GE Consensus

Amsterdams Gastroenterologisch Genootschap

GE Consensus 2005

GE Consensus 2005

Inhoudsopgave GE Consensus 2005

Onder redactie van: Marco Bruno en Joep Bartelsman

GE Consensus 2005

GE Consensus 2005 .

......... RICHTLIJN ANTIBIOTISCHE PROFYLAXE ..... 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 .... 18................................................. DYSFAGIE / ZENCKERS DIVERTIKEL / ACHALASIE .. HOGE TRACTUS DIGESTIVUS BLOEDING ............. 14................................................................................................................................................................................................... ACUTE DIARREE ..................................................................................................................................................................................................... 5................... COELIAKIE ..... RICHTLIJN ANTISTOLLING ..... ACUTE BUIK ........................................................................................................................................... ACUTE CHOLECYSTITIS ............................................................... 2................. PRIMAIRE SCLEROSERENDE CHOLANGITIS (PSC) ............................................................................... 6... RICHTLIJN SEDATIE EN ANALGESIE ........ 17................. PRIMAIRE BILIARE CIRROSE (PBC) ...................................................................................... 10.................................................................... LAGE TRACTUS DIGESTIVUS BLOEDING .................................................................... 11....................................................................................................................... 16.................................. 19.......................................................................... 3...... 9............... 13.................................................... 15.............. NON-CARDIAC CHEST PAIN (NCCP)................................... OESOPHAGUSCARCINOOM ........................................................................................................1............................... BARRETT SLOKDARM .................. 21... GAL(WEG)STENEN ............... 12........................................... ZIEKTE VAN CROHN................. COLITIS ULCEROSA ..................................................................................................................................................................................... VOEDINGSALLERGIE.......................................................................... CHRONISCHE DIARREE ....... 23...................... MALABSORPTIE.............................. AUTOIMMUUN HEPATITIS .................... 7................................ 24....................... 22.......................................................................................... 20.................. GASTRO-OESOPHAGEALE REFLUX ZIEKTE (GORD) ...................................................................................................................................... 4.................................... DARMISCHEMIE ............ 8............

GE Consensus 2005 .

OBSTIPATIE .......................................25............................... 37............................................... ULCUS PEPTICUM ............................. PANCREASCARCINOOM ........................................................................... 42....................................................................................................................... 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 GE Consensus 2005 .......................... 38........................... HEPATOCELLULAIR CARCINOOM (HCC) .................................. ASCITES BIJ LEVERCIRROSE ................................... 39........................................................ PROXIMAAL GALWEGCARCINOOM (Klatskin tumor)........................................ ICTERUS ..... 30.................................................................................................................................................................... GALBLAASCARCINOOM ....................................................... ANALE PATHOLOGIE........................................................................................................................................ 40. PRIKKELBAAR DARM SYNDROOM ........................................................................ 36........................................... 35......... ACUTE PANCREATITIS ..................................................... 43.................................................................................................................................................................. 41......................................................... 26...... INCONTINENTIA ALVI .................. COLORECTAAL CARCINOOM ....................................................................................................... MAAGCARCINOOM ........................................................................................ 34.. HEPATORENAAL SYNDROOM ............ 29.................. 31....................................... 28........................................................ 27..... VIRALE HEPATITIS .................................................. 33............ DIVERTICULITIS ......................................................................... CHRONISCHE PANCREATITIS .................................................... COLON POLIEPEN.......................... 32.................................................................................................................

GE Consensus 2005 versie 0905 .

maar niet doorlopend van de ene naar de andere top van een mucosale plooi. ❖ Indien onvoldoende behandel respons: PPI dosis spreiden en verhogen. maar niet circumferentieel Circumferentiële "mucosal break" C D BEHANDELING ❖ Bij reflux oesophagitis graad 0. REFLUXZIEKTE SYMPTOMEN Symptomen kunnen zowel typisch (zuurbranden) als atypisch zijn (dyspeptische klachten). Re-scopie vindt plaats op indicatie. Minstens één "mucosal break" die doorloopt over twee of meerdere mucosale plooien.1 1. ❖ Objectieve evaluatie van effectiviteit van therapie kan geschieden middels 24 uurs pH meting tijdens gebruik van medicatie. Eén of meerdere "mucosal breaks" kleiner of gelijk aan 5 mm. Minstens één "mucosal break" van meer dan 5 mm. LA classificatie 0 A B Endoscopische bevindingen Typische anamnese. DIAGNOSTIEK Diagnostiek geschiedt middels endoscopie waarbij de ernst van de ontsteking wordt gegradeerd volgens de LA classificatie. A of B wordt een proton pomp inhibitor (PPI) gegeven op geleide van de klachten (on demand). GE Consensus 2005 versie 0905 . ❖ Bij reflux oesophagitis graad C of D wordt een onderhoudsbehandeling PPI gegeven. echter geen endoscopische mucosale letsels.

of 2. Pre-operatief dient in alle gevallen een oesofagus-manometrie en 24-uurs pH meting te worden verricht. ❖ Voor beleid zuurremming bij Barrett slokdarm zie desbetreffende hoofdstuk. GE Consensus 2005 versie 0905 .❖ Overweeg chirurgie bij 1. een jonge patiënt die niet bereid is levenslang medicatie te gebruiken. onvoldoende resultaat op PPI’s.

NON CARDIAC CHEST PAIN (NCCP) SYMPTOMEN Pijn op de borst.2 2. BEHANDELING SLOKDARMSPASMEN ❖ isosorbide-5-mononitraat ❖ nitroglycerine sublinguaal ❖ calciumantagonist. bijv. indien negatief dan. nifedipine Oros (1 dd 30 mg) ❖ als met name pijn op de voorgrond staat overweeg antidepressivum (Imipramine 25-50 mg a.) ❖ botuline injecties in slokdarmwand GE Consensus 2005 versie 0905 . waarvoor geen cardiale verklaring. zonder specifieke reflux klachten en zonder symptomen passende bij hyperventilatie. DIAGNOSTIEK ❖ lokaal lichamelijk onderzoek (pijn in borstwand?) ❖ PPI test. ❖ oesofagusmanometrie en 24 uurs pH meting BEHANDELING BEHANDELING REFLUX Zie onder therapie refluxziekte.n. ❖ endoscopie. indien negatief dan.

GE Consensus 2005 versie 0905 .

50% wordt veroorzaakt door cardiopulmonale complicaties (sedatie gerelateerd). ❖ Bij een manifeste bloeding dient een acute interventie scopie bij voorkeur plaats te vinden op een medium of intensive care. diagnostische endoscopieën is 1:2000 tot 1:20. MIDDELEN EN DOS E R I N G ❖ Intraveneuze toediening via venflon. bij hoog risico patiënten beginnen met 1 mg. soort ingreep. ❖ Starten en noteren controles voor ingreep tot minstens 30 minuten na de ingreep of langer totdat patiënt helder is. dosering en combinaties van sedativa. BEWAKING ❖ Standaard puls-oximetrie ter onderkenning vroegtijdige hypoxemie en tachycardie.000. Bij therapeutische endoscopieën bestaat een hogere mortaliteit (1:100 bij ERCP). ❖ Bloeddrukcontrole bij hogere doseringen Midazolam (≥10 mg). ❖ Bij eenvoudige procedures Midazolam 2. kwaliteit assistentie. Als sedatie noodzakelijk is dient algehele anesthesie met intubatie plaats te vinden. Risico factoren: leeftijd > 70 jaar. ❖ Overweeg Propofol bij moeilijk te sederen patiënt in overleg met anesthesist. ervaring endoscopist. titreren tot gewenst sedatie niveau. Indien mogelijk geen sedatie. acute bloeding. ❖ De antagonisten Anexate en Naloxon dienen voorhanden te zijn.v. Bij gecompliceerde procedures (ERCP) in combinatie met vooraf een morfinomimeticum (Fentanyl 25-50 µg).5-5 mg (1mg/ml). morfinomimetica en keelanesthesie. hoog risico patiënten en combinaties met morfinomimetica.3. ❖ ECG wordt niet routinematig aanbevolen. 3 GE Consensus 2005 versie 0905 . RICHTLIJN SEDATIE EN ANALGESIE INLEIDING De sterfte t. onderliggende cardiopulmonale ziekten.g.

GE Consensus 2005 versie 0905 . Bij chronisch obstructief longlijden 1-2 l/min (cave hypercapnie).PREVE NTIEVE MAATRE G E L E N ❖ Bij patiënten met leeftijd >70 jaar of cardiopulmonale ziekte eventueel preventief zuurstof (2-3 l/min).

dilatatie van stricturen. sigmoidoscopie. RICHTLIJN ANTISTOLLING COUPEREN ANTIST O L L I N G B I J A C T I E V E B L O E D I N G De beslissing de antistolling te couperen met een bijkomend risico op thromboembolische complicaties moet afgewogen worden tegen dat van een niet stoppende bloeding onder antistolling. coloscopie al dan niet met biopsie.7).5 en 2.5 is voldoende voor veilige diagnostiek en therapie van de acute bloeding. Hoog risico op bloedingen: poliepectomie (12.0 1. Hoog risico: AF bij kleplijden inclusief kunstklep. GE Consensus 2005 versie 0905 . Laag risico op bloedingen (<1%): gastroscopie. PEG plaatsing.5%). Laag risico: DVT (niet in acute fase).5-5%). Een supratherapeutische INR kan met FFPs en 4-factorenconcentraat gecorrigeerd worden. Correctie van INR tussen de 1. bioprosthetische klep en mechanische aortaklep.0 4 COUPEREN ANTIST O L L I N G B I J E N D O S C O P I S C H E I N G R E P E N Stolactiviteit van 30% is voldoende voor een veilige ingreep (INR 1.5 1. Ernst bloeding matig ernstig ernstig ernstig Trombose risico hoog matig laag Target INR 2. chronisch of paroxysmaal AF zonder kleplijden. pneumodilatatie. endoscopische sfincterotomie(2. mechanische mitraalklep en mechanische klep bij eerdere complicaties.4. Risico inschatting van de kans op (na)bloeding wordt bepaald door het soort van endoscopische procedure en de kans op een tromboembolische complicatie na staken van orale antistolling.

langwerkend 5 dg tevoren) voor ingreep. RICHTLIJNEN ASPIRIN E S E N A N D E R E N S A I D ' S : Bij afwezigheid van preëxistente bloedingsdiathese kunnen endoscopische procedures bij gebruik van aspirine of NSAID veilig worden verricht inclusief therapeutische ingrepen zoals poliepectomie en papillotomie. dipyridamol of combinaties zijn nog onvoldoende om gefundeerde adviezen te geven. Controleer INR. langwerkend 5 dg tevoren) voor ingreep. Aantal benodigde eenheden= (gewenste stolactiviteit in % . Hepariniseren. GE Consensus 2005 versie 0905 .actuele stolactiviteit in %) * lichaamsgewicht. Laag Staak coumarine (kortwerkend 3 dg. Controleer INR. Electieve ingrepen uitstellen als INR>>> Voor eventuele (acute) stollingscorrectie bij gebruik van coumarine derivaten kan 4 stollingsfactoren (Cofact) worden gegeven. Gegevens over andere plaatjesaggregatieremmers zoals clopidogrel. Na gift PT/INR controleren en zonodig corrigeren. Laag Coumarine niet staken.Richtlijne n c o u m a r i n e d e r i va t e n : Risico trombo-embolische complicatie Risico ingreep Hoog Hoog Staak coumarine (kortwerkend 3 dg.

RICHTLIJN ANTIBIOTICA PROFYLAXE Endocarditis profylaxe:1 Procedure: • ERCP • dilatatie strictuur Profylaxe indien: • eerder endocarditis • kunstklep • systemische pulmonale shunt • vasculaire graft < 1 jaar Overige indicaties antibiotica profylaxe:1 Procedure: • ERCP Profylaxe indien: • verdenking proximale galweg pathologie • verdenking pseudocyste met communicatie PD Commentaar: Bij biliaire obstructie is er in het algemeen geen indicatie voor AB profylaxe.5. AB starten indien onvoldoende drainage is bereikt met ERCP • acute varices bloeding • altijd • electieve varices behandeling • dilatatie strictuur • PEG • ascites • immuun gecompromitteerde patiënt • altijd Keuze AB mede afhankelijk van push of pull methode 1 Commentaar: 5 Keuze van specifieke middel(en) voor antibiotica profylaxe hangt af van adviezen lokale antibioticacommissie versie 0905 GE Consensus 2005 .

GE Consensus 2005 versie 0905 .

(short stay) of op een klinische afdeling kan worden verpleegd. Combinatie van klinische en endoscopische bevindingen bepaalt of patiënt naar de I. Diagnostiek en behandeling ❖ goed lopend infuus ❖ bloedafname (Hb/Ht. stabilisatie van de circulatie ❖ endoscopie binnen 12-24 uur ❖ Erytromycine 250 mg i. Het grootste risico van een spoed-endoscopie is aspiratie.. ulcera in bulbus achterwand (a.q. gastroduodenalis) en bij patiënten met shock bij de initiële bloeding. kruisbloed) ❖ correctie stolling (zie ook elders) ❖ herstel c. GE Consensus 2005 versie 0905 . In 50% is er sprake van gebruik van aspirine (ook lage dosering!) of NSAIDs. Mortaliteit bedraagt ± 10% en wordt vooral bepaald door co-morbiditeit.000 personen. 6 ULCERA Het risico op een recidief bloeding is het hoogst bij ulcera > 2 cm diameter. eerst intuberen. stollingsonderzoek. HOGE TRACTUS DIGESTIVUS BLOEDING ALGEMENE INLEIDI N G De incidentie bedraagt ± 45-70 per 100.6.v. De endoscopische voorspelling op een recidief bloeding kan worden geschat middels de Forrest-classificatie (wel subjectief!). 20-30 min voor de gastroscopie (als prokineticum) Indicaties voor een spoed-gastroduodenoscopie: ❖ shock ❖ hematemesis ❖ leverlijden (< 50% bloeding uit varices!) Bij spoed-gastroscopie: eerst stabiliseren en pas endoscopie (zonder sedatie) bij goed lopend infuus en aanwezigheid van erytrocyten-concentraat en plasma. Ulcera duodeni en ventriculi zijn het bloedingsfocus in 50% van de presentaties.C. Bij massale hematemesis.

IIa en IIb ulcera. en stimuleert thrombocyten aggregatie gedurende 4-5 uur). Daarna bipolaire coagulatie.000. In deze gevallen wordt de kans op recidief bloeding verlaagd middels lokale endoscopische therapie. Sclerotherapie met bijv. 25 Watt. 5-20 ml subulcereus. Verwijderen met een lis kan een arteriële bloeding veroorzaken! GE Consensus 2005 versie 0905 . Na verwijderen van het stolsel kan meestal gericht en effectief een onderliggend vat worden gecoaguleerd. Risicofactoren mortaliteit ❖ leeftijd boven 70 jaar ❖ co-morbiditeit ❖ hematemesis ❖ shock bij de initiele bloeding ❖ meer dan 6 units transfusie ❖ recidief bloeding METHODE Adrenaline 1:10. Indicatie voor lokale therapie: Forrest Ia. na omspuiten met adrenaline. ethoxysclerol (= ulcerogeen) heeft geen voordeel boven adrenaline alleen. Bij een ulcus met adherent stolsel (IIb). 8-10 sec. (coaptief = compressie en coagulatie). De techniek van keuze is een combinatie van adrenaline injectie therapie en een thermische techniek (bipolaire electrocoagulatie).Kans op rebleeding (zonder endoscopische therapie): Actieve bloeding Ib oozing 10-30% Niet-actieve bloeding 40-50% 40-50% 2-5% 1% IIb adherent stolsel IIc hematine beslag III schone ulcus bodem Ia arteriele bloeding 85-100% IIa visible vessel De indicatie voor het verrichten van endoscopische therapie bij een gevonden bloedingsfocus wordt bepaald door de kans op recidief bloeding en mortaliteit (Forrest classificatie). en rond een eventueel zichtbaar visible vessel (tamponerend effect. Ib. vasoconstrictie. met irrigatie het stolsel proberen te verwijderen.

In een dergelijke situatie en/of bij een ernstig recidief bloeding. hoog risico op recidief bloeding. patiënt 12-24 uur op helder vloeibaar houden. worden geëradiceerd. Grote ulcera en ulcera in de bulbus achterwand zijn de belangrijkste factoren op grond waarvan endoscopische therapie faalt.o. beperkte visualisatie focus of twijfel volledigheid van initiële endoscopische therapie. bij hervatten voeding. als SBP profylaxe. bijsluiter) voor patiënten met een Ia-IIb ulcus voor 48-72 uur. Alle andere ulcera met proton pomp remmer oraal behandelen. Echter na hemostase van een ernstige arteriële bloeding. 8 en 3% de ron van een bloeding vanuit het bovenste deel van het maagdarmkanaal. De waarde van een electieve controle endoscopie bij iedere patiënt is niet zinvol. GE Consensus 2005 versie 0905 . VA R I C E S INLEIDING Bloedende oesofagusvarices of maagvarices zijn in resp. De algemene maatregelen zijn gelijk voor beide lokalisaties. stoppen of continu een PPI (20 mg) bijgeven. Voeding daarna uitbreiden.v. Alternatief Terlipressine 2mg/ 4 uur voor 48-72 uur.BELEID Na therapeutische endoscopie. NSAIDs (ook COX-2 selectieve) indien mogelijk. alvorens hernieuwde endoscopische therapie te verrichten. en omzetten naar orale PPI. Of een tweede recidief bloeding endoscopisch behandeld moet worden hangt af van de kliniek van de patiënt en de ervaring van de endoscopist/radioloog/chirurg. valt transkatheter arteriële embolisatie of chirurgie te overwegen (bij voorkeur semielectief). H. pylori moet worden getest en indien positief. RECIDIEFBLOEDING Bij klinische tekenen van een recidiefbloeding alle genoemde voorzorgen nalopen. Proton pomp remmer intraveneus (80mg bolus daarna 8 mg/uur. Een 2e endoscopische therapeutische poging is zinvol en bij 50% definitief. 50 microgram bolus en onderhoud 50 microgram/ uur gedurende 5 dagen. afwijkend advies t. Starten voor de endoscopie met Noroxin 2 dd 400 mg voor 7 dagen.v. Bij sterke verdenking op varicesbloedingen starten met Octreotide i. zeker te overwegen. Controle op succes van eradicatie middels ademtest of evt biopten.

Bij massale bloeding eventueel Histoacryl (1ml vermengd met 1:1 Lipiodol). daarna om de 3-4 weken tot eradicatie van de varices. Geen rubberbandligatie. GE Consensus 2005 versie 0905 . daar deze bandjes de grote varices niet geheel kunnen stranguleren. waarna de injectienaald direct wordt doorgespoten met tenminste 1 ml aqua dest. of het niet wenselijk is om de endoscoop weer te verwijderen om banding apparatuur op de tip van scoop te plaatsen: sclerotherapie met ethoxysclerol 1% in 3-5 injecties. Indien dit niet mogelijk is. intra.O E S O FA G U S ( . alvorens de naald uit de varix wordt teruggetrokken. zonder dat de naald verstopt raakt.F U N D U S VARICES Endoscopische hemostase alleen te verkrijgen met Histoacryl. Sengstaken Blakemore ballon) gedurende enkele uren (nooit langer dan 24 uur!) vaak levensreddend. starten met rubberbandligatie. zeker in combinatie met sclerotherapie. echter tenminste > 55/min). Bij zeer massale bloedingen is de Linton ballon (evt. Eventueel de laatste varices behandelen met ethoxysclerol injecties.CARDIA) VARICES Bij tekenen van recente of actieve bloeding. M A A G . hetgeen na enkele dagen kan leiden tot ernstige recidief bloeding.0 ml strikt in de varix.en paravasaal geïnjecteerd. Cave necrose oesofagus. Uiteindelijk is verwijzing en evt. Herhaalde injecties zijn zo mogelijk. Starten met propanolol (streven naar reductie hartfrequentie van 25%. Afhankelijk van de conditie van de patiënt met rubberbanding worden de resterende varices geligeerd na 1 week. Maximaal 0.5 -1. TIPSS of zelfs levertransplantatie te overwegen.

LAGE TRACTUS DIGESTIVUS BLOEDINGEN INLEIDING De meeste bloedingen distaal van Treitz zijn self-limiting. maar is met transfusie veelal op te vangen.0 ml/min) en evt. Daarna. Hemodynamische instabiliteit komt voor. clips of coagulatie. Radiatie laesies: APC. colonoscopie.adrenaline injectie therapie. Bij stigmata van recente bloeding: adrenaline injectie therapie (evt coagulatie). na colon voorbereiding. Indien geen lokalisatie wordt gevonden of endoscopische behandeling niet mogelijk is. APC.5-1. coagulatie of endoloop.7. arteriografie (positief bij bloeding van 0. super selectieve embolisatie. eerst gastroscopie om hoge bloeding uit te sluiten (10%!). BEHANDELING De behandeling is afhankelijk van de onderliggende oorzaak. na voorbereiding middels lavage (event. Diverticulose: diagnose vaak door uitsluiting andere oorzaak. Angiodysplasie:. Meckels divertikel: resectie 7 GE Consensus 2005 versie 0905 . heeft de meeste diagnostische en therapeutische opbrengst. Electieve evaluatie. Poliep of poliep-ectomie nabloeding: polypectomie resp. clips. fors verlies rood bloed danwel stolsels per anum. snaren van restpoliep en/of steel. Traumatisch ulcus in anus of distale rectum: lokale adrenaline injectie therapie. DIAGNOSTIEK Bij hemodynamische instabiliteit. eventueel embolisatie (meestal in rechtzijdige colon). De mortaliteit wordt bijna geheel bepaald door de co-morbiditeit. Bij persisteren of recidief: embolisatie of resectie overwegen (dan wel zeker zijn van diagnose cq bloedingslocalisatie!). Tumor: laser of APC (argonplasma coagulatie) en resectie. De endoscopische methoden zijn dezelfde als gebruikt bij hoge tractus digestivus bloedingen. via maagsonde). Bij immuundeficiëntie: denk aan CMV ulcera.

GE Consensus 2005 versie 0905 .

en/of SMA (anti smooth muscle antibodies) positief zijn. waarbij alleen antistoffen tegen "liver kidney membrane antigen" (cytochroom P450. gamma globuline. AUTO-IMMUUNHEPATITIS INLEIDING Meestal betreft het vrouwelijke patiënten in de leeftijd van 15-25 jaar of rond de menopauze.8. ❖ de histologie past bij een chronische auto-immuunhepatitis. virussen. maar ze komen wel voor. ijzer. Soms is er een uitgesproken cholestatische hepatitis. migrerende polyartritis DIAGNOSTIEK Van een "klassieke" auto-immuunhepatitis (type 1) spreekt men als: ❖ er > 6 maanden symptomen zijn van hepatitis (ASAT/SGOT > 3x bovengrens van de norm). antiGE Consensus 2005 versie 0905 8 . Er is een associatie met schildklierziekten en auto-immuun-hemo-lytische anemie. ALAT. De genoemde auto-antistoffen kunnen niet aantoonbaar zijn: in dat geval kan er sprake zijn van een zogenaamde type 2 auto-immuun hepatitis. Veel patiënten hebben een niet-klassieke auto-immuunhepatitis. koper en dergelijke). ANA etc) een zeker gewicht is toegekend. Een score >15 is een zekere diagnose en 10-15 waarschijnlijk auto-immuunhepatitis. Het is een chronische aandoening gekarakteriseerd door fluctuerende malaise en episodes van icterus. arthralgieën. ❖ er geen ander etiologisch moment aanwijsbaar is (geneesmiddelen. ❖ het IgG minstens 20 gram/l bedraagt. LMA (liver membraan antistoffen). of toont histologisch onderzoek een beeld passend bij een acute hepatitis. Voor de niet-klassieke gevallen is er een scoringssysteem opgesteld waarbij aan diverse parameters (geslacht. SYMPTOMEN ❖ fluctuerende malaise en episodes van icterus ❖ soms is er een gegeneraliseerde lymfadenopathie en splenomegalie niet ten gevolge van portale hypertensie ❖ bij ernstige exacerbatie: hoge koorts. Vrijwel alle patiënten krijgen tenslotte levercirrose: De mediane overleving zonder OLT is circa 12 jaar. Hoewel er ook wel wordt gesproken over lupoïde hepatitis zijn er zelden andere verschijnselen van SLE. ❖ ANA (antinucleaire antistoffen).

wellicht ook het verlagen van de kans op hepatocellulair carcinoom. bij uitblijven van een respons na 10 dagen behandeling ophogen tot 1 mg per kg lichaamsgewicht aanbevelenswaardig. Een recent onderzoek naar het nut van "pulse therapy" dat geen extra effect aantoonde. Van een complete remissie spreekt men doorgaans als de ASAT/ALAT genormaliseerd zijn en het leverbiopt geen noemenswaardige ontstekingsactiviteit vertoont.LKM antistoffen) aantoonbaar zijn. Indien ook dit geen verbetering geeft moet de diagnose in twijfel getrokken worden. ❖ Er zijn case-reports over een gunstig effect van ursodeoxycholzuur(UDCA) en ciclosporine in dergelijke gevallen.De standaard auto-antistoffen kunnen in het AMC. is hiermee in overeenstemming. Van een respons spreekt men als de kliniek verbetert (minder geel. Goede studies hieromtrent ontbreken. de bijzondere bij het CLB bepaald worden. Er zijn geen algemeen aanvaarde criteria voor de definities van remissie. Ook deze auto-antistoffen kunnen echter afwezig zijn.5 mg per maand tot een onderhoudsdosis van minimaal 5 mg per dag. Hogere doseringen zijn volgens sommigen "zelden" zinvol.5 mg prednisolon per kg lichaamsgewicht per dag gedurende 1 maand. Staat de diagnose echter vast en is er geen respons. De azathioprine blijft gehandhaafd. GE Consensus 2005 versie 0905 . BEHANDELING Het doel van de behandeling is het vertragen van de ontwikkeling van levercirrose. Dit is dus een zeer ruime definitie. ❖ Start met 0. dan moet de patiënt aangemeld worden voor levertransplantatie. ❖ Bij respons: Na 1 maand de behandeling uitbreiden met azathioprine (1 mg per kg lichaamsgewicht) en de prednisolon verminderen in een tempo van 2.5 mg per 2 weken tot een onderhoudsdosering van 0. Met name in de wat oudere literatuur zijn aanvangsdoseringen van 60 mg echter niet ongebruikelijk. ❖ Pas als de ASAT onder een waarde van 3 maal de bovengrens van de norm is gedaald kan de prednisolon verder afgebouwd worden in een tempo van 2. doch gecontroleerde studies ontbreken.3 mg per kg lichaamsgewicht per dag. Wellicht is. daling ASAT/ALAT). response of relapse.

Als verhogen van de azathioprine niet getolereerd wordt (verergering van leuco. Recurrence van AIH na geslaagde levertransplantatie is ook beschreven. Vanaf het moment dat de remissie histologisch bevestigd wordt. Als dit getolereerd wordt. Als de hepatitis vele jaren in remissie is. Er is een risico dat de hepatitis tijdens de graviditeit opflakkert. kan de prednisolon afgebouwd worden tot 0 mg per dag in een tempo van 2.5 à 2 mg per kg lichaamsgewicht. In de meeste gevallen wordt de behandeling levenslang gecontinueerd. De behandeling met azathioprine en prednisolon wordt in principe gecontinueerd. dient de patiënt in ieder geval twee jaar door te gaan met de huidige behandeling.❖ Drie maanden na het bereiken van een biochemische remissie wordt een lever-biopsie herhaald. Met de azathioprine wordt levenslang doorgegaan. omdat het risico voor de foetus minimaal wordt geacht.en thrombopenie) dan dient de patiënt levenslang met prednisolon en azathioprine door te gaan. Er zijn vele case reports over zeer ernstige en zelfs fatale relapses door een dergelijk beleid. wordt niet zelden geprobeerd om de prednison toch af te bouwen zonder ophogen van de azathioprine.5 mg per twee weken. maar er zijn geen prospectieve data over het percentage patiënten dat dit krijgt. ❖ Na twee jaar wordt de azathioprine verhoogd tot 1. Het wordt ontraden om UDCA tijdens de zwangerschap te gebruiken. GE Consensus 2005 versie 0905 . Ook de kans op abortus en vroeggeboorte is verhoogd.

GE Consensus 2005 versie 0905 .

90% van de patienten is vrouw met name in de leeftijd van 40-60 jaar. Kenmerkend is dat de intrahepatische galgangen immuun gemedieerd worden gedestrueerd. Er is geen duidelijke associatie met een bepaald HLA of DR antigeen. Sjögren) ❖ buikklachten (aspecifiek) ❖ huidafwijkingen (xanthelasmata) ❖ hyperlipidemie (cholesterol. Het is van belang hypothyroïdie uit te sluiten. maar is ook vaak een toevalsbevinding bij een symptoomloze patiënte met een verhoogd alkalische fosfatase. De progressie naar eindstadium cirrose is langzaam: gemiddeld 12 jaar na het stellen van de diagnose. Extrahepatische (autoimmuun) ziekten geassocieerd met PBC: ❖ keratoconjunctivitis sicca 75% ❖ renale tubulaire acidose 50% ❖ galstenen 30% ❖ artritis 20% ❖ schildklierziekten 15% ❖ sclerodermie 15% ❖ Raynaud 10% ❖ CREST syndroom 5% SYMPTOMEN De ziekte begint vaak met jeuk en moeheidklachten. Toch is er geen sprake van detecteerbare overerving.000 inwoners. Er zijn families waarbij PBC vaker dan te verwachten voorkomt: met name bij moeder en dochter. In de USA wordt een prevalentie genoemd van 0.9. PRIMAIRE BILIAIRE CIRRHOSE (PBC) ALGEMENE INLEIDI N G PBC is een langzaam progressieve intrahepatische cholestatische ziekte met onbekende etiologie. Er is een verhoogde kans op HCC bij een gevorderde cirrose. ❖ vermoeidheid (65-85%) ❖ jeuk (25-70%) ❖ gewrichtsklachten ❖ droge ogen/mond (M.540 gevallen per 100. triglyceriden) 9 GE Consensus 2005 versie 0905 . In Nederland wordt het totale aantal PBC patienten geschat op minstens 4000.

azathioprine. ciclosporine en methotrexaat zijn niet effectief gebleken. In het AMC worden een aantal patienten langdurig behandeld met mycophenolate mofetil als immunosuppressivum in combinatie met UDCA. ❖ Penicillamine en colchicine zijn in gecontroleerde studies niet geschikt gebleken wat therapeutische breedte betreft.D. GE Consensus 2005 versie 0905 .K) ❖ geelzucht ❖ klachten en symptomen van levercirrose en portale hypertensie (ascites. de ontstekingscomponent in het biopt. Een meta-analyse van 8 placebo gecontroleerde studies met 1114 patienten liet geen significant effect zien van UDCA op survival en OLT incidentie. maar niet wat betreft fibrose.E. ❖ Nieuwe behandelingen zijn in onderzoek. 13-15mg per Kg dd) wordt als standaard therapie gegeven: er is een significant effect wat betreft verlaging van de verhoogde leverenzymen. ❖ Ursodeoxycholzuur (UDCA. hemorragische diathese etc). DIAGNOSTIEK ❖ mitochondriale antistoffen (AMA) (95% sensitiviteit) ❖ verhoogd alkalische fosfatase ❖ vaak verhoogd IgM ❖ leverbiopt: is behulpzaam bij de diagnose maar heeft vooral prognostische waarde In het leverbiopt worden 4 stadia onderscheiden volgens Ludwig: ❖ stadium 1: ontsteking van de galwegen beperkt tot het portale driehoekje ❖ stadium 2: interface hepatitis ❖ stadium 3: beginnende fibrose ❖ stadium 4: cirrhose met regeneratieve noduli BEHANDELING ❖ Corticosteroïden.Bij vergevorderde ziekte: ❖ osteoporose ❖ steatorroe ❖ deficientie van vetoplosbare vitaminen (A.

maar geeft zelden een belangrijk probleem. cholestyramine. Recurrence is mogelijk. ❖ PBC patienten met een eindstadium cirrose zijn goede kandidaten voor OLT. ❖ Moeheidsklachten reageren soms goed op ondansetron (bijwerking obstipatie!) ❖ Bij gevorderde stadia van PBC is osteoporose profylaxe aangewezen: Vitamine D en Calcium suppletie. zo nodig difosfonaten. GE Consensus 2005 versie 0905 . rifampicine.❖ Jeukbehandeling bestaat uit vochtinbrengende crèmes. naloxone of nalmefene.

GE Consensus 2005 versie 0905 .

10. maar uiteindelijk ontstaar er een secundaire biliaire cirrose. PRIMAIRE SCLEROSERENDE CHOLANGITIS (PSC) INLEIDING PSC is een fibro-obliteratieve ontsteking van de galwegen. SYMPTOMEN ❖ moeheid ❖ icterus ❖ jeuk ❖ hepatomegalie ❖ cholangitis DIAGNOSTIEK ❖ verhoging alkalische fosfatase en gamma GT ❖ p-ANCA aantoonbaar: 60-80% der gevallen ❖ MRI ❖ ERCP (cave risico van cholangitis: antibiotica profylaxe!) ❖ leverbiopt bij verdenking small duct PSC (normale extrahepatische galwegen): uienschilachtige galgangfibrose. De mediane overleving na het stellen van de diagnose is ongeveer 12 jaar. De etiologie is onbekend. Er is een associatie met HLA haplotype A1. die aanleiding geeft tot segmentele stenosen/dilataties van de intra/extrahepatische galwegen. Er wordt een onderverdeling gemaakt in large duct PSC. Er is een verhoogde kans op galgangcarcinoom: life-time risk 20%. De ziekte komt twee keer zo vaak voor bij mannen als bij vrouwen. DR3/DRw52a. In 70 % is er een associatie met inflammatoire darm (IBD) ziekten. heeft geen invloed op de prognose ❖ Tijdelijke stent of ballondilatatie bij dominante strictuur (cave cholangio carcinoom) 10 GE Consensus 2005 versie 0905 . B8. DR2/Dw2. small duct PSC en juveniele PSC. de prevalentie onder IBD patienten is >5 %. galgangproliferatie BEHANDELING ❖ UDCA (20-30 mg/kg): symptomatische verbetering met verlaging van bilirubine gehalte en alkalische fosfatase activiteit. mogelijk auto-immuun. Het beloop kan langdurig asymptomatisch zijn.

secundaire biliaire cirrose (Child B/C) .dysplasie bij cytologie van de gal of galgangbiopt .❖ Levertransplantatie: ❖ Indicatie: .extreme moeheid en/of jeuk ❖ Contra indicatie: cholangiocarcinoom ❖ Aandachtspunten: .uitsluiten cholangiocarcinoom .coloscopie met biopten ter evaluatie eventuele dysplasie .follow-up: coloncarcinoom surveillance GE Consensus 2005 versie 0905 .recidiverende cholangitis .

diabetes mellitus. AF. leukocyten. Beeldvormend onderzoek Echografie. Symptomatische galstenen Medicamenteus: ❖ Primaire preventie: de volgende factoren verhogen de kans op het ontwikkelen van galstenen: FFFF (Fat/Fertile/Forty/Female). immuun gecompromitteerde patiënten. CRP. transaminasen. zo nodig stollingsparameters. GAL(WEG)STENEN SYMPTOMEN ❖ aanvalsgewijze bovenbuikspijn ❖ braken ❖ koorts ❖ donkere urine ❖ ontkleurde ontlasting ❖ icterus DIAGNOSTIEK Lichamelijk onderzoek ❖ icterus ❖ koorts ❖ infiltraat bovenbuik Laboratorium onderzoek BSE. snel afvallen. 11 GE Consensus 2005 versie 0905 . MRCP en/of EUS. BEHANDELING A-symptomatische galstenen Geen behandeling tenzij er sprake is van 1) een porselein galblaas. langdurig octreotide gebruik. levercirrose.11. gamma GT. Medicamenteuze behandeling kan overwogen worden. ernstige cardiopulmonale comorbiditeit. amylase. 2) galblaas adenomatosis of 3) galblaas poliepen > 1 cm. bilirubine.

❖ Indicatie/timing cholecystectomie na endoscopische steenverwijdering: bij vitale patiënten < 75 jaar binnen 6 weken na ERCP. GE Consensus 2005 versie 0905 . ❖ In geval van passagère cholestase en verdenking microlithiasis overweeg bij galblaas in situ een cholecystectomie. Chirurgie: ❖ Behandeling van keuze: laparoscopische cholecystectomie. ❖ Voor richtlijn indicatie ERCP bij verdenking biliaire pancreatitis zie hoofdstuk ´Acute pancreatitis´.❖ Secundaire preventie: medicamenteuze behandeling van asymptomatisch galstenen is niet geïndiceerd. ❖ Bij cholangitis start antibiotica en verricht binnen 24 uur ERCP. ❖ Bij ongecompliceerd galsteenlijden wordt timing OK bepaald door klachten van patiënt. ❖ Er bestaat geen indicatie meer voor een diagnostische ERCP. Indien onbegrepen cholestase en galweg dilatatie en verdere diagnostiek is gewenst overweeg MRCP of EUS. crusher) in geval van galwegstenen. ❖ Tertiaire preventie: symptomatisch galsteenlijden en ernstige onderliggende morbiditeit en/of risico factoren (sterk verhoogd OK risico): desoxycholzuur therapie instellen ERCP: ❖ ERCP met papillotomie en steenverwijdering (basket. ballon. anders ERCP met papillotomie.

transaminasen.12. 12 GE Consensus 2005 versie 0905 . Beeldvormend onderzoek Echografie. Chirurgische behandeling: Bij voorkeur laparoscopische chirurgie. BEHANDELING Niet chirurgische behandeling: Medicamenteus: Antibiotica: Niet als monotherapie maar in combinatie met: PTC en galblaas drainage: ❖ Acute cholecystitis bij inoperabele patiënt. Zo nodig bilirubine. ❖ Langer bestaand infiltraat bij inoperabele patiënt. CT. ❖ Hydrops/empyeem van de galblaas bij inoperabele patiënt. ❖ > 5 dagen: conservatief beleid (zie niet-chirurgische behandeling) en te zijner tijd cholecystectomie à froid. laparoscopische cholecystectomie. en/of MRI/MRCP. gamma GT. CRP en leukocyten. ACUTE CHOLECYSTITIS SYMPTOMEN ❖ pijn rechts in bovenbuik ❖ koorts DIAGNOSTIEK Lichamelijk onderzoek ❖ koorts ❖ palpabel infiltraat ❖ peritoneale prikkeling Laboratorium onderzoek BSE. AF. Timing afhankelijk van duur van symptomen: ❖ < 5 dagen. amylase en stollingsparameters.

GE Consensus 2005 versie 0905 .

13. DYSFAGIE / ZENKER´S DIVERTIKEL / ACHALASIA INTRODUCTIE Klachten van dysfagie kunnen worden veroorzaakt door: ❖ GERD ❖ achalasie ❖ web / ring ❖ motiliteit stoornis ❖ maligniteit oesofagus ❖ maligniteit pharynx ❖ neurologische aandoening Algemene diagnostiek ❖ endoscopie ❖ barium contrast foto oesofagus ❖ oesofagus manometrie ❖ nasopharyngeale laryngoscopie KNO arts ❖ slikvideo ❖ videofluoro / endoscopisch slikstudie 13 * stoornis initiële slik. nasopharyngeale regurgitatie GE Consensus 2005 versie 0905 .

later ook vloeibaar. fundoplicatie (tevens vervolgtherapie van keuze bij falen pneumodilatatie bij jongere patiënten) ❖ botuline injectie (tevens vervolgtherapie van keuze bij falen pneumodilatatie bij oudere patiënten) GE Consensus 2005 versie 0905 .5-4. onvoldoende LES relaxatie bij slikken. gestoorde motiliteit) ❖ barium contrast foto ❖ endoscopie (uitsluiten pseudo-achalasie.0-3.0 cm) ❖ (laparoscopische) myotomie + part.ZENKER´S DIVERTIKEL SYMPTOMEN ❖ dysfagie ❖ regurgitatie ❖ nachtelijke hoest / aspiratie ❖ zwelling in de hals DIAGNOSTIEK ❖ endoscopie ❖ X-passage oesofagus BEHANDELING ❖ (flexibele) endoscopische divertikulotomie / myotomie ❖ (open) chirurgische UES myotomie en divertikulectomie/pexie ❖ starre endoscopie (KNO arts) ACHALASIE SYMPTOMEN ❖ dysfagie eerst voor vast voedsel. endo-echo bij snel progressieve klachten) BEHANDELING ❖ pneumodilatatie (multipele sessies met oplopende diameter ballon 3. meestal over jaren langzaam progressief ❖ regurgitatie van voeding ❖ thoracale pijn ❖ gewichtverlies DIAGNOSTIEK ❖ manometrie (verhoogde LES rustdruk.

reviseer histologie (Barrett advies commissie) herhaal scopie na 1 jaar. BEHANDELING ❖ Barrett = ernstig refluxlijden: PPI’s meer effectief dan H2 blokkers. SURVEILLANCE AANNAMES ❖ Kans op maligne degeneratie: 0. Lengte van het vermeende Barrett segment niet van belang. ❖ Geen bewijs dat surveillance survival verlengt ❖ Observationele studies suggereren effectiviteit (vroege detectie tumoren). Indien 2x geen dysplasie: controle à 3 jr. ❖ Endoscopische behandeling ipv chirurgie voor vroege afwijkingen. BARRETT SLOKDARM DIAGNOSE ENDOSCOPIE Cylindrisch ogend epitheel distale slokdarm boven bovengrens maagplooien. ❖ Random biopten: 4 quadranten per 2 cm start bij bovenrand maagplooien. ❖ Behandeling op basis van symptomen conform patiënten met refluxlijden zonder Barrett slokdarm. ENDOSCOPISCHE S U R V E I L L A N C E ❖ Optimaliseren zuurremmende therapie voorafgaand aan scopie. ❖ Zover bekend geen schadelijke effecten surveillance. ❖ Interval surveillance: geen dysplasie: 3 jaarlijks (ws nog te conservatief). HISTOLOGIE Cylindrisch epitheel met intestinale metaplasie is voorwaarde voor diagnose.14. hoe subtiel ook. ❖ Biopten uit elke zichtbare afwijking. ❖ Hooggradige dysplasie: zie laaggradige dysplasie. Verwijs patiënt voor endoscopische imaging en behandeling naar centrum met speciale interesse en expertise.5% per jaar. ❖ Mogelijk risico stratificatie in de toekomst met moleculaire markers. ❖ Laaggradige dysplasie: verhoogd PPI en herhaal scopie na 2 maanden. Verhoog therapie bij symptomen of evidente GE Consensus 2005 versie 0905 14 . Uit praktische overwegingen is de grens van meer dan 1 cm te billijken.

Tweemaal daagse dosering waarschijnlijk beter dan éénmaal daags dosis equivalent. Toevoegen van een H2 blokker naast PPI: alleen tijdelijk effect. ❖ Persisterende symptomen onder optimale medicamenteuze Tx: Nissen fundoplicatie (continueer surveillance!). ❖ Endoscopische Tx Barrett neoplasie: alleen in centra met specifieke interesse en expertise.eosophagitis bij endoscopie. ❖ Chemopreventie: alleen in studieverband. GE Consensus 2005 versie 0905 .

BEHANDELING Endoscopische Tx (T1mN0M0) ❖ Afhankelijk van grootte en endoscopische classificatie. Operabiliteit Leeftijd. de carina evt. Stagering Na gastroscopie: CT thorax en abdomen (3 tot 5 mm coupes) en echo hals met eventueel FNA. ❖ Stringente endoscopische FU. Vooralsnog geen plaats voor PET-scan. ❖ Mapping door middel van chromoscopie en HR endoscopie.v. leverfuncti estoornissen. verlaagd Hb. co-mobiliteit. hepatomegalie. Endoscopie Biopten van de gevonden afwijking. DIAGNOSTIEK Lichamelijk onderzoek Halsklieren. bronchoscopie. alcoholintake. ❖ Significant minder sterfte in centra met high volume. ablatie therapie alleen als adjuvans. gewichtsverlies. ❖ Neoadjuvante chemo/radio-Tx alleen in studieverband. Laboratorium onderzoek Veelal aspecifieke bevindingen zoals verhoogde BSE. ❖ Work-up en Tx alleen in centra met ervaring en prospectieve registratie. OESOPHAGUS CARCINOOM SYMPTOMEN Passageklachten.h. retrosternale pijn. Chirugische Tx (T1b-T3N0-1M0(M1a)) ❖ Transhiatale/transthoracale OCR met cervicale anastomose. RISICOFACTOREN Roken. Indien geen aanwijzingen voor metastasen op afstand: endosonografie (+FNA indien relevant voor klinische besluitvorming). Voor tumoren t. ❖ Endoscopische resectie centraal. 15 GE Consensus 2005 versie 0905 .15.

❖ Slechts beperkte plaats voor endoscopische ablatie therapie. bij fistels en bij recidief dysfagie na brachytherapie. ❖ Self-expandable endoprothese (SE): als palliatie bij dysfagie bij beperkte levensverwachting (<3 maanden). ❖ Lokaal irresectable (T4) tumoren: bij goede performance status en uitdrukkelijke behandelingswens: chemoradiatie in studieverband danwel in opzet curatieve radiotherapie (exclusie criteria: tumor> 10 cm.Palliatieve Tx (T4NxMx of TxMxN1) ❖ Bij de meeste patienten. Slechts op indicatie aanvullende diagnostiek. metastasen op afstand). ❖ Palliatie van bloedingen: uitwendige radiotherapie. behandeling en respons. diepe ulceratie of fisteling. (zeker bij metastasen op afstand) alleen best supportive care. uitbreiding maag > 2 cm. ❖ Palliatie van dysfagie: eenmalige brachytherapie lijkt effectiever dan stent plaatsing. FOLLOW-UP Individualiseren op basis van tumorstagering. GE Consensus 2005 versie 0905 .

gewichtsafname van meer dan 5% in 48 uur. van 6-14 uur: toxines B. coli varianten (ETEC. Shigella. perfringens. EPEC.en bloedbijmenging wijzen op een invasief micro-organisme (Entamoeba histolytica. DIAGNOSTIEK Anamnese ❖ relatie tot gebruik van voedsel. van 14-72 uur: genese viraal of bacterieel. nopend tot ziekenhuisopname.16. aureus en B. Campylobacter. braken ❖ buikkrampen ❖ koorts ❖ dehydratie (verminderde huidturgor. shiga-toxine afscheidende E. ACUTE DIARREE INLEIDING Ziekten met diarree vormen de 2e doodsoorzaak wereldwijd en de 1e doodsoorzaak bij kinderen en veroorzaken een aanzienlijke morbiditeit. coli variant) en zijn self-limiting. drinkwater en antibiotica ❖ (verre) reizen ❖ huisdieren ❖ voorkomen in omgeving ❖ seksuele activiteiten Incubatietijd < 6 uur: toxines van S. cereus. betreffen Clostridium difficile infecties na antibiotica gebruik. pus. en heftig verlopende Salmonella. De meeste gevallen betreffen voedselinfecties en reizigersdiarree (vaak een enterotoxische E. cereus en C. SYMPTOMEN ❖ niet gevormde tot waterdunne feces (> 200 gram/d) eventueel met slijm-. Bij kinderen. minder dan 14 dagen durend ❖ misselijkheid. droge slijmvliezen. Patiënten bereiken zelden de 2e lijn.coli O157:H7. Yersinia) of een heftig beginnend chronisch inflammatoir darmlijden. Shigella en Campylobacter infecties. Heftig verlopende diarree. ouderen en immuun gecompromitteerde mensen past extra waakzaamheid. EIEC.en bloedbijmenging ❖ verhoogde defecatie frequentie (> 3 maal/dag). EaggEC). snelle pols en bloeddrukverlaging) Temperatuur verhoging. Salmonella. GE Consensus 2005 versie 0905 16 . orthostatische hypotensie. de verschillende E. pus. slijm-. beperkte diurese.

Lichamelijk onderzoek Zal niet veel kunnen bijdragen aan diagnose. Endoscopie Niet nodig tenzij atypisch beloop ter uitsluiting van IBD. Isospora belli. pseudomembraneuze colitis. evt. bij immuun gecompromitteerden. C. Parasitair onderzoek alleen bij risico groepen (TFT). dehydratie (heftige acute vormen. Bij (vermoedelijke) bacteriële oorzaak komt men meestal met cotrimoxazol (2 dd 960 mg). ischemische colitis en aantonen van opportunistische infecties (cytomegalie) bij immuun gecompromitteerde patiënten. Bij pus. BEHANDELING Bij heftige dehydratie klinische observatie en i. norfloxacin (2 dd 400 mg) of ciprofloxacin (2ddd 500 mg) i. Mycobacterium avium intracellulare. Cyclospora. electrolieten.coli. Bij Clostridium difficile vancomycine 4 dd 125 mg gedurende 10 dagen. kreatinine) ❖ urine (Na. kleine frequente vochtrijke maaltijden. leuco’s en diff (eo’s). kinderen. daarna met minimaal interval van 2 uur tot 6-8 capsules.v. ouderen). hogere recidiefkans en zijn mogelijk betrokken bij HUS bij E.v. difficile • bij immuun gecompromitteerden: kweken op Microsporidium. • na antibiotica gebruik: Toxines A en B en kweken op C. Loperamide bij vermoeden op infectie niet langer dan 48 uur (1e dag start 2 capsules. Vasten helpt niet. Cryptosporidium. metronidazol (2 dd 500 mg).difficile). bij IBD en bij mensen werkzaam in de voedselketen. Antibiotica geven langduriger fecale uitscheiding (Salmonella.en gewrichtsafwijkingen) Laboratorium onderzoek ❖ bloed (Hb. shock. difficile). of per os gedurende 5 dagen uit. ureum. K en kreatinine) ❖ feces (feceskweken bij ernstige diarree. ORS. bij verhoogde kans op complicaties.coli O157:H7. HUS bij shiga-toxine afscheidende E. BSE of CRP. bloed of slijm in de feces is loperamide gecontraïndiceerd vanwege langdurigere koorts (Shigella). Leefregels kunnen nuttig zijn. wel aan bepaling ernst van de gevolgen (koorts. GE Consensus 2005 versie 0905 . Ht. suppletie van vocht en mineralen. huid. Cytomegalie. 2e dag maximaal 6 capsules). toxisch megacolon (C.

PREVENTIE Bij reizigersdiarree geldt het gevleugelde gezegde: “cook it. ciprofloxacin 2 dd 500 mg gedurende 3 dagen kan het optreden hiervan in 50% voorkomen. or forget it”. coli. GE Consensus 2005 versie 0905 . profylactisch gebruik van antibioticum. Oorzaak van reizigersdiarree meestal enterotoxische E. bijv. peel it. boil it.

GE Consensus 2005 versie 0905 .

familie anamnese (coeliakie en IBD ❖ (verre) reizen ❖ sexuele anamnese ❖ gewichtsverlies Lichamelijk onderzoek levert zelden de diagnose. opgeblazen gevoel met toegenomen buikomvang en gasvorming (koolhydraatfermentatie. koilonychia). SYMPTOMEN ❖ frequente dunne ontlasting (eventueel bloed. IBD. wel soms bevindingen die de diagnose ondersteunen: schildklierpathologie. CHRONISCHE DIARREE INLEIDING Chronische diarree. hepatosplenomegalie of tekenen van deficiënties (stomatitis angularis. aanvang en duur en tijdstip van diarree (bij organische ziekten ook ’s nachts) ❖ medicatie ❖ intoxicaties ❖ voedselinname ❖ etnisch achtergronden. fistel en abcessen anorectale gebied. frequente defecaties van kleine volumina en bloed bij ontlasting meetal in de richting van colon pathologie. glossitis. 17 GE Consensus 2005 versie 0905 . pus. IBS) ❖ dehydratie ❖ gewichtsverlies en malnutritie Cave: verwarring begrip diarree met fecale incontinentie DIAGNOSTIEK Anamnese ❖ frequentie. Volumineuze waterige ontlasting wijst meestal op dunne darm afwijkingen. ischemie). hartgeruis. en/of slijm bijmenging of vettige consistentie) ❖ buikpijn (IBS. abdominale massa. ulcera mond. gekenmerkt door een verminderde consistentie en eventueel ook verhoogde frequentie gedurende meer dan 4 weken komt voor bij 3-5% van de volwassenen. anemie. flushes.17.

gastrine. VIP. calcitonine. Correctie deficiënties. behandeling symptomatisch van diarree (loperamide). antigliadine antistoffen. lymfocyten. glucagon. 75SeHCAT. elastase (chronische pancreatitis). CT-angio. Na). anti-tissue transglutaminase (anti-tTG). octreotide scan. Volgens etiologie aangevuld met vrij T4 (eventueel T3). coloscopie met biopten (coeliakie. osmotische gap = 290-2{[Na] + [K]}. secretoire diarree. Feces op laxantia (Mg. lymfangiectasiën). Metamucil (zonder extra glas water). CRP. Volgens etiologie aangevuld: 24 uurs urine (5 HIAA. bacteriële overgroei (tetracycline afwisselend met cotrimoxazol). Sudan III kleuring. a1 antitrypsine (protein-losing enteropathie)) Ademtesten ❖ H2 glucose en lactulose. collagene colitis. VMA of metanefrines. echo-doppler. histamine. sigmoidoscopie. Ht. kreatinine.Laboratorium onderzoek ❖ bloed (BSE. vetuitscheiding per 24 uur en fecale output bij carentie) moet kunnen differentiëren tussen osmotische diarree. 14C glycocholademtesten (bacteriële overgroei) Endoscopisch onderzoek ❖ gastroscopie. inflammatoire diarree en infectieuze diarree. CT scan. GE Consensus 2005 versie 0905 . THERAPIE Bepaald door oorzakelijke aandoening. electrolieten. somatostatine. steatorrhoe. leucodiff (eo’s). galzure zouten diarree (cholestyramine). amyloid. Radiologisch and radionucleair onderzoek ❖ enteroclyse. Feceskweken op bacteriën en protozoa. albumine. anti-endomysium antistoffen. laxantia) ❖ feces onderzoek (pH. ACTH stimulatietest. Hb. ureum. totaal eiwit. MCV.

Buikpijnklachten alleen bij ischemie. botpijnen. 18 GE Consensus 2005 versie 0905 . hetzij primair als gevolg van een congenitaal defect of secundair als verworven fenomeen. blauwe plekken. albumine. Ht. alkalische fosfatase. kalium. maar ook maldigestie: de verstoorde vertering intralumineel of ter hoogte van de borstelzoom. kramp.en vitamine deficiënties: anemie. SYMPTOMEN Meestal asymptomatisch of milde buikklachten lijkend op IBS. osteoporose. α1 antitrypsine. vitamine B12. Daarnaast klachten van mineralen. totaal eiwit. a1 antitrypsine. anti-tTG. chronische pancreatitis. anti-endomysium antistoffen. Sudan III kleuring. ijzer. buikopzetting en borborygmi. DIAGNOSTIEK Anamnese Voedingsanamnese. magnesium. gewichtsverlies. PTT. tetanie. pseudo-obstructie (sclerodermie). MALABSORPTIE INLEIDING Malabsorptie omvat niet alleen de gestoorde absorptie van nutriënten. osmotic gap (zie onder chronische diarree). Feces onderzoek Feces pH. vettige en stinkende ontlasting. met anorexia. Laboratorium onderzoek Hb. Lichamelijk onderzoek Draagt niet bij tot de diagnose maar kan aanwijzingen geven voor deficiënties. bleke. osteomalacie. leucodiff. antigliadine antistoffen.18. Crohn en lymfoom. vetoplosbare vitamines op indicatie. MCV. Zelden gewichtsverlies en volumineuze. feces elastase. calcium. M. kwantitatieve vetuitscheiding. foliumzuur. en vragen naar klachten zoals vermeld onder symptomen. ferritine. Urine Oxalaten. flatulentie.

ijzer. THERAPIE ❖ Behandeling onderliggend lijden (glutenvrij. GE Consensus 2005 versie 0905 . Cholestyramine proefbehandeling is diagnostisch voor galzure zouten diarree. ❖ Behandeling klachten: loperamide. cholestyramine. behandeling bacteriële overgroei. pancreasenzym suppletie. foliumzuur. Beeldvormend onderzoek Enteroclyse. vitamine D.Ademtesten Bacteriële overgroei (H2 glucose. lactose beperkt. calcium. vitamine B12. vetbeperkt < 40 g LCT. echo/EUS/CT/MRCP (pancreaspathologie). MCT verrijkt). vitamine K. galzuurmalabsorptie (75SeHCAT en 14C glycochol). kalium. ❖ Correctie nutritionele deficiënties: suppletie vitamine A. 14C glycochol). magnesium. 14C xylose.

papaya. zwelling mond. kiwi. Pseudoallergie geeft hetzelfde beeld als allergie. metabole oorzaken (lactase deficiëntie. waaronder ook niet-immunologische reacties op voedsel vallen zoals voedselintolerantie en voedselaversie. farmacologische componenten (caffeine. Deze degranulatie geschiedt niet door binding van (IgE) antilichamen aan receptoren maar door binding van complement aan de membraan of door histamine vrijmakers in voedingsmiddelen. tong. tractus respiratorius (rhinitis. schaal. braken.die vasodilatatie. SRS-A) .en schelpdieren. met het vrijkomen van mediatoren (histamine. Belangrijk is dat deze eiwitten labiele eiwitten zijn en hun kruisreactiviteit door verhitten verloren gaan. Voedselintolerantie omvat ongewenste reacties door toxines (voedselvergiftiging). leukotriënen.door degranulatie van mestcellen en basofielen . histamine). VOEDSELALLERGIE INLEIDING Ongewenste immunologische reactie op eiwitten in voedsel maakt onderdeel uit van voedselovergevoeligheid. 19 GE Consensus 2005 versie 0905 . bradykinine. wortelen en selderij. bijvoetpollen met meloen) en bij latexallergie kruisreactiviteit met banaan. 6-GPD deficiëntie) en pseudoallergie. slijmsecretie. prostaglandines. Sterk allergeen zijn pinda’s. noten. Verschijnselen kunnen ook chronisch of persisterend zijn maar zijn dan meestal niet IgE gemedieerd maar via antigeen presenterende cellen of via T-cellen. diarree. avocado. of cardiovasculaire reacties (anafylactische shock). Bijzondere vorm is het oral allergy syndrome: bij allergie voor pollen treedt kruisreactiviteit met eiwitten in fruit en groenten op (berkenpollen met appels.19.4% van de volwassenen. en influx van inflammatoire cellen veroorzaken. Bij kinderen komt in 2-5% koemelkallergie voor met in 50% maagdarmklachten. lippen. buikpijn. SYMPTOMEN Verschijnselen kunnen acuut of subacuut optreden en zijn dan vaak IgE gemedieerd met zelden alleen gastrointestinale klachten. asthma). vis. meestal ook klachten op afstand van de huid (urticaria. Voedselovergevoeligheid is frequenter gepercipieerd (19%) dan aanwezig: in Nederland bij 2. walnoten. Geïsoleerde maagdarmklachten zijn oropharyngeale klachten (jeuk. angioedeem). contractie gladde spieren. angioedeem). tyramine.

single-blind. GE Consensus 2005 versie 0905 . double-blind placebo-controlled. Huidpriktesten en RAST-testen (IgE antilichamen ten aanzien van voedselcomponenten). antihistaminica. Eliminatie/ provocatietesten (open. corticosteroïden. echter zonder klachten bij inname. koken van groenten en fruit. Tevens hierbij probleem van immunologische kruisreactiviteit: bij pinda allergie vaak positieve testen op andere peulvruchten. Eliminatie van voedsel.DIAGNOSTIEK Eosinofilie in bloed en in biopten. THERAPIE Anafylaxie: epi-pen. Verder chromoglycaat. beide testen door lage specificiteit en veel fout-positieve uitkomsten hogere negatief voorspellende waarde (95%) dan positief voorspellende waarde (50%). laatste test is gouden standaard).

Endoscopie met dunne darm biopsie ❖ gouden standaard onderzoek (3 jumbobiopten distale duodenum). spierkrampen. botpijnen. Screening via serologisch onderzoek ❖ IgA anti-endomysium. Cave nietconclusief onderzoek door seroconversie door staken glutenbevattende voeding. SYMPTOMEN Coeliakie is vaak asymptomatisch. COELIAKIE INLEIDING Villusatrofie en toename van intra-epitheliale lymfocyten geïnduceerd door gluten expositie in genetisch gevoelige mensen. ❖ endoscopisch beeld met verminderde of afvlakking van de plooien. DIAGNOSTIEK Bij typische klachten. ❖ serologisch onderzoek kan nuttig zijn bij eerste graads familieleden. ongewenste infertiliteit. ❖ subtypering van IEL bij refractaire coeliakie of verdenking lymfoom. aften. Cave negatieve testen bij IgA deficiëntie (2-5%). obstructie of prodroom van enteropathy-associated T-cell lymphoma. is de diagnose eenvoudig. De aandoening komt vaker voor bij vrouwen dan bij mannen (2:1). Abdominale pijn is niet typisch en is meestal een teken van ulceratieve jejunoileitis. zeker in combinatie met bekende coeliakie in de familie of dermatitis herpetiformis. malaise. Geassocieerde klachten zijn vaak aspecifiek en omvatten vetdiarree. bloeding. moeheid. anti-tissue transglutaminase (anti-tTG). vandaar noodzaak van bepaling van totaal IgA. Wereldwijde prevalentie 1:266 met regionale verschillen. groeiachterstand. met als complicatie perforatie. granulair. Weinig voorkomend in Afrika en het Oosten. met mosaiek. 20 GE Consensus 2005 versie 0905 . fissuring patroon of verkaveling of een glazig gladglimmend oppervlak kan soms gezien worden. de vraag is of bij asymptomatische maar positieve personen een dunne darm biopsie en glutenvrije voeding gerechtvaardigd zijn.20. gewichtsverlies. tetanie.

PTT. In resistente gevallen kunnen steroïden of azathioprine uitkomst bieden. vitamine D suppletie of bisfosfonaten. serologie en biopsie is het effect van de therapie goed te beoordelen. neurologische afwijkingen (neuropathie. vitamine D. epilepsie). Suppletietherapie in de regel niet noodzakelijk. BEHANDELING Strikt glutenvrij dieet (geen tarwe. GE Consensus 2005 versie 0905 . plaveiselcel carcinoom van oropharynx en slokdarm en maligne lymfoom. bij osteopenie en osteoporose calcium. haver) in nauw overleg met de diëtist. autoimmuun hepatitis. De meeste gevallen van refractaire coeliakie berusten echter op dieet fouten. ataxie. Lid worden van de patiëntenvereniging wordt aanbevolen. Beeldvormend onderzoek ❖ Radionucleair onderzoek: DEXA scan in verband met mogelijke osteopenie. ijzer. of bij niet-conclusief onderzoek: indien negatief nooit coeliakie. glucose. ❖ ook screening bij met coeliakie geassocieerde afwijkingen (DM type I. rogge. Onbekend of pneumococcen vaccinatie noodzakelijk is. transaminasen.❖ HLA DQ2 en HLA DQ8: bij familieleden. vitamine E. Down syndroom. autoimmuunziekten van de schildklier (Hashimoto). osteoporose. vitamine A. TSH. Aan de hand van kliniek. alkalische fosfatase. Howell-Jolly bodies (hyposplenisme). verdenking refractaire coeliakie. Aanvullende diagnostiek ❖ foliumzuur. PBC. Turner syndroom. gerst. gezien verhoogde kans op adenocarcinoom van de dunne darm. TSH.

COLITIS ULCEROSA INLEIDING Colitis ulcerosa is een chronische ontstekingsziekte van het colon waarin perioden van remissie worden afgewisseld met exacerbaties. (epi)-scleritis). fecaal calprotectine (indien aanwezig). Symptomen komen voort uit een vaak ulcererende darmwandontsteking. elektrolyten. SYMPTOMEN Diarree. evt X-dunne darm ter uitsluiting Crohn. Faeceskweken. rectaal bloedverlies. evt het gehele abdomen ❖ Huid: erythema nodosum (voorkeur scheenbenen). pyoderma gangrenosum) in de gewrichten (artralgie/atritis. CT-abdomen (uitsluiten abcessen). Hb. albumine. Er zijn 2 sub-typen: 1) distale colitis ulcerosa (proctitis ulcerosa (tot 15cm) en linkszijdige colitis ulcerosa (tot flexura lienalis)) 2) pancolitis ulcerosa (incl “extended” colitis tot flexura hepatica). Peri-anale fistelvorming is zeldzaam. vermoeidheid. erosies. Tevens kan er sprake zijn van extra-intestinale manifestatie in de ogen (bv uveitis. afvallen.21. Op indicatie X-buikoverzicht (uitsluiten toxisch megacolon). 21 GE Consensus 2005 versie 0905 . gekenmerkt door cryptitis. (epi)-scleritis Laboratorium onderzoek CRP. DIAGNOSTIEK Lichamelijk onderzoek ❖ Abdomen: pijnlijke palpatie over het traject van het aangedane colon. pyoderma gangrenosum ❖ Gewrichten: arthritis ❖ Ogen: uveitis. De oorzaak van colitis ulcerosa is waarschijnlijk een overmatige activatie van het immuunsysteem door de eigen bacteriële flora in genetisch ontvankelijke individuen. misselijkheid/braken. ankyloseende spondylitis) of in de lever (mn PSC). leukocyten (met diff). in de huid (bv erythema nodosum. nierfunctie. koorts. oedeem en bloeding. leverenzymen. buikpijn. Beeldvormend onderzoek Ter inventarisatie een volledige ileocoloscopie met biopten. trombocyten.

MEDICAMENTEUZE BEH A N D E L I N G Traditioneel kent de behandeling voor colitis ulcerosa een zgn “Step-up” benadering, dwz indien een behandelingskeuze niet effectief is vervolgt men met een intensievere stap. De behandeling kent twee fasen: 1) de remissieinductie fase (duur van 0 tot maximaal 8-12 weken) en 2) de onderhoudsfase (periode tussen twee exacerbaties in). I Remissie-inductie therapie voor distale colitis ulcerosa IA Milde- tot matige ziekte-activiteit 1e Stap: Lokale behandeling met mesalazine tot 2 gram - proctitis: supp à 500mg of 1gr/dag; klysma tot max. 2gr in max 30 ml - linkszijdige colitis: klysma 2gr (volume 60-100cc) 2e Stap: Toevoegen orale mesalazine (3-4 gr/dag) 3e Stap: Toevoegen prednison 40-60mg prednison (of equivalent) IB Matige- tot ernstige ziekte-activiteit 1e Stap: mesalazine (oraal 3-4 gr/dag + lokaal klysma 2gr) in combinatie met prednison (40-60mg prednison p.o. of i.v.). 2e Stap: toevoegen ciclosporine i.v. 2 mg/kg (ciclo-spiegel 2x/week, streefspiegel tussen 200 en 300 ng/ml)
NB als tweede Stap is, naar aanleiding van recente studies (ACT1 en ACT2) het toevoegen van infliximab (5mg/kg; indien response op eerste gift dan schematisch: 0-2-6 weken daarna elke 8 weken) te overwegen.

II

Remissie-inductie therapie voor pancolitis ulcerosa IA Milde- tot matige ziekte-activiteit 1e Stap: mesalazine 3-4gr/dag + klysma 2gr (80-100cc) 2e Stap: Toevoegen prednison (40-60mg prednison p.o.) IB Matige- tot ernstige ziekte-activiteit 1e Stap: mesalazine (oraal 3-4 gr/dag + lokaal klysma 2gr) in combinatie met prednison (40-60mg prednison p.o. of i.v.). 2e Stap: toevoegen ciclosporine i.v. 2 mg/kg (ciclo-spiegel 2x/week, streefspiegel tussen 200 en 300 ng/ml)
NB als tweede Stap is, naar aanleiding van recente studies (ACT1 en ACT2) het toevoegen van infliximab (5mg/kg; indien response op eerste gift dan schematisch: 0-2-6 weken daarna elke 8 weken) te overwegen.

GE Consensus 2005

versie 0905

Toelichting 1: ❖ Olsalazine: geen extra meerwaarde van olsalazine tov mesalazine ❖ Mesalazine: tijdens remissie-inductie bestaat er een dosis-response relatie, optimaal is 4gr/dag. Lokale therapie is effectiever dan systemische therapie voor distale milde- tot matige colitis! ❖ Prednison: Veel gebruikt prednison afbouwschema: 2 weken 40mg, 2 weken 30mg, dan elke week 5mg eraf tot 0 (NB bij langdurig prednison gebruik vanaf 10mg elke week 2,5mg afbouwen). Bij prednisonafhankelijkheid of -resistentie switchen naar schema voor ernstige colitis ulcerosa. ❖ Lokale steroïden: topicale steroïden zijn minder effectief dan topicale mesalazine preparaten, daarom ook alleen te gebruiken bij intolerantie voor mesalazine. Eventueel wel in combinatie te gebruiken. ❖ Sulfasalazine: heeft vergelijkbare effectiviteit echter kunnen er veel meer bijwerkingen optreden, daarom slechts geïndiceerd bij colitis ulcerosa met begeleidende arthralgie/arthritis. ❖ Ciclosporine: indien er geen response is op het eerste infuus infliximab of indien na 3 dagen behandeling met i.v. prednison er geen verbetering optreedt (ontlastingspatroon > 8dd of CRP>45 mg/l) dan is er een hoge kans op colectomie (ongeveer 85%). Dit is het juiste moment om ciclosporine toe te voegen gedoseerd adhv dalspiegel (200-300 ng/L), hetzij iv, hetzij oraal. Voor aanvang controle van bloeddruk, nierfunctie, cholesterol en elektrolyten (incl Mg). Succespercentages vermelden. Er is geen effect meer te verwachten na 7 dagen i.v. steroïden, wel dienen de steroïden i.v. gecontinueerd te worden tijdens ciclosporine. Het grootste deel van de remissies worden binnen 1 week i.v. ciclosporinetherapie gezien. Indien er remissie is bereikt, dan prednison afbouwen in 6-8 weken, switchen naar Neoral® 5mg/kg (in totaal 3 maanden), opstarten azathioprine (2,5mg/kg) of 6-MP (1,5mg/kg). PCP-prophylaxe tijdens deze triple therapie kan worden overwogen. ❖ Infliximab: zeer recentelijk is gebleken dat infliximab effectief is als remissie-inductie therapie bij colitis ulcerosa. Succespercentages vermelden en tijd waarop effect verwacht mag worden. Bij matig- tot ernstige zieke patiënten is een proefbehandeling met infliximab te overwegen. 1) voor aanvang altijd TBC uitsluiten dmv Mantoux én X-thorax. 2) bij voorkeur schematisch infliximab toedienen ipv episodair ter voorkoming antistoffen 3) voor- of bij aanvang gelijktijdig starten met immuunsuppresivum (bv
GE Consensus 2005
versie 0905

Azathioprine of 6-MP) 4) slechts op strikte indicatie dosis verhogen naar 10mg/kg 5) bij infuusreactie voorbehandeling met 2mg i.v. clemastine + 25mg DAF. NB roken geeft een sterke reductie van infliximab effectiviteit! ❖ CMV reactivatie tijdens ernstige exacerbatie met immuunsuppressie: Indien er in de biopten of het perifere bloed aanwijzingen worden gevonden voor CMV reactivatie, dan kan CMV eradicatie worden overwogen (bv Valcyte oraal 3weken 2dd900mg, dan 1dd 900mg tot CMV niet meer aantoonbaar is). De rol van CMV in deze setting is vooralsnog niet geheel duidelijk. III Onderhoudstherapie voor colitis ulcerosa 1e Stap: mesalazine 2gr/dag eventueel hoger tot max 4g dd (voor distale ziekte kan ook gekozen worden voor onderhoudsklysma 2gr), bij voorkeur in laagfrequente dagdosering 2e Stap: toevoegen azathioprine (2,5mg/kg) of 6-MP (1,5mg/kg)
NB ook hier weer op basis van kan evt overwogen worden etc. indien infliximab remissie inductie effectief was (zie ernstige colitis ulcerosa) dan toevoegen schematisch infliximab elke 8 weken.

Toelichting 2: ❖ Levenslange onderhoudstherapie wordt aanbevolen bij patiënten met colitis ulcerosa muv beperkte proctitis ulcerosa. ❖ Azathioprine/6-Mercaptopurine: 1) adequaat informatie gesprek voor aanvang 2) controle lab na 2 weken en 3 maanden ivm vroege leukocytopenie (evt TPMT bepaling), daarna elke 6 maanden (Hb, leucocyten (+ diff), trombocyten, leverenzymen). ❖ Infliximab: (zie toelichting 1) ❖ Prednison: dit is GEEN onderhoudsmiddel, dient gestaakt te worden na remissie-inductie periode en vanzelfsprekend wanneer het niet effectief is tijdens remissie-inductie.

GE Consensus 2005

versie 0905

jaarlijks. evt. SURVEILLANCE BIJ C O L I T I S U L C E R O S A Bij patiënten die 8 jaar bekend zijn met de diagnose pancolitis ulcerosa. wordt er elke 2 jaar een surveillance coloscopie met biopten uitgevoerd te worden.CHIR URGISCHE BEH A N D E L I N G ❖ Indicaties voor proctocolectomie zijn 1) therapie-resistente colitis (incl toxisch megacolon) 2)colonperforatie 3) colorectale maligniteit 4) onbehandelbare ernstige bloeding (overweeg interventie radioloog te consulteren). BEHANDELING EXTR A .I N T E S T I N A L E C O M P L I CAT I E S Zie bij hoofdstuk “Ziekte van Crohn” ADVIES BIJ ZWANG E R S C H A P Zie bij hoofdstuk “Ziekte van Crohn” GE Consensus 2005 versie 0905 . en in een tweede tempo rectum resectie met aanleggen van een intra-anale pouch danwel een eindstandig ileostoma. ❖ Bij patiënten met een fulminante beloop van de colitis wordt eerst een spoed-colectomie uitgevoerd met achterlaten van de rectumstomp. Bij patiënten waar ook PSC is vastgesteld dient deze controle direct na de diagnose plaats te vinden. Onderhoudsbehandeling met mesalazine (2gr/dag) en ursodeoxycholzuur (13-15mg/kg) lijken effectief als chemopreventie tegen colorectale maligniteit.

GE Consensus 2005 versie 0905 .

koorts. in de huid (bv erythema nodosum. extra-intestinale manifestaties in de ogen (bv uveitis. misselijkheid/braken.22. cystitis/”luchtplassen” (NB een bartholinitis is vrijwel altijd een rectolabiale fistel!) DIAGNOSTIEK Lichamelijk onderzoek ❖ Hals/hoofd: Stomatitis aphtosa. zwelling. koorts ❖ Fistel activiteit: pijn. infiltraat/abces. minder frequent zijn nierstenen/galstenen en thromboembolien. dyspepsie. (epi)-scleritis). SYMPTOMEN ❖ Luminale activiteit: Diarree. zowel perifeer als axiaal ❖ Ogen: uveitis. buikpijn. rectaal bloedverlies. De oorzaak van de ziekte van Crohn is een overmatige activatie van het immuunsysteem door de eigen bacteriële flora in genetisch ontvankelijke individuen. De voorkeurslokalisatie is het terminaal ileum en/of het colon. welke gepaard kunnen gaan met (perianale) fistelvorming. vermoeidheid. Bij 5-15% van de patiënten zijn er Crohnse laesies aantoonbaar in de bovenste tractus digestivus. ankyloserende spondylitis) of in de lever (bv PSC). Symptomen komen voort uit een transmurale ulcererende darmwandontsteking. (drainerende) fistelopeningen ❖ Huid: erythema nodosum (voorkeur scheenbenen). ZIEKTE VAN CROHN INLEIDING De ziekte van Crohn is een chronische ontstekingsziekte van het maagdarmkanaal waarin perioden van remissie worden afgewisseld met exacerbaties. pyoderma gangrenosum) in de gewrichten (artralgie/atritis. afvallen. cheilitis ❖ Abdomen: pijnlijke weerstand (rechter onder) buik ❖ (Peri-anale) inspectie: skin-tags of “Elephant ears” (NB dit zijn geen hemorroïden!). pyoderma gangrenosum ❖ Gewrichten: (non-deformatieve) arthritis. Een frequent voorkomende complicatie is botontkalking. (epi)-scleritis 22 GE Consensus 2005 versie 0905 .

fecaal calprotectine (indien aanwezig). Faeceskweken. dwz indien een behandelingskeuze niet effectief is vervolgt men met een intensievere stap.3mg klysma po) 3e Stap: Volg remissie-inductie schema lokalisatie jejunum/ileum/colon IA-2 Lokalisatie jejunum/ileum/colon 1e Stap: corticosteroïden (40-60mg prednis(ol)on oraal of i.IA Luminale ziekte van Crohn IA-1 Bovenste tractus digestivus: 1e Stap: PPI 2e Stap: PPI in comb. Medicamenteuze behandeling Traditioneel kent de behandeling voor de ziekte van Crohn een zgn “Stepup” benadering. De behandeling kent twee fasen: 1) de remissie-inductie fase (duur van 0 tot maximaal 8-12 weken) en 2) de onderhoudsfase (periode tussen twee exacerbaties in). 0-2-6 weken daarna elke 8 weken) GE Consensus 2005 versie 0905 . trombocyten. bij ileocaecale lokalisatie evt. Tevens dient luminale ziekte te worden onderscheiden van fistelziekte. met lokale steroïden (bv budesonide 2. leverenzymen.v. Beeldvormend onderzoek Ter inventarisatie een volledige ileocoloscopie met biopten aangevuld door X-dunne darm. DEXA-scan. Hb. MRI-kleine bekken (inventarisatie fistels/uitsluiten abcessen). urinekweek op indicatie. elektrolyten. I Remissie-inductie therapie: . X-TWK/-LWK/-SI-gewrichten alleen op indicatie. albumine. budesonide 9mg voor 12 weken) 2e Stap: infliximab (5mg/kg. leukocyten (met diff).Laboratorium onderzoek CRP. Op indicatie CT-abdomen (uitsluiten abcessen).). nierfunctie. Video-capsule (VCE) alleen geïndiceerd bij hoge verdenking en negatieve ileocoloscopie en negatieve Xdunne darm. foliumzuur/vit-B12.

dan elke week 5mg eraf tot 0 (NB bij langdurig prednison gebruik vanaf 10mg elke week 2. NB roken geeft een sterke reductie van infliximab effectiviteit! ❖ Mesalazine: geen klinisch relevante werking bij de ziekte van Crohn.5mg/kg) of 6-MP (1. 2 weken 30mg. 2) bij voorkeur schematisch infliximab toedienen ipv episodair ter voorkoming antistoffen 3) voor. ❖ Budesonide: gebruik na 12 weken afbouwen met 2 weken 6mg. geïndiceerd bij sepsis en fistels. chirurgie geïndiceerd Toelichting 2: ❖ Bij Crohnse fistelziekte is een multidisciplinaire aanpak samen met de chirurg en radioloog noodzakelijk (VB combinatie van bv Seton-plaatsing met fistel remissie-inductie therapie is vaak effectief) GE Consensus 2005 versie 0905 . 0-2-6 weken daarna elke 8 weken) IB-2 Crohnse enterovesicale fistelziekte: Geen medicamenteuze opties.5mg afbouwen). slechts op strikte indicatie dosis verhogen naar 10mg/kg 5) bij infuusreactie voorbehandeling met 2mg i. sulfasalazine effectief voor gewrichtsaandoeningen.Toelichting 1: ❖ Prednison: Veel gebruikt prednison afbouwschema: 2 weken 40mg.v. ❖ Infliximab: 1) voor aanvang altijd TBC uitsluiten dmv Mantoux én X-thorax. . 2 weken 3mg dan stop. budesonide/prednisolon klysma/supp toevoegen. ❖ Antibiotica: geen klinisch relevante werking bij de luminale ziekte van Crohn.of bij aanvang gelijktijdig starten met immuunsuppresivum (bv azathioprine/6-MP of methotrexaat) 4) indien infuusinterval verkleint switchen van immuunsuppresivum. clemastine + 25mg DAF of vergelijkbaar steroid.IB Crohnse fistelziekte IB-1 Crohnse enterocutane/peri-anale/recto-vaginale fistelziekte: 1e Stap: geen behandeling 2e Stap: antibiotica (metronidazol 750-1500mg/dag of ciprofloxacin 1000mg/dag) 3e Stap: toevoegen azathioprine (2. Voor distale Crohn evt.5mg/kg) 4e Stap: toevoegen infliximab (5mg/kg. Bij prednisonafhankelijkheid of -resistentie direct switchen naar Stap 2.

leverenzymen). dient gestaakt te worden na remissie-inductie periode of wanneer het niet effectief is tijdens remissieinductie. dan s.c. daarna elke 4-6 maanden (Hb.5mg/kg) of 6-MP (1.5mg/kg) 4e Stap: toevoegen infliximab (5mg/kg. . 0-2-6 weken daarna elke 8 weken) Toelichting 3: ❖ Prednison: dit is GEEN onderhoudsmiddel.5mg/kg) of 6-MP (1.c. leucocyten (+ diff). ❖ Infliximab: (zie toelichting 1) II Onderhoudstherapie: Algemeen: ongeveer 80% van alle Crohn patiënten ondergaat ergens in het ziektebeloop een operatie.IIA Luminale ziekte van Crohn 1e Stap: azathioprine (2. ❖ Azathioprine/6-Mercaptopurine: (zie toelichting 2) ❖ Methotrexaat: 1) adequaat informatie gesprek en prikinstructie voor aanvang 2) gelijktijdig opstarten foliumzuur 1dd5mg 3) controle lab elke GE Consensus 2005 versie 0905 . 0-2-6 weken daarna elke 8 weken) .IIB Crohnse fistelziekte 1e Stap: geen onderhoudsbehandeling 2e Stap: antibiotica (metronidazol 750-1500mg/dag of ciprofloxacin 1000mg/dag) 3e Stap: toevoegen azathioprine (2. niet-rokers en geen chirurgie in de voorgeschiedenis. trombocyten. 25mg/week. waarna er na 12 maanden in 65-90% van de gevallen endoscopisch Crohns recidief is aan te tonen wat geassocieerd is met een kans van 20-25% per jaar op exacerbatie. De enige uitzondering betreft de zgn “laag-risico” patiënten: geen familieanamnese. Vandaar dat in vrijwel alle gevallen direct na diagnose onderhoudstherapie moet worden overwogen.5mg/kg) 2e Stap: methotrexaat (3 maanden s.❖ Azathioprine/6-Mercaptopurine: 1) adequaat informatie gesprek voor aanvang 2) controle lab na 2 weken en 3 maanden ivm vroege leukocytopenie (evt TPMT bepaling). 15mg/ week) 3e Stap: toevoegen infliximab (5mg/kg.

ileocaecaal resectie. enkels]. en de fistulectomie. reageert op i. enthesitis of enthesiopathie IIIA Type I pauciarticulair (grote gewrichten [schouders. en hoeft niet direct voor chirurgie te worden aangeboden. ❖ Het aanleggen van een ileo-anale pouch bij Crohn wordt niet aanbevolen. die niet reageert op medicamenteuze therapie. 4) evt switchen naar per os (lagere biol. trombocyten. leverenzymen). Onderhoudsmedicatie kan peri-operatief worden gecontinueerd. abces drainage.3 tot 6 maanden (Hb. III Gewrichten (bij voorkeur iom reumatoloog): NB vaak niet alleen arthritis maar ook arthralgie.I N T E S T I N A L E C O M P L I CAT I E S I Ogen (doorverwijzen naar oogarts) II Huid (bij voorkeur ism dermatoloog) IIA Erythema nodosum: geen extra behandeling. ❖ Prednison (≥20mg/dag) is een risicofactor voor peri-operatieve complicaties. evenals thalidomide. ellebogen. ❖ Een symptomatische stenose (bv van de anastomose) of een strictuur kan. radioloog). BEHANDELING EXTR A .a. is resectie van het aangedane segment geïndiceerd (dunne darm segment resectie.1%) is soms effectief. Anders strictuurplastiek/resectie. knieën. heupen. geassocieerd met ziekte-activiteit) 1e Stap: geen extra behandeling. Seton-plaatsing. beschikbaarheid) 5) leverbiopsie niet geïndiceerd. topicaal tacrolimus (0. leucocyten (+ diff). steroïden/cyclosporine/infliximab of tacrolimus. dmv endoscopische ballondilatatie worden opgerekt. ❖ Crohnse fistelziekte vereist een multidisciplinaire aanpak (chirurg. IIB Pyoderma gangrenosum: geen specifieke therapie bekend. MDLarts. Chirurgische interventies zijn o. colon (segment) resectie). ❖ Infliximab: (zie toelichting 1) ❖ Mesalazine: (zie toelichting 1) ❖ Antibiotica: (zie toelichting 1) CHIR URGISCHE BEH A N D E L I N G ❖ Voor luminale ziekte.v. indien bereikbaar. polsen. reageert op remissie-inductie therapie GE Consensus 2005 versie 0905 . meestal afhankelijk van ziekte-activiteit en reageert op remissie-inductie therapie.

evt NSAIDs 3e stap: intra-articulaire steroiden 4e stap: evt DMARDs IIIB Type II polyarticulair (perifeer [vingergewrichten]. stoppen overmatig alcoholgebruik. bijv na 2 jaar): 1e Stap: algemene lifestyle adviezen zoals stoppen met roken. 60-90mg/6 maanden) NB bij normale botdichtheid/osteopenie kan er gekozen worden de 2e Stap te initiëren gedurende een prednison behandeling. evt NSAIDs. additie van calcium en vitamine D lijkt altijd verstandig bij een prednisonkuur. infliximab) IV PSC (zie hoofdstuk PSC) V Botontkalking (bij osteopenie/ -porose follow-up DEXA-scan. intra-articulaire corticosteroiden 3e Stap: infliximab (schema remissie-inductie) IIIC Axiaal (spondylitis. eventueel als eerste stap bij bijwerkingen of trage reactie op orale therapie GE Consensus 2005 versie 0905 . lichamelijke activiteit. 2e Stap (alleen bij osteoporose): actieve behandeling: 1dd calcium (500mg)/vit-D (400IU) in combinatie met bifosfonaat (bv Fosamax® 70mg/week. methotrexaat.v. voldoende Ca-intake (1000-1500mg/dag). Actonel® 30mg/week. fysiotherapie 2e Stap: sulfasalazine (3-4 gr/dag). sacro-iliitis) 1e Stap: combinatie fysiotherapie met NSAIDs 2e stap: anti TNF therapie (etanercept. onafhankelijk van ziekte-activiteit) 1e Stap: paracetamol. Cave vitamine D tekort. infliximab) DMARs (Disease Modifying Anti-Rheumatoid Drugs zoals sulfasalazine. VI Chronische ferriprieve anaemie 1e Stap: orale suppletie ijzer (bv ferrofumaraat 3dd 200mg) 2e Stap: kuur ijzerinfusen (bv Venofer 100-200mg (1-2 ampullen) 2x/week in de eerste 2 weken.2e Stap: paracetamol. daarna wekelijks tot Hb normaliseert. bij orale intolerantie bv APD i.

Vrouwen die abdominale chirurgie ondergaan voor Crohn. Sulfasalazine kan een (reversibele) vermindering geven van sperma motiliteit en –aantal. Bij actieve peri-anale fistelziekte is een sectio caesarea geïndiceerd. ❖ Infliximab: kan veilig worden gehandhaafd tijdens zwangerschap en borstvoeding (volgens recente FDA guidelines). procoagulagene afwijkingen en pas eventueel therapie dienovereenkomstig aan) ADVIES BIJ ZWANG E R S C H A P Fertiliteit: Ziekte-activiteit reduceert de fertiliteit bij vrouwen en is geassocieerd met prematuriteit en immaturiteit. Bevalling: In het algemeen is een obstetrisch consult bij Crohn patiënten geïndiceerd. Het handhaven van remissie is daarom het belangrijkste doel bij een zwangerschapswens. doch lange termijn follow-up ontbreekt. hebben verhoogde kans op tuba. ❖ Corticosteroiden (incl budesonide) zijn veilig te gebruiken tijdens de zwangerschap en borstvoeding (passeren de placenta maar worden snel afgebroken. hetgeen dient besproken te worden met de patiënt. GE Consensus 2005 versie 0905 . ❖ Methotrexaat en thalidomide: absoluut gecontra-indiceerd ivm teratogeniciteit en embryotoxiciteit.of ovarium dysfunctie. Er zijn minimale hoeveelheden in de borstvoeding gerapporteerd. ❖ Antibiotica: metronidazol en ciprofloxacin zijn veilig te gebruiken tijdens de zwangerschap en borstvoeding. fraxiparine en instellen op orale anticoagulantia) 2e stap: inventariseer en excludeer bijkomende risico’s (fam anamnese. ❖ Azathioprine/6-MP: kunnen veilig worden gehandhaafd tijdens de zwangerschap. Geneesmiddelen: Het grootste risico voor moeder en foetus tijdens de zwangerschap is ziekte-activiteit en niet de Crohnse medicatie! ❖ Sulfasalazine en mesalazine zijn veilig te gebruiken tijdens de zwangerschap en borstvoeding. Een stoma is geen contra-indicatie voor vaginale bevalling. slechts lage titers bij de foetus). Schadelijke effecten voor de baby zijn niet bekend. patiënten met een zwangerschapswens dienen deze medicijnen tenminste 3 maanden gestopt te hebben voor conceptie. Mannen die een rectum extirpatie ondergaan hebben verhoogde kans op impotentie of ejaculatiestoornis.VII Thromboembolische incidenten 1e stap: gebruikelijke antistollingtherapie (heparine.

GE Consensus 2005 versie 0905 .

darmen Ontsteking: Appendicitis. adnexitis. ziekte van Henoch-Schonlein. slokdarmperforatie Diverse 'interne' oorzaken: Diabetes mellitus. galwegen. Beoordeling en beleid dient zoveel mogelijk in overleg (gastro-enteroloog/ internist en chirurg) plaats te vinden. getordeerd adnex. loodintoxicatie. cholecystitis / cholangitis. SYMPTOMEN Specifieke symptomen kunnen wijzen in richting van specifieke oorzaken. ulcus (bloeding + perforatie). Hemorragische shock: Geruptureerd aneurysma. buitenbaarmoederlijke zwangersc hap. familiaire middellandse zeekoorts. die door de patiënt in de buik wordt gelokaliseerd en die binnen korte tijd optreedt en niet langer dan enkele dagen aanwezig is. inflammatoire darmziekte. bloeding uit tumor Gynaecologische aandoeningen (PID): Gebarsten eifollikel ('middenpijn'). polyarteriitis nodosa. perforatie maag / duodenum. porfyrie. crise bij sikkelcelanemie 23 GE Consensus 2005 versie 0905 . hemorragische persisterende follikel Supradiafragmaal: Myocardinfarct. pleuritis. longembolie. De verschillende oorzaken zijn sterk gerelateerd aan de leeftijd van patiënt.23. ACUTE BUIK INLEIDING Een toestand van hevige pijn. diverticulitis. urinewegen. basale pneumonie. geruptureerde extra-uteriene graviditeit. mediastinitis. geslacht. pancreatitis. presentatie (peritonitis / shock) en lokalisatie. SLE. Koliek: Obstructie.

glucose ❖ indien amylase (lipase) verhoogd: CT-scan met i. contrast. lactaat. leukocyten. Hierbij zijn de volgende vragen van belang: ❖ Is de patiënt hemodynamisch stabiel? ❖ Heeft de patiënt een diffuus geprikkelde buik? ❖ Heeft de patiënt lokale prikkeling boven/onderbuik links/rechts? Eerste handelingen bij presentatie bestaan uit controle van de ademhaling en circulatie en het bestrijden van hypoventilatie en shock. echografie) ➞(proef)laparotomie Patiënt heeft diffuus geprikkelde buik: ❖ lab: leukocyten. lactaat. leverfuncties. amylase. (evt.DIAGNOSTIEK EN BEHA N D E L I N G Voor de behandeling is het van belang om patiënten in verschillende categorieën in te delen. amylase. urine. Na initiële anamnese en lichamelijk onderzoek is het aanvullend onderzoek deels afhankelijk van de indeling in de bovengenoemde patiënt categorieën.v. Patiënt is hemodynamisch instabiel: ❖ lab: Hb. X-thorax ➞(proef)laparotomie • verdenking AAA. Bij cholangitis of biliaire pancreatitis: ERCP ❖ X-BOZ: uitgezette lissen / perforatie? Indien perforatie en bij geen duidelijke oorzaak: (proef)laparotomie (evt. Deze indeling bepaalt of er acuut ingrijpen vereist is en welk aanvullend onderzoek gewenst is. glucose ❖ beeldvormende diagnostiek: • verdenking obstructie. X-BOZ ➞ (proef)laparotomie • verdenking perforatie. leverfuncties. laparoscopie) Patiënt met lokale prikkeling bovenbuik: ❖ X-BOZ / X-thorax (staand / zijdelings) ❖ echografie ❖ ECG GE Consensus 2005 versie 0905 . Bij pancreatitis: conservatief ❖ indien leverfunctie gestoord: echografie.

Hierbij wordt men geadviseerd laagdrempelig te zijn met het vervaardigen van een aanvullende (spiraal) CT-scan: ❖ leeftijd ❖ immuun gecompromitteerde patiënten ❖ diabetes / medicatie bijv.Patiënt met lokale prikkeling onderbuik: ❖ X-BOZ (diverticulitis + perforatie) ❖ echografie (urine sediment afwijkingen) ❖ laparoscopie (vrouwen 15-50 jaar) Men dient rekening te houden met specifieke risicofactoren die het klinische beeld kunnen vertroebelen. corticosteroïden GE Consensus 2005 versie 0905 .

GE Consensus 2005 versie 0905 .

katheterisaties) of trombus (atherosclerose.24. elektrolyten en nierfunctie. GE Consensus 2005 versie 0905 24 .23. disproportioneel. aanvankelijk zonder verdere verschijnselen. Takayashu. DIAGNOSTIEK ❖ lab onderzoek: • volledig bloedbeeld. vasculitis.41) • met name ter uitsluiting van andere oorzaken daar lab voor AMI meestal niet conclusief is • een laag lactaat sluit ischemie niet. streng) Ischemie treedt op door vernauwing of afsluiting. braken. na ingrepen. hypercoagulabiliteit. LR. intussusceptie. CRP. peritoneale prikkelingsverschijnselen.) ANAMNESE Voorgeschiedenis van arteriele embolie. Een hoog lactaat kan vele oorzaken (bv sepsis. Bürger etc. SYMPTOMEN Hevige buikpijn. DVT. renaal). cardioversies. lactaat (LR+ 1. M. ❖ X-onderzoek: • geen X-BOZ: pathognomonische afwijkingen (thumbprinting) alleen bij zeer ernstige AMI met darmnecrose. snelle acidose en algehele achteruitgang. misselijkheid. volvulus. DARMISCHAEMIE Acute mesenteriale ischemie (AMI) INLEIDING AMI kan worden onderverdeeld in: ❖ arteriële occlusie door embolie of thrombus ❖ niet-occlusieve mesenteriale ischemie (NOMI) door vasocontrictie. na trauma). Afsluiting is doorgaans het gevolg van een embolie (paroxysmaal boezemfibrilleren.0. aneurysma aortae. Vervolgens distensie. Risico is verhoogd bij combinatie met hypercoagulabiliteit en verhoogde viscositeit (hematologische syndromen) en specifieke vaataandoeningen (bijv. bij spasme of low flowsituaties. low flow states ❖ extravasculair (hernia. bloedgas.

❖ NOMI: angio + papaverine VENEUZE MESENTERIAAL THROMBOSE INLEIDING Veneuze mesenteriaal thrombose treedt overwegend op in het gebied van de v. Bij centrale partiele of perifere occlusie eventueel thrombolyse. anticardiolipine. post splenectomie) en hemostase afwijkingen (trombocytose. specificiteit 73%.v. intra-abdominale sepsis. LR. pilgebruik) meest frequente oorzaak. Patiënten zijn jonger dan in de groep van het arteriële mesenteriale vaatlijden. toegang voor seriële postoperatieve angiografie) BEHANDELING Na afnemen bloed voor stollingsfactoren moet altijd worden gestart met antistollingstherapie (heparine). roadmap voor revascularisatie procedures. vaak disproportionele pijn in het begin. bloedafname voor onderzoek stollingsfaktoren) ❖ X-onderzoek: CT abdomen met i. Hypercoagulabiliteit en hyperviscositeit bij hematologische (myeloproliferatieve ziekten. polycytemie en sikkelcelanemie. ❖ thrombus: standaard behandeling is chirurgische revascularisatie. factor V Leiden mutatie. alsmede portale hypertensie. LR+ 3. LR+ >10. specificiteit 100%. DIAGNOSTIEK ❖ lab onderzoek: zie AMI (nb. LR0. 45-60 jaar. maligniteiten. SYMPTOMEN Buikpijn met een minder heftig en snel beloop dan bij arteriële stoornis. Eventueel intra-arterieel papavarine na chirurgische embolectomie AMS.6.<0. mesenterica superior.26. antitrombine. contrast of CT angio GE Consensus 2005 versie 0905 .• CT angio (sensitiviteit 100%. proteone S of C deficiëntie. Specifieke behandeling: ❖ embolus: standaard behandeling is chirurgische embolectomie. mapping preoperatief bij acute buik/peritonitis en laparotomie-indicatie) • angiografie bij vroege AMI of verdenking op NOMI (gouden standaard onderzoek met sensitiviteit 74-100%. vasodilatators (papaverine) bij NOMI.1. trauma's en low flow-situaties.

BEHANDELING ❖ 7-10 dagen heparine, gevolgd door coumarine-derivaat (behandeling > 6 maanden indien hypercoagulabiliteit) ❖ laparotomie bij darmischemie op CT scan of peritonitis ❖ second look laparotomie evt selectief

INLEIDING Ischemische colitis is de meest geziene vorm van darmischemie in de gastroenterologie, meer dan 50% van alle mesenteriale vasculopathieën, vnl. in het stroomgebied van de a. mesenterica inferior. Ongeveer 1 op de 1000 opnamen, vrijwel uitsluitend boven het 60e levensjaar. Driekwart betreft het linker colon. Ontstaat doorgaans abrupt. Kliniek wisselt van subklinisch (later onbegrepen strictuur) tot dramatisch (transmurale necrose met perforatie). 15-20% van alle patiënten blijkt diabeet. Predisponerend zijn: vaatlijden, vaatonderzoek, vaatchirurgie (broekprothese), low flow-situaties, specifieke vasculitiden, hypercoagulatie en hyperviscositeit syndromen. SYMPTOMEN Acute krampende buikpijn, bloederige diarree. DIAGNOSTIEK ❖ geen X-BOZ: soms typisch oedeem in de dikdarmwand (thumbprinting) maar veelal geen afwijkingen noch bijdrage aan diagnose ❖ coloscopie ❖ linkszijdig met meestal niet aangedaan rectum ❖ rechtszijdig dan angio ivm verdenking AMI ❖ laagdrempelig bij AAAA > 24 uur na operatie (n.b. 42% ischemie; graad III colitis 19% (bij 60% van later overleden patienten!) ❖ CT angio of angiografie als rechtszijdige segmentale colitis bij coloscopie BEHANDELING ❖ geen bewijs voor nut antibiotica of corticosteroiden ❖ 90% volledig herstel met conservatief beleid (klinische observatie, vochttoediening, tijdelijk carentie) ❖ chirurgie alleen bij: peritonitis, bloeding, chronische symptomatische strictuur, recidiverende segmentale ischemische colitis
GE Consensus 2005
versie 0905

ISCHEMISCHE COLITIS

GE Consensus 2005

versie 0206

25

25. ULCUS PEPTICUM
ANAMNESE ❖ Pijn in epigastrio, hongerpijn, nachtelijke pijn. ❖ Dyspeptische klachten. LIC HAMELIJK ONDE R Z O E K ❖ Oriënterend, veelal niet afwijkend bij ongecompliceerd ulcus. LABORATORIUM ON D E R Z O E K ❖ Hb, Ht, MCV ❖ Ca ❖ Leverfuncties DIAGNOSE Ulcus ventriculi ❖ Gastroduodenoscopie met biopten; tenminste 10 biopten uit ulcus (cave maligniteit). Bij twijfel, nieuwe biopten. ❖ H. pylori diagnostiek geïndiceerd (PA, immunocytochemie) aangezien bij 20-25% geen H. pylori aantoonbaar is. ❖ Kweek en antibiogram niet noodzakelijk bij initiële therapie. Ulcus duodeni ❖ Gastroduodenoscopie met biopten, geen biopten van ulcus noodzakelijk. ❖ Geen specifieke H. pylori diagnostiek gezien het zeer hoge (>95%) infectiepercentage (sensitiviteit van de meeste testen is 90%). ❖ Testen is zinvol in geval van NSAID gebruik en als t.z.t. prevalentie van H. pylori bij ulcus duodeni < 90% bedraagt. BEHANDELING I. Geen NSAID gebruik en H. pylori positief ulcus pepticum A. Ulcus ventriculi ❖ H. pylori eradicatie; 1 week triple therapie gevolgd door 3 weken PPI. ❖ Controle scopie met biopten na 4-6 weken (cave maligniteit). ❖ Bij falen van initiële therapie; quadruple therapie, overweeg kweek en antibiogram.

GE Consensus 2005

versie 0206

pylori infectie 4-6 weken PPI. geen standaard controle op eradicatie. II. 1 week triple therapie. NSAIDs gebruik Ulcus ventriculi Staken NSAID (anders start onderhoudsbehandeling met PPI). altijd controle op eradicatie. Ulcus duodeni Staken NSAID (anders start onderhoudsbehandeling met PPI). Indien relevant: eradicatie H. Controle scopie indien klachten persisteren/recidiveren en bij gecompliceerd ulcuslijden. ❖ Gecompliceerd ulcus duodeni. pylori infectie 4 weken PPI. pylori eradicatie. Controle scopie met biopten na 4-6 weken. pylori liefst voor aanvang NSAID gebruik). ❖ ❖ III. ❖ Coumarine gebruik. Indien relevant: eradicatie H. ❖ ❖ B. ❖ ❖ ❖ Ulcus duodeni H. ❖ Comorbiditeit. A. A.B. Bij recidief klachten of persisteren van klachten opnieuw onderzoek (13C ureum ademtest of endoscopie met biopten/kweek met antibiogram). Ulcus duodeni 4 weken PPI controle scopie indien klachten persisteren/recidiveren en bij gecompliceerd ulcuslijden. Prophylaxe NSAID gerelateerde maagschade PPI in adequate dosering indien 2-3 factoren aanwezig: ❖ Leeftijd > 70 jaar. pylori negatief ulcus pepticum Ulcus ventriculi 4 weken PPI. ❖ ❖ ❖ ❖ B. ❖ Combinatie van NSAIDs. Ongecompliceerd ulcus duodeni. ❖ Corticosteroiden gebruik. ❖ ❖ ❖ ❖ Geen NSAID gebruik en H. GE Consensus 2005 versie 0206 . ❖ Ulcus pepticum in voorgeschiedenis (eradiceer H. Controle scopie met biopten na 4-6 weken.

Hiervan is 60% van het mannelijke geslacht. na radicale resectie 30-35%.26. hepatomegalie. ❖ Rectaal toucher (Douglas metastasen). bij ulcus > 10 biopten. MAAGCARCINOOM Er worden 2500 nieuwe patiënten met een maagcarcinoom gediagnosticeerd per jaar. P ❖ Leverfunctie BEELDVORMEND ON D E R Z O E K Diagnostisch onderzoek Gastroduodenoscopie met biopten. MCV ❖ Albumine ❖ Kreatinine. ❖ Abdomen: abnormaal palpabele weerstanden. RISICOGROEPEN ❖ Atrofische gastritis ❖ BII maagresectie > 15-20 jaar geleden ❖ H. pylori infectie ❖ Familiair maagcarcinoom ANAMNESE ❖ Dyspeptische klachten ❖ Gewichtsverlies ❖ Vroege verzadiging ❖ Pijn in epigastrio ❖ Algehele malaise en vermoeidheid LIC HAMELIJK ONDE R Z O E K ❖ Lichaamsgewicht. elektrolyten Ca. Ht. zonodig herhalen. ascites. navel. ❖ Klierstations (mn supraclaviculair links). 26 GE Consensus 2005 versie 0206 . De overall survival bedraagt 15%. LABORATORIUM ON D E R Z O E K ❖ Hb.

In opzet palliatief I Chirurgie • palliatieve resectie bij patiënt met adequate Karnofsky-index en levensverwachting > 4-6 maanden. leeftijd. II Radiotherapie • bij bloedingen uit irresectabele tumor (2-3x 8Gy). comorbiditeit. leeftijd. ELF. ❖ EUS in geval van: • verdenking linitis plastica met (bij herhaling) negatieve histologie. ECF. • xeloda monotherapie. afhankelijk van lokale omstandigheden. • beoordeling mogelijkheid voor EMR. APC. • beoordeling ingroei in distale oesophagus bij proximale maag c.Stadiërings onderzoek ❖ X-thorax. ❖ Mammografie: bij linitis plastica (metastase lobulair mammaca). GE Consensus 2005 versie 0206 . cardiacarcinomen. IV Endoscopie • stentplaatsing. lasercoagulatie. H. • Stent plaatsing.c. FAMTX. Endoscopie • EMR van T1m tumor bij geselecteerde patiënt (tumor type. Karnofsky score. ❖ Botscan: op indicatie. neo-adjuvante chemotherapie in trialverband. pylori eradicatie indien aanwezig. • eventueel gastrojejenostomie bij lokale irresectabiliteit met obstructie. II. ❖ PET scan: op indicatie. • wens patiënt. III Chemotherapie • vele schema’s in omloop.c.q.m. BEHANDELING In opzet curatief I. gemcitabine/cisplatin.m. comorbiditeit) i. ❖ ECHO abdomen of CT abdomen. Chirurgie • Resectie al dan niet i.

chemotherapie. • Lokaal . Counseling • Bij erfelijk diffuus-type maagcarcinoom waarbij CDH1 mutatie (Ecadherine gen) is aangetoond: ✓ screenings-gastroduodenosocpie (interval 1/jaar(?)). GE Consensus 2005 versie 0206 . geïndividualiseerd follow-up schema zo nodig. Lokaal recidief/metachrone metastasen • Beoordeling op resectabiliteit/ lokalisatie en aantal metastasen (tumor load). • Met name na EMR voor T1m tumor interval controle gastroduodenoscopie in verband met (ontstaan) tumor elders in de maag.Follow-up • Landelijke consensus stelt dat er geen winst te verwachten valt van regelmatige follow-up. • Afhankelijk van onderzoek. endoscopische behandeling (palliatief). ✓ eventueel preventieve totale gastrectomie bij mutatiedragers (multi-disciplinair overleg tussen MDL ziekten/chirurgie/klinische genetica (en patiënt)). re-resectie.

GE Consensus 2005 versie 0206 .

kreatinine. aspect pancreas. glucose. Na. LIC HAMELIJK ONDE R Z O E K Tachycardie. pseudocysten. • bij klinische verslechtering of geprotraheerd beloop. ACUTE PANCREATITIS ANAMNESE Acute hevige bovenbuikpijn. medicatie gebruik. CT geleide punctie. LABORATORIUM ON D E R Z O E K CRP. amylase (serum en urine). ter beoordeling van necrose. peritoneale prikkeling. bij onzekerheid over de diagnose. cholestase. koorts. 27 GE Consensus 2005 versie 0206 . eventueel lipase. lactaat.27. trombocyten. eventueel met misselijkheid en braken. arteriële bloedgas. Timing cholecystectomie na doorgemaakte biliaire pancreatitis: • bij voorkeur gedurende dezelfde opname • bij ernstige pancreatitis na compleet herstel (+/. pleuravocht. P. familie anamnese. dilatatie galwegen. AANVULLEND ONDE R Z O E K ❖ X-thorax/staande X-BOZ: ileus. lipide spectrum. K. ✓ slechts zinvol > 72 uur na aanvang van symptomen! ✓ bij twijfel over geïnfecteerde necrose. nb: afwezigheid van stenen sluit biliaire genese niet uit! ✓ lab. (cholestatische) leverenzymen. stollingsparameters. ❖ Echografie: chole(cysto)lithiasis. (ALAT meest sensitief!). indicaties: • acute fase.6 weken) ❖ CT-scan. hypotensie. Cl. perforatie. Aandachtspunten: alcohol. Ca. leukocyten. • ernstige gevallen. ❖ ERCP (spoed) bij verdenking op biliaire pancreatitis: • cholangitis • ernstige pancreatitis en tekenen van biliaire obstructie: ✓ echografie: chole(cysto)lithiasis/dilatatie galwegen. Hb. albumine. hemorragische verkleuring in de flanken (Grey-Turner) of rond de navel (Cullen).

abces.v. • scoring systemen: geen additieve waarde. ❖ Jejunumsonde indien geen herstel < 48 uur. verslechtering van klinische toestand ondanks maximale support. ❖ In later stadium. Vervolg behandeling bij mild beloop ❖ Continueren van bovenstaande maatregelen.BEHANDELING Algemene richtlijnen ❖ Bedrust. • CRP na 48 uur de beste marker voor ernst van ziekte (niet pancreas enzymen). correctie van elektrolyt stoornissen. Atlanta criteria 1993: • necrose > 30 %. ❖ Bij voorkeur enterale voeding via jejunum sonde continueren! ❖ Necrotiserende pancreatitis is indicatie voor overplaatsing naar een centrum met ‘level A’ intensive care. maagsonde alleen bij ileus en/of braken. Beoordeling van ernst pancreatitis ❖ Herbeoordeling van situatie na 24 uur.g. debridement ipv resectie bij: • sterke verdenking op / door punctie bewezen geïnfecteerde necrose. observatie en intensieve controles. • orgaan falen. • 2e keus: cefuroxim (Zinacef) 3 dd 1500 mg. ❖ Niets per os. GE Consensus 2005 versie 0206 . Operatieve therapie ❖ Minimaal invasief.v. • 1e keus: imipenem (Tienam) 4 dd 500-1000 mg (max. 50 mg/kg/ dag). • in later stadium (> 1 week). ernstige pancreatitis o. Vervolg behandeling bij ernstig beloop ❖ Geen indicatie voor antibiotica profylaxe (niet ‘evidence based’) ❖ Indien desondanks overwogen. ❖ Acute pijnbestrijding met morfine (pethidine geen bewezen meerwaarde). • locale complicaties: pseudocystes. • abces / geïnfecteerde pseudocyste. vocht suppletie. ❖ Ruime i.

GE Consensus 2005 versie 0206 28 . lipase. ❖ CT-scan of MRI / MRCP. ANA. diabetes mellitus). Work-up: 1. Stellen diagnose.b. • HbA1C. alcohol gebruik. ONDERZOEK Laboratorium onderzoek Ca. calcificaties. ❖ Endocriene functie: • nuchter plasma glucose >/= 7. CHRONISCHE PANCREATITIS ANAMNESE EN DIAG N O S E ❖ Kliniek: pijn. vet uit portie is zinloos! • feces elastase in portie (enzym suppletie hoeft niet gestaakt): 60-70% sensitief.28. Zoeken naar onderliggende oorzaak.t. uitsluiten ulcera. PTH. albumine. IgG4 (autoimmuun pancreatitis). (cholestatische) leverenzymen.1 mmol/L. Bij positieve familie anamnese: overweeg genetisch onderzoek . ❖ Functie: pancreas insufficiëntie (steatorroe. behandelbare complicaties. ❖ EUS: detectie van “minimal disease”. verwijde en irregulaire ductus pancreaticus Aandachtspunten: familie anamnese. amylase. acute component. lipide spectrum. 2. matig positief voorspellende waarde. 3. medicatie gebruik. hoge negatief voorspellende waarde. gewichtsverlies. Beeldvormend onderzoek ❖ Gastroscopie. tumor. diagnostiek morfologische afwijkingen passende bij chronische pancreatritis. Functie onderzoek ❖ Exocriene functie: • vetbalans (afwijkend indien > 7 gr vet / 24 uur). differentiaal diagnostiek m. typische uitstraling naar rug. Evaluatie van complicaties. ❖ Morfologie: atrofie.0 of niet nuchter >/= 11.

2e halverwege). Paracetamol (6 dd) 2. • carentie met jejunum sonde. > 6 cm. ❖ Ductus choledochus obstructie/strictuur. effect duur 3-6 mnd). Uiteindelijk vrijwel altijd IDDM. Tramal Retard 100 mg (max. • consult diëtiste. 1 caps bij tussendoortje.❖ ERCP is niet meer diagnostische onderzoek van keuze voor ductale pathologie (MRCP). (1e bij aanvang. ❖ Pseudocyste (> 6 weken bestaand. PPI toevoegen. Overweeg verwijzing naar tertiair centrum voor verdere behandeling GE Consensus 2005 versie 0206 . • onvoldoende effect: 1. • coeliacus blok (percutaan / EUS geleid): beperkt succes (50 %. • verwijzing pijn team. BEHANDELING Pijnstilling 1. overweeg. Behandeling van complicaties (endoscopisch / chirurgisch): ❖ Symptomatische ductus pancreaticus obstructie/strictuur. • thoracoscopische splanchinectomie.000 E). max. preparaat met hoge dosis lipase (25. 2 dd 2) 3. ❖ Overweeg voeding via jejunum sonde. Pancreas insufficiëntie ❖ Exocriene functie: • pancreas enzymen. 2. snel groeiend/geïnfecteerd). Bij onvoldoende effect. Aandacht voor voedingstoestand ❖ Consult diëtiste. dosis verhogen. ❖ Endocrien: orale anti-diabetica vaak niet effectief. Start: 2 caps per hoofdmaaltijd. ❖ Inflammatoire massa.

toxisch. gebaseerd op de verschillende opeenvolgende stappen van het bilirubine-metabolisme: productie. auto-immuun) ✓ cirrose ✓ HCC Geconjugeerde hyperbilirubinemie ❖ Gestoorde excretie uit hepatocyten/intrahepatische defecten • familiaire/hereditaire oorzaak: ✓ Dubin-Johnson syndroom (chronische idiopatische icterus) ✓ BRIC (benigne recidiverende intra-hepatische cholestase) ✓ zwangerschapscholestase 29 GE Consensus 2005 versie 0206 . GEELZUCHT/ICTERUS CLASSIFICATIE NAA R T Y P E VA N H Y P E R B I L I R U B I N E M I E Geelzucht is symptoom met een breed scala aan mogelijke oorzaken. perniciosa) • resorptie hematoom ❖ Verminderde opname door hepatocyten: • medicamenteus • langdurig vasten • sepsis ❖ Verminderde bilirubine-conjugatie: • Gilbert’s syndroom • Crigler-Najar type I en II • neonatale icterus • verworven transferase deficiëntie • medicamenteus zoals chlooramfenicol • sepsis • hepatocellulaire ziekte ✓ hepatitis (viraal. conjugatie en excretie. opname door hepatocyten. Zie hiervoor onderstaand schema. Ongeconjugeerde hyperbilirubinemie ❖ Overproductie: • hemolyse • ineffectieve erythropoiese (thallasemie.29.

brucellosis ❖ Metabool: • alcohol • toxisch-medicamenteus • NASH • hemochromatose • M. echinococcus. CMV. EBV • toxoplasmosis. delta. Wilson • amyloïdose • alfa-1-antitrypsine deficiëntie ❖ Overig: • auto-immuun • PBC • PSC • maligne: metastasen. orale anticonceptiva ✓ sepsis ❖ Extra-hepatische biliaire obstructie: • stenen • tumor • stenose HEPATO-CELLULAIRE Z I E K T E / C I R R O S E E N HYPERBILIR UBINEMIE Bij hepatocellulaire ziekte kunnen alle stappen van het bilirubine-metabolisme gestoord zijn. HCC • GE Consensus 2005 versie 0206 .verworven excretiestoornis: ✓ hepatocellulaire ziekte ✓ medicamenteus. De excretie is echter meestal relatief het meest gestoord en derhalve hierbij vooral geconjugeerde hyperbilirubinemie. ❖ Infectieus: • viraal: hepatitis A/B/C. schistosomiasis.

alcohol. genmutatie (hemochromatose). ✓ Stap 4: Beeldvorming: echo. AF. familie. gamma-GT. ASMF (autoimmuun hepatitis). GE Consensus 2005 versie 0206 . koorts). haptoglobine. Hb (hemolyse). expositie infectieuze oorzaken (tropenbezoek. bloedtransfusie. ✓ Stap 5: Leverbiopsie bij vermoeden parenchymateuze oorzaak. i. ANA. ijzerverzadiging.KLI NISCHE BENADE R I N G VA N D E G E L E PAT I Ë N T De zeer uitgebreide differentiaal diagnose vraagt om een systematische aanpak: ✓ Stap 1: Anamnese: medicamenten. drugsgebruik.). AMA (PBC). SOA. alfa-foetoproteine (HCC). PTT. ✓ Stap 2: Onderscheid geconjugeerde of ongeconjugeerde hyperbilirubinaemie: bilirubine in bloed en eventueel urine (ongeconjugeerd niet in urine). ALAT. klachtenpatroon (pijn. ceruloplasmine (M. eventueel CT. ✓ Stap 3: Bloedonderzoek: • algemeen: ASAT. virusserologie of eventueel parasitaire antistoffen (infectieus). tatoeages etc. MRCP. MRI. IgG. Wilson). LKMA. ferritine. LDH. alfa-1-AT (deficiëntie).v. ERCP of PTC bij vermoeden obstructie grote galwegen. bloedbeeld met differentiatie • ziekte-gericht: reticulocyten.

GE Consensus 2005 versie 0206 .

geen afstandsmetastasen. SYMPTOMEN Pijnloze icterus. hepatica. GGT. tractus digestivus maligniteit. bilirubine (direct en indirect). ❖ Endosonografie: bij twijfel. infiltratie vena porta systeem. 30 NB: Bij klinische verdenking op hilustumor eventuele ERCP/PTC(D) altijd onder antibiotica-profylaxe gezien de hoge kans op cholangitis bij met name partiële drainage. malaise. GE Consensus 2005 versie 0206 . ❖ MRCP. RESECTABILITEIT Leeftijd. II en III en afhankelijk van galweganatomie. Klatskin type I. Laboratorium onderzoek BSE. jeuk. huid (kleur. DIAGNOSTIEK Lichamelijk Icterus: sclerae. geen uitgebreide ingroei vena porta en/of (resterende) art. ❖ PTC(D): overwegen bij intrahepatische. soms ook type IV. gewichtsverlies. ❖ ERCP: gecombineerd met brush-cytologie en galcytologie. Beeldvorming ❖ Echo (Doppler): Hypo-echogene lesie leverhilus. leverfunctie en adequate drainage van resterende leversegmenten. APTT. krabeffecten). PROXIMAAL GALWEGCARCINOOM (Klatskin tumor) VOORGESCHIEDENI S Primair scleroserende cholangitis. ❖ Spiraal CT-abdomen (met iv contrast en 3mm slices). intrahepatische galwegstuwing. galblaascarcinoom. PTT. STAGERING Intraluminale tumoruitbreiding ter hoogte van leverhilus volgens Bismuth classificatie gevisualiseerd middels cholangiografie. ALAT. segmentele uitbreiding. AF. ontkleurde ontlasting. ASAT. hepatica. donkere urine. a. choledochuscyste.30. comorbiditeit. ❖ Laparoscopie: ter uitsluiting metastasen .

leverabcessen of cholecystitis. • het is niet zinnig om de linker of rechter leverhelft te stenten als er aan dezelfde kant sprake is van een porta trombose (behalve als er sprake is van een cholangitis aan die zijde). GE Consensus 2005 versie 0206 . ✓ type II. chemotherapie of radiotherapie. • afhankelijk van de Bismuth classificatie kan men bij voor chirurgie in aanmerking komende tumoren kiezen uit: ✓ type I en sommige II: lokale resectie met cholangiojejunostomie volgens Roux-Y principe. • het is niet zinnig om een atrofisch leversegment te stenten (behalve als er sprake is van een cholangitis in dat segment).BEHANDELING (bij voorkeur na multidisciplinaire bespreking) Curatief ❖ Chirurgie • voorafgegaan door RT van 3x3. type IIIa/b en soms type IV: gecombineerde tumor.5 Gy (ter preventie van postoperatieve entmetastasen). Palliatief ❖ Biliaire drainage middels ERCP of PTCD: • keuze tussen endoscopie of PTCD medebepaald door lokale expertise.en partiële leverresectie (extended hemihepatectomie + segment 1). • voor een klinische effectieve behandeling (behandeling geelzucht) dient ten minste ongeveer 30% van de lever te worden gedraineerd. FOLLOW-UP Individueel. • bij persisterende hoge koorts na ERCP/PTCD met name denken aan geïnfecteerde niet gedraineerde galtakken. • Eventueel in trialverband: photodynamische therapie. met name gericht op tekenen van stentverstopping. • bij ERCP/PTCD dient altijd antibiotica-profylaxe te worden gegeven gezien de hoge kans (tot 40%) op cholangitis.

mesenterica superior. PANCREASCARCINOOM SYMPTOMEN Pijnloze icterus. palpabele weerstand rechter bovenbuik (Courvoisier galblaas). gele sclerae. geen afstandsmetastasen. LABORATORIUM ON D E R Z O E K Bilirubine (direct en indirect). krabeffecten huid. BEHANDELING Resectabele tumor In principe streven naar in opzet curatieve resectie. performance status. lever. dilatatie extrahepatische galwegen en ductus pancreaticus (double duct sign). RESECTABILITEIT Leeftijd.en lymfekliermetastasen. doorgroei en vaatingroei. donkere urine. bilirubine >250 en/of bij lange pre-operatieve wachttijd. ontkleurde ontlasting. AF. �GT. Spiraal-CT abdomen. amylase. ❖ Endosonografie: geïndiceerd bij obstructie-icterus met negatieve echo en CT abdomen. Hierbij kan men kiezen voor GE Consensus 2005 versie 0206 31 . LIC HAMELIJK ONDE R Z O E K Icterus. ❖ ERCP: bij cholangitis. ❖ Spiraal CT abdomen (met iv contrast en 3mm slices): bij verdenking op basis van kliniek en/of echo ter vaststelling van tumor grootte. jeuk. verspringende trombophlebitis. malaise. geen ingroei vena (>180˚ circumferentie) en/of art.31. gewicht. STAGERING X-thorax. pijn in bovenbuik en/of rug. ASAT. comorbiditeit. voor het plaatsen van een biliaire endoprothese (stent). ONDERZOEK/BEELD V O R M I N G ❖ Echo(-Doppler): hypo-echogene laesie pancreas. de novo diabetes mellitus. PTT. ALAT. gewichtsverlies. glucose. Echo-Doppler. bij twijfel eventueel endosonografie en/of laparoscopie. APTT.

❖ Chirurgie • bilio-digestieve anastomose ter drainage van de galwegen.een klassieke Whipple (subtotale pancreatoduodenectomie) dan wel pylorussparende variant. FOLLOW-UP Beeldvormende diagnostiek en behandeling uitsluitend in geval van klachten. ❖ Radiotherapie • geen routine behandelingsmodaliteit. Veelal in eerste instantie een polyethyleen stent. chirurgisch. • peroperatieve truncus coeliacus blokkade. ❖ Diabetes mellitus: orale antidiabetica of insuline. ❖ Steatorroe: pancreasenzym suppletie. Overig aanvullende behandeling ❖ Pijn: medicamenteus. altijd in combinatie met (preventieve) gastroenterostomie. truncus coeliacus blokkade (percutaan. • bij duodenum-obstructie: biliaire expandable gecoverde stent gevolgd door duodenum stent. Bij recidiverende verstopping/cholangitis of verwachte overleving langer dan 3 maanden biliaire expandable gecoverde stent (langere patency). • eventueel voor pijnbestrijding bij acceptabele performance status: chemo-radiatie (5FU of gemcitabine. endosonografisch) of thoracoscopische splanchnicectomie. Lokaal irresectabele tumor en gemetastaseerde ziekte ❖ Endoscopie • biliaire endoprothese ter drainage. GE Consensus 2005 versie 0206 . • endosonografisch geleide truncus coeliacus blokkade ter pijnbestrijding. Na R0 en R1 resectie: adjuvante chemotherapie (5FU of gemcitabine) overwegen (in trialverband). bij voorkeur in trialverband).

❖ Geen ingroei vena portae of arteria hepatica propria. PTT. bij twijfel laparoscopie. icterus bij lokale doorgroei in het ligamentum hepatoduodenale. comorbiditeit. APTT. DIAGNOSTIEK Lichamelijk onderzoek Palpabele weerstand rechter bovenbuik bij uitgebreide tumor. ❖ Diepte infiltratie lever < 2 cm (T3). STAGERING X-thorax. BEHANDELING Resectabele tumor: ❖ Indien de tumor beperkt is tot de galblaaswand (T1) is cholecystectomie de behandeling van keuze. gewichtsverlies. 32 Laboratorium onderzoek AF. doorgroei in leverbed en ligamentum hepatoduodenale.en lymfekliermetastasen. GALBLAASCARCINOOM SYMPTOMEN Algehele malaise. hydrops van de galblaas. ❖ Profylactische cholecystectomie bij porseleingalblaas en bij “galblaaspoliepen” groter dan 1 cm. Beeldvorming ❖ Echo(-Doppler): tumormassa galblaas(wand). lever.32. pijn in bovenbuik. ❖ Spiraal CT abdomen (met iv contrast en 3 mm slices): ter vaststelling grootte. spiraal CT abdomen. RESECTABILITEITS C R I T E R I A ❖ Leeftijd. en vaatingroei. echo-Doppler. ❖ Geen afstandsmetastasen. GE Consensus 2005 versie 0206 . gamma-GT.

waarbij galblaas. GE Consensus 2005 versie 0206 . hepatoduodenale.❖ Voor tumoren in een verder gevorderd stadium (T2-T3) wordt geadviseerd een uitgebreidere resectie te verrichten. ductus hepatocholedochus en een subsegment van de lever (segment 4) worden verwijderd. in combinatie met een lymfeklierdissectie van het lig. Irresectabele tumor: Alleen palliatieve behandeling zoals endoscopische drainage galwegen bij biliaire obstructie. evt aanvullende chirurgische behandeling volgens T-stadium. ❖ Bij incidenteel carcinoom na cholecystectomie.

hepatitis B. Meer dan 80% van de HCC patiënten hebben een levercirrose. dat een extra factor is voor de teleurstellende therapie resultaten. • Alfa-1-foetoproteine is minder sensitief. ❖ Markers virale hepatitiden. De prognose is slecht. 33 GE Consensus 2005 versie 0206 . PT. albumine. bili. trombo´s. ❖ Bij laesies van < 2 cm: • Geen duidelijke concensus. AF. LABORATORIUM ON D E R Z O E K ❖ ASAT. ONDERZOEK/BEELD V O R M I N G ❖ Bij laesie van > 2 cm: • Middels 4 fase CT en/of MRI • Een biopsie onder echo of CT geleide wordt in meerdere centra niet geadviseerd zolang curatie tot de mogelijkheden behoort. ALAT. LIC HAMELIJK ONDE R Z O E K ❖ Fysisch-diagnostische kenmerken van levercirrose en/of tumoreuse lever. ❖ Alfa-1-foetoproteine heeft een beperkte sensitiviteit. • EASL adviseert biopsie. Gemiddelde 5-jaars overleving na diverse therapieën varieert van 7-20%. alcoholisch leverlijden en hemochromatose. HEPATOCELLULAIR CARCINOOM (HCC) INL EIDING De incidentie van HCC neemt toe zowel in West Europa als de USA. • Beeldvormend onderzoek kan moeilijk differentiëren tussen dysplastische of regeneratie nodi. ❖ Bij kleine tumoren kan een normale alfa-1-foetoproteine voorkomen.33. Meer dan 70% van de patiënten is ouder dan 60 jaar en het betreft vaker mannen dan vrouwen. • Indien niet conclusief beeldvorming na 3 maanden vervolgen. ❖ Alfa-1-foetoproteine > 400 mcg/L bij high risk populatie is diagnostisch voor HCC. HCC is gecorreleerd met chronische hepatitis C (meer dan 50% van de HCC populatie). gamma-GT.

❖ Prognose afhankelijk van: • onderliggende leverziekte • vasculaire invasie • grootte en aantal laesies • adjuvante therapie Levertransplantatie: ❖ Indien wordt voldaan aan de Milaan criteria (1 nodus < 5 cm of 3 nodi elk < 2 cm).THERAPIE: Er bestaan diverse prognostische classificaties van het HCC op basis van de grootte en het aantal laesies en de Child Pugh score. • indien transplantatie en resectie niet mogelijk zijn. ❖ Tijdens wachttijd “tumormanagement” met b. • bij recidieven na resectie. ❖ Keuze methode en resultaten mede afhankelijk locale expertise. botscan). ❖ Trans-arteriële chemoembolisatie (TACE) geschikt voor grotere tumoren. • ablatietechnieken met radiogolven (RFA) en “microwave” laser. In Nederland blijkt op grond hiervan ruim 70% der HCC patiënten geen therapie te worden aangeboden.v. ❖ Downstaging is controversieel. GE Consensus 2005 versie 0206 . verbetert de overleving maar leidt niet tot curatie. Locale therapie: ❖ Indicatie voor lokale therapie: • in wachttijd voor levertransplantatie. Succes van de therapie wordt meestal beperkt door aantal. ❖ De belangrijkste vormen van lokale therapie zijn: • chemoembolisatie (TACE). ❖ Geen metastasen op afstand (CT Thorax. Resectie (partiele hepatectomie): ❖ Indicatie: haard < 5 cm. ablatietechnieken (chemoembolisatie of “radiofrequency” ablatie). ❖ Lokale therapie verlangzaamt de progressie. alsmede door de co-morbiditeit van de levercirrose (Child Pugh classificatie). • locale injectie met ethanol (PEI). ❖ Contra-indicatie: levercirrose. grootte en localisatie van de HCC laesies.

❖ Resultaten beperkt door relatieve ongevoeligheid HCC voor chemotherapie. ❖ Minder effect chemotherapie bij cirrose. ❖ Adequate behandeling van chronische hepatitis B en C. grote en multipele tumoren. ❖ Vroeg detectie: bij high risk groepen middels regelmatige controle van alfa1-foetoproteine en echo van de lever is tot nu toe enige mogelijkheid. ❖ Er zijn geen standaard combinatieschema’s. ❖ Van hormonale therapie (tamoxifen. ❖ Intolerantie door onderliggend leverlijden. GE Consensus 2005 versie 0206 . ❖ Mogelijke indicatie bij metastasen op afstand. ❖ Voorlichting aan alcoholici. Preventie ❖ HBV vaccinatie bij de geboorte. megestrol) is het effect ook niet bewezen.Systemische medicamenteuze therapie: ❖ Is geen bewezen effectieve therapie.

GE Consensus 2005 versie 0206 .

Behandeling ❖ Geen specifieke behandeling. De GE Consensus 2005 versie 0206 34 . ❖ Jeuk. ❖ Patiënten met chronische leverziekten. Symptomen ❖ Icterus bij 80% van volwassenen en bij minder dan de helft bij kinderen.000 door cirrose of leverkanker). N Amerika en Australië is de prevalentie minder dan 1%. In NW Europa. vooral door perinatale transmissie. Bij jonge kinderen verloopt de infectie meestal zeer mild. ❖ Bij fulminant beloop overplaatsen naar levertransplantatiecentrum. ❖ (semi)acuut ziektebeeld dat geen chronisch beloop kent. VACCINATIE ❖ Reizigers naar endemische gebieden. De transmissie route is feco-oraal. Diagnostiek ❖ Actieve HAV infectie: IgM anti-HAV antilichamen (3 maanden). In de Middellandse Zee gebieden en Oost Europa is de prevalentie 1-8%.34. VIRALE HEPATITIS HEPATITIS A Inleiding Hepatitis A (HAV) kan een ernstige tot fulminante hepatitis veroorzaken. ❖ Griepachtige verschijnselen en myalgie staan op de voorgrond. ❖ Zelden acuut leverfalen. vooral door seksueel contact of iv drugsgebruik. ❖ Doorgemaakte HAV infectie: aanwezigheid IgG antilichamen. Het risico hierop neemt toe bij hoger wordende leeftijd. Een HAV infectie bij iemand met een chronische leverziekte ongeacht de etiologie kan ernstig verlopen.000 als gevolg van acute HBV en 470.000 overlijden elk jaar (50. De incubatietijd is 15-50 dagen. meer dan 520. HEPATITIS B Inleiding 400 miljoen mensen hebben chronische HBV. In Afrika en Azië is de prevalentie meer dan 8%.

❖ Patiënten met een inactieve HBsAg carrier status (HBV DNA < 100. Genotype A komt vooral in NW Europa en N Amerika voor.000 copies/ml en normale ALT) elke 6 maanden ALT controleren omdat zelfs na vele jaren er actieve ziekte kan ontstaan. vaak ernstige prodromen met gewrichtsklachten en urticaria. ❖ Bij 1% fulminant beloop. Het HBcAg kan in biopt als IgG fluorescentie in de kern van de hepatocyt worden gezien. ❖ Bij patiënten zonder seroconversie (van HBeAg naar antiHBe) en met een serum HBV DNA > 100. bloed(producten) of bij seksueel contact. Incubatietijd is 50-70 dagen. terwijl antiHBs nog niet aantoonbaar is. Het HBsAg kan in de window fase al verdwenen zijn. Langzaam antiHBe en als laatste antiHBs vorming. eerst antiHBc (IgM) later van IgG antiHBc. soms veel langer (30-180 dagen).000 copies/ml en met (intermitterende) ALT verhoging verdere evaluatie dmv een leverbiopt sterk overwegen. ❖ 5-10% wordt chronisch (bij neonaten wordt 90% chronisch). 14-20% met gecompenseerde cirrose en 70-86% na decompensatie. KLINISCHE FOLLOW-UP ( S E R O L O G I E ) ❖ HBeAg positieve patiënten met verhoogde ALT en gecompenseerde ziekte moeten 3-6 maanden worden geobserveerd om spontane seroconversie van HBeAg naar antiHBe vast te stellen om voor therapie in aanmerking te komen. SYMPTOMEN ❖ Zeer wisselend. laten betere respons op IFN zien. Langzaam komt antistofvorming op gang. GE Consensus 2005 versie 0206 . maar genotypering heeft vooralsnog geen klinische consequenties. ❖ Check altijd co-infecties: HDV. als dat niet gebeurt dan spreekt men van chronische HBV. Lage virus replicatie en persisterend normale ALT correleren met betere overleving. Het HBsAg in serum is 7-40 dagen na besmetting aantoonbaar en 7-40 dagen voor transaminasen stijging.5 jaarsmortaliteit is 0-2% zonder cirrose. Er zijn 7 genotypes van het HBV virus bekend (A-G) gebaseerd op de nucleotide sequentie. Eerst HBsAg en enkele dagen later HBeAg aantoonbaar. Ook is 1x per jaar een echo geïndiceerd. HCV en HIV. Infectie via parenterale route.

Geen therapie als ALT normaal of minimaal verhoogd (< 2x ULN). Bij exacerbaties als gevolg van resistentie dan tenofovir toevoegen. Therapie coördineren met transplantatie centrum. ❖ HCV co-infectie: interferon met ribavirin. of lamivudine 1dd 100 mg of adefovir 1dd 10 mg. biopt zeer nuttig. Lamivudine (150 mg bid) erbij. ❖ Geen duidelijke richtlijnen voor HBV in hemodialyse centra. dan adefovir. Ook adefovir als er gedecompenseerde cirrose of recurrente HBV na transplantatie is of als er gelijktijdig immunosuppressive therapie nodig is ❖ Patiënten met gecompenseerde cirrose (dwz niet hoger dan 7 punten in de Child score) met lamivudine of adefovir behandelen vanwege risico op leverdecompensatie door IFN gerelateerde flares. bij ontstaan van breakthrough zie hieronder. Eerste keus starten met PEG-IFN gedurende een jaar. van de laatste 2 middelen is de duur onbekend. ❖ Patiënten met gedecompenseerde cirrose (Child B en C) lamivudine overwegen.000 copies/ml dient behandeling overwogen te worden. bij biochemische respons op eind therapie en relapsing hepatitis onderhoudsdosering IFN om de activiteit laag te houden). Als HAART niet nodig is geen lamivudine omdat bij HIV er snel resistentie voor ontstaat. ❖ Indien geen respons na een jaar op PEG-IFN therapie dan lamivudine of adefovir als zij aan de bovengenoemde criteria voldoen. GE Consensus 2005 versie 0206 . Adefovir kan als alternatief voor lamivudine. ❖ HIV en HBV: als goede immuunstatus of goed tijdens HAART: anti-HBV therapie zoals boven beschreven.BEHANDELING ❖ Voor zowel patiënten die HBeAg positief als ook patiënten die HBeAg negatief zijn en antiHBe positief zijn: Als ALT >2x ULN of matig/ernstige hepatitis in het biopt en HBV DNA > 100. Geen IFN bij gedecompenseerde cirrose. ❖ HDV overweeg sterk antivirale therapie (IFN 9MU tid) tenminste 1 jaar. Als adefovir wordt gegeven nierfunctie elke 1 tot 3 maanden controleren. alhoewel het niet als primaire therapie is geëvalueerd bij deze patiënten. ❖ Als er een breakthrough tijdens lamivudine ontstaat dan adefovir als de leverziekte verslechtert.

Factoren die een snellere ziekteprogressie laten zien zijn het mannelijk geslacht. Bloedtransfusies voor 1991. hemodialyse en hemofilie patiënten. alcohol abusus. normaal ALT HBeAg+. chronische hepatitis Duur behandeling HBeAg+. levercarcinoom bij 1-4% per jaar. Bij 20% hiervan ontstaat cirrose na 10-20 jaar. indien positief of doorgemaakte infectie of actieve infectie. (ex) iv drugsverslaafden vormen de belangrijkste risicofactoren. er is zelden icterus. Ongeveer 85% van de geïnfecteerde krijgt een chronische infectie.Vergelijking 3 medicamenteuze therapieën voor chronische HBV IFN-a Indicaties HBeAg+. co-infecties (HBV of HIV). in eerste jaar 3% in tweede jaar middelmatig HEPATITIS C INLEIDING De prevalentie van HCV in Nederland is ongeveer 0. ACUTE HCV INFECTIE Symptomen Acute infectie verloopt vaak symptoomloos. chronische hepatitis HbeAg-. dan PCR HCV bepalen. Diagnostiek Eerst antistof bepaling (anti-HCV). chronische hepatitis HBeAg-.4%. chronische hepatitis Route Bijwerkingen Resistentie Kosten niet geïndiceerd geïndiceerd geïndiceerd Lamuvidine niet geïndiceerd geïndiceerd geïndiceerd Adefovir niet geïndiceerd geïndiceerd geïndiceerd 1 jaar 1 jaar subcutaan vele hoog > of = 1 jaar > 1 jaar Oraal verwaarloosbaar 20% in 1 jaar 70% in 5 jaar laag > of = 1 jaar > 1 jaar oraal soms nefrotoxisch geen. kaukasische ras. oudere leeftijd bij acquisitie. GE Consensus 2005 versie 0206 .

Bijwerkingen behandeling ❖ Bijwerkingen interferon zijn er zeer veel en komen frequent voor: moeheid. • succes 80-90%. gewrichtsklachten. • behandelingsduur 48 weken. beenmergremming met leuco. ❖ Genotype 2 en 3: • altijd behandelen. hoofdpijn.v. agressiviteit. huidrash. Behandeling Gepegyleerde interferon (180mcg 1x pw sc ofwel 1. Erythropoietine is in Nederland nog niet voor deze indicatie geregistreerd maar dient soms wel gegeven te worden. schildklier. haaruitval.en thrombopenie waardoor nogal eens dosisaanpassing nodig is. eetlust vermindering. malaise. ❖ Genotype 1 en 4: • PCR HCV > 100. sjögren). Bij genotype 2 en 3 is 800 mg ribavirin voldoende. • sustained response 50-60%. • biopt niet perse nodig. soms cryoglobulinemie. spierpijn. slapeloosheid. Alternatief: peginterferon (German Hepatitis C Network).Behandeling 4 weken dagelijks 5 MU interferon. gevolgd door 3x pw 5 MU gedurende 20 weken met een sustained respons 98%. ❖ Bij depressiviteit is een psychiatrisch consult noodzakelijk. GE Consensus 2005 versie 0206 . exacerbatie latente autoimmuunziekten (b. stemmingswisselingen. Men spreekt van een sustained respons (SR) als een half jaar na stoppen therapie de PCR nog steeds negatief is. minimale fibrose en activiteit in biopt. • behandelingsduur 24 weken. • stopping rule: als na 12 weken nog geen log 2 daling is de kans op SR uiterst klein.000 copies/ml. CHRONISCHE HCV INFECTIE Symptomen Moeheidsklachten. psychische bijwerkingen zoals depressie. gewichtsverlies. griepverschijnelen met koorts.5mcg/kg 1x pw sc) met ribavirin (800-1200 mg/dg). suicide.

Bij positief zijn behandelen als acute HCV. 80% van de dosis ribavirin en tenminste 80% van de tijd). Richtlijnen prikaccident met HCV patiënt Na 2 weken en 4 weken elke 4 weken PCR HCV tot 6 maanden na prikaccident. GE Consensus 2005 versie 0206 . Probeer wel de regel van 80% te handhaven om toch maximale effectiviteit te krijgen (80% van de dosis interferon.❖ Als bijwerking van ribavirin wordt vaak hemolyse gezien waardoor doseringsaanpassing nodig is.

❖ Afwezigheid van prerenale.5 l plasma vervangende vloeistof. • urine erytrocyten < 50 phpf. • urine osmolaliteit > serum. De pathogenese is niet volledig helder. Zowel de niercirculatie als alle andere vaatsystemen buiten het splanchnicusgebied vertonen vasoconstrictie. • urine natrium < 10 mmol/l. Maximaal 15 dagen geven of eerder stoppen als serum kreatinine < 130 µmol/l. Toediening van vasoconstrictoren samen met albumine heeft de overleving van type 1 verbeterd en de nierfunctie genormaliseerd bij 60-70%. renale of postrenale oorzaken. BEHANDELING ❖ Terlipressine 0. maar is waarschijnlijk een gevolg van extreme ondervulling van de arteriële circulatie secundair aan arteriële splanchnicus vasodilatatie. • serum natrium < 130 mmol/l. ❖ Minor criteria: • urineproductie < 500 ml/dag. ❖ Albumine eventueel bijgeven (1 gram/kg/dag). DIAGNOSTISCHE CR I T E R I A ( A R R OYO ) ❖ Kreatinine klaring < 40 ml/min.5mg per 4 uur iv. maar ook door veranderingen in de systemische hemodynamica en activatie van endogene vasoactieve systemen. ❖ Ischemische bijwerkingen leidt bij 13% tot staken therapie. ❖ Geen verbetering na stoppen diuretica en toedienen 1. zo nodig na 3 dagen verdubbelen tot maximaal 2 mg/4 uur. HEPATORENAAL SYNDROOM INL EIDING Het hepatorenaal syndroom (HRS) is een complicatie van gevorderde cirrose niet alleen gekenmerkt door nierfalen. 35 GE Consensus 2005 versie 0206 . Ook TIPS is nu een goede brug gebleken naar transplantatie bij HRS type 1 als er geen contra-indicaties bestaan (bijvoorbeeld encephalopathie). Voor medicamenteuze behandeling was de prognose bij type 1 HRS slechts 1 tot 7 weken.35. serum kreatinine > 130 µmol/l. ❖ Proteïnurie < 500 mg/dag. Nierfalen is het gevolg van ernstige vasoconstrictie van de niercirculatie.

GE Consensus 2005 versie 0206 .

maar ook op de centraal veneuze druk (CVD) ter detectie decompensatio cordis. ❖ Letten op stigmata van chronisch leverlijden. Zie ook SBP. ❖ Serum-ascites albumine gradiënt (SAAG): indien > 11 g/l duidt dat op vrijwel zeker portale hypertensie als oorzaak van de ascites. Ascites kweek afnemen in 2 bloedkweekflesjes (aëroob en anaëroob). Analyse ascitesvocht ❖ Totaal eiwit. Na 5 jaar ontwikkelt 35% en na 10 jaar 50% van de cirrose patiënten ascites. ❖ Bij stollingsstoornissen geen correctie met trombocyten en FFP’s nodig. Ascites is prognostisch een ongunstige complicatie van levercirrose met een mortaliteit van 50% binnen 2 jaar na de eerste manifestatie. DIAGNOSTIEK Lichamelijk onderzoek ❖ De buik toont demping in de flanken bij > 1. Alleen contra-indicatie bij diffuse intravasale stolling. bij voorkeur in linker onder kwadrant van de buik. Echografie van het abdomen ❖ Standaard ter bevestiging van de ascites. aantal polymorphonucleaire leukocyten (PMN). veneuze collateralen) kijken naar eventuele vena portae trombose. 36 GE Consensus 2005 versie 0206 .5 liter ascites. albumine. ❖ Asciteskweek: indien aantal PMN > 250/mm3 (0. ❖ Bij obesitas heeft abdominaal onderzoek maar een beperkte waarde. Paracentese ❖ Altijd een diagnostische paracentese doen. ASCITES BIJ LEVERCIRROSE INL EIDING De prevalentie van ascites bij levercirrose afhankelijk ernst en duur ziekte.25 x 109/L). vena hepatica trombose en hepatocellulair carcinoom of andere haarden in de lever.36. ❖ Naast kenmerken van levercirrose met tekenen van portale hypertensie (milt grootte. ❖ Op indicatie ook LDH en glucose (differentiatie tussen spontane en secundaire bacteriële peritonitis) en cytologie.

vena portae trombose. elektrolytstoornissen en encephalopathie. Medicatie ❖ Starten met spironolacton 100 mg in combinatie met furosemide 40 mg. hetgeen correleert met een Na excretie van > 80 mmol/dag. Bij serum Na < 120-125 mmol/l diuretica staken en vochtbeperking geven van 1-1. Milde hyponatriëmie is gewoon.❖ Rekening houden met “mixed ascites”. ❖ Doel van de therapie is een negatieve natrium balans te bereiken. Budd Chiari. maligniteit (ovariumcarcinoom). ❖ De Na excretie in de 24-uurs urine moet > 80 mmol bedragen. Streven naar vermindering lichaamsgewicht van > 500 gram/dag. THERAPIE Dieetmaatregelen ❖ Zoutbeperking is obligaat. Komt voor in een percentage GE Consensus 2005 versie 0206 . REFRACTAIRE ASCITES Betekent ascites welke niet met diuretica en dieet mobiliseerbaar is. nierlijden. Controle nierfunctie en elektrolyten noodzakelijk. ❖ Ook een ad-random urinemonster is redelijk betrouwbaar waarbij de ratio tussen de concentraties van Na en K > 1 moet zijn. Bij een kreatinine stijging > 180 µmol/l. waarbij naast de levercirrose nog een of meer etiologische factoren een rol spelen zoals hartfalen.5 liter/dag. ❖ Bij onvoldoende resultaat dosering per 3-5 dagen ophogen in de ratio 100:40 tot maximaal 200 mg spironolacton en 160 mg furosemide. Geen hypertoon zout geven. Bij poliklinische patiënten is beperking tot 2 gram zout/dag (80 mmol) reëel. Bij klinische patiënten reductie tot 40 mmol/dag. Na < 120 mmol/l ondanks vochtbeperking en/of optreden van encephalopathie: staken diuretica. myxoedeem).5 kg/dag. ACE-remmers zijn ongeschikt wegens nadelige invloed op de nierfunctie en de bloeddruk. tuberculose. Bij ascites met perifeer oedeem kan een hogere gewichtsreductie worden nagestreefd van 1-1. NASH. dan wel snel recidief ondanks hoog volume paracenteses. Complicaties van de diuretische therapie zijn verslechterende nierfunctie. ❖ Amiloride (10-40 mg) is een minder actief alternatief voor spironolacton bij gynaecomastie.

• noodzaak tot > 10 liter paracentese per 2 weken duidt op ernstige dieetfouten. Behandeling ❖ Hoog volume paracentese: bij eerste manifestatie van zeer veel ascites met mechanische bezwaren. Hierna instellen op diuretica en dieet. spontane bacteriële peritonitis (SBP) en buiten de lever gelegen oorzaken. • enige optie om bij refractaire ascites de overleving te verbeteren. serum Na < 120 en encephalopathie. ❖ Bij elke nieuwe paracentese: • SBP uitsluiten middels PMN bepaling. ❖ Bij extra drainage van meer dan 5 liter: • elke volgende liter ascites suppleren met 8-10 gram albumine. Eenmalige ascites drainage tot 5 liter is zonder aanvullende plasma expander of albumine mogelijk. ❖ Na excretie < 80 mmol/dag (minder dan orale zoutintake). ❖ Diuretica resistentie: hiervan is sprake indien na éénmalig toediening van 80 mg furosemide iv het Na in de 8-uurs urine sample daarna < 50 mmol is. ❖ TIPS: • als levertransplantatie niet mogelijk is dan wel te lang op zich laat wachten. • gewicht. GE Consensus 2005 versie 0206 . ❖ Complicaties therapie zoals kreatinine > 180 µmol/l. vena portae trombose. Diagnostische criteria ❖ Geen of onvoldoende gewichtsdaling. • zo nodig elke 2 weken herhalen. ❖ Levertransplantatie: • altijd overwegen. Budd Chiari. Altijd kijken naar andere oorzaken zoals therapieontrouw. elektrolyten en orthostatische symptomen en eventueel Na-excretie blijven controleren. Heeft een slechte prognose met een 1 jaarsoverleving van minder dan 50%.van 10-20%. kreatinine. hepatocellulair carcinoom.

De prevalentie bij opgenomen patiënten bedraagt 10-30%.• • • • • • • indien sprake is van een refractaire ascites. geeft betere controle van de ascites. • totaal eiwit is vaak > 10 gram/L. GE Consensus 2005 versie 0206 . (E. selectie dient ook te geschieden middels een cardiale ejectiefractie die bij voorkeur > 60% moet zijn.Coli. In > 70% wordt SBP veroorzaakt door gram negatieve enterobacteriën en voor het overige door niet-enterale streptococcen spp. leverfalen. ❖ Peritoneoveneuze shunt (Leveen-Denver): • in principe verlaten wegens ernstige complicaties en het ontbreken van effect op de overleving. Complicaties zijn nierfunctieverlies.5 mmol/L. De klinische symptomen van SBP zijn weinig karakteristiek. wordt gecompliceerd door encephalopathie. klebsiella pneumonia. Extra risicofactor is een eiwitgehalte in de ascites van < 10 gram/l. sepsis. in geval van behandeling 30%. SPONTANE BACTERIËLE P E R I T O N I T I S ( S B P ) SBP is een bacteriële ontsteking van peritoneum en ascitesvocht zonder aanwijsbare oorzaak zoals intra-abdominale abcessen. • CEA > 5 ng/ml en een AF > 240 U/L duiden op een darmperforatie. • glucose < 2. ontstekingen of perforaties. encephalopathie. ❖ De gramkleuring is slechts bij 30% positief en de kweek bij 70% (kweek toont meestal meerdere microorganismen). pneumococcen). Diagnostiek SBP ❖ Per definitie wordt de diagnose SBP gesteld bij een PMN in de ascites van > 250/mm3. maakt de patiënt van diuretica resistent tot sensitief. is preventief voor het ontwikkelen van een hepato-renaal syndroom. • kan eventueel worden overwogen bij onmogelijkheid tot levertransplantatie of TIPS en recidiverende paracenteses. Indien onbehandeld is de mortaliteit 100%. varicesbloeding. ❖ Extra bepalingen ascitesvocht welke extra pleiten voor SBP: • LDH hoger dan de serumwaarde. geeft in de meeste studies een betere overleving.

❖ Bij PMN > 250/mm3 en klinische symptomen wordt geadviseerd binnen 6 uur 1. • orale behandeling: Ciproxin 2 x 500 mg bij klinisch goede patiënten zonder complicaties en/of slechte nierfunctie is goed alternatief. ontstekingsprocessen en perforatie. • intraveneuze behandeling: cephalosporinen van de 3de generatie zoals Cefotaxim 3 x 2 gram iv of Ceftriaxon 2 x 1 gram gedurende 5 dagen. ❖ Bij varicesbloeding: Ciproxin 2 x 400 mg iv gedurende 3-5 dagen. maar toch tekenen van infectie starten antbiotica in afwachting kweken. Behandeling SBP ❖ Start behandeling in afwachting van kweek uitslagen. Preventie SBP ❖ Na eerder doorgemaakte SBP start Norfloxacin of Bactrimel onderhoudsbehandeling (in principe levenslang). GE Consensus 2005 versie 0206 . ❖ Behandeling vereist doorgaans chirurgische interventie.5 gram/kg albumine te geven en op dag 3 nog eens 1 gram/kg ter preventie nierfalen en HSR. ❖ Tijdens episode SBP staken diuretica en geen ontlastende paracentese wegens kans op HRS. • Amoxicilline of aminoglycosiden hebben in principe geen plaats in de behandeling. Secundaire bacteriële peritonitis ❖ Klinisch niet te onderscheiden van SBP. ❖ Bij PMN in de ascites < 250/mm3.❖ Bij verdenking op SBP naast ascites analyse altijd ook bloed. ❖ Treedt op door intra-abdominale abcessen.en urinekweek doen.

GE Consensus 2005 versie 0206 .

Indien op 75 jaar cumulatief 2 adenomen: follow-up staken. 145:2022-2025. Het ontstaan van metachrone poliepen maakt follow-up na poliepectomie noodzakelijk. Ned Tijdschr Geneesk 2001. Indien bij drie achteréénvolgende coloscopieën geen adenomen (dus gedurende 18 jaar): overwegen follow-up te staken. Dit percentage blijkt alleen afhankelijk van het oorspronkelijk aantal verwijderde (index) poliepen. CBO-werkgroep: Herziene CBO-richtlijn.37. ❖ Indien na 3 x endoscopische behandeling de poliep niet radicaal is GE Consensus 2005 versie 0206 . Indien cumulatief meer dan twee adenomen: geen vaste stopleeftijd. Aantal adenomen Interval tot eerste controle Aantal adenomen bij controle coloscopie Interval tot volgende controle ❖ ❖ ❖ ❖ 1 of 2 6 jaar 0-2 6 jaar >3 _ 3 jaar 3 of meer 3 jaar 0-2 6 jaar >3 _ 3 jaar 37 Indien op 65 jaar cumulatief één adenoom: follow-up staken. COLON POLIEPEN INL EIDING Meer dan 90% van alle colorectale carcinomen (CRC) ontstaat uit een adenoom: adenoom-carcinoom sequentie (10-15 jaar). FOLLOW-UP Post poliepectomie (adenomen) Gezien consequentie van aantal en aard van de poliepen op het gekozen follow-up schema is het van belang dat een complete coloscopie wordt verricht met verwijdering en histologie van alle poliepen. In 30-40% komen adenomen multipel voor (synchrone adenomen). Grote sessiele poliepen (>2cm) ❖ Excisie met opspuiten (EMR) heeft voorkeur boven laser behandeling of APC. Het vaststellen van 1 adenoom vraagt daarom altijd om aanvullend volledig endoscopisch onderzoek. Bron: Nagengast FM. Na poliepectomie worden binnen 5 jaar in 30-50% opnieuw (metachrone of additionele) poliepen vastgesteld. Kaandorp CJ.

Hereditair Non-Polyposis Colorectaal Carcinoom (HNPCC. ❖ Overweeg verwijzing naar polikliniek erfelijke tumoren ❖ Coloscopie 1 x per 6 jaar. ❖ Familiaire adenomateuze polyposis (FAP) moet zijn uitgesloten. ❖ De tumoren moeten histologisch bevestigd zijn. ❖ Indien laesie buiten het rectum is gelegen en chirurgie is noodzakelijk dan laesie/locatie markeren met Indian inkt. ❖ 2x eerstegraads verwanten. vanaf 40 jaar of 10 jaar jonger dan jongste geval van colorectaal carcinoom in de familie (in kleine families sneller verwijzen). GE Consensus 2005 versie 0206 . lynch syndrome) proposed by the international Collaborative group on HNPCC. ❖ Tenminste één carcinoom moet gediagnosticeerd zijn vóór de leeftijd van 50 jaar. n6:1453-1456. ❖ Eén persoon moet een eerstegraads familielid zijn van de andere twee. Poliepen met invasief carcinoom Geen verdere behandeling als aan alle criteria wordt voldaan: ❖ Radicaal beoordeeld bij endoscopie en ingeleverd in toto voor histologie. urineleider of dunne darm). ❖ Geen vasculaire of lymfatische betrokkenheid. Familiair colorectaal carcinoom ❖ 1x eerstegraads verwant < 45 jaar. Lynch HT: New criteria for hereditary non polyposis colorectal cancer (HNPCC. Bron: Vasen HF. Lynch syndroom) Internationale criteria voor HNPCC (gereviseerde Amsterdam criteria) waarbij aan alle criteria moet worden voldaan: ❖ Er moeten binnen een familie ten minste drie personen zijn met dikkedarmkanker of met een HNPCC-geassocieerde kwaadaardige tumor (kwaadaardige tumor van het slijmvlies van de baarmoeder. ❖ Nauwkeurig histologie mogelijk (oriëntatie coupes). Watson P. Meddin JP. ❖ Niet slecht gedifferentieerd. ❖ Marge van excisie vrij.verwijderd chirurgische resectie of bij een rectumpoliep TEM (Transanale Endoscopische Microchirurgie) overwegen. nierbekken. Gastroenterology 1999. ❖ Tenminste twee opéénvolgende generaties moeten zijn aangedaan.

GE Consensus 2005 versie 0206 . ❖ Een persoon met dikkedarmkanker met twee of meer eerste of tweede-graads familieleden met een HNPCC geassocieerde tumor ongeacht de leeftijd. nierbekken. indien in de familie tenminste twee familieleden tumoren van deze orgaansystemen hebben. Boland CR. Nath Cancer Inst 2004. ❖ Gastroscopie 1 x per 2 jaar. galwegen. vaginale echoscopie. Bron: Ulmar A. 96:261-268. ❖ Een persoon met dikkedarmkanker met een typisch microscopisch beeld behorende bij MSI vóór de leeftijd van 60 jaar. maag. Indicaties voor verwijzing patiënt naar polikliniek erfelijke tumoren Internationale criteria voor families verdacht voor HNPCC (gereviseerde Bethesda criteria) waarbij de aanwezigheid van één van de criteria reeds voldoet: ❖ Een persoon met dikkedarmkanker vóór de leeftijd van 50 jaar. ❖ Een persoon met dikkedarmkanker en een eerstegraads familielid met een HNPCC geassocieerde tumor. urine cytologie 1 x per jaar. Terdiman JP. eierstokken. J.HNPCC surveillance Mutatiedragers. Revised Bethesda guidelines for hereditary nonpolyposis colorectal cancer (Lynch syndrome) and microsatellite instability. alvleesklier. urineleider. • patiënte instrueren ten aanzien ´awareness´ van cyclusveranderingen dan wel postmenopauzaal bloedverlies. • bij colorectale chirurgie is een preventieve uterusextirpatie te overwegen. eerstegraads familieleden van mutatiedragers (tenzij de familiaire mutatie uitgesloten is) en leden van Amsterdam criteria positieve families: ❖ Coloscopie 1 x per 2 jaar vanaf 20-25 jarige leeftijd. ❖ Gynaecologische overwegingen en beleid: • vanaf 30-35 jaar 1 x per jaar anamnese. ❖ Een persoon met dikkedarmkanker en een met HNPCC geassocieerde tumor (tumor van baarmoeder. vaginaal toucher en CA 125. ❖ Bij mensen met een bewezen mutatie is een (sub)totale colectomie te overwegen. et al. tenminste één carcinoom moet gediagnosticeerd zijn vóór de leeftijd van 50 jaar. dunne darm en hersenen en talgklieradenomen en keratocanthomen) ongeacht de leeftijd.

GE Consensus 2005 versie 0206 .

GE Consensus 2005 versie 0206 38 . ❖ Eventueel eindstandig stoma bij lokale irresectabiliteit. COLORECTAAL CARCINOOM SYMPTOMEN ❖ Veranderd defecatiepatroon ❖ Bloedverlies ❖ Buikpijn ❖ Loze aandrang ❖ Algehele malaise en vermoeidheid LIC HAMELIJK ONDE R Z O E K ❖ Rectaal toucher ❖ Hepatomegalie ❖ Weerstand coecum regio DIAGNOSTIEK Laboratorium onderzoek ❖ Verhoogde BSE (aspecifiek) ❖ Verlaagd Hb (microcytair) ❖ Leverfunctie stoornissen ❖ Tumor markers alleen na PA diagnose Endoscopie ❖ Sigmo/coloscopie met PA biopten ❖ Uitsluiten dubbel tumoren Stagerings-onderzoek ❖ X-thorax ❖ Echo bovenbuik. BEHANDELING Chirurgie ❖ In principe resectie evt. ❖ Bij rectumtumoren: TME protocol volgens richtlijnen. CT abdomen ❖ MRI/endosonografie ter beoordeling op lokale resectabiliteit bij rectumcarcinomen. evt.38. met lever/long resectie (beoordeling operabiliteit afhankelijk van leeftijd en co-morbiditeit).

Bij een tumor in het linker colon kan bij obstructieklachten een colorectale stent als alternatief voor een operatie worden overwogen. capecitabin (oraal 5FU). • in patiënten met normaal preoperatief CEA. Radiotherapie Preoperatief voor rectum carcinoom afhankelijk van stagering. irinotecan. vooraf of binnen 6 maanden na chirurgie. oxaliplatin. zie boven + lever beeldvorming en 6 maandelijks X-thorax gedurende 2-3 jaar. locaal alcohol injectie.❖ Ook in geval van gemetastaseerde ziekte kan chirurgie van grote betekenis zijn in de palliatieve behandeling. ❖ Coloscopie na 3 jaar. Endoscopie ❖ Palliatie van bloedverlies: laser. aan persisterende transfusiebehoefte bij bloedende coecumcarcinomen. ❖ Palliatief bij gemetastaseerde ziekte.com). 3 maandelijks gedurende 2-3 jaar dan vervolgens jaarlijks. argon plasma coagulatie. ❖ Stadium 2 of 3 bij patiënten die een eventuele hepatisch/pulmonaire metastasectomie kunnen ondergaan: • anamnese + lichamelijk onderzoek + CEA. ❖ Bloedbeeld/leverenzymen hebben geen toevoegende waarde. GE Consensus 2005 versie 0206 . Denk hierbij bijv. 5FU/leucovorin. vervolgens 1x per 6 jaar tot 75 jarige leeftijd. ❖ Palliatie van obstructie: colon stent. resectie van rectumtumoren ter voorkoming van plexusingroei en continue persdrang met bloed en slijmverlies. ❖ Effectieve middelen.adjuvantonline. Follow-up ❖ Baseline volledig coloscopie. ❖ Stadium 1: alleen coloscopie. Chemotherapie ❖ Adjuvant voor Stadium III (positieve klieren) colorectaal carcinoom (zie www.

39. INCONTINENTIA ALVI
DEFINITIE Ongewild verlies van gas, vocht of feces. Incontinentia alvi moet worden onderscheiden van soiling (anale afscheiding van vocht of slijm met feces resten). Aan anale afscheiding ligt altijd anale pathologie ten grondslag. Chronische diarree is een aparte ziekte entiteit en wordt apart besproken. OORZAKEN ❖ Sfincterletsel ten gevolge van een partus, anorectale chirurgie (fistelectomie, dilatatie, hemorroïdectomie, sfincterotomie) of een trauma (motorongevallen, ongewenste seksuele penetratie). ❖ Pudendus neuropathie ('idiopatische incontinentie') als gevolg van rekbeschadiging door chronische obstipatie of langdurig persen tijdens de partus of rectumprolaps. ❖ Verminderde rectale capaciteit zoals bij proctitis of na aanleg van een pouch. ❖ Neurologische ziekten waarbij het centrale zenuwstelsel en/of de bekkenbodem betrokken zijn; diabetische neuropathie. ❖ Fecale impactie met als gevolg overloop-incontinentie. ❖ Chronische diarree, waarbij het gehele continentie-mechanisme op de proef wordt gesteld. ❖ Congenitale aandoeningen, al of niet behandeld (anusatresie, Hirschsprung, spina bifida). DIAGNOSTIEK Anamnese: ❖ Incontinent voor vaste of dunne ontlasting, of flatus? ❖ Frequentie? ❖ Afwisselend obstipatie of incontinentie? ❖ Urine incontinentie? ❖ Voorgeschiedenis: • diabetes mellitus. • neurologische aandoeningen. • obstetrische anamnese; aantal partussen en beloop (ruptuur, epi, lange uitdrijving). • anorectale chirurgie.
GE Consensus 2005
versie 0206

39

• •

trauma. bestraling.

Lichamelijk onderzoek (anorectaal onderzoek): ❖ Inspectie van perineum (littekens) in rust en bij persen (prolaps, mucosa, rectum of cèle). ❖ Rectaal toucher in rust, tijdens aanspannen en persen ter beoordeling sfincterspanning, defecten en relaxatie bekkenbodem. ❖ Vaginaal toucher ter beoordeling descensus uteri, cèles. Sigmoïdoscopie: Op indicatie ter beoordelen anus en distale rectum (proctitis, uitsluiten tumor). Anale endo-echografie: Ter beoordeling van sfincterdefecten en de uitbreiding hiervan. Met name bij patiënten met een suspecte anamnese waarbij geen defect kan worden gepalpeerd of uitgebreide verlittekening een adequate palpatie onmogelijk maakt, is endo-echografie van belang. Bij vrouwen kan soms een beter beeld met vaginale endo-echografie verkregen worden. Anaal functieonderzoek: Bij twijfel aan de diagnose en ter documentatie voor operatieve behandeling. BEHANDELING ❖ Regulering van het defecatiepatroon middels vezels eventueel aangevuld met bulkvormers voor alle vormen van incontinentie. ❖ Loperamide of cholestyramine bij dunne ontlasting. ❖ Behandeling van aanwezige proctitis. ❖ Fysiotherapie eventueel biofeedback bij alle vormen van incontinentie. ❖ Rectale irrigatie of clysmata. ❖ Anaal tampon. ❖ Bij sfincterdefect: sfincterplastiek of dynamische gracilisplastiek. ❖ Indien geen sfincterdefekt: sacrale neurostimulatie. ❖ Als uiterste maatregel kan een stoma een oplossing zijn.

GE Consensus 2005

versie 0206

40. ANALE PATHOLOGIE
FISSURA ANI Definitie ❖ Acute fissuur: scheurtje anoderm, meestal door harde scybala. ❖ Chronische fissuur: (ischemisch) ulcus in het distale anale kanaal (90% dorsaal gelokaliseerd). I.h.a. zijn de vezels van de interne sphincter in de bodem van het ulcus zichtbaar. Symptomen ❖ Zeer pijnlijk zowel spontaan als bij en vooral ook na de defecatie en bij RT. ❖ Rectaal bloedverlies. ❖ Chronische obstipatie door verhoogde sfincterspanning (ischemie leidt tot bemoeilijkte genezing). Differentiaal diagnose: proctalgia fugax, tenesmi bij IBS. Behandeling ❖ Acute fissuur: defecatie-regulatie (bulkvormers), lokaal anesthesie (lidocaine gel 2%). ❖ Bij chronische fissuur naast defecatieregulatie: isosorbide-dinitraat 2% zalf 5dd, eventueel botox injecties intersfincterisch; operatieve behandeling alleen indien refractair. HEMORROÏDEN Definitie Verhoogde mobiliteit van het anale slijmvlies met geprononceerde vaatkussentjes door langdurig persen bij obstipatie, in de zwangerschap, post partum. Ook wel inwendige hemorroïden genoemd. Symptomen ❖ Bloedverlies ❖ Soiling ❖ Pruritus ❖ Slijmvliesprolaps ❖ Hygiënische problematiek

40

GE Consensus 2005

versie 0206

bulkvormer).Crohn geen excisie ivm grote kans op permanente schade. Behandeling ❖ Incisie en evacuatie van het stolsel onder lokaal anesthesie is alleen zinvol in de acute fase (<48 uur). eventueel isosorbide dinitraat zalf. als de patiënt sterk aandringt. De benaming “ skin tags” wordt vaak gebruikt bij gezwollen fibroepitheliale afwijkingen zoals bij M. ❖ Zo nodig: rubberbandligatie.Diagnostiek Bij anaal bloedverlies éénmalig sigmoidoscopie of coloscopie om andere pathologie uit te sluiten. Crohn. vaak als restant van getromboseerde hemorroïden. sclerosering of coagulatie (infrarood). pijnstilling (paracetamol of voltaren). ❖ Warme zitbaden. ❖ Chirurgie indien herhaalde behandeling geen resultaat of bij zeer grote prolaberende hemorroïden. soms oplopend tot in het anale kanaal. MARISKEN (SKIN TAGS ) Definitie Fibroepitheliale vormsels rond de anus “flubbertjes”. Behandeling ❖ Defecatie-regulatie (vezels . GETROMBOSEERDE HEM O R R O Ï D E N Definitie Trombose in de perianale randvene. GE Consensus 2005 versie 0206 .vocht . Hoge recidiefkans. Behandeling Excisie alleen bij hygiënische problemen. Bij (verdenking op) M. lactulose.

reflectoir geconditioneerd.ANISME Definitie Onvermogen tot relaxatie van de bekkenbodem bij persen. ❖ Vaak sexueel misbruik in de voorgeschiedenis. Symptomen ❖ Heftige anale pijn door aanspanning bekkenbodem bij defecatie. ❖ Vaak obstipatie (persers). ❖ Soms rectocèle en/of intussusceptie. Symptomen ❖ Heftige pijn (waardoor patiënt niet kan zitten) ❖ Koorts Differentiaal diagnose: getromboseerde hemorrhoïden. Behandeling ❖ Incisie en drainage ❖ Zitbaden GE Consensus 2005 versie 0206 . vaak ook perianale hidradenitis. Behandeling ❖ Uitleg ❖ Toilettraining ❖ Defecatie-regulatie ❖ Bekkenbodemfysiotherapie PERIANAAL ABCES Oorzaak Meestal verstopte anale klier.

MRI Behandeling ❖ Radiotherapie / chemotherapie. Wordt vaak voorafgegaan door abces. soms ook hidradenitis. chronische fissuren. Diagnostiek ❖ Inspectie perianale gebied ❖ Rectaal en vaginaal toucher ❖ Anale endosonografie of MRI (overwegen bij recidief) ANUS CARCINOOM Symptomen ❖ Pijn ❖ Bemoeilijkte defecatie ❖ Bloedverlies ❖ Soiling. ❖ Chirurgie: • bij T1 tumor: resectie indien sfincter kan worden gespaard. Diagnose ❖ Inspectie (inclusief palpatie liesklieren) en rectaal toucher ❖ Endoscopie en biopsie (in anesthesie.PERIANALE FISTEL Oorzaak Meestal verstopte anale klier. • bij recidief na (chemo-)radiotherapie. zeer pijnlijk) ❖ Echoendoscopie. daarom zonodig (met name bij recidief) IBD uitsluiten. Differentiaal diagnose: hemorroïden. bij voorkeur in overleg met centrum. In het laatste geval geen verbinding met het anale kanaal. Soms echter het eerste verschijnsel van chronisch inflammatoir darmlijden. GE Consensus 2005 versie 0206 . morbus Crohn.

urinesediment. na het 75e meer dan de helft. onderzoeker onafhankelijk met optimale sensitiviteit en specificiteit ter demonstratie van divertikels. De kans op diverticulitis bedraagt 5-15% met een recidief kans van 10-15%. in overleg met chirurg en radioloog. ❖ Laboratorium onderzoek: CRP. leuko´s. co-morbiditeit. abces. lokale peritoneale prikkeling.41. Eerste keus: CT-scan. DIVERTICULITIS INL EIDING Boven het 60e levensjaar heeft 30% van de bevolking diverticulose. SYMPTOMEN Afhankelijk van gecompliceerde versus niet-gecompliceerde diverticulitis: ❖ Niet-gecompliceerd: laag abdominale pijn. evt. fisteling en peritonitis. veranderd ontlastingspatroon. abcesvorming. peri-diverticulitis.000 per jaar waarbij 20% van de patiënten wordt geopereerd (waarvan 5-10% acuut). diabetes of immunosuppressiva kunnen beloop dramatisch beïnvloeden. DIAGNOSTIEK ❖ “Typische” anamnese + kliniek. obstructie. 41 GE Consensus 2005 versie 0206 . Conservatieve behandeling: Behandelingsstappen: ❖ Stap 1: vloeibaar indien getolereerd. goed te beoordelen. obstructie. ❖ Lichamelijk onderzoek: pijn bij palpatie linker onderbuik. BEHANDELING Ten minste 2/3 geneest met een conservatieve behandeling met enige tijd carentie en (helder) vloeibaar. perforatie (zelden). Alleen in ervaren handen is een echo-onderbuik een redelijk alternatief. fisteling. koorts. palpabele weerstand. ❖ Gecompliceerd: bloeding. ± antibiotica oraal gedurende 7-10 dagen. Hoge leeftijd. niet invasief. perforatie. Aantal ziekenhuis opnamen bedraagt ± 15 per 100. ❖ Bij ernstig ziek zijn of progressie is aanvullende beeldvorming vereist.

CT scan ter opsporing complicatie. Keuze antibiotica: ❖ Mono therapie: augmentin of tweede generatie cephalosporine. • immuun gecompromitteerde patiënten of belangrijke co-morbiditeit.. ernstige pijn of persisterende symptomen ondanks adequate poliklinische behandeling. CHIRURGISCHE BEHANDELING: ❖ Electief of semi-electief: • meerdere acute episodes (conservatief behandeld). • vermoeden van coloncarcinoom dat niet kan worden uitgesloten. ❖ Stap 3: Indien abces > 5 cm: CT geleide punctie/drainage. • significante darmobstructie. ❖ Combinatie therapie: ciproxin + metronidazole gedurende 7-10 dagen.❖ Stap 2: hospitalisatie indien orale intake niet verdragen. • 1 acute episode met bedekte perforatie. eventueel “single stage” procedure met primaire anastomose en loop-ileostoma. ❖ Spoed: • peritoneale contaminatie.v. colon obstructie of fistel. GE Consensus 2005 versie 0206 . antibiotica i. NPO. • onbehandelbare sepsis. • in principe wordt gekozen voor een “single stage” procedure met primaire anastomose. • in principe wordt gekozen voor een “two stage” procedure (resectie met Hartmann procedure met tijdelijk stoma).

PRIKKELBAAR DARM SYNDROOM (PDS) INL EIDING Meest frequente functionele aandoening in de GE en meest voorkomende reden voor verwijzing. residu gevoel. • start symptomen boven het 50e. ❖ Frequent ook dyspepsie en anale klachten. niet ’s nachts. waarbij enkel verdere diagnostiek dient te gebeuren bij alarmsymptomen. ❖ Relatie met stress. loze aandrang. In het verleden was diagnose een uitsluitingsdiagnose. Nu is PDS geëvolueerd naar een positieve diagnose gesteld op basis van symptomen (Rome II criteria). Zeker 15% van de gemiddelde Nederlander heeft af en toe PDS bezwaren. • abnormaal persen. meer bij eten.42. • lossere of frekwentere ontlasting. geassocieerd met 2 van de volgende 3: • verbetering van klachten na defecatie. • opgeblazen gevoel van de buik. minder na defecatie. ❖ klachten chronisch. DEFINITIE Rome II criteria: ❖ In 12 maanden tenminste 12 weken abdominale pijn of ongemak. maar zelden tijdens. • harde of zeer zachte faeces. ❖ Tegen diagnose pleiten: • voor het eerst symptomen (geen chronisch verhaal). minder dan de helft (1/3) bezoekt hiervoor een arts. • hardere of minder frekwente ontlasting. intermitterend maar variabel. GE Consensus 2005 versie 0206 42 . SYMPTOMEN Positieve diagnose vs uitsluiten van organische problematiek bij afwezigheid van alarmsymptomen: ❖ Pijn meestal in de onderbuik. • slijm bij de faeces. ❖ Ondersteunende symptomen: • defecatie > 3 / dag of < 3 / week.

❖ In hardnekkige situaties valt psychologische begeleiding of hypnotherapie te overwegen. met voldoende vocht. drink. ❖ Inschakeling diëtiste is van groot belang. leef-. Verandering van eet-. hoewel veel voorgeschreven. • coeliakie diagnostiek. • feces (parasieten). ❖ Endoscopie (coloscopie) • bij jongeren alleen bij alarmsymptomen en diarree dominante IBS. voorschrijven. • lever en nierfunctie (ionogram). • inflammatoire parameters. BEHANDELING ❖ Afhankelijk van type PDS (obstipatie vs diarree dominant).• • • • • gewichtsverlies verhoging/koorts pijn ’s nachts defecatie ’s nachts rectaal bloedverlies DIAGNOSTIEK Afhankelijk van klinische presentatie (diarhee vs obstipatie dominant) ❖ Diarree dominant • lactose intolerantie (dieet). evenals die van laaggedoseerde anxiolytica of antidepressiva.en beweeggewoonten en doorbreken van rituelen is niet eenvoudig. GE Consensus 2005 versie 0206 . • ontlastingsgewicht per 24 uur. ❖ De rol van spasmolytica. ❖ Informatie en geruststelling leiden het best tot acceptatie ( overigens zelden in één polibezoek te realiseren). ❖ Constipatie dominant • TSH. Zo nodig bulkvormers. is onzeker. • inflammatoire parameters. • TSH. • indien > 50 jaar. • lever en nierfunctie (iono).

OBSTIPATIE DEFINITIE Defecatie van minder dan twee maal per week en één van de volgende drie criteria bij de defecatie: 25% harde ontlasting. ❖ Vaginaal toucher ter beoordeling descencus uteri. ❖ Inspectie van perineum (littekens) in rust en bij persen (prolaps mucosa. porphyrine) ❖ Neurologische en psychiatrische ziekten Colon ❖ Myopathie ❖ Neuropathie ❖ Sclerodermie ❖ Ziekte van Chagas ❖ Idiopatische of slow transit-obstipatie Anorectaal ❖ M. tijdens aanspannen en persen ter beoordeling sfincterspanning. 25% gevoel van onvolledige ontlediging. Hirschsprung ❖ Anus atresie ❖ Anale stenose (secundair) ❖ Zwakke bekkenbodem met grote rectocèle ❖ Anismus (onvermogen bekkenbodem te relaxeren tijdens defecatie) DIAGNOSTIEK Lichamelijk onderzoek ❖ Onderzoek van de buik (feces palpabel. anderszins afwijkingen). GE Consensus 2005 versie 0206 43 . ❖ Rectaal toucher in rust. OORZAKEN Algemeen ❖ Levenswijze (vezelarm dieet) ❖ Medicatie ❖ Endocriene en metabole ziekten (hypothyreoïdie. defecten en relaxatie bekkenbodem. 25% langdurig persen tijdens defecatie. hypercalciëmie.43. rectum of cèle). cèles.

❖ Colectomie: slechts in uitzonderlijke gevallen na uitvoerig onderzoek (uitsluiten van psychiatrische problematiek. GE Consensus 2005 versie 0206 . vezelrijk.Laboratorium onderzoek ❖ Electrolyten ❖ TSH ❖ (Porphyrines) Aanvullend onderzoek ❖ Coloscopie (ter uitsluiting van pathologie bij patiënten ouder dan 50 jaar en bij alarmsymptomen). chronische intestinale pseudoobstructie en M. • colontransittijd (ter exclusie van psychiatrische problematiek) . ❖ Fysiotherapie en biofeedback. Chirurgie ❖ Minder gunstige resultaten + postoperatieve complicaties (adhesies. ileostoma. ruime vocht inname. ❖ Eventueel • anorectaal functie onderzoek (uitsluiten M. pijnklachten op basis van prikkelbare darm syndroom. ❖ Sacrale zenuwstimulatie. BEHANDELING Conservatief ❖ Levenswijze aanpassen. Hirschsprung). Hirschsprung). ❖ Colokinetica. ❖ Goede patiëntenselectie is van cruciaal belang. ❖ Bulkvormers. • X-colon. ❖ Laxantia. ❖ Colostoma. ❖ Antegrade spoeling (appendostomie). • defecografie (bij vermoeden intussusceptie en/of rectocèle). reoperatie).

............Nancy van Ooteghem en Henk van Heukelem 5 RICHTLIJN ANTISTOLLING .. Chris Mulder en Jaap van Kuivenhoven 14 ACUTE DIARREE..................... Lisbeth Mathus en Mohammed Hadithi 16 MALABSORPTIE .................................... Lisbeth Mathus en Mohammed Hadithi 15 CHRONISCHE DIARREE ................Daan Hommes en Ad van Bodegraven GE Consensus 2005 versie 0905 ... Lisbeth Mathus en Mohammed Hadithi 18 COELIAKIE ..........René van der Hulst en Laurens de Wit 13 DYSFAGIE / ZENCKERS DIVERTIKEL / ACHALASIE .......................................... Peter Jansen en Rob Chamuleau 11 GAL(WEG)STENEN............. Peter Jansen en Rob Chamuleau 10 PRIMAIRE SCLEROSERENDE CHOLANGITIS (PSC) .......................OVERZICHT AUTEURS GE CONSENSUS 2005 1 GASTRO-OESOPHAGEALE REFLUX ZIEKTE (GORD) ..................................................................... Lisbeth Mathus en Mohammed Hadithi 19 BARRETT SLOKDARM ................ Erik Rauws en Monique van Leerdam 8 AUTOIMMUUN HEPATITIS ...............René van der Hulst en Laurens de Wit 12 ACUTE CHOLECYSTITIS ........................................... Jacques Bergman en Jan van Lanschot 21 COLITIS ULCEROSA.........Nancy van Ooteghem en Henk van Heukelem 4 RICHTLIJN ANTIBIOTISCHE PROFYLAXE .... Elly Klinkenberg en Clarisse Bohmer 3 RICHTLIJN SEDATIE EN ANALGESIE ........ Peter Jansen en Rob Chamuleau 9 PRIMAIRE BILIARE CIRROSE (PBC) ................................................................................ Lisbeth Mathus en Mohammed Hadithi 17 VOEDINGSALLERGIE................................................................................................................................................... Elly Klinkenberg en Clarisse Bohmer 2 NON-CARDIAC CHEST PAIN (NCCP) ............ Erik Rauws en Monique van Leerdam 7 LAGE TRACTUS DIGESTIVUS BLOEDING ................Nancy van Ooteghem en Henk van Heukelem 6 HOGE TRACTUS DIGESTIVUS BLOEDING....................................................................................... Jacques Bergman en Jan van Lanschot 20 OESOPHAGUSCARCINOOM.............................................

............................ Thomas van Gulik en Pieter Scholten 30 PROXIMAAL GALWEG CARCINOOM ......Daan Hommes en Ad van Bodegraven 23 ACUTE BUIK.......................................Bart Bijnen en Richel Felt-Bersma 40 ANALE PATHOLOGIE ................................................................. Joost van der Sijp en James Hardwick 38 COLORECTAAL CARCINOOM ............... Guy Boeckxstaens en Lex Houdijk 42 PRIKKELBAAR DARM SYNDROOM ................Djuna Cahen en Dirk Gouma 29 ICTERUS ....... Karin van Nieuwkerk en Hans Tuynman 35 HEPATORENAAL SYDROOM .....................................................................22 ZIEKTE VAN CROHN .....................................................Djuna Cahen en Dirk Gouma 28 CHRONISCHE PANCREATITIS .................................................................................................................................................................................................................. Joost van der Sijp en James Hardwick 39 INCONTINENTIA ALVI ............................ Guy Boeckxstaens en Lex Houdijk GE Consensus 2005 versie 0206 ......................................................................... Mike Craanen en Arnoud van Oijen 26 MAAGCARCINOOM .................................... Thomas van Gulik en Pieter Scholten 31 PANCREASCARCINOOM ............................ Marja Boermeester en Rosalie Mallant-Hent 25 ULCUS PEPTICUM ...........................................................Bart Bijnen en Richel Felt-Bersma 41 DIVERTICULITIS .. Marja Boermeester en Rosalie Mallant-Hent 24 DARMISCHEMIE ............................. Thomas van Gulik en Pieter Scholten 34 VIRALE HEPATITIS .......................................................... Thomas van Gulik en Pieter Scholten 32 GALBLAASCARCINOOM ............................................................................................. Mike Craanen en Arnoud van Oijen 27 ACUTE PANCREATITIS .... Karin van Nieuwkerk en Hans Tuynman 36 ASCITES BIJ LEVERCIRROSE ........................................................ Thomas van Gulik en Pieter Scholten 33 HEPATOCELLULAIR CARCINOOM ..................................................... Guy Boeckxstaens en Lex Houdijk 43 OBSTIPATIE ....................................................................... Karin van Nieuwkerk en Hans Tuynman 37 COLON POLIEPEN .....

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful