pH = (HCO3) / PaCO2 = 20 / 1 HCO3 merupakan komponen metabolik yang dikendalikan oleh ginjal Asam basa dalam tubuh PaCO2

merupakan komponen pernafasan yang dikendalikan oleh paru-paru Gas darah arteri memungkinkan utnuk pengukuran pH (dan juga keseimbangan asam basa), oksigenasi, kadar karbondioksida, kadar bikarbonat, saturasi oksigen, dan kelebihan atau kekurangan basa. Pemeriksaan gas darah arteri dan pH sudah secara luas digunakan sebagai pegangan dalam penatalaksanaan pasien-pasien penyakit berat yang akut dan menahun. Pemeriksaan gas darah juga dapat menggambarkan hasil berbagai tindakan penunjang yang dilakukan, tetapi kita tidak dapat menegakkan suatu diagnosa hanya dari penilaian analisa gas darah dan keseimbangan asam basa saja, kita harus menghubungkan dengan riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, dan data-data laboratorium lainnya. Pada dasarnya pH atau derajat keasaman darah tergantung pada konsentrasi ion H + dan dapat dipertahankan dalam batas normal melalui 3 faktor, yaitu:  Mekanisme dapar kimia Terdapat 4 macam dapar kimia dalam tubuh, yaitu: 1. Sistem dapar bikarbonat-asam karbonat 2. Sistem dapar fosfat 3. Sistem dapar protein 4. Sistem dapar hemoglobin  Mekanisme pernafasan  Mekanisme ginjal Mekanismenya terdiri dari: 1. Reabsorpsi ion HCO32. Asidifikasi dari garam-garam dapar 3. Sekresi ammonia B. Gangguan asam basa sederhana Gangguan asam basa primer dan kompensasinya dapat diperlihatkan dengan memakai persamaan yang dikenal dengan persamaan Henderson-Hasselbach. Persamaan asam basa adalah sebagai berikut:

Persamaan ini menekankan bahwa perbandingan asam dan basa harus 20:1 agar pH dapat dipertahankan dalam batas normal. Persamaan ini juga menekankan kemampuan ginjal untuk mengubah bikarbonat basa melalui proses metabolik, dan kemampuan paru untuk mengubah PaCO2 (tekanan parsial CO2 dalam darah arteri) melalui respirasi. Nilai normal pH adalah 7, 35- 7,45. berikut ini adalah gambaran rentang pH: Perubahan satu atau dua komponen tersebut menyebabkan gangguan asam dan basa. Penilaian keadaan asam dan basa berdasarkan hasil analisa gas darah membutuhkan pendekatan yang sistematis. Penurunan keasaman (pH) darah < 7,35 disebut asidosis,

sedangkan peningkatan keasaman (pH) > 7. Jika gangguan asam basa terutama disebabkan oleh komponen respirasi (pCO2) maka disebut asidosis/alkalosis respiratorik. Langkah berikutnya mencakup menentukan apakah kompensasi telah terjadi (hal ini dilakukan dengan melihat nilai selain gangguan primer. jika meningkat klien mengalami alkalemia dengan dua sebab alkalosis metabolik atau alkalosis respiratorik. sedangkan bila gangguannya disebabkan oleh komponen HCO3 maka disebut asidosis/alkalosis metabolik. Pertama-tama perhatikan pH (jika menurun klien mengalami asidemia. Perhatikan variable pernafasan (PaCO2 ) dan metabolik (HCO3) yang berhubungan dengan pH untuk mencoba mengetahui apakah gangguan primer bersifat respiratorik. Disebut gangguan sederhana bila gangguan tersebut hanya melibatkan satu komponen saja (respirasi atau metabolik). sedangkan bila melibatkan keduanya (respirasi dan metabolik) disebut gangguan asam basa campuran. pada gangguan asam basa sederhana.45 disebut alkalosis. PaCO2 dan HCO3 selalu berubah dalam arah yang sama. 4. 45 TCO2 : 23-27 mmol/L PCO2 : 35-45 mmHg BE : 0 ± 2 mEq/L PO2 : 80-100 mmHg saturasi O2 : 95 % atau lebih HCO3 : 22-26 mEq/L . Langkah-langkah untuk menilai gas darah: 1. metabolik atau campuran (PaCO2 normal. Buat penafsiran tahap akhir (gangguan asam basa sederhana. penyimpangan dari HCO3 dan PaCO2 dalam arah yang berlawanan menunjukkan adanya gangguan asam basa campuran). meningkat atau menurun. ingatlah bahwa kompensasi ginjal dan pernafasan jarang memulihkan pH kembali normal. sehingga jika ditemukan pH yang normal meskipun ada perubahan dalam PaCO2 dan HCO3 mungkin ada gangguan campuran) 2. 35-7. meningkat atau menurun. HCO3 normal. gangguan asam basa campuran)  Rentang nilai normal pH : 7. kompensasi sedang berjalan). dengan dua sebab asidosis metabolik atau asidosis respiratorik. jika nilai bergerak yang sama dengan nilai primer. 3.

 Tabel gangguan asam basa: Jenis gangguan pH PCO2 HCO3 N Asidosis respiratorik akut Asidosis respiratorik terkompensasi sebagian Asidosis respiratorik terkompensasi penuh Asidosis metabolik akut Asidosis metabolik terkompensasi sebagian Asidosis metabolik terkompensasi penuh Asidosis respiratorik dan metabolic Alkalosis respiratorik akut Alkalosis respiratorik tekompensasi sebagian Alkalosis respiratorik terkompensasi penuh Alkalosis metabolik akut Alkalosis metabolik terkompensasi sebagian Alkalosis metabolic terkompensasi penuh Alkalosis metabolik dan respiratorik N N N N N N N .

35 . atau keracunan oksigen. Oleh karena itu. seperti pada bronkopulmonari displasia. Misalnya. Alkalosis respiratorik. Sistem ventilasi gagal melakukan kompensasi terhadap alkalosis metabolik ditandai dengan tekanan CO2 dalam batas normal dan pH lebih dari 7.50 misalnya pasien stenosis pilorik dengan muntah lama.4. Bikarbonat dan base excess dalam batas normal karena ginjal belum cukup waktu untuk melakukan kompensasi. Tekanan CO2 dalam batas normal dan pH di bawah 7. 10.40. Asidosis respiratorik.7. 3. Kesakitan dan kelelahan merupakan penyebab terbanyak terjadinya alkalosis respiratorik pada anak sakit kritis. Asidosis metabolik terkompensasi. dan gangguan elektrolit berat. dan perubahan ventilasi baru terjadi. Jumlah CO2 yang diproduksi dapat dikeluarkan melalui ventilasi. 2.45 oleh buffer kimia intra/ekstraseluler. Tekanan oksigen kurang dari 60 mmHg walau telah diberikan oksigen yang adekuat 9. Asidosis metabolik yang tak terkompensasi. 4. bersama . HOMEOSTASIS NORMAL ASAM-BASA PH arteri sistemik dipertahankan antara 7. Bila tekanan CO2 kurang dari 30 mmHg dan perubahan pH. peningkatan aliran darah paru. penyakit neuromuskuler.Klasifikasi gangguan asam basa primer dan terkompensasi: 1. Pemberian O2 dapat mengoreksi hipoksemia yang ada sehingga normal. Ventilasi yang tidak adekuat serta pH lebih dari 7. 6. Normal bila tekanan CO2 40 mmHg dan pH 7. Peningkatan tekanan CO2 lebih dari normal akibat hipoventilasi dan dikatakan akut bila peninggian tekanan CO2 disertai penurunan pH. atau gangguan SSP. 5. Tekanan CO2 < 30 mmHg dan pH 7. Alkalosis metabolik tak terkompensasi.30. seluruhnya tergantung pada penurunan tekanan CO2 di mana mekanisme kompensasi ginjal belum terlibat. blokade neuromuskuler. Hipoksemia yang tidak terkoreksi.50. Hipoksemia terkoreksi. pada intoksikasi obat. Merupakan keadaan kritis yang memerlukan intervensi dengan perbaikan ventilasi dan koreksi dengan bikarbonat. perlu dilakukan pemeriksaan yang lain seperti konsumsi dan distribusi oksigen. 8. Jika pemberian oksigen dapat meningkatkan tekanan oksigen melebihi normal. Hipoksemia dengan koreksi berlebihan. Keadaan ini berbahaya pada bayi karena dapat menimbulkan retinopati of prematurity. Alkalosis metabolik terkompensasi sebagian.30--7. Dikatakan kronis bila ventilasi yang tidak adekuat disertai dengan nilai pH dalam batas normal. 7. Asidosis metabolik telah terkompensasi dengan perbaikan ventilasi.

reabsorpsi bikarbonat yang telah difiltrasi 2.35 .0301 Produksi dan ekskresi CO2 disesuaikan sedemikian rupa untuk mempertahankan PaCO2 pada 40 mmHg. Ketika jumlah proton. hiperkalemia. tubulus ginjal harus mensekresi 4000 mmol ion hydrogen. Jumlah proton yang disekresi terlihat dalam urin sebagai asam yang dapat dititrasi dan NH4+. suatu proses lambat yang efisien. Untuk mereabsorsi bikarbonat yang telah difiltrasi. dan bikarbonat oleh ginjal. pembentukan asam yang dapat dititrasi 3. Hiperkapnia biasanya akibat dari hipoventilasi daripada akibat meningkatnya produksi CO2. Perubahan primer bikarbonat plasma sabagai akibat yang timbul dari faktor-faktor metabolic/renal menyebabkan perubahan kompensasi ventilasi yang hampir tidak merubah pH darah. Berkurangnya ekskresi CO2 menyebabkan terjadinya hiperkapnia dan ekskresi berlebih mengakibatkan terjadinya hipokapnia. Perubahan primer PaCO2 dapat menyebabkan asidosis atau alkalosis respiratorik. berjalan dengan kontrol PaCO2 oleh SSP dan sistem respirasi.45. 40-60 mmol perhari. ia harus disekresikan untuk mencegah balans positif H+ kronik dan asidosis metabolik. untuk mempertahankan pH sistemik. Produksi dan ekskresi NH4+ terganggu pada CRF. tergantung dari apakah PaCO2 > atau <nilai normalnya (40 mmHg). dan renal tubular acidosis. bekerja secara terpadu untuk mempertahankan pH arteri sistemik antara 7. respon-respon regulasi ini. Naik/turunnya PaCO2 menggambarkan kekacauan kontrol respirasi neural atau sebagai respon kompensasi dari perubahan primer kadar bikarbonat plasma. Komponen metabolik dan respirasi yang mengatur pH isitemik digambarkan dalam persamaan Henderson-Hasselbach : HCO3PH = 6. ekskresi NH4+ melalui urine Ginjal memfiltrasi hampir 4000 mmol bikarbonat per hari. regulasi PaCO2 oleh sistem respirasi. Perubahan primer PaCO2 menimbulkan buffer seluler dan adaptasi renal. Asidosis metabolik yang terjadi pada fungsi ginjal normal. . Jadi perubahan respirasi merupakan perubahan sekunder/kompensasi sebagai respon adanya perubahan metabolik primer.7.1 + log PaCO2 x 0. sedikit.dengan mekanisme regulasi respirasi dan renal. 80-90% reabsorsi bikarbonat terjadi di tubulus proksimal. Ginjal mengatur kadar bikarbonat plasma melalui 3 proses utama : 1. serta kontrol bikarbonat plasma oleh ginjal. PaCO2 diatur secara primer oleh faktor-faktor respirasi neural dan tidak diatur oleh kecepatan produksi CO2. Stabilisasi pH arteri dengan cara ekskresi/retensi asam/basa. Sebagai kesimpulan. Namun produksi dan ekskresi disesuaikan lagi pada kadar tetap (steady-state) PaCO2 yang baru. meningkatkan produksi dan ekskresi NH4+. Nefron di distal mereabsorpsi sisanya dan proton yang disekresi sebagai hasil metabolisme. termasuk buffer kimia.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful