BAB I LAPORAN KASUS

I. Nama Umur Alamat Pekerjaan Agama Bangsa MRS II. Identifikasi : Ny. R : 41 tahun : Desa III Perambatan Muara Enim : Petani : Islam : Indonesia : 05 Juni 2010, 20.53 WIB Anamnesis (Tanggal 18 Juni 2010)

Jenis kelamin : Perempuan

Keluhan Utama Perut terasa membesar Riwayat Perjalanan Penyakit ± 5 bulan sebelum masuk rumah sakit, penderita mengeluh terdapat benjolan sebesar kepalan tangan pada bagian epigastrium. Benjolan terasa keras dan tidak sakit. ± 3 minggu yang lalu, penderita merasakan perut semakin membesar dan nyeri pada perut bagian bawah. Penderita juga mengeluh sesak nafas setelah makan dan sulit berbalik posisi saat tidur. Mual (+), muntah (+), demam (+), BAB biasa (+), BAK biasa(+). Riwayat Penyakit dalam Keluarga Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga disangkal. Riwayat konsumsi obat-obatan Riwayat konsumsi jamu disangkal Riwayat penggunaan KB suntik (+) sejak 12 tahun yang lalu

III.

Pemeriksaan Fisik

Status Generalis (FU 18 Juni 2010) Keadaan umum Kesadaran Tekanan Darah Nadi Pernapasan Suhu Kepala Pupil Leher Dada Abdomen Genitalia Anal Ekstremitas atas : Sedang : compos mentis : 120/80 mmhg : 90 x/menit : 36 x/menit : 38,3 0C : Konjungtiva palpebra pucat -/: Isokor, refleks cahaya +/+ : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan : Lihat status lokalis : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan

Ekstremitas bawah : Tidak ada kelainan B. Status Lokalis Regio Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi : Cembung : Tegang : Redup, batas hepar membesar

Auskultasi : Bising usus (+) IV. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium (17 Juni 2010)

Hasil Hemoglobin 11, 0 g/dl

Nilai normal 12-14 g/dl

41 cm CT-Scan abdomen Kesan: Tumor kistik meluas ke abdomen bawah.000/ mm3 Trombosit 307. berasal dari hepar lobus kiri. Diagnosis kerja Tumor Hepar Susp.400 /mm3 37-49 vol% 500010000/mm3 150.5 mmol/l K+ 3. Jinak VI. curiga berasal dari pankreas DD/ berasal dari hepar kiri Cholelitiasis ø 1.6-5. Penatalaksanaan .3 mmol/l Foto thorax Kesan: Radiologis tidak tampak kelainan thorax USG Abdomen (22 Mei 2010) Kesan: Tumor kistik multilokuler abdomen atas.000 /mm3 BSS Na+ 114 134 mmol/l 135-155 mmol/l 3. V.Hematokrit Leukosit 32 vol% 16.000400.

Analgesik 5) Rontgen Thoraks 6) Konsultasi ahli Penyakit Dalam 7) Herniorraphy cito IO : tampak usus yang masih viabel VII. Prognosis Quo ad vitam Quo ad functionam : Bonam : Bonam .1) IVFD RL 2) NGT 3) Kateter Uretra 4) Antibiotik.

Sebagian kista timbul dari sisa-sisa epithelia ektopik atau sebagai hasil nekrosis di tengah-tengah massa epitel. Istilah kista berasal dari perkataan Yunani kustis yang bererti kantong dimana ia merupakan suatu abnormalitas pada pertumbuhan jaringan. sekresi berlebihan dan distorsi struktural. jinak atau ganas Kasus tumor hati sebagian besar ditemukan pada wanita. tetapi tumor tersebut juga sering ditemukan bermetastasis dari pancreas. Sedangkan tumor hati primer kurang umum ditemukan. dapat bersifat jinak ataupun ganas. Kasus-kasus yang paling sering ditemukan pada tumor hepar jinak adalah adenoma hepatoseluler dan kista hepar. Pada kista terdapat duktus yang terdilatasi yang biasanya disebabkan oleh obstruksi. yaitu tumor hati primer dan tumor hati sekunder. bronkus. sampai sekarang belum ada penelitian yang paling sering ditemukan adalah tumor hati sekunder. Cairan kista biasanya bening dan tidak berwama namun dapat iolga viskuos atau mengandung kristal kolestrol sebagai hasil dari nekrosis jaringan. angiosarkoma dan hepatoseluler karsinoma (HCC). hemangioma dan adenoma hati. dimana tumor berasal dari organ lain yang bermetastase. paru-paru dan kolon. rahim.1 Latar Belakang Secara umum tumor hati dibagi menjadi 2. hiperplasia epitel. kista adalah rongga vans dilapisi sel epitel. Dalam pengertian secara histopatologi. Pada kasus-kasus tumor hati primer yang jarang ditemukan. leukemia. lambung dan kolon. pada tumor hati jinak yang sering ditemukan adalah kista. pada laki-laki sering ditemukan berasal dari lambung. sedangkan pada kasus tumor hati ganas yang sering ditemukan adalah kolangiosarkoma. Sedangkan pada perempuan sering ditemukan berasal dari payudara. tumor hati primer dibagi menjadi dua. "True cysts" atau kista sesungguhnya harus dibedakan dari "false cysts" atau pseudokista dimana pseudokista ini merupakan timbunan cairan yang terkandung . atau saluran pencernaan. kasus ini sering terjadi pada rentang umur 15-45 tahun.BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. Tumor hati yang paling umum ditemukan (90%) adalah sekunder (metastasis) tumor misalnya dari payudara. Kista dapat bersifat kongenital atau didapatkan. limfoma dan karsinoid tumor.

Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. kondisi lain yang terkait dengan adenoma adalah anabolic steroid. tumor jinak yang berasal dari epitel dan terjadi kurang dari 0. steroid androgenik. beta-Thalassemia. Hal ini tercermin dari peningkatan dramatis dalam insiden penyakit ini sejak OCP diperkenalkan pada tahun 1960. kavitas yang tidak mempunyai lapisan epithelium.8 kg atau lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. Batas atas hati berada sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. tyrosinemia.2 Anatomi dan Histologi Hati Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1. Selain OCP. II. Namun.004% dari populasi berisiko. . dan penyakit penyimpanan glikogen (tipe 1 dan 3). Selain multiplisitas adenoma. adenoma hati yang terkait dengan penyakit penyimpanan glikogen (GSD) cenderung lebih banyak. terjadi lebih sering pada pria daripada wanita (rasio 2:1) dan sering mengembangkan sebelum usia 20 tahun. tipe 1 diabetes mellitus. beberapa adenoma hati lebih sering terjadi pada penyakit penyimpanan glikogen. Adenoma hepatoseluler sering ditemukan pada wanita usia subur dan sangat terkait dengan penggunaan pil kontrasepsi oral (OCP) dan estrogen lainnya.2-1. Adenoma hepatoseluler (HAS) juga dikenal sebagai adenoma hati atau adenoma sel hati. Penyakit ini merupakan kasus yang cukup langka. Kista seperti ini biasanya berasal dari suatu proses inflamatori atau degeneratif. Adenoma hepatoseluler dapat ditemukan tunggal atau ganda. vena porta dan duktus koledokus. ukurannya dapat mencapai ukuran lebih besar dari 20 cm.dalam. Omentum minor terdapat mulai dari system porta yang mengandung arteri hepatica.

Hepatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun melingkari efferent vena hepatica dan duktus hepatikus. Pada dasarnya. Hepatosit meliputi kurana lebih 60% sel hati. Sebagai konsekuensinya. Hati terdiri atas bermacam-macam sel. Saat darah memasuki hati melalui arteri hepatica dan vena porta serta menuju vena sentralis maka akan didapatkan pengurangan oksigen secara bertahap. sel kuffer dan sel stellatayang berbentuk seperti bintang. Mikrofili juga . secara mikroskopis didalam hati manusia terdapat 50. garis cantlie yang terdapat mulai dari vena kava sampai kandung empedu telah membagi hati menjadi 2 lobus fungsional.Gambar 1. akan didapatkan variasi penting kerentanan jaringan terhadap kerusakan asinus. setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis.1 Anatomi Hati Sistem porta terletak didepan vena kava dan dibalik kandung empedu.000 lobuli. dan dengan adanya daerah dengan vaskularisasi relative sedikit.. Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri.000-100. kadang-kadang dijadikan batas reseksi. Hati terbagi 8 segmen dengan fungsi yang berbeda.sedangkan sisanya terdiri dari sel-sel epithelial system empedu dalam jumlah yang bermakna dan sel-sel parenkimal yang termasuk di dalamnya endotolium. Membrane hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili.

Berwarna merah kecoklatan. pembentukan protein plasma (fibrinogen. Hepar terdiri dari lobus kanan yang besar dan lobus kiri yang kecil. terletak di sebelah atas dalam rongga abdomen. yaitu : 1.5 cm dan dapat menampung ± 50 ml cairan empedu. B12. limposit atau perisit. Metabolisme karbohidrat. Cairan empedu adalah cairan kental berwarna kuning keemasan atau kehijauan yang dihasilkan terus menerus dalam jumlah 500 – 1000 ml/hari. II. Permukaan lateral hepatosit memiliki sambungan penghubung dan desmosom yang saling bertautan dengn sebelahnya. Sinusoid hati memiliki lapisan endothelial endothelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang disse (ruang sinusoida). Sintesis kolesterol dan steroid.tampak pada sisi lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan petunjuk tempat permulaan sekresi empedu. merupakan zat esensial dalam pencernaan dan penyerapan lemak. pembentukan terjadi hanya pada 6 bulan masa kehidupan awal fetus 6. . Sekresi bilirubin (pigmen empedu) dari bilirubin unconjugated menjadi conjugated Kantung atau kelenjar empedu merupakan kantung berbentuk buah pir dengan panjang sekitar 7. D dan K) dan zat besi (Ferritin) 4. Sinosoidal disamping sebagai faktor penting dalam perbaikan kerusakan hati. vitamin (A. Sel Kuffer yang merupakan bagian penting sistem retikuloendothellial dan sel stellata disebut sel itu. protrombin dan globulin) 3.3 Fisiologi Hepar Hepar adalah organ terbesar dalam tubuh manusia. suatu media yang dapat mengekskresikan zat-zat tertentu yang tidak dapat diekskresikan oleh ginjal. Pembentukan dan penghancuran sel-sel darah merah. lemak. Detoksikasi menghancurkan hormon – hormon steroid dan berbagai obat-obatan 5. lunak dan mengandung amat banyak vaskularisasi. disebelah kanan bawah diafragma. Penyimpanan glikogen. protein dan lemak 2. Yang memiliki aktifitas miofibroblastik yang dapat membantu pengaturan aliran darah. Hepar memiliki beberapa fungsi vital. Sel-sel lain yang terdapat dalam dinding inusoid adalah sel fagositik.

dan oleh bilirubin reduktase diubah menjdai bilirubin. Selanjutnya dari sistem empedu dikskresikan melalui saluran empedu ke sistem pencernaan (usus) dan diaktifkan dan diabsorpsi oleh bakteri / flora normal pada usus menjadi urobilinogen. Bilirubin indirek kemudian ditransportasikan dalam aliran darah hepatik. disebut tumor hati primer jika tumor tersebut berasal dari hati. dan disebut tumor hati sekunder jika tumor tersebut bermetastasis dari organ lain. 3. Transportasi. Merupakan bilirubin indirek / tidak terkonjugasi. Bilirubin diikat oleh protein pada plasma (albumin). selanjutnya secara selektif dan efektif bilirubin diambil oleh sel parenkim hepar atau protein intraseluler (ligandin sitoplasma atau protein Y) pada membran dan ditransfer menuju hepatosit. pada table dibawah ini dapat dilihat jenis-jenis tumor hati primer.Metabolisme bilirubin terdiri dari empat tahap : 1. Ada sebagian kecil bilirubin direk yang tidak diabsorpsi melainkan dihidrolisis menjadi bilirubin indirek dan direabsorpsi melalui sirkulasi enterohepatik. Konjugasi. secara cepat diekskresikan ke sistem empedu melalui membran kanalikuler. Hem dipecah oleh hemeoksigenase menjadi bilverdin. Bilirubin direk yang terbentuk. 4.4 Klasifikasi Tumor Hepar Tumor hati berdasarkan etiologinya dibagi menjadi tumor hati primer dan tumor hati sekunder. Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai akibat pemecahan haemoglobin (menjadi globin dan hem) pada sistem retikulo endoteal (RES). Produksi. II. Ekskresi. Bilirubin indirek dalam hepar diubah atau dikonjugasikan oleh enzim Uridin Difosfoglukoronal Acid (UDPGA) atau glukoronil transferase menjadi bilirubin direk atau terkonjugasi yang bersifat polar dan larut dalam air. . 2.

1 Primary Liver Tumor Malignant Hepatoseluler Carcinoma Cholangiosarcoma Angiosarcoma Hepatoblastoma Fibrosarcoma Leiomyosarcoma Benign Cysts Haemangioma Adenoma Focal Nodular Hyperplasia Fibroma Leiomyoma Tumor hati sekunder merupakan tumor hati yang bermetastasis dari organ lain. berikut adalah jenis-jenis tumor hati sekunder.6 Diagnosis Anamnesis Pemeriksaan Fisik Ditemukan adanya massa pada pemeriksaan regio RUQ Curiga suatu tumor hepar .2 Origins of Secondary Liver Tumours Common in Male Stomach Lung Colon Common in Female Breast Colon Stomach Uterus Less Common Pancreas Leukaemia Lymphoma Carcinoid Tumours II.Tabel 1. Tabel 1.

Fungsi hati.7 Kista Hepar Istilah kista berasal dari perkataan Yunani kustis yang bererti kantong dimana ia merupakan suatu abnormalitas pada pertumbuhan jaringan. Serum) Pemeriksaan penunjang USG. Darah lengkap Kimia darah. Dalam pengertian secara . CT-Scan. Biopsi Hati Diagnosis Penatalaksanaan II.Simptomatik Asimptomatik Ganas Jinak Pemeriksaan Laboratorium (Darah rutin.

Polycystic Liver Disease 3. kista adalah rongga vans dilapisi sel epitel. Cairan kista biasanya bening dan tidak berwama namun dapat iolga viskuos atau mengandung kristal kolestrol sebagai hasil dari nekrosis jaringan. Kista Hepatik Infeksius a. neoplastik hingga kista akibat trauma pada hepar yang masing-masing berbeda etiologi. Kistaclenocarcinoma 4. cara penanganan dan komplikasi serta prognosis. Abses hepar amoebik c.histopatologi. Simple Cyst b.7.1 Klasifikasi Kista Hepar Secara umum kista hepar dibagi berdasarkan lesi kistik dan etiologinya. namun dapat juga multipel (simple cyst). Abses hepar piogenik b. "True cysts" atau kista sesungguhnya harus dibedakan dari "false cysts" atau pseudokista dimana pseudokista ini merupakan timbunan cairan yang terkandung dalam. Istilah 'kista hepar sendin umumnya digunakan untuk kista yang bersifat non parasitik yang soliter. Kista Hepar Traumatik Berdasarkan etiologi kista hepar terbagi kepada dua yaitu kista hepar non parasitik dan kista hepar parasitik atau kista hidatid. kavitas yang tidak mempunyai lapisan epithelium. hiperplasia epitel. dimana kista hepar non rasitik paling sering merupakan kelainan yang bersifat kongenital. Kista Hepar Neoplastik a. berdasarkan lesi kistiknya kista hepar di bagi atas : 1. Kista seperti ini biasanya berasal dari suatu proses inflamatori atau degeneratif. Sebagian kista timbul dari sisa-sisa epithelia ektopik atau sebagai hasil nekrosis di tengah-tengah massa epitel. kongenital. sekresi berlebihan dan distorsi struktural. Pada kista terdapat duktus yang terdilatasi yang biasanya disebabkan oleh obstruksi. Kista dapat bersifat kongenital atau didapatkan. Kista Hepatik Kongenital a. II. . Kista hepar hidatid 2. Kistadenoma b. Penyakit kistik hepar merupakan suatu spektrum yang secara umum diklasifikasikan mulai dari kista yang bersifat infeksius.

diikuti oleh paru-paru dan tidak sering pada organ lain seperti ginjal dan kelenjar adrenal. terutama di kawasan Mediterranean. kistadenocarcinoma) dan pseudokista yaitu abses hepar piogenik dan amoebik serta kista yang terbentuk akibat trauma yaitu kista traumatik. II. Simptom klinis terjadi akibat pembesaran secara progresif kista. Tidak lebih dari 10-15% dari jumlah penderita ini mengalami simptom secara klinis. kista multiple pada penyakit polycystic liver disease.3 Etiologi dan Patogenesis . Kista hepar biasanya dijumpai secara tidak sengaja pada pemeriksaan radiologik abdominal atau pada prosedur laporotomi untuk kelainan lain yang dialami penderita dan Tidak berkaitan dengan gangguan fungsi hepar. 000 orang penduduk. Kista hidatid bersifat endemik di negara-negara berkembang maupun negara maju seperti negara Mediterainian Amerika Selatan. Keadaan-keadaan ini biasanya dapat dibedakan melalui simptom yang dialami pasien serta gambaran radiografik lesi. Komplikasi yang bisa terjadi termasuklah perdarahan intrakistik. Tidak terdapat predileksi dan jenis kelamin namun biasanya kista hidatid terjadi pada umur antara 30-40 tahun. Australia dan New Zealand. Lesi kistik non parasitik pada hepar termasuklah kista hepar kongenital soliter atau multipel. Insidens penyakit kista hidatid di kawasan endemik berkisar dari 1-220 kasus per 100. pada range umur 50-60 tahun. II. transformasi kista ke arah proses malignansi. namun hepar merupakan organ yang paling sering terlibat. Echinococcus bisa menyerang semua organ.7. tumor hepar kistik (kistadenoma. torsi. Namun diestimasikan kista hepar dideritai pada 5% dari populasi umum. kista ruptur spontan serta reaksi alergi akibat kebocoran cairan kista. Kista hepar lebih banyak dijumpai pada kaum wanita berbanding lelaki.7. Kedua organ ini terlibat pada 90% dad semua kasus echinocossis. atau karena komplikasi yang timbul akibat kista tersebut. dengan ratio 4-10:1. Kista Echinococcal atau kista hidatid disebabkan oleh infestasi parasit racing pita dari genus Echinococcus dan merupakan lesi kista hepar yang paling sering dijumpai di luar Amerika Serikat. leeland.2 Insidensi Insidens kista hepar non parasitik yang pasti tidak diketahui karena biasanya penderita asimptomatik dan tidak menunjukkan gejala hingga terjadi komplikas. infeksi pada kista. kompresi pada organ-organ sekitar yang juga dapat menyebabkan jaundice obstruktif.Namun terdapat beberapa tipe lesi kistik pada hepar yang harus dikenali dan dibedakan dad simple cyst ini.

dan hipotesis terbaru menyebutkan bahwa kista terjadi karena mikrohamartoma gagal untuk menyatu dengan traktus biliaris. hepar soliter atau multipel kongenital (simple cysts) Penyebab pasti simple cyst ini tidak diketahui. Walaupun berbeda secara genotip. Kista ini dilapisi oleh epitel yang persis seperti epitel sistem biliari dan mungkin terjadi akibat dilatasi progresif dari microhamartoma dari traktus biliari. namun mereka diduga merupakan akibat proliferasi . Pada pasien dengan PKD. Tidak terdapat ampedu.Neoplastik .Polycystosis • • Pseudocysts . Penyebab. PKD sering berakhir dengan gagal ginjal sedangkan kista hepar jarang dikaitkan dengan fibrosis hepar dan gagal fungsi hepar. telah dikenal pasti gen yang ketiga yaitu protein kinase C substrate 8OK-H (PRKCSH). amilase maupun sel darah putih.Ameboid (abses) Nor-parasitik . kista di ginjal biasanya mendahului kista di hepar. Pada pasien-pasien ini telah dikenal pasti abnormalitas pada gen PKD1 dan PKD2. pasien dengan PCLD sama secara fenotip. yaitu : • • Parasitik . pasti kistadenoma dan kistadenokarsinoma tidak diketahui. Namun begitu kista ini jarang sekall mengadungi empedu. Kadang-kadang PCLD dijumpai tanpa PKD. • Polycystic liver disease (PCLD) Polycystic liver disease (PCLD) atau penyakit hepar polikistik pada prang dewas adalah kongenital dan biasanya berhubungan dengan penyakit ginjal polikistik autosomal dominan (PKP-AD).Echinococcus .Etiologi dan patogenesis kista hepar dibagi menjadi beberapa macam.Traumatic . namun diduga bersifat konginetal. Secara umumnya cairan di dalam kista mempunyai komposisi elektrolit yang sama dengan plasma.Kongenital (simple cyst) . Pada pasien-pasien ini. Cairan pada kista secara terus¬-menerus dihasilkan oleh epitel yang melapisi kista tersebut sehingga penanganan dengan aspirasi jarum pada kista hepar soliter tidak bersifat kuratif. • Kista Neoplastik Tumor hepar dengan nekrosis sentralis yang dilihat pada pemeriksaan pencitraan sering di salah diagnosis sebagai kista hepar.Piogenik (abses) Kista.

skoliks dari kista anak dilepaskan di dalam usus kecil dimana ia akan berkembang menjadi racing dewasa dan melengkapi daur kehidupannya. dan lapisan germinal di dalam yang menghasilkan kista anak (daughter cyst). karena risiko terjadi komplikasi paca pengobatan operatif dan kemungkinan . atau manusia. Parasit ini dijumpai di seluruh dunia tapi lebih sering di kawasan pentemakan kambing dan sapi.abnormal dari analog embrionik dari kanclung emped6 atau epitel biliari.7. la menular melalui makanan atau air yang dikontaminasi oleh fase. II. Larva dari telur menginvasi dinding usus dan pembuluh darah mesenteric dan sampai di hepar lewat sirkulasi. Abses piogenik bisa merupakan akibat instrumentasi pada rongga tubuh namun paling sering disebabkan oleh kolangitis ascenders. Pasien dengan infeksi infra abdominal mungkin mengalami abses hepar karena perkembangan bakteri melalui sistem vena ports. Di dalam hepar. Kista hidatid ini menghasilkan lapisan jaringan inflammatori di luar. Cacing pita dewasa hidup di. Tumor kistik ini dilapisi dengan sel kuboid atau kolumnar tipe biliaris dan dikelilingi oleh stroma persis seperti stroma pada oval. • Abses hepar Abses hepar berasal dari cumber amebik atau bakteri. Manusia adalah satu-satunya host parasit ini.4 Manifestasi Klinis Sebagian besar dari kista hepar bersifat asimptomatik dan dikelo1a secara konservatif selagi bisa. Apabila kamivora memakan hepar dari host perantara ini. • Kista Hidatid Kista hidatid disebabkan oleh infestasi dari parasit Echinoccus granulosus. sapi. Penularan lewat hematogen melalui arted hepaticum pada pasien dengan septicaemia sangat jarang terjadi. Telur dari induk dilepaskan dalam feses dan dimakan oleh host perantara seperti kambing. Mikroorganisma yang diisolasi biasanya merupakan flora normal usus. traktus digestif hewan karnivora seperti anjing. Jalur kontaminasi lain termasuklah secara hematogen melalui vena ports dan arteri hepatica. Entamoeba histolytica adalah agen peryebab pada abses hepar amebik. kista dari parasit ini. Amebiasis secara umumnya hanya melibatkan usus tapi ia dapat melewati pembuluh darah mesenterika dan menghasilkan abses hepar. Kistadenoma adalah lesi premalignant dengan transformsi neoplastik menjadi kistadenokarsinoma yang dikenal pasti dengan adanya struktur tubulopapillari dan invasi pada membrana basalis pada pemeriksaan histopatologi. larva membesar dan menjadi kistik.

dimana pada keadaan ini pasien datang dengar. tempat dan ukuran. Nyeri sering terjadi bekunder akibat komplikasi yang timbal dari kista tersebut.terjadinya regresi spontan. yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakistik. Dalam hepai.5 Pemeriksaan Penunjang . Nyeri juga dialami apabila terjadi ruptur kista atau terjadi torsi pada kista. Antara lain bisa terjadi pendarahan atau infeksi. Pada abses hepar balk abses hepar piogenik maupun amebik. Nyari mungkin merupakan keluhan utama pada kista yang membesar. II. simptom akut abdomen. gejala klinik yang dialami hampir kesemua penderita adalah demam yang bersifat akut atau subakut disertai nyeri abdomen kuadran kanan atas. afek dari penekanan kista bisa menimbulkan simptom jaundice obstruktif dan nyeri perut. Perut yang membesar Takikardi Hipotensi Badan lemah Dengan bervariasinya klasifikasi serta etiolcgi kista hepar. Reaksi alergi ini terjadi karena cairan dari kista yang bersifat merangsang. disamping gejala non spesifik lain seperti malaise. Infeksi pada kista bisa terjadi samada sebagai infeksi primer atau infeksi sekunder setelah terjadi kebocoran kista ke traktus biliaris. lokelisasi dan ukuran kista menentukan derajat keparahan symptom. Simptom yang dialami dapat mulai dari demam ringan hingga sepsis. Kebocoran kecil menimbulkan nyeri Yang bertambah dan reaksi alergik yang ringan yang ditandai oleh urtikaria. mual dari muntah. Gambaran klinik yang sering didapatkan pada pasien biasanya adalah : • • • • • • • • Nyeri epigastrik Mual dan muntah Kehilangan nafsu makan Perasaan penuh di lambung. Ruptur yang besar menyebabkan reaksi anafilaktik yang bisa bersifat fatal jika tidak ditangani dengan cepat. walaupun telah berkembang lanjut. Jumlah parasit. Komplikasi sekunder bisa terjadi sebagai akibat infeksi pada kista dan ruptur atau kebocoran kista.7. gejala klinik bervariasi berdasarkan penyebab. Kebanyakan kista hidatid bersifat asimptomatik.

Secara histopatologik kista hepar yang benigna mengandungi cairan yang bersifat serosa dan dindingnya terdiri dari selapis sel epitel kuboidal dan stroma fibrosa yang tipis. CT juga sensitif dalam.A pasien. Pasien dengan kista hepar memerlukan pemeriksaan laboratorium yang tidak banyak. dan titer antibody echinococcal positif pada hampir 80% dari pasien. Terdapat beberapa pilihan pemeriksaan radiologic pada pasien dengan kista hepar seperti USG yang bersifat non invasive namun cukup sensitif untk mendeteksi kista hepar. Pada pemeriksaan darah sering ditemukan leukositosis. Cairan kista dapat diambil untuk pemeriksaan CA 19¬9 pada saat pembedahan sebagai peeriksaan marker untuk kistadenoma dan kistadenocarcinome. EIA) dapat digunakan untuk mendeteksi antibodi spesifik untuk E.II. dapat dijumpai abnormalitas yang lebih banyak pada pemeriksaan fungsi faal hati.1Pemeriksaan Laboratorium Evaluasi pasien dengan kista hepar memerlukan anamnesis yang teliti dan melakukan pemeriksaan finis serta pemeriksaan penunjang radiografik seperti CT scan abdominal. Test fungsi ginjal termasuk kadar urea dan kreatinin darah biasanya abnormal. Pada PCLD. Pasien dengan abses hepar dapat dikenal pasti dari gejala kiinis. pemeriksaan radiologik sering menemukan lesi yang asimptomatik secara tidak sengaja. untuk mengetahui lokasi dan ukuran dari kista. Terdapat peningkatan kadar Carbohydrate antigen (CA)19-9 pada sebagian pasien.5.7. Pemeriksaan immunoassay enzim (enzyme immunoassay. . II. namun kadar bilirubin. test fungsi hati juga normal seperti pada simple cyst namun bisa terdapat abnormalitas pada sebagian psien.2Pemeriksaan radiologik Sebelum persediaan secara meluas modalitas teknik pencitraan abdominal termasuk ultrasonografi (USG) dan computed tomography scans (CT scan). seperti kistadenocarcinoma. tersebut. histolytica.7. Hasil pemeriksaan faal hati seperti transaminase atau alkali fosfatase mungkin sedikit abnormal. prothrombin time (PT) dan activated prothrombin times (APTT) biasanya berada dalam batas normal. kista hepar didiagnosa hanya apabila ia sudah sangat memebesar dan bisa dilihat sebagai massa di abdomen atau sebagai penemuan tidak sengaja saat melakukan laparotomy. Saat ini. Pada tumor kistik hepar. Pemeriksaan histologik dari kista dilakukan dengan tujuan untuk menyingkirkan kemungkinan suatu keganasan. Jika terdapat kista hidatid. dijumpai eosoniphiiia pada sekitar 40.5. namun gagal fungsi hati jarang dijumpai.

Kista hidatid bisa didenfifikasi dengan ditemukan daughter cyst yang terkandung delam sate rongga utama yang berdinding tebal.6 Penatalaksanaan II. irregular dan hipervaskular sedangkan dinding kista pada simple cyst nipis dan uniform.1 Non-Surgical Pengobatan secara medikamentosa untuk penanganan kista hepar non parasitik maupun kista parasitik mempunyai manfaat yang terbatas.6. Satu masalah yang sering ditemui dalam mengevaluasi pasein dengan lesi kistik pada hepar adalah untuk memdiferensiasi kista neoplasma dan simple cyst. Secara umumnya simple cysts mempunyai gambaran radiologik yang tipikai yaitu mempunyai dinding yang tipis dengan cairan yang berdensitas rendah dan homogenous. Kistadenoma dan kistadenocarcinoma umumnya terlihat multilokulasi dan mempunyai septasi internal.7. MRI.mendeteksi kista hepar dan hasilnya lebih mudah untuk diinterpretasi berbanding USG. Simple cyst bertendensi untuk mengandungi bagian interior yang homogenous dan berdensitas rendah sedangkan neoplasma kistik biasanya mempunyai bagian interior yang heterogenous dengan septasi-septasi II. nuclear medicine. Tidak terdapat pengobatan medikamentosa untuk PCLD dan kistadenocarcinoma. PCKD harus dikonfirmasi dengan USG atau CT scan dengan menemukan kista-kista multiple pada saat evaluasi. Namun secara umumnya neoplasma kistik mempunyai dinding yang tebal.7. jarang dijumpai Valsifikasi pada kistadenoma dan cystadenocarcinoma. Tidak ada terapi konservatif yang ditemui berhasil untuk menangani kista hepar secara tuntas. densitas yang heterogeneus dan dinding kista yang irregular. Tidak seperti tumor lain pada umumnya. . Tindakan aspirasi yang dikombinasikan dengan sklerosis dengan menggunakan alcohol atau bahan sklerosant lain berhasil pada sebagian pasien namun mempuoyai tingteat kegagalan dan kadar rekurensi yang tinggi Sklerosis akan berhasil hanya terjadi dekompresi sempurna dan aposisi dari dinding kista. scanning dan angiografi hepatik mempunyai penggunaan yang terbatas dalam mengevaluasi kista hepar. Hal ini tidak mungkin terjadi jika dinding kista menebal atau pada kista yang sangat besar. Aspirasi perkutaneous dengan dibantu oleh USG atau CT scan secara teknis mudah untuk dilaksanakan namun sudah ditinggalkan karena mempunyai kadar rekurensi hampir 100%.

ia bisa dilakukan secara laparoskopik. diikuti dengan injeksi agen yang bersifat skolisidal selama 15 menit. Tindakan ini harus dibarengi dengan pengobatan perioperatif dengan obat benzimodazole 4 hari sebelum tindakan hingga 1-3 bulan setelah tindakan. II. kista didiseksi keluar secara utuh tanpa melubangi kavitas kista tersebut. tempoh reokupasi yang lebih . didapatkan bahwa unroofing kista secara laparoskopik mempunyai tingkat morbiditas yang rendah. Secara ideal. Obat-obatan ini digunakan sebagai terapi adjuvant dan tidak dapat menggantikan pecan penanganan bedah atau pengobatan per kutaneus dengan teknik PAIR (puncture. injection. injection. kista akan kollaps dan ditemukan kesukaran untuk mengenalpasti dan mengeluarkan lapisan epitel. reaspiration). • Teknik PAIR (puncture. Sisa epitel dapat juga diablasi dengan menggunakan sinar koagulator argon atau elektrokauter. Jika ini terjadi. Terdapat juga berapa modifikasi dari taknik marsuapialisasi yang dilaporkan seperti teknik open partial cystectomy yang dilaporkan oleh Filipppou dkk untuk penanganan kista hidatid hepar. • Marsupialisasi (dekapitasi) Dekapitasi atau "unroofing" kista dilakukan dengan cara mengeksisi bagian dari dinding kista yang melewati hingga permukaan hepar. aspiration. aspiration. Eksisi seperti ini menghasilkan permukaan kista yang lebih dangkal pada bagian kista yang tertinggal hingga cairan yang disekresi oleh epitel yang masih tertinggal merembes kedalam rongga peritoneal dimana ia diabsorbsi. Teknik PAIR untok penanganan kista hepar dilakukan dengan dibantu oleh USG atau CT scan yang melibatkan aspirasi isi kisia via sate kanula yang khusus. kemudian isi kista direaspirasi lagi. Dari hasil penelitian yang dijalankan. reat piration).6. Pengobatan medikamentosa dimulai 4 hari sebelum pembedahan dan dilanjutkan 1 hingga 3 bulan setelah operasi sesuai panduan dari Organisasi Kesehatan Dunia.Kista hidatid dapat diobati dengan agen antihidatid yaitu albendazole dan mebendazole namun biasanya tidak efektif. Kista kemudian diisi dengan solusi natrium klorida yang isotonic. Proses ini diulang hingga hasil aprisasi jemih.2 Surgical Secara umumnya tujuan terapi operatif adalah untuk mengeluarkan seluruh lapisan epithelial kista karena dengan adanya sisa epitel akan menyebabkan terjadinya rekurensi.7. Sebelum ini penanganan kista seperti ini memerlukan tindakan laparotomi (open unroofing) namun seiring dengan perkembangan alat dan teknik.

namun ia mempunyai kadar morbiditas yang tinggi. Contohnya. Tranplantasi hepar diindikasikan untuk penyakit polikstik dengan simptom yang menetap setelah pendekatan terauputik medikamentosa dan operatif yang lain gagal. dan mengurangkan pemotongan tidak perlu dari jaringan hepar yang normal. samada dengan memakai klem atau diseksi wirasonik. atau pada keadaan gagal ginjal. justeru membolehkan pembuluh vaskular dan biliari untuk diligasi secara individual. kista yang terletak dalam atau berada di segmen posterior dari hepar. • Reseksi hepar dan tranplantasi hati Prosedur yang lebih radikal seperti reseksi hepar dan transplantasi hati telah digunakan dalam penanganan kista hepar non parasitik. infeksi pada luka operasi. Faktor-faktor yang mungkin mempengaruhi terjadi rekurensi dengan teknik ini adalah luga deroofing yang adekuat. dan tindakan laparoskopi atau laparoti yang pernah dilakukan sebelumnya yang menyebabkan timbulnya jaringan fibrosis di hepar. Hal ini memungkinkan untuk mereseksi setiap segmen ini secara individual apabila diperlukan. Walaupur prosedur ini bisa mendapatkan hasil terbaik dari segi kadar rekurensi yang sangat rendah. vena porta dan traktus biliaris yang tersendiri. efusi pleura. drainase cairan peritoneal dan empedu yang lama dan hematoma subphrenik. Telah dikembangkan teknik ciperasi untuk membagi parenkim hepar.singkat dan bisa kembali ke aktivitas normal lebih cepat berbanding open unroofing secara laparotomi. tindakan omentoplasty untuk cavitas residual. Reseksi hepar layak untuk diaplikasikan pada pasien dengan kista multipel yang rekuren atau terdapat kemungkinan suatu tumor kistik hepar. penelitian Martin dan rekan-rekan menemukan kadar morbiditas 50% pada 16 pasien yang menjalani prosedur reseksi hepar untuk penanganan kista hepar non parasitik.8 Adenoma Hepatoseluler . Kehilangan darah bisa dikurangkan dengan teknik oklusi vaskular (manoeuvre Pringle) II. yang mungkin tidak dapat diterima untuk suatu penyakit yang benigna. Anatomi segimental hepar yang pertama dijelaskan oleh Couinaud pada tahun 1957 membagi hepar kepada lapan segmen dimana setiap segmen mempunyai cabang arteri hepatikum. penggunaan sinar argon untuk sisa epitel dinding kista. Antara komplikasi yang terjadi pada tindakan reseksi hepar termasuklah infeksi paru-paru.

. tipe 1 diabetes mellitus. beberapa adenoma hati lebih sering terjadi pada penyakit penyimpanan glikogen. tyrosinemia. dan pecahnya adenoma selama kehamilan telah dikaitkan dengan tingginya tingkat kematian ibu dan janin II. kondisi lain yang terkait dengan adenoma adalah anabolic steroid.8. Hal ini tercermin dari peningkatan dramatis dalam insiden penyakit ini sejak OCP diperkenalkan pada tahun 1960. II. Hal-hal yang sering ditemukan dari pemeriksaan fisik dapat mencakup sebagai berikut: • Nyeri di kuadran kanan atas atau regio epigastrik.8. steroid androgenik. tumor jinak yang berasal dari epitel dan terjadi kurang dari 0. Selain multiplisitas adenoma. terjadi lebih sering pada pria daripada wanita (rasio 2:1) dan sering mengembangkan sebelum usia 20 tahun.Adenoma hepatoseluler (HAS) juga dikenal sebagai adenoma hati atau adenoma sel hati. adenoma hati yang terkait dengan penyakit penyimpanan glikogen (GSD) cenderung lebih banyak. dan penyakit penyimpanan glikogen (tipe 1 dan 3). kemungkinan sebesar 13% didasarkan pada penelitian kecil. dan 30-40% melibatkan perdarahan (sepertiga dalam massa. Adenoma hepatoseluler sering ditemukan pada wanita usia subur dan sangat terkait dengan penggunaan pil kontrasepsi oral (OCP) dan estrogen lainnya.004% dari populasi berisiko. Namun. Adenoma hepatoseluler dapat ditemukan tunggal atau ganda. dua pertiga ke perut). Penyakit ini merupakan kasus yang cukup langka. terjadi pada 25-50% pasien dengan adenoma hepatoseluler. Kehamilan yang berkaitan dengan adenoma hati.2 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis yang ditemukan pada kasus ini sangat bervariasi. Angka kematian dikaitkan dengan perdarahan akut ke peritoneum dapat sebesar 2530% pada pasien dengan tumor yang besar. ukurannya dapat mencapai ukuran lebih besar dari 20 cm. beta-Thalassemia.1 Epidemiologi • • • • Dari 20-25% kasus yang melibatkan nyeri kuadran kanan atas. Selain OCP. Risiko keganasan transformasi tidak sepenuhnya diketahui.

dan kaki jarang ditemukan kelainan Jarang ditemukan kelainan pada pemeriksaan neurologis II. • Hemoperitoneum lebih sering terjadi jika pasien dengan riwayat penggunaaan OCP dosis tinggi. Lokasi lesi juga penting. dada. Pasien mungkin asimtomatik. Lesi juga mungkin ditemukan secara kebetulan saat studi pencitraan perut karena alasan yang tidak berhubungan. dengan orang-orang dekat permukaan hati lebih rentan terhadap menyebabkan hemoperitoneum.) Konjungtiva pucat. bisa juga ditemukan tanda-tanda seperti di bawah ini : • • • • • • • • • • Teraba massa pada regio hypochondrium kanan (Bisa teraba massa yang lembut ataupun keras. secara aktif haid atau hamil. takikardia. • • Pemakaian obat-obatan dalam kehamilan atau menggunakan steroid anabolik harus diperhatikan pada pasien suspek adenoma hepatoseluler Pasien juga mungkin datang dengan keadaan buruk. atau datang dengan keadaan sakit berat.8. sering ditemukan hepatomegali) Ditemukan adanya pendarahan (sering ditemukan hemoperitoneum) Takikardia (Pada pasien dengan perdarahan hebat sering ditemukan takikardia berat) Hipotensi Orthostasis Sklera tidak ikterik (Penyakit kuning telah dilaporkan karena kompresi empedu oleh tumor. jika telah terjadi pendarahan) Takikardia jika pendarahan aktif Pemeriksaan temuan dari leher. Pada pemeriksaan fisik sering ditemukan gejala dan tanda-tanda yangtidak spesifik.3 Patofisiologi . hipotensi. (kemungkinan. nyeri perut akut dengan perdarahan ke dalam perut. dengan pucat dan distensi abdomen. diaphoresis).• Lesi dapat terasa sekali pada pasien dengan massa yang teraba. atau dalam jangka waktu 6 minggu setelah melahirkan. yang menyebabkan tanda-tanda syok (misalnya.

halus. jumlah abnormal glikogen yang tersimpan mungkin berakibat langsung. apakah ketidakseimbangan antara insulin dan glukagon juga memainkan peran. Lesi yang berkaitan dengan GSD sering muncul pada pasien yang lebih muda (awal dekade ketiga kehidupan) dan memiliki rasio pria-wanita 2:1. jika tidak ada.4 Pemeriksaan Penunjang . Dapat memberikan pengaruh estrogen melalui reseptor estrogen yang di sitoplasma atau inti hepatosit.Adenoma hepatoseluler terdiri dari lembaran hepatosit tanpa saluran empedu atau daerah portal. dan lesi dapat menutup pasokan darah arteri mereka.8. menyebabkan spekulasi. Namun. Pasien dengan GSD lebih mungkin untuk hadir dengan beberapa lesi. tumor memang terjadi di kedua lobus kanan dan lobus kiri. Adenoma juga telah dikaitkan dengan diabetes mellitus dan GSD. dan bervariasi dari 1 sampai 30 cm dalam ukuran. ini mungkin predisposisi perdarahan ekstrahepatic atau intrahepatic. ataupun dapat terjadi karena stimulasi onkogen. adenoma hepatoseluler ini berwarna cokelat. Kupffer sel. Sebuah mutasi germline faktor nuklir hepatosit (HNF-1 alpha) dalam 2 keluarga yang memiliki diabetes mellitus dan tumor adenomatosis. ini tetap kontroversial sebagai adenoma dapat terjadi pada laki-laki dan anak-anak tanpa predisposisi faktor risiko. Kebanyakan hadir sebagai lesi soliter dalam lobus hati. Insulin dan glukagon tampaknya memainkan peranan yang lebih besar. Patogenesis ini diperkirakan terkait dengan ektasia vaskular umum yang berkembang karena eksposur dari vaskular hati untuk kontrasepsi oral dan steroid sintetik terkait. Dalam kasus ini. Memiliki pembuluh darah besar di permukaan. Analisisnya menunjukkan inaktivasi sel biallelic dari HNF-1 alfa II. dan reseptor ini belum teridentifikasi bahkan dengan menggunakan monoklonal antibodies. dan 20% kasus melibatkan beberapa lesi. menyebabkan nekrosis dalam luka. Sebuah kapsul berserat dapat ditemukan ataupun tidak. namun. berbatas. karena adenoma GSD-istimewa telah dilaporkan dapat berkurang dengan manipulasi pola makanan. jika ditemukan akan berkurang jumlahnya dan tidak berfungsi.

Peningkatan terjadi pada 50% dari kasus karsinoma hepatoseluler (HCC). AFP yang meningkat dapat terjadi baik pada karsinoma primer atau adenoma yang telah mengalami transformasi ganas. Pemeriksaan serologis untuk amebiasis dan echinococcus harus dipertimbangkan jika muncul lesi kistik. Lesi dapat memiliki luas nekrotik pusat atau kalsifikasi. dibandingkan dengan pola arteri dicatat dalam FNH.1 Pemeriksaan Laboratorium • Serum aspartate aminotransferase (aminotransferase [AST] / alanine aminotransferase [ALT]) ditemukan meningkat pada sekitar 50% pasien. • Ultrasonografi Penemuan yang spesifik. • Computed tomography imaging Spesifik massa. Heterogen sinyal Hyperintense pada pencitraan T1-T2-tertimbang dan sering disebabkan oleh lipid yang . Membedakan karakteristik secara umum sulit dilakukan. mengungkapkan lesi hypoechoic. • serum alpha-fetoprotein (AFP) berada dalam rentang normal pada pasien dengan adenoma hepatoseluler. • • Peningkatan carcinoembryonic antigen (CEA) level menunjukan metastasis dari usus besar. baik terbatas yang memiliki kepadatan rendah di non-kontras dan pola sentripetal ditandai dari perangkat tambahan pada fase arteri. juga terbatas.II. pola aliran Doppler dalam adenoma hepatoseluler adalah vena. • Magnetic Ressonance Imaging (MRI) Variabel penampilan karena adanya atau tidak adanya perdarahan.4.2 Pemeriksaan Radiologik Temuan pada studi imaging dalam kasus adenoma hepatoseluler umumnya nondiagnostic karena massa sering soliter dan juga dibatasi. yang biasanya subcapsular (7% pedunculated).4.8. Dengan demikian. kemungkinan disebabkan oleh efek massa tumor. USG dan pencitraan CT lebih spesifik jika perdarahan intralesi dicatat. II. dan terletak terutama di lobus kanan hati. berkisar 2-20 cm.8. Kebanyakan adenoma encapsulated ditemukan pada gambaran CT scan. Tingkat AFP dalam rentang referensi tidak menghilangkan HCC dari differensial diagnosis.

Adenoma hepatoseluler yang ruptur selama kehamilan harus dikelola dengan resusitasi dan reseksi.8. Avascular daerah dan hematoma intralesi merupakan indikator dari adenoma hepatoseluler.. Sayangnya. Reseksi bedah mungkin pilihan terbaik pada pasien dengan adenoma hepatoseluler yang ingin menjadi hamil. MRI dengan kontras dapat membedakan adenoma hepatoseluler dari FNH di 70% dari cases. bundar atau bulat.5 Penatalaksanaan II. Didefinisikan.8.1 Non-Surgical Pasien harus menghentikan penggunaan kontrasepsi oral atau steroid anabolik. II. Kehamilan harus dihindari karena risiko pembesaran abdomen dan pecah. HCC juga memiliki dominasi hepatosit. Kapal dalam massa yang berliku-liku dan dari berbagai kaliber dengan aliran bergerak pusat dari pinggiran.terkandung dalam lesi. gadolinium. ketika risiko yang terendah. Mereka tidak menunjukkan serapan karena kurangnya sel endotel-retikuler.5. • Arteriografi Modalitas imaging ini jarang dilakukan dan telah digantikan oleh CT atau angiografi MR di pusat kebanyakan. . atau dimeglumine gadobenate (Gd-BOPTA) dapat diberikan selama scan. Dengue adenoma hepatoseluler mungkin juga pencitraan T1 hyperintense dengan cincin hemosiderin subcapsular dalam 30% pasien. hypervascular massa dengan cabangcabang arteri hepatik yang masuk dari pinggiran. yang membuat agen ini tidak dapat membedakan antara adenoma hepatoseluler dan HCC. Hal ini menunjukkan serapan kuat karena adanya hepatosit. Transformasi untuk menjadi ganas tetap ada bahkan setelah penggunaan kontrasepsi atau steroid. Hal ini memungkinkan untuk regresi dalam ukuran mayoritas tumor. Kupffer sel-spesifik MRI agen (oksida besi superparamagnetic [SPIO] dan besi oksida superparamagnetic ultrasmall [USPIO]) dapat diberikan selama scan. Mangan-dipyridoxal difosfat (DPDP). khususnya mereka dengan mempunyai lesi multipel atau tunggal yang lebih besar dari 5 cm diameter yang tidak menjalani reseksi bedah. Ultrasound imaging tahunan dan penilaian terhadap serum AFP level merupakan pertimbangan pada semua pasien dengan adenoma hepatoseluler. Reseksi adenoma hepatoseluler besar insidental ditemukan selama kehamilan dapat dipertimbangkan untuk reseksi selama trimester kedua.

beberapa penelitian merekomendasikan bahwa semua adenoma harus dilakukan reseksi tanpa ukuran karena kasus yang jarang terjadi transformasi ganas setelah adenoma menurun dalam ukuran atau menghilang setelah penghentian OCP. Reseksi pilihan harus dilakukan hanya setelah jangka waktu yang wajar jika pengamatan penggunaan kontrasespsi oral telah dihentikan baru-baru ini.5. Para peneliti menganjurkan reseksi adenoma hepatoseluler bedah ketika mendekati 4 cm dalam ukuran atau jika terapi hormonal yang dibutuhkan. BAB III ANALISA KASUS . II. Sebagian besar dapat dilakukan lokal atau dengan lobektomi parsial segmental. Tingkat Komplikasi terkait dengan operasi darurat lebih tinggi. Pilihan reseksi membawa sekitar 13% morbiditas. Arteriography hati dengan embolisasi harus dipertimbangkan untuk mengontrol perdarahan dalam pembedahan pada pasien yang berisiko tinggi. Laparoskopi reseksi dapat digunakan pada pasien yang memiliki tumor kecil di dalam hati segmen anterolateral dan untuk tumor pedunculated.8. Para peneliti melaporkan bahwa reseksi bedah adalah lebih baik daripada observasi jika pasien komorbiditas dan lokasi anatomi tidak beresiko karena resiko untuk terjadi hemoragik (29%) dan keganasan (5%).Pencitraan abdomen diperlukan untuk pasien dengan adenoma hepatoseluler yang hadir dengan sakit perut baru atau memburuk atau tanda-tanda ketidakstabilan hemodinamik.2 Surgical Sehubungan dengan peningkatan risiko perdarahan spontan yang mengancam jiwa dan transformasi keganasan yang mungkin terkait dengan tumor yang besar ukurannya. Semua pasien dengan tingkat signifikan AFP tinggi harus menjalani reseksi tumor tanpa ukuran. Namun. Beberapa penelitian mengatakan tumor yang lebih cenderung pecah adalah tumor lebih besar dan pada wanita dengan menggunakan hormon. termasuk tingkat kematian sekitar 5-8%. reseksi bedah elektif dapat dipertimbangkan untuk semua lesi dengan diameter yang lebih besar dari 5 cm.

penderita merasakan perut semakin membesar dan nyeri pada perut bagian bawah. ± 3 minggu yang lalu. berusia 41 tahun. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pasien ini didiagnosa dengan tumor hepar. penderita mengeluh terdapat benjolan sebesar kepalan tangan pada bagian epigastrium. Moh. Mual (+). penderita mengalami peningkatan suhu tubuh. Penderita juga mengeluh sesak nafas setelah makan dan sulit berbalik posisi saat tidur. Pada palpasi abdomen teraba tegang. menjalani rawat inap di Departemen Bedah Rumah Sakit Dr. pada inspeksi tampak abdomen terlihat cembung. Benjolan terasa keras dan tidak sakit. . warna kulit sama dengan sekitarnya. muntah (+). berkebangsaan Indonesia dan beragama Islam. Pada auskultasi BU (+). demam (+). Pada perkusi terdengar redup dan batas hepar membesar. Pada status lokalis di regio abdomen. Hoesin Palembang sejak 5 juni 2010. Berdasarkan anamnesis. ± 5 bulan sebelum masuk rumah sakit. Pada pemeriksaan fisik status generalis. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar hemoglobin dan hamatokrit menurun serta terdapat peningkatan jumlah leukosit dalam darah. BAB biasa (+). Prognosis pasien ini quo ad vitam dan quo ad functionam adalah bonam. BAK biasa(+).Seorang perempuan. bertempat tinggal di Desa III Perambatan Muara Enim.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful