LATAR BELAKANG ARDS adalah kondisi disfungsi parenkim paru yang dikarateristikan oleh (1) kejadian antesenden mayor,(2) eksklusikardiogenik

menyebabkan edema paru,(3) adanya takipnea dan hipoksia,dan(4) infiltrate pucat pada foto dada. ARDS ( juga disebutb syok paru) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat ,sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun ,dengan laju mortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. Faktor resiko menonjol adalah sepsis . kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, KID, tranfusi darah, aspirasi tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosis obat. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasi mekanik (Doenges 1999 hal 217). TUJUAN UMUM Setelah mempelajari dan mengikuti seminar ini peserta didik atau mahasiswa mempunyai pengetahuan baik dari sisi medis dan perawatan tentang Adult Respiratory Distres Sindrom (ARDS). TUJUAN KHUSUS Setelah mempelajari, dan mengikut seminar ini pesrta mempunyai pengetahuan yang cukup untuk : 1. Mendefinisikan tentang ARDS 2. Menggambarkan dan mendiskusikan tentang ARDS. 3. Menggambarkan peran surfaktan pada terjadinya ARDS 4. Mendiskusikan abnormalitas ventilasiperfusi pada ARDS. 5. Mengidentifikasi tanda dan gejala pada ARDS 6. Menggambarkansecara rinci patofisiologi dan penatalksnaan medis pada ARDS. 7. Melakukan pengkajian,mendiagnosa, dan mengidentifikasi intervensi keperawtan yang berhubungan dengan ARDS. 8. Mendiskusikan potensial komplikasi ARDS dan intervensi yang berhubungan. .

BAB KONSEP

II DASAR

ADULT RESPIRATTORY DISTERSS SYNDROM A. MEDIS 1. PENGERTIAN Sindrom Gawat Nafas Dewasa atau ARDS juga dikenal dengan edema paru non kardiogenik adalah sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan progesif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah enyakit atau cedera serius (Brunner& Suddart hal :615) menurut TJ. Pettty 1967 Adult respiratory distress sindrom adalah istilah yang diterapkan untuk sindrom gagal nafas , hioksemia akut tanpa hiperkapnea . Sedangkan menurut (Doenges 1999) sindrom distress pernafasan dewasa adalah kondisi disfungsi parenkim paru yang dikarakteristikan oleh kejadian antesenden mayor, ekslusi kardiogenik menyebabkan edema paru , adanya takipnea , hipoksia, dan infiltrate pucat pada foto dada. 2. ETIOLOGI

3.namun pada tekanan tertentu . e. non pulmonal dan multisistem.paru. sel debris. c.Trauma . d.paru menjadi kaku akibatnya adalah penuruna karakteristik dalam kapasitas residual fungsional.ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentuka surfaktan . Sel.Koagulasi intravaskuler diseminata.( Jan Tambayog 2000 . yang mengarah pada kolaps alveolar . Toksisitas oksigen j. h. Terjadi hierventilasi kompensasi dari alveoli fungsional. lekosit.Biasanya terdapat periode laten sekitar 18. granular. Karena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan alveoli maka area permukaan untuk pertukaran oksigen dan CO2 menurun sehingga mengakibatkan rendahnyan rasio ventilasi perfusi dan hipoksemia . makrofag . d.asap. sehingga mengakibatkan hipokapnea dan alkalosis resiratorik. tuberculosis dan miliaris. MANIFESTASI KLINIS a.durasi sindrom dapat dapat beragam dari beberapa hari sampai beberapa minggu . b. catran bocor keluar masuk ke jaringan interstisieldan terjadi edema paru. ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah pernah mengalami trauma fisik.1995) : a. . . pernafsan menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral. fosgen dan nitrogen oksida dan atau bahan korosif. meskipun dapat juga terjadi pada individu yang terlihat sangat sehat segera sebelum awitan . dan protein bocor kedalam ruang interstisiel antar kapiler dan alveoli dan pada akhirnya kedalam ruang alveolar. hipoksia berat dan hipokapnia ( Brunner & Suddart 616). Emboli lemak. kontusio pulmonal . hemoragis. Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus . Peubahan patofisiologi berikut ini mengakibatkan sindrom klinis yang dikenal sebagai ARDS ( Philip etal. Syok sepsis . complement cascade menjadi aktif yang selanjutnya meningkatkan permeabilitas dinding kapiler.dengan demikian meningkatkan tekanan pembukaan alveolar.( KID ). terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru. Pankreatitis i. Distres pernafasan akut . f. e. Infeksi : pneumonia. 4. Menghirup agen beracun . dispnea . Cairan .sel yang normalnya melaisi alveoli menjadi rusak dan diganti oleh sel-sel yang tidak menghasilkan surfaktan . Penyalahgunaan obat-obatan dan narkotika (Yasmin Asih …Hal 126).dan analfilatik. Aspirasi kandungan lambung yang sangat asam g.asien yang tampak akan pulih dari ARDS data secara mendadak relaps kedalam penyakit pulmonary akut akibat serangan sekunder seperti pneumotorak atau infeksi berat (Yasmin Asih…Hal 125). c. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru.misalnya awitan mendadak seperti infeksi akut. kardiogenik .a. b. takipnea. PATOFISIOLOGI ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaringjaring kapiler . eritrosit. Sebenarnya sistim vaskuler paru sanggup menampung penambahan volume darah sampai 3 kali normalnya .24 jam dari waktu cedera paru sampai berkembang menjadi gejala . hal 109).

hipokabniadapat terjadi pada tahap awal sehubungan dengan hierventilasi . cairan mual. ( Brunner & Suddart Hal 616). mudah Makanan Anoreksia Edema/ perubahan perasaan terangasang.berbeda dari edema paru kardogenik . Gejala Tanda d. b. FOKUS PENGKAJIAN a.terdapat infiltrsi jaringan parut lokasi terpusat pada region perihilir paru . B. Memastikan ventilasi yang adekuat. fenomena emboli. Kulit dan membrane mukosa lembab. PENATALAKSANAAN a. terutama penggunaan tekanan akhir ekspirasi positif.Pada tahap lanjut .S2 dapat terjadi. dan kadar asam laktat meningkat (Doenges1999 Hal 218 – 219 ). PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Sinar X dada . Frekuensi jantung takikardia Bunyi jantung normal pada tahap dini .Alkalosis respiratorik dapat terjadipada tahap dini dan pada tahap lanjut terjadi asidosis metabolik.Pengukuran pirau.b.Angka bertahan hidup sedikit meningkat ketika penyebabnya dapat ditentukan. 6. badan.Ukuran jantung normal. agitsi. Tanda Tekanan darah dapat normal atau meningkat pada awal berlanjut menjadi hipoksia . d. serta diobati secara dini dan agresif. Gas darah arteri seri membedakan gambaran kemajuan hipoksemia. Memastikan volume cairan yang adekuat e. c. Krkels halus di seluruh bidang paru. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai sehari. disritmia. Aktifitas / Istirahat Gejala Kekurangan energi/ kelelehan. Gejala Tanda Integritas Ketakutan . Tes fungsi paru . mental. Perubahan / dan berat Ego takut.EKG sering normal. . c. dan Insomnia. Memberikan dukungan sirkulasi d. Hipotensi terjadi pada tahap lebih (syok) atau dapat faktor pencetus seperti pada eklamsia.an. KEPERAWATAN 1. gemetar. PROGNOSIS ARDS telah menunjukan hubungan dengan angka kematian 50% samai 60%. interstisial bilatareral difus dan alveolar infiltrate menjadi bukti dan dapat melibatkan semua lobus paru . Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma ( YasminAsih …Hal 128 ). Sirkulasi Gejala Riwayat adanya bedah jantung / bypass jantung paru. Memberikan dukungan nutrisi adekuat ( Brunner & Suddart Hal 616) 7. c.ancaman Gelisah. 5. Mengidentifikasi dan mengatasi penyebab b.

o Menunjukan perilaku mempertahankan bersihan jalan nafas. Observasi penurunan ekspansi diding dada dan adnya peningkatan fremitus c. Tanda Pernafasan cepat dan dangkal .penggnaan otototot aksesoris pernafasan Bunyi nafas pada awl normal .lapar udara.kesulitan nafas.disfungsi motor. Keamanan Gejala Riwayat trauma ortopedi/fraktur.sepsis. Catat karakteristik bunyi nafas. o Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan. cairan IV . j. Neurosensori Gejala / Tanda Adanya trauma kepala. d. g. krekels. Seksualitas Gejala/ Tanda Kehamilan dengan adanya komplikasi eklamsia i.peningkatan fremitus. f. ronki. Penyuluhan / pembelajaran Gejala Makanan / kelebihan dosis obat.ditandai dengan: Laporan dispnea. Berikan oksigen lembab. berikan kelembaban ruangan yang tepat. Infeksi difus paru.e. . b. g. Hasil yang diharapkan : o Menyatakan / menunjukan hilangnya dispnea.dan gelisah. Penurunan memtal dan bingung.penggunaan otot aksesori pernafasan batuk dengan atau tanpa seputum.Pucat dan sianosis. Catat karakteristik batuk. perkusi dada bunyi pekak diatas area konsolidasi.tranfusi darah. dan kehilangan fungsi silia jalan nafas.episode analfilatik.inhalasi asap /gas. sputum sedikit dan berbusa. bronchial. h.perubahan kedalman dan fekuensi pernafasan . Espansi dad menurun /tak sama. Penggunaan otot aksesoris pernafasan dan pelebaran hidung menunjukan peningkatan upaya bernafas. Intervensi a. Berikan bronkodilator Rasional a. Catat perubahan upaya dan pola bernafas. e. FOKUS INTERVENSI DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN RASIONAL Bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan peningkatan / kekentalan sekret paru .mental lamban . h. ( Dongoes 1999. Pernafasan Gejala Adanya apirasi / tenggelam .hal 217-218).peningkatan kerja nafas. i. Pertahankan posisi kepala tepat dan gunakan alat jalan nafas sesuai kebutuhan f. Berikan terapi aerosol/ nebulaizer.meningkatnya tahananjalan nafas. Bantu dengan batuk/ nafas dalam ubah posisi penghisapan sesuai indikasi. Lakukan fisiotherapi dada. o Mempertahan kan jalan nafas yang paten .

Berikan oksigen lembab dengan masker sesuai indikasi. yang mengakibatkan destruksi parenkim paru.krekels adalah bukti adanya cairan dalam area jaringan akibat peningkatan permeabilitas membrane alveolar kapiler. somnolen. o Berpartisipasi dalam program pengobatan sesuai kemampuan. Memudahkan memelihara jalan nafas paten.penggunaan otot aksesoris pernafasan. Observsi kecenderungan tidur. Berikan obat – obat sesuai indikasi. g. Takipnea mekanisme kompensasi untuk hipoksemia.sianosis sentaral terlihat pada bibir. apatis. Ekspansi dada tak sama /terbatas sehubungan akumulasi cairan. Pengobatan ditujukan untuk mengirimkan oksigen/ bronkodilatasi. g. e. Catat ada tidaknya bunyi nafas tambahan. Rasional a. Bunyi nafas dapat menurun . menghasilkan berbagai disritmia. meningkatka transport oksigen. k. Kerusakan pertukaran gas berhubungan akumulasi cairan dan protein dalam area alveolar.hipoventilasi alveolar dan kehilangan surfaktan menyebabkan kolap alveolar yang ditandai dengan : Takipnea. Dapat membantu pasien yang sembuh dari penyakit kronis. perubahan GDA.ketidakcocokan ventilasi /perfusi. Sedangkan perifer kuku dan ekstrimitas sehubungan dengan vasokontriksi. i. c. Auskultasi frekuensi dan irama jantung. edema. Kaji adanya sianosis d. Dorong penggunaan nafas bibir bila di indikasikan h. Memaksimalkan sediaan O2 untuk pertukaran dengan tekanan jalan nafas positif kontinu. Penurunan O2 bermakna terjdi sebelum sianosis. c. d. Intervensi a. j. Berikan peiode istirahat dan lingkungan yang tenang. Kelembaban menghilangkan dan memobilisasi secret . Dapat menunjukan berlanjutnya hipoksemia dan / asidosis. f. sianosis. bingung. g. b. . Penggumpulan sekresi mengganggu ventilasi. c. tidak perhatian gelisah. i. Hipoksemia dapat menyebabkan mudah terangsang pda myocardium . h. Hasil yang diharapkan : o Menunjukan perbaikan ventilasi dan oksigenasi adekuat dengan GDA dalam rentang normal. Menghemat energi pasien dan menurunkan kebutuhan O2. Karakteristik batuk dapat berubah tergantung etiologi gagal nafas. Meningkatkan drainase sekret paru ke sentral bronchus. dan secret.b. h. lidah dan daun telinga. Menghilangkan sepasme dan meurunkan viskositas sekret. e. Awasi gambaran seri GDA/ oksimetri nadi. Kaji status pernafasan pasien b. j. Kaji seri foto dada. f.konsolidasi paru dapat meningkatkan fremitus. d. Bunyi nafas menujukan aliran udara melalui trakheobronkial dipengaruhi adanya mi\ukus atau adanya obstrusi aliran udara lain. e. Mengi diakibatkan adanya penyempitan jalan nafas . f.

Awasi / ganti elektrolit sesuai indikasi. Awasi tanda – tanda vital.i. Hasil yang di harapkan yaitu menunjukan volume cairan normal ysng dibuktikan dengan TD normal. Intervensi a. Rasional a.kecepatan berat badan dan haluaran urin dalam batas normal. Indentifikasi persepsi pasien terhadap ancaman yang ada oleh situasi.perpindahan cairan kearea lain. e. f. Memburuknya hipoksemia dapat menyebabkan / meningkatkan ansientas. Observasi peningakatan kegagalan pernafasan.ditandai dengan: · Menyatakan masalah sehubungan dengan perubahan kejadian hidup. Ansients /Ketakutan berhubungan dengan krisis situasi. c. Penuruna curah jntung mempengaruhi perfusi jaringan.nenurunkan tekanan darah dan mengurangi volume nadi. Memperbaiki/ mempertahan kan volume sirkulasi. turgor kulit. h.ancaman untuk perubahan status kesehatan . Akui kenyataan stress tanpa menyangkal atau meyakinkan bahwa segalanya akn baik f. Rasional a. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan penggunaan deuretik . · Ketakutan dan gelisah. b. c. Bantu orang terdekat untuk berrespon positif pada pasien / situasi . Bantu dengan teknik relaksasi. e. b. Dorong pasien untuk menyatakan persaanya.takut mati dan factor psikolgis( efek hipoksemia). bimbingan imaginasi. c. Timbang berat badan setiap hari. d. Menurunkan ansietas dengan meningkatkanrelaksasi. j.keseimbangan cairan dan catat kehilamngan tak tampak. Memberikan informasi tentang status cairan pasien. · Peningatan tegangan dan tak berdaya. Perubahan cepat menujukan gangguan dalam cairan tubuh total. Identifikasi tehnik yang digunakan pasien sebelunya untukmengatasi ansientas g. b. b. Kekurangan / perpindahan cairan meningkatkfrekuensi jantung . · Tampak rileks dan melaporkan ansientas menurun. c.Hidrasi membrane mukosa dan karakter sputum. Berikan cairan dalam observasi ketat sesuai indikasi. Hasil yang di harapkan : · Menyatakan kesadaran terhadap ansientas dan cara sehat untuk mengatsinya · Mengakui dan mendiskusikan takut. d. Menunjukan Menunjukan kemajuan ventilasi / dan kemunduran kongesti oksigenasi dan status asam paru.gelisah dan emosi labil. Memberikan kesempatan kepada pasien menangani/ mengontrol ansetasnya sendiri. Monitor masukan dan pengeluaran cairan . d. e. f.agitasi . Berikan sedative sesuai indikai. . Catat peubahan mental. Elektrolit dapat menurun akibat terapi deuretik. Intervensi a. basa.

karena ansietas dapat menular keorang lain i. e. f. Mungkn diperlukanuntuk membantu menangani ansietas .223 ) .( Doenges 1999 hal 218 . Mendorong penerimaan situasi dan kemampuan diri untuk mengatasi. Langkah awal dalam mengatasi perasaan adalah identifikasi tehadap identifikasi dan ekspresi . Membantu mengenal ansetas dan membantu mengidntifiksi tindakan yng dapat membantu individu. g. h. Fokus pehatian pada ketrampilan pasien yang telah dilalui dan meningkatkan rasa kontrol diri. Meningkatkan penurunan ansietas melihat orang lain tetap tenang. Membantu pasien menerima apa yang terjadi dan dapat menurunkan tingkat ansietas.d.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful