţionează asupra vitezei de resorbție a scheletului. nutrienţi. . acidul pantotenic Magneziu Asigurarea proceselor energodependente prin activarea proceselor de oxidare biologică. b) Reglează excreţia Ca cu urina. Chişinău. PP). ce are o asemănare specifică cu ionul de Ca în molecula de oxiapatită. Acid folic Vit.protrombina şi alţi factori proteici ce participă la coagulare. Acţionează procesele de proliferare celulară. Vitamina A 1) Absorbţia intestinală de Ca. Reglează osteogeneza Fermenţii în cadrul centrului catalitic al cărora în cadrul bazei intră ionul de magneziu participă la asigurarea minerale a ţesutului 43 .a. care formează și remodelează țesutul osteoid.

Influenţa asupra proceselor osteogenezei. D. Sinteza proteoglicanilor ţesutului osos și colagenos. metabolismul vit. Chişinău. 2010 osos. Complexele de Zn şi cisteină ce formează părțile lanțului proteic („degetele de zinc”). Cupru Sinteza şi maturația colagenului.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. funcția PHT Zinc Influenţa asupra recepționării calcitriolului în celule. 25 (OH)2D3 Cofactorul liziloxidazei vit. D și Ca. funcția osteocitelor. B6-dependente. determină structura receptorilor nucleari al calcitriolului – 1. Mangan Activarea glicoziltransferazelor şi xiloziltransferazelor. Siliciu Sinteza şi maturația colagenulu. Bor Posibilă influența asupra metabolismului vit. Activarea prolilhidroxilazei ce joacă un rol determinant în formarea oaselor. 44 . sinteza proteinelor și și creșterea cristalelor acizilor nucleici. transportului substanțelor prin membranele celulare. formarea energiei. de oxiapatită.

E. CONŢINUTUL DE Ca ÎN PRODUSELE ALIMENTARE (Schilling D.tari.5-6. mg/100 g 900-1000 750 450-750 120 120-150 20-40 20-50 10-20 10 20-50 100-150 300 Cantitatea de produs ce conţine 800-1200 mg Ca 90-120 g 100-160 g 100-260 g 650-1000 g 650-800 g 2.0 kg 1.0-12. 2010 Ca şi estrogenelor.5-1. D Norma Hipovitaminoza D Insuficienţa vitaminei D Deficitul vitaminei D Concentraţia serică de 25-OH vitamină D3 nMol/l >100 <100 <50 <25 mkg/l >40 <40 <20 <10 CONŢINUTUL DE Ca ELEMENTAR ÎN UNELE SĂRURI ŞI BIOABSORBŢIA SA (Schilling D. produse acidulate Brânză Pâine Peşte Carne.E.5-6. mazăre Soia Conţinutul de Ca. et al.0 kg 0. D3 ÎN SERUL SANGUIN (Schilling D. et al. Fluor Asigurarea protecţiei optime de carii. . 2006) Produse Caşcavaluri: .moi.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”.E.0 kg 4. fructe. 2006) Sarea de Ca Conţinutul de Ca elementar (mg/g sare) 400 210 290 Bioabsorbţia (%) Absorbţia Ca (mg/g sare) 108 74 73 Carbonat Citrat Trifosfat 27 35 25 45 . fructe de pădure Fasole. 2006) Gradul de asigurare cu vit.topite.0 kg 8.0-12. Lapte. carne de pasăre Cartof Legume. et al.0-6.2 kg 250-350 g CONŢINUTUL DE 25-OH vit. . Acumularea în oase şi dinți. Chişinău.0 kg 1.

Chimioterapicele. care poate debuta la câteva luni. D nu este suficient pentru a satisface nevoile organismului. Anticonvulsivantele. GHID PENTRU PĂRINŢI Ce este rahitismul? Rahitismul este o afecţiune a copilăriei.3 70 Anexa 5. D. Tetraciclinele. 25-dihidroxivitamina D3) De provenienţă vegetală Ergosterol (precursor) Ergocalciferol (vitamina D2) Ercalcidiol (25-hidroxi-vitamina D2) Ercalcitriol (1. Antacidele (utilizarea timp îndelungat). Aportul alimentar de vit. Gonadotropina. Heparina (administrată mai mult de 3 luni). Glucocorticoizii. sursele sale şi nomenclatura denumirilor (D.. 8. care poate apărea în anumite condiţii ce duc la deficitul de vitamină D sau deficit în aportul nutritiv de calciu şi fosfor. 25-dihidroxivitamina D2) Anexa 6. 5. 11. 10. în cazurile în care.1 29 55 36 18 0.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. Chişinău. Sinteza vit. 7. 2010 Lactat Glicerofosfat Gluconat Clorid Lapte 190 191 90 270 240 mg/pahar (200 ml) 29 19 20 0. 2. 3. nu este urmată o schemă corectă de profilaxie xu vitamina D. 4. Derivatele fenotiazinei. 2006) De provenienţă animală 7-dehidroxicolesterină (precursor) Colecalciferol (vitamina D3) Calcidiol (25-hidroxivitamina D3) Calcitriol (1. Ciclosporinele. Hormonii tiroidieni. Cel mai frecvent este rahitismul carenţial. de aceea este absolut necesară suplimentarea acestei vitamine. Schilling et al. 9. 46 . Cauzele osteopatiilor iatrogene 1. 6. E. Iradierea.

laptele matern nu aduce suficient calciu. picioarele se deformează în X sau paranteze. D nu este absorbită din intestin şi se asociază şi cu alte carenţe (anemie. Deformările mâinilor au aspectul unor brăţări. scăderea tonusului muscular. minerale şi vitamine în cantitate suficientă pentru ca un copil alimentat exclusiv la sân să se dezvolte normal. alte boli diareice cronice) – boli în care vit. care are caracter familial. transpiraţii ale pielii capului şi deformări osoase (craniu. D. Copiii prematuri sunt mai predispuşi la rahitism. care devine foarte fragil şi suferă modificări structurale (deformări). D nu dă rezultate. Rahitismul se caracterizează prin insuficienţa mineralizării osului. boli congenitale hepatice sau ale căilor biliare. În acest caz. chiar dacă temperatura este crescută. 2010 Laptele matern asigură necesarul de substanţe nutritive. Care sunt manifestările rahitismului? Carenţa calciului şi fosforului se manifestă în special la copiii născuţi prematur. D poate fi cauzată de:  Aportul insuficient de vit. alimentaţia neadecvată. pentru că copiii sunt mai puţin expuşi la soare. care duc la isuficienţa în metabolismul vit. mers). 47 . tratamentul obişnuit cu vit. Excepţie face vit. Chişinău. torace cu baza lărgită.  Boli renale cronice. fontanela anterioară largă la vârsta de 8 luni şi persistenţa după 18 luni. D. deficit staturo-ponderal). Debutul este după vârsta de 4 luni.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. craniu mare şi moale (craniotabes). mătănii costale (nodozităţi. torace). care nu beneficiază de realizarea depozitelor de substanţe nutritive din ultimul trimestru de sarcină. membre. La aceşti copii. deoarece chiar dacă profilaxia se face corect. adică se moşteneşte de la părinţi. D. Modificările osoase sunt vizibile pe radiografie şi sunt precedate de modificări biochimice (calciu şi fosfaţi: în sânge şi urină). fiind necesară suplimentarea lui. D. cu întârzierea dezvoltării neuromotorii (reflexe. care se simpt lateral de stern). în special respiratorii. utilizarea laptelui de vacă în primele 6 luni sau excesul de făinoase. susţinerea capului. iar poluarea face ca razele ultraviolete să penetreze mai puţin. Carenţa de vit. După 1 an manifestările sunt mai severe (deformări ale coloanei vertebrale.  Tratamentele prelungite cu anticonvulsivante. tulburări de mers). şezut. pot apărea deformări ale bazinului sau coloanei vertebrale. copilul este moale. care trebuie suplimentată printr-o schemă de profilaxie a rahitismului. În zonele urbane.  Sindroamele de malabsorbţie digestivă (celiachia. stern înfundat. în care există o reducere a ţesutului osos normal mineralizat.  Lipsa expunerii la soare. Mai târziu. aceşti copii au necesităţi mai mari – ritmul lor de creştere este mai mare şi ei trebuie să recupereze. În general. Cine riscă să facă rahitism? Copiii de la oraşe şi cei născuţi prematur. A nu se confunda cu osteoporoza. Rahitismul se asociază cu anemia carenţială şi sensibilitate crescută la infecţii. rahitismul este mai frecvent decât la sate. uneori convulsii sau spasm laringian). Rahitismul coplilului în primele 6 luni se manifestă prin semne de spasmofilie (hiperexcitabilitate neuro-musculară. Deformările osoase apar iniţial la nivelul capului şi toracelui: frunte bombată (olimpiană).  Rahitismul rezistent la vit.

expunere la soare. Primul semn al intoxicării poate fi lipsa poftei de mâncare. D. care poate avea urmări grave. De obicei. Tratamentul rahitismului Când rahitismul apare. apoi copilul plânge. după care se continuă schema de profilaxie. mai ales dacă copilul este sensibil la adaosurile după masă. din contra. D nu îi va face bine copilului. Cum se administrează vitamina D? Nu este recomandabil să îi daţi copilului picături de vitamina D cu linguriţa. De la 1 an şi 6 luni până la 5 ani se administrează doza zilnică numai în anotimpurile reci. care le elimină prin vomă. Sticluţa cu vitamină are un dozator special. cure heliomarine. prin administrarea vit.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. D până în trimestrul trei de viaţă. Este necesar şi un regim igieno-dietetic echilibrat. este agitat. aerisirea camerei. D oral. cu alimentaţie diversă. se va face tratamentul său conform prescripţiilor medicului de familie. D zilnic. La prematurii şi sugarii care primesc mai puţin de 400 ml lapte pe zi. Momentul cel mai bun din zi în care poate fi administrat suplimentul de vit. care vă vor îndruma în acest sens. D poate fi administrat atât înainte cât şi după masă. iar efectele vor apărea nu din prima zi. Atenţie la supradozaj! Prea multă vit. asociată cu calciu. până la vindecare. ci la un interval de o lună – două de la administrare. Imediat după naştere. Prevenirea rahitismului la copiii prematuri: Prematurii şi copiii cu greutate mică sunt mai predispuşi pentru apariţia rahitismului şi necesită doze crescute de vit. Chişinău. 2010 Profilaxia rahitismului: Se face prin administrarea vit. se va adăuga calciul 50mg/kg/zi. mergeţi la medicul de familie sau pediatru. D se va depozita în ţesutul adipos. Există riscul apariţiei intoxicării. timp necesar pentru refacerea stocului de calciu. D în dozele mai mari. suplimentul de vit. 48 . în funcţie de stadiul bolii. ceea ce se poate realiza prin administrarea zilnică a preparatului. Este obligatorie respectarea necesarului zilnic de vit. exerciţii de gimnastică. din septembrie până în aprilie (lunile cu ’’r’’). Dacă nu există astfel de probleme. Suplimentul de vitamină D se eliberează gratuit. care este bine să-l folosiţi. care este de 500 UI. Excesul de vit. un copil sănătos şi alimentat corect nu necesită administrarea concomitentă de calciu în timpul profilaxiei rahitismului. Se vor administra 1000 UI vit. bogată în lactate (în special brânză). D este înainte de masă.

www. Cheetham T. 135: 332-337..Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. Greer and the Section on Breastfeeding and Comitee on Nutrition. J. 4. Symposium: Vitamin D Insufficiency: A Significant Risk Factor in Chronic Diseases and Potential Disease-Specific Biomarkers of Vitamin D Sufficiency.ro 9. p. 88: 403-407. 9-58. Prevention of Rickets and Vitamin D Deficiency in Infants. 13-16. Holick M. 2000. 1142-1152. 2010 Bibliografie 1. p. and Adolescents/ Clinical Report. p. 106 (6): 1484-1488. traducere dr. Rotari A. 135: 279282. Hatun S. N. Chişinău. Holl D. 10. Children. p. Pediatrics. Moghal N. 2005.2. 2005. 122. Profilaxia şi tratamentul bolilor nutriţionale la copii. Voloc A. Ghid practic de pediatrie. Orbak Z. 6.. Dis. 3. N 4. 145146. Nutr. Ozkan B. 12.. Venning G. Supplement: The Influence of Vitamin D on Bone Health across the Life Cycle. Wagner... Nutr. gneticii şi factorilor de risc în osteoporoză/ Curierul medical. p. 12. 157-161. Vitamin D Deficiency in Early Infancy.. 2008. p. 2000. Carpenter T. 2005. Bachrach S. 38-44.. 7. J.bmj.. Am. română. vol.. I. Voloc A. Matei Genovera. nr. 2003. 8. 5. Protocoale de diagnostic şi tratament. Ţurcan V. ediţie în l. 2010. 1. Chişinău. Vol. Curierul Medical. 4. V. p. noiembrie 2008. Arch. Vitamin D-Deficiency Rickets in Adopted Children From the Former Soviet Union: An Uncommon Problem With Unusual Clinical and Biochemical Features. Vitamin D as a Prevention Factor in Acute Respiratory Infections. Îngrijirile primare la copii în secolul 21/ BMJ. 2005. Frank R. Hanley D.. Singh J. Sci. Consideraţii actuale asupra etiopatogeniei. Mogoreanu P. 173-176. Chişinău. in Child. Carol L. Pearce S. 2005. 56-58.. Sowden D... 49 .. 2002. Mackenzie W. Soc. Pediatrics. Nutr. nr. Rusnac. 135: 2739-2748.. 2. Reeves G. p. 13.. 2005. 11. Vitamin D Insufficiency in North America. nr. Primary care for children in the 21st century.. Galetescu E. Particularităţi clinice de diagnostic şi tratament a stărilor hipocalciemice la copii/ Buletin de perinatologie. sub redacţia prof.. Date recente despre hipovitaminoza D şi slăbiciunea musculară/BMJ. The investigation of hypocalcemia and rickets. Davidson K. 5. The Vitamin D Epidemic and its Health Consequences. T.

Вопросы современной педиатрии. Д у детей. 171-173. Сайчитов Р. Т.. 2002.Protocol clinic naţional „Rahitismul la copii”. N 4. p.А. Т. Вопросы современной педиатрии. 7-11. N 2. Стекникова О. Клинические рекомендации для практических врачей..Л. Беневолянская Л. Баранов А. и др. Обмен кальция. утверждён приказом МЗ Украины от 10. Винаров А. 3. 21.. 20. 50 .Г. Проблемы остеопороза в современной медицине/Consillium medicum. Кулаков В.01. 19. Протокол лечения рахита. 2006. 22. 17.. Мальцев С. 9. Демидко Ю. р.. 16. Аляев Ю. 70-79. Диференциалънай (сезоный) подходпри профилактики недостаточности вит. р. Chişinău. 120123... Денисов И. 904-905.. Клинические дискуссии о рахите/Журнал Педиатрия. В. 2004. Consideraţţii radiologice asupra modificărilor de maturaţie osoasă din rahitism/ Consfătuire naţională de pediatrie. Физиологическая ролъ Са и Вит.X. Левчук Л. N 5. 8. витамина Д и мочекаменная болезнь/Журнал «Клиницист». 2010 14.2005. 15. p. акад. стp. Д: возможности пищевой коррекции дефицита у детей дощколъного и младщего щколъного возрпаста. 7-8. N 4. основанные на доказательной медицине.7-12.. Главный ред. Georgescu M.З. р. Т. 2010.. 4(2). 96-99.И. Хаитов Р. Iaşi. Возрастные особенности измененеия биохимических маркеров костного ремоделирования у детей/Российский педиатрический журнал. В. 18. 141-145. p. 2009... стр. Vlad A.В.1999. 2001. 2008.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful