BAB I PENDAHULUAN Abses Otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan otak.

(1,2) AO pada anak jarang ditemukan, dan si Indonesia juga belum banyak dilaporkan. Morgagni pertama kali melaporkan AO yang disebabkan oleh peradangan telinga. Pada beberapa penderita dihubungkan dengan kelainan jantung bawaan sianotik. (4,5,6) Mikroorganisme penyebab AO meliputi bakteri, jamur, dan parasit tertentu (2,7,8,9). Mikroorganisme tersebut mencapai substansia otak melalui aliran darah, perluasan infeksi sekitar otak, luka tembus trauma kepala dan kelainan kardiopulmoner. Pada beberapa kasus tidak diketahui sumber infeksinya (1,7). Gejala klinik AO berupa tanda-tanda infeksi, yaitu demam, anoreksi dan malaise, peninggian tekanan intracranial serta gejala neurologk fokal sesuai lokasi abses (1,7). Terapi AO terdiri dari pemberian antibiotic dan pembedahan (4,7,8,9,10). Tanpa pengobatan, prognosis AO jelek (2,6,7).

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI Abses Otak adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan otak.

PREVALENSI Angka kejadian yang sebenarnya dari AO tidak diketahui. Laki-laki lebih sering daripada perempuan dengan perbandingan 2:1 (6,9). Poerwadi melaporkan 18 kasus AO pada anak dengan usia termuda 5 bulan(3).

ETIOLOGI Berbagai mikroorganisme dapat ditemukan pada AO, yaitu bakteri, jamur dan parasit(11). Bakteri yang tersering adalah Staphylococcus aureus, Streptococcus anaerob, Streptococcus beta hemolyticus, Streptococcus alpha hemolyticus, E coli dan Bacteroides(5,7,8). Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang dari perjalanan otitis media atau fraktur crania. Bila infeksi berasal dari sinus paranasalis penyebabnya adalah Strreptococcus aerob dan anaerob, Staphylococcus dan Hemofilus influenza. Abses oleh Streptococcus dan Pneumococcus sering merupakan komplikasi infeksi paru. Abses pada penderita jantung bawaan sianotik umumnya oleh Streptococcus anaerob(5). Jamur penyebab AO antara lain Nocardia asteroids, Cladosporium trichoides, dan spesies

dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik(11).7). Biasanya terjadi pada umur lebih dari 2 tahun(11).7). Dua pertiga AO adalah soliter. selulitis orbita. adanya shunt dari kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. Otitis media. Polisitemia ini akan memudahkan terjadinya trombo-emboli. PATOFISIOLOGI AO dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari focus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh. sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu(2.Candida dan Aspergillus. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak.12). Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium. kadang-kadang disertai bintik perdarahan. maka bakterimia yang biasanya dibersihkan oleh paru-paru sekarang masuk langsung ke dalam sirkulasi sistemik yang kemudian ke daerah infark. Kira-kira 62% AO disebabkan oleh flora campuran. atau secara langsung seperti pada trauma kepala dan operasi kraniotomi. amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apical dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis. Entamuba histolitica. Umumnya. tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea. Tebal kapsul antara beberapa millimeter sampai ke beberapa sentimeter. Walaupun jarang. Infeksi jaringan fasial. suatu parasit amuba usus dapat menimbulkan AO secara hematogen(5. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Astroglia. mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus temporalis dan serebellum.7). fibroblast. perlunakan dan kongesti jaringan otak. sehingga bila terjadi rupture. Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi leukosit disetai udem. kurang lebih 25%AO adalah kriptogenik (tidak diketahui penyebabnya). lokasi abses pada tempat yang sebelumnya telah mengalami infark akibat thrombosis. yaitu : 1) 2) 3) 4) Stadium serebritis dini Stadium serebritis lanjut Stadium pembentukan kapsul dini Stadium pembentukan kapsul lanjut Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel. Yang multiple biasanya ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik.9.4. sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen(2. AO bersifat soliter atau multiple. GAMBARAN KLINIK . tapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. dapat menimbulkan meningitis(7). Mula-mula abses tidak berbatas tegas. Karena adanya shunt kanan ke kiri. sinusistis ethmoidalis. tempat ini menjadi rentan terhadap bakteremia atau radang ringan. hanya sepertiga AO adalah multiple(2.

defek penglihatan kuadran atas kontralateral dan hemianopsia komplit. LABORATORIUM Terutama pemeriksaan darah perifer yaitu pemeriksaan leukosit dan laju endap darah. anoreksia dan gejala-gejala peninggian tekanan intracranial berupa muntah. hemianopsia homonym disertai kesadaran yang menurun menunjukkan prognosis yang kurang baik karena biasanya terjadi herniasi dan perforasi ke dalam kavum ventrikel(2.7). Dengan semakin besarnya AO gejala menjadi khas. terdapat gejala-gejala infeksi. Abses serebelum biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan menyebabkan gangguan koordinasi seperti ataksia. Pemeriksaan cairan cerebrospinal pada umumnya memperlihatkan gambaran yang normal. peninggian tekanan intracranial dan gejala neurologic fokal(2. Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejala-gejala neurologik seperti hemikonvulsi. EEG memperlihatkan perlambatan fokal yaitu gelombang lambat delta dengan frekuensi 13 siklus/detik pada lokasi abses(2.Pada stadium awal. malaise.7). CT Scan . berlokasi terutama di daerah anterior sehingga gejala fokal adalah gejala sensorimotorik(7).7. Dengan arteriografi dapat diketahui lokasi abses di hemisfer. seperti demam. Gangguan motorik terutama wajah dan anggota gerak atas dapat terjadi bila perluasan abses ke dalam lobus frontalis relative asimptomatis. Pnemoensefalografi penting terutama untuk diagnostic abses serebelum. DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinik. pemeriksaan angiografi mulai ditinggalkan setelah digunakan pemeriksaan yang relative noninvasive seperti CT Scan. glukosa dalam batas normal atau sedikit berkurang(2. tetapi dengan pemeriksaan ini tidak dapat diidentifikasi adanya abses. Dan Scanning otak menggunakan radioisotop technetium dapat diketahui lokasi abses. Saat ini. Pemeriksaan EEG terutama penting untuk mengetahui lokalisasi abses dalam hemisfer.12). daerah abses memperlihatkan bayangan yang hipodens daripada daerah otak yang normal dan biasanya dikelilingi oleh lapisan hiperdens. hemiparesis.7.5. tremor.7). dismetri dan nistagmus. Foto polos kepala memperlihatkan tanda peninggian tekanan intracranial. pemeriksaan laboratorium disertai pemeriksaan penunjang lainnya(2. Abses batang otak jarang sekali terjadi.12). didapatkan peniggian leukosit dan laju endap darah(2. dapat pula menunjukkan adanya focus infeksi intraserebral. biasanya berasal hematogen dan berakibat fatal.7).7). gamabaran klinik AO tidak khas. berupa trias abses otak yang terdiri dari gejala infeksi. kecuali bila terjadi perforasi dalam ruangan ventrikel(2. Abses lobus temporalis selain menyebabkan gangguan pendengaran dan mengecap didapatkan disfasia. Bisa didapatkan kadar protein yang sedikit meninggi dan sedikit pleositosis. sakit kepala dan kejang.

terutama pada penderita AO dengan penyakit jantung bawaan sianotik. Jarang terjadi sebelum usia 2 tahun. Abses yang lokasinya jauh dalam jaringan otak merupakan kontraindikasi operasi b.13). DIAGNOSIS BANDING Gangguan pembuluh darah otak. Sifat-sifat abses a. Komplikasi ini terjadi bila AO tidak sembuh sempurna. sebagai berikut: 1. Besar abses c. Tumor otak seperti astrositoma mempunyai gambaran klinik seperti AO. KOMPLIKASI Komplikasi meliputi : retardasi mental. Pemilihan antibiotic didasarkan hasil pemeriksaan bakteriologik dan sensitivitas. Dengan pemeriksaan CT Scan dapat dibedakan keduanya.7). Kelainan yang lain yang harus dibedakan dari AO adalah proses desak ruang intracranial seperti hematoma subdural. pada abses multiple tidak dilakukan operasi(2. Bila penyebabnya kuman anaerob dapat diberikan metronidazol. 2. Sebelum ada hasil pemeriksaan bakteriologik. pada AO perlahan.selain mengetahui lokasi abses juga dapat membedakan suatu serebritis dengan abses(2. . Golongan sefalosporin generasi ketiga dapat pula digunakan.7). Soliter atau multiple. Tindakan pembedahan dapat dilakukan dengan memperhatikan faktor-faktor tersebut di atas.7. abses subdural dan abses epidural serta hematoma epidural(2. kadang-kadang sukar dibedakan dari hidrosefalus. kelainan neurologic fokal yang lebih berat. epilepsy. drainase dan ekstirpasi(2. selain memberikan diagnosis yang lebih cepat juga lebih akurat. Serangan neurologic timbulnya mendadak. Magnetic Resonance Imaging saat ini banyak digunakan. Faktor-faktor yang dipertimbangkan dalam menentukan pemberian antibiotic. dapat diberikan antibiotic secara polifragmasi ampicilin/penicillin dan kloramfenikol.9). PENATALAKSANAAN Pada umumnya terapi AO meliputi pemberian antibiotic dan tindakan operatif berupa eksisi (aspirasi). Bila gejala klinik belum berlangsung lama (kurang dari 1 minggu) atau kapsul belum terbentuk. yang bersifat oklusi dan perdarahan. Hidrosefalus Gejala klinik AO di bawah 2 tahun.

7). ILUSTRASI KASUS DISKUSI DAFTAR PUSTAKA . III. I.PROGNOSIS Tergantung dari: 1. Prognosis AO soliter lebih baik daripada multiple(2. 2. Cepatnya diagnosis ditegakkan Derajat perubahan patologis Soliter atau multiple Penanganan yang adekuat Dengan alat-alat canggih dewasa ini AO pada stadium dini dapat lebih cepat didiagnosis sehingga prognosa lebih baik. 3.5. II. 4.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful