Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar

dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas, organisme akan melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampai cacing parasit, serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar dapat menginfeksi organisme. Untuk selamat dari tantangan ini, beberapa mekanisme telah berevolusi yang menetralisir patogen. Bahkan organisme uniselular seperti bakteri dimusnahkan oleh sistem enzim yang melindungi terhadap infeksi virus. Mekanisme imun lainnya yang berevolusi pada eukariota kuno dan tetap pada keturunan modern, seperti tanaman, ikan, reptil dan serangga. Mekanisme tersebut termasuk peptida antimikrobial yang disebut defensin, fagositosis, dan sistem komplemen.[1] Mekanisme yang lebih berpengalaman berkembang secara relatif baru-baru ini, dengan adanya evolusi vertebrata. Imunitas vertebrata seperti manusia berisi banyak jenis protein, sel, organ tubuh dan jaringan yang berinteraksi pada jaringan yang rumit dan dinamin. Sebagai bagian dari respon imun yang lebih kompleks ini, sistem vertebrata mengadaptasi untuk mengakui patogen khusus secara lebih efektif. Proses adaptasi membuat memori imunologis dan membuat perlindungan yang lebih efektif selama pertemuan di masa depan dengan patogen tersebut. Proses imunitas yang diterima adalah basis dari vaksinasi. Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya untuk melindungi tubuh juga berkurang, membuat patogen, termasuk virus yang menyebabkan penyakit. Penyakit defisiensi imun muncul ketika sistem imun kurang aktif daripada biasanya, menyebabkan munculnya infeksi. Defisiensi imun merupakan penyebab dari penyakit genetik, seperti severe combined immunodeficiency, atau diproduksi oleh farmaseutikal atau infeksi, seperti sindrom defisiensi imun dapatan (AIDS) yang disebabkan oleh retrovirus HIV. Penyakit autoimun menyebabkan sistem imun yang hiperaktif menyerang jaringan normal seperti jaringan tersebut merupakan benda asing. Penyakit autoimun yang umum termasuk rheumatoid arthritis, diabetes melitus tipe 1 dan lupus erythematosus. Peran penting imunologi tersebut pada kesehatan dan penyakit adalah bagian dari penelitian.

Daftar isi
[sembunyikan]
• • •

1 Lapisan pelindung pada imunitas 2 Perisai permukaan 3 Imunitas bawaan o 3.1 Pelindung humoral dan kimia  3.1.1 Peradangan  3.1.2 Sistem komplemen o 3.2 Perisai selular sistem imun bawaan 4 Imunitas adaptif o 4.1 Limfosit

• • • • • • • • •

4.1.1 Sel T pembunuh 4.1.2 Sel T pembantu 4.1.3 Sel T γδ 4.1.4 Antibodi dan limfosit B 4.1.5 Imunitas adaptif alternatif 5 Memori imunologikal o 5.1 Memori pasif o 5.2 Memori aktif dan imunisasi 6 Gangguan pada imunitas o 6.1 Defisiensi imun o 6.2 Autoimunitas o 6.3 Hipersensitivitas 7 Pertahanan dan mekanisme lainnya 8 Imunologi tumor 9 Regulasi fisiologis 10 Manipulasi pada kedokteran 11 Manipulasi oleh patogen 12 Sejarah imunologi 13 Lihat pula 14 Catatan kaki
    

15 Pranala luar

[sunting] Lapisan pelindung pada imunitas
Sistem kekebalan tubuh melindungi organisme dari infeksi dengan lapisan pelindung kekhususan yang meningkat. Pelindung fisikal mencegah patogen seperti bakteri dan virus memasuki tubuh. Jika patogen melewati pelindung tersebut, sistem imun bawaan menyediakan perlindungan dengan segera, tetapi respon tidak-spesifik. Sistem imun bawaan ditemukan pada semua jenis tumbuhan dan binatang.[2] Namun, jika patogen berhasil melewati respon bawaan, vertebrata memasuki perlindungan lapisan ketiga, yaitu sistem imun adaptif yang diaktivasi oleh respon bawaan. Disini, sistem imun mengadaptasi respon tersebut selama infeksi untuk menambah penyadaran patogen tersebut. Respon ini lalu ditahan setelah patogen dihabiskan pada bentuk memori imunologikal dan menyebabkan sistem imun adaptif untuk memasang lebih cepat dan serangan yang lebih kuat setiap patogen tersebut ditemukan.[3] Komponen imunitas Sistem imun bawaan Respon tidak spesifik Eksposur menyebabkan respon maksimal segara Komponen imunitas selular dan respon imun humoral Tidak ada memori imunologikal Sistem imun adaptif Respon spesifik patogen dan antigen Perlambatan waktu antara eksposur dan respon maksimal Komponen imunitas selular dan respon imun humoral Eksposur menyebabkan adanya memori

imunologikal Ditemukan hampir pada semua bentuk kehidupan Hanya ditemukan pada Gnathostomata

Baik imunitas bawaan dan adaptif bergantung pada kemampuan sistem imun untuk memusnahkan baik molekul sendiri dan non-sendiri. Pada imunologi, molekul sendiri adalah komponen tubuh organisme yang dapat dimusnahkan dari bahan asing oleh sistem imun.[4] Sebaliknya, molekul non-sendiri adalah yang dianggap sebagai molekul asing. Satu kelas dari molekul non-sendiri disebut antigen (kependean dari generator antibodi) dan dianggap sebagai bahan yang menempel pada reseptor imun spesifik dan mendapatkan respon imun.[5]

[sunting] Perisai permukaan
Beberapa perisai melindungi organisme dari infeksi, termasuk perisai mekanikal, kimia dan biologi. Kulit ari tanaman dari banyak daun, eksoskeleton serangga, kulit telur dan membran bagian luar dari telur dan kulit adalah contoh perisai mekanikal yang merupakan pertahanan awal terhadap infeksi.[5] Namun, karena organisme tidak dapat sepenuhnya ditahan terhadap lingkungan mereka, sistem lainnya melindungi tubuh seperti paru-paru, usus, dan sistem genitourinari. Pada paru-paru, batuk dan bersin secara mekanis mengeluarkan patogen dan iritan lainnya dari sistem pernapasan. Pengeluaran air mata dan urin juga secara mekanis mengeluarkan patogen, sementara ingus dikeluarkan oleh saluran pernapasan dan sistem pencernaan untuk menangkap mikroorganisme.[6] Perisai kimia juga melindungi terhadap infeksi. Kulit dan sistem pernapasan mengeluarkan peptida antimikroba seperti β-defensin.[7] Enzim seperti lisozim dan fosfolipase A2 pada air liur, air mata dan air susu ibu juga antiseptik.[8][9] Sekresi Vagina merupakan perisai kimia selama menarche, ketika mereka menjadi agak bersifat asal, sementara semen memiliki pertahanan dan zinc untuk membunuh patogen.[10][11] Pada perut, asam lambung dan protase menyediakan pertahanan kimia yang kuat melawan patogen yang tertelan ketika dimakan. Dalam saluran pencernaan dan sistem genitourinari, flora komensal merupakan perisai biologi dengan bersaing dengan patogen untuk makanan dan tempat, dan pada beberapa kasus, dengan mengubah kondisi lingkungan mereka, seperti pH atau besi yang ada.[12] Hal ini mengurangi kemungkinan bahwa patogen akan menyebabkan penyakit. Namun, sejak kebanyakan antibiotik mengincar bakteri dan tidak menyerang fungi, antibiotik oral dapat menyebabkan "pertumbuhan lebih" fungi dan dapat menyebabkan kondisi seperti kandiasis vagina.[13] Terdapat bukti baik bahwa perkenalan kembali flora probiotik, seperti budaya asli lactobacillus yang ada pada yogurt, menolong mengembalikan keseimbangan kesehatan populasi mikrobial pada infeksi usus anak-anak dan mendorong data pendahuluan pada penelitian Gastroenteritis bakterial, radang usus, infeksi saluran urin dan infeksi setelah operasi.[14][15][16]

[sunting] Imunitas bawaan
Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem imun bawaan Mikroorganisme yang berhasil memasuki organisme akan bertemu dengan sel dan mekanisme sistem imun bawaan. Respon bawaan biasanya dijalankan ketika mikroba diidentifikasi oleh reseptor pengenalan susunan, yang mengenali komponen yang diawetkan antara grup mikroorganisme.[17] Pertahanan imun bawaan tidak spesifik, berarti bahwa respon sistem tersebut pada patogen berada pada cara yang umum.[5] Sistem ini tidak berbuat lama-penghabisan imunitas terhadap patogen. Sistem imun bawaan adalah sistem dominan pertahanan seseorang pada kebanyakan organisme.[2]

[sunting] Pelindung humoral dan kimia
[sunting] Peradangan Artikel utama untuk bagian ini adalah: Radang Peradangan adalah salah satu dari respon pertama sistem imun terhadap infeksi.[18] Gejala peradangan adalah kemerahan dan bengkak yang diakibatkan oleh peningkatan aliran darah ke jaringan. Peradangan diproduksi oleh eikosanoid dan sitokin, yang dikeluarkan oleh sel yang terinfeksi atau terluka. Eikosanoid termasuk prostaglandin yang memproduksi demam dan pembesaran pembuluh darah berkaitan dengan peradangan, dan leukotrin yang menarik sel darah putih (leukosit).[19][20] Sitokin umum termasuk interleukin yang bertanggung jawab untuk komunikasi antar sel darah putih; Chemokin yang mengangkat chemotaksis; dan interferon yang memiliki pengaruh anti virus, seperti menjatuhkan protein sintesis pada sel manusia.[21] Faktar pertumbuhan dan faktor sitotoksik juga dapat dirilis. Sitotokin tersebut dan kimia lainnya merekrut sel imun ke tempat infeksi dan menyembuhkan jaringan yang mengalami kerusakan yang diikuti dengan pemindahan patogen.[22] [sunting] Sistem komplemen Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem komplemen Sistem komplemen adalah kaskade biokimia yang menyerang permukaan sel asing. Sistem komplemen memiliki lebih dari 20 protein yang berbeda dan dinamai karena kemampuannya untuk "melengkapi" pembunuhan patogen oleh antibodi. Komplemen adalah komponen humoral utama dari respon imun bawaan.[23][24] Banyak spesies memiliki sistem komplemen, termasuk spesies bukan mamalia seperti tumbuhan, ikan, dan beberapa invertebrata.[25] Pada manusia, respon ini diaktivasi dengan melilit komplemen ke antibodi yang dipasang pada mikroba tersebut atau protein komplemen yang dililit pada karbohidrat di permukaan mikroba. Pengenalan sinyal menjalankan respon membunuh dengan cepat.[26]

meningkatkan vascular permeability. neutrofil dan banyak platelet kecil lainnya.Kecepatan respon adalah hasil dari pengerasan yang muncul mengikuti aktivas proteolisis dari molekul kompleman. yang juga termasuk protease. basofil dan sel pembunuh alami. Leukosit (sel darah putih) bergerak sebagai organisme selular bebas dan merupakan "lengan" kedua sistem imun bawaan. This Pemasukan komplemen juga dapat membunuh sel secara langsung dengan menyerang membran plasma mereka. dan sel dendritik).[5] Ketika patogen ditelan oleh fagosit. neutrofil.[28][29] Fagositosis berevolusi sebagai sebuah titik pertengahan penerima nutrisi. Hal ini menyebabkan produksi kaskade katalisis yang memperbesar sinyal oleh arus balik positif yang dikontrol. menandai kehancurannya. mereka mengaktifkan aktivitas proteasenya. patogen terperangkap di vesikel intraselular yang disebut fagosom. Fagosit biasanya berpatroli mencari patogen. yang mengaktivasi protease komplemen lainnya. monosit. Sel tersebut mengidentifikasikan dan membunuh patogen dengan menyerang patogen yang lebih besar melalui kontak atau dengan menelan dan lalu membunuh mikroorganisme. yang sesudah itu menyatu dengan vesikel lainnya yang disebut lisosom untuk membentuk fagolisosom. eosinofil. atau memakan patogen atau partikel. Setelah protein komplemen melilit pada mikroba.[3] Fagositosis adalah fitur imunitas bawaan penting yang dilakukan oleh sel yang disebut fagosit. Dapat terlihat sel darah merah. dan opsonin permukaan patogen. tetapi peran ini diperluas di fagosit untuk memasukan menelan patogen sebagai mekanisme pertahanan.[23] [sunting] Perisai selular sistem imun bawaan Gambar darah manusia dari mikroskop elektron. mastosit. tetapi dapat dipanggil ke lokasi spesifik oleh sitokin. Fagosit menelan.[30] Fagositosis .[5] Leukosit bawaan termasuk fagosit (makrofag. Patogen dibunuh oleh aktivitas enzim pencernaan atau respiratory burst yang mengeluarkan radikal bebas ke fagolisosom. dan juga terlihat sel darah putih termasuk limfosit.[27] Hasil kaskade adalah produksi peptid yang menarik sel imun.[25] Sel bawaan juga merupakan mediator penting pada kativasi sistem imun adaptif.

Patogen akan menginfeksi tubuh lebih dari sekali.[37] Sel pembunuh alami adalah leukosit yang menyerang dan menghancurkan sel tumor. sehingga sel memori tersebut digunakan untuk segera memusnahkannya. Sel dendritik merupakan hubungan antara sistem imun adaptif dan bawaan.[33] Basofil dan eosinofil berhubungan dengan neutrofil. Mereka mengsekresikan perantara bahan kimia yang ikut serta melindungi tubuh terhadap parasit dan memainkan peran pada reaksi alergi.[32] Neutrofil dapat ditemukan di sistem kardiovaskular dan merupakan tipe fagosit yang paling berlebih. tetapi sel dendritik tidak terhubung dengan sistem saraf. Makrofaga adalah sel serba guna yang terletak pada jaringan dan memproduksi susunan luas bahan kimia termasuk enzim. salah satu kunci tipe sel sistem imun adaptif.[33] Selama fase akut radang. membersihkan tubuh dari sel mati dan debris lainnya. [sunting] Limfosit Sel sistem imun adaptif adalah tipe spesial leukosit yang disebut limfosit. atau sel yang telah terinfeksi oleh virus. dan sebagai sel penghadir antigen yang mengaktivasi sistem imun adaptif. Spesifisitas antigen menyebabkan generasi respon yang disesuaikan pada patogen atau sel yang terinfeksi patogen. yang tiap patogen diingat oleh tanda antigen. dan faktor pengaturan seperti interleukin 1.[35] Mastosit terletak di jaringan konektif dan membran mukosa dan mengatur respon peradangan. neutrofil bermigrasi ke tempat radang pada proses yang disebut chemotaksis. Sel B dan sel T adalah tipe utama limfosit yang berasal dari sel punca hematopoietik pada sumsum .[3] Sel dendritik adalah fagosit pada jaringan yang berhubungan dengan lingkungan luar. mereka terutama berada di kulit.mungkin mewakili bentuk tertua pertahanan.[36] Mereka berhubungan dengan alergi dan anafilaksis. dengan kehadiran antigen pada sel T. dan usus.[35] Mereka dinamai untuk kemiripan mereka dengan dendrit. protein komplemen. perut. oleh karena itu. hidung. dan biasanya sel pertama yang tiba pada saat infeksi. paru-paru. Kemampuan tersebut ditegakan di tubuh oleh "sel memori". memiliki proyeksi mirip dengan dendrit. terutama sebagai akibat dari infeksi bakteri. [39] Respon imun adaptif spesifik-antigen dan membutuhkan pengenalan antigen "bukan sendiri" spesifik selama proses disebut presentasi antigen. karena fagosit telah diidentifikasikan ada pada vertebrata dan invertebrata.[34] Makrofaga juga beraksi sebagai pemakan. seperti asma. normalnya sebanyak 50% sampai 60% jumlah peredaran leukosit.[31] Neutrofil dan makrofaga adalah fagosit yang berkeliling di tubuh untuk mengejar dan menyerang patogen.[38] [sunting] Imunitas adaptif Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem imun adaptif Imunitas adaptif berevolusi pada vertebrata awal dan membuat adanya respon imun yang lebih kuat dan juga memori imunologikal.

Terdapat dua subtipe utama sel T: sel T pembunuh dan sel T pembantu. Dua mekanisme penyampaian antigen tersebut memunculkan peran berbeda dua tipe sel T.[25] Sel B ikut serta pada imunitas humoral. sehingga kumpulan resptor antigen sel B yang lengkap melambangkan semua antibodi yang dapat diproduksi oleh tubuh.[40] Reseptor antigel sel B adalah molekul antibodi pada permukaan sel B dan mengenali semua patogen tanpa perlu adanya proses antigen. seperti patogen. sementara sel T pembantu hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas II MHC. dan antigen (merah) Baik sel B dan sel T membawa molekul reseptor yang mengenali target spesifil. subtipe minor adalah sel T γδ yang mengenali antigen yang tidak melekat pada reseptor MHC. Sel T mengenali target bukan diri sendiri.tulang. Sel T pemnbunuh hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas I MHC.[25] [sunting] Sel T pembunuh Sel T pembunuh secara langsung menyerang sel lainnya yang membawa antigen asing atau abnormal di permukaan mereka.[41] . Hubungan sel T dengan Major histocompatibility complex kelas I atau Major histocompatibility complex kelas II. Tiap keturunan sel B memiliki antibodi yang berbeda. hanya setelah antigen (fragmen kecil patogen) telah diproses dan disampaikan pada kombinasi dengan reseptor "sendiri" yang disebut molekul major histocompatibility complex (MHC). Yang ketiga. sedangkan sel T ikut serta pada respon imun selular.

[43] Sel T pembunuh penting untuk mencegah replikasi virus. Hal ini menyebabkan sel mengalami apoptosis.[48] Sel T γδ adalah komponen dari imunitas adaptif karena mereka menyusun kembali gen reseptor sel T untuk memproduksi perbedaan reseptor dan dapat mengembangkan memori fenotipe. Berbagai subset adalah bagian dari sistem imun . seperti CD1d yang dibatasi sel T pembunuh alami. Kondisi yang memproduksi respon dari sel T γδ tidak sepenuhnya dimengerti. atau penambahan aktivasi sinyak yang disediakan oleh sel T pembantu. membiarkan ion. yang menyediakan sinyal stimulasi ekstra yang dibutuhkan untuk mengaktifkan sel B yang memproduksi antibodi. Seperti sel T 'diluar kebiasaan' menghasilkan reseptor sel T konstan.[47] [sunting] Sel T γδ Sel T γδ memiliki reseptor sel T alternatif yang opposed berlawanan dengan sel T CD4+ dan CD8+ (αβ) dan berbagi karakteristik dengan sel T pembantu. air dan toksin masuk. sel T γδ mengangkang perbatasan antara imunitas adaptif dan bawaan. Sinyak sitokin yang diproduksi oleh sel T pembantu memperbesar fungsi mikrobisidal makrofag dan aktivitas sel T pembunuh. MHC:antigen kompleks juga dikenali oleh reseptor sel pembantu CD4 yang merekrut molekul didalam sel T yang bertanggung jawab untuk aktivasi sel T. Sel T pembantu memiliki hubungan lebih lemah dengan MHC:antigen kompleks daripada pengamatan sel T pembunuh. Pengenalan MHC ini:kompleks antigen dibantu oleh co-reseptor pada sel T yang disebut CD8.[44][45] Sel tersebut tidak memiliki aktivitas sitotoksik dan tidak membunuh sel yang terinfeksi atau membersihkan patogen secara langsung.[5] Aktivasi sel T pembantu menyebabkan molekul diekspresikan pada permukaan sel T. atau merusak dan mematikan patogen. namun mereka mengontrol respon imun dengan mengarahkan sel lain untuk melakukan tugas tersebut.[46] Aktivasi sel T pembantu yang beristirahat menyebabkan dikeluarkanya sitokin yang memperluas aktivitas banyak tipe sel. Sel T pembantu mengekspresikan reseptor sel T yang mengenali antigen melilit pada molekul MHC kelas II. sitotoksin dikeluarkan yang membentuk pori pada membran plasma sel.Sel T pembunuh adalah sub-grup dari sel T yang membunuh sel yang terinfeksi dengan virus (dan patogen lainnya). Kativasi sel T pembantu juga membutuhkan durasi pertempuran lebih lama dengan sel yang memiliki antigen. Ketika sel T yang aktif menghubungi sel lainnya. Sel T lalu berkeliling pada tubuh untuk mencari sel yang reseptor I MHC mengangkat antigen. Sel T pembunuh diaktivasi ketika reseptor sel T mereka melekat pada antigen spesifik pada kompleks dengan reseptor kelas I MHC dari sel lainnya. seperti CD154). Aktivasi sel T dikontrol dan membutuhkan sinyal aktivasi antigen/MHC yang sangat kuat. sel T sitotoksik dan sel NK. tiap tipe sel T mengenali antigen yang berbeda.[43] [sunting] Sel T pembantu Sel T pembantu mengatur baik respon imun bawaan dan adaptif dan membantu menentukan tipe respon imun mana yang tubuh akan buat pada patogen khusus.[42] Seperti sel B. sementara sel T pembunuh dapat diaktifkan dengan pertempuran molekul MHC:antigen. berarti banyak reseptor (sekitar 200-300) pada sel T pembantu yang harus dililit pada MHC:antigen untuk mengaktifkan sel pembantu.

[41] [sunting] Antibodi dan limfosit B Sel B mengidentifikasi patogen ketika antibodi pada permukaan melekat pada antigen asing. Molekul tersebut dipercaya melilit pada patogen dengan cara yang sama dengan antibodi dan dengan tingkat spesifisitas yang sama. Variasi unik daerah membuat antibodi mengenali antigen yang cocok.bawaan.[51] Sel B yang aktif lalu mulai membagi keturunannya (sel plasma) mengeluarkan jutaan kopi limfa yang mengenali antigen itu. contohnya.[52] [sunting] Imunitas adaptif alternatif Walaupun molekul klasik sistem imun adaptif (seperti antibodi dan reseptor sel T) ada hanya pada vertebrata berahang. melilit pada patogen menunjukan antigen dan menandai mereka untuk dihancurkan oleh aktivasi komplemen atau untuk penghancuran oleh fagosit. dan melarang sel T Vδ1+ T pada epithelium akan merespon untuk menekal sel epithelial. Antibodi juga dapat menetralisir tantangan secara langsung dengan melilit toksin bakteri atau dengan mengganggu dengan reseptor yang digunakan virus dan bakteri untuk menginfeksi sel. Kombinasi MHC dan antigen menarik sel T pembantu yang cocok.[53] [sunting] Memori imunologikal . Sel B lalu menampilkan peptid antigenik pada permukaan molekul MHC kelas II.[50] Antigen/antibodi kompleks ini diambil oleh sel B dan diprosesi oleh proteolisis ke peptid. Binatang tersebut memproses susunan besar molekul disebut reseptor limfosit variabel yang seperti reseptor antigen vertebrata berahang. jumlah besar respon sel T Vγ9/Vδ2 dalam waktu jam untuk molekul umum yang diproduksi oleh mikroba. Antibodi tersebut diedarkan pada plasma darah dan limfa. karena reseptor sel T atau reseptor NK yang dilarang dapat digunakan sebagai reseptor pengenalan latar belakang. seperti lamprey dan hagfish. molekul berasal dari limfosit ditemukan pada vertebrata tak berahang primitif. diproduksi dari jumlah kecil (satu atau dua) gen. yang melepas limfokin dan mengaktivkan sel B.[49] Sebuah antibodi terbuat dari dua rantai berat dan dua rantai ringan.

[54] Air susu ibu juga mengandung antibodi yang dikirim ke sistem pencernaan bayi dan melindungi bayi terhadap infeksi bakteri sampai bayi dapat mengsintesiskan antibodinya sendiri. imunitas pasif protektif juga dapat dikirim dari satu individu ke individu lainnya melalui serum kaya-antibodi. [sunting] Memori aktif dan imunisasi Memori aktif jangka panjang didapat diikuti dengan infeksi oleh aktivasi sl B dan T. dengan spesifisitas jangkauan antigen yang sama dengan ibunya. Pada ilmu kedokteran. Hal ini adaptif karena muncul selama kehidupan individu sebagai adaptasi infeksi dengan patogen tersebut dan mempersiapkan imunitas untuk tantangan di masa depan. memori sel tersebut akan mengingat tiap patogen spesifik yang ditemui dan dapat melakukan respon kuat jika patogen terdeteksi kembali. Beberapa lapisan perlindungan pasif disediakan oleh ibu. hilang antara beberapa hari sampai beberapa bulan. tetapi hanya meminjam. dikirim dari ibu ke bayi secara langsung menyebrangi plasenta.Ketika sel B dan sel T diaktivasi dan mulai untuk bereplikasi. Selama hidup binatang.[5] Hal ini menyebabkan induksi respon imun dengan sengaja berhasil karena . tipe antibodi yang disebut IgG.[56] Lama waktu respon imun dimulai dengan penemuan patogen dan menyebabkan formasi memori imunologikal aktif. Selama kehamilan. Memori imunologikal dapat berbentuk memori jangka pendek pasif atau memori jangka panjang aktif. sehingga bayi manusia memiliki antibodi tinggi bahkan saat lahir. beberapa dari keturunan mereka akan menjadi memori sel yang hidup lama. Bayi yang baru lahir tidak memiliki eksposur pada mikroba dan rentan terhadap infeksi. [sunting] Memori pasif Imunitas pasif biasanya berjangka pendek. Imunitas aktif dapat juga muncul buatan.[55] Imunitas pasif ini disebabkan oleh fetus yang tidak membuat memori sel atau antibodi apapun. Prinsip di belakang vaksinasi (juga disebut imunisasi) adalah ntuk memperkenalkan antigen dari patogen untuk menstimulasikan sistem imun dan mengembangkan imunitas spesifik melawan patogen tanpa menyebabkan penyakit yang berhubungan dengan organisme tersebut. yaitu melalui vaksinasi.

penyakit yang menyebabkan kemampuan fagosit untuk menghancurkan fagosit berkurang. termasuk komponen toksin yang tidak melukai.[63] Satu fungsi sel (terletak di thymus dan sumsum tulang) adalah untuk memunculkan limfosit muda dengan antigen sendiri yang diproduksi pada tubuh dan untuk membunuh sel tersebut yang dianggap antigen sendiri. aktivitas komplemen.[57][25] Kebanyakan vaksin virus berasal dari selubung virus. E. dengan respon imun mulai untuk berkurang pada usia sekitar 50 tahun karena immunosenescence. dan jatuh pada tiga kategori: defisiensi imun. dan menyerang bagian dari tubuh.[59][60] Di negara-negara berkembang.[5] Sejak banyak antigen berasal dari vaksin aselular tidak dengan kuat menyebabkan respon adaptif. dan asam folik (vitamin B9) juga mengurangi respon imun. vitamin A.mengeksploitasi spesifisitas alami sistem imun. banyak sel T dan antibodi bereaksi dengan peptid sendiri. Dengan penyakit infeksi tetap menjadi salah satu penyebab kematian pada populasi manusia. autoimunitas. zat besi.[61][62] [sunting] Autoimunitas Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun yang disebut autoimunitas. penggunaan alkohol dan narkoba adalah akibat paling umum dari fungsi imun yang buruk. adalah contoh dari defisiensi imun dapatan. mencegah autoimunitas. konsentrasi antibodi IgA dan produksi sitokin. dan hipersensitivitas. obesitas. C.[60] Diet kekurangan cukup protein berhubungan dengan gangguan imunitas selular. vaksinasi muncul sebagai manipulasi sistem imun manusia yang paling efektif. sementara banyak vaksin bakteri berasal dari komponen aselular dari mikroorganisme.[60] Defisiensi imun juga dapat didapat. kebanyakan vaksin bakter disediakan dengan penambahan ajuvan yang mengaktifkan sel yang memiliki antigen pada sistem imun bawaan dan memaksimalkan imunogensitas. Kegagalan pertahanan dapat muncul.[58] [sunting] Gangguan pada imunitas Sistem imun adalah struktur efektif yang menggabungkan spesifisitas dan adaptasi.[5] Chronic granulomatous disease. AIDS dan beberapa tipe kanker menyebabkan defisiensi imun dapatan. Defisiensi nutrisi seperti zinc. dan B6. tembaga. fungsi fagosit. [sunting] Defisiensi imun Defisiensi imun muncul ketika satu atau lebih komponen sistem imun tidak aktif. selenium. Dibawah keadaan sekitar yang normal. Sistem imun gagal untuk memusnahkan dengan tepat antara diri sendiri dan bukan diri sendiri.[50] . Kemampuan sistem imun untuk merespon patogen berkurang pada baik golongan muda dan golongan tua.[60] Namun. kekurangan nutrisi adalah akibat paling umum yang menyebabkan defisiensi imun di negara berkembang.

[64] Hipersensitivitas tipe II muncul ketika antibodi melilit pada antigen sel pasien. sementara invertebrata tidak menghasilkan limfosit atau respon humoral yang berdasarkan antibodi. [67] Ketika bagian dari tumbuhan terinfeksi.[1] Sistem komplemen dan sel fagositik juga dimanfaatkan oleh hampir semua bentuk kehidupan invertebrata. Perlawanan sistemik dapatan adalah tipe respon pertahanan yang digunakan oleh tumbuhan yang mengubah seluruh tumbuhan melawan pada penyebab infeksi. dan ditengahi oleh antibodi IgG dan IgM. monosit dan makrofaga. Reaksi tersebut ditengahi oleh sel T. banyak spesies yang memanfaatkan mekanisme yang muncul sebagai tanda aspek imunitas vertebrata tersebut. Imunitas muncul pada bentuk kehidupan yang paling sederhana. Mereka terbagi menjadi empat kelas (tipe I – IV) berdasarkan mekanisme yang ikut serta dan lama waktu reaksi hipersensitif. Ribonuklease dan jalan gangguan RNA digunakan pada semua eukariot. Reaksi tipe IV ikut serta dalam berbagai autoimun dan penyakit infeksi. untuk sel pada tempat infeksi mengalami apoptosis cepat untuk mencegah penyebaran penyakit terhadap bagian lain tumbuhan. dan menampilkan bentuk utama imunitas sistemik invertebrata.[67] Mekanisme menghilangkan RNA sangat penting pada sistem respon karena mereka dapat menghalangi replikasi virus.[sunting] Hipersensitivitas Hipersensitivitas adalah respon imun yang berlebihan yang dapat merusak jaringan tubuh sendiri. dan diketahui memainkan peran pada respon imun terhadap virus dan material genetika asing lainnya. tetapi juga dalam ikut serta dalam contact dermatitis. dan kebanyakan respon imun tumbuhan melibatkan sinyak sistemik bahan kimia yang dikirim melalui tanaman. Peptid antimikrobial yang disebut defensin adalah komponen evolusioner sistem imun bawaan yang ditemukan pada semua jenis binatang dan tumbuan. dengan bakteri menggunakan mekanisme pertahanan unik yang disebut sistem modifikasi restriksi untuk melindungi diri mereka dari patogen virus yang disebut bakteriofag.[68] . protein komplemen dan antibodi IgG dan IgM) ada pada berbagai jaringan yang menjalankan reaksi hipersensitivitas tipe III. Tipe I hipersensitivitas sebagai reaksi segera atau anafilaksis sering berhubungan dengan alergi.[65] Reseptor pengenalan susunan adalah protein yang digunakan oleh hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang berhubungan dengan patrogen mikrobial. tumbuhan memproduksi respon hipersensitif. [66] Tidak seperti binatang. Hal ini juga disebut hipersensitivitas sitotoksik. Gejala dapat bervariasi dari ketidaknyamanan sampai kematian. tanaman memiliki sedikit sel fagositik. menandai mereka untuk penghancuran.[64] Hipersensitivitas tipe IV (juga diketahui sebagai selular) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. Hipersensitivitas tipe I ditengahi oleh IgE yang dikeluarkan dari mastosit dan basofil.[1] Namun.[64] Kompleks imun (kesatuan antigen.[64] [sunting] Pertahanan dan mekanisme lainnya Sistem imun bangun dengan vertebrata pertama.

[73][76] Antigen tumor ada pada molekul MHC kelas I pada cara yang mirip dengan antigen virus.[71] sementara lainnya adalah protein organisme sendiri yang muncul pada tingkat rendah pada sel normal tetapi mencapai tingkat tinggi pada sel tumor. sehingga dapat menghindari deteksi oleh sel T pembunuh. Antigen yang ditunjukan oleh tumor memiliki beberapa sumber.[70][74][75] Respon utama sistem imun terhadap tumor adalah untuk menghancurkan sel abnormal menggunakan sel T pembunuh. Untuk sistem imun. Imunoterapi untuk perawatan kanker merupakan salah satu hal yang diteliti oleh penelitian medis.[78] Terkadang antibodi dihasilkan melawan sel tumor yang menyebabkan kehancuran mereka oleh sistem komplemen. Sel tumor menunjukan antigen yang tidak ditemukan pada sel normal. yang menyebabkan kanker leher rahim.[72][73] Kemungkinan sumber ketiga antigen tumor adalah protein yang secara normal penting untuk mengatur pertumbuhan dan proses bertahan hidup sel. antigen tersebut muncul sebagai antigen asing dan kehadiran mereka menyebabkan sel imun menyerang sel tumor.[70] beberapa berasal dari virus onkogenik seperti papillomavirus.[77] .[74] Beberapa tumor menghindari sistem imun dan terus berkembang sampai menjadi kanker. Sel yang termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor disebut onkogen. Ketika melampaui batas menyatukan dengan sel kanker.[sunting] Imunologi tumor Makrofaga telah mengidentifikasikan sel kanker. Hal ini menyebabkan sel T pembunuh mengenali sel tumor sebagai sel abnormal. merubah beberapa sel kulit (seperti melanosit) menjadi tumor yang disebut melanoma. terutama jika sel tumor memiliki molekul MHC kelas I lebih sedikit pada permukaan mereka daripada keadaan normal. [79] Sel tumor sering memiliki jumlah molekul MHC kelas I yang berkurang pada permukaan mereka. Salah satu contoh adalah enzim yang disebut tirosinase yang ketika ditunjukan pada tingkat tinggi. makrofaga (sel putih yang lebih kecil) akan menyuntkan toksin yang akan membunuh sel tumor.[69] Peran penting imunitas lainnya adalah untuk menemukan dan menghancurkan tumor. yang umumnya bermutasi menjadi kanker membujuk molekul sehingga sel termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor. hal ini merupakan fenomena umum dengan tumor. [77] Sel NK juga membunuh sel tumor dengan cara yang mirip. kadang-kadang dengan bantuan sel T pembantu.

hormon pertumbuhan dan vitamin D. ginseng. Contohnya. yang menekan aktivitas makrofaga dan limfosit. [90] Diet dapat mempengaruhi sistem imun. contohnya buah segar. dan hyssop. beberapa obat-obatan tradisional dipercaya dapat menstimulasi imunitas. notably thyroid hormone activity.[91] Demikian dengan perkembangan prenatal dapat menyebabkan gangguan panjang imunitas. bawang putih. Kombinasi hipoksia pada tumor dan sitokin diproduksi oleh makrofaga menyebabkan sel tumor mengurangi produksi protein yang menghalangi metastasis dan selanjutnya membantu penyebaran sel kanker. saga. sehingga sistem imun tidak lagi menyerang sel tumor. dan yang paling penting adalah prolaktin. [sunting] Regulasi fisiologis Hormon dapat mengatur sensitivitas sistem imun. Androgen seperti testosteron nampak menekan sistem imun.[92] Pada pengobatan tradisional. some hormones are regulated by the immune system.Beberapa sel tumor juga mengeluarkan produk yang mencegah respon imun. dan juga madu. sangitan. hormon seks wanita diketahui menstimulasi baik respon imun adaptif [82] dan respon imun bawaan. seperti ekinasea.[88] Sistem imun bertambah dengan tidur dan beristirahat.[85][86] Diduga bahwa kemunduran progresif pada tingkat hormon dengan umur bertanggung jawab untuk melemahnya respon imun pada individual yang menua. akar manis. [sunting] Manipulasi pada kedokteran .[83] Beberapa penyakit autoimun seperti lupus erythematosus menyerang wanita secara istimewa.[93] walaupun cara aksi mereka kompleks dan sulit untuk dikarakterisasikan. astragalus. Penelitian telah menunjukan bahwa obat-obatan tradisional dapat menstimulasi sistem imun. contohnya dengan mengsekresikan sitokin TGF-β. jamur shiitake dan lingzhi. [80] Toleransi imunologikal dapat berkembang terhadap antigen tumor.[79] Makrofaga dapat meningkatkan perkembangan tumor [81] ketika sel tumor mengirim sitokin yang menarik makrofaga yang menyebabkan dihasilkannya sitokin dan faktor pertumbuhan yang memelihara perkembangan tumor. sayur dan makanan yang kaya akan asam lemak dapat membantu perkembangan sistem imun yang sehat.[84] Hormon lainnya muncul untuk mengatur sistem imun.[89] dan diganggu oleh kondisi stress. dan serangan mereka sering bertepatan dengan pubertas.[87] Conversely.

dosis obat anti radang yang lebih sedikit sering digunakan pada hubungan dengan sitotoksik atau obat imunosupresif seperti metotreksat atau azatioprin. obat tersebut memiliki banyak efek samping (seperti obesitas pusat. Batasan efektifitas obat berdasarkan dari peptid dan protein yang lebih besar (yang lebih besar daripada 6000 Da). obat tersebut tidak imunogenik. dan untuk menstimulasi respon protektif terhadap patogen yang sebagian besar menghindari sistem imun. banyak perkembangan terkini bersandar pada teknik pembelajaran mesin menggunakan basis data epitop yang diketahui ada.Obat imunosupresif deksametason Respon imun dapat dimanipulasi untuk menekan respon yang disebabkan dari autoimunitas. pembunuhan sel dilakukan sembarangan dan organ lain serta tipe sel terpengaruh. Teknik awal menyandarkan pada observasi bahwa hidrofil asam amino dilambangkan pada daerah epitop daripada hidrofob asam amino.[100] . seperti pada kasus taksol. tetapi dapat dilakukan dengan campuran imunogenik. hiperglikemia. Pada beberapa kasus.[99] Penelitian berdasarkan bioinformatika terhadal imunogenisitas merujuk pada sebutan imunoinformatika.[25][94] Obat anti radang sering digunakan untuk mengontrol pengaruh peradangan. osteoporosis) dan penggunaan obat tersebut harus dikontrol dengan baik. dan untuk mencegah penolakan transplantasi setelah transplantasi organ. alergi dan penolakan transplantasi. biasanya pada protein yang sudah diteliti dengan baik sebagai kumpulan percobaan.[95] Oleh sebab itu. namun. terutama jika obat digunakan berulang-ulang atau pada dosis yang lebih besar. Glukokortikoid adalah obat anti radang yang paling kuat. Metode komputerisasi telah dikembangkan untuk memprediksi imunogenisitas peptid dan protein yang berguna untuk menentukan antibodi pengobatan.[94] Obat imunosupresif seperti siklosporin mencegah sel T dari merespon sinyal dengan menghalangi jalur transduksi sinyal. menaksir kejahatan mutasi pada partikel virus.[96] Obat yang lebih besar (>500 Da) dapat menyebabkan netralisir respon imun.[97] namun. Namun. Obat imunosupresif digunakan untuk mengontrol kekacauan autoimun atau radang ketika terlalu banyak kerusakan jaringan yang muncul. Obat sitotoksik mencegah respon imun dengan membunuh sel yang terbagi seperti sel T yang sudah diaktivasi.[98] Basis data yang dapat diakses di depan umum telah didirikan untuk mengkatalogkan epitop dari patogen yang diketahui dapat dikenali oleh sel B. yang dapat menyebabkan efek samping berupa toksin. dan validasi perawatan obat berdasarkan peptid.

HIV tetap memutasikan protein pada sampul virus yang esensial untuk masuk pada sel target. Biofilm ada pada banyak infeksi yang berhasil. patogen mengeluarkan mayoritas lingkaran hidupnya kedalam sel yang dilindungi dari kontak langsung dengan sel imun.[106] Mekanisme yang digunakan oleh virus untuk menghindari sistem imun adaptif lebih menyulitkan. hidup didalam kapsul protektif yang mencegah lisis oleh komplemen. contohnya dengan menggunakan sistem tipe II sekresi.[103] Strategi menghindari digunakan oleh beberapa patogen untuk mengelakan sistem imun bawaan adalah replikasi intraselular (juga disebut patogenesis intraselular). racun makanan.[102] Sebagai kemungkinan. dan Peptostreptococcus magnus (protein L). Beberapa contoh patogen intraselular termasuk virus. Kemunculan paling sederhana dengan cepat merubah epitop yang tidak esensial (asam amino dan gula) pada permukaan penyerang. seperti Mycobacterium tuberculosis. patogen dapat menggunakan sistem tipe III sekresi. mengubah mereka menjadi tidak efektif. sementara membiarkan epitop esensial disembunyikan. Pada HIV. bakteri Salmonella dan parasit eukariot yang menyebabkan malaria (Plasmodium falciparum) dan leismaniasis (Leishmania spp. Staphylococcus aureus (protein A). sampul yang menutupi virus dibentuk dari membran paling luar sel. Bakteri lain.[101] Beberapa bakteri membentuk biofilm untuk melindungi diri mereka dari sel dan protein sistem imun. Mereka dapat memasukan tuba palsu pada sel. virus tersembunyi membuat sistem imun kesulitan untuk mengidentifikasikan mereka sebagai benda asing. contoh termasuk Streptococcus (protein G). yang menyediakan saluran langsung untuk protein agar dapat bergerak dari patogen ke pemilik tubuh. Disini.[107] Antigen tersembunyi dengan molekul pemilik tubuh adalah strategi umum lainnya untuk menghindari deteksi oleh sistem imun.[sunting] Manipulasi oleh patogen Keberhasilan patogen bergantung pada kemampuannya untuk menghindar dari respon imun. Patogen telah mengembangkan beberapa metode yang menyebabkan mereka dapat menginfeksi sementara patogen menghindari kehancuran akibat sistem imun. protein yang dikirim melalui tuba sering digunakan untuk mematikan pertahanan.[105] Bakteri lain menghasilkan protein permukaan yang melilit pada antibodi. Perubahan tersebut pada antigen dapat menjelaskan kegagalan vaksin yang diarahkan pada protein tersebut.[101] Bakteri sering menembus perisai fisik dengan mengeluarkan enzim yang mendalami isi perisai.[104] Banyak patogen mengeluarkan senyawa yang mengurangi respon imun atau mengarahkan respon imun ke arah yang salah. seperti Pseudomonas aeruginosa kronik dan Burkholderia cenocepacia karakteristik infeksi sistik fibrosis.[108] [sunting] Sejarah imunologi Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sejarah imunologi .). antibodi dan komplemen.

seperti teori penyakit miasma. yang bersamaan dengan penghargaan untuk pendiri imunologi selular. Sebutan imunitas yang pertama kali diketahui adalah selama wabah Athena tahun 430 SM. Kontribusinya pada pengertian imunitas humoral diakui dengan penghargaan hadiah nobel pada tahun 1908. Robert Koch membuktikan teori ini pada tahun 1891. Thucydides mencatat bahwa orang yang sembuh dari penyakit sebelumnya dapat mengobati penyakit tanpa terkena penyakit sekali lagi.[114] [sunting] Lihat pula Wikimedia Commons memiliki kategori mengenai Imunologi . untuk itu ia diberikan hadiah nobel pada tahun 1905.[110] Teori Pasteur merupakan perlawanan dari teori penyakit saat itu.[111] Virus dikonfirmasi sebagai patogen manusia pada tahun 1901 dengan penemuan virus demam kuning oleh Walter Reed.[112] Imunologi membuat perkembangan hebat pada akhir abad ke-19 melalui perkembangan cepat pada penelitian imunitas humoral dan imunitas selular.[113] Paul Ehrlich mengusulkan teori rantai-sisi yang menjelaskan spesifisitas reaksi antigen-antibodi. Ia membuktikan bahwa mikroorganisme merupakan penyebab dari penyakit infeksi.[109] Observasi imunitas nantinya diteliti oleh Louis Pasteur pada perkembangan vaksinasi dan teori penyakit kuman.Paul Ehrlich Imunologi adalah ilmu yang mempelajari struktur dan fungsi imunitas. Elie Metchnikoff. Imunologi berasal dari ilmu kedokteran dan penelitian awal akibat dari imunitas sampai penyakit.

Nat Rev Immunol 5 (11): 866-79. 10. O'Callaghan R (2001). Molecular Biology of the Cell. Identity and significance. ^ a b c d e f g h i Alberts. 13. Biochem J 372 (Pt 2): 473-83. (1997) Oxford University Press.". ^ Gorbach S (1990). ^ a b c Mayer. Curr Top Microbiol Immunol 306: 67–90. and Peter Walters (11 Desember 2010). Gene Immunology .". PMID 16909918. Martin Raff. USC School of Medicine. 7. ^ Boyton R.View. Julian Lewis..". PMID 16261174. Ruben S.Chapter One: Innate (non-specific) Immunity. ^ Moreau J. PMID 11527949. Br Med Bull 61: 1–12. "Lactic acid bacteria and human health". Birse C.". PMID 3510698.ShowTOC&rid=mboc4.ncbi. Girgis D. PMID 11997295. "Prostatic antibacterial factor. ^ Hill L. Postgrad Med J 79 (934): 428-32. Hall S (2003). Urology 7 (2): 169-77. PMID 12628001. Microbiology and Immunology On-Line Textbook. 4. Clin Chim Acta 57 (3): 205-9.TOC&depth=2. "Lysozyme in human body fluids. 2. ^ Agerberth B. 9. Swierczek E (1974). ISBN 0-8153-3218-1. Gudmundsson G. "Vaginitis: current microbiologic and clinical concepts.• • • • • • Epitop Hapten Imunostimulator Antibodi monoklonal Antibodi poliklonal Antigen [sunting] Catatan kaki 1.". 8. Dajcs J. Scientific American: 60–66 Diakses pada 1 Januari 2007. ^ Yenugu S. 12. Embil J (1986). 3. Bruce A (2003). 6. ISBN 0-19-854768-4 5. Alexander Johnson.gov/books/bv. ^ a b c Beck. "Antibacterial properties of the sperm-binding proteins and peptides of human epididymis 2 (HE2) family. Wehner N (1976).fcgi? call=bv. structural dependence and their interaction with outer and cytoplasmic membranes of Escherichia coli. "Host antimicrobial defence peptides in human disease. "Reconstructing immune phylogeny: new perspectives. 11.". Hamil K. "Immunity and the Invertebrates" (PDF). ^ Reid G. Invest Ophthalmol Vis Sci 42 (10): 2347–54. Ann Med 22 (1): 37–41. salt sensitivity.nih. New York and London: Garland Science. Dishaw L (2005). Cannon J. Gregory. Gail S. Diakses pada 1 Januari 2007. Fourth Edition. ^ Smith A. PMID 4434640. Bruce. "Phospholipase A(2) in rabbit tears: a host defense against Staphylococcus aureus.nlm. (Ed) Oxford dictionary of biochemistry and molecular biology. French F. . PMID 54972.D.". Keith Roberts.". Habicht (November 1996). 14. ^ a b Litman G. Couch J. "Urogenital infections in women: can probiotics help?". http://www. ^ Hankiewicz J. Austin M. "Pulmonary defences to acute respiratory infection. ^ Fair W. CMAJ 134 (4): 321-31. PMID 2109988. Openshaw P. Hume E.

1038/nature06246. "Inflammatory cells during wound repair: the good. Cudrici C. Comp Immunol Microbiol Infect Dis 8 (2): 119-33. ^ Ryter A (1985). 20. PMID 17030228. Biochem Soc Trans 32 (Pt 1): 21-7.". Nat Immunol 7 (2): 131-7. Diakses pada 1 Januari 2007. ^ Zen K. PMID 14519390. Iribarren P. J Cell Sci 114 (Pt 6): 1061–77. PMID 16887467. Inflammation and Fever from Pathophysiology: Principles of Disease. USC School of Medicine. "Potential uses of probiotics in clinical practice". Leibovich S (2005). Adv Immunol 61: 201-83. "Antimicrobial functions of mononuclear phagocytes". Niculescu F (2005). 31. "Leukocyte-epithelial interactions". Jass J. ^ a b c d e f Janeway CA. Sebulsky M. . PMID 16424890. "Prostaglandins in Health and Disease: An Overview". 22.). Akira S (2006). Curr Pharm Des 12 (24): 3043–50. "The role of the complement system in innate immunity. Atkinson J. ^ Salminen S. ^ a b Stvrtinová. "Proteases of the complement system. McCormick J (2003). 17. Microbiology and Immunology On-Line Textbook. Gene Immunology . the bad and the ugly. 32. Seminars in Arthritis and Rheumatism 36 (1): 37–49. Viera. J Immunol Methods 174 (1–2): 185-94. "Innate immune recognition of viral infection". 26. "Chemokines and chemokine receptors: their manifold roles in homeostasis and disease". Immunobiology. ^ Ogawa Y. PMID 8834497. et al (2005). PMID 16234578. (2006).". Zhou Y. ^ Martin P. Trends Cell Biol 15 (11): 599–607.". PMID 16918433. ^ Salzet M. 23. Wang J (2004). ISBN 0-443-07310-4. Hazenbos W.". van Furth R (1994). ^ Reid G. ^ Le Y.". ^ Langermans J. "Probiotics that modify disease risk".". (edisi ke-6th ed. ^ Liszewski M. PMID 14748705. Tasiemski A. 16.Chapter Two: Complement. Immunol Res 33 (2): 103-12. PMID 16202600. 24. Farries T. PMID 16212895. Gueimonde M. Nature 449 (7164): 819–26.15. 19. ^ Mayer. PMID 3910340. ^ Kawai T. Jr. J Nutr 135 (5): 1294–8. Machesky L (2001). J Allergy Clin Immunol. Parkos C (2003). SB (2006). 18. "Phagocytosis and the actin cytoskeleton". DOI:10. 21. Cell Mol Immunol 1 (2): 95–104. Slovak Academy of Sciences: Academic Electronic Press. ^ Medzhitov R (2007). PMID 8083520. ^ May R. 29. Calhoun WJ. Ján Jakubovský and Ivan Hulín (11 Desember 1995). Clin Microbiol Rev 16 (4): 658-72. Curr Opin Cell Biol 15 (5): 557-64. "Control of the complement system. 30. Lublin D. PMID 15867327. ^ Miller. 28. "Innate immunity in lophotrochozoans: the annelids". 33. "Relationship between ultrastructure and specific functions of macrophages. Tsiftsoglou S (2004). ^ a b Rus H. 25. "The role of leukotrienes in airway inflammation. Isolauri E (2005). 27. PMID 11228151. Rooney I. ^ Sim R. Computing Centre. Cooper E (2006). Garland Science. 118 (4): 789–98. "Recognition of microorganisms and activation of the immune response".

"Immunosurveillance and immunoregulation by γδ T cells". ^ Holtmeier W. PMID 15976493. Crit Rev Immunol 26 (3): 265-90.html. Semin Respir Crit Care Med 27 (2): 117-27. ^ a b Understanding the Immune System: How it Works. Sher A (1996). 40. PMID 16417214. "The human mast cell: an overview. Nature 383 (6603): 787-93. "CD40 and CD154 in cell-mediated immunity". PMID 15976493. Malherbe L. June C. Curran M. Annu Rev Immunol 24: 497–518. 44. the cytokines. 43. Microbiology and Immunology On-Line Textbook. "Human CD8+ T cells do not require the polarization of lipid rafts for activation and proliferation". "B-cell activation by helper T-cell membranes". Koretzky G. PMID 16928189. Derimanov G. Diakses pada 4 Januari 2007. Chem Immunol Allergy 86: 151–183. ^ McHeyzer-Williams L. "Helper T cellregulated B cell immunity". Chi D. Maus M. ^ Girardi M (2006).". PMID 17048705. Proc Natl Acad Sci U S A 99 (23): 15006-11. its locations". PMID 10837060. (PDF) National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID). PMID 12419850.archive. 51. William Immunology -Chapter Thirteen: Immunoregulation. 48. 41. ^ Holtmeier W. Riley J. 42. "γδ T cells link innate and adaptive immune responses". PMID 8893001. . Finkel T (2002). PMID 7538767. 47. Kabelitz D (2005). Frey A. Cheng P. ^ Harty J. PMID 16110146. "CD8+ T cell effector mechanisms in resistance to infection". Kabelitz D. ^ Kehry M. Valladeau J. 46. Crit Rev Immunol 14 (3–4): 221-38. ^ Kariyawasam H. 36. PMID 11861614. Flavell R. ^ a b Guermonprez P. "A role for MHC class II antigen processing in B cell development".savba. "gammadelta T cells link innate and adaptive immune responses". ^ Bowers. Annu Rev Immunol 16: 111-35. Methods Mol Biol 315: 13–34. ^ a b Radoja S. "T-cell receptor signaling events triggering granule exocytosis". ^ Pancer Z. PMID 16612762. Dykstra M.http://web. Diakses pada 1 Januari 2007. Tvinnereim A. 45. White D. Diakses pada 2007-01-01. USC School of Medicine. Théry C. PMID 16551257. McHeyzer-Williams M. Cooper M. ^ Krishnaswamy G. 38. Ajitawi O. J Invest Dermatol 126 (1): 25–31. 37. "Functional diversity of helper T lymphocytes". 50. "Natural killer cells and their receptors". 39. 34. PMID 10763706. Annu Rev Immunol 20: 621-67. Murphy K. Pierce S (2000). Annu Rev Immunol 18: 275–308. ^ Abbas A. "The evolution of adaptive immunity". PMID 12216946. 35. "The eosinophil: the cell and its weapons. Transpl Immunol 10 (2–3): 147-64. Maxwell L (2002). Zitvogel L. ^ a b Sproul T. ^ Middleton D. 49. Amigorena S. Chem Immunol Allergy 86: 151-83. Int Rev Immunol 19 (2–3): 139-55. ^ Kovacs B. ^ Grewal I. PMID 9597126.org/web/20010711220523/nic. "Antigen presentation and T cell stimulation by dendritic cells". Curr Top Microbiol Immunol 311: 59–83.sk/logos/books/scientific/I nffever. Vukmanovic S (2006). Hodgkin P (1994). Robinson D (2006).

Clinical Microbiology Reviews 13 (4): 602–614. Silva A. Free full-text pdf available 61. "Immunosenescence: emerging challenges for an ageing population". Vaccine 21 (24): 3374–6. ^ Keller. "Advances in vaccine adjuvants". Komponen imunitas non spesifik Sistem imun non spesifik terdiri dari epitel (sebagai barrier terhadap infeksi). Microbiol Re Perbedaan antara imunitas non spesifik dan spesifik adalah imunitas non spesifik berespons dengan cara yang sama pada paparan berikutnya dengan mikroba. Richard Stiehm (2000). Microbiology and Immunology On-Line Textbook. USC School of Medicine. G. Science 310 (5756): 1970–1973. PMID 8987361. Pancer (2005). Immunology 120 (4): 435–446. 64. Margaret A. 54. sedangkan imunitas spesifik akan berespons lebih efisien karena adanya memori imunologik. serta beberapa protein plasma. Diakses pada 4 Januari 2007. Cooper. "Transfer of antibody via mother's milk. M. Rev Reprod 4 (2): 81-9. "Breakdown of pulmonary host defense in the immunocompromised host: cancer chemotherapy". Immunol Res 12 (2): 115-30. I. "Diversity and Function of Adaptive Immune Receptors in a Jawless Vertebrate". Glazko. PMID 10357095. PMID 10545912.Chapter nine: Cells involved in immune responses. Kamiura S. Palmer D (2007). 56. ^ Joos L. ^ a b c d Ghaffar. Retrieved on 2007-01-01. William Immunology .Chapter Seventeen: Hypersensitivity Reactions. PMID 16373579. 62. 58. PMID 16322598. 57. and E. PMID 9250133. Rogozin. PMID 8254222. ^ Death and DALY estimates for 2002 by cause for WHO Member States. Abdul Immunology . Nat Biotechnol 17 (11): 1075–81. sel-sel dalam sirkulasi dan jaringan. PMID 12850343. "T helper cell activation and human retroviral pathogenesis". ^ Copeland K. Tamm M (2005). "Self-nonself discrimination and tolerance in T and B lymphocytes". World Health Organization. ^ Saji F. 63. "Dynamics of immunoglobulins at the feto-maternal interface.". Z.M. "Nutrition and the immune system: an introduction". Alder.". 59. ^ Miller J (1993). "Passive Immunity in Prevention and Treatment of Infectious Diseases. RK (1997). .D.". Krüger D (1993). 55. American Journal of Clinical Nutrition Vol 66: 460S-463S. 65. Koyama M (1999). Iyer. Microbiology and Immunology On-Line Textbook. PMID 11023960. ^ Bowers. Microbiol Rev 60 (4): 722-42. ^ a b c d Chandra. ^ M. Heeney J (1996).B. Diakses pada 1 Januari 2007. L. 53. Samejima Y. Proc Am Thorac Soc 2 (5): 445-8. "Biology of DNA restriction". ^ Van de Perre P (2003).V. USC School of Medicine. ^ Bickle T. O'Hagan D (1999). ^ Singh M. 60. ^ Aw D.N.52.

saluran gastrointestinal. Mekanisme pengenalan ini belum sepenuhnya diketahui. Sistem fagosit Terdapat 2 jenis fagosit di dalam sirkulasi yaitu neutrofil dan monosit. Barrier epitel Tempat masuknya mikroba yaitu kulit. Limfosit intraepitelial dapat mengenali lipid atau struktur lain pada mikroba. 3. Sistem fagosit dibahas dalam bab tersendiri (Bab 6). Sel epitel memproduksi antibodi peptida yang dapat membunuh bakteri. Reseptor pengaktivasi bertugas untuk mengenali molekul di permukaan sel pejamu yang terinfeksi virus. epitel juga mengandung limfosit intraepitelial yang mirip dengan sel T namun hanya mempunyai reseptor antigen yang terbatas jenisnya. Secara teoritis keadaan ini menunjukkan bahwa sel NK membunuh sel normal. Sel NK mempunyai berbagai reseptor untuk molekul sel pejamu (host cell). dan saluran pernapasan dilindungi oleh epitel yang berfungsi sebagai barrier fisik dan kimiawi terhadap infeksi. Sel ini tidak mengekspresikan imunoglobulin atau reseptor sel T. sebagian reseptor akan mengaktivasi sel NK dan sebagian yang lain menghambatnya. Sel Natural Killer (NK) Sel natural killer (NK) adalah suatu limfosit yang berespons terhadap mikroba intraselular dengan cara membunuh sel yang terinfeksi dan memproduksi sitokin untuk mengaktivasi makrofag yaitu IFN-γ. .1. Reseptor pengaktivasi sel NK yang lain bertugas untuk mengenali molekul permukaan sel pejamu yang normal (tidak terinfeksi). yaitu sel darah yang dapat datang ke tempat infeksi kemudian mengenali mikroba intraselular dan memakannya (intracellular killing). serta mengenali fagosit yang mengandung virus dan bakteri. Spesifisitas dan fungsi limfosit ini masih belum jelas. akan tetapi hal ini jarang terjadi karena sel NK juga mempunyai reseptor inhibisi yang akan mengenali sel normal kemudian menghambat aktivasi sel NK. Sel NK mengandung banyak granula sitoplasma dan mempunyai penanda permukaan (surface marker) yang khas. Reseptor inhibisi ini spesifik terhadap berbagai alel dari molekul major histocompatibility complex (MHC) kelas I. Sel NK dapat mengenali sel pejamu yang sudah berubah akibat terinfeksi mikroba. Sel NK berjumlah 10% dari total limfosit di darah dan organ limfoid perifer. Selain itu. 2.

Terdapat 2 golongan reseptor inhibisi sel NK yaitu killer cell immunoglobulinlike receptor (KIR). protein dalam granula sitoplasma sel NK dilepaskan menuju sel yang terinfeksi. dan IFN-γ akan mengaktivasi makrofag untuk membunuh mikroba yang sudah dimakan tersebut (lihat Gambar 4-1). Mekanisme sitolitik oleh sel NK serupa dengan mekanisme yang digunakan oleh sel T sitotoksik. akibatnya aktivasi sel NK terhambat. Hasil akhir dari reaksi ini adalah sel NK membunuh sel pejamu yang terinfeksi. reseptor inhibisi sel NK tidak teraktivasi sehingga sel NK akan membunuh sel yang terinfeksi virus. Setelah sel NK teraktivasi. sel ini bekerja dengan 2 cara. Sel NK juga mengekspresikan reseptor untuk fragmen Fc dari berbagai antibodi IgG. sel NK menjadi tidak aktif. diantaranya interleukin-12 (IL-12). sehingga virus tersebut terhindar dari pemusnahan oleh sel T sitotoksik CD8+. Sel NK dan makrofag bekerja sama dalam memusnahkan mikroba intraselular: makrofag memakan mikroba dan mensekresi IL-12. serta reseptor yang mengandung protein CD94 dan subunit lectin yang disebut NKG2. Kemampuan sel NK untuk mengatasi infeksi ditingkatkan oleh sitokin yang diproduksi makrofag. Jika hal ini terjadi. kemudian ITIM tersebut mengaktivasi protein dalam sitoplasma yaitu tyrosine phosphatase. Reseptor KIR mempunyai struktur yang homolog dengan imunoglobulin. Pertama. ketika reseptor inhibisi sel NK bertemu dengan MHC. Cara kerja yang kedua yaitu sel NK mensintesis dan mensekresi interferon-γ (IFN-γ) yang akan mengaktivasi makrofag. Fosfatase ini akan menghilangkan fosfat dari residu tirosin dalam molekul sinyal (signaling molecules). kemudian IL-12 mengaktivasi sel NK untuk mensekresi IFN-γ. yang mengakibatkan timbulnya lubang di membran plasma sel terinfeksi dan menyebabkan apoptosis. Kedua jenis reseptor inhibisi ini mengandung domains structural motifs di sitoplasmanya yang dinamakan immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motif (ITIM) yang akan mengalami fosforilasi ke residu tirosin ketika reseptor berikatan dengan MHC kelas I. Oleh sebab itu. Berbagai virus mempunyai mekanisme untuk menghambat ekspresi MHC kelas I pada sel yang terinfeksi. . Guna reseptor ini adalah untuk berikatan dengan sel yang telah diselubungi antibodi (antibody-mediated humoral immunity).

Lektin tersebut akan mengaktivasi protein pada jalur klasik. Jalur lektin teraktivasi ketika suatu protein plasma yaitu lektin pengikat manosa (mannosebinding lectin) berikatan dengan manosa di permukaan mikroba.Tubuh menggunakan sel T sitotoksik untuk mengenali antigen virus yang ditunjukkan oleh MHC. Jalur ini merupakan komponen imunitas non spesifik. Pertama. Ketiga jalur aktivasi komplemen di atas berbeda pada cara dimulainya. hasil pemecahan komplemen bersifat kemoatraktan untuk neutrofil dan monosit. Jalur alternatif dipicu ketika protein komplemen diaktivasi di permukaan mikroba dan tidak dapat dikontrol karena mikroba tidak mempunyai protein pengatur komplemen (protein ini terdapat pada sel tuan rumah). 4. Sistem komplemen mempunyai 3 fungsi sebagai mekanisme pertahanan. Pihak mana yang lebih unggul akan menentukan hasil akhir dari infeksi. Protein komplemen yang teraktivasi berfungsi sebagai enzim proteolitik untuk memecah protein komplemen lainnya. dan jalur lektin. C3b menyelubungi mikroba sehingga mempermudah mikroba berikatan dengan fagosit (melalui reseptor C3b pada fagosit). dan sel NK akan berespons pada keadaan dimana tidak ada MHC. Bagian terpenting dari komplemen adalah C3 yang akan dipecah oleh enzim proteolitik pada awal reaksi complement cascade menjadi C3a dan C3b. Aktivasi komplemen membutuhkan aktivasi bertahap enzim-enzim ini yang dinamakan enzymatic cascade. tetapi tahap selanjutnya dan hasil akhirnya adalah sama. Jalur ini merupakan komponen humoral pada imunitas spesifik. Kedua. Fragmen C3b akan berikatan dengan mikroba dan mengaktivasi reaksi selanjutnya. Aktivasi komplemen terdiri dari 3 jalur yaitu jalur alternatif. serta menyebabkan inflamasi di tempat aktivasi komplemen. Jalur klasik dipicu setelah antibodi berikatan dengan mikroba atau antigen lain. Banyak protein komplemen merupakan enzim proteolitik. tetapi karena aktivasinya tidak membutuhkan antibodi maka jalur lektin dianggap sebagai bagian dari imunitas non spesifik. tahap akhir dari aktivasi komplemen berupa pembentukan . jalur klasik. Ketiga. Sistem komplemen Sistem komplemen merupakan sekumpulan protein dalam sirkulasi yang penting dalam pertahanan terhadap mikroba. virus menghambat ekspresi MHC.

Sitokin pada imunitas non spesifik Sebagai respons terhadap mikroba. IL-1 dan kemokin berperan dalam penarikan neutrofil dan monosit ke tempat infeksi.membrane attack complex (MAC) yaitu kompleks protein polimerik yang dapat menembus membran sel mikroba. banyak makrofag akan teraktivasi dan mensekresi sejumlah besar sitokin yang dapat bekerja jauh dari tempat sekresinya (endokrin). lalu membentuk lubang-lubang sehingga air dan ion akan masuk dan mengakibatkan kematian mikroba. Makrofag juga memproduksi IL-12 sebagai respons terhadap LPS dan mikroba yang difagosit. Sebagian besar sitokin bekerja pada sel yang memproduksinya (autokrin) atau pada sel di sekitarnya (parakrin). . Sitokin ini kemudian berikatan dengan reseptor di sel target. Infeksi bakteri Gram negatif yang hebat dan luas dapat menyebabkan syok septik. Sitokin merupakan protein yang mudah larut (soluble protein). Pada infeksi virus. Sitokin diproduksi dalam jumlah kecil sebagai respons terhadap stimulus eksternal (misalnya mikroba). Terikatnya LPS ke reseptornya di makrofag merupakan rangsangan kuat untuk mensekresi sitokin. sumber utama sitokin adalah makrofag yang teraktivasi oleh mikroba. Sistem komplemen dibahas lebih lanjut pada Bab 5. makrofag dan sel lainnya mensekresi sitokin untuk memperantarai reaksi selular pada imunitas non spesifik. misalnya TNF. yang berfungsi untuk komunikasi antar leukosit dan antara leukosit dengan sel lainnya. Manifestasi klinis dan patologis dari syok septik disebabkan oleh kadar TNF yang sangat tinggi yang diproduksi oleh makrofag sebagai respons terhadap LPS bakteri. TNF menimbulkan trombosis dan menurunkan tekanan darah sebagai akibat dari kontraktilitas miokardium yang berkurang dan vasodilatasi. 5. makrofag dan sel yang terinfeksi memproduksi interferon (IFN) tipe I. Sebagian besar dari sitokin itu disebut sebagai interleukin dengan alasan molekul tersebut diproduksi oleh leukosit dan bekerja pada leukosit (namun definisi ini terlalu sederhana karena sitokin juga diproduksi dan bekerja pada sel lainnya). Pada respons imun non spesifik. Sitokin pada imunitas non spesifik mempunyai bermacam-macam fungsi. Sitokin juga diproduksi pada imunitas selular dengan sumber utamanya adalah sel T helper (TH). Peran IL-12 adalah mengaktivasi sel NK yang akan menghasilkan IFN-γ. Pada imunitas non spesifik. Pada konsentrasi tinggi.

Penghindaran mikroba dari imunitas non spesifik Mikroba patogen dapat mengubah diri menjadi resisten terhadap imunitas non spesifik sehingga dapat memasuki sel pejamu. atau mengaktivasi komplemen melalui jalur lectin. Peran imunitas non spesifik dalam menstimulasi respons imun spesifik . Dinding sel Mycobacterium mengandung suatu lipid yang akan menghambat penggabungan fagosom dengan lisosom. serta sitokin sebagai sarana penghubung fagosit dan sel NK. sistem komplemen. Creactive protein (CRP) terikat ke fosforilkolin di mikroba dan menyelubungi mikroba tersebut untuk difagosit (melalui reseptor CRP pada makrofag). Beberapa bakteri intraselular tidak dapat didestruksi di dalam fagosit. dan protein fase akut. Berbagai mikroba lain mempunyai dinding sel yang tahan terhadap komplemen. Sedangkan pertahanan terhadap bakteri intraselular dan virus diperantarai oleh fagosit dan sel NK. Protein plasma lainnya pada imunitas non spesifik Berbagai protein plasma diperlukan untuk membantu komplemen pada pertahanan melawan infeksi. 6.Interferon ini menghambat replikasi virus dan mencegah penyebaran infeksi ke sel yang belum terkena. Mannose-binding lectin (MBL) di plasma bekerja dengan cara mengenali karbohidrat pada glikoprotein permukaan mikroba dan menyelubungi mikroba untuk mempermudah fagositosis. Cara kerja respons imun non spesifik dapat bervariasi tergantung dari jenis mikroba. Lysteria monocytogenes menghasilkan suatu protein yang membuatnya lepas dari vesikel fagosit dan masuk ke sitoplasma sel fagosit. Surfaktan di paru-paru juga tergolong dalam collectin dan berfungsi melindungi saluran napas dari infeksi. Bakteri ekstraselular dan jamur dimusnahkan oleh fagosit. Mekanisme ini digunakan juga oleh mikroba untuk melawan mekanisme efektor pada imunitas selular dan humoral. Hal ini disebut sebagai respons fase akut (acute phase response). Kadar berbagai protein plasma ini akan meningkat cepat pada infeksi. Protein MBL ini termasuk dalam golongan protein collectin yang homolog dengan kolagen serta mempunyai bagian pengikat karbohidrat (lectin).

kemudian bersama-sama dengan mekanisme pengenalan antigen akan mengaktivasi sel T (lihat Gambar 4-2). pemberian antigen harus disertai dengan bahan tertentu yang disebut adjuvant. Mikroba di dalam darah mengaktivasi sistem komplemen melalui jalur alternatif. Pada vaksinasi. Mikroba dan IFN-γ yang dihasilkan oleh sel NK akan merangsang sel dendrit dan makrofag untuk memproduksi 2 jenis “sinyal kedua” pengaktivasi limfosit T. Pada aktivasi komplemen. dan tidak berespons terhadap bahan-bahan non mikroba. Ko-stimulator ini berikatan dengan reseptor pada sel T naif. Respons imun non spesifik menghasilkan suatu molekul yang bersamasama dengan antigen akan mengaktivasi limfosit T dan B. sel dendrit dan makrofag mengekspresikan petanda permukaan yang disebut kostimulator. dan sel pejamu yang rusak akibat mikroba merupakan sinyal kedua. respons imun non spesifik terhadap mikroba. sel dendrit dan makrofag mensekresi IL-12. respons imun spesifik dapat dirangsang oleh antigen. Adjuvant akan merangsang respons imun non spesifik seperti halnya mikroba. Aktivasi limfosit yang spesifik terhadap suatu antigen membutuhkan 2 sinyal. imunitas non spesifik berfungsi juga untuk menstimulasi imunitas spesifik. sedangkan mikroba. Pertama. Adanya “sinyal kedua” ini memastikan bahwa limfosit hanya berespons terhadap agen infeksius. Dalam hal ini. Interleukin ini merangsang diferensiasi sel T naif menjadi sel efektor pada imunitas selular (lihat Gambar 4-3). sinyal pertama adalah antigen itu sendiri.Selain mekanisme di atas. tanpa adanya mikroba. Kedua. produk komplemen berfungsi sebagai “sinyal kedua” pada respons imun humoral. Pada saat limfosit B mengenali antigen mikroba melalui reseptornya. Sebagian besar adjuvant yang poten merupakan produk dari mikroba. sel B juga mengenali C3d yang terikat pada mikroba melalui reseptor terhadap C3d. Dalam hal ini. Kombinasi pengenalan ini mengakibatkan diferensiasi sel B menjadi sel plasma. diproduksi C3d yang akan berikatan dengan mikroba. .

yaitu tipe I hipersensitif anafilaktik. dan tipe IV hipersensitif cell-mediated (hipersensitif tipe lambat). tipe II hipersensitif sitotoksik yang bergantung antibodi. Selain itu masih ada satu tipe lagi yang disebut sentivitas tipe V atau stimulatory hipersensitivity. reaksi hipersensitivitas dapat dibagi menjadi 4 tipe.04 Reaksi Hipersensitivitas • • • Pada keadaan normal. Aktivasi berlebihan oleh antigen atau gangguan mekanisme ini. Dalam keadaan sebenarnya seringkali keempat mekanisme ini saling mempengaruhi. akan menimbulkan suatu keadaan imunopatologik yang disebut reaksi hipersensitivitas. . mekanisme pertahanan tubuh baik humoral maupun selular tergantung pada aktivasi sel B dan sel T. tipe III hipersensitif yang diperani kompleks imun. Aktivasi suatu mekanisme akan mengaktifkan mekanisme yang lainnya.REAKSI HIPERSENSITIVITAS Diposkan oleh VENI WULANDARI di 02. Pembagian reaksi hipersensitivitas oleh Gell dan Coombs adalah usaha untuk mempermudah evaluasi imunopatologi suatu penyakit. Menurut Gell dan Coombs.

Beberapa waktu kemudian baru diketahui bahwa sel-sel ini mempunyai peran penting pada reaksi . Sel ini mempunyai gambaran granula sitoplasma yang mencolok.REAKSI HIPERSENTIVITAS TIPE I • Sel mast dan basofil pertama kali dikemukakan oleh Paul Ehrlich lebih dari 100 tahun yang lalu. Pada saat itu sel mast dan basofil belum diketahui fungsinya.

• • Reaksi hipersensitivitas tipe I fase lambat Mekanisme terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe I fase lambat ini belum jelas benar diketahui. . Reaksi anafilaktoid terjadi melalui degranulasi sel mast atau basofil tanpa peran IgE. Ternyata sel mast masih merupakan sel yang menentukan terjadinya reaksi ini seperti terbukti bahwa reaksi alergi tipe lambat jarang terjadi tanpa didahului reaksi alergi fase cepat. Untuk terjadinya suatu reaksi selular yang berangkai pada reaksi tipe Ia diperlukan interaksi antara IgE spesifik yang berikatan dengan reseptor IgE pada sel mast atau basofil dengan alergen yang bersangkutan. Setelah masa refrakter sel mast dan basofil yang berlangsung selama beberapa jam. dapat terjadi resintesis mediator farmakologik reaksi hipersensitivitas. atau tipe cepat ini ada yang membagi menjadi reaksi anafilaktik (tipe Ia) dan reaksi anafilaktoid (tipe Ib). yang kemudian dapat responsif lagi terhadap alergen. antigen lengkap atau kompleks kovalen hapten-protein. Eosinofil berperan secara tidak langsung pada reaksi hipersensitivitas tipe I melalui faktor kemotaktik eosinofil-anafilaksis (ECF-A = eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis). Mediator fase aktif dari sel mast tersebut akan meningkatkan permeabilitas kapiler yang meningkatkan sel radang. misalnya reaksi anafilaktik terhadap penisilin atau gejala rinitis alergik akibat reaksi serbuk bunga. yaitu histamin dan zat peradangan lainnya. Reaksi ini dapat bertahan dalam beberapa jam walaupun tanpa kontak dengan alergen lagi. Proses aktivasi sel mast terjadi bila IgE atau reseptor spesifik yang lain pada permukaan sel mengikat anafilatoksin. Sel mast dapat membebaskan mediator kemotaktik dan sitokin yang menarik sel radang ke tempat terjadinya reaksi alergi. reaksi tipe I dibagi menjadi 2. Proses aktivasi ini akan membebaskan berbagai mediator peradangan yang menimbulkan gejala alergi pada penderita.• • • • • hipersensitivitas tipe cepat (reaksi tipe I) melalui mediator yang dikandungnya. Reaksi hipersensitivitas tipe I fase cepat Reaksi hipersensitivitas tipe I fase cepat biasanya terjadi beberapa menit setelah pajanan antigen yang sesuai. Reaksi hipersensitivitas tipe I. yaitu fase cepat dan fase lambat. Menurut jarak waktu timbulnya. Zat ini merupakan salah satu dari preformed mediators yaitu mediator yang sudah ada dalam granula sel mast selain histamin dan faktor kemotaktik neutrofil (NCF = neutrophil chemotactic factor). Sebagai contoh misalnya reaksi anafilaktoid akibat pemberian zat kontras atau akibat anafilatoksin yang dihasilkan pada proses aktivasi komplemen (lihat bab mengenai komplemen). Limfosit mungkin memegang peranan dalam timbulnya reaksi alergi fase lambat dibandingkan dengan sel mast. Limfosit dapat melepaskan histamin releasing factor dan sitokin lainnya yang akan meningkatkan pelepasan mediator-mediator dari sel mast dan sel lain. Mediator yang terbentuk kemudian merupakan metabolit asam arakidonat akibat degranulasi sel mast yang berperan pada reaksi tipe I.

Menurut asalnya mediator ini juga dapat dibagi dalam dua kelompok. karena itu antihistamin hanya dapat mencegah sebagian gejala alergi pada mata. hipersekresi dan tersumbat. oksigen radikal bebas. Manifestasi klinis pada berbagai organ tubuh bervariasi. 1. histamin dengan cepat dipecah secara enzimatik serta berada dalam jumlah kecil dalam cairan jaringan dan plasma. Mediator ini dapat dibagi dalam dua kelompok. dan mediator dari sel lain akibat stimulasi oleh mediator primer (mediator sekunder). Setelah dibebaskan. Gejala yang timbul akibat histamin dapat terjadi dalam beberapa menit berupa rangsangan terhadap reseptor saraf iritan. Pada hidung timbul rasa gatal. Histamin mempunyai peran kecil pada asma. histamin membantu timbulnya reaksi inflamasi dengan cara memudahkan migrasi imunoglobulin dan sel peradangan ke jaringan. hidung dan kulit. Mediator yang sudah ada dalam granula sel mast Terdapat 3 jenis mediator yang penting yaitu histamin. Neutrofil adalah sel yang pertama berada pada infiltrat peradangan setelah reaksi alergi fase cepat dalam keadaan teraktivasi yang selanjutnya akan menyebabkan kerusakan jaringan dan menarik sel lain. tetapi tidak pada bronkus. Kadar normal dalam plasma adalah kurang dari 1 ng/μL akan tetapi dapat meningkat sampai 1-2 ng/μL setelah uji provokasi dengan alergen. Diduga histamin mempunyai peran dalam regulasi tonus mikrovaskular. yaitu mediator dari sel mast atau basofil (mediator primer). Faktor kemotaktik eosinofil-anafilaksis (ECF-A) . Melalui reseptor H2 diperkirakan histamin juga mempunyai efek modulasi respons beberapa sel termasuk limfosit. eosinophil chemotactic factor of anaphylactic (ECF-A). dan diare. Kadar histamin yang meninggi dalam plasma dapat menimbulkan gejala sistemik berat (anafilaksis). 2. dan pada saluran cerna adalah hipersekresi asam lambung. terutama eosinofil. serta peningkatan permeabilitas vaskular. kejang usus. Fungsi histamin dalam keadaan normal saat ini belum banyak diketahui kecuali fungsi pada sekresi lambung. hidung dan kulit). Gejala kulit adalah reaksi gatal berupa wheal and flare. Mediator penyakit alergi (hipersensitivitas tipe I) Seperti telah diuraikan di atas bahwa mediator dibebaskan bila terjadi interaksi antara antigen dengan IgE spesifik yang terikat pada membran sel mast. sitokin.• • Eosinofil dapat memproduksi protein sitotoksik seperti major basic protein (MBP) afau eosinophil cationic protein (ECP). dan neutrophil chemoctatic factor (NCF). serta enzim yang berperan di dalam peradangan. Makrofag dan neutrofil melepas faktor kemotaktik. Histamin Histamin dibentuk dari asam amino histidin dengan perantaraan enzim histidin dekarboksilase. yaitu mediator yang sudah ada dalam granula sel mast (preformed mediator) dan mediator yang terbentuk kemudian (newly formed mediator). Fungsi ini mungkin bermanfaat pada keadaan infeksi. kontraksi otot polos. Pada reaksi fase lambat. Histamin yang diberikan secara inhalasi dapat menimbulkan kontraksi otot polos bronkus yang menyebabkan bronkokonstriksi. Histamin mempunyai peranan penting pada reaksi fase awal setelah kontak dengan alergen (terutama pada mata.

Produk lipoksigenase Leukotrien merupakan produk jalur lipoksigenase. Mediator tersebut mungkin pula berperan pada reaksi hipersensitivitas tipe I fase lambat yang akan menyebabkan banyaknya neutrofil di tempat reaksi. faktor aktivasi trombosit. tetapi tidak selalu patognomonik untuk keterlibatan sel mast atau basofil karena ECF-A dapat juga dibebaskan dari sel yang tidak mengikat IgE. panas atau sinar matahari). Mediator lain yang juga bersifat kemotaktik untuk eosinofil ialah leukotrien LTB4 yang terdapat dalam beberapa hari. tetapi tidak dipakai sebagai obat bronkodilator karena mempunyai efek iritasi lokal. Tiap sel mempunyai produk spesifik yang berbeda. dan lain-lain. 2. Produk siklooksigenase Pertubasi membran sel pada hampir semua sel berinti akan menginduksi pembentukan satu atau lebih produk siklooksigenase yaitu prostaglandin (PGD2. Keadaan ini terjadi dalam beberapa menit dalam sirkulasi penderita asma setelah provokasi inhalasi dengan alergen atau setelah timbulnya urtikaria fisik (dingin. Prostaglandin juga dibentuk oleh sel yang berkumpul di mukosa bronkus selama reaksi alergi fase lambat (neutrofil. Faktor kemotaktik neutrofil (NCF) NCF (neutrophyl chemotactic factor) dapat ditemukan pada supernatan fragmen paru manusia setelah provokasi dengan alergen tertentu. Sel mast manusia misalnya membentuk PGD2 dan TxA2 yang menyebabkan kontraksi otot polos.Mediator ini mempunyai efek mengumpulkan dan menahan eosinofil di tempat reaksi radang yang diperan oleh IgE (alergi). akan tetapi peranan yang pasti dalam reaksi peradangan pada alergi belum diketahui. dan limfosit). sedangkan LTC4. makrofag. LTD4 dan LTE4 adalah zat yang dinamakan SRS-A. 3. prostaglandin serta TxA2 berperan terutama sebagai mediator sekunder yang mungkin menunjang terjadinya reaksi peradangan. dan TxA2 juga dapat mengaktivasi trombosit. ECF-A merupakan tetrapeptida yang sudah terbentuk dan tersedia dalam granulasi sel mast dan akan segera dibebaskan pada waktu degranulasi (pada basofil segera dibentuk setelah kontak dengan alergen). Prostaglandin E mempunyai efek dilatasi bronkus. Leukotrien LTE4 adalah zat yang membentuk slow reacting substance of anaphylaxis (SRS-A). Walaupun eosinofilia merupakan hal yang khas pada penyakit alergi. PGF2) serta tromboksan A2 (TxA2). serotonin. Kecuali PGD2. Leukotrien LTB4 juga bersifat kemotaktik terhadap neutrofil. Leukotrien LTB4 merupakan kemotaktik untuk eosinofil dan neutrofil. 1. Sel mast manusia banyak menghasilkan produk lipoksigenase serta merupakan sumber hampir semua SRS-A yang dibebaskan dari jaringan paru yang tersensitisasi. Mediator yang terbentuk kemudian Mediator yang terbentuk kemudian terdiri dari hasil metabolisme asam arakidonat. ‘Slow reacting substance of anaphylaxis’ Secara in vitro mediator ini mempunyai onset lebih lambat dengan masa kerja lebih lama . Oleh karena mediator ini terbentuk dengan cepat maka diduga ia merupakan mediator primer. PGE2. Prostaglandin F (PGF2) dapat menimbulkan kontraksi otot polos bronkus dan usus serta meningkatkan permeabilitas vaskular. Metabolisme asam arakidonat terdiri dari jalur siklooksigenase dan jalur lipoksigenase yang masing-masing akan mengeluarkan produk yang berperan sebagai mediator bagi berbagai proses inflamasi (lihat Gambar 123).

Alergen diproses oleh makrofag (APC) yang mensintesis IL-1. kutu binatang. dan tampaknya hanya didapatkan sedikit perbedaan antara kedua jenis mediator tersebut. Pada individu yang cenderung untuk alergi. racun pada serangga. Individu yang atopik dapat alergi terhadap satu atau lebih antigen di atas. Mediator SRS-A dianggap mempunyai peran yang lebih penting dari histamin dalam terjadinya asma. yaitu sebagian dari sitokin yang disekresi oleh sel Th2. yaitu LTC4.dibandingkan dengan histamin. Oleh sebab itu. Faktor aktivasi trombosit (PAF = ‘Platelet activating factor’) Mediator ini pertama kali ditemukan pada kelinci dan selanjutnya pada manusia. IL-5. atau obat tertentu misalnya penisilin. Interleukin (IL)-4 dan IL-13. Ketika beberapa individu terpapar antigen seperti protein pada serbuk sari (pollen). respons sel T yang dominan adalah pembentukan sel Th2. serta LTE4. sel mast juga merupakan sumber beberapa sitokin yang mempengaruhi sel yang berperan pada reaksi alergi. LTD4. PAF dapat menggumpalkan trombosit serta mengaktivasi pelepasan serotonin dari trombosit. Ternyata sitokin yang sama juga diproduksi oleh sel mast sehingga dapat diduga bahwa sel mast juga mempunyai peran sentral yang sama dalam reaksi alergi. Dalam reaksi alergi pada manusia. Aktivasi trombosit pada manusia terjadi pada reaksi yang diperan oleh IgE. Produksi interleukin diperkirakan dapat langsung dari sel mast atau dari sel lain akibat . Mediator ini mempunyai efek bronkokonstriksi 1000 kali dari histamin. Serotonin dapat meningkatkan permeabilitas pembuluh darah. serotonin merupakan mediator sekunder yang dilepaskan oleh trombosit melalui aktivasi produk sel mast yaitu PAF dan TxA2. akan menstimulasi limfosit B yang spesifik terhadap antigen asing untuk berdiferensiasi menjadi sel plasma yang kemudian memproduksi IgE. Serotonin ditemukan pada sel mast binatang tetapi tidak pada sel mast manusia. Zat ini merangsang dan mengaktivasi sel limfosit T yang kemudian memproduksi IL-2 yang merangsang sel T4 untuk memproduksi interleukin lainnya. Selain itu PAF juga menimbulkan kontraksi otot polos bronkus serta peningkatan permeabilitas vaskular. paparan terhadap beberapa antigen menyebabkan aktivasi sel Th2 dan produksi IgE (lihat Gambar 12-4). SITOKIN DALAM REGULASI REAKSI ALERGI Selain mediator yang telah disebutkan tadi. Serotonin Sekitar 90% serotonin tubuh (5-hidroksi triptamin) terdapat di mukosa saluran cerna. Kecenderungan ini mempunyai dasar genetika yang kuat dengan banyak gen yang berperan. Selain itu SRS-A juga meningkatkan permeabilitas kapiler serta merangsang sekresi mukus. SRS-A ini terdiri dari 3 leukotrien hasil metabolisme asam arakidonat. individu yang atopik akan memproduksi IgE dalam jumlah besar sebagai respons terhadap antigen yang tidak akan menimbulkan respons IgE pada sebagian besar orang. Secara kimiawi. Reaksi peradangan alergi telah diketahui dikoordinasi oleh subset limfosit T4 yaitu Th2. Limfosit ini memproduksi IL-3. IL-4. Antigen yang menimbulkan reaksi hipersensitivitas tipe cepat (reaksi alergik) sering disebut sebagai alergen. IL-6. Hipersensitivitas tipe cepat terjadi sebagai akibat dari aktivasi sel Th2 yang berespons terhadap antigen protein atau zat kimia yang terikat pada protein. Individu normal tidak mempunyai respons Th2 yang kuat terhadap sebagian besar antigen asing. TNFα. makanan tertentu. serta GM-CSF tetapi tidak memproduksi IL-2 atau INF (diproduksi oleh sel Th1).

sel mast. IL-3 dan GM-CSF tidak hanya menarik dan mengaktivasi eosinofil tetapi juga basofil dan efek kemotaktik sitokin ini lebih nyata dibandingkan dengan komplemen C5a. Interleukin-4 tampaknya merupakan stimulus utama dalam aktivasi sintesis IgE oleh sel limfosit B. GM-CSF. mungkin menyebabkan penyakit dengan berikatan pada target antigennya yang ada pada permukaan sel atau jaringan (reaksi hipersensitivitas tipe II) atau dengan membentuk kompleks imun yang mengendap di pembuluh darah (reaksi hipersensitivitas tipe III) Penyakit hipersensitivitas yang diperantarai oleh antibodi (antibody-mediated) merupakan bentuk yang umum dari penyakit imun yang kronis pada manusia. IL-4. Sindrom klinik dan pengobatan Beberapa kelainan hipersensivitas kronik pada manusia disebabkan atau berhubungan dengan autoantibodi terhadap antigen jaringan kompleks imun. IFN. Kompleks imun biasanya mengendap di pembuluh darah pada tempat turbulansi (cabang dari pembuluh darah) atau tekanan tinggi (glomerulus ginjal dan sinovium). Oleh karena itu. basofil. IFNγ. PENYAKIT OLEH ANTIBODI DAN KOMPLEKS ANTIGEN-ANTIBODI (REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE II DAN III) • • Antibodi. IL-5. IL-l. Tatalaksana dan pengobatan ditujukan terutama untuk mengurangi atau menghambat proses inflamasi dan . Demikian juga SCF (stem cell factor) yaitu suatu sitokin yang melekat pada reseptor di sel mast yang disebut C-kit. IL-5. Pada percobaan ini eosinofil menjadi hipodens dan dapat membebaskan lebih banyak LTC4 bila diaktivasi oleh stimulus seperti fMLP (formil metionil leukosil fenilalanin). Interleukin-4 ini pertama kali disebut faktor stimulasi sel B (BSF = B cell stimulating factor). dan TNFα. sel-sel ini ditarik ke arah jaringan yang mengalami peradangan dalam reaksi antigen-antibodi yang ditingkatkan oleh IL-2. NGF (nerve growth factor) serta SCF berperan dalam pertumbuhan.stimulasi oleh mediator sel mast. makrofag atau monosit. penyakit kompleks imun cenderung merupakan suatu penyakit sistemis yang bermanifestasi sebagai vaskulitis. PGE2. Penyakit yang disebabkan reaksi antibodi ini biasanya spesifik untuk jaringan tertentu. Aktivasi oleh IL4 ini diperkuat oleh IL-5. eosinofil. IL-3. tetapi dihambat oleh IFNα. dan EAF (eosinophil activating factor). TNF.alergen pada sel basofil manusia (lihat Gambar 12-6). Mekanisme lain sitokin berperan pula dalam menunjang terjadinya reaksi peradangan pada alergi. IL-6. GM-CSF. IL-3. Pada saat yang sama IL-4 meningkatkan ekspresi reseptor Fcε (FcRII) pada sel limfosit B. Pada saat aktivasi. TGFβ. pertahanan hidup dan diferensiasi limfosit. selain IgE. IL-2. Pada reaksi alergi fase lambat. Antibodi terhadap sel atau permukaan luar sel dapat mengendap pada berbagai jaringan yang sesuai dengan target antigen. Sitokin lain yang mempunyai aktivitas sama pada sel mast ialah MCAF (monocyte chemotactic and activating factor) dan RANTES (regulated upon activation normal T expressed and presumably secreted). IL-5. LTB4 dan PAF. GM-CSF. TNF dan INF terbukti dapat menginduksi atau meningkatkan pelepasan histamin melalui interaksi IgE. Keadaan ini lebih terlihat pada biakan eosinofil manusia dengan GM-CSF bersama fibroblast. dan IL-I0 Dalam reaksi alergi fase cepat. proliferasi. artritis dan nefritis. dapat menginduksi pembebebasan histamin dari sel mast baik dengan atau tanpa melalui stimulasi antigen (lihat Gambar 12-7).

kerusakan jaringan yang diakibatkannya dengan menggunakan kortikosteroid. aktivasi Artritis. 2004) Point of interest Mekanisme . anemia autoimun (antigen golongan darah Rh)fagositosis eritrosit Purpura Protein membran platelet Opsonisasi dan Perdarahan trombositopenia (gpIIb:integrin IIIa) fagositosis platelet autoimun (idiopatik) Pemfigus vulgaris Protein pada hubungan Aktivasi protease Vesikel kulit (bula) interseluler pada sel diperantarai antibodi. perdarahan Goodpasture membran dasar glomerulus diperantarai komplemen paru ginjal dan alveolus paru dan reseptor Fc Demam reumatik Antigen dinding sel Inflamasi. Lichtman AH. digunakan plasmapheresis untuk mengurangi kadar autoantibodi atau kompleks imun yang beredar dalam darah. 2004) Penyakit oleh kompleks imun Penyakit Spesifitas antibodi Manifestasi klinopatologi Lupus eritematosus DNA. anemia absorpsi vitamin B12 (Dikutip dengan modifikasi dari dari Abbas AK. ikatan asetilkolin. miokarditis akut streptokokus. antibodi makrofag bereaksi silang dengan antigen miokardium Miastenia gravis Reseptor asetilkolin Antibodi menghambat Kelemahan otot. paralisis modulasi reseptor Penyakit Graves Reseptor hormon TSH Stimulasi reseptor TSH Hipertiroidisme diperantarai antibodi Anemia pernisiosa Faktor intrinsik dari sel Netralisasi faktor Eritropoesis parietal gaster intrinsik. Lichtman AH. epidermal (epidemal gangguan adhesi cadherin) interseluler Sindrom Protein non-kolagen pada Inflamasi yang Nefritis. Penyakit oleh autoantibodi terhadap antigen jaringan Penyakit Antigen target Mekanisme Manifestasi klinopatologi Anemia hemolitik Protein membran eritrosit Opsonisasi dan Hemolisis. nukleoprotein Inflamasi diperantarai Nefritis. penurunan abnormal. sistemik komplemen dan reseptor Fc artritis Poliarteritis nodosa Antigen permukaan Inflamasi diperantarai Vaskulitis virus hepatitis B komplemen dan reseptor Fc Glomreulonefirtis Antigen dinding sel Inflamasi diperantarai Nefritis post-streptokokus streptokokus komplemen dan reseptor Fc (Dikutip dengan modifikasi dari dari Abbas AK. Pada kasus yang berat. vaskulitis.

Reaksi autoimun biasanya ditujukan langsung terhadap antigen pada sel yang distribusinya terbatas pada jaringan organ tertentu. terjadi sekresi sitokin yang menginduksi inflamasi dan mengaktivasi makrofag. terdapat reaksi T cell-mediated terhadap M. Patogenesis dan tatalaksana penyakit autoimun pada manusia pada saat ini lebih ditujukan pada kerusakan jaringan yang disebabkan terutama oleh sel limfosit T. dan keduanya berperan pada kerusakan jaringan. Pada infeksi virus hepatitis. Kerusakan jaringan terutama disebabkan oleh pengumpulan lekosit dan reaksi inflamasi. dan reaksi tersebut menjadi kronik oleh karena infeksinya sulit dieradikasi. Antibodi IgG dan IgM yang berikatan pada antigen sel atau jarinagn menstimulasi fagositosis sel-sel tersebut. Sindrom klinik dan pengobatan Banyak penyakit autoimun yang organ spesifik pada manusia didasari oleh reaksi yang . Kerusakan organ juga dapat terjadi menyertai reaksi sel T terhadap reaksi mikroba. Inflamasi granulomatous yang terjadi mengakibatkan kerusakan jaringan pada tempat infeksi. PENYAKIT OLEH LIMFOSIT T (REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE IV) Peranan dari limfosit T pada penyakit imunologis pada manusia telah semakin dikenal dan diketahui. tetapi sel limfosit T sitolitik (CTL) yang bereaksi terhadap hepatosit yang terinfeksi menyebabkan kerusakan jaringan hepar. kerusakan jaringan dapat disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas tipe lambat yang diperantarai oleh sel T CD4+ atau sel lisis oleh CD8+ CTLs Mekanisme dari kerusakan jaringan sama dengan mekanisme yang digunakan oleh sel T untuk mengeliminasi sel yang berkaitan dengan mikroba. Sel T CD4+ bereaksi terhadap antigen pada sel atau jaringan. terdapat sel T CD4+ dan sel T CD8+ yang spesifik untuk antigen diri. tuberculosis. juga dapat mempengaruhi fungsi organ dengan berikatan pada reseptor sel organ tersebut. yang kemudian mengendap pada pembuluh darah dan menyebabkan kerusakan jaringan (reaksi hipersensitivitas tipe III). Pada penyakit yang diperantarai oleh sel T (T cell-mediated). aktivasi komplemen menyebabkan sel lisis dan fragmen komplemen dapat menarik sel inflamasi ke tempat terjadinya reaksi. • • • Hampir semua penyakit yang diperantarai T cell disebabkan oleh mekanisme autoimun. misalnya pada tuberculosis. Pada banyak penyakit autoimun yang diperantarai oleh sel T. Oleh karena itu penyakit T cell mediated cenderung terbatas mengenai organ-organ tertentu dan biasanya tidak bersifat sistemis. virusnya sendiri tidak terlalu merusak jaringan. Kerusakan jaringan disebabkan oleh sekresi sitokin dari makrofag dan sel-sel inflamasi yang lain. Antibodi dapat berikatan dengan antigen yang bersirkulasi dan membentuk kompleks imun.• • • Antibodi terhadap antigen sel dan jaringan dapat menyebabkan kerusakan jaringan dan penyakit (reaksi hipersensitivitas tipe II). Sel T CD8+ dapat menghancurkan sel yang berikatan dengan antigen asing. menyebabkan reaksi inflamasi.

Lichtman AH. 1989. Lichtman AH. Roitt IM. Basic immunology. Spesifisitas sel T Induksi oleh usus peran mikroba belum ditegakkan rusaknya gen ILintestinal 2 atau IL-10 atau kurangnya regulator sel T (Dikutip dengan modifikasi dari dari Abbas AK. Penyakit yang diperantarai sel T Penyakit Spesifitas sel T patogenik Diabetes melitus Antigen sel islet tergantung insulin (insulin.wordpress. edisi ke-6. Disease caused by humoral and cellmediated immune reactions. 1985. 6. Stiehm ER. tikus transgenik Artritis diinduksi kolagen Induksi oleh imunisasi dengan antigen mielin SSP. Pober JS. Oxford: Blackwell Scioentific. Bellanti JA. Immunologic disorders in infants and children. tikus transgenik Penyakit inflamasi Tidak diketahui. Immunology III. Philadelphia: Saunders. Philadelphia: WB Saunders. (tipe I) dekarboksilase asam glutamat) Artritis reumatoid Antigen yang tidak diketahui di sinovium sendi Ensefalomielitis Protein mielin alergi dasar. http://childrenallergyclinic. 2004.com Spesifisitas sel T dan peran antibodi belum ditegakkan Postulat : sklerosis multipel . 2004) DAFTAR PUSTAKA 1. Dalam: Bellanti JA.diperantarai oleh sel T . Abbas AK. 4. Essential immunology. 5. 1991. 2. 218-60. Dalam: Cellular and molecular immunology. Lichtman AH. 233-67. Edisi ke-2. 353-76. tikus BB. Philadelphia: WB Saunders. 1988. penyunting. Edisi ke-3. protein eksperimental proteolipid Penyakit pada manusia Spesifisitas sel T belum ditegakkan Contoh pada hewan Tikus NOD. Mechanism of tissue injury produced by immunologic reactions. Philadelphia: WB Saunders. Abbas AK. 3.

Overdosis yaitu reaksi adversi yang secara langsung berhubungan dengan pemberian dosis yang berlebihan. Contoh: penglepasan antigen atau endotoksin sesudah pemberian antibiotik (reaksi Jarisch-Herxheimer) 5. Contoh : depresi pemapasan karena obat sedatif. 1. Misalnya efek mengantuk pada pemakaian antihistamin. Hiperkalemia. maupun pencegahan telah menimbulkan berbagai reaksi obat yang tidak diinginkan yang disebut reaksi adversi.Perkembangan yang pesat dalam penemuan. Penelitian di luar negeri menunjukkan bahwa reaksi adversi obat yang terjadi pada pasien yang dirawat di rumah sakit berkisar antara 6-15%. 4. Klasifikasi Reaksi Adversi A. Interaksi obat yaitu efek suatu obat yang mempengaruhi respons satu atau lebih obat-obat lain misalnya induksi enzim suatu obat yang mempengaruhi metabolisme obat lain. 1. Efek sekunder yaitu reaksi adversi yang secara tidak langsung berhubungan dengan efek farmakologis primer suatu obat. Insidensi Insidensi reaksi adversi obat belum diketahui dengan pasti. Misalnya gejala tinitus pada pemakaian aspirin dosis kecil. mengingat idiosinkrasi dan intoleransi obat sering dilaporkan sebagai reaksi alergi obat. penatalaksanaan dan pencegahan masalah tersebut amat penting untuk diketahui. dan reaksi anafilaktik merupakan contoh reaksi adversi yang potensial sangat berbahaya. 2. Reaksi tersebut tidak saja menimbulkan persoalan baru di samping penyakit dasarnya. Efek samping yaitu efek farmakologis suatu obat yang tidak diinginkan tetapi juga tak dapat dihindarkan yang terjadi pada dosis terapeutik. Gatal karena alergi obat. Reaksi adversi yang terjadi pada orang normal. intoksikasi digitalis. Di masyarakat nilai ini berkisar 1-3% tetapi mungkin angka ini lebih kecil lagi. . pengobatan. misalnya primakuin yang menyebabkan anemia hemolitik. 3. Idiosinkrasi adalah reaksi adversi yang tidak berhubungan dengan efek farmakologis dan tidak juga disebabkan reaksi imunologis. Intoleransi yaitu reaksi adversi yang disebabkan oleh efek farmakologis yang meninggi. B. Reaksi alergi obat merupakan 6-10% dari reaksi adversi obat. 2. penelitian dan produksi obat untuk diagnosis. karena kasus-kasus tersebut bila ringan tidak dilaporkan. Reaksi adversi pada orang-orang yang sensitif. Karena pada umumnya adversi obat dan pada khususnya alergi obat sering terjadi dalam klinik. pengetahuan mengenai diagnosis. dan efek mengantuk antihistamin merupakan contoh lain reaksi adversi obat yang ringan. Angka insidensi di luar rumah sakit biasanya kecil. keracunan aminofilin. tetapi kadang-kadang dapat membawa maut.

yaitu fase terjadinya respons imun yang kompleks akibat penglepasan mediator. dalam makalah im digunakan klasifikasi Gell dan Coombs. reaksi ini sering disebut sebagai anafilaksis. Angioedema.3. Bila disertai edema laring keadaan ini bisa sangat gawat karena pasien tidak dapat atau sangat sulit bernapas. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis alergi obat dapat diklasifikasikan menurut organ yang terkena atau menurut mekanisme kerusakan jaringan akibat reaksi imunologis Gell dan Coombs (Tipe I s/d IV). D tubokurarin dan zat kontras (pemeriksaan radiologis) dapat menyebabkan sel mast melepaskan mediator (seperti tipe I). Proses di atas tanpa melalui sensitisasi terlebih dahulu (nonimunologis). 4. Urtikaria. • • • • Kejang bronkus gejalanya berupa sesak. Beberapa obat seperti opiat. 3. Karena hal tersebut mengenai beberapa organ dan secara potensial membahayakan. yaitu fase yang terjadi karena paparan ulang antigen spesifik. Gejala yang ditimbulkan adalah melalui mekanisme imunologis. 2. Fase sensitasi. disertai kejang laring. Reaksi alergi atau hipersensitivitas dapat tejadi pada pasien tertentu. Akibat aktivasi ini sel mast/basofil mengeluarkan kandungan yang berbentuk granul yang dapat menimbulkan reaksi. Jadi reaksi alergi obat merupakan sebagian dari reaksi adversi. meningkatnya permeabilitas kapiler serta hipersekresi kelenjar mukus. Pseudoalergi (reaksi anafilaktoid) yaitu tejadinya keadaan yang menyerupai reaksi tipe I tanpa melalui ikatan antigen dengan IgE (lgE independenf). Fase efektor. Kadang-kadang kejang bronkus. Pada tipe I ini terjadi beberapa fase yaitu : 1. Pingsan dan hipotensi. Renjatan anafilaktik dapat terjadi beberapa menit setelah suntikan seperti penisilin. Untuk memudahkan pengertian patogenesis dan pengobatannya. Tipe I (Hipersensitivitas Tipe Cepat) Manifestasi klinis yang tejadi merupakan efek mediator kimia akibat reaksi antigen dengan IgE yang telah terbentuk yang menyebabkan kontraksi otot polos. yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE. Penyebab yang tersering adalah penisilin. Tipe II . vankomisin. polimiksin B. Fase aktivasi. Manifestasi klinis renjatan anafilaktik dapat terjadi dalam waktu 30 menit setelah pemberian obat.

trombositopenia. dan granulositopenia. 2. makulopapula. Antibodi tersebut dapat mengaktifkan sel-sel yang memiliki reseptornya (FcgR). 4. 2. Gejala tersebut sering disertai pruritus. artralgia. Kompleks ini akan mengaktifkan pertahanan tubuh yaitu dengan penglepasan komplemen. 3. Limfadenopati. angioedema. mual neuritis optik glomerulonefritis sindrom lupus eritematosus sistemik gejala vaskulitis lain Gejala tadi timbul 5-20 hari setelah pemberian obat. Manifestasi klinis reaksi alergi tipe II umumnya berupa kelainan darah seperti anemia hemolitik. Berbagai jenis DTH (Delayed Type Hypersensitivity) : 1. Kelainan sendi. Manifestasi klinis reaksi alergi tipe III dapat berupa : 1. Lain-Iain : • • • • • kejang perut. Reaksi terjadi karena respons sel T yang telah disensitasi oleh antigen tertentu. Nefritis interstisial dapat juga merupakan reaksi alergi tipe ini. Pada reaksi ini tidak ada peranan antibodi. Cutaneous Basophil Hypersensitivity Hipersensitivitas kontak (contact Dermatitis) Reaksi tuberkulin Reaksi granuloma . 4. eosinofilia. Demam. Urtikaria. eritema multiforme. Ikatan antigen-antibodi juga dapat mengaktifkan komplemen melalui reseptro komplemen. Antibodi yang berperan disini ialah IgM dan IgG. dan efusi sendi. gejala dapat timbul dalam waktu 1-5 hari. eritema.Reaksi hipersensitivitas tipe II atau reaksi sitotaksik terjadi oleh karena terbentuknya IgM / IgG oleh paparan antigen. 3. dan lain-Iaih. 5. Tipe III Reaksi ini disebut juga reaksi kompleks imun dan akan terjadi bila kompleks ini mengendap pada jaringan. tetapi bila sebelumnya pernah mendapat obat tersebut. Tipe lV Reaksi tipe IV disebut Delayed Type Hypersensitivity (DTH) juga dikenal sebagai Cell Mediated Immunity (reaksi imun seluler).

Lama waktu yang diperlukan mulai dari pemakaian obat sampai timbulnya gejala. karena cara-cara pemeriksaan yang ada sekarang masih rumit dan hasilnya juga belum memuaskan. 2. Masalah tersebut lebih sulit lagi bila pada saat yang sama pasien mendapat lebih dari satu macam obat. sediaan serum). Contohnya pemakaian obat topikal (sulfa. dan efusi pleura. Catat semua obat yang dipakai pasien termasuk vitamin. 5. Obat yang tersering menyebabkan reaksi ini yaitu nitrofurantoin. Namun demikian dermatitis merupakan manifestasi yang paling sering. Diagnosis 1. Kesulitan yang sering timbul yaitu apakah gejala yang dicurigai timbul sebagai manifestasi alergi obat atau karena penyakit dasarnya. Cara lama pemakaian serta riwayat pemakaian obat sebelumnya. Diagnosis alergi obat sangat mungkin. dan juga obat yang sebelumnya telah sering dipakai tetapi tidak menimbulkan gejala alergi obat. serta dosis tinggi secara parenteral. 4. batuk. Pada reaksi anafilaksis gejala timbul segera. dan hepatitis juga dapat merupakan manifestasi reaksi alergi obat. 6. Uji kulit Uji kulit yang ada pada saat ini hanya terbatas pada beberapa macam obat (penisilin. Kadang-kadang gejala baru timbul bertahun-tahun setelah sensitisasi. penisilin atau antihistamin). Bila pasien telah sensitif. gejala dapat muncul 18-24 jam setelah obat dioleskan. antara lain : . sedangkan untuk obat-obat yang lain masih diragukan nilainya. sesak. berulang-ulang.Manifestasi klinis reaksi alergi tipe IV dapat berupa reaksi paru akut seperti demam. infiltrat paru. Riwayat pemakaian obat masa lampau dan catat bila ada reaksi. Nefritis interstisial. ensefalomielitis. insulin. Anamnesis Wawancara mengenai riwayat penyakit (anamnesis) merupakan cara yang paling penting untuk diagnosis alergi obat. Pemakaian obat topikal (salep) antibiotik jangka lama merupakan salah satu jalan terjadinya sensitisasi obat yang harus diperhatikan. tetapi kadang-kadang gejala alergi obat baru timbul 7-10 hari setelah pemakaian pertama. tonikum. 2. bila gejala menghilang setelah obat dihentikan dan timbul kembali bila pasien diberikan obat yang sama. Hal ini karena beberapa hal. 1. Alergi obat sering timbul bila obat diberikan secara berselang-seling. Manifestasi klinis alergi obat sering dihubungkan dengan jenis obat tertentu. 7. Hal-hal yang perlu diperhatikan pada anamnesis pasien alergi obat adalah : 1.

reaksi alergi obat tipe I terutama ditunjang dengan pemeriksaan uji kulit. hasilnya kurang dapat dipertanggung jawabkan kecuali penisilin yang telah diketahui hasil metabolismenya serta obat-obat yang mempunyai berat molekul besar (insulin. Pemeriksaan ini berguna pada kasus-kasus dengan risiko tinggi seperti pada pasien yang mungkin timbul bila dilakukan uji kulit atau bila tidak dapat dilakukan uji kulit (karena seluruh kulit rusak. demikian pula peran uji tempel (patch test) untuk menilai reaksi alergi tipe I. seperti pada anemia hemolitik dapat ditunjang dengan pemeriksaan Coombs indirek. hasilnya pun sering tidak memuaskan. Konsentrasi obat terlalu tinggi. alergosorben nausea. uji radiomengi. Beberapa macam obat bersifat sebagai pencetus lepasnya histamin (kodein. sehingga bila kita melakukan uji kulit dengan obat aslinya. Uji tempel bermanfaat hanya untuk obat-obat yang diberikan secara topikal (tipe IV). ACTH. juga menimbulkan hasil positif semu. Untuk jelasnya tipe reaksi. oleh sebab itu sukar untuk menentukan antigennya. hipotensi. Dibuktikan dengan adanya antibodi IgG atau IgM terhadap obat. Uji kulit yang disebutkan di atas adalah uji kulit yang lazim dipakai untuk reaksi alergi tipe I (anafilaksis). 3. muntah. sayangnya uji tersebut hanya terbatas pada beberapa macam obat. manifestasi klinik. tiamin). Uji kulit untuk tujuan lain seperti untuk melihat reaksi lambat belum diketahui sebagai prosedur yang berguna. serum serta vaksin yang mengandung protein telur). jenis antigennya juga terbatas. Uji kulit. minum antihistamin dan kulit tidak sensitif lagi). Pemeriksaan untuk diagnosis reaksi sitolitik (tipe II). Tabel 1.1. Sebagian besar obat mempunyai berat molekul kecil sehingga hanya merupakan hapten. sedangkan trombositopenia dengan pemeriksaan fiksasi komplemen atau reaksi aglutinasi. 3. Pemeriksaan laboratorium Seperti telah dibicarakan sebelumnya. sehingga uji positif yang tejadi adalah semu (false positive). Pemeriksaan hemaglutinasi dan komplemen dapat menunjang reaksi obat tipe III. angioedema. uji laboratorium dan pemakaian obat masa depan dapat dilihat pada tabel 1. nyeri . Kebanyakan reaksi alergi obat disebabkan hasil metabolismenya dan bukan oleh obat aslinya. Tetapi untuk obat. Sedangkan pemeriksaan laboratorium untuk reaksi alergi tipe IV selain sangat rumit. Dikenal pemeriksaan RAST (Radio Allergo Sorbent test) yaitu pemeriksaan untuk menentukan adanya IgE spesifik terhadap berbagai antigen. 2. Identifikasi dan penatalaksanaan reaksi alergi obat Tipe reaksi Gell and Coombs Tipe 1 Karakteristik klinik Uji laboratoirum Penggunaan obat selanjutnya Desensitisasi Urtikaria.

blister (kulit melepuh) Ruam makulo popular (dapat bergabung) Uji tempel Agaknya Indikasi kontra Mungkin uji tempel. uji Pemakaian hati-hati kulit intradermal (reaksi lambat) Indikasi kontra Indikasi kontra Darah perifer lengkap Indikasi kontra (DPL) Kadar komplemen Gell and Coombs Tipe 3 Indikasi kontra Gell and Coombs Tipe 4 Morbilliform Lesi sasaran tertentu Lesi sasaran. hipotensi Tidak ada Eritema multiforme Steven-Johnson/TEN Dermatitis. trombositopenia Gell and Commbs Tipe 2 Demam. limfadenopati Anafilaktoid Tidak ada Pencegahan dengan prednison dan antihistamin untuk sensitivitas terhadap radiokontras Indikasi kontra . arthralgia.abdomen. mengi. eksfoliativa. keterlibatan membran mukosa. granulositopenia. deskuamasi kulit Utikaria. demam. Tidak ada angioedema. limfadenopati 2-21 hari sesudah mulai terapi Eritema. diare Anemia hemolitik. urtikaria.

karena selain harus mendapat kortikosteroid. Perawatan kulit juga memerlukan waktu berhari-hari sampai berminggu-minggu. Apapun penyebabnya pengobatannya lebih kurang sama. pasiennya harus dirawat. Dapat juga diberikan obat lain yang rumus imunokimianya berlainan. nefritis interstisial. hati. urinalisis HSS/DRESS HS : Hypersensitivity Syndrome. Pengobatan simtomatik tergantung atas berat ringannya reaksi alergi obat. Pencegahan Cara yang efektif untuk mencegah atau mengurangi terjadinya reaksi alergi obat yaitu memberikan obat hanya kalau ada indikasinya. enzim hati. Pengobatan kasus yang lebih berat tergantung pada erupsi kulit yang tejadi dan derajat berat reaksi pada organ-organ lain. Tetapi bila tidak mungkin berikan obat yang esensial saja dan diketahui paling kecil kemungkinannya menimbulkan reaksi alergi. kelainan darah. ternyata hanya 12 pasien yang mempunyai indikasi yang jelas. penyakit serum. yang lebih penting lagi adalah pemasukan kalori dan cairan perlu dijaga. dan lain-Iain diperlukan kortikosteroid dosis tinggi (60-100 mg prednison atau ekuivalennya) sampai gejala terkendali dan selanjutnya prednison tersebut diturunkan dosisnya secara bertahap selama satu sampai dua minggu. Suatu penelitian retrospektif yang dilakukan terhadap 30 kematian karena penisilin. kalau mungkin semuanya dihentikan. kreatinin. Gejala yang ringan biasanya hilang sendiri setelah obat dihentikan. Kelainan sistemik yang berat seperti anafilaksis. Bila pada saat itu pasien memakai bermacam-macam obat. tetapi untuk kelainan yang lebih berat seperti vaskulitis. Kadang-kadang terjadi infeksi sekunder sehingga pasien perlu diberikan antibiotik.DPL. DRESS : Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptom Pengobatan Tindakan pertama adalah menghentikan pemakaian obat yang dicurigai. Pada urtikaria dan angioedema pemberian antihistamin saja biasanya sudah memadai. Pada kelainan kulit yang berat seperti pada sindrom Steven Johnson. . Jangan hanya untuk menyenangkan pasien atau kita sendiri. dibicarakan tersendiri pada bab anafilaksis.

Pada desensitisasi pasien dipasang infus. karena bila suatu hari diperlukan pemakaian obat yang sama. . yang sewaktu-waktu bisa dipergunakan bila terjadi keadaan darurat. Dilakukan oleh dokter yang berpengalaman. barulah ditanyakan secara teliti riwayat alergi obat di masa lalu. terutama yang ada hubungannya dengan yang akan kita berikan. Baik prosedur uji provokasi maupun desensitisasi selalu mengandung risiko yang kadang-kadang dapat menimbulkan kematian. karena uji kulit sendiri menimbulkan sensitisasi. 1. 6. dapat dilakukan uji kulit atau kalau ada fasilitas dengan pemeriksaan laboratorium. Meskipun uji provokasi menyerupai desensitisasi. Indikasi kuat dan tak ada obat atau alternatif lain. Seperti penisilin dengan sefalosporin. Pada pasien dengan riwayat alergi obat. dipertimbangkan cara pemberian obat secara desensitisasi. 3. Pasien dan keluarganya diberitahu perihal tujuan tindakan ini. Sering pasien menyebutkan alergi terhadap bermacam-macam obat yang sebenarnya kurang masuk akal. 7. Selanjutnya kepada pasien diberikan obat yang mempunyai rumus imunokimia yang berlainan. Di bawah ini diberikan contoh uji provokasi dengan anestesi lokal (TabeI 2). tetapi sebenarnya pada uji provokasi tidak selalu tejadi desensitisasi karena sensitisasinya sendiri belum bisa dibuktikan. atau dicurigai alergi obat sedangkan obat atau tindakan alternatif tidak mungkin diperoleh. kemudian dinaikkan perlahan-Iahan sampai dosis terapeutik tercapai. Dilakukan di rumah sakit yang mempunyai obat dan peralatan untuk menanggulangi keadaan darurat. gentamisin dengan kanamisin atau streptomisin. obat tadi boleh diberikan namun tetap harus berhati-hati. Sedangkan bagi obat-obat yang uji kulit tidak bermakna dilakukan pemberian obat secara provokasi dan bila reaksinya positif kembali kita melakukan prosedur desensitisasi (Gambar 1 ). 4. prosedur tersebut harus diulangi kembali. Karena itu diperlukan beberapa syarat untuk melakukannya. tetapi untuk sementara hal ini harus kita terima saja. Jangan menunggu berharihari kemudian obat baru diberikan. 5.Jika sudah tepat indikasinya. Prosedur desensitisasi hanya memberi pasien keadaan bebas sensitisasi sementara. Masalah reaksi silang di antara obat juga harus diperhatikan. sulfa dengan obat-obat golongan sulfonilurea. Umumnya rute pemberian obat pada desensitisasi atau provokasi sesuai dengan rute pemberian yang akan diberikan. Jika negatif. 2. serta untung ruginya. Tetapi bila hasil uji positif dan obat memang harus diberikan. Uji kulit dilakukan segera sebelum pemberian obat. Perlu ditambahkan bahwa kedua prosedur tadi hanya untuk mencegah terjadinya reaksi anafilaktik. Prinsip uji provokasi atau desensitisasi yaitu memberikan dosis permulaan yang sangat kecil.

3. 2. 1.Tabel 2. Uji provokasi dengan anesujii lokal (dikulip dari J Allergy Cllin Immunol1978. 4. 61:339) Urutan No. 5. 1 mL tidak diencerkan 1 mL tidak diencerkan Riwayat alergi obat Adakah obat alternatif yang efektif Ada Tidak ada Obati dengan obat alternatif Uji kulit atau laboratorium (tersedia dan dapat dipercaya) YA TIDAK Uji Uji provokasi Negatif Positif Negatif Berikan obat hati-hati Desensitisasi .02 mL larutan 1 : 100 0.02 mL tidak diencerkan 0. 6. Rute Dosis uji tusuk uji tusuk intrakutan intrakutan subkutan subkutan 1 : 100 (pengenceran) tidak diencerkan 0. Catatan : -Larutan obat tidak mengandung epinefrin -Urutan no: 1 dan 3 boleh dilewatkan bila riwayat penyakit tak jelas.

sebelum menyuntik sebaiknya disediakan dulu obat-obat untuk menanggulangi keadaan darurat alergik. lebih besar 3 sampai 10 kali kemungkinannya untuk mendapat reaksi anafilaksis. dan diazepam yang semuanya dalam bentuk suntikan. Selain perawat dan petugas kesehatan yang membantu dokter. dan bahkan simpatomimetik dalam upaya mencegah reaksi alergi ternyata masih kontroversial. mungkin pertolongan sementara dapat diberikan. pasien juga sebaiknya diberitahu mengenai tanda-tanda dini reaksi anafilaktik. tetapi tidak dapat diandalkan untuk mencegah reaksi yang fatal. Kalau mungkin obat sebaiknya diberikan secara oral. juga paling kecil menimbulkan sensitisasi. Tetapi bila pasien sudah jelas mempunyai riwayat alergi obat. Begitu pula setelah disuntik. atau eksim. sehingga bila terjadi reaksi. Lagi pula bila reaksi ringan yang biasanya merupakan gejala dini reaksi yang hebat dihilangkan. Demikian pula pasien yang pernah mendapat reaksi anafilaktik. Sedangkan kalau hal tersebut terjadi di rumah sakit atau di tempat kita. antihistamin. Pemberian obat topikal seperti antibiotik. aminofilin. rinitis alergik. Obat-obat tersebut adalah adrenalin. di rumah atau di tempat lain yang jauh dari fasilitas kesehatan. Obatobat tersebut diberikan sebelum atau bersama-sama obat yang diindikasikan. tiba-tiba pasien bisa mendapat reaksi alergi yang hebat. pasien diminta menunggu paling tidak 20 menit sebelum diperbolehkan pulang. Peran obat-obat anti alergi seperti antihistamin. kortikosteroid. Di samping kewaspadaan untuk mengenal tanda dini reaksi anafilaktik.atau pikirkan kembali alternatif yang lain Teruskan pengobatan Gambar 1. karena selain jarang menimbulkan reaksi alergi. kortikosteroid. sehingga pemberian obat secara topikal harus dihindari. Skema pencegahan reaksi alergi obat Frekuensi alergi obat ternyata tidak banyak berbeda antara pasien yang atopi dan non atopi. anesujii lokal dan antihistamin paling besar kemungkinannya menimbulkan sensitisasi. tetapi pasien yang mempunyai riwayat penyakit alergi tipe I (atopi) seperti asma alergik. Mungkin obat-obat tadi dapat diandalkan untuk mencegah reaksi yang ringan. mereka dapat segera memberitahukan kepada kita. tentu obat tadi tidak boleh diberikan. .

Patterson R .317 -412. Allergy Clin Immunol 1984 . 268.Drug allergy. 5. et al . J. 1995.1997. Daftar Pustaka 1. Middleton’s Allergy Principles and Practice. 6. Pasien harus mengetahui obat-obat yang menyebabkan alergi padanya. 61 : 339. Adkinson NF. Yunginger JW.1679-94.209. De Swarte RD.2845. Philadelphia. 4. Greenberger PA. Boston: Little Brown and Company. banyak terdapat pada berbagai obat baik sebagai obat analgesik maupun sebagai antipiretik atau campuran analgetik spasmolitik.57.Pasien perlu diberikan penyuluhan. De Swarte RD. problem and strategies. Drug allergy. Holgate ST. 2. agar dokter dapat membuat catatan khusus di kartu berobat pasien. 2003. Simons FER. Metampiron. misalnya. 6th ed. Busse WW. Lawlor GJ. (editors). Schatz M. (editors). Schatz M. editors. Fischer T J. Mosby . 3th ed. Allergic reactions to drugs and biological agents. 74. Incaudo G. pasien hendaknya memberitahukan kepada dokter yang dikunjunginya perihal obat yang pemah menyebabkan reaksi alergi. In. Grammer LC. Philadelphia. Allergic Diseases. Patterson R . 262-89. Mellon MH. Diagnosis and Management. 3. Bochner BS. Drug allergy. 5th ed. In: Adkinson NF Jr. J.Administration of local anesthetic to patient with a history of prior adverse reaction. JAMA 1992. Patterson R. Manual of Allergy and Immunology. Anderson JA. Bila berobat ke dokter.21. 7. Jr.45. termasuk obat yang diberikan dalam bentuk campuran dengan obat yang lain.Drug allergy. JB Lippincott . Adelman DC. Jos . In: Patterson R. Allergy Clin Immunol 1978 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful