LATAR BELAKANG ARDS adalah kondisi disfungsi parenkim paru yang dikarateristikan oleh (1) kejadian antesenden mayor,(2) eksklusikardiogenik

menyebabkan edema paru,(3) adanya takipnea dan hipoksia,dan(4) infiltrate pucat pada foto dada. ARDS ( juga disebutb syok paru) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat ,sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun ,dengan laju mortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. Faktor resiko menonjol adalah sepsis . kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, KID, tranfusi darah, aspirasi tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosis obat. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasi mekanik (Doenges 1999 hal 217). TUJUAN UMUM Setelah mempelajari dan mengikuti seminar ini peserta didik atau mahasiswa mempunyai pengetahuan baik dari sisi medis dan perawatan tentang Adult Respiratory Distres Sindrom (ARDS). TUJUAN KHUSUS Setelah mempelajari, dan mengikut seminar ini pesrta mempunyai pengetahuan yang cukup untuk : 1. Mendefinisikan tentang ARDS 2. Menggambarkan dan mendiskusikan tentang ARDS. 3. Menggambarkan peran surfaktan pada terjadinya ARDS 4. Mendiskusikan abnormalitas ventilasiperfusi pada ARDS. 5. Mengidentifikasi tanda dan gejala pada ARDS 6. Menggambarkansecara rinci patofisiologi dan penatalksnaan medis pada ARDS. 7. Melakukan pengkajian,mendiagnosa, dan mengidentifikasi intervensi keperawtan yang berhubungan dengan ARDS. 8. Mendiskusikan potensial komplikasi ARDS dan intervensi yang berhubungan. .

BAB KONSEP

II DASAR

ADULT RESPIRATTORY DISTERSS SYNDROM A. MEDIS 1. PENGERTIAN Sindrom Gawat Nafas Dewasa atau ARDS juga dikenal dengan edema paru non kardiogenik adalah sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan progesif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah enyakit atau cedera serius (Brunner& Suddart hal :615) menurut TJ. Pettty 1967 Adult respiratory distress sindrom adalah istilah yang diterapkan untuk sindrom gagal nafas , hioksemia akut tanpa hiperkapnea . Sedangkan menurut (Doenges 1999) sindrom distress pernafasan dewasa adalah kondisi disfungsi parenkim paru yang dikarakteristikan oleh kejadian antesenden mayor, ekslusi kardiogenik menyebabkan edema paru , adanya takipnea , hipoksia, dan infiltrate pucat pada foto dada. 2. ETIOLOGI

durasi sindrom dapat dapat beragam dari beberapa hari sampai beberapa minggu . granular. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru. fosgen dan nitrogen oksida dan atau bahan korosif. sehingga mengakibatkan hipokapnea dan alkalosis resiratorik. Menghirup agen beracun . . c. Pankreatitis i. Cairan . hipoksia berat dan hipokapnia ( Brunner & Suddart 616). makrofag .Biasanya terdapat periode laten sekitar 18. Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus . d. Toksisitas oksigen j.1995) : a.Trauma . 3. PATOFISIOLOGI ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaringjaring kapiler .24 jam dari waktu cedera paru sampai berkembang menjadi gejala .paru. b.asien yang tampak akan pulih dari ARDS data secara mendadak relaps kedalam penyakit pulmonary akut akibat serangan sekunder seperti pneumotorak atau infeksi berat (Yasmin Asih…Hal 125). Peubahan patofisiologi berikut ini mengakibatkan sindrom klinis yang dikenal sebagai ARDS ( Philip etal. hal 109). 4. Aspirasi kandungan lambung yang sangat asam g. e. Infeksi : pneumonia.( KID ). sel debris.dengan demikian meningkatkan tekanan pembukaan alveolar. e. f. b. takipnea. tuberculosis dan miliaris. pernafsan menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral.a. d. dispnea .asap. kontusio pulmonal .( Jan Tambayog 2000 . non pulmonal dan multisistem. lekosit. catran bocor keluar masuk ke jaringan interstisieldan terjadi edema paru.namun pada tekanan tertentu . c. Distres pernafasan akut . Penyalahgunaan obat-obatan dan narkotika (Yasmin Asih …Hal 126).Koagulasi intravaskuler diseminata. hemoragis.paru menjadi kaku akibatnya adalah penuruna karakteristik dalam kapasitas residual fungsional. complement cascade menjadi aktif yang selanjutnya meningkatkan permeabilitas dinding kapiler. eritrosit. Sebenarnya sistim vaskuler paru sanggup menampung penambahan volume darah sampai 3 kali normalnya . Emboli lemak. meskipun dapat juga terjadi pada individu yang terlihat sangat sehat segera sebelum awitan . . kardiogenik . MANIFESTASI KLINIS a. Karena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan alveoli maka area permukaan untuk pertukaran oksigen dan CO2 menurun sehingga mengakibatkan rendahnyan rasio ventilasi perfusi dan hipoksemia .sel yang normalnya melaisi alveoli menjadi rusak dan diganti oleh sel-sel yang tidak menghasilkan surfaktan . h.dan analfilatik. dan protein bocor kedalam ruang interstisiel antar kapiler dan alveoli dan pada akhirnya kedalam ruang alveolar. yang mengarah pada kolaps alveolar . Syok sepsis .ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentuka surfaktan . Terjadi hierventilasi kompensasi dari alveoli fungsional. ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah pernah mengalami trauma fisik. Sel. terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru.misalnya awitan mendadak seperti infeksi akut.

badan.Alkalosis respiratorik dapat terjadipada tahap dini dan pada tahap lanjut terjadi asidosis metabolik. Tes fungsi paru . terutama penggunaan tekanan akhir ekspirasi positif. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Sinar X dada . PROGNOSIS ARDS telah menunjukan hubungan dengan angka kematian 50% samai 60%. serta diobati secara dini dan agresif. Kulit dan membrane mukosa lembab.b. Memastikan volume cairan yang adekuat e. Memastikan ventilasi yang adekuat.ancaman Gelisah. agitsi. Memberikan dukungan nutrisi adekuat ( Brunner & Suddart Hal 616) 7. Aktifitas / Istirahat Gejala Kekurangan energi/ kelelehan. . disritmia.Pada tahap lanjut .EKG sering normal. Krkels halus di seluruh bidang paru. FOKUS PENGKAJIAN a. Gas darah arteri seri membedakan gambaran kemajuan hipoksemia. Tanda Tekanan darah dapat normal atau meningkat pada awal berlanjut menjadi hipoksia . b. gemetar.S2 dapat terjadi. 5.Ukuran jantung normal. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai sehari. Memberikan dukungan sirkulasi d. Gejala Tanda d. cairan mual. d. dan Insomnia. mudah Makanan Anoreksia Edema/ perubahan perasaan terangasang.berbeda dari edema paru kardogenik . 6. dan kadar asam laktat meningkat (Doenges1999 Hal 218 – 219 ). Sirkulasi Gejala Riwayat adanya bedah jantung / bypass jantung paru. Hipotensi terjadi pada tahap lebih (syok) atau dapat faktor pencetus seperti pada eklamsia. c. Gejala Tanda Integritas Ketakutan . KEPERAWATAN 1.an. interstisial bilatareral difus dan alveolar infiltrate menjadi bukti dan dapat melibatkan semua lobus paru . B. c. Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma ( YasminAsih …Hal 128 ). fenomena emboli.Angka bertahan hidup sedikit meningkat ketika penyebabnya dapat ditentukan. c. Mengidentifikasi dan mengatasi penyebab b. Perubahan / dan berat Ego takut.terdapat infiltrsi jaringan parut lokasi terpusat pada region perihilir paru .hipokabniadapat terjadi pada tahap awal sehubungan dengan hierventilasi . PENATALAKSANAAN a. Frekuensi jantung takikardia Bunyi jantung normal pada tahap dini .Pengukuran pirau. ( Brunner & Suddart Hal 616). mental.

. Neurosensori Gejala / Tanda Adanya trauma kepala. j. Penggunaan otot aksesoris pernafasan dan pelebaran hidung menunjukan peningkatan upaya bernafas. Lakukan fisiotherapi dada.penggnaan otototot aksesoris pernafasan Bunyi nafas pada awl normal .lapar udara. h. h. ronki. Keamanan Gejala Riwayat trauma ortopedi/fraktur.meningkatnya tahananjalan nafas.Pucat dan sianosis. FOKUS INTERVENSI DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN RASIONAL Bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan peningkatan / kekentalan sekret paru .perubahan kedalman dan fekuensi pernafasan . Infeksi difus paru. ( Dongoes 1999. Penurunan memtal dan bingung. Catat perubahan upaya dan pola bernafas. dan kehilangan fungsi silia jalan nafas.penggunaan otot aksesori pernafasan batuk dengan atau tanpa seputum. Catat karakteristik bunyi nafas.peningkatan fremitus. Catat karakteristik batuk. Penyuluhan / pembelajaran Gejala Makanan / kelebihan dosis obat. o Mempertahan kan jalan nafas yang paten . perkusi dada bunyi pekak diatas area konsolidasi.hal 217-218).e. i. e. cairan IV . Hasil yang diharapkan : o Menyatakan / menunjukan hilangnya dispnea. Tanda Pernafasan cepat dan dangkal .episode analfilatik. berikan kelembaban ruangan yang tepat. o Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan. g. f.dan gelisah. Observasi penurunan ekspansi diding dada dan adnya peningkatan fremitus c. d.inhalasi asap /gas. Bantu dengan batuk/ nafas dalam ubah posisi penghisapan sesuai indikasi.ditandai dengan: Laporan dispnea.disfungsi motor. Pertahankan posisi kepala tepat dan gunakan alat jalan nafas sesuai kebutuhan f. Pernafasan Gejala Adanya apirasi / tenggelam . bronchial.peningkatan kerja nafas.tranfusi darah. o Menunjukan perilaku mempertahankan bersihan jalan nafas. krekels.kesulitan nafas.mental lamban . Seksualitas Gejala/ Tanda Kehamilan dengan adanya komplikasi eklamsia i.sepsis. Berikan oksigen lembab. Intervensi a. Berikan terapi aerosol/ nebulaizer. sputum sedikit dan berbusa. b. Espansi dad menurun /tak sama. g. Berikan bronkodilator Rasional a.

konsolidasi paru dapat meningkatkan fremitus. Awasi gambaran seri GDA/ oksimetri nadi. Auskultasi frekuensi dan irama jantung. e. Bunyi nafas dapat menurun . Hipoksemia dapat menyebabkan mudah terangsang pda myocardium . Hasil yang diharapkan : o Menunjukan perbaikan ventilasi dan oksigenasi adekuat dengan GDA dalam rentang normal. Karakteristik batuk dapat berubah tergantung etiologi gagal nafas.krekels adalah bukti adanya cairan dalam area jaringan akibat peningkatan permeabilitas membrane alveolar kapiler. f. d. Observsi kecenderungan tidur. o Berpartisipasi dalam program pengobatan sesuai kemampuan. f.penggunaan otot aksesoris pernafasan. Berikan oksigen lembab dengan masker sesuai indikasi. Pengobatan ditujukan untuk mengirimkan oksigen/ bronkodilatasi. e. e. k. h. Kerusakan pertukaran gas berhubungan akumulasi cairan dan protein dalam area alveolar. somnolen. meningkatka transport oksigen. yang mengakibatkan destruksi parenkim paru. Dapat membantu pasien yang sembuh dari penyakit kronis. Kaji seri foto dada. Kelembaban menghilangkan dan memobilisasi secret . bingung. lidah dan daun telinga. Berikan peiode istirahat dan lingkungan yang tenang. j. sianosis. Dorong penggunaan nafas bibir bila di indikasikan h. Menghilangkan sepasme dan meurunkan viskositas sekret.ketidakcocokan ventilasi /perfusi. i. apatis. Meningkatkan drainase sekret paru ke sentral bronchus. g. Kaji adanya sianosis d. h. Penggumpulan sekresi mengganggu ventilasi. Ekspansi dada tak sama /terbatas sehubungan akumulasi cairan.sianosis sentaral terlihat pada bibir. i. Catat ada tidaknya bunyi nafas tambahan. Bunyi nafas menujukan aliran udara melalui trakheobronkial dipengaruhi adanya mi\ukus atau adanya obstrusi aliran udara lain. d. . f. c. Takipnea mekanisme kompensasi untuk hipoksemia. Menghemat energi pasien dan menurunkan kebutuhan O2. Memudahkan memelihara jalan nafas paten. b. edema. Berikan obat – obat sesuai indikasi. Intervensi a. Dapat menunjukan berlanjutnya hipoksemia dan / asidosis. Penurunan O2 bermakna terjdi sebelum sianosis. g. dan secret. Mengi diakibatkan adanya penyempitan jalan nafas .hipoventilasi alveolar dan kehilangan surfaktan menyebabkan kolap alveolar yang ditandai dengan : Takipnea. g. perubahan GDA. Memaksimalkan sediaan O2 untuk pertukaran dengan tekanan jalan nafas positif kontinu. j. Rasional a. c. Sedangkan perifer kuku dan ekstrimitas sehubungan dengan vasokontriksi. c. Kaji status pernafasan pasien b.b. tidak perhatian gelisah. menghasilkan berbagai disritmia.

takut mati dan factor psikolgis( efek hipoksemia). e. c. · Peningatan tegangan dan tak berdaya. Awasi / ganti elektrolit sesuai indikasi.perpindahan cairan kearea lain. b. · Tampak rileks dan melaporkan ansientas menurun. Ansients /Ketakutan berhubungan dengan krisis situasi. Hasil yang di harapkan : · Menyatakan kesadaran terhadap ansientas dan cara sehat untuk mengatsinya · Mengakui dan mendiskusikan takut. turgor kulit.keseimbangan cairan dan catat kehilamngan tak tampak. f. Akui kenyataan stress tanpa menyangkal atau meyakinkan bahwa segalanya akn baik f. Elektrolit dapat menurun akibat terapi deuretik. Timbang berat badan setiap hari. Bantu dengan teknik relaksasi. Menunjukan Menunjukan kemajuan ventilasi / dan kemunduran kongesti oksigenasi dan status asam paru. Indentifikasi persepsi pasien terhadap ancaman yang ada oleh situasi. e. Identifikasi tehnik yang digunakan pasien sebelunya untukmengatasi ansientas g. f. Rasional a. Perubahan cepat menujukan gangguan dalam cairan tubuh total. d. Memperbaiki/ mempertahan kan volume sirkulasi. b. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan penggunaan deuretik . Hasil yang di harapkan yaitu menunjukan volume cairan normal ysng dibuktikan dengan TD normal. c. Penuruna curah jntung mempengaruhi perfusi jaringan. c. Bantu orang terdekat untuk berrespon positif pada pasien / situasi . Memberikan informasi tentang status cairan pasien. Awasi tanda – tanda vital. Monitor masukan dan pengeluaran cairan . d. d. b.ancaman untuk perubahan status kesehatan .nenurunkan tekanan darah dan mengurangi volume nadi. . c. Berikan cairan dalam observasi ketat sesuai indikasi. · Ketakutan dan gelisah. basa. h. Memberikan kesempatan kepada pasien menangani/ mengontrol ansetasnya sendiri. j. Intervensi a.agitasi . b. Observasi peningakatan kegagalan pernafasan.Hidrasi membrane mukosa dan karakter sputum.ditandai dengan: · Menyatakan masalah sehubungan dengan perubahan kejadian hidup. Intervensi a. Dorong pasien untuk menyatakan persaanya. e. Memburuknya hipoksemia dapat menyebabkan / meningkatkan ansientas. Berikan sedative sesuai indikai. Catat peubahan mental.kecepatan berat badan dan haluaran urin dalam batas normal. bimbingan imaginasi. Kekurangan / perpindahan cairan meningkatkfrekuensi jantung . Rasional a.gelisah dan emosi labil.i. Menurunkan ansietas dengan meningkatkanrelaksasi.

karena ansietas dapat menular keorang lain i. Membantu mengenal ansetas dan membantu mengidntifiksi tindakan yng dapat membantu individu. e.( Doenges 1999 hal 218 .d. Meningkatkan penurunan ansietas melihat orang lain tetap tenang. Membantu pasien menerima apa yang terjadi dan dapat menurunkan tingkat ansietas. h. g. Langkah awal dalam mengatasi perasaan adalah identifikasi tehadap identifikasi dan ekspresi . Mendorong penerimaan situasi dan kemampuan diri untuk mengatasi. Mungkn diperlukanuntuk membantu menangani ansietas .223 ) . Fokus pehatian pada ketrampilan pasien yang telah dilalui dan meningkatkan rasa kontrol diri. f.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful