GE Consensus

Amsterdams Gastroenterologisch Genootschap

GE Consensus 2005

GE Consensus 2005

Inhoudsopgave GE Consensus 2005

Onder redactie van: Marco Bruno en Joep Bartelsman

GE Consensus 2005

GE Consensus 2005 .

............................................................................................. ACUTE DIARREE ........ 18.................................... 2.......................................................................... MALABSORPTIE............................................................................................................................... 16....................... 21......... BARRETT SLOKDARM .................................................................................................... RICHTLIJN SEDATIE EN ANALGESIE ............... 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 .... PRIMAIRE BILIARE CIRROSE (PBC) ............................................. 22............. GAL(WEG)STENEN ........................................................... RICHTLIJN ANTIBIOTISCHE PROFYLAXE ............. COLITIS ULCEROSA ....................................................... RICHTLIJN ANTISTOLLING ......... 6.............. 5....................................................................................... 8.......................................................................... LAGE TRACTUS DIGESTIVUS BLOEDING ............................................................. 7........................ 4................................................... 11................................................. PRIMAIRE SCLEROSERENDE CHOLANGITIS (PSC) ... 19................................................................................................... 9................. 24................... 14......... DARMISCHEMIE ......................... 15..................................................................................................................................................................................................................................................... ACUTE CHOLECYSTITIS .....................1..................................... AUTOIMMUUN HEPATITIS ................................................ 3................................................................................................... HOGE TRACTUS DIGESTIVUS BLOEDING .............. 12................................................................................................................................ 13..................... CHRONISCHE DIARREE ............................................................................. ACUTE BUIK ............................................................. COELIAKIE .................................. 20................................................................................................................................ 10....................................... DYSFAGIE / ZENCKERS DIVERTIKEL / ACHALASIE .................. GASTRO-OESOPHAGEALE REFLUX ZIEKTE (GORD) .......................................................... NON-CARDIAC CHEST PAIN (NCCP).......... VOEDINGSALLERGIE................. OESOPHAGUSCARCINOOM .................................. 17... 23............. ZIEKTE VAN CROHN..

GE Consensus 2005 .

........................................... VIRALE HEPATITIS ............................................................................................................ GALBLAASCARCINOOM ..................... 41........................................................................ DIVERTICULITIS ..................................................................... HEPATORENAAL SYNDROOM ............. COLORECTAAL CARCINOOM .... HEPATOCELLULAIR CARCINOOM (HCC) ..................... 38. 28......................... 43....... CHRONISCHE PANCREATITIS ....................................................... 27........... PROXIMAAL GALWEGCARCINOOM (Klatskin tumor).................................................................................................................................................................................. MAAGCARCINOOM ..... OBSTIPATIE ................................................. 35................................................................................ 30.............................................................................................................................................................................................................................. 31......................................................................................................... 36............................................................... 29............................ ANALE PATHOLOGIE........................................ 39...... 32..................................................... PRIKKELBAAR DARM SYNDROOM .................................................................................................................................. 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 GE Consensus 2005 ............... INCONTINENTIA ALVI ..................................................................... PANCREASCARCINOOM .............................. ACUTE PANCREATITIS .... ULCUS PEPTICUM ................ 42............ ICTERUS ...................25.................................................................................................................... 37................. 40..................... 26............................................................... COLON POLIEPEN.......................................................................................................................... ASCITES BIJ LEVERCIRROSE ................... 33.... 34....................................................

GE Consensus 2005 versie 0905 .

DIAGNOSTIEK Diagnostiek geschiedt middels endoscopie waarbij de ernst van de ontsteking wordt gegradeerd volgens de LA classificatie. A of B wordt een proton pomp inhibitor (PPI) gegeven op geleide van de klachten (on demand). ❖ Indien onvoldoende behandel respons: PPI dosis spreiden en verhogen. LA classificatie 0 A B Endoscopische bevindingen Typische anamnese. GE Consensus 2005 versie 0905 . maar niet circumferentieel Circumferentiële "mucosal break" C D BEHANDELING ❖ Bij reflux oesophagitis graad 0. Minstens één "mucosal break" die doorloopt over twee of meerdere mucosale plooien.1 1. maar niet doorlopend van de ene naar de andere top van een mucosale plooi. REFLUXZIEKTE SYMPTOMEN Symptomen kunnen zowel typisch (zuurbranden) als atypisch zijn (dyspeptische klachten). Eén of meerdere "mucosal breaks" kleiner of gelijk aan 5 mm. Minstens één "mucosal break" van meer dan 5 mm. ❖ Bij reflux oesophagitis graad C of D wordt een onderhoudsbehandeling PPI gegeven. echter geen endoscopische mucosale letsels. Re-scopie vindt plaats op indicatie. ❖ Objectieve evaluatie van effectiviteit van therapie kan geschieden middels 24 uurs pH meting tijdens gebruik van medicatie.

❖ Overweeg chirurgie bij 1. een jonge patiënt die niet bereid is levenslang medicatie te gebruiken. ❖ Voor beleid zuurremming bij Barrett slokdarm zie desbetreffende hoofdstuk. GE Consensus 2005 versie 0905 . onvoldoende resultaat op PPI’s. Pre-operatief dient in alle gevallen een oesofagus-manometrie en 24-uurs pH meting te worden verricht. of 2.

❖ endoscopie. indien negatief dan.) ❖ botuline injecties in slokdarmwand GE Consensus 2005 versie 0905 . NON CARDIAC CHEST PAIN (NCCP) SYMPTOMEN Pijn op de borst.2 2. zonder specifieke reflux klachten en zonder symptomen passende bij hyperventilatie. bijv.n. DIAGNOSTIEK ❖ lokaal lichamelijk onderzoek (pijn in borstwand?) ❖ PPI test. nifedipine Oros (1 dd 30 mg) ❖ als met name pijn op de voorgrond staat overweeg antidepressivum (Imipramine 25-50 mg a. ❖ oesofagusmanometrie en 24 uurs pH meting BEHANDELING BEHANDELING REFLUX Zie onder therapie refluxziekte. waarvoor geen cardiale verklaring. indien negatief dan. BEHANDELING SLOKDARMSPASMEN ❖ isosorbide-5-mononitraat ❖ nitroglycerine sublinguaal ❖ calciumantagonist.

GE Consensus 2005 versie 0905 .

BEWAKING ❖ Standaard puls-oximetrie ter onderkenning vroegtijdige hypoxemie en tachycardie. 50% wordt veroorzaakt door cardiopulmonale complicaties (sedatie gerelateerd). soort ingreep. onderliggende cardiopulmonale ziekten. ❖ Overweeg Propofol bij moeilijk te sederen patiënt in overleg met anesthesist. diagnostische endoscopieën is 1:2000 tot 1:20. ervaring endoscopist. bij hoog risico patiënten beginnen met 1 mg. ❖ ECG wordt niet routinematig aanbevolen.000. acute bloeding.5-5 mg (1mg/ml). ❖ Starten en noteren controles voor ingreep tot minstens 30 minuten na de ingreep of langer totdat patiënt helder is. Als sedatie noodzakelijk is dient algehele anesthesie met intubatie plaats te vinden. MIDDELEN EN DOS E R I N G ❖ Intraveneuze toediening via venflon. ❖ Bloeddrukcontrole bij hogere doseringen Midazolam (≥10 mg). hoog risico patiënten en combinaties met morfinomimetica. morfinomimetica en keelanesthesie. dosering en combinaties van sedativa. Indien mogelijk geen sedatie. Bij therapeutische endoscopieën bestaat een hogere mortaliteit (1:100 bij ERCP). ❖ Bij eenvoudige procedures Midazolam 2. 3 GE Consensus 2005 versie 0905 . RICHTLIJN SEDATIE EN ANALGESIE INLEIDING De sterfte t. ❖ De antagonisten Anexate en Naloxon dienen voorhanden te zijn. Bij gecompliceerde procedures (ERCP) in combinatie met vooraf een morfinomimeticum (Fentanyl 25-50 µg).v. kwaliteit assistentie. titreren tot gewenst sedatie niveau.g. Risico factoren: leeftijd > 70 jaar. ❖ Bij een manifeste bloeding dient een acute interventie scopie bij voorkeur plaats te vinden op een medium of intensive care.3.

PREVE NTIEVE MAATRE G E L E N ❖ Bij patiënten met leeftijd >70 jaar of cardiopulmonale ziekte eventueel preventief zuurstof (2-3 l/min). GE Consensus 2005 versie 0905 . Bij chronisch obstructief longlijden 1-2 l/min (cave hypercapnie).

sigmoidoscopie. mechanische mitraalklep en mechanische klep bij eerdere complicaties. chronisch of paroxysmaal AF zonder kleplijden. Risico inschatting van de kans op (na)bloeding wordt bepaald door het soort van endoscopische procedure en de kans op een tromboembolische complicatie na staken van orale antistolling. RICHTLIJN ANTISTOLLING COUPEREN ANTIST O L L I N G B I J A C T I E V E B L O E D I N G De beslissing de antistolling te couperen met een bijkomend risico op thromboembolische complicaties moet afgewogen worden tegen dat van een niet stoppende bloeding onder antistolling.4.5%). GE Consensus 2005 versie 0905 . Laag risico: DVT (niet in acute fase). Hoog risico: AF bij kleplijden inclusief kunstklep. PEG plaatsing. Hoog risico op bloedingen: poliepectomie (12.5 1. endoscopische sfincterotomie(2. pneumodilatatie.0 4 COUPEREN ANTIST O L L I N G B I J E N D O S C O P I S C H E I N G R E P E N Stolactiviteit van 30% is voldoende voor een veilige ingreep (INR 1.0 1. Een supratherapeutische INR kan met FFPs en 4-factorenconcentraat gecorrigeerd worden. Laag risico op bloedingen (<1%): gastroscopie.7). bioprosthetische klep en mechanische aortaklep. coloscopie al dan niet met biopsie.5 en 2.5-5%). Ernst bloeding matig ernstig ernstig ernstig Trombose risico hoog matig laag Target INR 2. dilatatie van stricturen. Correctie van INR tussen de 1.5 is voldoende voor veilige diagnostiek en therapie van de acute bloeding.

langwerkend 5 dg tevoren) voor ingreep. Na gift PT/INR controleren en zonodig corrigeren. Aantal benodigde eenheden= (gewenste stolactiviteit in % .actuele stolactiviteit in %) * lichaamsgewicht. Hepariniseren. GE Consensus 2005 versie 0905 . Gegevens over andere plaatjesaggregatieremmers zoals clopidogrel. langwerkend 5 dg tevoren) voor ingreep. Laag Staak coumarine (kortwerkend 3 dg.Richtlijne n c o u m a r i n e d e r i va t e n : Risico trombo-embolische complicatie Risico ingreep Hoog Hoog Staak coumarine (kortwerkend 3 dg. Controleer INR. Laag Coumarine niet staken. Electieve ingrepen uitstellen als INR>>> Voor eventuele (acute) stollingscorrectie bij gebruik van coumarine derivaten kan 4 stollingsfactoren (Cofact) worden gegeven. dipyridamol of combinaties zijn nog onvoldoende om gefundeerde adviezen te geven. RICHTLIJNEN ASPIRIN E S E N A N D E R E N S A I D ' S : Bij afwezigheid van preëxistente bloedingsdiathese kunnen endoscopische procedures bij gebruik van aspirine of NSAID veilig worden verricht inclusief therapeutische ingrepen zoals poliepectomie en papillotomie. Controleer INR.

RICHTLIJN ANTIBIOTICA PROFYLAXE Endocarditis profylaxe:1 Procedure: • ERCP • dilatatie strictuur Profylaxe indien: • eerder endocarditis • kunstklep • systemische pulmonale shunt • vasculaire graft < 1 jaar Overige indicaties antibiotica profylaxe:1 Procedure: • ERCP Profylaxe indien: • verdenking proximale galweg pathologie • verdenking pseudocyste met communicatie PD Commentaar: Bij biliaire obstructie is er in het algemeen geen indicatie voor AB profylaxe. AB starten indien onvoldoende drainage is bereikt met ERCP • acute varices bloeding • altijd • electieve varices behandeling • dilatatie strictuur • PEG • ascites • immuun gecompromitteerde patiënt • altijd Keuze AB mede afhankelijk van push of pull methode 1 Commentaar: 5 Keuze van specifieke middel(en) voor antibiotica profylaxe hangt af van adviezen lokale antibioticacommissie versie 0905 GE Consensus 2005 .5.

GE Consensus 2005 versie 0905 .

Mortaliteit bedraagt ± 10% en wordt vooral bepaald door co-morbiditeit.C. Ulcera duodeni en ventriculi zijn het bloedingsfocus in 50% van de presentaties. Het grootste risico van een spoed-endoscopie is aspiratie.6. gastroduodenalis) en bij patiënten met shock bij de initiële bloeding. Diagnostiek en behandeling ❖ goed lopend infuus ❖ bloedafname (Hb/Ht. HOGE TRACTUS DIGESTIVUS BLOEDING ALGEMENE INLEIDI N G De incidentie bedraagt ± 45-70 per 100. 20-30 min voor de gastroscopie (als prokineticum) Indicaties voor een spoed-gastroduodenoscopie: ❖ shock ❖ hematemesis ❖ leverlijden (< 50% bloeding uit varices!) Bij spoed-gastroscopie: eerst stabiliseren en pas endoscopie (zonder sedatie) bij goed lopend infuus en aanwezigheid van erytrocyten-concentraat en plasma.000 personen.v. stabilisatie van de circulatie ❖ endoscopie binnen 12-24 uur ❖ Erytromycine 250 mg i.. (short stay) of op een klinische afdeling kan worden verpleegd.q. GE Consensus 2005 versie 0905 . eerst intuberen. Bij massale hematemesis. ulcera in bulbus achterwand (a. 6 ULCERA Het risico op een recidief bloeding is het hoogst bij ulcera > 2 cm diameter. stollingsonderzoek. kruisbloed) ❖ correctie stolling (zie ook elders) ❖ herstel c. In 50% is er sprake van gebruik van aspirine (ook lage dosering!) of NSAIDs. Combinatie van klinische en endoscopische bevindingen bepaalt of patiënt naar de I. De endoscopische voorspelling op een recidief bloeding kan worden geschat middels de Forrest-classificatie (wel subjectief!).

en stimuleert thrombocyten aggregatie gedurende 4-5 uur).000. De techniek van keuze is een combinatie van adrenaline injectie therapie en een thermische techniek (bipolaire electrocoagulatie). Bij een ulcus met adherent stolsel (IIb). en rond een eventueel zichtbaar visible vessel (tamponerend effect. vasoconstrictie. Indicatie voor lokale therapie: Forrest Ia. (coaptief = compressie en coagulatie). Daarna bipolaire coagulatie. Na verwijderen van het stolsel kan meestal gericht en effectief een onderliggend vat worden gecoaguleerd.Kans op rebleeding (zonder endoscopische therapie): Actieve bloeding Ib oozing 10-30% Niet-actieve bloeding 40-50% 40-50% 2-5% 1% IIb adherent stolsel IIc hematine beslag III schone ulcus bodem Ia arteriele bloeding 85-100% IIa visible vessel De indicatie voor het verrichten van endoscopische therapie bij een gevonden bloedingsfocus wordt bepaald door de kans op recidief bloeding en mortaliteit (Forrest classificatie). na omspuiten met adrenaline. Sclerotherapie met bijv. 25 Watt. 8-10 sec. Ib. In deze gevallen wordt de kans op recidief bloeding verlaagd middels lokale endoscopische therapie. Verwijderen met een lis kan een arteriële bloeding veroorzaken! GE Consensus 2005 versie 0905 . met irrigatie het stolsel proberen te verwijderen. IIa en IIb ulcera. Risicofactoren mortaliteit ❖ leeftijd boven 70 jaar ❖ co-morbiditeit ❖ hematemesis ❖ shock bij de initiele bloeding ❖ meer dan 6 units transfusie ❖ recidief bloeding METHODE Adrenaline 1:10. 5-20 ml subulcereus. ethoxysclerol (= ulcerogeen) heeft geen voordeel boven adrenaline alleen.

afwijkend advies t. In een dergelijke situatie en/of bij een ernstig recidief bloeding. Alternatief Terlipressine 2mg/ 4 uur voor 48-72 uur. De algemene maatregelen zijn gelijk voor beide lokalisaties. GE Consensus 2005 versie 0905 . Alle andere ulcera met proton pomp remmer oraal behandelen. beperkte visualisatie focus of twijfel volledigheid van initiële endoscopische therapie. zeker te overwegen. Of een tweede recidief bloeding endoscopisch behandeld moet worden hangt af van de kliniek van de patiënt en de ervaring van de endoscopist/radioloog/chirurg. VA R I C E S INLEIDING Bloedende oesofagusvarices of maagvarices zijn in resp. alvorens hernieuwde endoscopische therapie te verrichten. RECIDIEFBLOEDING Bij klinische tekenen van een recidiefbloeding alle genoemde voorzorgen nalopen. Controle op succes van eradicatie middels ademtest of evt biopten. als SBP profylaxe. Echter na hemostase van een ernstige arteriële bloeding. NSAIDs (ook COX-2 selectieve) indien mogelijk.v. hoog risico op recidief bloeding. De waarde van een electieve controle endoscopie bij iedere patiënt is niet zinvol.BELEID Na therapeutische endoscopie.v. 8 en 3% de ron van een bloeding vanuit het bovenste deel van het maagdarmkanaal. Grote ulcera en ulcera in de bulbus achterwand zijn de belangrijkste factoren op grond waarvan endoscopische therapie faalt. en omzetten naar orale PPI. Voeding daarna uitbreiden. worden geëradiceerd. bijsluiter) voor patiënten met een Ia-IIb ulcus voor 48-72 uur. 50 microgram bolus en onderhoud 50 microgram/ uur gedurende 5 dagen. pylori moet worden getest en indien positief. valt transkatheter arteriële embolisatie of chirurgie te overwegen (bij voorkeur semielectief). Een 2e endoscopische therapeutische poging is zinvol en bij 50% definitief. Bij sterke verdenking op varicesbloedingen starten met Octreotide i.o. bij hervatten voeding. H. Proton pomp remmer intraveneus (80mg bolus daarna 8 mg/uur. Starten voor de endoscopie met Noroxin 2 dd 400 mg voor 7 dagen. patiënt 12-24 uur op helder vloeibaar houden. stoppen of continu een PPI (20 mg) bijgeven.

Starten met propanolol (streven naar reductie hartfrequentie van 25%. Eventueel de laatste varices behandelen met ethoxysclerol injecties. Bij massale bloeding eventueel Histoacryl (1ml vermengd met 1:1 Lipiodol). TIPSS of zelfs levertransplantatie te overwegen. GE Consensus 2005 versie 0905 . zeker in combinatie met sclerotherapie. M A A G . starten met rubberbandligatie. waarna de injectienaald direct wordt doorgespoten met tenminste 1 ml aqua dest. alvorens de naald uit de varix wordt teruggetrokken. Indien dit niet mogelijk is. Cave necrose oesofagus. daar deze bandjes de grote varices niet geheel kunnen stranguleren. Geen rubberbandligatie. Afhankelijk van de conditie van de patiënt met rubberbanding worden de resterende varices geligeerd na 1 week. of het niet wenselijk is om de endoscoop weer te verwijderen om banding apparatuur op de tip van scoop te plaatsen: sclerotherapie met ethoxysclerol 1% in 3-5 injecties.F U N D U S VARICES Endoscopische hemostase alleen te verkrijgen met Histoacryl. daarna om de 3-4 weken tot eradicatie van de varices. Uiteindelijk is verwijzing en evt. Bij zeer massale bloedingen is de Linton ballon (evt.en paravasaal geïnjecteerd. echter tenminste > 55/min).5 -1.CARDIA) VARICES Bij tekenen van recente of actieve bloeding. Sengstaken Blakemore ballon) gedurende enkele uren (nooit langer dan 24 uur!) vaak levensreddend. zonder dat de naald verstopt raakt.O E S O FA G U S ( . hetgeen na enkele dagen kan leiden tot ernstige recidief bloeding. Maximaal 0.0 ml strikt in de varix. intra. Herhaalde injecties zijn zo mogelijk.

Traumatisch ulcus in anus of distale rectum: lokale adrenaline injectie therapie. clips of coagulatie. Daarna.adrenaline injectie therapie. eventueel embolisatie (meestal in rechtzijdige colon). coagulatie of endoloop. super selectieve embolisatie. De mortaliteit wordt bijna geheel bepaald door de co-morbiditeit. De endoscopische methoden zijn dezelfde als gebruikt bij hoge tractus digestivus bloedingen. Poliep of poliep-ectomie nabloeding: polypectomie resp. Diverticulose: diagnose vaak door uitsluiting andere oorzaak. colonoscopie. snaren van restpoliep en/of steel. APC. na voorbereiding middels lavage (event. clips. eerst gastroscopie om hoge bloeding uit te sluiten (10%!). arteriografie (positief bij bloeding van 0. Bij stigmata van recente bloeding: adrenaline injectie therapie (evt coagulatie). fors verlies rood bloed danwel stolsels per anum. DIAGNOSTIEK Bij hemodynamische instabiliteit.7. Bij persisteren of recidief: embolisatie of resectie overwegen (dan wel zeker zijn van diagnose cq bloedingslocalisatie!). via maagsonde).0 ml/min) en evt. na colon voorbereiding.5-1. heeft de meeste diagnostische en therapeutische opbrengst. Radiatie laesies: APC. BEHANDELING De behandeling is afhankelijk van de onderliggende oorzaak. LAGE TRACTUS DIGESTIVUS BLOEDINGEN INLEIDING De meeste bloedingen distaal van Treitz zijn self-limiting. Electieve evaluatie. maar is met transfusie veelal op te vangen. Angiodysplasie:. Bij immuundeficiëntie: denk aan CMV ulcera. Hemodynamische instabiliteit komt voor. Meckels divertikel: resectie 7 GE Consensus 2005 versie 0905 . Indien geen lokalisatie wordt gevonden of endoscopische behandeling niet mogelijk is. Tumor: laser of APC (argonplasma coagulatie) en resectie.

GE Consensus 2005 versie 0905 .

Vrijwel alle patiënten krijgen tenslotte levercirrose: De mediane overleving zonder OLT is circa 12 jaar. gamma globuline. waarbij alleen antistoffen tegen "liver kidney membrane antigen" (cytochroom P450. ijzer. SYMPTOMEN ❖ fluctuerende malaise en episodes van icterus ❖ soms is er een gegeneraliseerde lymfadenopathie en splenomegalie niet ten gevolge van portale hypertensie ❖ bij ernstige exacerbatie: hoge koorts. ANA etc) een zeker gewicht is toegekend. Soms is er een uitgesproken cholestatische hepatitis. antiGE Consensus 2005 versie 0905 8 . Een score >15 is een zekere diagnose en 10-15 waarschijnlijk auto-immuunhepatitis. Voor de niet-klassieke gevallen is er een scoringssysteem opgesteld waarbij aan diverse parameters (geslacht. en/of SMA (anti smooth muscle antibodies) positief zijn. koper en dergelijke). Er is een associatie met schildklierziekten en auto-immuun-hemo-lytische anemie. AUTO-IMMUUNHEPATITIS INLEIDING Meestal betreft het vrouwelijke patiënten in de leeftijd van 15-25 jaar of rond de menopauze. ❖ de histologie past bij een chronische auto-immuunhepatitis. De genoemde auto-antistoffen kunnen niet aantoonbaar zijn: in dat geval kan er sprake zijn van een zogenaamde type 2 auto-immuun hepatitis. LMA (liver membraan antistoffen). Veel patiënten hebben een niet-klassieke auto-immuunhepatitis. ❖ er geen ander etiologisch moment aanwijsbaar is (geneesmiddelen. ❖ ANA (antinucleaire antistoffen). Hoewel er ook wel wordt gesproken over lupoïde hepatitis zijn er zelden andere verschijnselen van SLE. migrerende polyartritis DIAGNOSTIEK Van een "klassieke" auto-immuunhepatitis (type 1) spreekt men als: ❖ er > 6 maanden symptomen zijn van hepatitis (ASAT/SGOT > 3x bovengrens van de norm). arthralgieën.8. of toont histologisch onderzoek een beeld passend bij een acute hepatitis. maar ze komen wel voor. ALAT. Het is een chronische aandoening gekarakteriseerd door fluctuerende malaise en episodes van icterus. virussen. ❖ het IgG minstens 20 gram/l bedraagt.

GE Consensus 2005 versie 0905 .De standaard auto-antistoffen kunnen in het AMC.5 mg per maand tot een onderhoudsdosis van minimaal 5 mg per dag. ❖ Er zijn case-reports over een gunstig effect van ursodeoxycholzuur(UDCA) en ciclosporine in dergelijke gevallen.5 mg prednisolon per kg lichaamsgewicht per dag gedurende 1 maand. Er zijn geen algemeen aanvaarde criteria voor de definities van remissie. ❖ Start met 0. Staat de diagnose echter vast en is er geen respons. Indien ook dit geen verbetering geeft moet de diagnose in twijfel getrokken worden. Wellicht is. is hiermee in overeenstemming. Een recent onderzoek naar het nut van "pulse therapy" dat geen extra effect aantoonde. Dit is dus een zeer ruime definitie. De azathioprine blijft gehandhaafd.LKM antistoffen) aantoonbaar zijn. de bijzondere bij het CLB bepaald worden. dan moet de patiënt aangemeld worden voor levertransplantatie. Van een respons spreekt men als de kliniek verbetert (minder geel. doch gecontroleerde studies ontbreken.3 mg per kg lichaamsgewicht per dag. Van een complete remissie spreekt men doorgaans als de ASAT/ALAT genormaliseerd zijn en het leverbiopt geen noemenswaardige ontstekingsactiviteit vertoont. ❖ Pas als de ASAT onder een waarde van 3 maal de bovengrens van de norm is gedaald kan de prednisolon verder afgebouwd worden in een tempo van 2. daling ASAT/ALAT). bij uitblijven van een respons na 10 dagen behandeling ophogen tot 1 mg per kg lichaamsgewicht aanbevelenswaardig.5 mg per 2 weken tot een onderhoudsdosering van 0. ❖ Bij respons: Na 1 maand de behandeling uitbreiden met azathioprine (1 mg per kg lichaamsgewicht) en de prednisolon verminderen in een tempo van 2. Met name in de wat oudere literatuur zijn aanvangsdoseringen van 60 mg echter niet ongebruikelijk. response of relapse. Hogere doseringen zijn volgens sommigen "zelden" zinvol. BEHANDELING Het doel van de behandeling is het vertragen van de ontwikkeling van levercirrose. Ook deze auto-antistoffen kunnen echter afwezig zijn. wellicht ook het verlagen van de kans op hepatocellulair carcinoom. Goede studies hieromtrent ontbreken.

kan de prednisolon afgebouwd worden tot 0 mg per dag in een tempo van 2. Vanaf het moment dat de remissie histologisch bevestigd wordt.5 mg per twee weken. wordt niet zelden geprobeerd om de prednison toch af te bouwen zonder ophogen van de azathioprine.en thrombopenie) dan dient de patiënt levenslang met prednisolon en azathioprine door te gaan. Recurrence van AIH na geslaagde levertransplantatie is ook beschreven. Als dit getolereerd wordt. maar er zijn geen prospectieve data over het percentage patiënten dat dit krijgt. ❖ Na twee jaar wordt de azathioprine verhoogd tot 1. De behandeling met azathioprine en prednisolon wordt in principe gecontinueerd. Het wordt ontraden om UDCA tijdens de zwangerschap te gebruiken. Als verhogen van de azathioprine niet getolereerd wordt (verergering van leuco. Er is een risico dat de hepatitis tijdens de graviditeit opflakkert. Ook de kans op abortus en vroeggeboorte is verhoogd. Met de azathioprine wordt levenslang doorgegaan. Als de hepatitis vele jaren in remissie is. dient de patiënt in ieder geval twee jaar door te gaan met de huidige behandeling.5 à 2 mg per kg lichaamsgewicht. Er zijn vele case reports over zeer ernstige en zelfs fatale relapses door een dergelijk beleid.❖ Drie maanden na het bereiken van een biochemische remissie wordt een lever-biopsie herhaald. omdat het risico voor de foetus minimaal wordt geacht. GE Consensus 2005 versie 0905 . In de meeste gevallen wordt de behandeling levenslang gecontinueerd.

GE Consensus 2005 versie 0905 .

000 inwoners. maar is ook vaak een toevalsbevinding bij een symptoomloze patiënte met een verhoogd alkalische fosfatase. ❖ vermoeidheid (65-85%) ❖ jeuk (25-70%) ❖ gewrichtsklachten ❖ droge ogen/mond (M. Er zijn families waarbij PBC vaker dan te verwachten voorkomt: met name bij moeder en dochter. Er is een verhoogde kans op HCC bij een gevorderde cirrose. De progressie naar eindstadium cirrose is langzaam: gemiddeld 12 jaar na het stellen van de diagnose. triglyceriden) 9 GE Consensus 2005 versie 0905 .540 gevallen per 100. Extrahepatische (autoimmuun) ziekten geassocieerd met PBC: ❖ keratoconjunctivitis sicca 75% ❖ renale tubulaire acidose 50% ❖ galstenen 30% ❖ artritis 20% ❖ schildklierziekten 15% ❖ sclerodermie 15% ❖ Raynaud 10% ❖ CREST syndroom 5% SYMPTOMEN De ziekte begint vaak met jeuk en moeheidklachten. In Nederland wordt het totale aantal PBC patienten geschat op minstens 4000. Toch is er geen sprake van detecteerbare overerving.9. Sjögren) ❖ buikklachten (aspecifiek) ❖ huidafwijkingen (xanthelasmata) ❖ hyperlipidemie (cholesterol. PRIMAIRE BILIAIRE CIRRHOSE (PBC) ALGEMENE INLEIDI N G PBC is een langzaam progressieve intrahepatische cholestatische ziekte met onbekende etiologie. In de USA wordt een prevalentie genoemd van 0. Het is van belang hypothyroïdie uit te sluiten. Kenmerkend is dat de intrahepatische galgangen immuun gemedieerd worden gedestrueerd. 90% van de patienten is vrouw met name in de leeftijd van 40-60 jaar. Er is geen duidelijke associatie met een bepaald HLA of DR antigeen.

❖ Penicillamine en colchicine zijn in gecontroleerde studies niet geschikt gebleken wat therapeutische breedte betreft. ❖ Ursodeoxycholzuur (UDCA.D.Bij vergevorderde ziekte: ❖ osteoporose ❖ steatorroe ❖ deficientie van vetoplosbare vitaminen (A. Een meta-analyse van 8 placebo gecontroleerde studies met 1114 patienten liet geen significant effect zien van UDCA op survival en OLT incidentie. maar niet wat betreft fibrose.K) ❖ geelzucht ❖ klachten en symptomen van levercirrose en portale hypertensie (ascites. ciclosporine en methotrexaat zijn niet effectief gebleken. hemorragische diathese etc). DIAGNOSTIEK ❖ mitochondriale antistoffen (AMA) (95% sensitiviteit) ❖ verhoogd alkalische fosfatase ❖ vaak verhoogd IgM ❖ leverbiopt: is behulpzaam bij de diagnose maar heeft vooral prognostische waarde In het leverbiopt worden 4 stadia onderscheiden volgens Ludwig: ❖ stadium 1: ontsteking van de galwegen beperkt tot het portale driehoekje ❖ stadium 2: interface hepatitis ❖ stadium 3: beginnende fibrose ❖ stadium 4: cirrhose met regeneratieve noduli BEHANDELING ❖ Corticosteroïden. In het AMC worden een aantal patienten langdurig behandeld met mycophenolate mofetil als immunosuppressivum in combinatie met UDCA. 13-15mg per Kg dd) wordt als standaard therapie gegeven: er is een significant effect wat betreft verlaging van de verhoogde leverenzymen. GE Consensus 2005 versie 0905 . ❖ Nieuwe behandelingen zijn in onderzoek. de ontstekingscomponent in het biopt. azathioprine.E.

cholestyramine. ❖ Moeheidsklachten reageren soms goed op ondansetron (bijwerking obstipatie!) ❖ Bij gevorderde stadia van PBC is osteoporose profylaxe aangewezen: Vitamine D en Calcium suppletie. zo nodig difosfonaten. rifampicine. naloxone of nalmefene. Recurrence is mogelijk. maar geeft zelden een belangrijk probleem. GE Consensus 2005 versie 0905 . ❖ PBC patienten met een eindstadium cirrose zijn goede kandidaten voor OLT.❖ Jeukbehandeling bestaat uit vochtinbrengende crèmes.

GE Consensus 2005 versie 0905 .

Er is een associatie met HLA haplotype A1. De etiologie is onbekend. DR2/Dw2. maar uiteindelijk ontstaar er een secundaire biliaire cirrose. die aanleiding geeft tot segmentele stenosen/dilataties van de intra/extrahepatische galwegen. Het beloop kan langdurig asymptomatisch zijn. PRIMAIRE SCLEROSERENDE CHOLANGITIS (PSC) INLEIDING PSC is een fibro-obliteratieve ontsteking van de galwegen. B8. galgangproliferatie BEHANDELING ❖ UDCA (20-30 mg/kg): symptomatische verbetering met verlaging van bilirubine gehalte en alkalische fosfatase activiteit. heeft geen invloed op de prognose ❖ Tijdelijke stent of ballondilatatie bij dominante strictuur (cave cholangio carcinoom) 10 GE Consensus 2005 versie 0905 . Er wordt een onderverdeling gemaakt in large duct PSC. mogelijk auto-immuun. De mediane overleving na het stellen van de diagnose is ongeveer 12 jaar. DR3/DRw52a. De ziekte komt twee keer zo vaak voor bij mannen als bij vrouwen. SYMPTOMEN ❖ moeheid ❖ icterus ❖ jeuk ❖ hepatomegalie ❖ cholangitis DIAGNOSTIEK ❖ verhoging alkalische fosfatase en gamma GT ❖ p-ANCA aantoonbaar: 60-80% der gevallen ❖ MRI ❖ ERCP (cave risico van cholangitis: antibiotica profylaxe!) ❖ leverbiopt bij verdenking small duct PSC (normale extrahepatische galwegen): uienschilachtige galgangfibrose. de prevalentie onder IBD patienten is >5 %. In 70 % is er een associatie met inflammatoire darm (IBD) ziekten. small duct PSC en juveniele PSC.10. Er is een verhoogde kans op galgangcarcinoom: life-time risk 20%.

recidiverende cholangitis .coloscopie met biopten ter evaluatie eventuele dysplasie .uitsluiten cholangiocarcinoom .extreme moeheid en/of jeuk ❖ Contra indicatie: cholangiocarcinoom ❖ Aandachtspunten: .secundaire biliaire cirrose (Child B/C) .dysplasie bij cytologie van de gal of galgangbiopt .follow-up: coloncarcinoom surveillance GE Consensus 2005 versie 0905 .❖ Levertransplantatie: ❖ Indicatie: .

11. Medicamenteuze behandeling kan overwogen worden. diabetes mellitus. GAL(WEG)STENEN SYMPTOMEN ❖ aanvalsgewijze bovenbuikspijn ❖ braken ❖ koorts ❖ donkere urine ❖ ontkleurde ontlasting ❖ icterus DIAGNOSTIEK Lichamelijk onderzoek ❖ icterus ❖ koorts ❖ infiltraat bovenbuik Laboratorium onderzoek BSE. gamma GT. levercirrose. leukocyten. bilirubine. immuun gecompromitteerde patiënten. Symptomatische galstenen Medicamenteus: ❖ Primaire preventie: de volgende factoren verhogen de kans op het ontwikkelen van galstenen: FFFF (Fat/Fertile/Forty/Female). AF. 11 GE Consensus 2005 versie 0905 . amylase. transaminasen. 2) galblaas adenomatosis of 3) galblaas poliepen > 1 cm. zo nodig stollingsparameters. CRP. snel afvallen. ernstige cardiopulmonale comorbiditeit. BEHANDELING A-symptomatische galstenen Geen behandeling tenzij er sprake is van 1) een porselein galblaas. langdurig octreotide gebruik. Beeldvormend onderzoek Echografie. MRCP en/of EUS.

Chirurgie: ❖ Behandeling van keuze: laparoscopische cholecystectomie. Indien onbegrepen cholestase en galweg dilatatie en verdere diagnostiek is gewenst overweeg MRCP of EUS. crusher) in geval van galwegstenen. GE Consensus 2005 versie 0905 . ❖ Bij cholangitis start antibiotica en verricht binnen 24 uur ERCP. ❖ Indicatie/timing cholecystectomie na endoscopische steenverwijdering: bij vitale patiënten < 75 jaar binnen 6 weken na ERCP. ❖ Voor richtlijn indicatie ERCP bij verdenking biliaire pancreatitis zie hoofdstuk ´Acute pancreatitis´. anders ERCP met papillotomie. ❖ Bij ongecompliceerd galsteenlijden wordt timing OK bepaald door klachten van patiënt.❖ Secundaire preventie: medicamenteuze behandeling van asymptomatisch galstenen is niet geïndiceerd. ballon. ❖ Tertiaire preventie: symptomatisch galsteenlijden en ernstige onderliggende morbiditeit en/of risico factoren (sterk verhoogd OK risico): desoxycholzuur therapie instellen ERCP: ❖ ERCP met papillotomie en steenverwijdering (basket. ❖ Er bestaat geen indicatie meer voor een diagnostische ERCP. ❖ In geval van passagère cholestase en verdenking microlithiasis overweeg bij galblaas in situ een cholecystectomie.

❖ Langer bestaand infiltraat bij inoperabele patiënt. ❖ > 5 dagen: conservatief beleid (zie niet-chirurgische behandeling) en te zijner tijd cholecystectomie à froid. transaminasen. laparoscopische cholecystectomie. gamma GT. en/of MRI/MRCP. CT. ❖ Hydrops/empyeem van de galblaas bij inoperabele patiënt. CRP en leukocyten. BEHANDELING Niet chirurgische behandeling: Medicamenteus: Antibiotica: Niet als monotherapie maar in combinatie met: PTC en galblaas drainage: ❖ Acute cholecystitis bij inoperabele patiënt. amylase en stollingsparameters. 12 GE Consensus 2005 versie 0905 . Beeldvormend onderzoek Echografie. ACUTE CHOLECYSTITIS SYMPTOMEN ❖ pijn rechts in bovenbuik ❖ koorts DIAGNOSTIEK Lichamelijk onderzoek ❖ koorts ❖ palpabel infiltraat ❖ peritoneale prikkeling Laboratorium onderzoek BSE. Zo nodig bilirubine. AF.12. Timing afhankelijk van duur van symptomen: ❖ < 5 dagen. Chirurgische behandeling: Bij voorkeur laparoscopische chirurgie.

GE Consensus 2005 versie 0905 .

DYSFAGIE / ZENKER´S DIVERTIKEL / ACHALASIA INTRODUCTIE Klachten van dysfagie kunnen worden veroorzaakt door: ❖ GERD ❖ achalasie ❖ web / ring ❖ motiliteit stoornis ❖ maligniteit oesofagus ❖ maligniteit pharynx ❖ neurologische aandoening Algemene diagnostiek ❖ endoscopie ❖ barium contrast foto oesofagus ❖ oesofagus manometrie ❖ nasopharyngeale laryngoscopie KNO arts ❖ slikvideo ❖ videofluoro / endoscopisch slikstudie 13 * stoornis initiële slik. nasopharyngeale regurgitatie GE Consensus 2005 versie 0905 .13.

0-3.ZENKER´S DIVERTIKEL SYMPTOMEN ❖ dysfagie ❖ regurgitatie ❖ nachtelijke hoest / aspiratie ❖ zwelling in de hals DIAGNOSTIEK ❖ endoscopie ❖ X-passage oesofagus BEHANDELING ❖ (flexibele) endoscopische divertikulotomie / myotomie ❖ (open) chirurgische UES myotomie en divertikulectomie/pexie ❖ starre endoscopie (KNO arts) ACHALASIE SYMPTOMEN ❖ dysfagie eerst voor vast voedsel. onvoldoende LES relaxatie bij slikken. gestoorde motiliteit) ❖ barium contrast foto ❖ endoscopie (uitsluiten pseudo-achalasie. endo-echo bij snel progressieve klachten) BEHANDELING ❖ pneumodilatatie (multipele sessies met oplopende diameter ballon 3. later ook vloeibaar.0 cm) ❖ (laparoscopische) myotomie + part. fundoplicatie (tevens vervolgtherapie van keuze bij falen pneumodilatatie bij jongere patiënten) ❖ botuline injectie (tevens vervolgtherapie van keuze bij falen pneumodilatatie bij oudere patiënten) GE Consensus 2005 versie 0905 .5-4. meestal over jaren langzaam progressief ❖ regurgitatie van voeding ❖ thoracale pijn ❖ gewichtverlies DIAGNOSTIEK ❖ manometrie (verhoogde LES rustdruk.

Verwijs patiënt voor endoscopische imaging en behandeling naar centrum met speciale interesse en expertise. ❖ Laaggradige dysplasie: verhoogd PPI en herhaal scopie na 2 maanden. ❖ Hooggradige dysplasie: zie laaggradige dysplasie. ❖ Interval surveillance: geen dysplasie: 3 jaarlijks (ws nog te conservatief). Uit praktische overwegingen is de grens van meer dan 1 cm te billijken. BARRETT SLOKDARM DIAGNOSE ENDOSCOPIE Cylindrisch ogend epitheel distale slokdarm boven bovengrens maagplooien. Lengte van het vermeende Barrett segment niet van belang. reviseer histologie (Barrett advies commissie) herhaal scopie na 1 jaar. ❖ Geen bewijs dat surveillance survival verlengt ❖ Observationele studies suggereren effectiviteit (vroege detectie tumoren). SURVEILLANCE AANNAMES ❖ Kans op maligne degeneratie: 0. HISTOLOGIE Cylindrisch epitheel met intestinale metaplasie is voorwaarde voor diagnose. hoe subtiel ook. ❖ Random biopten: 4 quadranten per 2 cm start bij bovenrand maagplooien. Verhoog therapie bij symptomen of evidente GE Consensus 2005 versie 0905 14 . ENDOSCOPISCHE S U R V E I L L A N C E ❖ Optimaliseren zuurremmende therapie voorafgaand aan scopie. ❖ Behandeling op basis van symptomen conform patiënten met refluxlijden zonder Barrett slokdarm. ❖ Endoscopische behandeling ipv chirurgie voor vroege afwijkingen. BEHANDELING ❖ Barrett = ernstig refluxlijden: PPI’s meer effectief dan H2 blokkers. Indien 2x geen dysplasie: controle à 3 jr. ❖ Biopten uit elke zichtbare afwijking.14.5% per jaar. ❖ Zover bekend geen schadelijke effecten surveillance. ❖ Mogelijk risico stratificatie in de toekomst met moleculaire markers.

❖ Persisterende symptomen onder optimale medicamenteuze Tx: Nissen fundoplicatie (continueer surveillance!). ❖ Endoscopische Tx Barrett neoplasie: alleen in centra met specifieke interesse en expertise. Tweemaal daagse dosering waarschijnlijk beter dan éénmaal daags dosis equivalent. GE Consensus 2005 versie 0905 .eosophagitis bij endoscopie. ❖ Chemopreventie: alleen in studieverband. Toevoegen van een H2 blokker naast PPI: alleen tijdelijk effect.

Stagering Na gastroscopie: CT thorax en abdomen (3 tot 5 mm coupes) en echo hals met eventueel FNA.15. Vooralsnog geen plaats voor PET-scan.h. Endoscopie Biopten van de gevonden afwijking.v. ❖ Work-up en Tx alleen in centra met ervaring en prospectieve registratie. bronchoscopie. ablatie therapie alleen als adjuvans. hepatomegalie. co-mobiliteit. de carina evt. 15 GE Consensus 2005 versie 0905 . DIAGNOSTIEK Lichamelijk onderzoek Halsklieren. ❖ Stringente endoscopische FU. leverfuncti estoornissen. OESOPHAGUS CARCINOOM SYMPTOMEN Passageklachten. ❖ Mapping door middel van chromoscopie en HR endoscopie. RISICOFACTOREN Roken. retrosternale pijn. BEHANDELING Endoscopische Tx (T1mN0M0) ❖ Afhankelijk van grootte en endoscopische classificatie. verlaagd Hb. ❖ Neoadjuvante chemo/radio-Tx alleen in studieverband. Laboratorium onderzoek Veelal aspecifieke bevindingen zoals verhoogde BSE. ❖ Endoscopische resectie centraal. Chirugische Tx (T1b-T3N0-1M0(M1a)) ❖ Transhiatale/transthoracale OCR met cervicale anastomose. ❖ Significant minder sterfte in centra met high volume. alcoholintake. Operabiliteit Leeftijd. Indien geen aanwijzingen voor metastasen op afstand: endosonografie (+FNA indien relevant voor klinische besluitvorming). Voor tumoren t. gewichtsverlies.

❖ Palliatie van bloedingen: uitwendige radiotherapie.Palliatieve Tx (T4NxMx of TxMxN1) ❖ Bij de meeste patienten. uitbreiding maag > 2 cm. bij fistels en bij recidief dysfagie na brachytherapie. metastasen op afstand). Slechts op indicatie aanvullende diagnostiek. diepe ulceratie of fisteling. (zeker bij metastasen op afstand) alleen best supportive care. ❖ Self-expandable endoprothese (SE): als palliatie bij dysfagie bij beperkte levensverwachting (<3 maanden). ❖ Lokaal irresectable (T4) tumoren: bij goede performance status en uitdrukkelijke behandelingswens: chemoradiatie in studieverband danwel in opzet curatieve radiotherapie (exclusie criteria: tumor> 10 cm. behandeling en respons. GE Consensus 2005 versie 0905 . ❖ Palliatie van dysfagie: eenmalige brachytherapie lijkt effectiever dan stent plaatsing. ❖ Slechts beperkte plaats voor endoscopische ablatie therapie. FOLLOW-UP Individualiseren op basis van tumorstagering.

pus. Patiënten bereiken zelden de 2e lijn. ouderen en immuun gecompromitteerde mensen past extra waakzaamheid. slijm-. Heftig verlopende diarree. SYMPTOMEN ❖ niet gevormde tot waterdunne feces (> 200 gram/d) eventueel met slijm-. en heftig verlopende Salmonella. Shigella. cereus. cereus en C. droge slijmvliezen. EPEC. minder dan 14 dagen durend ❖ misselijkheid.coli O157:H7. drinkwater en antibiotica ❖ (verre) reizen ❖ huisdieren ❖ voorkomen in omgeving ❖ seksuele activiteiten Incubatietijd < 6 uur: toxines van S. betreffen Clostridium difficile infecties na antibiotica gebruik. orthostatische hypotensie. Yersinia) of een heftig beginnend chronisch inflammatoir darmlijden. Shigella en Campylobacter infecties. gewichtsafname van meer dan 5% in 48 uur. GE Consensus 2005 versie 0905 16 . coli variant) en zijn self-limiting. van 14-72 uur: genese viraal of bacterieel.en bloedbijmenging wijzen op een invasief micro-organisme (Entamoeba histolytica. coli varianten (ETEC. braken ❖ buikkrampen ❖ koorts ❖ dehydratie (verminderde huidturgor. EaggEC). shiga-toxine afscheidende E. van 6-14 uur: toxines B. de verschillende E. beperkte diurese. pus. Campylobacter. aureus en B. snelle pols en bloeddrukverlaging) Temperatuur verhoging. Salmonella. Bij kinderen. De meeste gevallen betreffen voedselinfecties en reizigersdiarree (vaak een enterotoxische E. ACUTE DIARREE INLEIDING Ziekten met diarree vormen de 2e doodsoorzaak wereldwijd en de 1e doodsoorzaak bij kinderen en veroorzaken een aanzienlijke morbiditeit. nopend tot ziekenhuisopname. EIEC. DIAGNOSTIEK Anamnese ❖ relatie tot gebruik van voedsel. perfringens.en bloedbijmenging ❖ verhoogde defecatie frequentie (> 3 maal/dag).16.

dehydratie (heftige acute vormen. Bij (vermoedelijke) bacteriële oorzaak komt men meestal met cotrimoxazol (2 dd 960 mg). kinderen.coli. wel aan bepaling ernst van de gevolgen (koorts. pseudomembraneuze colitis. Isospora belli. 2e dag maximaal 6 capsules). kreatinine) ❖ urine (Na.coli O157:H7. bij IBD en bij mensen werkzaam in de voedselketen. bij verhoogde kans op complicaties.difficile). Vasten helpt niet. ischemische colitis en aantonen van opportunistische infecties (cytomegalie) bij immuun gecompromitteerde patiënten. toxisch megacolon (C. Bij pus. kleine frequente vochtrijke maaltijden. Ht. Cryptosporidium. metronidazol (2 dd 500 mg).en gewrichtsafwijkingen) Laboratorium onderzoek ❖ bloed (Hb.v. BEHANDELING Bij heftige dehydratie klinische observatie en i. Endoscopie Niet nodig tenzij atypisch beloop ter uitsluiting van IBD. ouderen). leuco’s en diff (eo’s). electrolieten. shock.Lichamelijk onderzoek Zal niet veel kunnen bijdragen aan diagnose. Leefregels kunnen nuttig zijn. bij immuun gecompromitteerden. daarna met minimaal interval van 2 uur tot 6-8 capsules. suppletie van vocht en mineralen. Mycobacterium avium intracellulare. BSE of CRP. hogere recidiefkans en zijn mogelijk betrokken bij HUS bij E. GE Consensus 2005 versie 0905 . evt. difficile). Cyclospora. ureum. Bij Clostridium difficile vancomycine 4 dd 125 mg gedurende 10 dagen. difficile • bij immuun gecompromitteerden: kweken op Microsporidium. K en kreatinine) ❖ feces (feceskweken bij ernstige diarree. • na antibiotica gebruik: Toxines A en B en kweken op C. huid. ORS. norfloxacin (2 dd 400 mg) of ciprofloxacin (2ddd 500 mg) i. Parasitair onderzoek alleen bij risico groepen (TFT). C. bloed of slijm in de feces is loperamide gecontraïndiceerd vanwege langdurigere koorts (Shigella).v. HUS bij shiga-toxine afscheidende E. Cytomegalie. Loperamide bij vermoeden op infectie niet langer dan 48 uur (1e dag start 2 capsules. of per os gedurende 5 dagen uit. Antibiotica geven langduriger fecale uitscheiding (Salmonella.

coli.PREVENTIE Bij reizigersdiarree geldt het gevleugelde gezegde: “cook it. or forget it”. ciprofloxacin 2 dd 500 mg gedurende 3 dagen kan het optreden hiervan in 50% voorkomen. profylactisch gebruik van antibioticum. boil it. bijv. GE Consensus 2005 versie 0905 . peel it. Oorzaak van reizigersdiarree meestal enterotoxische E.

GE Consensus 2005 versie 0905 .

ulcera mond. abdominale massa. pus. CHRONISCHE DIARREE INLEIDING Chronische diarree. aanvang en duur en tijdstip van diarree (bij organische ziekten ook ’s nachts) ❖ medicatie ❖ intoxicaties ❖ voedselinname ❖ etnisch achtergronden. IBD. fistel en abcessen anorectale gebied. ischemie). SYMPTOMEN ❖ frequente dunne ontlasting (eventueel bloed. koilonychia). familie anamnese (coeliakie en IBD ❖ (verre) reizen ❖ sexuele anamnese ❖ gewichtsverlies Lichamelijk onderzoek levert zelden de diagnose. gekenmerkt door een verminderde consistentie en eventueel ook verhoogde frequentie gedurende meer dan 4 weken komt voor bij 3-5% van de volwassenen. wel soms bevindingen die de diagnose ondersteunen: schildklierpathologie.17. opgeblazen gevoel met toegenomen buikomvang en gasvorming (koolhydraatfermentatie. flushes. hartgeruis. 17 GE Consensus 2005 versie 0905 . hepatosplenomegalie of tekenen van deficiënties (stomatitis angularis. anemie. en/of slijm bijmenging of vettige consistentie) ❖ buikpijn (IBS. glossitis. Volumineuze waterige ontlasting wijst meestal op dunne darm afwijkingen. frequente defecaties van kleine volumina en bloed bij ontlasting meetal in de richting van colon pathologie. IBS) ❖ dehydratie ❖ gewichtsverlies en malnutritie Cave: verwarring begrip diarree met fecale incontinentie DIAGNOSTIEK Anamnese ❖ frequentie.

lymfocyten. coloscopie met biopten (coeliakie. leucodiff (eo’s). steatorrhoe. laxantia) ❖ feces onderzoek (pH. histamine. THERAPIE Bepaald door oorzakelijke aandoening. inflammatoire diarree en infectieuze diarree. ureum. somatostatine.Laboratorium onderzoek ❖ bloed (BSE. amyloid. totaal eiwit. calcitonine. kreatinine. albumine. sigmoidoscopie. lymfangiectasiën). 14C glycocholademtesten (bacteriële overgroei) Endoscopisch onderzoek ❖ gastroscopie. Hb. elastase (chronische pancreatitis). Sudan III kleuring. 75SeHCAT. CT scan. Metamucil (zonder extra glas water). MCV. Na). anti-tissue transglutaminase (anti-tTG). Volgens etiologie aangevuld met vrij T4 (eventueel T3). Ht. secretoire diarree. VIP. Feceskweken op bacteriën en protozoa. glucagon. Volgens etiologie aangevuld: 24 uurs urine (5 HIAA. echo-doppler. VMA of metanefrines. collagene colitis. a1 antitrypsine (protein-losing enteropathie)) Ademtesten ❖ H2 glucose en lactulose. electrolieten. CT-angio. Correctie deficiënties. anti-endomysium antistoffen. octreotide scan. gastrine. antigliadine antistoffen. osmotische gap = 290-2{[Na] + [K]}. bacteriële overgroei (tetracycline afwisselend met cotrimoxazol). galzure zouten diarree (cholestyramine). vetuitscheiding per 24 uur en fecale output bij carentie) moet kunnen differentiëren tussen osmotische diarree. Feces op laxantia (Mg. behandeling symptomatisch van diarree (loperamide). ACTH stimulatietest. Radiologisch and radionucleair onderzoek ❖ enteroclyse. CRP. GE Consensus 2005 versie 0905 .

buikopzetting en borborygmi. Ht. calcium. DIAGNOSTIEK Anamnese Voedingsanamnese. gewichtsverlies. foliumzuur. pseudo-obstructie (sclerodermie). Daarnaast klachten van mineralen. blauwe plekken. botpijnen. feces elastase. kwantitatieve vetuitscheiding. kramp. osteoporose. chronische pancreatitis. totaal eiwit. anti-tTG. flatulentie. SYMPTOMEN Meestal asymptomatisch of milde buikklachten lijkend op IBS. alkalische fosfatase. MALABSORPTIE INLEIDING Malabsorptie omvat niet alleen de gestoorde absorptie van nutriënten. Lichamelijk onderzoek Draagt niet bij tot de diagnose maar kan aanwijzingen geven voor deficiënties. vettige en stinkende ontlasting. α1 antitrypsine. ferritine. vitamine B12.18. 18 GE Consensus 2005 versie 0905 . a1 antitrypsine. Crohn en lymfoom. maar ook maldigestie: de verstoorde vertering intralumineel of ter hoogte van de borstelzoom. Feces onderzoek Feces pH. anti-endomysium antistoffen. hetzij primair als gevolg van een congenitaal defect of secundair als verworven fenomeen. vetoplosbare vitamines op indicatie. albumine. met anorexia. kalium. bleke. magnesium. antigliadine antistoffen.en vitamine deficiënties: anemie. MCV. ijzer. en vragen naar klachten zoals vermeld onder symptomen. Zelden gewichtsverlies en volumineuze. Buikpijnklachten alleen bij ischemie. tetanie. Sudan III kleuring. osmotic gap (zie onder chronische diarree). Urine Oxalaten. leucodiff. Laboratorium onderzoek Hb. M. PTT. osteomalacie.

calcium. THERAPIE ❖ Behandeling onderliggend lijden (glutenvrij. vetbeperkt < 40 g LCT.Ademtesten Bacteriële overgroei (H2 glucose. GE Consensus 2005 versie 0905 . ❖ Correctie nutritionele deficiënties: suppletie vitamine A. vitamine K. 14C xylose. foliumzuur. echo/EUS/CT/MRCP (pancreaspathologie). vitamine B12. cholestyramine. galzuurmalabsorptie (75SeHCAT en 14C glycochol). ijzer. MCT verrijkt). pancreasenzym suppletie. ❖ Behandeling klachten: loperamide. magnesium. Cholestyramine proefbehandeling is diagnostisch voor galzure zouten diarree. lactose beperkt. 14C glycochol). kalium. Beeldvormend onderzoek Enteroclyse. behandeling bacteriële overgroei. vitamine D.

papaya. zwelling mond. tyramine. leukotriënen. bijvoetpollen met meloen) en bij latexallergie kruisreactiviteit met banaan. Pseudoallergie geeft hetzelfde beeld als allergie. diarree. buikpijn. Belangrijk is dat deze eiwitten labiele eiwitten zijn en hun kruisreactiviteit door verhitten verloren gaan. Voedselintolerantie omvat ongewenste reacties door toxines (voedselvergiftiging). avocado. asthma). Geïsoleerde maagdarmklachten zijn oropharyngeale klachten (jeuk. Bijzondere vorm is het oral allergy syndrome: bij allergie voor pollen treedt kruisreactiviteit met eiwitten in fruit en groenten op (berkenpollen met appels. Sterk allergeen zijn pinda’s. tong.door degranulatie van mestcellen en basofielen .4% van de volwassenen. contractie gladde spieren. braken. Voedselovergevoeligheid is frequenter gepercipieerd (19%) dan aanwezig: in Nederland bij 2. Deze degranulatie geschiedt niet door binding van (IgE) antilichamen aan receptoren maar door binding van complement aan de membraan of door histamine vrijmakers in voedingsmiddelen. 6-GPD deficiëntie) en pseudoallergie. met het vrijkomen van mediatoren (histamine. angioedeem).19. histamine). Bij kinderen komt in 2-5% koemelkallergie voor met in 50% maagdarmklachten. kiwi. VOEDSELALLERGIE INLEIDING Ongewenste immunologische reactie op eiwitten in voedsel maakt onderdeel uit van voedselovergevoeligheid. lippen. schaal.en schelpdieren. of cardiovasculaire reacties (anafylactische shock). prostaglandines. SYMPTOMEN Verschijnselen kunnen acuut of subacuut optreden en zijn dan vaak IgE gemedieerd met zelden alleen gastrointestinale klachten. wortelen en selderij. en influx van inflammatoire cellen veroorzaken.die vasodilatatie. angioedeem). SRS-A) . bradykinine. tractus respiratorius (rhinitis. Verschijnselen kunnen ook chronisch of persisterend zijn maar zijn dan meestal niet IgE gemedieerd maar via antigeen presenterende cellen of via T-cellen. slijmsecretie. waaronder ook niet-immunologische reacties op voedsel vallen zoals voedselintolerantie en voedselaversie. 19 GE Consensus 2005 versie 0905 . vis. meestal ook klachten op afstand van de huid (urticaria. walnoten. farmacologische componenten (caffeine. metabole oorzaken (lactase deficiëntie. noten.

Tevens hierbij probleem van immunologische kruisreactiviteit: bij pinda allergie vaak positieve testen op andere peulvruchten. GE Consensus 2005 versie 0905 . corticosteroïden. Eliminatie/ provocatietesten (open. THERAPIE Anafylaxie: epi-pen. echter zonder klachten bij inname. antihistaminica. double-blind placebo-controlled. beide testen door lage specificiteit en veel fout-positieve uitkomsten hogere negatief voorspellende waarde (95%) dan positief voorspellende waarde (50%). Huidpriktesten en RAST-testen (IgE antilichamen ten aanzien van voedselcomponenten). Eliminatie van voedsel. laatste test is gouden standaard). koken van groenten en fruit.DIAGNOSTIEK Eosinofilie in bloed en in biopten. single-blind. Verder chromoglycaat.

Wereldwijde prevalentie 1:266 met regionale verschillen.20. Cave nietconclusief onderzoek door seroconversie door staken glutenbevattende voeding. Weinig voorkomend in Afrika en het Oosten. Abdominale pijn is niet typisch en is meestal een teken van ulceratieve jejunoileitis. spierkrampen. met mosaiek. met als complicatie perforatie. moeheid. groeiachterstand. ongewenste infertiliteit. Endoscopie met dunne darm biopsie ❖ gouden standaard onderzoek (3 jumbobiopten distale duodenum). ❖ serologisch onderzoek kan nuttig zijn bij eerste graads familieleden. De aandoening komt vaker voor bij vrouwen dan bij mannen (2:1). granulair. bloeding. obstructie of prodroom van enteropathy-associated T-cell lymphoma. DIAGNOSTIEK Bij typische klachten. de vraag is of bij asymptomatische maar positieve personen een dunne darm biopsie en glutenvrije voeding gerechtvaardigd zijn. botpijnen. 20 GE Consensus 2005 versie 0905 . ❖ endoscopisch beeld met verminderde of afvlakking van de plooien. tetanie. gewichtsverlies. COELIAKIE INLEIDING Villusatrofie en toename van intra-epitheliale lymfocyten geïnduceerd door gluten expositie in genetisch gevoelige mensen. ❖ subtypering van IEL bij refractaire coeliakie of verdenking lymfoom. anti-tissue transglutaminase (anti-tTG). is de diagnose eenvoudig. fissuring patroon of verkaveling of een glazig gladglimmend oppervlak kan soms gezien worden. zeker in combinatie met bekende coeliakie in de familie of dermatitis herpetiformis. aften. malaise. Screening via serologisch onderzoek ❖ IgA anti-endomysium. Geassocieerde klachten zijn vaak aspecifiek en omvatten vetdiarree. Cave negatieve testen bij IgA deficiëntie (2-5%). vandaar noodzaak van bepaling van totaal IgA. SYMPTOMEN Coeliakie is vaak asymptomatisch.

ijzer. Beeldvormend onderzoek ❖ Radionucleair onderzoek: DEXA scan in verband met mogelijke osteopenie. gezien verhoogde kans op adenocarcinoom van de dunne darm. Aan de hand van kliniek. vitamine D. Suppletietherapie in de regel niet noodzakelijk. PTT. Aanvullende diagnostiek ❖ foliumzuur. TSH. alkalische fosfatase. osteoporose. PBC. serologie en biopsie is het effect van de therapie goed te beoordelen. of bij niet-conclusief onderzoek: indien negatief nooit coeliakie. epilepsie). Lid worden van de patiëntenvereniging wordt aanbevolen. verdenking refractaire coeliakie. haver) in nauw overleg met de diëtist. Turner syndroom. ❖ ook screening bij met coeliakie geassocieerde afwijkingen (DM type I. autoimmuun hepatitis.❖ HLA DQ2 en HLA DQ8: bij familieleden. ataxie. rogge. GE Consensus 2005 versie 0905 . transaminasen. In resistente gevallen kunnen steroïden of azathioprine uitkomst bieden. plaveiselcel carcinoom van oropharynx en slokdarm en maligne lymfoom. vitamine E. BEHANDELING Strikt glutenvrij dieet (geen tarwe. vitamine A. glucose. autoimmuunziekten van de schildklier (Hashimoto). Howell-Jolly bodies (hyposplenisme). gerst. bij osteopenie en osteoporose calcium. vitamine D suppletie of bisfosfonaten. Down syndroom. TSH. Onbekend of pneumococcen vaccinatie noodzakelijk is. De meeste gevallen van refractaire coeliakie berusten echter op dieet fouten. neurologische afwijkingen (neuropathie.

elektrolyten. evt X-dunne darm ter uitsluiting Crohn. pyoderma gangrenosum ❖ Gewrichten: arthritis ❖ Ogen: uveitis. erosies. (epi)-scleritis). Faeceskweken. koorts. leverenzymen. trombocyten. DIAGNOSTIEK Lichamelijk onderzoek ❖ Abdomen: pijnlijke palpatie over het traject van het aangedane colon. De oorzaak van colitis ulcerosa is waarschijnlijk een overmatige activatie van het immuunsysteem door de eigen bacteriële flora in genetisch ontvankelijke individuen. Tevens kan er sprake zijn van extra-intestinale manifestatie in de ogen (bv uveitis. Peri-anale fistelvorming is zeldzaam. afvallen. ankyloseende spondylitis) of in de lever (mn PSC). Op indicatie X-buikoverzicht (uitsluiten toxisch megacolon). Er zijn 2 sub-typen: 1) distale colitis ulcerosa (proctitis ulcerosa (tot 15cm) en linkszijdige colitis ulcerosa (tot flexura lienalis)) 2) pancolitis ulcerosa (incl “extended” colitis tot flexura hepatica). gekenmerkt door cryptitis. buikpijn. COLITIS ULCEROSA INLEIDING Colitis ulcerosa is een chronische ontstekingsziekte van het colon waarin perioden van remissie worden afgewisseld met exacerbaties. misselijkheid/braken. fecaal calprotectine (indien aanwezig).21. nierfunctie. (epi)-scleritis Laboratorium onderzoek CRP. albumine. leukocyten (met diff). 21 GE Consensus 2005 versie 0905 . rectaal bloedverlies. Hb. oedeem en bloeding. evt het gehele abdomen ❖ Huid: erythema nodosum (voorkeur scheenbenen). CT-abdomen (uitsluiten abcessen). Symptomen komen voort uit een vaak ulcererende darmwandontsteking. pyoderma gangrenosum) in de gewrichten (artralgie/atritis. Beeldvormend onderzoek Ter inventarisatie een volledige ileocoloscopie met biopten. in de huid (bv erythema nodosum. vermoeidheid. SYMPTOMEN Diarree.

MEDICAMENTEUZE BEH A N D E L I N G Traditioneel kent de behandeling voor colitis ulcerosa een zgn “Step-up” benadering, dwz indien een behandelingskeuze niet effectief is vervolgt men met een intensievere stap. De behandeling kent twee fasen: 1) de remissieinductie fase (duur van 0 tot maximaal 8-12 weken) en 2) de onderhoudsfase (periode tussen twee exacerbaties in). I Remissie-inductie therapie voor distale colitis ulcerosa IA Milde- tot matige ziekte-activiteit 1e Stap: Lokale behandeling met mesalazine tot 2 gram - proctitis: supp à 500mg of 1gr/dag; klysma tot max. 2gr in max 30 ml - linkszijdige colitis: klysma 2gr (volume 60-100cc) 2e Stap: Toevoegen orale mesalazine (3-4 gr/dag) 3e Stap: Toevoegen prednison 40-60mg prednison (of equivalent) IB Matige- tot ernstige ziekte-activiteit 1e Stap: mesalazine (oraal 3-4 gr/dag + lokaal klysma 2gr) in combinatie met prednison (40-60mg prednison p.o. of i.v.). 2e Stap: toevoegen ciclosporine i.v. 2 mg/kg (ciclo-spiegel 2x/week, streefspiegel tussen 200 en 300 ng/ml)
NB als tweede Stap is, naar aanleiding van recente studies (ACT1 en ACT2) het toevoegen van infliximab (5mg/kg; indien response op eerste gift dan schematisch: 0-2-6 weken daarna elke 8 weken) te overwegen.

II

Remissie-inductie therapie voor pancolitis ulcerosa IA Milde- tot matige ziekte-activiteit 1e Stap: mesalazine 3-4gr/dag + klysma 2gr (80-100cc) 2e Stap: Toevoegen prednison (40-60mg prednison p.o.) IB Matige- tot ernstige ziekte-activiteit 1e Stap: mesalazine (oraal 3-4 gr/dag + lokaal klysma 2gr) in combinatie met prednison (40-60mg prednison p.o. of i.v.). 2e Stap: toevoegen ciclosporine i.v. 2 mg/kg (ciclo-spiegel 2x/week, streefspiegel tussen 200 en 300 ng/ml)
NB als tweede Stap is, naar aanleiding van recente studies (ACT1 en ACT2) het toevoegen van infliximab (5mg/kg; indien response op eerste gift dan schematisch: 0-2-6 weken daarna elke 8 weken) te overwegen.

GE Consensus 2005

versie 0905

Toelichting 1: ❖ Olsalazine: geen extra meerwaarde van olsalazine tov mesalazine ❖ Mesalazine: tijdens remissie-inductie bestaat er een dosis-response relatie, optimaal is 4gr/dag. Lokale therapie is effectiever dan systemische therapie voor distale milde- tot matige colitis! ❖ Prednison: Veel gebruikt prednison afbouwschema: 2 weken 40mg, 2 weken 30mg, dan elke week 5mg eraf tot 0 (NB bij langdurig prednison gebruik vanaf 10mg elke week 2,5mg afbouwen). Bij prednisonafhankelijkheid of -resistentie switchen naar schema voor ernstige colitis ulcerosa. ❖ Lokale steroïden: topicale steroïden zijn minder effectief dan topicale mesalazine preparaten, daarom ook alleen te gebruiken bij intolerantie voor mesalazine. Eventueel wel in combinatie te gebruiken. ❖ Sulfasalazine: heeft vergelijkbare effectiviteit echter kunnen er veel meer bijwerkingen optreden, daarom slechts geïndiceerd bij colitis ulcerosa met begeleidende arthralgie/arthritis. ❖ Ciclosporine: indien er geen response is op het eerste infuus infliximab of indien na 3 dagen behandeling met i.v. prednison er geen verbetering optreedt (ontlastingspatroon > 8dd of CRP>45 mg/l) dan is er een hoge kans op colectomie (ongeveer 85%). Dit is het juiste moment om ciclosporine toe te voegen gedoseerd adhv dalspiegel (200-300 ng/L), hetzij iv, hetzij oraal. Voor aanvang controle van bloeddruk, nierfunctie, cholesterol en elektrolyten (incl Mg). Succespercentages vermelden. Er is geen effect meer te verwachten na 7 dagen i.v. steroïden, wel dienen de steroïden i.v. gecontinueerd te worden tijdens ciclosporine. Het grootste deel van de remissies worden binnen 1 week i.v. ciclosporinetherapie gezien. Indien er remissie is bereikt, dan prednison afbouwen in 6-8 weken, switchen naar Neoral® 5mg/kg (in totaal 3 maanden), opstarten azathioprine (2,5mg/kg) of 6-MP (1,5mg/kg). PCP-prophylaxe tijdens deze triple therapie kan worden overwogen. ❖ Infliximab: zeer recentelijk is gebleken dat infliximab effectief is als remissie-inductie therapie bij colitis ulcerosa. Succespercentages vermelden en tijd waarop effect verwacht mag worden. Bij matig- tot ernstige zieke patiënten is een proefbehandeling met infliximab te overwegen. 1) voor aanvang altijd TBC uitsluiten dmv Mantoux én X-thorax. 2) bij voorkeur schematisch infliximab toedienen ipv episodair ter voorkoming antistoffen 3) voor- of bij aanvang gelijktijdig starten met immuunsuppresivum (bv
GE Consensus 2005
versie 0905

Azathioprine of 6-MP) 4) slechts op strikte indicatie dosis verhogen naar 10mg/kg 5) bij infuusreactie voorbehandeling met 2mg i.v. clemastine + 25mg DAF. NB roken geeft een sterke reductie van infliximab effectiviteit! ❖ CMV reactivatie tijdens ernstige exacerbatie met immuunsuppressie: Indien er in de biopten of het perifere bloed aanwijzingen worden gevonden voor CMV reactivatie, dan kan CMV eradicatie worden overwogen (bv Valcyte oraal 3weken 2dd900mg, dan 1dd 900mg tot CMV niet meer aantoonbaar is). De rol van CMV in deze setting is vooralsnog niet geheel duidelijk. III Onderhoudstherapie voor colitis ulcerosa 1e Stap: mesalazine 2gr/dag eventueel hoger tot max 4g dd (voor distale ziekte kan ook gekozen worden voor onderhoudsklysma 2gr), bij voorkeur in laagfrequente dagdosering 2e Stap: toevoegen azathioprine (2,5mg/kg) of 6-MP (1,5mg/kg)
NB ook hier weer op basis van kan evt overwogen worden etc. indien infliximab remissie inductie effectief was (zie ernstige colitis ulcerosa) dan toevoegen schematisch infliximab elke 8 weken.

Toelichting 2: ❖ Levenslange onderhoudstherapie wordt aanbevolen bij patiënten met colitis ulcerosa muv beperkte proctitis ulcerosa. ❖ Azathioprine/6-Mercaptopurine: 1) adequaat informatie gesprek voor aanvang 2) controle lab na 2 weken en 3 maanden ivm vroege leukocytopenie (evt TPMT bepaling), daarna elke 6 maanden (Hb, leucocyten (+ diff), trombocyten, leverenzymen). ❖ Infliximab: (zie toelichting 1) ❖ Prednison: dit is GEEN onderhoudsmiddel, dient gestaakt te worden na remissie-inductie periode en vanzelfsprekend wanneer het niet effectief is tijdens remissie-inductie.

GE Consensus 2005

versie 0905

Bij patiënten waar ook PSC is vastgesteld dient deze controle direct na de diagnose plaats te vinden. evt. jaarlijks. Onderhoudsbehandeling met mesalazine (2gr/dag) en ursodeoxycholzuur (13-15mg/kg) lijken effectief als chemopreventie tegen colorectale maligniteit. wordt er elke 2 jaar een surveillance coloscopie met biopten uitgevoerd te worden.I N T E S T I N A L E C O M P L I CAT I E S Zie bij hoofdstuk “Ziekte van Crohn” ADVIES BIJ ZWANG E R S C H A P Zie bij hoofdstuk “Ziekte van Crohn” GE Consensus 2005 versie 0905 . en in een tweede tempo rectum resectie met aanleggen van een intra-anale pouch danwel een eindstandig ileostoma. ❖ Bij patiënten met een fulminante beloop van de colitis wordt eerst een spoed-colectomie uitgevoerd met achterlaten van de rectumstomp. BEHANDELING EXTR A .CHIR URGISCHE BEH A N D E L I N G ❖ Indicaties voor proctocolectomie zijn 1) therapie-resistente colitis (incl toxisch megacolon) 2)colonperforatie 3) colorectale maligniteit 4) onbehandelbare ernstige bloeding (overweeg interventie radioloog te consulteren). SURVEILLANCE BIJ C O L I T I S U L C E R O S A Bij patiënten die 8 jaar bekend zijn met de diagnose pancolitis ulcerosa.

GE Consensus 2005 versie 0905 .

koorts. cheilitis ❖ Abdomen: pijnlijke weerstand (rechter onder) buik ❖ (Peri-anale) inspectie: skin-tags of “Elephant ears” (NB dit zijn geen hemorroïden!). koorts ❖ Fistel activiteit: pijn. ankyloserende spondylitis) of in de lever (bv PSC). dyspepsie. De voorkeurslokalisatie is het terminaal ileum en/of het colon. pyoderma gangrenosum ❖ Gewrichten: (non-deformatieve) arthritis. Bij 5-15% van de patiënten zijn er Crohnse laesies aantoonbaar in de bovenste tractus digestivus. misselijkheid/braken. Symptomen komen voort uit een transmurale ulcererende darmwandontsteking. Een frequent voorkomende complicatie is botontkalking. (epi)-scleritis). zowel perifeer als axiaal ❖ Ogen: uveitis. buikpijn. zwelling. welke gepaard kunnen gaan met (perianale) fistelvorming. in de huid (bv erythema nodosum. infiltraat/abces. extra-intestinale manifestaties in de ogen (bv uveitis. (drainerende) fistelopeningen ❖ Huid: erythema nodosum (voorkeur scheenbenen). minder frequent zijn nierstenen/galstenen en thromboembolien. SYMPTOMEN ❖ Luminale activiteit: Diarree. ZIEKTE VAN CROHN INLEIDING De ziekte van Crohn is een chronische ontstekingsziekte van het maagdarmkanaal waarin perioden van remissie worden afgewisseld met exacerbaties. De oorzaak van de ziekte van Crohn is een overmatige activatie van het immuunsysteem door de eigen bacteriële flora in genetisch ontvankelijke individuen.22. cystitis/”luchtplassen” (NB een bartholinitis is vrijwel altijd een rectolabiale fistel!) DIAGNOSTIEK Lichamelijk onderzoek ❖ Hals/hoofd: Stomatitis aphtosa. (epi)-scleritis 22 GE Consensus 2005 versie 0905 . afvallen. rectaal bloedverlies. pyoderma gangrenosum) in de gewrichten (artralgie/atritis. vermoeidheid.

X-TWK/-LWK/-SI-gewrichten alleen op indicatie.). De behandeling kent twee fasen: 1) de remissie-inductie fase (duur van 0 tot maximaal 8-12 weken) en 2) de onderhoudsfase (periode tussen twee exacerbaties in). Beeldvormend onderzoek Ter inventarisatie een volledige ileocoloscopie met biopten aangevuld door X-dunne darm. MRI-kleine bekken (inventarisatie fistels/uitsluiten abcessen).v. met lokale steroïden (bv budesonide 2. Medicamenteuze behandeling Traditioneel kent de behandeling voor de ziekte van Crohn een zgn “Stepup” benadering. fecaal calprotectine (indien aanwezig). Op indicatie CT-abdomen (uitsluiten abcessen). nierfunctie. urinekweek op indicatie. Faeceskweken. Hb.Laboratorium onderzoek CRP.3mg klysma po) 3e Stap: Volg remissie-inductie schema lokalisatie jejunum/ileum/colon IA-2 Lokalisatie jejunum/ileum/colon 1e Stap: corticosteroïden (40-60mg prednis(ol)on oraal of i. bij ileocaecale lokalisatie evt. foliumzuur/vit-B12.IA Luminale ziekte van Crohn IA-1 Bovenste tractus digestivus: 1e Stap: PPI 2e Stap: PPI in comb. leukocyten (met diff). Tevens dient luminale ziekte te worden onderscheiden van fistelziekte. albumine. I Remissie-inductie therapie: . DEXA-scan. elektrolyten. dwz indien een behandelingskeuze niet effectief is vervolgt men met een intensievere stap. leverenzymen. Video-capsule (VCE) alleen geïndiceerd bij hoge verdenking en negatieve ileocoloscopie en negatieve Xdunne darm. budesonide 9mg voor 12 weken) 2e Stap: infliximab (5mg/kg. 0-2-6 weken daarna elke 8 weken) GE Consensus 2005 versie 0905 . trombocyten.

❖ Infliximab: 1) voor aanvang altijd TBC uitsluiten dmv Mantoux én X-thorax. 2) bij voorkeur schematisch infliximab toedienen ipv episodair ter voorkoming antistoffen 3) voor. chirurgie geïndiceerd Toelichting 2: ❖ Bij Crohnse fistelziekte is een multidisciplinaire aanpak samen met de chirurg en radioloog noodzakelijk (VB combinatie van bv Seton-plaatsing met fistel remissie-inductie therapie is vaak effectief) GE Consensus 2005 versie 0905 . geïndiceerd bij sepsis en fistels. dan elke week 5mg eraf tot 0 (NB bij langdurig prednison gebruik vanaf 10mg elke week 2.v.IB Crohnse fistelziekte IB-1 Crohnse enterocutane/peri-anale/recto-vaginale fistelziekte: 1e Stap: geen behandeling 2e Stap: antibiotica (metronidazol 750-1500mg/dag of ciprofloxacin 1000mg/dag) 3e Stap: toevoegen azathioprine (2. 2 weken 30mg. ❖ Antibiotica: geen klinisch relevante werking bij de luminale ziekte van Crohn.5mg afbouwen). .of bij aanvang gelijktijdig starten met immuunsuppresivum (bv azathioprine/6-MP of methotrexaat) 4) indien infuusinterval verkleint switchen van immuunsuppresivum. ❖ Budesonide: gebruik na 12 weken afbouwen met 2 weken 6mg.5mg/kg) 4e Stap: toevoegen infliximab (5mg/kg. budesonide/prednisolon klysma/supp toevoegen. NB roken geeft een sterke reductie van infliximab effectiviteit! ❖ Mesalazine: geen klinisch relevante werking bij de ziekte van Crohn.Toelichting 1: ❖ Prednison: Veel gebruikt prednison afbouwschema: 2 weken 40mg. Voor distale Crohn evt. slechts op strikte indicatie dosis verhogen naar 10mg/kg 5) bij infuusreactie voorbehandeling met 2mg i. sulfasalazine effectief voor gewrichtsaandoeningen. 0-2-6 weken daarna elke 8 weken) IB-2 Crohnse enterovesicale fistelziekte: Geen medicamenteuze opties. clemastine + 25mg DAF of vergelijkbaar steroid.5mg/kg) of 6-MP (1. 2 weken 3mg dan stop. Bij prednisonafhankelijkheid of -resistentie direct switchen naar Stap 2.

❖ Azathioprine/6-Mercaptopurine: 1) adequaat informatie gesprek voor aanvang 2) controle lab na 2 weken en 3 maanden ivm vroege leukocytopenie (evt TPMT bepaling). leverenzymen).5mg/kg) 4e Stap: toevoegen infliximab (5mg/kg.5mg/kg) of 6-MP (1.5mg/kg) 2e Stap: methotrexaat (3 maanden s. leucocyten (+ diff). dan s. 0-2-6 weken daarna elke 8 weken) Toelichting 3: ❖ Prednison: dit is GEEN onderhoudsmiddel. De enige uitzondering betreft de zgn “laag-risico” patiënten: geen familieanamnese. 25mg/week.c. Vandaar dat in vrijwel alle gevallen direct na diagnose onderhoudstherapie moet worden overwogen. waarna er na 12 maanden in 65-90% van de gevallen endoscopisch Crohns recidief is aan te tonen wat geassocieerd is met een kans van 20-25% per jaar op exacerbatie. daarna elke 4-6 maanden (Hb. . ❖ Azathioprine/6-Mercaptopurine: (zie toelichting 2) ❖ Methotrexaat: 1) adequaat informatie gesprek en prikinstructie voor aanvang 2) gelijktijdig opstarten foliumzuur 1dd5mg 3) controle lab elke GE Consensus 2005 versie 0905 .5mg/kg) of 6-MP (1. dient gestaakt te worden na remissie-inductie periode of wanneer het niet effectief is tijdens remissieinductie.IIB Crohnse fistelziekte 1e Stap: geen onderhoudsbehandeling 2e Stap: antibiotica (metronidazol 750-1500mg/dag of ciprofloxacin 1000mg/dag) 3e Stap: toevoegen azathioprine (2. niet-rokers en geen chirurgie in de voorgeschiedenis. 15mg/ week) 3e Stap: toevoegen infliximab (5mg/kg.c. 0-2-6 weken daarna elke 8 weken) . ❖ Infliximab: (zie toelichting 1) II Onderhoudstherapie: Algemeen: ongeveer 80% van alle Crohn patiënten ondergaat ergens in het ziektebeloop een operatie. trombocyten.IIA Luminale ziekte van Crohn 1e Stap: azathioprine (2.

polsen. topicaal tacrolimus (0. colon (segment) resectie). leverenzymen). dmv endoscopische ballondilatatie worden opgerekt. die niet reageert op medicamenteuze therapie. en hoeft niet direct voor chirurgie te worden aangeboden. IIB Pyoderma gangrenosum: geen specifieke therapie bekend.1%) is soms effectief. reageert op remissie-inductie therapie GE Consensus 2005 versie 0905 .3 tot 6 maanden (Hb. geassocieerd met ziekte-activiteit) 1e Stap: geen extra behandeling. ileocaecaal resectie. Seton-plaatsing. is resectie van het aangedane segment geïndiceerd (dunne darm segment resectie. Chirurgische interventies zijn o.a. enthesitis of enthesiopathie IIIA Type I pauciarticulair (grote gewrichten [schouders. leucocyten (+ diff). ❖ Crohnse fistelziekte vereist een multidisciplinaire aanpak (chirurg. knieën. enkels]. BEHANDELING EXTR A . 4) evt switchen naar per os (lagere biol. ❖ Prednison (≥20mg/dag) is een risicofactor voor peri-operatieve complicaties. ❖ Het aanleggen van een ileo-anale pouch bij Crohn wordt niet aanbevolen. indien bereikbaar. heupen.I N T E S T I N A L E C O M P L I CAT I E S I Ogen (doorverwijzen naar oogarts) II Huid (bij voorkeur ism dermatoloog) IIA Erythema nodosum: geen extra behandeling. trombocyten. abces drainage. evenals thalidomide. Anders strictuurplastiek/resectie. III Gewrichten (bij voorkeur iom reumatoloog): NB vaak niet alleen arthritis maar ook arthralgie. MDLarts. meestal afhankelijk van ziekte-activiteit en reageert op remissie-inductie therapie. Onderhoudsmedicatie kan peri-operatief worden gecontinueerd. ❖ Infliximab: (zie toelichting 1) ❖ Mesalazine: (zie toelichting 1) ❖ Antibiotica: (zie toelichting 1) CHIR URGISCHE BEH A N D E L I N G ❖ Voor luminale ziekte. steroïden/cyclosporine/infliximab of tacrolimus. ellebogen. reageert op i. beschikbaarheid) 5) leverbiopsie niet geïndiceerd. radioloog). ❖ Een symptomatische stenose (bv van de anastomose) of een strictuur kan. en de fistulectomie.v.

Cave vitamine D tekort. daarna wekelijks tot Hb normaliseert. infliximab) IV PSC (zie hoofdstuk PSC) V Botontkalking (bij osteopenie/ -porose follow-up DEXA-scan.2e Stap: paracetamol. eventueel als eerste stap bij bijwerkingen of trage reactie op orale therapie GE Consensus 2005 versie 0905 . Actonel® 30mg/week. bij orale intolerantie bv APD i. additie van calcium en vitamine D lijkt altijd verstandig bij een prednisonkuur. bijv na 2 jaar): 1e Stap: algemene lifestyle adviezen zoals stoppen met roken. evt NSAIDs 3e stap: intra-articulaire steroiden 4e stap: evt DMARDs IIIB Type II polyarticulair (perifeer [vingergewrichten]. VI Chronische ferriprieve anaemie 1e Stap: orale suppletie ijzer (bv ferrofumaraat 3dd 200mg) 2e Stap: kuur ijzerinfusen (bv Venofer 100-200mg (1-2 ampullen) 2x/week in de eerste 2 weken. methotrexaat. 60-90mg/6 maanden) NB bij normale botdichtheid/osteopenie kan er gekozen worden de 2e Stap te initiëren gedurende een prednison behandeling. intra-articulaire corticosteroiden 3e Stap: infliximab (schema remissie-inductie) IIIC Axiaal (spondylitis. 2e Stap (alleen bij osteoporose): actieve behandeling: 1dd calcium (500mg)/vit-D (400IU) in combinatie met bifosfonaat (bv Fosamax® 70mg/week. stoppen overmatig alcoholgebruik. fysiotherapie 2e Stap: sulfasalazine (3-4 gr/dag). infliximab) DMARs (Disease Modifying Anti-Rheumatoid Drugs zoals sulfasalazine.v. evt NSAIDs. voldoende Ca-intake (1000-1500mg/dag). sacro-iliitis) 1e Stap: combinatie fysiotherapie met NSAIDs 2e stap: anti TNF therapie (etanercept. onafhankelijk van ziekte-activiteit) 1e Stap: paracetamol. lichamelijke activiteit.

Bij actieve peri-anale fistelziekte is een sectio caesarea geïndiceerd. Geneesmiddelen: Het grootste risico voor moeder en foetus tijdens de zwangerschap is ziekte-activiteit en niet de Crohnse medicatie! ❖ Sulfasalazine en mesalazine zijn veilig te gebruiken tijdens de zwangerschap en borstvoeding. ❖ Corticosteroiden (incl budesonide) zijn veilig te gebruiken tijdens de zwangerschap en borstvoeding (passeren de placenta maar worden snel afgebroken. Schadelijke effecten voor de baby zijn niet bekend. ❖ Azathioprine/6-MP: kunnen veilig worden gehandhaafd tijdens de zwangerschap. Er zijn minimale hoeveelheden in de borstvoeding gerapporteerd.VII Thromboembolische incidenten 1e stap: gebruikelijke antistollingtherapie (heparine. slechts lage titers bij de foetus). procoagulagene afwijkingen en pas eventueel therapie dienovereenkomstig aan) ADVIES BIJ ZWANG E R S C H A P Fertiliteit: Ziekte-activiteit reduceert de fertiliteit bij vrouwen en is geassocieerd met prematuriteit en immaturiteit. ❖ Methotrexaat en thalidomide: absoluut gecontra-indiceerd ivm teratogeniciteit en embryotoxiciteit. fraxiparine en instellen op orale anticoagulantia) 2e stap: inventariseer en excludeer bijkomende risico’s (fam anamnese. hebben verhoogde kans op tuba. hetgeen dient besproken te worden met de patiënt. Bevalling: In het algemeen is een obstetrisch consult bij Crohn patiënten geïndiceerd. doch lange termijn follow-up ontbreekt. ❖ Infliximab: kan veilig worden gehandhaafd tijdens zwangerschap en borstvoeding (volgens recente FDA guidelines). ❖ Antibiotica: metronidazol en ciprofloxacin zijn veilig te gebruiken tijdens de zwangerschap en borstvoeding. Mannen die een rectum extirpatie ondergaan hebben verhoogde kans op impotentie of ejaculatiestoornis. patiënten met een zwangerschapswens dienen deze medicijnen tenminste 3 maanden gestopt te hebben voor conceptie. Het handhaven van remissie is daarom het belangrijkste doel bij een zwangerschapswens.of ovarium dysfunctie. Vrouwen die abdominale chirurgie ondergaan voor Crohn. Een stoma is geen contra-indicatie voor vaginale bevalling. GE Consensus 2005 versie 0905 . Sulfasalazine kan een (reversibele) vermindering geven van sperma motiliteit en –aantal.

GE Consensus 2005 versie 0905 .

ACUTE BUIK INLEIDING Een toestand van hevige pijn. urinewegen. Koliek: Obstructie. porfyrie. familiaire middellandse zeekoorts. loodintoxicatie. ziekte van Henoch-Schonlein. crise bij sikkelcelanemie 23 GE Consensus 2005 versie 0905 . darmen Ontsteking: Appendicitis. galwegen. presentatie (peritonitis / shock) en lokalisatie. SLE. slokdarmperforatie Diverse 'interne' oorzaken: Diabetes mellitus. ulcus (bloeding + perforatie). Hemorragische shock: Geruptureerd aneurysma. getordeerd adnex. pleuritis. adnexitis. bloeding uit tumor Gynaecologische aandoeningen (PID): Gebarsten eifollikel ('middenpijn'). geruptureerde extra-uteriene graviditeit. SYMPTOMEN Specifieke symptomen kunnen wijzen in richting van specifieke oorzaken. geslacht. pancreatitis. die door de patiënt in de buik wordt gelokaliseerd en die binnen korte tijd optreedt en niet langer dan enkele dagen aanwezig is.23. diverticulitis. hemorragische persisterende follikel Supradiafragmaal: Myocardinfarct. buitenbaarmoederlijke zwangersc hap. Beoordeling en beleid dient zoveel mogelijk in overleg (gastro-enteroloog/ internist en chirurg) plaats te vinden. basale pneumonie. cholecystitis / cholangitis. polyarteriitis nodosa. longembolie. perforatie maag / duodenum. De verschillende oorzaken zijn sterk gerelateerd aan de leeftijd van patiënt. mediastinitis. inflammatoire darmziekte.

echografie) ➞(proef)laparotomie Patiënt heeft diffuus geprikkelde buik: ❖ lab: leukocyten. X-thorax ➞(proef)laparotomie • verdenking AAA.DIAGNOSTIEK EN BEHA N D E L I N G Voor de behandeling is het van belang om patiënten in verschillende categorieën in te delen. amylase. leukocyten. glucose ❖ beeldvormende diagnostiek: • verdenking obstructie. X-BOZ ➞ (proef)laparotomie • verdenking perforatie. Patiënt is hemodynamisch instabiel: ❖ lab: Hb. lactaat. leverfuncties. amylase.v. lactaat. Bij pancreatitis: conservatief ❖ indien leverfunctie gestoord: echografie. contrast. Bij cholangitis of biliaire pancreatitis: ERCP ❖ X-BOZ: uitgezette lissen / perforatie? Indien perforatie en bij geen duidelijke oorzaak: (proef)laparotomie (evt. Hierbij zijn de volgende vragen van belang: ❖ Is de patiënt hemodynamisch stabiel? ❖ Heeft de patiënt een diffuus geprikkelde buik? ❖ Heeft de patiënt lokale prikkeling boven/onderbuik links/rechts? Eerste handelingen bij presentatie bestaan uit controle van de ademhaling en circulatie en het bestrijden van hypoventilatie en shock. Na initiële anamnese en lichamelijk onderzoek is het aanvullend onderzoek deels afhankelijk van de indeling in de bovengenoemde patiënt categorieën. glucose ❖ indien amylase (lipase) verhoogd: CT-scan met i. laparoscopie) Patiënt met lokale prikkeling bovenbuik: ❖ X-BOZ / X-thorax (staand / zijdelings) ❖ echografie ❖ ECG GE Consensus 2005 versie 0905 . (evt. leverfuncties. Deze indeling bepaalt of er acuut ingrijpen vereist is en welk aanvullend onderzoek gewenst is. urine.

Hierbij wordt men geadviseerd laagdrempelig te zijn met het vervaardigen van een aanvullende (spiraal) CT-scan: ❖ leeftijd ❖ immuun gecompromitteerde patiënten ❖ diabetes / medicatie bijv. corticosteroïden GE Consensus 2005 versie 0905 .Patiënt met lokale prikkeling onderbuik: ❖ X-BOZ (diverticulitis + perforatie) ❖ echografie (urine sediment afwijkingen) ❖ laparoscopie (vrouwen 15-50 jaar) Men dient rekening te houden met specifieke risicofactoren die het klinische beeld kunnen vertroebelen.

GE Consensus 2005 versie 0905 .

snelle acidose en algehele achteruitgang. aneurysma aortae. katheterisaties) of trombus (atherosclerose. DARMISCHAEMIE Acute mesenteriale ischemie (AMI) INLEIDING AMI kan worden onderverdeeld in: ❖ arteriële occlusie door embolie of thrombus ❖ niet-occlusieve mesenteriale ischemie (NOMI) door vasocontrictie. GE Consensus 2005 versie 0905 24 . CRP. M. Risico is verhoogd bij combinatie met hypercoagulabiliteit en verhoogde viscositeit (hematologische syndromen) en specifieke vaataandoeningen (bijv.) ANAMNESE Voorgeschiedenis van arteriele embolie. DVT. Takayashu. DIAGNOSTIEK ❖ lab onderzoek: • volledig bloedbeeld. LR. Afsluiting is doorgaans het gevolg van een embolie (paroxysmaal boezemfibrilleren. ❖ X-onderzoek: • geen X-BOZ: pathognomonische afwijkingen (thumbprinting) alleen bij zeer ernstige AMI met darmnecrose. low flow states ❖ extravasculair (hernia. aanvankelijk zonder verdere verschijnselen. streng) Ischemie treedt op door vernauwing of afsluiting. misselijkheid. intussusceptie. na ingrepen. SYMPTOMEN Hevige buikpijn. Een hoog lactaat kan vele oorzaken (bv sepsis. disproportioneel. hypercoagulabiliteit. bloedgas. Bürger etc. peritoneale prikkelingsverschijnselen. bij spasme of low flowsituaties. na trauma). Vervolgens distensie.23. vasculitis. braken.0. elektrolyten en nierfunctie. cardioversies.24. lactaat (LR+ 1. renaal). volvulus.41) • met name ter uitsluiting van andere oorzaken daar lab voor AMI meestal niet conclusief is • een laag lactaat sluit ischemie niet.

vaak disproportionele pijn in het begin. 45-60 jaar. specificiteit 73%. LR. LR+ 3. LR+ >10. mapping preoperatief bij acute buik/peritonitis en laparotomie-indicatie) • angiografie bij vroege AMI of verdenking op NOMI (gouden standaard onderzoek met sensitiviteit 74-100%. Eventueel intra-arterieel papavarine na chirurgische embolectomie AMS. Patiënten zijn jonger dan in de groep van het arteriële mesenteriale vaatlijden. trauma's en low flow-situaties. ❖ thrombus: standaard behandeling is chirurgische revascularisatie. intra-abdominale sepsis.v. roadmap voor revascularisatie procedures. bloedafname voor onderzoek stollingsfaktoren) ❖ X-onderzoek: CT abdomen met i.1. Hypercoagulabiliteit en hyperviscositeit bij hematologische (myeloproliferatieve ziekten. maligniteiten. polycytemie en sikkelcelanemie. post splenectomie) en hemostase afwijkingen (trombocytose.• CT angio (sensitiviteit 100%.<0.6. Specifieke behandeling: ❖ embolus: standaard behandeling is chirurgische embolectomie. mesenterica superior. DIAGNOSTIEK ❖ lab onderzoek: zie AMI (nb. ❖ NOMI: angio + papaverine VENEUZE MESENTERIAAL THROMBOSE INLEIDING Veneuze mesenteriaal thrombose treedt overwegend op in het gebied van de v. contrast of CT angio GE Consensus 2005 versie 0905 . SYMPTOMEN Buikpijn met een minder heftig en snel beloop dan bij arteriële stoornis. specificiteit 100%. Bij centrale partiele of perifere occlusie eventueel thrombolyse. pilgebruik) meest frequente oorzaak. toegang voor seriële postoperatieve angiografie) BEHANDELING Na afnemen bloed voor stollingsfactoren moet altijd worden gestart met antistollingstherapie (heparine). antitrombine.26. proteone S of C deficiëntie. anticardiolipine. alsmede portale hypertensie. factor V Leiden mutatie. LR0. vasodilatators (papaverine) bij NOMI.

BEHANDELING ❖ 7-10 dagen heparine, gevolgd door coumarine-derivaat (behandeling > 6 maanden indien hypercoagulabiliteit) ❖ laparotomie bij darmischemie op CT scan of peritonitis ❖ second look laparotomie evt selectief

INLEIDING Ischemische colitis is de meest geziene vorm van darmischemie in de gastroenterologie, meer dan 50% van alle mesenteriale vasculopathieën, vnl. in het stroomgebied van de a. mesenterica inferior. Ongeveer 1 op de 1000 opnamen, vrijwel uitsluitend boven het 60e levensjaar. Driekwart betreft het linker colon. Ontstaat doorgaans abrupt. Kliniek wisselt van subklinisch (later onbegrepen strictuur) tot dramatisch (transmurale necrose met perforatie). 15-20% van alle patiënten blijkt diabeet. Predisponerend zijn: vaatlijden, vaatonderzoek, vaatchirurgie (broekprothese), low flow-situaties, specifieke vasculitiden, hypercoagulatie en hyperviscositeit syndromen. SYMPTOMEN Acute krampende buikpijn, bloederige diarree. DIAGNOSTIEK ❖ geen X-BOZ: soms typisch oedeem in de dikdarmwand (thumbprinting) maar veelal geen afwijkingen noch bijdrage aan diagnose ❖ coloscopie ❖ linkszijdig met meestal niet aangedaan rectum ❖ rechtszijdig dan angio ivm verdenking AMI ❖ laagdrempelig bij AAAA > 24 uur na operatie (n.b. 42% ischemie; graad III colitis 19% (bij 60% van later overleden patienten!) ❖ CT angio of angiografie als rechtszijdige segmentale colitis bij coloscopie BEHANDELING ❖ geen bewijs voor nut antibiotica of corticosteroiden ❖ 90% volledig herstel met conservatief beleid (klinische observatie, vochttoediening, tijdelijk carentie) ❖ chirurgie alleen bij: peritonitis, bloeding, chronische symptomatische strictuur, recidiverende segmentale ischemische colitis
GE Consensus 2005
versie 0905

ISCHEMISCHE COLITIS

GE Consensus 2005

versie 0206

25

25. ULCUS PEPTICUM
ANAMNESE ❖ Pijn in epigastrio, hongerpijn, nachtelijke pijn. ❖ Dyspeptische klachten. LIC HAMELIJK ONDE R Z O E K ❖ Oriënterend, veelal niet afwijkend bij ongecompliceerd ulcus. LABORATORIUM ON D E R Z O E K ❖ Hb, Ht, MCV ❖ Ca ❖ Leverfuncties DIAGNOSE Ulcus ventriculi ❖ Gastroduodenoscopie met biopten; tenminste 10 biopten uit ulcus (cave maligniteit). Bij twijfel, nieuwe biopten. ❖ H. pylori diagnostiek geïndiceerd (PA, immunocytochemie) aangezien bij 20-25% geen H. pylori aantoonbaar is. ❖ Kweek en antibiogram niet noodzakelijk bij initiële therapie. Ulcus duodeni ❖ Gastroduodenoscopie met biopten, geen biopten van ulcus noodzakelijk. ❖ Geen specifieke H. pylori diagnostiek gezien het zeer hoge (>95%) infectiepercentage (sensitiviteit van de meeste testen is 90%). ❖ Testen is zinvol in geval van NSAID gebruik en als t.z.t. prevalentie van H. pylori bij ulcus duodeni < 90% bedraagt. BEHANDELING I. Geen NSAID gebruik en H. pylori positief ulcus pepticum A. Ulcus ventriculi ❖ H. pylori eradicatie; 1 week triple therapie gevolgd door 3 weken PPI. ❖ Controle scopie met biopten na 4-6 weken (cave maligniteit). ❖ Bij falen van initiële therapie; quadruple therapie, overweeg kweek en antibiogram.

GE Consensus 2005

versie 0206

B. ❖ Comorbiditeit. ❖ Ulcus pepticum in voorgeschiedenis (eradiceer H. A. Controle scopie met biopten na 4-6 weken. altijd controle op eradicatie. Prophylaxe NSAID gerelateerde maagschade PPI in adequate dosering indien 2-3 factoren aanwezig: ❖ Leeftijd > 70 jaar. ❖ Combinatie van NSAIDs. GE Consensus 2005 versie 0206 . NSAIDs gebruik Ulcus ventriculi Staken NSAID (anders start onderhoudsbehandeling met PPI). ❖ ❖ III. Controle scopie indien klachten persisteren/recidiveren en bij gecompliceerd ulcuslijden. geen standaard controle op eradicatie. Bij recidief klachten of persisteren van klachten opnieuw onderzoek (13C ureum ademtest of endoscopie met biopten/kweek met antibiogram). ❖ ❖ ❖ ❖ B. 1 week triple therapie. ❖ Gecompliceerd ulcus duodeni. A. Ulcus duodeni 4 weken PPI controle scopie indien klachten persisteren/recidiveren en bij gecompliceerd ulcuslijden. Ongecompliceerd ulcus duodeni. Indien relevant: eradicatie H. II. pylori infectie 4-6 weken PPI. ❖ ❖ ❖ Ulcus duodeni H. Controle scopie met biopten na 4-6 weken. pylori negatief ulcus pepticum Ulcus ventriculi 4 weken PPI. ❖ Corticosteroiden gebruik. Ulcus duodeni Staken NSAID (anders start onderhoudsbehandeling met PPI). pylori liefst voor aanvang NSAID gebruik). ❖ Coumarine gebruik. ❖ ❖ B. pylori infectie 4 weken PPI. Indien relevant: eradicatie H. ❖ ❖ ❖ ❖ Geen NSAID gebruik en H. pylori eradicatie.

P ❖ Leverfunctie BEELDVORMEND ON D E R Z O E K Diagnostisch onderzoek Gastroduodenoscopie met biopten. ❖ Abdomen: abnormaal palpabele weerstanden. bij ulcus > 10 biopten. MCV ❖ Albumine ❖ Kreatinine. LABORATORIUM ON D E R Z O E K ❖ Hb. Hiervan is 60% van het mannelijke geslacht. zonodig herhalen. Ht. 26 GE Consensus 2005 versie 0206 . hepatomegalie. De overall survival bedraagt 15%. ascites. navel. MAAGCARCINOOM Er worden 2500 nieuwe patiënten met een maagcarcinoom gediagnosticeerd per jaar. na radicale resectie 30-35%.26. RISICOGROEPEN ❖ Atrofische gastritis ❖ BII maagresectie > 15-20 jaar geleden ❖ H. elektrolyten Ca. ❖ Rectaal toucher (Douglas metastasen). ❖ Klierstations (mn supraclaviculair links). pylori infectie ❖ Familiair maagcarcinoom ANAMNESE ❖ Dyspeptische klachten ❖ Gewichtsverlies ❖ Vroege verzadiging ❖ Pijn in epigastrio ❖ Algehele malaise en vermoeidheid LIC HAMELIJK ONDE R Z O E K ❖ Lichaamsgewicht.

ELF. cardiacarcinomen.c. gemcitabine/cisplatin. BEHANDELING In opzet curatief I.Stadiërings onderzoek ❖ X-thorax. ECF. lasercoagulatie. leeftijd. Chirurgie • Resectie al dan niet i. • Stent plaatsing. ❖ ECHO abdomen of CT abdomen. Endoscopie • EMR van T1m tumor bij geselecteerde patiënt (tumor type. GE Consensus 2005 versie 0206 .m. II Radiotherapie • bij bloedingen uit irresectabele tumor (2-3x 8Gy). • wens patiënt. In opzet palliatief I Chirurgie • palliatieve resectie bij patiënt met adequate Karnofsky-index en levensverwachting > 4-6 maanden. Karnofsky score. ❖ Botscan: op indicatie.q. ❖ EUS in geval van: • verdenking linitis plastica met (bij herhaling) negatieve histologie. comorbiditeit) i. APC. neo-adjuvante chemotherapie in trialverband. H. • xeloda monotherapie. pylori eradicatie indien aanwezig.c. ❖ PET scan: op indicatie. ❖ Mammografie: bij linitis plastica (metastase lobulair mammaca).m. • eventueel gastrojejenostomie bij lokale irresectabiliteit met obstructie. • beoordeling ingroei in distale oesophagus bij proximale maag c. comorbiditeit. III Chemotherapie • vele schema’s in omloop. II. IV Endoscopie • stentplaatsing. FAMTX. • beoordeling mogelijkheid voor EMR. leeftijd. afhankelijk van lokale omstandigheden.

Lokaal recidief/metachrone metastasen • Beoordeling op resectabiliteit/ lokalisatie en aantal metastasen (tumor load). • Lokaal .Follow-up • Landelijke consensus stelt dat er geen winst te verwachten valt van regelmatige follow-up. • Met name na EMR voor T1m tumor interval controle gastroduodenoscopie in verband met (ontstaan) tumor elders in de maag. ✓ eventueel preventieve totale gastrectomie bij mutatiedragers (multi-disciplinair overleg tussen MDL ziekten/chirurgie/klinische genetica (en patiënt)). re-resectie. GE Consensus 2005 versie 0206 . endoscopische behandeling (palliatief). chemotherapie. • Afhankelijk van onderzoek. geïndividualiseerd follow-up schema zo nodig. Counseling • Bij erfelijk diffuus-type maagcarcinoom waarbij CDH1 mutatie (Ecadherine gen) is aangetoond: ✓ screenings-gastroduodenosocpie (interval 1/jaar(?)).

GE Consensus 2005 versie 0206 .

27 GE Consensus 2005 versie 0206 . (ALAT meest sensitief!). eventueel lipase.27. ❖ ERCP (spoed) bij verdenking op biliaire pancreatitis: • cholangitis • ernstige pancreatitis en tekenen van biliaire obstructie: ✓ echografie: chole(cysto)lithiasis/dilatatie galwegen. P. lipide spectrum. medicatie gebruik. koorts. albumine. K. CT geleide punctie. lactaat. perforatie. stollingsparameters. kreatinine. indicaties: • acute fase. ter beoordeling van necrose. dilatatie galwegen. Hb. eventueel met misselijkheid en braken. Na. leukocyten. nb: afwezigheid van stenen sluit biliaire genese niet uit! ✓ lab. ACUTE PANCREATITIS ANAMNESE Acute hevige bovenbuikpijn. pseudocysten.6 weken) ❖ CT-scan. trombocyten. familie anamnese. bij onzekerheid over de diagnose. hypotensie. aspect pancreas. LIC HAMELIJK ONDE R Z O E K Tachycardie. Timing cholecystectomie na doorgemaakte biliaire pancreatitis: • bij voorkeur gedurende dezelfde opname • bij ernstige pancreatitis na compleet herstel (+/. cholestase. peritoneale prikkeling. ✓ slechts zinvol > 72 uur na aanvang van symptomen! ✓ bij twijfel over geïnfecteerde necrose. • ernstige gevallen. Aandachtspunten: alcohol. LABORATORIUM ON D E R Z O E K CRP. ❖ Echografie: chole(cysto)lithiasis. (cholestatische) leverenzymen. • bij klinische verslechtering of geprotraheerd beloop. amylase (serum en urine). Ca. arteriële bloedgas. AANVULLEND ONDE R Z O E K ❖ X-thorax/staande X-BOZ: ileus. glucose. pleuravocht. hemorragische verkleuring in de flanken (Grey-Turner) of rond de navel (Cullen). Cl.

❖ Bij voorkeur enterale voeding via jejunum sonde continueren! ❖ Necrotiserende pancreatitis is indicatie voor overplaatsing naar een centrum met ‘level A’ intensive care. ❖ Niets per os. • orgaan falen. Operatieve therapie ❖ Minimaal invasief. ernstige pancreatitis o. • locale complicaties: pseudocystes. abces. • abces / geïnfecteerde pseudocyste. Atlanta criteria 1993: • necrose > 30 %. debridement ipv resectie bij: • sterke verdenking op / door punctie bewezen geïnfecteerde necrose.v. • in later stadium (> 1 week). ❖ Jejunumsonde indien geen herstel < 48 uur. ❖ In later stadium. 50 mg/kg/ dag). Beoordeling van ernst pancreatitis ❖ Herbeoordeling van situatie na 24 uur. GE Consensus 2005 versie 0206 .BEHANDELING Algemene richtlijnen ❖ Bedrust.v. observatie en intensieve controles. maagsonde alleen bij ileus en/of braken. ❖ Ruime i. Vervolg behandeling bij mild beloop ❖ Continueren van bovenstaande maatregelen. ❖ Acute pijnbestrijding met morfine (pethidine geen bewezen meerwaarde). vocht suppletie. Vervolg behandeling bij ernstig beloop ❖ Geen indicatie voor antibiotica profylaxe (niet ‘evidence based’) ❖ Indien desondanks overwogen. • 1e keus: imipenem (Tienam) 4 dd 500-1000 mg (max.g. verslechtering van klinische toestand ondanks maximale support. • scoring systemen: geen additieve waarde. • 2e keus: cefuroxim (Zinacef) 3 dd 1500 mg. correctie van elektrolyt stoornissen. • CRP na 48 uur de beste marker voor ernst van ziekte (niet pancreas enzymen).

PTH. ❖ Morfologie: atrofie. medicatie gebruik. uitsluiten ulcera. vet uit portie is zinloos! • feces elastase in portie (enzym suppletie hoeft niet gestaakt): 60-70% sensitief. ❖ CT-scan of MRI / MRCP. tumor. (cholestatische) leverenzymen. albumine. Zoeken naar onderliggende oorzaak. Functie onderzoek ❖ Exocriene functie: • vetbalans (afwijkend indien > 7 gr vet / 24 uur). typische uitstraling naar rug.28. lipide spectrum. IgG4 (autoimmuun pancreatitis). Beeldvormend onderzoek ❖ Gastroscopie.0 of niet nuchter >/= 11. behandelbare complicaties. 2. amylase. differentiaal diagnostiek m.b. Bij positieve familie anamnese: overweeg genetisch onderzoek . • HbA1C. diagnostiek morfologische afwijkingen passende bij chronische pancreatritis. lipase. GE Consensus 2005 versie 0206 28 . matig positief voorspellende waarde. 3. ANA. ❖ Endocriene functie: • nuchter plasma glucose >/= 7. gewichtsverlies. Work-up: 1. acute component.t. Evaluatie van complicaties. verwijde en irregulaire ductus pancreaticus Aandachtspunten: familie anamnese. hoge negatief voorspellende waarde.1 mmol/L. ONDERZOEK Laboratorium onderzoek Ca. alcohol gebruik. ❖ Functie: pancreas insufficiëntie (steatorroe. Stellen diagnose. ❖ EUS: detectie van “minimal disease”. CHRONISCHE PANCREATITIS ANAMNESE EN DIAG N O S E ❖ Kliniek: pijn. diabetes mellitus). calcificaties.

• consult diëtiste. max. ❖ Overweeg voeding via jejunum sonde. • carentie met jejunum sonde. Uiteindelijk vrijwel altijd IDDM. Aandacht voor voedingstoestand ❖ Consult diëtiste. Tramal Retard 100 mg (max. 2e halverwege). PPI toevoegen. effect duur 3-6 mnd). dosis verhogen. ❖ Endocrien: orale anti-diabetica vaak niet effectief. BEHANDELING Pijnstilling 1. ❖ Pseudocyste (> 6 weken bestaand.000 E). 2 dd 2) 3. 2. • verwijzing pijn team. Paracetamol (6 dd) 2. • onvoldoende effect: 1. snel groeiend/geïnfecteerd). • coeliacus blok (percutaan / EUS geleid): beperkt succes (50 %. Bij onvoldoende effect. Overweeg verwijzing naar tertiair centrum voor verdere behandeling GE Consensus 2005 versie 0206 . preparaat met hoge dosis lipase (25. ❖ Ductus choledochus obstructie/strictuur. 1 caps bij tussendoortje. (1e bij aanvang. overweeg.❖ ERCP is niet meer diagnostische onderzoek van keuze voor ductale pathologie (MRCP). • thoracoscopische splanchinectomie. ❖ Inflammatoire massa. Pancreas insufficiëntie ❖ Exocriene functie: • pancreas enzymen. > 6 cm. Behandeling van complicaties (endoscopisch / chirurgisch): ❖ Symptomatische ductus pancreaticus obstructie/strictuur. Start: 2 caps per hoofdmaaltijd.

toxisch. conjugatie en excretie. gebaseerd op de verschillende opeenvolgende stappen van het bilirubine-metabolisme: productie. perniciosa) • resorptie hematoom ❖ Verminderde opname door hepatocyten: • medicamenteus • langdurig vasten • sepsis ❖ Verminderde bilirubine-conjugatie: • Gilbert’s syndroom • Crigler-Najar type I en II • neonatale icterus • verworven transferase deficiëntie • medicamenteus zoals chlooramfenicol • sepsis • hepatocellulaire ziekte ✓ hepatitis (viraal. opname door hepatocyten. Ongeconjugeerde hyperbilirubinemie ❖ Overproductie: • hemolyse • ineffectieve erythropoiese (thallasemie. GEELZUCHT/ICTERUS CLASSIFICATIE NAA R T Y P E VA N H Y P E R B I L I R U B I N E M I E Geelzucht is symptoom met een breed scala aan mogelijke oorzaken.29. auto-immuun) ✓ cirrose ✓ HCC Geconjugeerde hyperbilirubinemie ❖ Gestoorde excretie uit hepatocyten/intrahepatische defecten • familiaire/hereditaire oorzaak: ✓ Dubin-Johnson syndroom (chronische idiopatische icterus) ✓ BRIC (benigne recidiverende intra-hepatische cholestase) ✓ zwangerschapscholestase 29 GE Consensus 2005 versie 0206 . Zie hiervoor onderstaand schema.

EBV • toxoplasmosis. Wilson • amyloïdose • alfa-1-antitrypsine deficiëntie ❖ Overig: • auto-immuun • PBC • PSC • maligne: metastasen. schistosomiasis. brucellosis ❖ Metabool: • alcohol • toxisch-medicamenteus • NASH • hemochromatose • M. orale anticonceptiva ✓ sepsis ❖ Extra-hepatische biliaire obstructie: • stenen • tumor • stenose HEPATO-CELLULAIRE Z I E K T E / C I R R O S E E N HYPERBILIR UBINEMIE Bij hepatocellulaire ziekte kunnen alle stappen van het bilirubine-metabolisme gestoord zijn. delta. HCC • GE Consensus 2005 versie 0206 . ❖ Infectieus: • viraal: hepatitis A/B/C.verworven excretiestoornis: ✓ hepatocellulaire ziekte ✓ medicamenteus. De excretie is echter meestal relatief het meest gestoord en derhalve hierbij vooral geconjugeerde hyperbilirubinemie. echinococcus. CMV.

Wilson). ANA. eventueel CT. haptoglobine. alfa-1-AT (deficiëntie). ✓ Stap 4: Beeldvorming: echo. AF. bloedbeeld met differentiatie • ziekte-gericht: reticulocyten. LKMA. ASMF (autoimmuun hepatitis). ceruloplasmine (M. i. ALAT. koorts). alcohol. bloedtransfusie. gamma-GT. MRI. LDH. Hb (hemolyse). genmutatie (hemochromatose). virusserologie of eventueel parasitaire antistoffen (infectieus). AMA (PBC). GE Consensus 2005 versie 0206 . ferritine. SOA. tatoeages etc. ERCP of PTC bij vermoeden obstructie grote galwegen.v. klachtenpatroon (pijn. MRCP.KLI NISCHE BENADE R I N G VA N D E G E L E PAT I Ë N T De zeer uitgebreide differentiaal diagnose vraagt om een systematische aanpak: ✓ Stap 1: Anamnese: medicamenten. ✓ Stap 2: Onderscheid geconjugeerde of ongeconjugeerde hyperbilirubinaemie: bilirubine in bloed en eventueel urine (ongeconjugeerd niet in urine). IgG. ijzerverzadiging. familie. expositie infectieuze oorzaken (tropenbezoek. ✓ Stap 5: Leverbiopsie bij vermoeden parenchymateuze oorzaak. PTT. drugsgebruik. alfa-foetoproteine (HCC).). ✓ Stap 3: Bloedonderzoek: • algemeen: ASAT.

GE Consensus 2005 versie 0206 .

bilirubine (direct en indirect). ❖ PTC(D): overwegen bij intrahepatische. Laboratorium onderzoek BSE. ❖ Spiraal CT-abdomen (met iv contrast en 3mm slices). choledochuscyste. II en III en afhankelijk van galweganatomie. infiltratie vena porta systeem. PTT. APTT. DIAGNOSTIEK Lichamelijk Icterus: sclerae. comorbiditeit. donkere urine. RESECTABILITEIT Leeftijd. SYMPTOMEN Pijnloze icterus. ontkleurde ontlasting. ALAT. hepatica. AF. a. intrahepatische galwegstuwing. leverfunctie en adequate drainage van resterende leversegmenten. hepatica. ❖ Endosonografie: bij twijfel. Klatskin type I. ASAT. tractus digestivus maligniteit. GGT. 30 NB: Bij klinische verdenking op hilustumor eventuele ERCP/PTC(D) altijd onder antibiotica-profylaxe gezien de hoge kans op cholangitis bij met name partiële drainage. GE Consensus 2005 versie 0206 . geen uitgebreide ingroei vena porta en/of (resterende) art. soms ook type IV. PROXIMAAL GALWEGCARCINOOM (Klatskin tumor) VOORGESCHIEDENI S Primair scleroserende cholangitis. gewichtsverlies. Beeldvorming ❖ Echo (Doppler): Hypo-echogene lesie leverhilus. huid (kleur. STAGERING Intraluminale tumoruitbreiding ter hoogte van leverhilus volgens Bismuth classificatie gevisualiseerd middels cholangiografie. segmentele uitbreiding. ❖ MRCP.30. malaise. geen afstandsmetastasen. krabeffecten). jeuk. ❖ ERCP: gecombineerd met brush-cytologie en galcytologie. ❖ Laparoscopie: ter uitsluiting metastasen . galblaascarcinoom.

Palliatief ❖ Biliaire drainage middels ERCP of PTCD: • keuze tussen endoscopie of PTCD medebepaald door lokale expertise. • het is niet zinnig om een atrofisch leversegment te stenten (behalve als er sprake is van een cholangitis in dat segment). FOLLOW-UP Individueel. GE Consensus 2005 versie 0206 . ✓ type II.en partiële leverresectie (extended hemihepatectomie + segment 1). type IIIa/b en soms type IV: gecombineerde tumor.5 Gy (ter preventie van postoperatieve entmetastasen). • Eventueel in trialverband: photodynamische therapie. leverabcessen of cholecystitis. chemotherapie of radiotherapie. • afhankelijk van de Bismuth classificatie kan men bij voor chirurgie in aanmerking komende tumoren kiezen uit: ✓ type I en sommige II: lokale resectie met cholangiojejunostomie volgens Roux-Y principe. • bij ERCP/PTCD dient altijd antibiotica-profylaxe te worden gegeven gezien de hoge kans (tot 40%) op cholangitis.BEHANDELING (bij voorkeur na multidisciplinaire bespreking) Curatief ❖ Chirurgie • voorafgegaan door RT van 3x3. • het is niet zinnig om de linker of rechter leverhelft te stenten als er aan dezelfde kant sprake is van een porta trombose (behalve als er sprake is van een cholangitis aan die zijde). • bij persisterende hoge koorts na ERCP/PTCD met name denken aan geïnfecteerde niet gedraineerde galtakken. • voor een klinische effectieve behandeling (behandeling geelzucht) dient ten minste ongeveer 30% van de lever te worden gedraineerd. met name gericht op tekenen van stentverstopping.

en lymfekliermetastasen. STAGERING X-thorax. PANCREASCARCINOOM SYMPTOMEN Pijnloze icterus. gewicht. bij twijfel eventueel endosonografie en/of laparoscopie. dilatatie extrahepatische galwegen en ductus pancreaticus (double duct sign). LABORATORIUM ON D E R Z O E K Bilirubine (direct en indirect). Hierbij kan men kiezen voor GE Consensus 2005 versie 0206 31 . RESECTABILITEIT Leeftijd. gewichtsverlies. pijn in bovenbuik en/of rug. APTT. doorgroei en vaatingroei. Spiraal-CT abdomen. ontkleurde ontlasting. geen afstandsmetastasen. ❖ Endosonografie: geïndiceerd bij obstructie-icterus met negatieve echo en CT abdomen. Echo-Doppler. amylase. voor het plaatsen van een biliaire endoprothese (stent).31. donkere urine. lever. gele sclerae. mesenterica superior. LIC HAMELIJK ONDE R Z O E K Icterus. krabeffecten huid. ❖ Spiraal CT abdomen (met iv contrast en 3mm slices): bij verdenking op basis van kliniek en/of echo ter vaststelling van tumor grootte. bilirubine >250 en/of bij lange pre-operatieve wachttijd. AF. performance status. glucose. ❖ ERCP: bij cholangitis. ALAT. geen ingroei vena (>180˚ circumferentie) en/of art. palpabele weerstand rechter bovenbuik (Courvoisier galblaas). ASAT. PTT. malaise. jeuk. verspringende trombophlebitis. BEHANDELING Resectabele tumor In principe streven naar in opzet curatieve resectie. ONDERZOEK/BEELD V O R M I N G ❖ Echo(-Doppler): hypo-echogene laesie pancreas. de novo diabetes mellitus. comorbiditeit. �GT.

altijd in combinatie met (preventieve) gastroenterostomie. • endosonografisch geleide truncus coeliacus blokkade ter pijnbestrijding.een klassieke Whipple (subtotale pancreatoduodenectomie) dan wel pylorussparende variant. • bij duodenum-obstructie: biliaire expandable gecoverde stent gevolgd door duodenum stent. Overig aanvullende behandeling ❖ Pijn: medicamenteus. ❖ Steatorroe: pancreasenzym suppletie. ❖ Radiotherapie • geen routine behandelingsmodaliteit. ❖ Chirurgie • bilio-digestieve anastomose ter drainage van de galwegen. bij voorkeur in trialverband). GE Consensus 2005 versie 0206 . • peroperatieve truncus coeliacus blokkade. truncus coeliacus blokkade (percutaan. Veelal in eerste instantie een polyethyleen stent. endosonografisch) of thoracoscopische splanchnicectomie. • eventueel voor pijnbestrijding bij acceptabele performance status: chemo-radiatie (5FU of gemcitabine. chirurgisch. Bij recidiverende verstopping/cholangitis of verwachte overleving langer dan 3 maanden biliaire expandable gecoverde stent (langere patency). FOLLOW-UP Beeldvormende diagnostiek en behandeling uitsluitend in geval van klachten. Lokaal irresectabele tumor en gemetastaseerde ziekte ❖ Endoscopie • biliaire endoprothese ter drainage. Na R0 en R1 resectie: adjuvante chemotherapie (5FU of gemcitabine) overwegen (in trialverband). ❖ Diabetes mellitus: orale antidiabetica of insuline.

❖ Geen ingroei vena portae of arteria hepatica propria. doorgroei in leverbed en ligamentum hepatoduodenale. bij twijfel laparoscopie. PTT. hydrops van de galblaas. Beeldvorming ❖ Echo(-Doppler): tumormassa galblaas(wand). comorbiditeit. en vaatingroei. echo-Doppler. gamma-GT. lever. DIAGNOSTIEK Lichamelijk onderzoek Palpabele weerstand rechter bovenbuik bij uitgebreide tumor. BEHANDELING Resectabele tumor: ❖ Indien de tumor beperkt is tot de galblaaswand (T1) is cholecystectomie de behandeling van keuze. pijn in bovenbuik. ❖ Profylactische cholecystectomie bij porseleingalblaas en bij “galblaaspoliepen” groter dan 1 cm. gewichtsverlies. ❖ Spiraal CT abdomen (met iv contrast en 3 mm slices): ter vaststelling grootte. GE Consensus 2005 versie 0206 .32.en lymfekliermetastasen. 32 Laboratorium onderzoek AF. ❖ Diepte infiltratie lever < 2 cm (T3). ❖ Geen afstandsmetastasen. GALBLAASCARCINOOM SYMPTOMEN Algehele malaise. APTT. RESECTABILITEITS C R I T E R I A ❖ Leeftijd. spiraal CT abdomen. STAGERING X-thorax. icterus bij lokale doorgroei in het ligamentum hepatoduodenale.

❖ Bij incidenteel carcinoom na cholecystectomie. GE Consensus 2005 versie 0206 . in combinatie met een lymfeklierdissectie van het lig. hepatoduodenale.❖ Voor tumoren in een verder gevorderd stadium (T2-T3) wordt geadviseerd een uitgebreidere resectie te verrichten. ductus hepatocholedochus en een subsegment van de lever (segment 4) worden verwijderd. waarbij galblaas. Irresectabele tumor: Alleen palliatieve behandeling zoals endoscopische drainage galwegen bij biliaire obstructie. evt aanvullende chirurgische behandeling volgens T-stadium.

albumine. Gemiddelde 5-jaars overleving na diverse therapieën varieert van 7-20%. ❖ Bij kleine tumoren kan een normale alfa-1-foetoproteine voorkomen.33. • Indien niet conclusief beeldvorming na 3 maanden vervolgen. ❖ Alfa-1-foetoproteine heeft een beperkte sensitiviteit. • Beeldvormend onderzoek kan moeilijk differentiëren tussen dysplastische of regeneratie nodi. ALAT. hepatitis B. • Alfa-1-foetoproteine is minder sensitief. 33 GE Consensus 2005 versie 0206 . LIC HAMELIJK ONDE R Z O E K ❖ Fysisch-diagnostische kenmerken van levercirrose en/of tumoreuse lever. trombo´s. ❖ Bij laesies van < 2 cm: • Geen duidelijke concensus. ONDERZOEK/BEELD V O R M I N G ❖ Bij laesie van > 2 cm: • Middels 4 fase CT en/of MRI • Een biopsie onder echo of CT geleide wordt in meerdere centra niet geadviseerd zolang curatie tot de mogelijkheden behoort. HCC is gecorreleerd met chronische hepatitis C (meer dan 50% van de HCC populatie). ❖ Markers virale hepatitiden. LABORATORIUM ON D E R Z O E K ❖ ASAT. HEPATOCELLULAIR CARCINOOM (HCC) INL EIDING De incidentie van HCC neemt toe zowel in West Europa als de USA. PT. ❖ Alfa-1-foetoproteine > 400 mcg/L bij high risk populatie is diagnostisch voor HCC. Meer dan 80% van de HCC patiënten hebben een levercirrose. alcoholisch leverlijden en hemochromatose. gamma-GT. Meer dan 70% van de patiënten is ouder dan 60 jaar en het betreft vaker mannen dan vrouwen. dat een extra factor is voor de teleurstellende therapie resultaten. AF. De prognose is slecht. bili. • EASL adviseert biopsie.

• bij recidieven na resectie. ❖ Lokale therapie verlangzaamt de progressie. ❖ Trans-arteriële chemoembolisatie (TACE) geschikt voor grotere tumoren. Resectie (partiele hepatectomie): ❖ Indicatie: haard < 5 cm. ❖ Downstaging is controversieel. ❖ Geen metastasen op afstand (CT Thorax.THERAPIE: Er bestaan diverse prognostische classificaties van het HCC op basis van de grootte en het aantal laesies en de Child Pugh score. verbetert de overleving maar leidt niet tot curatie. ❖ De belangrijkste vormen van lokale therapie zijn: • chemoembolisatie (TACE). • ablatietechnieken met radiogolven (RFA) en “microwave” laser. ❖ Tijdens wachttijd “tumormanagement” met b. GE Consensus 2005 versie 0206 .v. ❖ Keuze methode en resultaten mede afhankelijk locale expertise. • indien transplantatie en resectie niet mogelijk zijn. Succes van de therapie wordt meestal beperkt door aantal. botscan). Locale therapie: ❖ Indicatie voor lokale therapie: • in wachttijd voor levertransplantatie. In Nederland blijkt op grond hiervan ruim 70% der HCC patiënten geen therapie te worden aangeboden. ablatietechnieken (chemoembolisatie of “radiofrequency” ablatie). • locale injectie met ethanol (PEI). grootte en localisatie van de HCC laesies. ❖ Contra-indicatie: levercirrose. ❖ Prognose afhankelijk van: • onderliggende leverziekte • vasculaire invasie • grootte en aantal laesies • adjuvante therapie Levertransplantatie: ❖ Indien wordt voldaan aan de Milaan criteria (1 nodus < 5 cm of 3 nodi elk < 2 cm). alsmede door de co-morbiditeit van de levercirrose (Child Pugh classificatie).

GE Consensus 2005 versie 0206 . ❖ Vroeg detectie: bij high risk groepen middels regelmatige controle van alfa1-foetoproteine en echo van de lever is tot nu toe enige mogelijkheid. ❖ Er zijn geen standaard combinatieschema’s. ❖ Van hormonale therapie (tamoxifen. ❖ Voorlichting aan alcoholici. megestrol) is het effect ook niet bewezen. ❖ Mogelijke indicatie bij metastasen op afstand. ❖ Resultaten beperkt door relatieve ongevoeligheid HCC voor chemotherapie. ❖ Minder effect chemotherapie bij cirrose. grote en multipele tumoren.Systemische medicamenteuze therapie: ❖ Is geen bewezen effectieve therapie. Preventie ❖ HBV vaccinatie bij de geboorte. ❖ Adequate behandeling van chronische hepatitis B en C. ❖ Intolerantie door onderliggend leverlijden.

GE Consensus 2005 versie 0206 .

000 overlijden elk jaar (50. ❖ Jeuk. De incubatietijd is 15-50 dagen. In Afrika en Azië is de prevalentie meer dan 8%. In de Middellandse Zee gebieden en Oost Europa is de prevalentie 1-8%. ❖ (semi)acuut ziektebeeld dat geen chronisch beloop kent. Bij jonge kinderen verloopt de infectie meestal zeer mild.000 door cirrose of leverkanker). HEPATITIS B Inleiding 400 miljoen mensen hebben chronische HBV. VACCINATIE ❖ Reizigers naar endemische gebieden. ❖ Zelden acuut leverfalen. Een HAV infectie bij iemand met een chronische leverziekte ongeacht de etiologie kan ernstig verlopen. Behandeling ❖ Geen specifieke behandeling. vooral door perinatale transmissie. ❖ Bij fulminant beloop overplaatsen naar levertransplantatiecentrum. ❖ Griepachtige verschijnselen en myalgie staan op de voorgrond. In NW Europa.000 als gevolg van acute HBV en 470. ❖ Patiënten met chronische leverziekten. De GE Consensus 2005 versie 0206 34 . Het risico hierop neemt toe bij hoger wordende leeftijd. N Amerika en Australië is de prevalentie minder dan 1%. Symptomen ❖ Icterus bij 80% van volwassenen en bij minder dan de helft bij kinderen. ❖ Doorgemaakte HAV infectie: aanwezigheid IgG antilichamen. De transmissie route is feco-oraal. Diagnostiek ❖ Actieve HAV infectie: IgM anti-HAV antilichamen (3 maanden). vooral door seksueel contact of iv drugsgebruik. meer dan 520.34. VIRALE HEPATITIS HEPATITIS A Inleiding Hepatitis A (HAV) kan een ernstige tot fulminante hepatitis veroorzaken.

eerst antiHBc (IgM) later van IgG antiHBc. GE Consensus 2005 versie 0206 . ❖ Patiënten met een inactieve HBsAg carrier status (HBV DNA < 100.000 copies/ml en met (intermitterende) ALT verhoging verdere evaluatie dmv een leverbiopt sterk overwegen. Ook is 1x per jaar een echo geïndiceerd. SYMPTOMEN ❖ Zeer wisselend. ❖ Bij 1% fulminant beloop. Langzaam antiHBe en als laatste antiHBs vorming. soms veel langer (30-180 dagen). 14-20% met gecompenseerde cirrose en 70-86% na decompensatie. Langzaam komt antistofvorming op gang. Het HBcAg kan in biopt als IgG fluorescentie in de kern van de hepatocyt worden gezien. HCV en HIV. KLINISCHE FOLLOW-UP ( S E R O L O G I E ) ❖ HBeAg positieve patiënten met verhoogde ALT en gecompenseerde ziekte moeten 3-6 maanden worden geobserveerd om spontane seroconversie van HBeAg naar antiHBe vast te stellen om voor therapie in aanmerking te komen. Het HBsAg in serum is 7-40 dagen na besmetting aantoonbaar en 7-40 dagen voor transaminasen stijging. ❖ 5-10% wordt chronisch (bij neonaten wordt 90% chronisch). Incubatietijd is 50-70 dagen. maar genotypering heeft vooralsnog geen klinische consequenties. Er zijn 7 genotypes van het HBV virus bekend (A-G) gebaseerd op de nucleotide sequentie. Infectie via parenterale route. als dat niet gebeurt dan spreekt men van chronische HBV. ❖ Check altijd co-infecties: HDV. Lage virus replicatie en persisterend normale ALT correleren met betere overleving. ❖ Bij patiënten zonder seroconversie (van HBeAg naar antiHBe) en met een serum HBV DNA > 100. vaak ernstige prodromen met gewrichtsklachten en urticaria. laten betere respons op IFN zien. terwijl antiHBs nog niet aantoonbaar is. Genotype A komt vooral in NW Europa en N Amerika voor. Het HBsAg kan in de window fase al verdwenen zijn.000 copies/ml en normale ALT) elke 6 maanden ALT controleren omdat zelfs na vele jaren er actieve ziekte kan ontstaan. Eerst HBsAg en enkele dagen later HBeAg aantoonbaar. bloed(producten) of bij seksueel contact.5 jaarsmortaliteit is 0-2% zonder cirrose.

000 copies/ml dient behandeling overwogen te worden. Geen IFN bij gedecompenseerde cirrose. Ook adefovir als er gedecompenseerde cirrose of recurrente HBV na transplantatie is of als er gelijktijdig immunosuppressive therapie nodig is ❖ Patiënten met gecompenseerde cirrose (dwz niet hoger dan 7 punten in de Child score) met lamivudine of adefovir behandelen vanwege risico op leverdecompensatie door IFN gerelateerde flares. ❖ Patiënten met gedecompenseerde cirrose (Child B en C) lamivudine overwegen. biopt zeer nuttig. Adefovir kan als alternatief voor lamivudine. Eerste keus starten met PEG-IFN gedurende een jaar. ❖ HDV overweeg sterk antivirale therapie (IFN 9MU tid) tenminste 1 jaar. bij biochemische respons op eind therapie en relapsing hepatitis onderhoudsdosering IFN om de activiteit laag te houden). of lamivudine 1dd 100 mg of adefovir 1dd 10 mg. ❖ Indien geen respons na een jaar op PEG-IFN therapie dan lamivudine of adefovir als zij aan de bovengenoemde criteria voldoen. Als adefovir wordt gegeven nierfunctie elke 1 tot 3 maanden controleren.BEHANDELING ❖ Voor zowel patiënten die HBeAg positief als ook patiënten die HBeAg negatief zijn en antiHBe positief zijn: Als ALT >2x ULN of matig/ernstige hepatitis in het biopt en HBV DNA > 100. ❖ Als er een breakthrough tijdens lamivudine ontstaat dan adefovir als de leverziekte verslechtert. Geen therapie als ALT normaal of minimaal verhoogd (< 2x ULN). ❖ HCV co-infectie: interferon met ribavirin. bij ontstaan van breakthrough zie hieronder. dan adefovir. van de laatste 2 middelen is de duur onbekend. Bij exacerbaties als gevolg van resistentie dan tenofovir toevoegen. Als HAART niet nodig is geen lamivudine omdat bij HIV er snel resistentie voor ontstaat. ❖ Geen duidelijke richtlijnen voor HBV in hemodialyse centra. ❖ HIV en HBV: als goede immuunstatus of goed tijdens HAART: anti-HBV therapie zoals boven beschreven. alhoewel het niet als primaire therapie is geëvalueerd bij deze patiënten. Lamivudine (150 mg bid) erbij. GE Consensus 2005 versie 0206 . Therapie coördineren met transplantatie centrum.

GE Consensus 2005 versie 0206 . Bloedtransfusies voor 1991. chronische hepatitis Duur behandeling HBeAg+. chronische hepatitis HBeAg-. levercarcinoom bij 1-4% per jaar.4%. indien positief of doorgemaakte infectie of actieve infectie. ACUTE HCV INFECTIE Symptomen Acute infectie verloopt vaak symptoomloos. Diagnostiek Eerst antistof bepaling (anti-HCV). oudere leeftijd bij acquisitie. kaukasische ras. chronische hepatitis HbeAg-. hemodialyse en hemofilie patiënten. (ex) iv drugsverslaafden vormen de belangrijkste risicofactoren. alcohol abusus. Factoren die een snellere ziekteprogressie laten zien zijn het mannelijk geslacht.Vergelijking 3 medicamenteuze therapieën voor chronische HBV IFN-a Indicaties HBeAg+. chronische hepatitis Route Bijwerkingen Resistentie Kosten niet geïndiceerd geïndiceerd geïndiceerd Lamuvidine niet geïndiceerd geïndiceerd geïndiceerd Adefovir niet geïndiceerd geïndiceerd geïndiceerd 1 jaar 1 jaar subcutaan vele hoog > of = 1 jaar > 1 jaar Oraal verwaarloosbaar 20% in 1 jaar 70% in 5 jaar laag > of = 1 jaar > 1 jaar oraal soms nefrotoxisch geen. co-infecties (HBV of HIV). normaal ALT HBeAg+. Bij 20% hiervan ontstaat cirrose na 10-20 jaar. er is zelden icterus. dan PCR HCV bepalen. Ongeveer 85% van de geïnfecteerde krijgt een chronische infectie. in eerste jaar 3% in tweede jaar middelmatig HEPATITIS C INLEIDING De prevalentie van HCV in Nederland is ongeveer 0.

hoofdpijn. • stopping rule: als na 12 weken nog geen log 2 daling is de kans op SR uiterst klein. sjögren). malaise. suicide. agressiviteit. slapeloosheid. beenmergremming met leuco. exacerbatie latente autoimmuunziekten (b. gewichtsverlies. griepverschijnelen met koorts. Erythropoietine is in Nederland nog niet voor deze indicatie geregistreerd maar dient soms wel gegeven te worden. Bijwerkingen behandeling ❖ Bijwerkingen interferon zijn er zeer veel en komen frequent voor: moeheid. huidrash.5mcg/kg 1x pw sc) met ribavirin (800-1200 mg/dg). psychische bijwerkingen zoals depressie. • behandelingsduur 24 weken. eetlust vermindering.en thrombopenie waardoor nogal eens dosisaanpassing nodig is. soms cryoglobulinemie. ❖ Genotype 1 en 4: • PCR HCV > 100. • sustained response 50-60%. ❖ Bij depressiviteit is een psychiatrisch consult noodzakelijk. • biopt niet perse nodig. • succes 80-90%. ❖ Genotype 2 en 3: • altijd behandelen. CHRONISCHE HCV INFECTIE Symptomen Moeheidsklachten.Behandeling 4 weken dagelijks 5 MU interferon.000 copies/ml. stemmingswisselingen. gewrichtsklachten. gevolgd door 3x pw 5 MU gedurende 20 weken met een sustained respons 98%. minimale fibrose en activiteit in biopt. haaruitval. Behandeling Gepegyleerde interferon (180mcg 1x pw sc ofwel 1. schildklier. Men spreekt van een sustained respons (SR) als een half jaar na stoppen therapie de PCR nog steeds negatief is.v. spierpijn. Bij genotype 2 en 3 is 800 mg ribavirin voldoende. Alternatief: peginterferon (German Hepatitis C Network). GE Consensus 2005 versie 0206 . • behandelingsduur 48 weken.

Bij positief zijn behandelen als acute HCV. Probeer wel de regel van 80% te handhaven om toch maximale effectiviteit te krijgen (80% van de dosis interferon. GE Consensus 2005 versie 0206 .❖ Als bijwerking van ribavirin wordt vaak hemolyse gezien waardoor doseringsaanpassing nodig is. 80% van de dosis ribavirin en tenminste 80% van de tijd). Richtlijnen prikaccident met HCV patiënt Na 2 weken en 4 weken elke 4 weken PCR HCV tot 6 maanden na prikaccident.

BEHANDELING ❖ Terlipressine 0.35. Zowel de niercirculatie als alle andere vaatsystemen buiten het splanchnicusgebied vertonen vasoconstrictie. ❖ Geen verbetering na stoppen diuretica en toedienen 1. • urine natrium < 10 mmol/l. Nierfalen is het gevolg van ernstige vasoconstrictie van de niercirculatie.5mg per 4 uur iv. maar ook door veranderingen in de systemische hemodynamica en activatie van endogene vasoactieve systemen. DIAGNOSTISCHE CR I T E R I A ( A R R OYO ) ❖ Kreatinine klaring < 40 ml/min. Toediening van vasoconstrictoren samen met albumine heeft de overleving van type 1 verbeterd en de nierfunctie genormaliseerd bij 60-70%. Maximaal 15 dagen geven of eerder stoppen als serum kreatinine < 130 µmol/l. • serum natrium < 130 mmol/l. De pathogenese is niet volledig helder. ❖ Minor criteria: • urineproductie < 500 ml/dag.5 l plasma vervangende vloeistof. Ook TIPS is nu een goede brug gebleken naar transplantatie bij HRS type 1 als er geen contra-indicaties bestaan (bijvoorbeeld encephalopathie). ❖ Afwezigheid van prerenale. serum kreatinine > 130 µmol/l. • urine erytrocyten < 50 phpf. maar is waarschijnlijk een gevolg van extreme ondervulling van de arteriële circulatie secundair aan arteriële splanchnicus vasodilatatie. ❖ Ischemische bijwerkingen leidt bij 13% tot staken therapie. zo nodig na 3 dagen verdubbelen tot maximaal 2 mg/4 uur. • urine osmolaliteit > serum. Voor medicamenteuze behandeling was de prognose bij type 1 HRS slechts 1 tot 7 weken. ❖ Proteïnurie < 500 mg/dag. renale of postrenale oorzaken. 35 GE Consensus 2005 versie 0206 . HEPATORENAAL SYNDROOM INL EIDING Het hepatorenaal syndroom (HRS) is een complicatie van gevorderde cirrose niet alleen gekenmerkt door nierfalen. ❖ Albumine eventueel bijgeven (1 gram/kg/dag).

GE Consensus 2005 versie 0206 .

36 GE Consensus 2005 versie 0206 . vena hepatica trombose en hepatocellulair carcinoom of andere haarden in de lever. ❖ Bij obesitas heeft abdominaal onderzoek maar een beperkte waarde. Zie ook SBP.5 liter ascites. Paracentese ❖ Altijd een diagnostische paracentese doen. Ascites kweek afnemen in 2 bloedkweekflesjes (aëroob en anaëroob). albumine. ❖ Bij stollingsstoornissen geen correctie met trombocyten en FFP’s nodig. veneuze collateralen) kijken naar eventuele vena portae trombose. ❖ Op indicatie ook LDH en glucose (differentiatie tussen spontane en secundaire bacteriële peritonitis) en cytologie. bij voorkeur in linker onder kwadrant van de buik. ❖ Serum-ascites albumine gradiënt (SAAG): indien > 11 g/l duidt dat op vrijwel zeker portale hypertensie als oorzaak van de ascites.36. Echografie van het abdomen ❖ Standaard ter bevestiging van de ascites. ❖ Asciteskweek: indien aantal PMN > 250/mm3 (0. ❖ Letten op stigmata van chronisch leverlijden. Analyse ascitesvocht ❖ Totaal eiwit. Ascites is prognostisch een ongunstige complicatie van levercirrose met een mortaliteit van 50% binnen 2 jaar na de eerste manifestatie. ❖ Naast kenmerken van levercirrose met tekenen van portale hypertensie (milt grootte. DIAGNOSTIEK Lichamelijk onderzoek ❖ De buik toont demping in de flanken bij > 1.25 x 109/L). ASCITES BIJ LEVERCIRROSE INL EIDING De prevalentie van ascites bij levercirrose afhankelijk ernst en duur ziekte. maar ook op de centraal veneuze druk (CVD) ter detectie decompensatio cordis. aantal polymorphonucleaire leukocyten (PMN). Na 5 jaar ontwikkelt 35% en na 10 jaar 50% van de cirrose patiënten ascites. Alleen contra-indicatie bij diffuse intravasale stolling.

Bij ascites met perifeer oedeem kan een hogere gewichtsreductie worden nagestreefd van 1-1. NASH. ❖ Bij onvoldoende resultaat dosering per 3-5 dagen ophogen in de ratio 100:40 tot maximaal 200 mg spironolacton en 160 mg furosemide. Geen hypertoon zout geven. Na < 120 mmol/l ondanks vochtbeperking en/of optreden van encephalopathie: staken diuretica. Milde hyponatriëmie is gewoon. ACE-remmers zijn ongeschikt wegens nadelige invloed op de nierfunctie en de bloeddruk. Budd Chiari. Controle nierfunctie en elektrolyten noodzakelijk. dan wel snel recidief ondanks hoog volume paracenteses. elektrolytstoornissen en encephalopathie. waarbij naast de levercirrose nog een of meer etiologische factoren een rol spelen zoals hartfalen. vena portae trombose. Bij een kreatinine stijging > 180 µmol/l. maligniteit (ovariumcarcinoom). Medicatie ❖ Starten met spironolacton 100 mg in combinatie met furosemide 40 mg.❖ Rekening houden met “mixed ascites”. ❖ Amiloride (10-40 mg) is een minder actief alternatief voor spironolacton bij gynaecomastie. Bij klinische patiënten reductie tot 40 mmol/dag. Komt voor in een percentage GE Consensus 2005 versie 0206 . Complicaties van de diuretische therapie zijn verslechterende nierfunctie. THERAPIE Dieetmaatregelen ❖ Zoutbeperking is obligaat. nierlijden. myxoedeem). Bij poliklinische patiënten is beperking tot 2 gram zout/dag (80 mmol) reëel. ❖ Doel van de therapie is een negatieve natrium balans te bereiken. Streven naar vermindering lichaamsgewicht van > 500 gram/dag. REFRACTAIRE ASCITES Betekent ascites welke niet met diuretica en dieet mobiliseerbaar is. tuberculose. ❖ Ook een ad-random urinemonster is redelijk betrouwbaar waarbij de ratio tussen de concentraties van Na en K > 1 moet zijn.5 liter/dag. ❖ De Na excretie in de 24-uurs urine moet > 80 mmol bedragen. hetgeen correleert met een Na excretie van > 80 mmol/dag.5 kg/dag. Bij serum Na < 120-125 mmol/l diuretica staken en vochtbeperking geven van 1-1.

❖ Levertransplantatie: • altijd overwegen. hepatocellulair carcinoom. ❖ Complicaties therapie zoals kreatinine > 180 µmol/l. GE Consensus 2005 versie 0206 . ❖ Diuretica resistentie: hiervan is sprake indien na éénmalig toediening van 80 mg furosemide iv het Na in de 8-uurs urine sample daarna < 50 mmol is. ❖ Na excretie < 80 mmol/dag (minder dan orale zoutintake). • noodzaak tot > 10 liter paracentese per 2 weken duidt op ernstige dieetfouten. Hierna instellen op diuretica en dieet. vena portae trombose. Heeft een slechte prognose met een 1 jaarsoverleving van minder dan 50%. Altijd kijken naar andere oorzaken zoals therapieontrouw. Diagnostische criteria ❖ Geen of onvoldoende gewichtsdaling. spontane bacteriële peritonitis (SBP) en buiten de lever gelegen oorzaken. Eenmalige ascites drainage tot 5 liter is zonder aanvullende plasma expander of albumine mogelijk. Behandeling ❖ Hoog volume paracentese: bij eerste manifestatie van zeer veel ascites met mechanische bezwaren. ❖ Bij extra drainage van meer dan 5 liter: • elke volgende liter ascites suppleren met 8-10 gram albumine. Budd Chiari. ❖ TIPS: • als levertransplantatie niet mogelijk is dan wel te lang op zich laat wachten. • enige optie om bij refractaire ascites de overleving te verbeteren. ❖ Bij elke nieuwe paracentese: • SBP uitsluiten middels PMN bepaling.van 10-20%. • zo nodig elke 2 weken herhalen. serum Na < 120 en encephalopathie. elektrolyten en orthostatische symptomen en eventueel Na-excretie blijven controleren. kreatinine. • gewicht.

5 mmol/L. selectie dient ook te geschieden middels een cardiale ejectiefractie die bij voorkeur > 60% moet zijn. De prevalentie bij opgenomen patiënten bedraagt 10-30%. De klinische symptomen van SBP zijn weinig karakteristiek. Indien onbehandeld is de mortaliteit 100%. pneumococcen). In > 70% wordt SBP veroorzaakt door gram negatieve enterobacteriën en voor het overige door niet-enterale streptococcen spp. geeft in de meeste studies een betere overleving. ontstekingen of perforaties. sepsis. (E. Diagnostiek SBP ❖ Per definitie wordt de diagnose SBP gesteld bij een PMN in de ascites van > 250/mm3. SPONTANE BACTERIËLE P E R I T O N I T I S ( S B P ) SBP is een bacteriële ontsteking van peritoneum en ascitesvocht zonder aanwijsbare oorzaak zoals intra-abdominale abcessen. klebsiella pneumonia. wordt gecompliceerd door encephalopathie.Coli. • kan eventueel worden overwogen bij onmogelijkheid tot levertransplantatie of TIPS en recidiverende paracenteses. is preventief voor het ontwikkelen van een hepato-renaal syndroom. • CEA > 5 ng/ml en een AF > 240 U/L duiden op een darmperforatie. geeft betere controle van de ascites. varicesbloeding. ❖ Extra bepalingen ascitesvocht welke extra pleiten voor SBP: • LDH hoger dan de serumwaarde. leverfalen. GE Consensus 2005 versie 0206 . Extra risicofactor is een eiwitgehalte in de ascites van < 10 gram/l. in geval van behandeling 30%. ❖ De gramkleuring is slechts bij 30% positief en de kweek bij 70% (kweek toont meestal meerdere microorganismen). ❖ Peritoneoveneuze shunt (Leveen-Denver): • in principe verlaten wegens ernstige complicaties en het ontbreken van effect op de overleving. • totaal eiwit is vaak > 10 gram/L. encephalopathie.• • • • • • • indien sprake is van een refractaire ascites. Complicaties zijn nierfunctieverlies. • glucose < 2. maakt de patiënt van diuretica resistent tot sensitief.

Secundaire bacteriële peritonitis ❖ Klinisch niet te onderscheiden van SBP. ❖ Bij varicesbloeding: Ciproxin 2 x 400 mg iv gedurende 3-5 dagen. Preventie SBP ❖ Na eerder doorgemaakte SBP start Norfloxacin of Bactrimel onderhoudsbehandeling (in principe levenslang). • intraveneuze behandeling: cephalosporinen van de 3de generatie zoals Cefotaxim 3 x 2 gram iv of Ceftriaxon 2 x 1 gram gedurende 5 dagen. maar toch tekenen van infectie starten antbiotica in afwachting kweken. ❖ Bij PMN in de ascites < 250/mm3. GE Consensus 2005 versie 0206 . ❖ Tijdens episode SBP staken diuretica en geen ontlastende paracentese wegens kans op HRS. • orale behandeling: Ciproxin 2 x 500 mg bij klinisch goede patiënten zonder complicaties en/of slechte nierfunctie is goed alternatief. ❖ Behandeling vereist doorgaans chirurgische interventie. • Amoxicilline of aminoglycosiden hebben in principe geen plaats in de behandeling. ❖ Bij PMN > 250/mm3 en klinische symptomen wordt geadviseerd binnen 6 uur 1.❖ Bij verdenking op SBP naast ascites analyse altijd ook bloed.5 gram/kg albumine te geven en op dag 3 nog eens 1 gram/kg ter preventie nierfalen en HSR. Behandeling SBP ❖ Start behandeling in afwachting van kweek uitslagen. ❖ Treedt op door intra-abdominale abcessen. ontstekingsprocessen en perforatie.en urinekweek doen.

GE Consensus 2005 versie 0206 .

Ned Tijdschr Geneesk 2001. Bron: Nagengast FM. Het vaststellen van 1 adenoom vraagt daarom altijd om aanvullend volledig endoscopisch onderzoek. Dit percentage blijkt alleen afhankelijk van het oorspronkelijk aantal verwijderde (index) poliepen. COLON POLIEPEN INL EIDING Meer dan 90% van alle colorectale carcinomen (CRC) ontstaat uit een adenoom: adenoom-carcinoom sequentie (10-15 jaar). In 30-40% komen adenomen multipel voor (synchrone adenomen). FOLLOW-UP Post poliepectomie (adenomen) Gezien consequentie van aantal en aard van de poliepen op het gekozen follow-up schema is het van belang dat een complete coloscopie wordt verricht met verwijdering en histologie van alle poliepen. Indien bij drie achteréénvolgende coloscopieën geen adenomen (dus gedurende 18 jaar): overwegen follow-up te staken. 145:2022-2025. Indien cumulatief meer dan twee adenomen: geen vaste stopleeftijd.37. CBO-werkgroep: Herziene CBO-richtlijn. Het ontstaan van metachrone poliepen maakt follow-up na poliepectomie noodzakelijk. Grote sessiele poliepen (>2cm) ❖ Excisie met opspuiten (EMR) heeft voorkeur boven laser behandeling of APC. Na poliepectomie worden binnen 5 jaar in 30-50% opnieuw (metachrone of additionele) poliepen vastgesteld. ❖ Indien na 3 x endoscopische behandeling de poliep niet radicaal is GE Consensus 2005 versie 0206 . Kaandorp CJ. Indien op 75 jaar cumulatief 2 adenomen: follow-up staken. Aantal adenomen Interval tot eerste controle Aantal adenomen bij controle coloscopie Interval tot volgende controle ❖ ❖ ❖ ❖ 1 of 2 6 jaar 0-2 6 jaar >3 _ 3 jaar 3 of meer 3 jaar 0-2 6 jaar >3 _ 3 jaar 37 Indien op 65 jaar cumulatief één adenoom: follow-up staken.

Hereditair Non-Polyposis Colorectaal Carcinoom (HNPCC. GE Consensus 2005 versie 0206 . n6:1453-1456. ❖ Nauwkeurig histologie mogelijk (oriëntatie coupes).verwijderd chirurgische resectie of bij een rectumpoliep TEM (Transanale Endoscopische Microchirurgie) overwegen. Bron: Vasen HF. urineleider of dunne darm). ❖ Niet slecht gedifferentieerd. Familiair colorectaal carcinoom ❖ 1x eerstegraads verwant < 45 jaar. ❖ 2x eerstegraads verwanten. ❖ Marge van excisie vrij. Lynch HT: New criteria for hereditary non polyposis colorectal cancer (HNPCC. ❖ Indien laesie buiten het rectum is gelegen en chirurgie is noodzakelijk dan laesie/locatie markeren met Indian inkt. ❖ Familiaire adenomateuze polyposis (FAP) moet zijn uitgesloten. ❖ Tenminste twee opéénvolgende generaties moeten zijn aangedaan. Gastroenterology 1999. Lynch syndroom) Internationale criteria voor HNPCC (gereviseerde Amsterdam criteria) waarbij aan alle criteria moet worden voldaan: ❖ Er moeten binnen een familie ten minste drie personen zijn met dikkedarmkanker of met een HNPCC-geassocieerde kwaadaardige tumor (kwaadaardige tumor van het slijmvlies van de baarmoeder. Meddin JP. nierbekken. Watson P. ❖ Geen vasculaire of lymfatische betrokkenheid. ❖ Overweeg verwijzing naar polikliniek erfelijke tumoren ❖ Coloscopie 1 x per 6 jaar. ❖ De tumoren moeten histologisch bevestigd zijn. vanaf 40 jaar of 10 jaar jonger dan jongste geval van colorectaal carcinoom in de familie (in kleine families sneller verwijzen). Poliepen met invasief carcinoom Geen verdere behandeling als aan alle criteria wordt voldaan: ❖ Radicaal beoordeeld bij endoscopie en ingeleverd in toto voor histologie. lynch syndrome) proposed by the international Collaborative group on HNPCC. ❖ Eén persoon moet een eerstegraads familielid zijn van de andere twee. ❖ Tenminste één carcinoom moet gediagnosticeerd zijn vóór de leeftijd van 50 jaar.

nierbekken.HNPCC surveillance Mutatiedragers. maag. eerstegraads familieleden van mutatiedragers (tenzij de familiaire mutatie uitgesloten is) en leden van Amsterdam criteria positieve families: ❖ Coloscopie 1 x per 2 jaar vanaf 20-25 jarige leeftijd. dunne darm en hersenen en talgklieradenomen en keratocanthomen) ongeacht de leeftijd. vaginale echoscopie. ❖ Bij mensen met een bewezen mutatie is een (sub)totale colectomie te overwegen. Terdiman JP. ❖ Gastroscopie 1 x per 2 jaar. ❖ Een persoon met dikkedarmkanker met een typisch microscopisch beeld behorende bij MSI vóór de leeftijd van 60 jaar. eierstokken. ❖ Gynaecologische overwegingen en beleid: • vanaf 30-35 jaar 1 x per jaar anamnese. Bron: Ulmar A. urine cytologie 1 x per jaar. ❖ Een persoon met dikkedarmkanker met twee of meer eerste of tweede-graads familieleden met een HNPCC geassocieerde tumor ongeacht de leeftijd. J. et al. • patiënte instrueren ten aanzien ´awareness´ van cyclusveranderingen dan wel postmenopauzaal bloedverlies. tenminste één carcinoom moet gediagnosticeerd zijn vóór de leeftijd van 50 jaar. galwegen. vaginaal toucher en CA 125. GE Consensus 2005 versie 0206 . Nath Cancer Inst 2004. ❖ Een persoon met dikkedarmkanker en een eerstegraads familielid met een HNPCC geassocieerde tumor. indien in de familie tenminste twee familieleden tumoren van deze orgaansystemen hebben. • bij colorectale chirurgie is een preventieve uterusextirpatie te overwegen. Revised Bethesda guidelines for hereditary nonpolyposis colorectal cancer (Lynch syndrome) and microsatellite instability. alvleesklier. urineleider. ❖ Een persoon met dikkedarmkanker en een met HNPCC geassocieerde tumor (tumor van baarmoeder. 96:261-268. Boland CR. Indicaties voor verwijzing patiënt naar polikliniek erfelijke tumoren Internationale criteria voor families verdacht voor HNPCC (gereviseerde Bethesda criteria) waarbij de aanwezigheid van één van de criteria reeds voldoet: ❖ Een persoon met dikkedarmkanker vóór de leeftijd van 50 jaar.

GE Consensus 2005 versie 0206 .

met lever/long resectie (beoordeling operabiliteit afhankelijk van leeftijd en co-morbiditeit). COLORECTAAL CARCINOOM SYMPTOMEN ❖ Veranderd defecatiepatroon ❖ Bloedverlies ❖ Buikpijn ❖ Loze aandrang ❖ Algehele malaise en vermoeidheid LIC HAMELIJK ONDE R Z O E K ❖ Rectaal toucher ❖ Hepatomegalie ❖ Weerstand coecum regio DIAGNOSTIEK Laboratorium onderzoek ❖ Verhoogde BSE (aspecifiek) ❖ Verlaagd Hb (microcytair) ❖ Leverfunctie stoornissen ❖ Tumor markers alleen na PA diagnose Endoscopie ❖ Sigmo/coloscopie met PA biopten ❖ Uitsluiten dubbel tumoren Stagerings-onderzoek ❖ X-thorax ❖ Echo bovenbuik.38. ❖ Bij rectumtumoren: TME protocol volgens richtlijnen. evt. BEHANDELING Chirurgie ❖ In principe resectie evt. CT abdomen ❖ MRI/endosonografie ter beoordeling op lokale resectabiliteit bij rectumcarcinomen. GE Consensus 2005 versie 0206 38 . ❖ Eventueel eindstandig stoma bij lokale irresectabiliteit.

locaal alcohol injectie. Follow-up ❖ Baseline volledig coloscopie. ❖ Stadium 1: alleen coloscopie. Denk hierbij bijv. irinotecan. 3 maandelijks gedurende 2-3 jaar dan vervolgens jaarlijks. oxaliplatin. ❖ Stadium 2 of 3 bij patiënten die een eventuele hepatisch/pulmonaire metastasectomie kunnen ondergaan: • anamnese + lichamelijk onderzoek + CEA. ❖ Coloscopie na 3 jaar.❖ Ook in geval van gemetastaseerde ziekte kan chirurgie van grote betekenis zijn in de palliatieve behandeling. Endoscopie ❖ Palliatie van bloedverlies: laser. • in patiënten met normaal preoperatief CEA. Bij een tumor in het linker colon kan bij obstructieklachten een colorectale stent als alternatief voor een operatie worden overwogen. 5FU/leucovorin. capecitabin (oraal 5FU). resectie van rectumtumoren ter voorkoming van plexusingroei en continue persdrang met bloed en slijmverlies. vervolgens 1x per 6 jaar tot 75 jarige leeftijd. argon plasma coagulatie. vooraf of binnen 6 maanden na chirurgie. Chemotherapie ❖ Adjuvant voor Stadium III (positieve klieren) colorectaal carcinoom (zie www.adjuvantonline. Radiotherapie Preoperatief voor rectum carcinoom afhankelijk van stagering. zie boven + lever beeldvorming en 6 maandelijks X-thorax gedurende 2-3 jaar. ❖ Bloedbeeld/leverenzymen hebben geen toevoegende waarde. ❖ Effectieve middelen. GE Consensus 2005 versie 0206 .com). ❖ Palliatie van obstructie: colon stent. aan persisterende transfusiebehoefte bij bloedende coecumcarcinomen. ❖ Palliatief bij gemetastaseerde ziekte.

39. INCONTINENTIA ALVI
DEFINITIE Ongewild verlies van gas, vocht of feces. Incontinentia alvi moet worden onderscheiden van soiling (anale afscheiding van vocht of slijm met feces resten). Aan anale afscheiding ligt altijd anale pathologie ten grondslag. Chronische diarree is een aparte ziekte entiteit en wordt apart besproken. OORZAKEN ❖ Sfincterletsel ten gevolge van een partus, anorectale chirurgie (fistelectomie, dilatatie, hemorroïdectomie, sfincterotomie) of een trauma (motorongevallen, ongewenste seksuele penetratie). ❖ Pudendus neuropathie ('idiopatische incontinentie') als gevolg van rekbeschadiging door chronische obstipatie of langdurig persen tijdens de partus of rectumprolaps. ❖ Verminderde rectale capaciteit zoals bij proctitis of na aanleg van een pouch. ❖ Neurologische ziekten waarbij het centrale zenuwstelsel en/of de bekkenbodem betrokken zijn; diabetische neuropathie. ❖ Fecale impactie met als gevolg overloop-incontinentie. ❖ Chronische diarree, waarbij het gehele continentie-mechanisme op de proef wordt gesteld. ❖ Congenitale aandoeningen, al of niet behandeld (anusatresie, Hirschsprung, spina bifida). DIAGNOSTIEK Anamnese: ❖ Incontinent voor vaste of dunne ontlasting, of flatus? ❖ Frequentie? ❖ Afwisselend obstipatie of incontinentie? ❖ Urine incontinentie? ❖ Voorgeschiedenis: • diabetes mellitus. • neurologische aandoeningen. • obstetrische anamnese; aantal partussen en beloop (ruptuur, epi, lange uitdrijving). • anorectale chirurgie.
GE Consensus 2005
versie 0206

39

• •

trauma. bestraling.

Lichamelijk onderzoek (anorectaal onderzoek): ❖ Inspectie van perineum (littekens) in rust en bij persen (prolaps, mucosa, rectum of cèle). ❖ Rectaal toucher in rust, tijdens aanspannen en persen ter beoordeling sfincterspanning, defecten en relaxatie bekkenbodem. ❖ Vaginaal toucher ter beoordeling descensus uteri, cèles. Sigmoïdoscopie: Op indicatie ter beoordelen anus en distale rectum (proctitis, uitsluiten tumor). Anale endo-echografie: Ter beoordeling van sfincterdefecten en de uitbreiding hiervan. Met name bij patiënten met een suspecte anamnese waarbij geen defect kan worden gepalpeerd of uitgebreide verlittekening een adequate palpatie onmogelijk maakt, is endo-echografie van belang. Bij vrouwen kan soms een beter beeld met vaginale endo-echografie verkregen worden. Anaal functieonderzoek: Bij twijfel aan de diagnose en ter documentatie voor operatieve behandeling. BEHANDELING ❖ Regulering van het defecatiepatroon middels vezels eventueel aangevuld met bulkvormers voor alle vormen van incontinentie. ❖ Loperamide of cholestyramine bij dunne ontlasting. ❖ Behandeling van aanwezige proctitis. ❖ Fysiotherapie eventueel biofeedback bij alle vormen van incontinentie. ❖ Rectale irrigatie of clysmata. ❖ Anaal tampon. ❖ Bij sfincterdefect: sfincterplastiek of dynamische gracilisplastiek. ❖ Indien geen sfincterdefekt: sacrale neurostimulatie. ❖ Als uiterste maatregel kan een stoma een oplossing zijn.

GE Consensus 2005

versie 0206

40. ANALE PATHOLOGIE
FISSURA ANI Definitie ❖ Acute fissuur: scheurtje anoderm, meestal door harde scybala. ❖ Chronische fissuur: (ischemisch) ulcus in het distale anale kanaal (90% dorsaal gelokaliseerd). I.h.a. zijn de vezels van de interne sphincter in de bodem van het ulcus zichtbaar. Symptomen ❖ Zeer pijnlijk zowel spontaan als bij en vooral ook na de defecatie en bij RT. ❖ Rectaal bloedverlies. ❖ Chronische obstipatie door verhoogde sfincterspanning (ischemie leidt tot bemoeilijkte genezing). Differentiaal diagnose: proctalgia fugax, tenesmi bij IBS. Behandeling ❖ Acute fissuur: defecatie-regulatie (bulkvormers), lokaal anesthesie (lidocaine gel 2%). ❖ Bij chronische fissuur naast defecatieregulatie: isosorbide-dinitraat 2% zalf 5dd, eventueel botox injecties intersfincterisch; operatieve behandeling alleen indien refractair. HEMORROÏDEN Definitie Verhoogde mobiliteit van het anale slijmvlies met geprononceerde vaatkussentjes door langdurig persen bij obstipatie, in de zwangerschap, post partum. Ook wel inwendige hemorroïden genoemd. Symptomen ❖ Bloedverlies ❖ Soiling ❖ Pruritus ❖ Slijmvliesprolaps ❖ Hygiënische problematiek

40

GE Consensus 2005

versie 0206

sclerosering of coagulatie (infrarood). Hoge recidiefkans. GE Consensus 2005 versie 0206 . Behandeling ❖ Incisie en evacuatie van het stolsel onder lokaal anesthesie is alleen zinvol in de acute fase (<48 uur). MARISKEN (SKIN TAGS ) Definitie Fibroepitheliale vormsels rond de anus “flubbertjes”. De benaming “ skin tags” wordt vaak gebruikt bij gezwollen fibroepitheliale afwijkingen zoals bij M.Diagnostiek Bij anaal bloedverlies éénmalig sigmoidoscopie of coloscopie om andere pathologie uit te sluiten.vocht . Bij (verdenking op) M. Crohn. soms oplopend tot in het anale kanaal. ❖ Chirurgie indien herhaalde behandeling geen resultaat of bij zeer grote prolaberende hemorroïden. ❖ Zo nodig: rubberbandligatie.Crohn geen excisie ivm grote kans op permanente schade. pijnstilling (paracetamol of voltaren). Behandeling ❖ Defecatie-regulatie (vezels . Behandeling Excisie alleen bij hygiënische problemen. vaak als restant van getromboseerde hemorroïden.bulkvormer). eventueel isosorbide dinitraat zalf. als de patiënt sterk aandringt. lactulose. ❖ Warme zitbaden. GETROMBOSEERDE HEM O R R O Ï D E N Definitie Trombose in de perianale randvene.

❖ Soms rectocèle en/of intussusceptie. ❖ Vaak sexueel misbruik in de voorgeschiedenis. Symptomen ❖ Heftige pijn (waardoor patiënt niet kan zitten) ❖ Koorts Differentiaal diagnose: getromboseerde hemorrhoïden. ❖ Vaak obstipatie (persers).ANISME Definitie Onvermogen tot relaxatie van de bekkenbodem bij persen. reflectoir geconditioneerd. Symptomen ❖ Heftige anale pijn door aanspanning bekkenbodem bij defecatie. vaak ook perianale hidradenitis. Behandeling ❖ Incisie en drainage ❖ Zitbaden GE Consensus 2005 versie 0206 . Behandeling ❖ Uitleg ❖ Toilettraining ❖ Defecatie-regulatie ❖ Bekkenbodemfysiotherapie PERIANAAL ABCES Oorzaak Meestal verstopte anale klier.

bij voorkeur in overleg met centrum. zeer pijnlijk) ❖ Echoendoscopie. ❖ Chirurgie: • bij T1 tumor: resectie indien sfincter kan worden gespaard. chronische fissuren. Diagnose ❖ Inspectie (inclusief palpatie liesklieren) en rectaal toucher ❖ Endoscopie en biopsie (in anesthesie. Soms echter het eerste verschijnsel van chronisch inflammatoir darmlijden.PERIANALE FISTEL Oorzaak Meestal verstopte anale klier. Wordt vaak voorafgegaan door abces. • bij recidief na (chemo-)radiotherapie. morbus Crohn. Differentiaal diagnose: hemorroïden. Diagnostiek ❖ Inspectie perianale gebied ❖ Rectaal en vaginaal toucher ❖ Anale endosonografie of MRI (overwegen bij recidief) ANUS CARCINOOM Symptomen ❖ Pijn ❖ Bemoeilijkte defecatie ❖ Bloedverlies ❖ Soiling. In het laatste geval geen verbinding met het anale kanaal. soms ook hidradenitis. MRI Behandeling ❖ Radiotherapie / chemotherapie. GE Consensus 2005 versie 0206 . daarom zonodig (met name bij recidief) IBD uitsluiten.

❖ Lichamelijk onderzoek: pijn bij palpatie linker onderbuik. co-morbiditeit. Eerste keus: CT-scan. ❖ Gecompliceerd: bloeding. Aantal ziekenhuis opnamen bedraagt ± 15 per 100. in overleg met chirurg en radioloog. niet invasief. Conservatieve behandeling: Behandelingsstappen: ❖ Stap 1: vloeibaar indien getolereerd. abces. diabetes of immunosuppressiva kunnen beloop dramatisch beïnvloeden. fisteling en peritonitis. ± antibiotica oraal gedurende 7-10 dagen.41. ❖ Laboratorium onderzoek: CRP. 41 GE Consensus 2005 versie 0206 .000 per jaar waarbij 20% van de patiënten wordt geopereerd (waarvan 5-10% acuut). peri-diverticulitis. DIVERTICULITIS INL EIDING Boven het 60e levensjaar heeft 30% van de bevolking diverticulose. perforatie (zelden). BEHANDELING Ten minste 2/3 geneest met een conservatieve behandeling met enige tijd carentie en (helder) vloeibaar. De kans op diverticulitis bedraagt 5-15% met een recidief kans van 10-15%. SYMPTOMEN Afhankelijk van gecompliceerde versus niet-gecompliceerde diverticulitis: ❖ Niet-gecompliceerd: laag abdominale pijn. urinesediment. evt. abcesvorming. ❖ Bij ernstig ziek zijn of progressie is aanvullende beeldvorming vereist. fisteling. perforatie. DIAGNOSTIEK ❖ “Typische” anamnese + kliniek. goed te beoordelen. leuko´s. veranderd ontlastingspatroon. koorts. lokale peritoneale prikkeling. palpabele weerstand. onderzoeker onafhankelijk met optimale sensitiviteit en specificiteit ter demonstratie van divertikels. na het 75e meer dan de helft. Alleen in ervaren handen is een echo-onderbuik een redelijk alternatief. obstructie. Hoge leeftijd. obstructie.

❖ Stap 2: hospitalisatie indien orale intake niet verdragen. • onbehandelbare sepsis. ❖ Stap 3: Indien abces > 5 cm: CT geleide punctie/drainage. GE Consensus 2005 versie 0206 . CHIRURGISCHE BEHANDELING: ❖ Electief of semi-electief: • meerdere acute episodes (conservatief behandeld). antibiotica i.v. • in principe wordt gekozen voor een “single stage” procedure met primaire anastomose. colon obstructie of fistel. • significante darmobstructie. ❖ Combinatie therapie: ciproxin + metronidazole gedurende 7-10 dagen. NPO. CT scan ter opsporing complicatie. eventueel “single stage” procedure met primaire anastomose en loop-ileostoma. ❖ Spoed: • peritoneale contaminatie. Keuze antibiotica: ❖ Mono therapie: augmentin of tweede generatie cephalosporine. • in principe wordt gekozen voor een “two stage” procedure (resectie met Hartmann procedure met tijdelijk stoma). ernstige pijn of persisterende symptomen ondanks adequate poliklinische behandeling. • vermoeden van coloncarcinoom dat niet kan worden uitgesloten. • immuun gecompromitteerde patiënten of belangrijke co-morbiditeit.. • 1 acute episode met bedekte perforatie.

❖ Tegen diagnose pleiten: • voor het eerst symptomen (geen chronisch verhaal). DEFINITIE Rome II criteria: ❖ In 12 maanden tenminste 12 weken abdominale pijn of ongemak. minder dan de helft (1/3) bezoekt hiervoor een arts. ❖ Ondersteunende symptomen: • defecatie > 3 / dag of < 3 / week. PRIKKELBAAR DARM SYNDROOM (PDS) INL EIDING Meest frequente functionele aandoening in de GE en meest voorkomende reden voor verwijzing. • harde of zeer zachte faeces. SYMPTOMEN Positieve diagnose vs uitsluiten van organische problematiek bij afwezigheid van alarmsymptomen: ❖ Pijn meestal in de onderbuik. • lossere of frekwentere ontlasting. niet ’s nachts. Zeker 15% van de gemiddelde Nederlander heeft af en toe PDS bezwaren. In het verleden was diagnose een uitsluitingsdiagnose. geassocieerd met 2 van de volgende 3: • verbetering van klachten na defecatie. GE Consensus 2005 versie 0206 42 . ❖ Relatie met stress. ❖ Frequent ook dyspepsie en anale klachten. loze aandrang. ❖ klachten chronisch. residu gevoel. • opgeblazen gevoel van de buik. • start symptomen boven het 50e. Nu is PDS geëvolueerd naar een positieve diagnose gesteld op basis van symptomen (Rome II criteria). maar zelden tijdens. • slijm bij de faeces. intermitterend maar variabel.42. • abnormaal persen. meer bij eten. • hardere of minder frekwente ontlasting. waarbij enkel verdere diagnostiek dient te gebeuren bij alarmsymptomen. minder na defecatie.

leef-. ❖ Inschakeling diëtiste is van groot belang. hoewel veel voorgeschreven. • lever en nierfunctie (ionogram).en beweeggewoonten en doorbreken van rituelen is niet eenvoudig. evenals die van laaggedoseerde anxiolytica of antidepressiva. ❖ Endoscopie (coloscopie) • bij jongeren alleen bij alarmsymptomen en diarree dominante IBS. • indien > 50 jaar. • lever en nierfunctie (iono). drink. voorschrijven. • inflammatoire parameters. • ontlastingsgewicht per 24 uur. ❖ Informatie en geruststelling leiden het best tot acceptatie ( overigens zelden in één polibezoek te realiseren). is onzeker. ❖ Constipatie dominant • TSH. GE Consensus 2005 versie 0206 . • TSH. ❖ De rol van spasmolytica. • coeliakie diagnostiek. Zo nodig bulkvormers. ❖ In hardnekkige situaties valt psychologische begeleiding of hypnotherapie te overwegen. BEHANDELING ❖ Afhankelijk van type PDS (obstipatie vs diarree dominant). • feces (parasieten). met voldoende vocht. Verandering van eet-. • inflammatoire parameters.• • • • • gewichtsverlies verhoging/koorts pijn ’s nachts defecatie ’s nachts rectaal bloedverlies DIAGNOSTIEK Afhankelijk van klinische presentatie (diarhee vs obstipatie dominant) ❖ Diarree dominant • lactose intolerantie (dieet).

rectum of cèle). OBSTIPATIE DEFINITIE Defecatie van minder dan twee maal per week en één van de volgende drie criteria bij de defecatie: 25% harde ontlasting. anderszins afwijkingen). ❖ Inspectie van perineum (littekens) in rust en bij persen (prolaps mucosa. hypercalciëmie. cèles. tijdens aanspannen en persen ter beoordeling sfincterspanning.43. porphyrine) ❖ Neurologische en psychiatrische ziekten Colon ❖ Myopathie ❖ Neuropathie ❖ Sclerodermie ❖ Ziekte van Chagas ❖ Idiopatische of slow transit-obstipatie Anorectaal ❖ M. 25% gevoel van onvolledige ontlediging. OORZAKEN Algemeen ❖ Levenswijze (vezelarm dieet) ❖ Medicatie ❖ Endocriene en metabole ziekten (hypothyreoïdie. ❖ Vaginaal toucher ter beoordeling descencus uteri. Hirschsprung ❖ Anus atresie ❖ Anale stenose (secundair) ❖ Zwakke bekkenbodem met grote rectocèle ❖ Anismus (onvermogen bekkenbodem te relaxeren tijdens defecatie) DIAGNOSTIEK Lichamelijk onderzoek ❖ Onderzoek van de buik (feces palpabel. 25% langdurig persen tijdens defecatie. GE Consensus 2005 versie 0206 43 . ❖ Rectaal toucher in rust. defecten en relaxatie bekkenbodem.

ileostoma. ❖ Bulkvormers. ruime vocht inname. vezelrijk. ❖ Fysiotherapie en biofeedback. • colontransittijd (ter exclusie van psychiatrische problematiek) . pijnklachten op basis van prikkelbare darm syndroom. Hirschsprung). chronische intestinale pseudoobstructie en M. Chirurgie ❖ Minder gunstige resultaten + postoperatieve complicaties (adhesies. GE Consensus 2005 versie 0206 . ❖ Colectomie: slechts in uitzonderlijke gevallen na uitvoerig onderzoek (uitsluiten van psychiatrische problematiek. • defecografie (bij vermoeden intussusceptie en/of rectocèle). ❖ Colokinetica. Hirschsprung). ❖ Eventueel • anorectaal functie onderzoek (uitsluiten M. ❖ Goede patiëntenselectie is van cruciaal belang. reoperatie). ❖ Sacrale zenuwstimulatie. BEHANDELING Conservatief ❖ Levenswijze aanpassen. ❖ Colostoma. ❖ Antegrade spoeling (appendostomie).Laboratorium onderzoek ❖ Electrolyten ❖ TSH ❖ (Porphyrines) Aanvullend onderzoek ❖ Coloscopie (ter uitsluiting van pathologie bij patiënten ouder dan 50 jaar en bij alarmsymptomen). • X-colon. ❖ Laxantia.

..... Lisbeth Mathus en Mohammed Hadithi 16 MALABSORPTIE . Lisbeth Mathus en Mohammed Hadithi 18 COELIAKIE ........................................................................................Nancy van Ooteghem en Henk van Heukelem 5 RICHTLIJN ANTISTOLLING ............................................. Elly Klinkenberg en Clarisse Bohmer 3 RICHTLIJN SEDATIE EN ANALGESIE ......................... Elly Klinkenberg en Clarisse Bohmer 2 NON-CARDIAC CHEST PAIN (NCCP) ........ Peter Jansen en Rob Chamuleau 10 PRIMAIRE SCLEROSERENDE CHOLANGITIS (PSC) .. Erik Rauws en Monique van Leerdam 7 LAGE TRACTUS DIGESTIVUS BLOEDING ......................................................................................................... Chris Mulder en Jaap van Kuivenhoven 14 ACUTE DIARREE................................................. Lisbeth Mathus en Mohammed Hadithi 15 CHRONISCHE DIARREE ....................................................................... Lisbeth Mathus en Mohammed Hadithi 19 BARRETT SLOKDARM .......................................................................................Nancy van Ooteghem en Henk van Heukelem 4 RICHTLIJN ANTIBIOTISCHE PROFYLAXE ............ Erik Rauws en Monique van Leerdam 8 AUTOIMMUUN HEPATITIS .............. Jacques Bergman en Jan van Lanschot 21 COLITIS ULCEROSA..............................Nancy van Ooteghem en Henk van Heukelem 6 HOGE TRACTUS DIGESTIVUS BLOEDING......................................... Peter Jansen en Rob Chamuleau 11 GAL(WEG)STENEN................................................René van der Hulst en Laurens de Wit 12 ACUTE CHOLECYSTITIS .OVERZICHT AUTEURS GE CONSENSUS 2005 1 GASTRO-OESOPHAGEALE REFLUX ZIEKTE (GORD) ......................... Peter Jansen en Rob Chamuleau 9 PRIMAIRE BILIARE CIRROSE (PBC) ..................Daan Hommes en Ad van Bodegraven GE Consensus 2005 versie 0905 .René van der Hulst en Laurens de Wit 13 DYSFAGIE / ZENCKERS DIVERTIKEL / ACHALASIE ..... Jacques Bergman en Jan van Lanschot 20 OESOPHAGUSCARCINOOM........... Lisbeth Mathus en Mohammed Hadithi 17 VOEDINGSALLERGIE.....................................

................................................................................. Karin van Nieuwkerk en Hans Tuynman 36 ASCITES BIJ LEVERCIRROSE ......................................................................................... Thomas van Gulik en Pieter Scholten 32 GALBLAASCARCINOOM .... Thomas van Gulik en Pieter Scholten 31 PANCREASCARCINOOM ..............Bart Bijnen en Richel Felt-Bersma 41 DIVERTICULITIS .............................. Joost van der Sijp en James Hardwick 38 COLORECTAAL CARCINOOM .............................................. Thomas van Gulik en Pieter Scholten 30 PROXIMAAL GALWEG CARCINOOM .................... Thomas van Gulik en Pieter Scholten 34 VIRALE HEPATITIS ....................Djuna Cahen en Dirk Gouma 28 CHRONISCHE PANCREATITIS ............................... Mike Craanen en Arnoud van Oijen 27 ACUTE PANCREATITIS ..................... Marja Boermeester en Rosalie Mallant-Hent 24 DARMISCHEMIE ............... Karin van Nieuwkerk en Hans Tuynman 35 HEPATORENAAL SYDROOM ............................................ Guy Boeckxstaens en Lex Houdijk GE Consensus 2005 versie 0206 ............................... Thomas van Gulik en Pieter Scholten 33 HEPATOCELLULAIR CARCINOOM .................................................................... Karin van Nieuwkerk en Hans Tuynman 37 COLON POLIEPEN .......................... Joost van der Sijp en James Hardwick 39 INCONTINENTIA ALVI . Guy Boeckxstaens en Lex Houdijk 43 OBSTIPATIE ...................................Daan Hommes en Ad van Bodegraven 23 ACUTE BUIK.................................... Guy Boeckxstaens en Lex Houdijk 42 PRIKKELBAAR DARM SYNDROOM ....................................................................................................................................................................Bart Bijnen en Richel Felt-Bersma 40 ANALE PATHOLOGIE ............................... Mike Craanen en Arnoud van Oijen 26 MAAGCARCINOOM .....22 ZIEKTE VAN CROHN ..............................................Djuna Cahen en Dirk Gouma 29 ICTERUS ............................................................................................................................................. Marja Boermeester en Rosalie Mallant-Hent 25 ULCUS PEPTICUM ........................................................................................................

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful