BAB 1. LAPORAN KASUS I.

IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Pekerjaan Pendidikan Status Suku Agama Tanggal MRS Tanggal KRS No. Rekam medik II. ANAMNESIS Autoanamnesis dilakukan bersama penderita tanggal 22 Februari 2010 1. Keluhan utama 2. Riwayat Penyakit Sekarang : Sesak : : Ny. H : 35 tahun : Perempuan : Jl. Sembiring 1/3 Jember : Ibu Rumah Tangga : SMA : menikah : Jawa : Islam : 22 Februari 2010 : 28 Februari 2010 : 27.97.09

Tanggal Pemeriksaan : 28 Februari 2010

Sejak 1 hari MRS pasien mengeluh sesak nafas. Sesak dirasakan pasien secara mendadak, tidak mengeluarkan bunyi nyaring, lebih berat pada saat menarik nafas. Sesak berkurang jika pasien duduk, atau berbaring dengan bantal yang tinggi. Sesak bertambah jika pasien melakukan aktifitas atau emosi, kadang sesak timbul jika pasien sedang berbaring tanpa menggunakan bantal. Selain itu pasien mengeluhkan jantung yang selalu berdebar, dan batuk berdahak sejak 1 bulan SMRS, dahak kental berwarna kuning, banyak dan tidak berbau. Pasien mengeluhkan pusing dan nyeri kepala, keringat malam (-), nafsu makan menurun, dan nyeri perut serta kembung.

1

3. Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien mempunyai riwayat hipertensi yang diserita sida 1 tahun, pengobatan tidak teratur, rata-rata tekanan darah sistol pasien 150 mmHg. Riwayat asma disangkal, riwayat diabetes mellitus disangkal, riwayat alergi disangkal. 4. Riwayat Penyakit Keluarga Disangkal. 5. Riwayat Pengobatan Pasien mendapatkan pengobatan hipertensi dari puskesmas berupa obat tablet yang diminum 1 kali sehari. Pasien lupa nama obatnya. Tetapi pasien tidak teratur meminumnya. III. ANAMNESIS SISTEM 1. Sistem serebrospinal 2. Sistem kardiovaskular 3. Sistem pernafasan 4. Sistem gastrointestinal 5. Sistem urogenital 6. Sistem integumentum 7. Sistem muskuloskeletal : pusing (+) : dada berdebar : sesak saat inspirasi batuk (+) : Nyeri perut, BAB(+) dbn : BAK dbn : keringat dingin (-) : tidak ada keluhan

Kesan : Pasien mengeluh sesak, pusing, dada berdebar dan nyeri perut. IV. PEMERIKSAAN FISIK A. 1. Keadaan umum 2. Keadaan sakit 3. Kesadaran 4. Vital Sign Tekanan darah Nadi : 160/100 mmHg : 110 x/menit Pemeriksaan Umum : sedang : sedang : Compos mentis

2

turgor kulit normal Pendengaran : dalam batas normal 3 . agak bergelombang. oedema (-) : ukuran normal.4 ˚C B. cianosis (-). Kepala ☻Kesan umum ☻Mata ☻Telinga ☻Hidung ☻Mulut Bibir Lidah : tidak ada kelainan kongenital. tidak tremor Pernafasan cuping hidung nampak Tidak tampak adanya sekret atau perdarahan Bentuk Lubang Perdarahan : normal : normal : tidak ada Bola mata Konjungtiva Sklera Palpebra Pupil Lensa : tidak terdapat eksoftalmus : anemia -/-.- Pernafasan Suhu badan : 34 x/ menit : 36. tidak kotor. tidak tampak kesakitan dan tidak ada pembengkakan : Warna hitam. tidak mudah rontok. perdarahan -/: ikterus -/: oedema -/: isokor 3 mm/ 3mm. reflek cahaya +/+ : katarak -/Wajah : Rambut normal. lembab. Kulit : warna sawo matang. Pemeriksaan khusus 1.

pergerakan otot bantu pernafasan (-/-) gerakan dada simetris. e/g/m: -/-/- PULMO • Pulmo anterior o o o o • Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : simetris. Wheezing -/Pulmo posterior o o o Inspeksi Palpasi Perkusi : nafas teratur. pergerakan simetris : fremitus raba N/N. Thorak • • • • Bentuk simetris Tidak ada pelebaran ICS Pergerakan dinding thorak simetris COR : • • • • • Inspeksi : Ictus cordis tak tampak Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V AAL (S) Perkusi : Redup di ICS IV PSL (D) . : hemithorax dextra et sinistra sonor : vesikuler +/+. ketertinggalan gerak (-/-). gerakan simetris : sonor +/+ 4 . retraksi (-/-).ICS V AAL (S) Auskultasi : S1 S2 tunggal. nyeri tekan (-).Tiroid . Rhonki+/+ . : fremitus raba N/N. karies (-) : hiperemi (-) ::: tidak ada pembesaran : tidak ada peningkatan JVP : tidak ada pembesaran Deviasi trakea .JVP .☻Leher - Gigi Mukosa : tidak ada yang goyang.KGB 2. tidak ada ketertinggalan gerak.Kaku kuduk .

wheezing : cembung : Bising usus (+) normal Palpasi • : distended .1 x 109/L 35.02 5 . Rhonki+/+. Ekstremitas : V. Abdomen • • • Inspeksi Auskultasi Auskultasi : vesikuler +/+. Pemeriksaan Penunjang 1.7 g/dL 9.0 % 195 x 109/L 15/35 Faal Hati Bilirubin Direk Bilirubin Total 2.25 4. shifting dullness + Perkusi 4. Laboratorium (22 Februari 2010) Hematologi Hb Lekosit Hematokrit Trombosit LED 10.o -/3. nyeri tekan (+) di epigastrium Hepar/Lien/Ren tidak teraba : redup. Genetalia • • : dalam batas normal Superior Inferior : Akral hangat +/+ Oedema -/: Akral hangat +/+ Oedema -/- 5.

5 35 75 11.3 2.1 mg/dl 6 – 20 mg/dl 10 – 50 mg/dl 2.8 Nilai rujukan 0.5 – 1.0 – 5.4 Hasil Pemeriksaan Echocardiografi (24 Februari 2010) • • Pliabilitas katup jantung: baik Dimensi ruang jantung: LV/RV dilatasi 6 .7 mg/dl 1.5 – 1.1 mg/dl 6 – 20 mg/dl 10 – 50 mg/dl 2.5 35 75 11.0 – 5.7 mg/dl 1.5 3.SGOT SGPT Fosfatase Alkali Total Protein Albumin Globulin Faal Ginjal Kreatinin serum BUN Urea Asam Urat 35 33 98 6.4 Gula Darah Sewaktu Kadar Lemak Trigliserida Kolestrol Total Kolesterol HDL Kolesterol LDL 108 Nilai rujukan < 200 mg/dl Nilai rujukan 0.

RV menurun Fungsi Katup Jantung: Normal Analisa Segmental • • Kinetik: Global Hipokinetik Lain-lain: tampak thrombus di: o LV 3 buah dinding kaudan dan anterior o RV apical 7 .Color Dopler • • • Fungsi diastolic : E/A fusion Fungsi sistolik: LV menurun. EF 25.88%.

Kesimpulan: Dilated cardiomegali dengan multiple trombus Pemeriksaan Foto Thorax Kesan: Cor: kardiomegali Pulmo: efusi pleura D 8 .

Pemeriksaan Elektrokardiografi 9 .

RL 20 tpm. RESUME Sorang pasien perempuan usia 35 tahun dating dengan keluhan utama sesak. dahak kental berwarna kuning. Sesak dirasakan pasien secara mendadak. tidak mengeluarkan bunyi nyaring. Tirah baring. DIAGNOSIS Dilated miokardiopati dengan multiple thrombus di ventrikel kiri VII. Evaluasi airway. RR: 34 x/mnt. Gambaran Ekokardiografi didapatkan hasil dilated cardiomegali dengan multiple 10 . PENATALAKSANAAN 1.5 mg Digoksin 1-0-0Bisoprolol 2. Pada pemeriksaan thrombus. Menjaga keseimbangan cairan. Dari pemeriksaan fisik didapatkan TD: 160/100 mmHg. Sesak berkurang jika pasien duduk. N: 100x/mnt. VII. dan nyeri perut serta kembung. 2. dan batuk berdahak sejak 1 bulan SMRS. 9. Pasien mengeluhkan pusing dan nyeri kepala. breathing dan circulation.VI. 6. 4. 3. kadang sesak timbul jika pasien sedang berbaring tanpa menggunakan bantal. Pemeriksaan umum didapatkan retraksi otot bantuan nafas. 7. 5.5 mg 1-1-0 abdomen didapatkan undulasi positif. banyak dan tidak berbau. atau berbaring dengan bantal yang tinggi. 8. cuping hidung. elektrolit. Sesak bertambah jika pasien melakukan aktifitas atau emosi. suara rhonki di kedua basal parunya. asam-basa dan kalori. Oksigen 3-4 L/mnt ISDN 2 x 5 mg Captopril 3 x 12. nafsu makan menurun. keringat malam (-). Selain itu pasien mengeluhkan jantung yang selalu berdebar. lebih berat pada saat menarik nafas.

12. 11.10. VIII. Spinorolakton 1 x 300 mg Allopurinol 1 x 300 mg HCT 50 mg 1x1 tab PROGNOSIS Dubia ad bonam 11 .

Selain itu PDA merupakan masalah yang sering pada unit perawatan intensif neonatus. 2001. 2007). 2010). Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA). Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu.BAB 2. dan rata-rata kematian terjadi pada dekade ketiga atau keempat. Rita Yuliani.5% pertahun. 12 . (Suriadi. yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. Patent Ductus Arteriosus (PDA) merupakan kelainan jantung yang sering ditemukan dengan perkiraan sebesar 15% pada kasus penyakit jantung congenital dewasa atau sekitar 1 dari 2000 kelahiran. Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan. 2. Adanya defek yang besar mengakibatkan berkurangnya usia hidup dengan tingkat mortalitas sebesar 0. Kelainan ini terjadi akibat adanya kegagalan penutupan ductus arteriosus yang normalnya terjadi saat lahir. yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah) (Milliken. dimana PDA mempunyai beberapa sekuele besar pada bayi premature (Schneider. 2006). PEMBAHASAN PDA merupakan salah satu anomali kardiovaskuler yang paling sering diakibatkan oleh infeksi rubella ibu selama awal kehamilan. 235) Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir.1 Definisi Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Tingkat mortalitas pada usia 30 tahun sebesar 20 % dan meningkat 4% setiap tahunnya (Chorne.

2010). duktus tidak menutup atau hanya menutup sebagian. Milliken. Umur ibu lebih dari 40 tahun. Gambar 2. Apabila penutupan duktus tersebut tidak terjadi. d. Normalnya duktus ini tertutup secara fungsional 10-15 jam setelah lahir dan tertutup menjadi ligamentum arteriosum secara anatomis pada usia 2-3 minggu. Ibu alkoholisme.2. 2007). Adapun faktor resiko terjadinya PDA adalah prematuritas dan sindroma gawat pernafasan (Schneider.2 Etiologi Awalnya duktus arteriosus ini merupakan duktus penghubung a. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin. c. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella. akan timbul suatu kelainan yang disebut Presistent Ductus Arteriosus (PDA) (Chorne. dimana duktus ini berasal dari arkus aorta ke VI. Hal ini terjadi karena tidak adanya sensor oksigen yang normal pada otot duktus atau karena kelemahan pada otot duktus.pulmonalis dengan aorta desendens. b. 13 . Faktor Prenatal : a.1 Patent Ductus Arteriosus Beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan : 1. Pada beberapa anak. 2006.

aliran darah melalui duktus berjalan dari aorta ke arteri pulmonalis. Penutupan fungsional duktus normalnya terjadi segera sesudah kelahiran. 2006). darah aorta dialirkan ke dalam arteri pulmonalis. 3. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down. 2. 14 . 2006). Faktor Genetik (Schneider. Luasnya shunt tergantung pada ukuran duktus dan rasio tahanan vaskuler pulmonal dan sistemik (Schneider.e. Paten Ductus Arteriosus terjadi sebagai akibat tekanan aorta yang lebih tinggi. tetapi jika duktus tetap terbuka ketika tahanan vaskuler pulmonal turun. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan. 4. 1. Hermes-DeSantis.2 Aliran Darah pada Pasien dengan Patent Ductus Arteriosus. kebanyakan dari darah arterial pulmonal dialirkan melalui duktus arteriosus ke dalam aorta. Ujung aorta duktus tepat sebelah distal keluarnya arteri subklavia. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu. dan duktus masuk arteri pulmonal pada percabangannya. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.3 Patofisiologi Selama kehidupan janin. 2006. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain. 2. 2. Gambar 2.

perluasan paru-paru neonatal dikaitkan dengan resistensi pembuluh darah paru yang menurun dengan cepat. 2010). memberikan kontribusi terhadap peningkatan frekuensi PDA pada bayi prematur (Milliken. Keseimbangan dari faktor yang menyebabkan relaksasi dan kontraksi menentukan nada vaskular dari ductus tersebut. Aktivasi reseptor protein 15 . reaktivitas prostaglandin yang tinggi dan penurunan kalsium sensitif oksigen dalam sel otot polos vaskuler yang seharusnya memberikan kontraksi pada ductus tersebut. peningkatan tekanan oksigen parsial. 2010). Kegagalan kontraksi ductus arteriosus pada bayi prematur telah diduga terjadi karena metabolisme prostaglandin yang buruk karena paru-paru imatur. asetilkolin. 2006. dalam hubungannya dengan ketidakmatangan paru yang mengarah ke hipoksia. walaupun penatalaksanaan kegawatdaruratan jarang diperlukan (Milliken. Saat lahir.Dalam sirkulasi janin. Patensi setelah 3 bulan dianggap abnormal. asfiksi. atau peningkatan aliran darah paru. Peningkatan sensitivitas. Faktor-faktor yang mengakibatkan kontraksi termasuk penurunan kadar prostaglandin. Selanjutnya. dan gangguan pernapasan (Hermes-DeSantis. Milliken. dan pengobatan harus dipertimbangkan pada saat ini. hipoksemia. Induksi dan ekspresi COX-2 (suatu isoform COX -memproduksi prostaglandin) dapat juga mencegah penutupan duktus. dan produksi nitrat oksida pada ductus tersebut. peningkatan reseptor prostaglandin endotelin prostaglandin-1. yang menerima hanya 5-8% dari arus keluar ventrikel kanan. Otot ini berkontraksi dan menutup dalam beberapa hari setelah lahir. Faktor utama yang menyebabkan relaksasi adalah kadar prostaglandin yang tinggi. 2010). menciptakan sebuah shunt kanan-ke-kiri. Normal konstriksi duktus dimulai pada saat ini dan selesai dalam 8-10 jam. gagal ginjal. Tidak adanya kontraksi maksimal DA pada neonatus mungkin disebabkan karena kegagalan metabolisme prostaglandin yang kemungkinan besar disebabkan oleh hipoksemia. ductus arteriosus diperlukan untuk mengalihkan aliran darah dari resistensi tinggi permukaan pembuluh darah paru. Duktus ini merupakan otot arteri dengan lapisan otot polos tebal pada tepi medialnya. Tahap kedua penutupan terkait dengan proliferasi intima fibrosa selesai dalam waktu 2-3 minggu. bradikinin. norepinefrin. dan penurunan E.

PDA dewasa yang telah terdiagnosis mungkin tampak dengan tandatanda dan gejala gagal jantung. 16 . di mana resistensi pembuluh darah paru bisa melebihi resistensi pembuluh darah sistemik. gagal tumbuh. penyakit vaskular paru tidak dapat diubah.4 Diagnosis a. penurunan kadar prostaglandin menyebabkan penyempitan ductus arteriosus. penutupan PDA merupakan kontraindikasi. Sejalan dengan pertumbuhan anak. lapisan intimal menjadi kontak dan menutup jalan lumen duktus. 2010). 2010). diaforesis. yang menunjukkan tidak teroksigenisasinya shunting darah dari paru ke sirkulasi sistemik (Milliken. Dengan demikian.Selama kehamilan akhir. atau bahkan sianosis diferensial terbatas pada bagian bawah kaki. penutupan spontan setelah 5 bulan jarang terjadi pada bayi cukup bulan. Bila tidak diobati. 2006). 2006. maka anak akan mengalami dispnea. Anamnesis Kebanyakan pasien dengan PDA tampak dengan murmur seperti mesin dan asimtomatik. prostaglandin primer mengatur impuls duktal yang menyebabkan relaksasi otot duktus halus. Mereka juga mungkin memiliki riwayat sering infeksi paru berulang. Hermes-DeSantis.G pasangan EP4 oleh PGE2. Neonatus menunjukan tanda-tanda seperti mendengkur. dan transplantasi paruparu mungkin satu-satunya harapan untuk kelangsungan hidup jangka panjang (Milliken. aritmia atrium. takipnea dan retraksi. Pada tahap ini. ketidakmampuan untuk makan. dan shunting kiri-ke-kanan biasa berbalik ke arah kanan-ke-kiri. hipertropi ventrikuler kiri akibat penyesuaian jantung terhadap penigkatan volume darah (Schneider. pasien dengan PDA beresiko besar untuk berkembang menjadi Eisenmenger Syndrome. Suatu PDA dianggap patologis bila tetap ada setelah usia 3 bulan atau dikaitkan dengan munculnya gejala. dan iritabilitas. 2. Neonatus dan bayi dapat tampak dengan tanda-tanda gagal jantung termasuk takipnea. jantung membesar.

murmur jantung ditemukan dalam beberapa hari atau minggu pertama kehidupan. ditambah dengan kongesti paru dengan takikardia. Bisingnya kontinu klasik. dengan respirasi dan detak jantung normal. Pada pasien dengan gagal jantung berat dan peningkatan resistensi pembuluh darah paru yang berat. Pasien dengan PDA besar dapat berkembang menjadi Eisenmenger dan datang dengan sianosis karena kegagalan shunting pada saat tekanan arteri paru melebihi tekanan sistemik seperti yang dijelaskan sebelumnya (Milliken. Jika duktus sedang atau besar. Mengerasnya pulsasi suprasternal dan karotid dapat dicatat sebagai peningkatan stroke volume ventrikel kiri (Milliken. Terlokalisasi pada sela iga II kiri. 2010). atau gelegar guntur. ke bawah linea parasternal kiri atau ke arah apeks. Murmur ini biasanya lebih mirip murmur sistolik daripada murmur berkelanjutan pada minggu-minggu pertama kehidupan dan bisa sangat mirip dengan murmur sistolik jinak (Milliken. dengung gasing. Murmur kontinyu dengan kualitas bunyi seperti mesin biasanya terdengar paling keras di batas midsternal dan atas kiri. Biasanya getarannya sistolik tetapi dapat diraba di seluruh siklus jantung. mencapai intensitas maksimal pada akhir sistole. mungkin ada murmur yang tidak terdengar. Pada neonatus. Selanjutnya. terdengar seperti bising mesin. mencerminkan meningkatnya stroke volume ventrikel kiri dan limpahan darah diastolik ke yang menyebabkan penurunan resistensi pembuluh darah paru. Getaran maksimalnya pada sela iga II kiri. Sebuah tanda klinis signifikan PDA ditandai dengan masalah pernapasan dengan gangguan ventilasi. Pemeriksaan Fisik Pasien biasanya tampak dengan keadaan umum yang baik. maka sering tampak perluasan tekanan nadi dan denyut nadi perifer terpecah. sering didapat dan menjalar ke arah klavikula kiri.b. 2010). nadi melompat-lompat (bounding). dalam membedakan antara tanda klinis signifikan dan tidak signifikan PDA adalah penting. 2010). Bising mulai terdengar segera setelah bunyi pertama. menjalar ke arah klavikula kiri atau ke linea parasternal kiri bawah (Milliken. 2010). dan asidosis 17 . Impuls apeks jelas dan kuat.

Sedangkan pada shunt besar. c.metabolik. mungkin dapat terjadi PDA dengan kalsifikasi pada orang dewasa b) PDA Sedang . 2010). 2006. narcotizing enterocolitis. mendokumentasikan ukuran. aorta asenden menonjol. Pemeriksaan Penunjang (Schneider. mungkin sedikit menonjol pada arteri paru utama dan perifer 2) Pemeriksaan ekokardiografi menunjukkan ruang-ruang jantung normal jika duktus kecil. 2006. penyakit paru-paru kronis. a) patent ductus arteriosus (PDA) Besar . 1) Pemeriksaan Roentnografi biasanya menunjukkan arteri pulmonal yang menonjol dengan corak vaskuler intrapulmonal bertambah. Milliken. Besar jantung bergantung pada derajat shunt dari kiri ke kanan. Hermes-DeSantis. mungkin dapat terjadi PDA dengan kalsifikasi pada orang dewasa c) PDA Kecil . bentuk. 2010). dan kematian (Hermes-DeSantis. 2006. gambaran meningkatnya corakan vena paru. dan edema paru ketika terjadi kegagalan ventrikel.gambaran kardiomegali dengan pembesaran dominan ventrikel kiri dan atrium kiri.Biasanya normal. gambaran pembesaran arteri paru utama. a) aortic end pada PDA ditemukan kembali pada arteri pertama kali dan kemudian Sulitnya dalam ditemukan paru-paru. edema interstisial.cardiomegaly sedang dengan gambaran penonjolan ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri. dan perjalanan ductus. dimensi atrium kiri dan ventrikel kiri bertambah. aorta asenden menonjol. 18 . dan pembuluh darah perifer paru yang melebar. Milliken. Adanya shunt kiri ke kanan mengarah pada peningkatan risiko komplikasi yang mencakup perdarahan intraventrikuler. penonjolan arteri pulmonalis utama dan gambaran vaskuler paru yang meningkat di bagian paru-paru perifer.

b) aliran turbulen tinggi dengan kecepatan jet dalam arteri paru dapat diandalkan untuk deteksi oleh pencitraan aliran warna Doppler.3 Gambaran Ekokardiografi pasien dengan PDA 3) Pemeriksaan doppler akan menampakkan aliran turbulen retrograd (membalik) sistolik dan atau diastolik dalam arteri pulmonalis dan aliran retrograd aorta pada diastole 4) Pada Kateterisasi jantung menampakkan tekanan normal atau naik pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. 19 . Teknik ini sensitif dalam mendeteksi bahkan untuk PDA kecil. c) Echocardiography memberikan informasi diagnostik yang penting tentang asosiasi malformasi kardiovaskular kongenital. Gambar 2. tergantung dari besarnya shunt.

Truncus arteriosus e. Aortopulmonary window (aortopulmonary fenestration) c. Medikamentosa 1. Bronchial pulmonary artery stenosis a. Pulmonary arteriovenous fistulae k.5 Diagnosis Banding (Schneider. a) McCarthy et al menunjukkan dampak keberhasilan terapi indometasin pada patent ductus arteriosus (PDA) pada 4 bayi baru lahir dengan berat lahir 1500-2075 g yang lahir pada usia kehamilan (GA) dari 35 minggu atau lebih. tetapi gangguan ductus diharuskan untuk pengobatan definitif (Milliken. Venous hum d. Ventricular septal defect b. 2. 2010). 2. b) Watanabe et al mengevaluasi terapi indometasin pada 13 bayi dengan komplikasi PDA pada penyakit jantung bawaan dan dilaporkan terjadi penutupan pada 4 dari 7 bayi dengan berat lahir 2500 g atau lebih. Ventricular septal defect with aortic regurgitation g. 2010). 20 . Absent pulmonary valve syndrome f.6 Penatalaksanaan a. Indometasin terbukti berhasil dalam kedua kasus. 2010). Indometasin (Indocin): Indometasin telah terbukti bermanfaat menghasilkan dua kali lipat tingkat penutupan spontan (Milliken. 2006. Coronary artery fistula j. Ruptured sinus of Valsalva and fistula h. Systemic arteriovenous fistula i.Adanya darah yang teroksigenisasi yang masuk dalam aerteri pulmonal memperkuat adanya shunt dari kiri ke kanan. Milliken. Bayi dengan tanda-tanda kegagalan awalnya dapat diobati dengan digoksin dan terapi diuretik. a.

3.namun ductus dapat membuka kembali dalam hari atau minggu kemudian. Evaluasi Cochrane pada profilaksis ibuprofen menyimpulkan bahwa meskipun menggunakan ibuprofen profilaksis mengurangi insiden PDA pada hari ke 3. Direkomendasikan dilakukan penutupan PDA tidak hanya untuk kasus yang simptomatis dengan defek yang besar. tetapi dengan tujuan untuk mencegah timbulnya infective endarteritis. Tehnik penutupan melalui pembedahan merupakan tindakan yang efektif tetapi mempunyai resiko morbiditas dan mortalitas yang tinggi terutama akibat thorakotomi pada pasien dewasa. ibuprofen dikaitkan dengan risiko oliguria lebih rendah pada bayi prematur. Ibuprofen: ibuprofen profilaksis juga banyak digunakan. pertumbuhan terhambat. Indometasin profilaksis juga ditemukan untuk mengurangi angka kejadian perdarahan intrakranial berat. 2010). Perubahan degeneratif seperti kalsifikasi atau 21 . yang biasanya terjadi pada duktus ukuran kecil dengan perkiraan insiden 0. Selain itu. c) Selain itu. Penatalaksanaan Operatif Tanpa memandang umur. Selain itu juga penutupan PDA juga bertujuan untuk mencegah terjadinya komplikasi lain seperti hipertrofi ventrikel dengan gagal jantung kongestif. salah satu penelitian menunjukkan adanya peningkatan risiko hipertensi paru pada pasien. Efek samping dari indometasin termasuk vasokonstriksi serebral.45% per tahun (Rekomendasi klas IIa Level of Evidence C Guideline GUCH 2008 ). Milliken. obat ini menimbulkan efek yang merugikan ginjal karena perfusi ginjal dan diuresis dalam kehidupan dini neonatal sangat dipengaruhi oleh efek prostaglandin pada arteriol aferen glomerulus. aneurisma dan kalsifikasi duktus (rekomendasi klas I Level of Evidence C Guideline GUCH 2008).. 2007. penyakit vascular paru termasuk sindroma Eisenmenger. Bila dibandingkan dengan indometasin. dampak yang tidak diharapkan harus lebih ditujukan juga melihat perkembangan saraf (Chorne. b. penderita dengan PDA memerlukan penutupan dengan pembedahan.

Hermes-DeSantis. Hal ini akan mengakibatkan peningkatan efek samping akibat tindakan operasi. Suatu studi melaporkan mortalitas sebesar 3. resiko operasi akan diperberat dengan adanya penyakit penyerta (Schneider. hipertensi pulmonal dan aritmia. 2002. Saat ini keuntungan penutupan PDA secara transkateter lebih besar bila dibandingkan dengan tindakan operasi seperti resiko tindakan yang lebih ringan. Selain itu juga dengan makin bertambahnya usia maka keluhan dan gejala yang timbul akan semakin bervariasi seperti gagal jantung. 2006). rawat inap yang lebih singkat. Dan dengan semakin bertambahnya usia. c. tingkat keberhasilan yang tinggi. kardiomegali. sheath.5 – 18% akibat tindakan koreksi pembedahan pada kasus GUCH dengan hipertensi pulmonal. Suatu studi melaporkan bahwa insidens residual PDA pada ADO lebih rendah bila dibandingkan dengan tindakan operasi (Pedra. 22 . tidak adanya skar serta biaya yang lebih murah. 2006.aneurisma akan mempersulit tindakan operasi dan menyebabkan penggunaan prosedur yang lebih rumit lagi seperti penggunaan total cardiopulmonary bypass dan trans-aortic patch closure. 2000). wires serta retrieval equipment dan kemajuan tehnik pencitraan noninvasif sehingga dapat mengidentifikasi variasi anatomi duktus menyebabkan kemajuan tehnik penutupan secara transkateter. Amin. Amplatzer Duct Occluder (ADO) Perkembangan teknologi dan peningkatan kualitas kateter.

Gambar 2.5 Jalur Pemasangan ADO 23 . diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif. 2000).Gambar 2.4 Amplatzer duct occluder Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang. tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada usia diatas 3–4 bulan. Tindakan penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru. Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payung/jamur bila memenuhi syaratsyarat yang ditentukan (Amin. Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis. Selanjutnya bila kondisi membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12–16 minggu karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan.

ADO bersifat shape memory (dapat diubah bentuknya menjadi lebih kecil sehingga masuk dalam kateter.Gambar 2. 24 . Komplikasi pada pasien dengan menggunakan ADO dapat terjadi. 2007). 2006). Sedang pada penderita PDA beasar dapat menyebabkan Hipertensi pulmonal dan gagal jantung kongestif (Schneider.6 PDA yang Telah Terpasang ADO 2. efek yang ditimbulkan akibat pajanan oral nikel dapar berupa hemolisis. dermatitis kontak. penurunan hematokrit. dan karsinogenik (Harahsheh. Nitinol mengandung 55% nikel dan 45% titanium. Diketahui. ADO terbuat dari nitinol (nikel titanium naval ordnance laboratory). penekanan jumlah leukosit/trombosit pada glukosa darah. superelastis sehingga dapat mengembang sendiri begitu keluar dari kateter.7 Komplikasi Bila pada penderita PDA kecil tidak dilakukan penutupan maka manifestasi klinis jangka panjang dapat menyebabkan endokarditis infeksi. kemudian setelah keluar dari kateter bentuk alat kembali ke seperti semula).

Pasien dengan hipertensi paru minimal atau reaktif dan perubahan miokard terbatas mungkin memiliki harapan hidup normal (Milliken.2. prognosis lebih tergantung pada kondisi pembuluh darah paru dan status miokardium jika kardiomiopati kongestif muncul sebelum penutupan duktus. gejala gagal jantung cepat menghilang. perkembangan fisik segera membaik. 2007). 25 . pembesaran jantung segera kembali normal.8 Prognosis Penutupan spontan sesudah masa bayi sangat jarang terjadi. 2010). serta bising seperti mesin (machinery like) menghilang (Chorne. namun sesudah penutupan sesudah tindakan pembedahan prognosis baik. Pada pasien dewasa.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful