BAB I PENDAHULUAN 1.1.

Latar Belakang Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan.(1,2) Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yaitu glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.(1) Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer). Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang tersering, bersifat kronik dan bersifat progressive, menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progressive asimptomatik yang muncul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif. Diagnosa glaukoma primer sudut terbuka jika pada pemeriksaan didapatkan adanya peningkatan tekanan intraokular, gambaran kerusakan diskus optikus dan defek lapangan pandang. Adapun bentuk lain dari glaukoma yaitu glaukoma primer sudut tertutup, glaukoma sekunder sudut terbuka, glaukoma sekunder sudut tertutup, glaukoma kongenital dan glaukoma absolut. (1,2,3) Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup). Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya diberikan terapi dan efektifitas terapi ditentukan dengan melakukan pengukuran tekanan intraokuler (tonometri), inspeksi diskus optikus dan pengukuran lapangan pandang secara teratur.(1,2) Pengobatan pada glaukoma terdiri atas pengobatan medis serta terapi bedah dan laser. Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler dan apabila mungkin memperbaiki patogenesis yang mendasarinya.(1)
1

1. penatalaksanaan dan prognosis glaukoma primer sudut terbuka. etiologi. diagnosis.1.2. gejala klinis. 2 . 1. etiologi. gejala klinis. patogenesis. Metode Penulisan Referat ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang merujuk dari berbagai literatur.4. patogenesis. Batasan Masalah Referat ini membahas mengenai epidemiologi.3. penatalaksanaan dan prognosis glaukoma primer sudut terbuka. diagnosis. Tujuan Penulisan Referat ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan dan pemahaman tentang epidemiologi.

7% pada orang berusia lebih dari 75 tahun. penyakit ini merupakan penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah. (1. Pada penyakit ini terdapat kecenderungan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining yang teratur. keterlambatan diagnosis dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih. Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini.29% orang berusia lebih dari 40 tahun. meningkat hingga 4. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang.BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA A. Di Amerika Serikat.2. diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka primer. Anatomi dan Fisiologis 3 . Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China.4) Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih. 1.2) B. Di Amerika. Epidemiologi Glaukoma adalah penyebab kedua kebutaan di dunia.(1. hampir 60 juta orang terkena glaukoma.

sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal Schlemm.7) Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueous dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Dari kanal Sclemm. Volumenya adalah sekitar 250 µL. Komposisi humor akueous serupa dengan plasma. Struktur ini merupakan tepi membrane Descement dan terdiri dari suatu jaringan atau pinggiran yang sempit dimana bagian dalam kornea bertemu dengan sklera. Dindingnya terdiri dari satu lapis sel.(4) Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. keluar saluran kolektor 20-30 buah yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar.6. bagian luar yang berada dekat kanal Schlemm disebut anyaman korneoskleral.Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris. (5. anyaman trabekula (yang terletak di atas kanal Schlemm). dan taji sklera (sclera spur). Tekanan osmotiknya lebih tinggi dibandingkan plasma. diameter nya 0.(5. Humor akueous adalah suatu cairan jernih yang mengisi camera oculi anterior dan camera oculi posterior. Serat-serat longitudinal otot siliaris menyisip ke dalam anyaman trabekula tersebut. tempat iris dan kanal Schlemm menempel.6. (5.5 µL/menit. (5. Bagian dalam anyaman ini.5 mm. yang menghadap ke bilik mata depan dikenal sebagai anyaman uvea. urea dan glukosa yang lebih rendah. piruvat dan laktat yang lebih tinggi serta protein.7) Anyaman trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang. Dapat terlihat seperti sebuah garis atau pembukitan berwarna putih dan berbatasan dengan bagian anterior anyaman trabekula. masuk ke dalam bilik mata belakang (camera oculi posterior) kemudian melaui pupil masuk 4 . Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik yang membentuk suatu filter dengan pori yang semakin mengecil ketika mendekati kanal Schlemm. dengan jari-jari kelengkungan yang berbeda.6) Taji sklera merupakan penonjolan sklera ke arah dalam di antara corpus ciliare dan kanal Sclemm. dan kecepatan pembentukannya memiliki variasi diurnal adalah 2. kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat. Kanal Schlemm merupakan kapiler yang mengelilingi kornea. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U. dengan dasar yang mengarah ke corpus ciliare.7) Cairan bilik mata (humor akueous) dibentuk oleh epitel tak berpigmen corpus ciliare. Ciri-ciri anatomi utama sudut ini adalah garis Schwalbe.

Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal.8) Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Hilangnya akson menyebabkan defek lapangan pandang dan hilangnya ketajaman penglihatan jika lapangan pandang sentral terkena.(1. Saluran yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjuntiva yang dinamakan aqueos veins. ke sudut camera oculi anterior melalui trabekula ke kanal Sclemm.10) y Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada akson saraf optik dan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina.7) C.ke bilik mata depan (camera oculi anterior). kemudian masuk ke dalam pleksus vena di jaringan sklera dan episklera juga ke dalam vena siliaris anterior di corpus ciliare. Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus.(5.10) Ada dua teori utama mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh peningkatan tekanan intraokular yaitu teori mekanik dan teori vaskular : (9. Etiopatogenesis Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik (neuropati optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan okular pada papil saraf optik.(1.9. Juga termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. saluran kolektor. y Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson saraf akibat berkurangnya aliran darah pada papil saraf optik. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi. dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin sehingga terjadi penurunan penglihatan. Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses degeneratif di jaringan trabekular berupa penebalan lamella trabekula yang mengurangi ukuran pori dan berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas.11) 5 . (6. Iskemia tersendiri pada papil saraf optik juga penting. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueous yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.

10. Deteksi dan perawatan dini glaukoma adalah satu-satunya jalan untuk menghindari hilangnya penglihatan. Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Faktor Resiko Glaukoma bisa menyerang siapa saja. sistemik ataupun endogen Myopia Diabetes mellitus Penyakit vascular karotis Anemia Riwayat hipertensi sistemik Insufisiensi vascular Diagnosis E. Anamnesis Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak adanya gejala sampai stadium akhir. Diagnosis penyakit ini ditegakkan berdasarkan hasil yang didapat dari anamnesis dan pemeriksaan ofthamologi. Sewaktu pasien menyadari ada pengecilan lapangan pandang. (1) Pada glaukoma sudut terbuka.12) y y y y y y y y y y y Umur lebih dari 40 tahun Peningkatan tekanan intraokuler Keturunan Amerika-Afrika Riwayat trauma ocular Penggunaan kortikosteroid topikal. Dengan demikian penglihatan sentral (fungsi macula) bertahan lama. walaupun penglihatan perifer sudah tidak ada sehingga penderita tersebut seolah-olah melihat melalui teropong (tunnel vision).(6) 6 . Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan.D. kerusakan lapangan pandang mata dimulai dari tepi lapangan pandang dan lambat laun meluas ke bagian tengah. 1. Beberapa faktor resiko terjadinya glaukoma sudut terbuka adalah : (3. biasanya telah terjadi pencekungan glaukomatosa yang bermakna.

8. pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma.10. malam hari naik lagi. yang dilekatkan ke slit lamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu.(1. 4) Double variation.10) Pada glaukoma sudut terbuka primer. pada glaukoma primer sudut terbuka terdapat empat tipe variasi diurnal yaitu 1) Flat type. 32-50% individu yang terkena akan memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. TIO sama sepanjang hari. Sebaliknya. peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa pasien mengedap glaukoma sudut terbuka primer. (6.(1. tonometer aplanasi dan tonometeri Mackay-Marg. jika pada sebuah mata didapatkan variasi diurnal melebihi 5 mmHg ataupun selalu terdapat perbedaan TIO sebesar 4 mmHg atau lebih maka menunjukan kemungkinan suatu glaukoma primer sudut terbuka. Tonometer schiotz merupakan alat 7 . Pada usia lanjut.6) Menurut Langley dan kawan-kawan. Hal ini dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg. puncak TIO didapat pada malam hari. Pengukuran tekanan intraokular yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann. 2) Falling type. siang hari menurun. tetapi dapat dipengaruhi seperti pada saat bernapas mengalami fluktuasi 1-2 mmHg dan pada jam 5-7 pagi paling tinggi. tonometer digital.Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50% penderita sehingga riwayat keluarga juga penting diketahui dalam menggali riwayat penyakit.(1.(1. Apabila tekanan intraokular terus-menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular).11) Tonometer aplanasi merupakan alat yang paling tepat untuk mengukur tekanan bola mata dan tidak dipengaruhi oleh faktor kekakuan sklera. puncak TIO terdapat pada waktu bangun tidur. puncak TIO didapatkan pada jam 9 pagi dan malam hari. 3) Rising type. untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Menurut Downey. Tekanan bola mata untuk satu mata tak selalu tetap.8) 2. meskipun TIO normal.12) Ada empat macam tonometer yang dikenal yaitu tonometer schiotz. Pemeriksaan Ofthamolog Pengukuran Tekanan Intraokular Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg.

N+3. dan sebaliknya N-1 sampai seterusnya. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan. Pada teknik ini. Tansformasi pembacaan skala tonometer ke dalam tabel akan menunjukan tekanan bola mata dalam mmHg. Kelemahan alat ini adalah mengabaikan faktor kekakuan sklera. Tekanan bola mata dengan cara digital dinyatakan dengan nilai N+1. Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6 mmHg dan pada pasien glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg.(10) y Pemeriksaan Sudut Bilik Mata Depan Merupakan suatu cara untuk menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata depan. Dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan reaksi kelenturan bola mata (balotement) pada saat melakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan. harus dilakukan pemeriksaan serial tonometri. Pengukuran tekanan bola mata dinilai secara tidak langsung yaitu dengan melihat daya tekan alat pada kornea. karna itu dinamakan juga tonometri indentasi schiotz. yang umumnya digunakan yaitu teknik Van Herick.(8. Penilaiannnya dibagi dalam empat grade yaitu: (1. menggunakan sinar biru untuk mencegah penyinaran yang berlebihan dan terjadinya miosis. menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan kedalaman bilik mata depan perifer menggunakan slitlamp. makin mudah bola mata ditekan. Makin rendah tekanan bola mata.yang paling praktis sederhana. N+2.11) Tonometer digital adalah cara yang paling buruk dalam penilaian terhadap tekanan bola mata oleh karena bersifat subjektif.15) Grade 4 : PAC > 1 CT Grade 3 : PAC > ¼-1/2 CT Grade 2 : PAC = ¼ CT Grade 1 : PAC ¼ CT PAC = ¼ CT sudut sempit (kedalaman sudut 20º) 8 . Dengan teknik ini. kedalaman sudut bilik mata depan (PAC) dibandingkan dengan ketebalan kornea (CT) pada limbus kornea temporal dengan sinar sudut 60º. Dengan tonometer ini dilakukan penekanan terhadap permukaan kornea menggunakan sebuah beban tertentu. yang pada skala akan terlihat angka skala yang lebih besar.13) Pada penderita tersangka glaukoma.(11. berkas cahaya langsung diarahkan ke kornea perifer.10.

(1.(1. taji sklera dan processus iris dapat terlihat. yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya.15) Apabila keseluruhan anyaman trabekular. selain itu juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer ke bagian depan. sudut dinyatakan sempit. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabekular yang terlihat.2.10. sudut dinyatakan terbuka.(1.(1. sudut mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut.13) y Penilaian Diskus Optikus Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya yang ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relative serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Apabila garis Scwalbe tidak terlihat. Dengan gonioskopi juga dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut sebagai cekungan ³bean pot´.13) 9 .11.Untuk menilai kedalaman sudut digunakan sistem Shaffer (1960) yaitu sebagai berikut: Klasifikasi Tertutup Grade 0 Grade slit Tertutup Hanya terbuka beberapa derajat Grade I Grade II Grade III Grade IV 10º 20º 30º 40º atau lebih Beresiko tertutup Observasi Tidak ada resiko sudut tertutup Tidak ada resiko sudut tertutup Kemungkinan beresiko tertutup Interprestasi Akan tetapi.12) Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior serta disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. sudut dinyatakan tertutup.

Lapangan pandang normal adalah 90 derajat temporal. Pada stadium akhir penyakit.13) y Pemeriksaan Lapangan Pandang Lapangan pandang adalah bagian ruangan yang terlihat oleh suatu mata dalam sikap diam memandang lurus ke depan. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. perimeter Goldmann. pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta.(11) Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misal Humphrey. (1. Friedmann field analyzer. atau Henson).5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata diindikasikan adanya atrofi gluakomatosa.6. dan layar tangent. ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata.2. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya skotoma relative atau absolut yang terletak pada 30 derajat sentral. 50 derajat atas. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokular.. Octopus. dan pada pusat parabola ini mata penderita diletakkan untuk diperiksa. (1.13) Perimeter berupa alat berbentuk setengah bola dengan jari-jari 30 cm. 50 derajat nasal dan 65 derajat bawah.12) 10 .Rasio cekungan diskus adalah cara yang digunakan untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma.11.12) Penurunan lapangan akibat glaukoma sendiri tidak spesifik karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus. Objek digeser perlahan-lahan dari tepi ke arah titik tengah kemudian dicari batas-batas pada seluruh lapangan pada saat benda mulai terlihat. rasio cawan diskus lebih dari 0. Pada glaukoma lanjut. (1.(11.1 dan cawan besar 0.9. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus misalnya cawan kecil rasionya 0.

Hipertensi okular Pasien dengan hipertensi okular memperlihatkan peningkatan tekanan intraokular secara signifikan dalam beberapa tahun tanpa memperlihatkan tanda-tanda adanya kerusakan nervus optik ataupun gangguan lapangan pandang. tetapi beberapi dari mereka akan menderita glaukoma sudut terbuka. Glaukoma tekanan normal (tekanan rendah) Pasien dengan glaukoma tekanan rendah memperlihatkan peningkatan perubahan glaukomatosa pada diskus optik dan defek lapangan pandang tanpa peningkatan tekanan intraokular. Lalu diukur tiap 15 menit selama 1. Kemudian ukur tensi intraokular nya. selama dua minggu. dianggap mengidap glaukoma. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih.3. Pada glaukoma primer sudut terbuka dapat dilakukan beberapa tes provakasi sebagai berikut : (6) y Tes minum air Penderita disuruh berpuasa.5 jam. Tes Provokasi Tes ini dilakukan pada suatu keadaan yang meragukan. Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukan glaukoma. y Pressure Congestion Test Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg selama satu menit. F. Diagnosis ini secara umum ditegakkan jika didapatkan kenaikan TIO di atas 21 mmHg sesuai dengan rata-rata TIO dalam populasi. Diagnosis Banding 1.(10. sedang bila lebih 11 mmHg berarti patologis. tanpa pengobatan selama 24 jam. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan. Beberapa dari pasien ini akan menunjukan peningkatan tekanan intraokular tanpa lesi glaukoma. Kemudian disuruh minum satu liter air dalam lima menit. 11 . y Tes steroid Pada mata pasien diteteskan larutan dexamethason 3-4 dd gt.12) 2. Kamal dan Hitchings menetapkan beberapa criteria yaitu: y Tekanan intraocular rata-rata adalah 21 mmHg dan tidak pernah melebihi 24 mmHg.

Apraklonidin (larutan 0.(1.005% dan travoprost 0.10. y Kerusakan glaumatosa yang progressive. latanoprost 0.5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi laser) adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru berfungsi menurunkan produksi humor akueous tanpa efek pada aliran keluar. Pasien-pasien ini susah diterapi karena penanganan terapinya tidak berfokus pada kontrol tekanan intraokular.5% dan metipranol 0.5%. Preparat yang tersedia antara lain Timolol maleat 0.25% dan 0.004% masing-masing sekali setiap malam dan larutan unoprostone 0. Gambaran kerusakan diskus optikus dengan cupping glaumatosa yang disertai defek lapangan pandang.25% dan 0. levobunolol 0.15% dua 12 .003%.9. Penanganan Non Bedah Pengobatan non bedah menggunakan obat-obatan yang berfungsi menurunkan produksi maupun sekresi dari humor akueous. betaksolol 0. Fasilitasi aliran keluar humor akueous Analog prostaglandin berupa larutan bimastoprost 0.12) G. Dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Penanganan 1. Dorzolamid hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali sehari adalah penghambat anhidrase topical yang terutama efektif bila diberikan sebagai tambahan. Epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek yang serupa. Dorzolamide juga tersedia berasama timolol dalam larutan yang sama.25% dan 0.5%. walaupun tidak seefektif penghambat anhidrase karbonat sistemik.3%. Obat ini tidak sesuai untuk terapi jangka panjang karena bersifat takifilaksis (hilangnya efek terapi dengan berjalannya waktu) dan tingginya reaksi alergi.11.12) y Obat-obatan topikal Supresi pembentukan humor akueous Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. (10.y y Pada pemeriksaan gonioskopi didapatkan sudut bilik mata depan terbuka.

Asetozolamid dapat diberikan peroral dalam dosis 125-250 mg sampai empat kali sehari atau sebagai Diamox sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akueous sebesar 40-60%. pertumbuhan bola mata dan penggelapan iris yang permanen. y Obat-obatan sistemik Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetozolamid digunakan apabila terapi topikal tidak memberikan hasil memuaskan. dapat diberikan secara intravena (500 mg). Semua analaog prostaglandin dapat menimbulkan hyperemia konjungtiva. hiperpigmentasi kulit periorbita. 13 . Penanganan bedah meliputi: (1. Obat ini diberikan dalam bentuk larutan 0. Jenis tindakan ini yaitu penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu geniolensa ke jalinan trabekular sehingga dapat mempermudah aliran keluar humor akueous karena efek luka bakar tersebut.kali sehari yang berfungsi untuk meningkatkan aliran keluar humor akueous melaului uveosklera.5-6% yang diteteskan hingga empat kali sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur. spasme siliaris dan ptosis. nyeri. penurunan penglihatan akibat penyempitan pupil. Penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek samping sistemik mayor yang membatasi keguanaannya untuk terapi jangka panjang. Obat parasimpatomimetik seperti pilocarpin meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan bekerja pada anyaman trabekular melalui kontraksi otot siliaris. 2. Teknik ini dapat menurunkan tekanan okular 6-8 mmHg selama dua tahun. Obat-obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai penglihatan suram. Penanganan Bedah dan Laser Indikasi penanganan bedah pada pasien glaukoma sudut terbuka primer adalah yaitu terapi obat-obatan tidak adekuat seperti reaksi alergi.12) y Trabekuloplasti laser Trabekuloplasti laser digunakan dalam terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.10.

y Pasien dengan kerusakan moderat diskus optikus (CDR > 0.y Trabekulektomi Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung humor akueous dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita. sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. harus dipertahankan TIO di bawah 12 mmHg. beberapa panduan menyebutkan kontrol TIO sebagai berikut: y Pasien dengan kerusakan dini diskus optikus dan defek lapangan pandang atau di bawah fiksasi sentral.(10) I. glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. TIO harus di bawah 18mmHg. prognosis akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut).8) terdapat skotoma arkuata superior dan inferior defek lapanan pandang. Komplikasi Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan.10) 14 . H. y Pasien dengan kerusakan dikus optikus lanjut (CDR > 0. Tanpa pengobatan. Walaupun sulit untuk menentukan target tekanan intraocular.(1. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intaokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaumatosa luas. Prognosis Apabila terdeteksi dini. harus dipertahankan TIO di bawah 15 mmHg.9) dan defek lapangan pandang yang meluas.

riwayat hipertensi sistemik dan insufisiensi vascular. y Beberapa faktor resiko glaucoma primer sudut terbuka adalah umur lebih dari 40 tahun. y y y Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan oftalmologi. anemia. Tatalaksana meliputi non-bedah dan bedah. 15 . penyakit vascular karotis.BAB III PENUTUP Kesimpulan y Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus. y Glaukoma primer sudut terbuka merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati dan hanya dapat diperlambat. peningkatan tekanan intraokuler. sistemik ataupun endogen. diabetes mellitus. y Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang tersering. myopia. y Etiologi glaucoma primer sudut terbuka antaranya kerusakan fungsi trabekula dan peningkatan tekanan intra okuler. pengecilan lapangan pandang. biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler. penggunaan kortikosteroid topikal. keturunan Amerika-Afrika. Komplikasi glaukoma primer sudut terbuka adalah kerusakan saraf mata dan bisa menyebabkan kebutaan. riwayat trauma ocular. bersifat kronik dan bersifat progressive.

2000. 5. In : Glaucoma Science and Practice. 13. Anatomy and Physiology of Aqueous Humor Formation. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. 11. Dalam : Oftalmologi. Vaughan. 2007. Jakarta. In : Glaucoma Science and Practice. 2007. 2010. Jayne SW. United Kingdom : Martin Dunitz Ltd. NewYork : Thieme. NewYork : Thieme. 12. Cantor BL. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG. In : Section 10 Glaucoma. Ilyas S. Epidemiology and Genetics of Glaucoma. Glaukoma. Chronic or Primary Open Angle Glaucoma. Primary Open Angle Glaucoma. Morrison JC. Bron A. 6. Glaukoma. NewYork : Thieme. 2006. In : Handbook of Glaucoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Kooner KS. 3. Primary Open Angle Glaucoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Open-Angle Glaucoma. In : Glaucoma Science and Practice. 8. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG. Ilyas S. Glaucoma. Blaco AA. 10. 2. 2010. 9. Vaughan. 2003.. 7. 1993. Chew C. Wijana N. 2010. Lang GK. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. NewYork : Thieme.DAFTAR PUSTAKA 1. In : Opthalmology A Pocket Textbook Atlas. Pollack IP. Toris CB. Costa VP. Morrison JC. 2008. Dalam : Oftalmologi Umum. Glaukoma. Colleman AL. 2003. NewYork : Thieme. 2003. 16 . Singapore : American Academy of Ophtamology. James B. Anatomi dan Embriologi Mata. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. Dalam : Oftalmologi Umum. 4. Skuta GL. In : Clinical Pathway of Glaucoma. Asbury. Jakarta : Penerbit Erlangga. Freedo TF. 2002. Glaukoma. Asbury. Wilson RP. Pemeriksaan Anatomi dan Fisiologi Mata Serta Kelainan Pada Pemeriksaan Mata.

Harmen. Seda H. New York : Thieme. 2007. Gambaran Sudut Trabekula Pada Glaukoma Primer Sudut Tertutup. Padang : Bagian Ilmu Kesehatan Mata. Jampel H. 17 . 15. 2003.14. Intraocular Pressure and Tonometry. In : Glaucoma Science and Practice.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful