BAB 1 STATUS PASIEN

1.1 Identitas Pasien Nama : M. Zaki Umur : 2 th Jenis Kelamin : Laki-laki Nama Ayah : Chusnul Nama Ibu : Maskatik No.RM : 10791640

1.2 Identitas Keluarga 1. Ibu Umur : 25 th Pendidikan : SD Pekerjaan : swasta 2. Ayah Umur : 30 th Pendidikan : SMA Pekerjaan : swasta 3. Saudara-saudara Jumlah : 1 orang ( ) Umur : 7 th

1.3 Anamnesis Anamnesis diberikan oleh orang tua pasien (heteroanamnesis). 1. Keluhan Utama Pasien datang dengan keluhan batuk dan sesak napas. 2. Riwayat Penyakit Sekarang Seorang anak laki-laki, 2 tahun, dalam kondisi sakit dan lemah datang dibawa oleh kedua orang tuanya dengan keluhan batuk dan sesak napas. Batuk tidak berdahak mulai 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak napas mulai dari 1 hari

1

sebelum masuk rumah sakit dan berlangsung terus menerus. Napasnya cepat. Tidak ada demam. Muntah dan mencret pada saat setelah masuk rumah sakit. Sebelum datang ke rumah sakit, pasien telah diperiksakan ke dokter sebelumnya. Oleh dokter yang memeriksa, pasien hanya dibilang sesak saja lalu diberikan resep salbutamol. Dokter juga memberikan interhistin dan cefixim untuk mengatasi batuknya. Kondisi pasien tidak membaik dengan pemberian obat yang telah diresepkan dokter sebelumnya. 3. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat penyakit serupa disangkal, tetapi orang tua pasien memberitahukan bahwa pasien pernah sesak waktu bayi, dibawa ke IGD, tetapi kemudian pulang paksa. Riwayat alergi, diare, kejang, batuk lama disangkal. Riwayat operasi disangkal. Riwayat masuk keluar rumah sakit :
y y

Bronkopneumonia, dirawat selama 1 bulan pada Februari 2009. DBD, dirawat selama 9 hari pada April 2010.

4. Riwayat Penyakit Keluarga
y y y

Ibu : TBC, asma Ayah : alergi makanan (gatal-gatal) Saudara : -

5. Riwayat Kelahiran
y y y y

Lahir tanggal 23 Desember 2008 Normal, per vaginam, tanpa kesulitan. Di RS Saiful Anwar, Malang. BB : 2750 gr ; PB : 49 cm

6. Kelainan Bawaan Terdapat bintik putih di tepi kornea (ptyrigium). 7. Makanan Utama masih ASI. Kualitas kurang. Kuantitas kurang. 8. Imunisasi Lengkap : - campak - DPT

2

serangan pertama . gizi cukup.ampicillin 3x500 mg iv.8oC BP : 110/70 mmHg N : 90 x/menit RR : 48 x/menit PB : 78 cm BB : 10.iv.5 Diagnosis Sementara/awal : pneumonia.BCG 1.chloramphenicol 3x125 mg .5 mg iv. gizi kurang Setelah hari ke-3 MRS : . antrain 10 amp .nebul Pz + ventolin /2 jam Sekarang : .dexamethasone 3x1.Hepatitis B .2 kg 1.4 Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum : pasien tampak sakit sedang.Polio .6 Terapi Awal : . napas spontan cepat dengan retraksi dinding dada. .ampicillin 3x250 mg . 3 ..gizi kurang 1. atopi Kesadaran : 456 Vital Sign : Temp : 36.asma serangan sedang.

Di Indonesia. Late asthmatic responses (respon lambat) yang terjadi dalam empat 4 . 2. Pada negara maju. Inflamasi tersebut menyebabkan episode mengi berulang. khususnya sel mast. asma adalah gangguan inflamasi kronis saluran napas dengan banyak sel berperan. cenderung pada malam/dini hari(nocturnal).2 Epidemiologi Di seluruh dunia. 2. Alergen. sekitar 130 juta orang terkena asma.3 Etiologi 1. serta adanya riwayat asma dan atopi pada penderita atau keluarganya. saat pertama kali terserang infeksi. terutama disebabkan oleh infeksi virus. 2. Infeksi saluran pernafasan. terdapat dua respon yaitu. setelah aktivitas fisik. Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA) mengungkapkan bahwa kecurigaan asma timbul apabila anak menunjukkan gejala batuk dan/atau mengi yang timbul secara episodic. Bayi dan anak dengan persisten wheezing dan asma mempunyai IgE tinggi dan respon imun eosinofil. sesak napas. khususnya pada malam atau dini hari.BAB 2 PEMBAHASAN 2. rasa dada tertekan. early asthmatic responses (respon dalam waktu singkat) yang terjadi lewat terbentuknya mediator IgE dari sel mast dalam hitungan menit pasca paparan alergen dan berakhir dalam dua puluh hingga tiga puluh menit. eosinofil. Prevalensinya 8-10 kali lebih tinggi pada negara maju dibandingkan dengan negara berkembang. prevalensi lebih tinggi pada kelompok pendapatan rendah di area urban jika dibandingan dengan yang lain. musiman. Sidhartani di Semarang tahun 1994 meneliti 632 anak usia dua belas hingga enam belas tahun dengan menggunakan kuesioner International Study of Asthma and Allergy in Children (ISAAC) dan pengukuran Peak Flow Meter menemukan prevalensi asma sebesar 6.1 Definisi Menurut GINA (Global Initiative for Asthma).2%. dan batuk. dan limfosit T.

Olahraga . dan lain lain 9. Hiperresponsif. 4. rhinitis alergi. IL-5. Pada jalan napas kecil. selama fase penghangatan setelah olahraga. panas dan kehilangan cairan dapat meningkatkan osmolaritas cairan pernafasan dan mengakibatkan terbentuknya mediator-mediator.g. Sel-sel imun lainnya (e. dan lain-lain 3..hingga dua belas jam pasca paparan alergen dengan gejala berat yang berakhir selama satu jam atau lebih. terdapat peningkatan jumlah sel mast. Irritan . Dingin mengakibatkan kongesti dan dilatasi pembuluh darah bronkial. Produksi mucus yang berlebihan dan edema dari jaringan sekitar juga berperan dalam obstruksi jalan napas. sinusitis. IL-13) dan kemokin (e. Alergen berupa makanan. sinusitis.4 Patogenesis Obstruksi Jalan Napas Obstruksi jalan napas pada asma merupakan akibat dari berbagai proses patologis. diakibatkan oleh alergen. Emosi 7. Reflux gastroesofagus (GER) . aliran udara diatur oleh otot polos yang melingkari lumen jalan napas. parfum. pembuluh darah agak melebar. debu. asam mengakibatkan meningkatnya resistensi jalan nafas 8. 6. bahan kimia. IL-4. Inflamasi saluran nafas atas . dan helper T lymphocytes teraktivasi.. dapat mengisi jalan napas dan menginduksi kerusakan epitel serta deskuamasi ke dalam lumen jalan napas. Inflamasi Jalan Napas.. inflamasi parenkim. Asma nokturnal . 2. eotaxin) memediasi proses inflamasi ini. eosinofil teraktivasi. dan lain lain. 5 . Helper T lymphocytes yang memproduksi sitokin proalergik¸ proinflamasi (e. zat iritan berupa asap rokok.g. bau cat. dan Remodeling Pada penderita asma.g. udara dingin. Perubahan cuaca 5. Suatu infiltrate inflamasi selular yang terutama terdiri dari eosinofil. bronkokonstriksi dari lapisan otot bronkiolar ini menghambat dan menghalangi aliran udara. polusi udara yang dapat mencetuskan hiperresponsif bronkial (mekanisme inflamasi). kutu. RANTES. refluks gastroesofagus.

Remodeling jalan napas ini menunjukkan adanya proses perbaikan jaringan yang menyimpang sebagai respon terhadap cedera jaringan yang persisten. Perubahan struktur yang terjadi : Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mucus Penebalan membran reticular basal Pembuluh darah meningkat Matriks ekstraseluler fungsinya meningkat Perubahan struktur parenkim Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis Proses inflamasi pada asma akan menyebabkan reaksi inflamasi akut dan kronis. -Reaksi Fase Awal/Cepat (Early Phase Reaction) Reaksi fase cepat dihasilkan oleh aktivitas sel-sel yang sensitive terhadap allergen IgE spesifik. basophils) juga dapat memproduksi sitokin dan kemokin tersebut. adenosine. Bersama-sama dengan mediator yang sudah terbentuk sebelumnya. Ikatan antara sel dan IgE mengawali reaksi biokimia serial yang menghasilkan sekresi mediator-mediator seperti histamine. terutama sela mast dan makrofag. Pada pasien dengan komponen alergi yang kuat terhadap timbulnya asma.cytotoxic T lymphocytes. bau-bauan. enzim glikolitik. eosinophils. Pajanan allergen inhalasi pada pasien yang alergi dapat menimbulkan respons alergi fase cepat dan pada beberapa kasus dapat diikuti dengan respons fase lambat. mast cells. leukotrien. dan partikulat dalam asap. Inflamasi jalan napas juga berhubungan dengan perubahan jalan napas yang kurang reversible. deposisi kolagen subepitel. proteolitik. basofil juga ikut berperan. heparin. dan hipertrofi hyperplasia kelenjar mucus. dan oksigen reaktif. Inflamasi jalan napas sangat berhubungan dengan hipersensitivitas otot polos jalan napas (airways hyperresponsiveness) terhadap paparan iritan. seperti penebalan membrane basalis. serta mediator newly generated seperti prostaglandin. udara kering. seperti udara dingin. NK cells. mediator-mediator ini menginduksi kontraksi otot polos saluran 6 .

merasakan dada sempit. lendir atau dahak berlebihan. ketika inflamasi jalan napas dan hiperresponsif pada puncaknya. vasodilatasi dan kebocoran mikrovaskular. sukar bernapas dan rasa berat di dada. IL-5 dan GM-CSF untuk pengerahan dan aktivitas sel-sel inflamasi. ekspresi molekul adhesi dan pelepasan newly generated mediator. dan menginduksi terjadinya hipoksemia. -Reaksi Fase Lambat Timbul beberapa jam lebih lambat dibandingkan fase awal.meliputi pengerahan dan aktivitas dari sel-sel eosinofil. Hal ini terus menerus terjadi. sel T. serta produksi mediator proinflamasi. pernafasan berbunyi (wheezing). 2. Juga terdapat retensi selektif sel T pada saluran respiratori. sesak dengan bunyi mengi. Batuk malam hari yang 7 .. Sel T pada saluran respiratori yang teraktivitas oleh antigen. ß-agonists. antara tengah malam hingga jam 8 pagi). dapat meningkatkan aliran darah pulmonary melalui area paru yang obstruksi dan tidak teroksigenasi. Eksaserbasi Asma Berat Obstruksi jalan napas selama eksaserbasi asma dapat menjadi ekstensif. eksaserbasi asma memberat pada malam hari (i. basofil. Komplikasi yang dapat terjadi selama eksaserbasi berat termasuk atelektasis dan pneumomediastinum atau pneumothorax. sesak napas. Seringkali. Yang harus diperhatikan. hipersekresi mucus. akan mengalami polarisasi ke arah Th2. Asma pada anak tidak harus sesak atau mengi. Batuk biasanya berpanjangan di waktu malam hari atau cuaca sejuk.e. Selanjutnya dalam 2-4 jam pertama fase lambat terjadi transkripsi dan transaksi gen. neutrofil dan makrofag. sukar keluar dan sering batuk kecil atau berdehem. Hipoksia kemudian mengakibatkan bronkokonstriksi yang lebih memperparah kondisi. farmakoterapi lini pertama. menimbulkan ventilation-perfusion mismatching. sehingga reaksi fase lambat semakin lama semakin kuat. sehingga menyebabkan insufisiensi respiratoris yang mengancam nyawa. seperti IL-2.respiratori dan menstimulasi saraf aferen.5 Gejala Klinis Gejala Asma diantaranya adalah batuk.

Reversibel (bisa sembuh seperti sedia kala) baik secara spontan maupun dengan pengobatan 6. tonsilitis (amandel). Adanya riwayat asma atau atopi (kecenderungan mengidap alergi) lain pada pasien/keluarganya 7. suara serak. Manifestasi alergi lain yang dapat menyertai pada penderita asma: 1. menangis atau tertawa). melalui 3 hal : ‡ Kontraksi otot polos bronkus yang eksesif ‡ Penebalan dinding saluran bronchus ‡ Sekresi berlebihan di dalam lumen Pedoman Nasional Asma Anak (Indonesia) mendefinisikan asma sebagai kumpulan tanda dan gejala wheezing/mengi dan/atau batuk dengan karakteristik sebagai berikut: 1. Sering pilek. 2. 3. Nyeri otot & tulang berulang malam hari. kemerahan. Sering lebam kebiruan pada kaki atau tangan seperti bekas terbentur. Faktor pencetus di antaranya aktivitas fisik 5.lama dan berulang pada anak harus dicurigai adanya asma pada anak. Cenderung pada malam/dini hari (nokturnal) 3. terutama pada malam hari. Sering kencing. sesak. Pembesaran kelenjar di leher dan kepala belakang bawah. Gejala asma yang khas biasanya berupa batuk episodik dan wheezing disertai rasa tertekan di dada dan kesulitan bernafas. Ciri lainnya adalah batuk saat aktifitas (berlari. Penyempitan saluran nafas terjadi akibat proses peradangan. atau bed wetting (ngompol) 8 . Adakalanya batuk merupakan gejala satu-satunya. Gambaran klinik ini akibat dari penyempitan saluran pernafasan yang mengakibatkan obstruksi aliran udara. bercak putih dan bekas hitam seperti tergigit nyamuk. 6. Sedangkan sebab-sebab lain sudah disingkirkan. Timbul secara episodik dan/atau kronik 2. Musiman 4. Kulit timbul bisul. sinusitis. Sering menggosok mata. kotoran telinga berlebihan. 4. Batuk biasanya kering namun dapat produktif dengan sputum yang kental dan lengket. mimisan. 5. bersin. hidung atau telinga.

nyeri gusi atau gigi. sulit buang air besar (obstipasi). sering buang angin. timbul bintil di kelopak mata. keputihan. mulut berbau. Sering sakit kepala.7. 12. Sering buang air besar (> 2 kali/hari). Kepala. kotoran bulat kecil hitam seperti kotoran kambing. 10. 9. Gangguan hormonal : tumbuh rambut berlebihan di kaki dan tangan. sariawan. lidah sering putih atau kotor.6 Klasifikasi Menurut Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA) 2004 9 . dan bibir kering. migrain. air liur berlebihan. mata sering berkedip. Mata gatal. nyeri perut. 8. 2. Gangguan saluran cerna : Gastroesofageal refluk. sering muntah. keras. Sering berkeringat (berlebihan).telapak kaki/tangan sering teraba hangat atau dingin. 11.

2.7 Diagnosis Alur diagnosis Batuk dan/mengi 10 .

aspergillosis) Chronic aspiration Immotile cilia syndrome.g. cyst or stenosis Vocal cord dysfunction* Vocal cord paralysis Tracheoesophageal fistula Vascular ring. Differential Diagnosis of Childhood Asthma UPPER RESPIRATORY TRACT CONDITIONS Allergic rhinitis* Chronic rhinitis* Sinusitis* Adenoidal or tonsillar hypertrophy Nasal foreign body MIDDLE RESPIRATORY TRACT CONDITIONS Laryngotracheobronchomalacia* Laryngotracheobronchitis (e. congestive heart failure) Medications associated with chronic cough Acetylcholinesterase inhibitors ß-Adrenergic antagonists *More common asthma masqueraders. pertussis)* Laryngeal web. tumor) Foreign body aspiration* Chronic bronchitis from environmental tobacco smoke exposure* Toxic inhalations LOWER RESPIRATORY TRACT CONDITIONS Bronchopulmonary dysplasia or chronic lung disease of preterm infants Viral bronchiolitis* Gastroesophageal reflux* Causes of bronchiectasis: Cystic fibrosis Immune deficiency Allergic bronchopulmonary mycoses (e.g. primary ciliary dyskinesia Bronchiolitis obliterans Interstitial lung diseases Hypersensitivity pneumonitis Pulmonary eosinophilia. Churg-Strauss vasculitis Pulmonary hemosiderosis Tuberculosis Pneumonia Pulmonary edema (e..g.. or external mass compressing on the airway (e. 11 .g..Box 134-3. sling..

Kesulitan makan/minum Penggal kalimat Lebih suka duduk Biasanya irritable Tidak ada Nyaring.Penilaian derajat serangan asma Parameter klinis. laboratorium Sesak timbulpada saat (breathless) Ringan Sedang Berat (tanpa ancaman henti napas) Berat (ada ancaman henti napas) Berjalan Bayi: menangis keras Berbicara Bayi : . sepanjang ekspirasi. ditambah retraksi suprasternal Istirahat Bayi : Tidak mau makan/minum Bicara Kalimat Kata-kata Posisi Bisa berbaring Duduk bertopang lengan Biasanya iritable Ada Sangat nyaring. terdengar tanpa stetoskop Berat Ya Dalam.Tangis pendek dan lemah . sering hanya pada akhir ekspirasi Minimal Biasanya tidak Dangkal. gerakan paradok torakoabdominal Menurun Bingung dan mengantuk Nyata/Jelas Sulit/tidak terdengar Kesadaran Sianosis Mengi (wheezing) Mungkin irritable Tidak ada Sedang. retraksi interkostal Sesak nafas Obat Bantu nafas Retraksi Laju nafas Meningkat Meningkat Meningkat 12 . fungsi paru. } inspirasi Sedang Biasanya ya Sedang. ditambah nafas cuping hidung Dangkal / hilang.

kapasitas difusi uji fungsi paru yang biasa dilakukan adalah volume paru. terdiri dari . muscle strength testing. tanda kelelahan otot nafas PEFR atau FEV1 (% nilai dugaan/% nilai terbaik) .Pengukuran kompleks .pasca bronkodilator SaO2 % PaO2 > 60% 40-60% > 80% 60-80% < 40% < 60% Respon < 2 jam ” 90% < 60 mmHg > 95% Normal biasanya tidak perlu diperiksa < 45 mmHg 91-95% > 60 mmHg PaCO2 < 45 mmHg > 45 mmHg Pedoman nilai baku laju nafas pada anak sadar : Usia laju nafas normal < 2 bulan < 60 / menit 2 ± 12 bulan < 50 / menit 1 ± 5 tahun < 40 / menit 6 ± 8 tahun < 30 / menit Pedoman nilai baku laju nadi pada anak sadar : Usia laju nadi normal 2 ± 12 bulan < 160 / menit 1 ± 2 tahun < 120 / menit 3 ± 8 tahun < 110 / menit Sumber : GINA 2009 2.pra bronkodilator . spirometri .Pengukuran sederhana . fungsi jalan nafas. pulse oxymetry.8 Pemeriksaan Penunjang 1. 13 . volume paru absolut. Pemeriksaan fungsi paru. peak expiratory flow rate (PEFR) atau arus puncak ekspirasi (APE).Laju nadi Pulsus paradoksus Normal Tidak ada < 10 mmHg Takikardi Ada 10-20 mmHg Takikardi Ada > 20 mmHg Bradikardi Tidak ada.

pertukaran gas. Pada pedoman nasional asma anak (PNAA) 2004. Pemeriksaan analisis gas darah merupakan baku emas untuk menilai parameter pertukaran gas. Pengukuran variabilitas dan reversibilitas fungsi paru dalam 24 jam sangat penting untuk mendiagnosis asma. Pemeriksaan hiperreaktivitas saluran nafas Pada pasien yang mempunyai gejala asma tetapi fungsi parunya tampak normal. pemeriksaan ini tidak spesifik.penurunan PEF atau FEV1 •20% setelah provokasi bronkus penilaian variabilitas sebaiknya dilakukan dengan mengukur selama •2 minggu. Penilaian status alergi Dengan uji kulit atau pemeriksaan IgE spesifik dapat membantu menentukan faktor risiko atau pencetus asma. Pengukuran petanda inflamasi saluran nafas non-invasif Dapat dilakukan dengan cara memeriksa sputum. tetapi pulse oxymetry masih merupakan pemeriksaan yang berguna dan efisien. Tes alergi untuk kelompok usia <5 tahun dapat digunakan untuk : y y y Menentukan apakah anak atopi Mengarahkan manipulasi lingkungan Memprediksi prognosis anak dengan mengi 14 . Tetapi. 3. Pada uji fungsi jalan nafas. dan dengan pengukuran kadar NO ekshalasi. 4.variabilitas PEF atau FEV1 •15% .kenaikan PEF atau FEV1 •15% setelah pemberian inhalasi bronkodilator . dan menjadi acuan dalam strategi pedoman pengelolaan asma. histamin. menilai derajar beratnya asma. penilaian respon saluran nafas terhadap metakolin. atau olahraga dapat membantu menegakkan diagnosis asma. 2. untuk mendukung diagnosis asma anak dipakai batasan : . hal yang paling penting adalah manuver ekspirasi paksa secara maksimal yang dapar dilakukan pada anak di atas 6 tahun adalah forced expiratory volume in 1 second (FEV1) dan vital capacity (VC) dengan menggunakan spirometer serta pengukuran peak expiratory flow (PEF) atau arus puncak ekspirasi (APE) dengan peak flow meter.

Terapi yang tidak perlu dilakukan/diberikan untuk asma : 1. tidak berguna pada pasien asma Box 134-5. bukan asma 5. menangani dengan terapi farmakologis yang sesuai. Adrenalin . Mukolitik . karena dapat memperberat batuk 3. athletics. y Mendidik keluarga pasien untuk mengenali serangan asma dan terapi awalnya. dan mengidentifikasi ketika dibutuhkan penanganan segera di rumah sakit. Goals of Childhood Asthma Management Maintain normal activity Regular school or daycare attendance Full participation in physical exercise. antibiotik diberikan pada pasien pneumonia atau infeksi bakteri. Terapi fisik pada dada/fisioterapi . and other recreational activities Prevent sleep disturbance Prevent chronic asthma symptoms Keep asthma exacerbations from becoming severe Maintain normal lung function Experience little to no adverse effects of treatment 15 .9 Penatalaksanaan Asma terkontrol dapat dicapai pada sebagian besar anak dibawah usia 5 tahun dengan strategi intervensi sebagai berikut : y y y Kerjasama antara keluarga pasien dan tim medis Menghindari faktor risiko Adanya rencana untuk menilai. Sedatif 2.2. karena dapat meningkatkan ketidak nyamanan pada pasien 4. dan memantau kontrol asma. mengenali episode berat. Antibiotik .

household cleaners) Dusts TREAT CO-MORBID CONDITIONS Rhinitis Sinusitis Gastroesophageal reflux GET ANNUAL INFLUENZA VACCINATION (UNLESS EGG-ALLERGIC Asthma Medication by Category Quick-relief medications (³relievers´) Short-acting inhaled ß-agonists: Albuterol (Ventolin.Box 134-7. Control of Factors Contributing to Asthma Severity ELIMINATE OR REDUCE PROBLEMATIC ENVIRONMENTAL EXPOSURES Environmental tobacco smoke elimination or reduction In home and automobiles Allergen exposure elimination or reduction in sensitized asthmatics Animal danders Pets (cats. Proventil) Levalbuterol (Xopenex) Terbutaline (Brethaire) Pirbuterol (Maxair) Metaproterenol (Alupent) Inhaled anticholinergics: Ipratropium (Atrovent) Atropine Short-course systemic glucocorticoids: Prednisone (Deltasone) Methylprednisolone (Medrol) Methylprednisolone Sodium Succinate (Solu-Medrol) 16 . dogs.or coal-burning smoke Strong chemical odors and perfumes (e.g. rodents.. birds) Pests (mice. rats) Dust mites Cockroaches Molds Other airway irritants Wood.

Beclovent. Qvar) Flunisolide (Aerobid) Budesonide (Pulmicort) Fluticasone (Flovent) Triamcinolone (Azmacort) Mometasone (Asmanex) Sustained-release theophylline (Slobid.Long-term-control (³controllers´) medications Nonsteroidal anti-inflammatory agents: Cromolyn (Intal) Nedocromil (Tilade) Inhaled glucocorticoids: Beclomethasone (Vanceril. methylprednisolone) 17 . Theodur. Uniphyl) Long-acting inhaled ß-agonists: Salmeterol (Serevent) Formoterol (Foradil) Leukotriene modifiers: Montelukast (Singulair) Zafirlukast (Accolate) Zileuton (Zyflo) Oral glucocorticoids (prednisone.

Tatalaksana Serangan Asma pada Anak 18 .

Pencegahan asma : 1. Secara klinis hal ini telah dibuktikan dengan menggunakan obat antihistamin. Pencegahan sekunder Pencegahan sekunder adalah mencegah terjadinya asma/inflamasi pada seorang anak yang sudah tersensitisasi. dapat mecegah terjadinya asma sebanyak 50% bila anak tersebut hanya alergi terhadap debu rumah dan serbuk sari. Pada early treatment of the atopic child (ETAC). Yang dimaksud dengan resiko adalah bayi atau anak dengan atopi. Hanya saja. Pencegahan primer Pencegahan primer adalah mencegah terjadinya sensitisasi pada bayi atau anak yang mempunyai resiko untuk terjadinya asma di kemudian hari. Pencegahan tersier Pencegahan tersier adalah mencegah terjadinya seran gan pada seorang anak yang sudah menderita asma. terutama indoor pollutants. Selain pemberian probiotik pada bayi. debu rumah yang mungkin mengandung banyak tungau debu rumah. pemberian cetirizine selama 18 bulan pada anak dengan dermatitis atopi yang orangtuanya atopi. Pemberian probiotik untuk menurunkan kejadian asma saat ini masih dibicarakan. 3. dan lain lain. Yang dimaksud terapi jangka panjang adalah pemberian obat pengendali (controller) berupa kortikosteroid. 2. Pencegahan terhadap factor pencetus merupakan salah satu langkah pencegahan tersier. obat ini secara keseluruhan tetap tidak dapat menurunkan kejadian asma. Pada masa prenatal. orang tua dihindari terhadap lingkungan yang bersifat sebagai faktor resiko. yaitu dengan mengenali orangtua dengan atopik. baik yang 19 . yang telah banyak dilakukan adalah pemberian susu hipoalergenik (susu dengan protein hidrolisat). baik pada salah satu ataupun kedua otangtuanya. Yang dimaksud dengan indoor pollutants adalah asap rokok. Diperkirakan caranya adalah melalui supresi Th2 yang berperan terhadap inflamasi dan produksi immunoglobulin A (IgA). Langkah pertama adalah mengenali adanya faktor resiko untuk terjadinya asma di kemudian hari. Faktor lain yang dapat menyebabkan serangan asma adalah gagalnya terapi jangka panjang. Penghindaran yang dianjurkan adalah terhadap lingkungan. Pencegahan primer dapat dilakukan pada saat prenatal dan pascanatal.

kebanyakan asma tidak bergejala atau ringan. 2. tetapi akan menetap selanjutnya. namun anakanak yang menderita asma (gejala dapat berulang pada usia enam tahun). Prognosis : -agonis kerja panjang atau 1. dengan kemungkinan terjadi lebih dini pada anak perempuan. 60% tidak menunjukkan gejala pada usia enam tahun. Beberapa temuan menunjukkan bahwa prognosis buruk bila asma terjadi pada usia kurang dari tiga tahun.diberikan tersendiri ataupun kombinasi dengan antileukotrien. 4. Asma memiliki kecenderungan berulang pada masa pubertas. 5. Walau bagaimanapun. kecuali bila hanya disebabkan oleh virus. dibandingkan dengan laki-laki. Individu yang mengalami asma selama masa kanak-kanak memiliki FEV1 yang rendah. Saat remaja. 6. Wheezing yang ditemukan pada bayi yang disertai infeksi saluran pernap asan atas (URTIs). 3. perempuan memiliki tingkat hyperresponsif bronkial (BHR) yang lebih tinggi. hipersensitivitas saluran nafas dan sering terjadi bronkospastik oleh karena infeksi dan menghasilkan wheezing. Anak-anak dengan asma ringan yang tidak menunjukkan gejala antara serangan mungkin di kemudian hari akan bebas dari asma. 20 .

pemeriksaan hiperreaktivitas saluran nafas. dan riwayat kedua orang tua menderita asma dan alergi. Data-data dari anamnesis yang menunjang antara lain : keluhan batuk dan sesak napas. dan penilaian status alergi) untuk memastikan diagnosis. y y y Jika tidak ada infeksi. kondisi tidak membaik dengan pemberian obat oleh dokter sebelumnya. Sebaiknya dilakukan pemeriksaan penunjang yang lebih mengarahkan ke asma (pemeriksaan fungsi paru. napasnya cepat. pada pasien ini mendukung ke arah diagnosis asma. pernah mengalami sesak ketika bayi. seharusnya pemberian antibiotik tidak diperlukan.BAB 3 PENUTUP 3. pengukuran petanda inflamasi saluran nafas non-invasif.1 Kesimpulan y Dari data anamnesis dan pemeriksaan fisik. Sangat penting untuk menghindari faktor pencetus. 21 . Pemeriksaan fisik yang mendukung adalah adanya atopi dan retraksi dinding dada. agar tidak terjadi serangan asma ulangan.

DAFTAR PUSTAKA Behrman. Nelson Textbook of Pediatrics 17th ed. H. Buku Ajar Respirologi Anak Edisi Pertama. Jakarta. Cipto Mangunkusumo. et. 2009. Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. ASMA. Bambang.org Nastiti. Diagnosis dan Penatalaksanaan Terkini Asma pada Anak. 2008. 22 .al. dkk. 2004. Philadelphia: WB Saunders GINA. Jakarta: IDAI Supriyatno. Pocket Guide for Asthma Management and Prevention.ginasthma. (online) www.