Laporan Kasus Hipoglikemia Neonatorum

Laporan Kasus
1. IDENTITAS PASIEN Nama Lengkap : by. M Tempat, Tgl. Lahir : Tangerang, 14 Februari 2010 Jenis Kelamin : Laki-laki Berat Lahir : 2330 gram Panjang Lahir : 44 cm Lingkar kepala lahir : 32 cm Agama : Budha Kebangsaan : Indonesia Tgl/ jam masuk : 14 Februari 2010 / 22.30 2. STATUS ORANG TUA Nama Ibu : Ny. M Umur : 31 tahun Pekerjaan Ibu : ibu rumah tangga

Nama Ayah Umur Pekerjaan Ayah

: Tn. T : 37 tahun : karyawan

3. ANAMNESIS (Alloanamnesa oleh: ibu pasien) Anak Tgl. Lahir Status KeHidup Ket. 1 14/02/2010 Anak kandung Hipoglikemia

Riwayat Anak Meninggal Tanggal Usia Sebab -

a. KELUHAN UTAMA Penurunan kadar glukosa darah. b. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Pasien bayi baru lahir aterm, usia kehamilan 38-39 minggu, lahir dengan metode Sectio Caesaria dari ibu 28 tahun G1P0A0. Apgar skor 9 dan 10 pada 1 dan 5 menit. Lahir dengan berat badan 2330 gram, panjang badan 44 cm, dan lingkar kepala 32 cm. Kemudian dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah dan ditemukan hasilnya 14mg/dL. Bayi kemudian dicoba untuk diberikan minum dan masih ada keinginan untuk minum. Tidak ditemukan adanya demam. Pasien

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Marcia O. Ulaan 17120050066

me s e c emukan ge sah, pucat atau biru sete ah ke ahiran. Pasien tidak kejang dan muntah.
!

c. AN

NA AL Lama kehamilan 38-39 minggu. Ibu melahirkan dengan cara S , dengan indikasi ketuban pecah dini (4 jam 15 menit sebelumnya) dan oligohidramnion. Golongan darah ibu O/+. Golongan darah ayah A Golongan darah pasien /+. A/+. Riwayat infeksi selama kehamilan disangkal. Apgar skor setelah 1-5 menit kelahiran adalah 9-10.
" $ # #

d. MA ANAN TERPERINCI SEJA BA I S/D SEKARANG Sejak lahir sampai sekarang pasien mengkonsumsi susu formula Enfamil A+ tanpa diberikan ASI. e. RIWA AT IMUNISASI No Imunis si
& %

Pemberi n Vaksinasi Dasar I II III I Ulan an II III
'

2 3

Hepatitis B Polio

f. ANAMNESA KELUARGA i. IKHTISAR KETURUNAN Tidak ada kelainan
Keterangan: : Pria : Wanita

ii. RIWA AT KELUARGA Riwayat Hepatitis B, Diabetes Melitus disangkal.

iii. KEADAAN SOSIAL, EKONOMI, KEBIASAAN DAN LINGKUNGAN
Kepaniteraan Klini Il u Kesehatan Ana Marcia O. Ulaan 1712 5
¦ § ¦

©©¨¨ ¨¨

)

(

1

B G

14/02/2010 14/02/2010

: Pasien

¥ ¡

La o an Kasus Hi o li
¡          

¥¤£ ¢   

ia Neonato u

&

Laporan Kasus Hipoglikemia Neonatorum Belum bekerja, ikut orang tua dan status ekonominya menengah

4. PEMERIKSAAN PERTAMA Tanggal : 14 Februari 2010 Umur : 0 tahun o bulan 0 hari RIWAYAT KESEHATAN Berat Badan Lahir : 2330 gram Sekarang : 2335 gram Panjang Badan Lahir : 44 cm Sekarang : 44 cm Metode persalinan : Sectio Caesaria Golongan darah ibu : O/+ Golongan darah bayi : A/+ Riwayat keluarga : Tidak ada kelainan KEADAAN UMUM Kesadaran : Compos Mentis Suhu : 36,7oC Respirasi : 48 x/menit Nadi Tensi SpO2 : 144 x/menit : : 100%

Tangisan : Kuat Sutura : Normal Ikterus Sianosis Gizi : (-) : (-) : Sedang

KULIT Pigmentasi Sianosis Ikterus Jaringan parut Lapisan lemak Turgor Tonus Oedema Lain-lain

: : : : : : : : :

Coklat Tidak ada Ada Tidak ada Tidak diukur Kembali cepat Normal Tidak ada Eksema (-), purpura/petekie (-), eritema (-)
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Marcia O. Ulaan 17120050066

labioskisis (-) Merah muda. Wheezing -/- : : : : Agak cembung Supel. konjungtiva anemis -/-. murmur (-). besar dan posisi normal Bentuk normal. Ulaan 17120050066 . higiene baik Belum tumbuh Tidak ada kelainan Merah muda : T0/T0 : Hiperemis(-). secret (-).Laporan Kasus Hipoglikemia Neonatorum KEPALA Bentuk : Ubun-ubun Besar : Rambut : Mata : Telinga : Hidung : Mulut : Bibir Lidah Gigi Selaput mulut Gusi Tenggorokan Tonsil Pharynx Leher Kelenjar Massa THORAX Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Paru-paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi ABDOMEN Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Normocephaly Datar Lebat dan hitam Sklera ikterik -/-. hepar tidak teraba Timpani Bising usus (+) normal Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Marcia O. nafas cuping hidung (-) : : : : : Merah muda. pupil isokor. edema (-). gallop (-) Pergerakan dada simetris Simetris Sonor Vesikular. sekret (-) Bentuk. Rhonki -/-. abses (-) : Tiroid tidak membesar : tidak ditemukan : : : : : : : : Iktus kordis tidak terlihat Iktus kordis teraba intercosta 4 midklavikula kiri Tidak dilakukan S1S2 murni.

6 Deficient < 1. DIAGNOSA KERJA Neonatus Cukup Bulan Hipoglikemia Kecil Masa Kehamilan 7. hipertrofi (-) : : : : (+) (+/+) (+/+) KELENJAR TALI PUSAT ARTERI FEMORALIS ANGGOTA GERAK TULANG BELULANG OTOT-OTOT REFLEK Hisap Dinding abdomen Patela Klonus pergelangan kaki 5. hipospadia ( -) : Tidak ada limfadenenopaty : Ada : Kanan kuat.Laporan Kasus Hipoglikemia Neonatorum GENITALIA : Bentuk dan ukuran penis-testis normal. Ulaan 17120050066 . Observasi ketat tanda-tanda vital Cendofenikol eyedrop Neo K 0. LABORATORIUM (tgl.78 9. testis dalam skrotum.5 2 Normal > 2 2000.4 Indeterminate 1.213 14 µIU/ mL mg/dL 6.25000 40-60 U/gr Hb TSHs Gula Darah Sewaktu (GDS) 8.2 23. 14 Februari 2010 14:48) RESULT UNIT Golongan Darah Hb G6PD A/+ 15. klonus (-/-/+/+). anus (+).5 mL Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Marcia O. akral hangat : Utuh : Atrofi (-). PENATALAKSANAAN IVFD D10% 0.18 NS 60 mL/kgBB/ hari Feeding 8 x 20 30 cc ( Enfamil A+ 20 mL per oral) cek GDS setiap 3 jam (2x) selanjutnya setiap 6 jam. PEMERIKSAAN PENUNJANG A.18 REFERENCE RANGE 15. kiri kuat : Tidak ada deformitas.

00 19. suhu.darah ibu : O/+ Gol.30 14. CRP -Hs Tgl. setelah diperiksa kadar gula darah rendah tapi bayi masih ada keinginan minum O : GDS : 14 mg/dL (jam 14:58) BB : 2335 gram Gol. gula darah rendah. 15 Februari 2010 S : rawat hari ke 2. PERAWATAN/ PENGOBATAN/ MAKANAN Tgl. Monitor nadi. pernafasan setiap 3 -4jam Cek Laboratorium : Darah rutin.00 22.00 24.00 Susu Jenis Jmlh (cc) Enfamil A+® 20 Enfamil A+® Enfamil A+® Enfamil A+® 20 20 20 Sucking + + + + Vomit GDS (g/dl) 14 20 29 23 BAB + + + + BAK + + + + Jam pemeriksaan 14.00 A : P : Neonatus Cukup Bulan Kecil Masa Kehamilan Hipoglikemia IVFD D10% 0. sudah dicoba minum namun GDS masih tetap rendah. dengan indikasi KPD dan oligohidramnion.00 21. Ulaan 17120050066 . 14 Februari 2010 S : pasien lahir secara SC.Laporan Kasus Hipoglikemia Neonatorum 8.45 18.18 NS 60 cc/kgBB/ hari Feeding 8 x 20 30 cc ( Enfamil A+ 20 mL per dot dan sendok ) cek GDS setiap 3 jam (2x) selanjutnya setiap 6 jam. Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Marcia O.darah bayi : A/+ Abdomen : Soft Keadaan umum : Sakit sedang HR : 140 x/menit RR : 40 x/menit SpO2 : 100% Pukul 16.

Ulaan 17120050066 .00 17.00 12.00 20.30 : 14 g/dL 14.00 Jenis Enfamil A+® Enfamil A+® Enfamil A+® Enfamil A+® Enfamil A+® Enfamil A+® Enfamil A+® Enfamil A+® Enfamil A+® Enfamil A+® Jmlh (cc) 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 GDS (g/dl) 58 62 60 34 32 32 64 Sucking + + + + + + + + + + Unit Vomit - BAB + + + + + + + + + + BAK + + + + + + + + + + Lab 15 Feb 2010 Result Reference Range HEMATOLOGY Full Blood Count Haemoglobin 21.00 22.00 16.30 04.00 24.45 : 28 g/dL 18.00 : 23 g/dL) Kesadaran : Composmentis Anemis : (-) Cor : S1S2 murni.2 23.00 17.00 : 29 g/dL 22. gallop (-) Pukul 01. murmur (-).00 06.30 24.00 18.Laporan Kasus Hipoglikemia Neonatorum O : GDS 14/2/2010 : jam 14.00 Susu Pukul 01.0 Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Marcia O.00 14.30 22.30 11.75 g / dl 15.00 09.

Tgl.40 2 .Laporan Kasus Hipoglikemia Neonatorum Hematocrit Erythrocyte (RBC) White Blood Cell (WBC) Differential Count Basophil Eosinophil Band Neutrophil Segment Neutrophil Lymphocyte Monocyte Platelet Count CRP Hs 2 0 3 49 43 3 146.69 0 % 10 6 / µL 10 3 / µL 44. 16 Desember 2009 S : Rawat hari ke-3.00 3.00 A : P : Neonatus Cukup Bulan Kecil menurut Masa Kehamilan (NCB-KMK) Hipoglikemia Oksigen 5 lpm IVFD D10% 0.8 84. Ulaan 17120050066 .30 34.00 .05 5 26 27.60 9.70 25 . gula darah masih belum terkontrol.00 4. tenang HR : 120-160x/menit Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Marcia O. Feeding 12 x 20 ml Jaundice (-) O : Kesadaran : composmentis.5.40 72.3 2 .6 50 .30 (GDS : 32 g/dL) Bolus Dextrosa 10% 5 ml/kgBB Feeding 12 x 20 30 cc ( Enfamil A+ 20 mL per oral) cek GDS setiap 4 jam Monitor tanda-tanda vital.00 (GDS : 34 g/dL) bolus Dextrosa 10% 10 ml cek kembali GDS dalam 4 jam Jam 17.60 6 36 0 64.00 % % % % % % 10 3 / µL mg/L 0 .1 1 .00 0 .478.18 NS 80ml/kgBB/ hari Jam 17.

00 Enfamil A+® 22.00 Enfamil A+® 16.00 Enfamil A+® 14.00 : 36 g/dL y Jmlh Sucking Vomit (cc) 20 + 20 + 20 + 20 + 20 + 20 + 20 + 20 + 20 + 20 + 20 + 20 + Kecil Masa Kehamilan BAB + + + + + + + + + BAK + + + + + + + + + + + + Glucose Load : 10 % x 0.00 Enfamil A+® 20.00 Enfamil A+® 08.3 kgBB GDS ulang setiap 4 jam Observasi tanda-tanda vital Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Marcia O.00 Enfamil A+® A : Neonatus Cukup Bulan Hipoglikemia P : IVFD D10% 0.00 08.5 0C : S1S2 murni. gallop (-) : Vesikuler +/+.00 : 37 g/dL bolus Dextrosa 10% 10 ml.00 12. murmur (-).00 Enfamil A+® 04.8 mg/kgBB/hari (6-8 mg/kgBB/hari) 2.00 22.00 Enfamil A+® 18. GDS 12.18 NS 80 ml/kgBB/hari feeding 12 x 20-25 ml GDS 08. Wh -/: supel (+) : pergerakan baik Waktu 02.00 Susu Jenis GDS (gr/dl) 64 37 36 41 50 Pukul 02.167 x 8 ml = 5. Ulaan 17120050066 .00 Enfamil A+® 10. Rh -/-.00 16.Laporan Kasus Hipoglikemia Neonatorum RR Suhu Cor Pulmo Abdomen Ekstrimitas : 40-70 x/menit : 36.00 Enfamil A+® 24.00 Enfamil A+® 12.00 Enfamil A+® 06.

00 : IVFD dinaikkan menjadi 10 ml/jam bila tetap tidak stabil : ganti menjadi Dextrosa 12% Cek ulang GDS jam 19.00 Pukul 01.Laporan Kasus Hipoglikemia Neonatorum Tgl.00 07.00 06.00 23. jam 16. gula darah masih belum stabil O : GDS jam 07.00 : 36 g/dL bolus Dextrosa 10 cc/30 menit.00 22.30 15.00 13.00 19.00 15. Hipoglikemia P : IVFD Dekstrosa 10% 80 ml/kgBB/hari Feeding 8 x 25 ml GDS jam 15.00.00 09.00 24. Ulaan 17120050066 . 17 Februari 2010 S : rawat hari ke 4.00 11.00 20.00 17.00 Susu Jenis Enfamil A+® Enfamil A+® Enfamil A+® Enfamil A+® Enfamil A+® Enfamil A+® Enfamil A+® Enfamil A+® Enfamil A+® Enfamil A+® Enfamil A+® Jmlh (cc) 20 20 20 20 25 25 25 25 25 25 25 GDS (g/dl) 41 77 36 103 110 Sucking + + + + + + + + + + + Vomit BAB + + + + + + + + + + + BAK + + + + + + + + + + + A : NCB-KMK.00 : 41 gr/dL HR : 130-150 x/menit RR : 40 55 x/menit Suhu : 370C BB : 2365 gr Waktu 07.00 04. hasil baik : GDS per 12 jam total cairan : 180 cc/hari Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Marcia O.

Ulaan 17120050066 . gallop (-) abdomen : supel. Hipoglikemia P : IVFD Dextrosa 10% 100ml/kgBB/hari Feeding 8 x 25 ml GDS tiap 8 jam Tgl. 19 Februari 2010 S : GDS terakhir 71 gr/dl feeding 8 x 30-35 ml/hari vital sign stabil O : Kesadaran : CM tenang Cor : S1S2 murni. gallop (-) abdomen : supel. Bising usus (+) extrimitas : baik Waktu 07.00 23.Laporan Kasus Hipoglikemia Neonatorum Tgl.00 20.00 14. murmur (-).2 mg/kg/hari feeding 8 x 25-30 ml/hari vital sign stabil O : Kesadaran : CM tenang Cor : S1S2 murni.00 11.00 Sucking + + + + + + + + Vomit - BAB + + + + + + + + BAK + + + + + + + + A : NCB-KMK.00 Susu Jenis Enfamil A+® Enfamil A+® Enfamil A+® Enfamil A+® Enfamil A+® Enfamil A+® Enfamil A+® Enfamil A+® Jmlh (cc) 25 25 25 25 25 25 25 25 GDS (g/dl) 73 90 Pukul 02.00 08.00 17.00 23.00 05. 18 Februari 2010 S : GDS terakhir 73 gr/dl glucose load 7. Bising usus (+) extrimitas : baik Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Marcia O. murmur (-).

00 09.00 24. gallop (-) abdomen : supel.00 15. Bising usus (+) extrimitas : baik Pukul Jenis 03.00 A : NCB-KMK. Hipoglikemia P : IVFD 8 ml/jam (D10% 0.18 NS 8 mL/jam) glukose level = 5-8 mg/kg/hari Feeding 8x35-40 cc GDS tiap 12 jam Awasi tanda rebound hipoglikemia Tgl. 20 Februari 2010 S : Keluhan (-) GDS terakhir 82 gr/dl glucose load 5-8 mg/kg/hari feeding baik O : Kesadaran : CM tenang Cor : S1S2 murni.00 12.00 06.00 Jenis Enfamil A+® Enfamil A+® Enfamil A+® Enfamil A+® Enfamil A+® Enfamil A+® Enfamil A+® Enfamil A+® Waktu 07.00 18. Ulaan 17120050066 .00 21.Laporan Kasus Hipoglikemia Neonatorum Susu Pukul 03.00 Enfamil A+® Enfamil A+® Enfamil A+® Susu Jmlh (cc) 20 20 20 Sucking Vomit BAB BAK Jmlh (cc) 35 40 35 35 35 35 40 35 Sucking + + + + + + + + Vomit GDS (g/dl) 71 73 BAB + + + + + + + + BAK + + + + + + + + + + + - + + + + + + Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Marcia O.00 06. murmur (-).00 09.00 19.

Apgar skor 9 10. Hipoglikemia (Perbaikan) P : rencana rawat jalan 9. gallop (-) Paru : Vesikuler.Laporan Kasus Hipoglikemia Neonatorum A : NCB-KMK. Wheezing -/Abdomen : Soft. PBL 44 cm. lahir dengan metode SC dari ibu 28 tahun G1P0A0. Hipoglikemia Tindakan selama di rumah sakit : IVFD D10% 0.Kecil Masa Kehamilan. Rhonki -/-. Monitor tanda-tanda vital Cek Laboratorium : Darah rutin. dan LK 32 cm.5oC Berat badan : 2335 gram Pemeriksaan Fisik : Mata : CA -/-. sianosis (-) Penemuan Klinik : GDS 14/2/2010 : 14 g/dL Diagnosa : Neonatus Cukup Bulan . pucat atau biru (-). RESUME Keluhan Utama Riwayat Penyakit Sekarang : penurunan kadar gula darah sewaktu : Pasien bayi baru lahir aterm. Gelisah.18 NS 60 cc/kgBB/ hari Feeding 8 x 20 30 cc ( Enfamil A+ 20 mL per oral cek GDS setiap 3 jam (2x) selanjutnya setiap 6 jam. Bayi kemudian dicoba untuk diberikan minum dan masih ada keinginan untuk minum. (-) demam. bising usus (+) normal Ekstremitas : Akral hangat. Ulaan 17120050066 . IUGR. SI -/Jantung : S1S2 reguler. GDS pertama 14mg/dL. Status Generalis : Keadaan umum : Sakit ringan Kesadaran : Compos Mentis (GCS = 15) Nadi : 140 x/menit Nafas : 40 x/menit Suhu : 36. Pasien menangis kencang. BBL 2330 gram. kejang dan muntah (-). CRP -Hs Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Marcia O. PROGNOSIS Ad Bonam 10. usia kehamilan 38-39 minggu. murmur (-).

Untuk mempertahankan kadar glukosa darah dan mencegahnya dari penurunan yang cepat sampai kadar yang mengganggu fungsi otak. namun hipoglikemia yang tidak ditangani dapat memiliki efek serius karena glukosa merupakan substrat utama untuk sumber energi pada semua organ dan khususnya untuk metabolisme otak. yang tergantung pada kadar glukosa darah. Glukosa penting untuk metabolisme energy serebral yaitu merupakan substrat yang lebih disukai dan memerlukan semua konsumsi O 2 dalam otak. Penyimpanan glikogen fetal terhenti sementara dan glikogen fosforilase memecahkan penyimpanan glikogen hepatik untuk mensuply kadar glukosa. diperantarai (carriermediated). lemak dan protein.5-3 jam setelah kelahiran. Defisiensi pengangkutan glukosa otak dapat menyebabkan kejang karena kadar glukosa cairan serebrospinal rendah sedang glukosa darah normal. sintesis enzim yang terlibat dalam glukoneogenesis meningkat dan kadar katekolamin menjadi tinggi (menstimulasi pelepasan substrat dalam bentuk asam lemak bebas dan asam amino bebas). Insidens pada US diestimasikan berkisar 1-5 per 1000 kelahiran. telah dikembangkan system pengaturan yang rinci. Pada keadaan ini hipoglikemia dianggap sebagai defek pada Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Marcia O. Pertahanan terhadap hipoglikemia diintegrasikan oleh sistem saraf otonom dan oleh hormone yang bekerja bersama dengan pembesaran produksi glukosa melalui pengaturan enzim glikogenolisis dan glukoneogenesis sementara secara serentak membatasi penggunaan glukosa perifer. Tidak ada glukosa yang masuk ke dalam sel otak atau metabolisme selanjutnya tidak tergantung pada insulin. namun secara signifikan lebih tinggi pada kelompok tertentu. Hipoglikemia neonatal dapat ditangani dengan mudah pada kebanyakan kasus jika dapat di diagnosa secara cepat. Glukosa merupakan sumber energi cepat karena memberikan 38 molekul ATP/mol glukosa yang dioksidasi. Kadar glukosa darah pada semua bayi menurun pada 30-60 menit pertama kehidupan dan kemudian meningkat menjadi level stabil setelah kira-kira 1. 8% pada bayi besar untuk usia kehamilan dan sekitar 15% pada bayi kecil untuk usia kehamilan (misalnya pada kelompok dengan retardasi perkembangan intrauterin). suplai glukosa dari ibu terhenti. Ambilan glukosa otak tidak terjadi melalui proses difusi yang dipermudah. Pada saat yang sama. Bayi aterm diperkirakan hanya memiliki glikogen hepatik yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik untuk sekitar 10 jam tanpa sumber energi eksogen. 1 PATOFISIOLOGI2 Setelah kelahiran. Ulaan 17120050066 .Laporan Kasus Hipoglikemia Neonatorum Hipoglikemia PENDAHULUAN Hipoglikemia neonatal merupakan keadaan yang sering terjadi. Glukosa memainkan peran sentral pada pengaturan bahan bakar manusia dan merupakan sumber penyimpanan energy dalam bentuk glikogen.

walaupun pada bayi yang sangat prematur. Walaupun demikian. hipoglikemia merupakan penyebab penting morbiditas neonatus. namun produksi glukosa hepat dan glukoneogenesis telah dibuktikan ada beberapa jam setelah lahir. aktivitas enzim untuk glukoneogenesis (piruvat karboksilase. Proses ini terutama penting pada neonates. Pada hewan. Glukosa ibu masuk ke janin dalam jumlah yang cukup untuk kebutuhan energi yang dibutuhkan janin dengan kecepatan 5-7 gram/kgBB/menit.Laporan Kasus Hipoglikemia Neonatorum salah satu atau beberapa interaksi kompleks yang secara normal mengintegrasikan homeostasis glukosa selama makan dan puasa. asam amino dan laktat.6 difosfatase) sangat penting. kadar glukosa darahnya tidak pernah dibawah 40 mg/dL. Selama dalam kandungan. pada saat lahir tidak ada produksi glukosa oleh janin manusia. pada janin manusia sangat rendah atau tidak ada dan tidak meningkat sampai periode perinatal yang akan mencapai kadar dewasa hanya dalam beberapa jam sampai beberapa hari setelah kehidupan ekstrauterin. pada usia 4-6 jam berkisar antara 45-80 mg/dL. dan fruktosa 1. Sebenarnya pengaturan homeostasis pada janin dan bayi tidak sepenuhnya dapat dibuktikan. karena sebagian besar kesimpulan yang diambil adalah dari penelitian binatang percobaan. Glukosa ibu masuk melalui plasenta ke janin dengan difusi karena adanya perbedaan konsentrasi pada ibu dan plasma janin. Enzim yang diperlukan untuk glikogenolisis dan sintesis glikog en sudah ada pada hepar janin sejak lama sebelum terjadi akumulasi glikogen. dan kelainan genetik pada enzim atau hormon dapat menjadi nyata pada neonates. difasilitasi oleh turunnya kadar Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Marcia O. kadar glukosa plasma janin 70 -80% kadar dalam vena ibu. kecuali apabila terangsang oleh ibu yang sangat kelaparan. Sistem enzim yang terlibat dalam glukoneogenesis dan glukogenolisis sudah ada dalam hepat janin namun tidak aktif. yang memiliki transisi mendadak dari kehidupan intrauterin. Pada saat lahir kadar glukosa plasma umbilikal 60-80% dari kadar glukosa vena ibu. maka pada janin tidak akan terjadi glukoneogenesis dan ketogenesis. yang ditandai dengan ketergantungan glukosa transplasenta. energi pokok yang digunakan janin adalah glukosa. Bila seorang ibu hamil mendapatkan nutrisi yang adekuat. glukosa merupakan 50% dari energi yang dibutuhkan. Kadar glukosa dipertahankan segera setelah lahir dengan pemecahan glikogen hepar (glikogenolisis) karena pengaruh epinefrin dan glukagon. glukosa-6-fosfatase. sesuai dengan kecepatan produksi glukosa endogen setelah lahir. fosfofenol/ piruvat karboksikinase. namun homeostasis glukosa pada bayi gambarannya berbeda. Untuk mempertahankan euglikemia. ke kehidupan ekstrauterin yang ditandai akhirnya dengan kemampuan autonom untuk mempertahankan keseimbangan glukosa yang tepat. Ulaan 17120050066 . Pada bayi aterm sehat yang sudah lepas dari ibunya 2 jam pertama setelah lahir. Karena faktor-faktor prematuritas atau plasenta dapat membatasi penyimpanan nutrient jaringan. pada anak dan dewasa memiliki substrat dan pengaturan metabolisme hormonal yang sama.

glukoneogenesis tidak diperlukan lagi.4/1000 kelahiran hidup. GuthirieR (1970) dalam penelitiannya pada bayi resiko tinggi. Namun dalam waktu 8-12 jam pertama glikogen berkurang. pada bayi preterm 15%.6/1000 BBLR.terjadi hipoglikemia. secara umum insidens hipoglikemia pada bayi baru lahir berkisar antara 1-5 / 1000 kelahiran hidup. mendapatkan insidens hipoglikemia asimptomatik 7. Pada neonatus insidens 23% .Laporan Kasus Hipoglikemia Neonatorum insulin. bayi yang kekurangan substrat atau jalur metaboliknya tidak normal. secara umum pada bayi resiko tinggi 30% terjadi hipoglikemia. walaupun banyak studi menunjukkan jaringan otak dapat melepaskan substrat selain glukosa. sebagian besar karena berat badan lahir rendah. Setelah mendapat makanan dan masukan karbohidrat adekuat. Hipoglikemia disebabkan oleh berkurangnya suply glukosa atau meningkatnya konsumsi glukosa. Pada bayi yang lahir dari ibu diabetes 25%. 1 MORBIDITAS DAN MORTALITAS Hipoglikemia merupakan suatu keadaan kegawatan pada anak. setelah itu kadar glukosa dipertahankan oleh sintesis glukosa dari laktat. mendapatkan insidens pada neonatus 4. khususnya ada Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Marcia O. Karena euglikemia pada mulanya tergantung dari glikogenolisis dan glikoneogenesis. Ulaan 17120050066 .5%. Gutbenlet dan Coenbbath mengevaluasi hipoglikemia secara prospektif dari tahun 1971-1973. gliserol dan alanin (glukoneogenesis). untuk BBLR 15. Gambar Regulasi Hipoglikemia INSIDENS 3 Di Indonesia masih belum ada data yang jelas.

asfiksia. seperti : 4 1. Dan karena beberapa keadaan tersebut dapat ditemukan pada bayi sehat normoglikemia. Tidak adanya gejala tidak menunjukkan bahwa kadar glukosa normal dan tidak turun dibawah kadar optimal untuk mempertahankan metabolisme otak. koma. Konsekuensinya. 4 DEFINISI Hipoglikemia timbul bila kadar glukosa serum secara bermakna lebih rendah daripada kisaran bayi normal sesuai usia paska lahir. Dalam penelitian Sexson (1984) mendapatkan jadwal early feeding sangat berpengaruh pada kadar gula darah. 2 Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Marcia O. hipokalsemia dan hipomagnesemia. Pada neonatus tidak selalu ada korelasi yang jelas antara kadar glukosa darah dan manifestasi klinis hipoglikemia klasik. anomali sistem saraf pusat. namun tidak ada satupun substrat yang dapat berhasil memperbaiki sekuele neurofisiologik akibat kurangnya glukosa pada sistem saraf pusat. Ulaan 17120050066 . penyakit jantung kongenital atau polisitemia. 2. Secara statistik disebut nilai rendah bila dibawah 2 SD dari rerata populasi sehat. gejala putus obat. insidens hipoglikemia yang pasti sukar ditegakkan. Namun dengan pendekatan ini ternyata banyak kendala bila diterapkan untuk menentukan hipoglikemia. Karena itu.dkk (1992) dalam salah satu penelitiannya menentukan bayi sehat sangat sulit karena 72% bayi baru lahir mempunyai satu atau lebih resiko hipoglikemia. Efek neurologis ini menetap dan berhubungan dengan lamanya jaringan otak kekurangan glukosa sehingga diagnosis dan pengobatan dini menjadi sangat penting. Namun gejala-gejala ini tidak spesifik karena banyak dari gejala tersebut juga terjadi bersamaan dengan keadaan lain seperti infeksi terutama sepsis dan meningitis. 3. apnea. Manifestasi klinis yang dapat terlihat pada bayi dengan hipoglikemia antara lain manifestasi neurologis (lesu. pendekatan berdasarkan gejala klinis diperlukan agar dapat menentukan diagnosa secepatnya dan melakukan terapi yang lebih tepat. batas bawah normalitas kadar glukosa darah yang diterima pada bayi baru lahir yang mengganggu metabolisme otak belum ditentukan. perdarahan atau edema. Definisi hipoglikemia pada neonatus masih tidak ditemukan kesesuaian sehingga definisinya dibuat dari berbagai sudut pandang. Hawdon. apnea prematuritas. diaforesis) yang responsif terhadap pemberian glukosa. palpitasi. kejang)dan manifestasi simpatomimetik (pucat. dan hal ini sangat bervariasi dari rumah sakit satu ke rumah sakit yang lain.Laporan Kasus Hipoglikemia Neonatorum periode baru lahir dan pada saat puasa. metoda pemeriksaan dan sampel diambil dari plasma atau perifer. dan jumlah Asi yang diberikan jug a bervariasi. Hasil tergantung pada sampel darah.

ETIOLOGI1 A. bayi dengan kerusakan atau gangguan hati seperti hepatitis sering mempunyai cadangan glikogen yang rendah sehingga tidak ada cadangan energy yang dapat diubah menjadi glukosa. bayi kecil untuk masa kehamilan / wasted infants 3. Stressed infants . pasca transfusi tukar Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Marcia O.8mM) atau lebih tinggi sesudah 12 -24 jam. Pemakaian energy meningkat 1. Pada bayi dan anak yang lebih tua. Saat lahir. sindrom Beckwith-Wiedemann 7. anak dan dewasa kadar normalnya 70-100 mg/dL. bayi dengan distres pernapasan 2.2 mM) harus segera ditangani dengan sungguh sungguh. B. sehingga terjadi hipoglikemia 4. bayi prematur 2. 4. sedangkan dalam keadaan hipoksia hanya 2 ATP. bayi dari ibu diabetes melitus. bayi besar untuk masa kehamilan 5. kadar glukosa darah kurang dari 40 mg/dL (10-15% lebih tinggi untuk serum atau plasma) menggambarkan hipoglikemia yang berarti. penyediaan glukosa terhenti sedangkan produksi insulin tetap. kadar glukosa plasma pada bayi. Ulaan 17120050066 . intelektual atau psikologis pada kehidupan di kemudian hari. definisi hipoglikemia berat bila kurang dari 40 mg/dL. Dalam keadaan hipoksia pembentukan energy tidak efisien. selanjutnya kadar glukosa darah mulai naik dan mencapai 50 mg/dL (2. ditentukan kadar hipoglikemia neurofisiologik pada kadar 50-70 mg/dL. banyak pakar mendesak bahwa pada neonatus dengan kadar glukosa darah di bawah 40 mg/dL (2. bayi dengan polisitemia 6. sebelum lahir terbiasa mendapat glukosa tinggi sehingga membuat janin obesitas dan merangsang pancreas janin untuk sekresi insulin ekstra. bayi hipotermia. 2 Dengan mempertanyakan kapan disebut hipoglikemia? .Laporan Kasus Hipoglikemia Neonatorum Karena kekuatiran adanya sekuele neurologis. Hal ini terutama pada bayi sesudah 2-3 jam pertama. dan terapi berhasil bila kadar glukosa lebih dari 60 mg/dL. islet cell dysplasia. Cadangan energy kurang 1. ketika secara normal glukosa telah mencapai titik terendahnya. hiperinsulinisme. untuk mempertahankan suhu tubuh diperlukan banyak energi dari glukosa dan lemak coklat 3. seperti infeksi atau hipoksia. Dalam keadaan normal 1 gram glukosa menghasilkan 38 ATP.

Bayi postterm dan bayi gemelli juga merupakan kelompok resiko tinggi karena adanya insufisiensi plasenta. Small for Gestational Age) yang tidak memiliki suplai adekuat untuk sintesis glikogen. Gangguan mobilisasi glukosa 1.Laporan Kasus Hipoglikemia Neonatorum C. ibu mendapat pengobatan propanolol (mencegah glikogenolisis dengan menghambat rangsangan saraf simpatik. 5 FAKTOR RESIKO Empat kelompok patofisiologi neonatus yang beresiko tinggi untuk menderita hipoglikemia adalah6 : 1) Bayi-bayi dari ibu yang menderita diabetes melitus atau diabetes selama kehamilan. kecepatan Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Marcia O. sesuai masa kehamilan dan sehat). Selain itu terdapat benda keton yang dapat diubah menjadi energy (umumnya ditemukan pada neonatus cukup bulan. protein otot. mungkin mengalami malnutrisi intrauterin sehingga mengakibatkan penurunan penyimpanan glikogen hati dan lemak tubuh total. Cadangan energi tubuh terdapat dalam hati. Penyebab terjadinya hipoglikemia pada neonatus dapat ditemukan karena adanya gangguan pada satu dari proses yang dibutuhkan untuk produksi glukosa hati normal yang kemudian akan berlanjut menjadi episode transien atau per sisten hipoglikemia. epinefrin 3. Penyimpanan glikogen hepar kemudian menjadi terbatas pada neonatus preterm yang tidak memiliki akumulasi glikogen pada akhir masa kehamilan dan neonatus dengan keadaan Kecil menurut Masa Kehamilan (SGA. Intra Uterin Growth Retardation (IUGR) karena insufisiensi plasenta dengan ukuran kepala normal menurunkan kadar penyimpanan glikogen karena adanya peningkatan rasio otak dan berat badan. 2) Bayi-bayi dengan retardasi pertumbuhann intrauterin (intrauterine growth retardation IUGR) atau bayi preterm. insulinoma. mencegah peningkatan asam lemak bebas dan asam laktat sesudah aktifitas dengan cara menghambat epinefrin). hiperplasia sel . Ulaan 17120050066 . yang kemudian menyebabkan bayi-bayi ini beresiko tinggi mengalami hipoglikemia. dan lemah dibawah kulit. nesidioblastosis sel . bayi dengan eritroblastosis fetalis berat. inborn errors of metabolism 2. berkurangnya oksidasi asam lemak bebas. defisiensi endokrin seperti GH. kortisol. Faktor-faktor lain yang menimbulkan hipoglikemi pada kelompok ini meliputi gangguan glukoneogenesis.

episode sianosis. 2 Tanda-Tanda Yang Terkait Dengan Aktivasi Sistem Saraf Autonom Dan Pelepasan Epinefrin Kecemasan Berkeringat Palpitasi (takikardi) Pucat Gemetar Tanda-Tanda Yang Terkait Dengan Glukopenia Serebral Nyeri kepala Kerancuan mental Gangguan penglihatan (penurunan ketajaman. 1 Mulainya gejala bervariasi dari beberapa jam sampai beberapa minggu setelah lahir. dan hipotermia. hipotermia dan infeksi sistemik.Laporan Kasus Hipoglikemia Neonatorum produksi kortisol rendah dan kemungkinan kenaikan kadar insulin dan penurunan curah epinefrin dalam responsnya terhadap hipoglikemia. apnea . hipotermia. lapar. hipoglikemia harus selalu dipikirkan merupakan penyebab episode konvulsi awal atau penjelekan yang mendadak pada fungsi perilaku psikologis.2 mM). konvulsi. jika tidak diagnosis lain harus dipikirkan. Karena manifestasi klinis ini dapat disebabkan oleh berbagai penyebab maka penting untuk mengukur kadar glukosa serum dan menentukan apakah hipoglikemia menghilang dengan pemberian glukosa yang cukup untuk menaikkan kadar gula darah menjadi normal. menangis lemah atau dengan frekuensi tinggi. sianosis. malas minum. mual dan muntah. pucat mendadak. o Over stimulation otak : jittery. pergerakan bola mata abnormal. seperti galaktosemia. hipotoni. yang harus diobati jika kadar glukosa darah dibawah 40 mg/dL (2.Simptomatik dengan gejala tidak spesifik : o depresi fungsi otak : letargi. Episode berkeringat. menangis dengan suara tinggi. 3) Bayi yang amat imatur atau sakit berat dapat menderita hipoglikemia karena kenaikan kebutuhan metabolik yang tidak seimbang dalam menyimpan substrat dan kalori yang tersedia. palpitasi. dan henti serta gagal jantung juga terjadi. Ulaan 17120050066 . lemah.Dapat asimptomatik . a fixed stare and fisting. Perkiraan urutan kekerapan adalah kecemasan atau tremor. bayi-bayi dengan berat badan lahir rendah. asfiksia perinatal. lemas atau lesu. MANIFESTASI KLINIS . Pada setiap tingkat umur pediatri. menangis lemah. tremor. pucat. dan sukar makan. 2 Penentuan glukosa darah harus selalu dilakukan pada neonatus yang sakit. intoleransi fruktosa. apatis. distres pernapasan.. 4) Bayi-bayi dengan defek metabolik genetik atau primer. reflex moro ( -). serangan apnea intermitten atau takipnea. diplopia) Perubahan kepribadian organic Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Marcia O. o Aktivasi sistem saraf autonom dan pengeluaran adrenalin : keringat berlebihan. dan kejang.

6. Bayi kembar kecil d. Defisiensi epinefrin 3. Defisiensi ACTH d. Gangguan glukoneogenesis a. Penyakit Addison e. Eritroblastosis fetalis NEONATUS MENETAP 1. hemiplegi. Kekurangan substrat Hipoglikemia ketotik 4. Hipoglisin c. Defisiensi hormon pertumbuhan c. Defisiensi piruvat karboksilase 5.Laporan Kasus Hipoglikemia Neonatorum Lemah Lapar Mual Muntah Angina (dengan arteri koronaria normal) Ketidakmampuan berkonsentrasi Disartria Terbelalak Kejang Ataksia. aphasia Parestesia Vertigo Amnesia Postur deserebrasi atau dekortikasi KLASIFIKASI HIPOGLIKEMIA PADA BAYI2 NEONATUS TRANSIEN 1. Ulaan 17120050066 . Hiperplasia sel beta c. Defisiensi glukagon f. Bayi dari ibu diabetes b. Panhipopituitarisme b. Bayi dengan distres respiratori berat e. Intoksikasi alkohol akut b. 4 Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Marcia O. Defisiensi hormon a. Hiperinsulinemia a. 9 dan 12 jam pertama. Intoksikasi salisilat d. Adenoma sel beta 2. Prematuritas b. dapat dilanjutkan hingga kadar gula darah stabil > 40 mg/dL atau > 50mg/dL pada bayi preterm. Defek enzim lainnya a. 2. SGA (small for gestational age) c. Defisiensi fruktosa e. Pemeriksaan dapat dikurangi bila kadar gula darah stabil. 4. Galaktosemia b. Intoleransi fruktosa Screening bayi beresiko tinggi : Neonatus dengan resiko tinggi terjadi hipoglikemia harus diskrining dengan mengukur kadar gula darah pada usia 1. Berhubungan dengan hiperinsulinemia a. inkoordinasi Mengantuk. Berhubungan dengan tidak adekuatnya fungsi substrat atau enzim a. lesu Koma Stroke. Nesidioblastosis b. Bayi dengan ibu toksikemia gravidarum 2.

Bila ketiganya dipenuhi maka diagnosa klinis hipoglikemia dapat ditetapkan. Bila ada kejang. kortisol dan glukagon.maka menjadi mungkin untuk memperluas definisi dan pengembangan protokol hipoglikemia dan mencari mekanisme yang mungkin menyebabkan turunnya gula darah.67 mmol/L (30 mg/dL) pada 1 jam pertama setelah pemberian 30-60 mL susu formula standart bayi. y Feeding Enteral Pada neonatus dengan hipoglikemia asimptomatik ringan. Dapat diperkirakan konsentrasi glukosa darah harus ditingkatkan 1. Manifestasi klinis yang khas 2. dapat menyediakan karbohidrat dalam laktosa serta protein dan lemak yang akan dimetabolisme secara lebih pelan. Gejala klinis yang menghilang dalam beberapa menit sampai beberapa jam setelah normoglikemia. 3. Jika hipoglikemia terjadi lagi. Jika Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Marcia O. 2 TATALAKSANA Tujuan penatalaksanaan hipoglikemia adalah untuk mengembalikan konsentrasi glukosa darah secepatnya dan mencegah terjadinya episode hipoglikemia dengan memberikan substrat adekuat sehingga homeostasis glukosa dapat tercapai. Kejadian ini harus bersamaan dengan rendahnya kadar glukosa plasma yang diukur secara akurat dengan metoda yang sensitif dan spesifik. 4mL/kg injeksi bolus glukosa 10% terindikasi. Dengan menggunakan susu formula pada neonatus. Untuk menentukkan diagnosa hipoglikemia asimptomatik lebih sulit. dapat dilakukan pemberian makanan enteral untuk meningkatkan glukosa darah. kecepatan infus harus ditambah sampai menggunakan glukosa 15-20%. bolus Dekstrosa 10% intravena 200 mg/kg (2mL/kg) efektif untuk menaikkan kadar glukosa darah. yaitu : 1. antara lain : asam lemak bebas.Laporan Kasus Hipoglikemia Neonatorum DIAGNOSA Untuk menetapkan diagnosa hipoglikemia secara benar harus dipenuhi kriteria Whipples.4 Dengan teknik pemeriksaan mikro untuk mengukur kadar hormon dan substrat dalam plasma. walaupun juga merupakan penyebab kerusakan otak. hormon pertumbuhan. bersama dengan substrat. 2 Paska terapi pertama harus diberikan infus glukosa 8 mg/kg/menit. Pemberian lemak dapat menurunkan penggunaan glukosa sel dan menstimulasi terjadinya glukoneogenesis yang kemudian akan membantu mengembalikan homeostasis glukosa normal. gliserol dan badan keton. 6 y Terapi Intravena Bila tidak ditemukan serangan kejang. Jika yang diukur adalah respons hormon yang meningkat saat terjadi hipoglikemia epinefrin. Ulaan 17120050066 .

diazoksid atau somatostatin dengan masa kerja panjang dapat digunakan. Pengobatan biasanya diperlukan selama beberapa hari sampai satu minggu. Ulaan 17120050066 . Jika ada hiperinsulinisme neonatus.5 mg/kg/6 jam) atau prednison (1mg/kg/24 jam) harus juga diberikan. dan bayi tidak memberikan respons terhadap steroid dan glukosa yang diberikan selama waktu yang cukup. kadangkadang sampai beberapa minggu. hidrokortison (2. Bayi normoglikemik yang memiliki resiko tinggi harus mendapatkan makanan oral atau melalui sonde susu formula yang dimulai pada umur 1-3 jam dan dilanjutkan dengan interval 2-3 jam selama 24-48 jam.Laporan Kasus Hipoglikemia Neonatorum infus glukosa 20% intravena tidak cukup untuk menghilangkan gejala dan mempertahankan kadar glukosa serum normal. NELSON Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Marcia O. Infus glukosa intravena 4 mg/kg/menit harus diberikan jika pemberian makan oral kurang ditoleransi atau jika terjadi hipoglikemia neonatus sementara yang asimptomatik. Bayi yang memiliki resiko untuk mengalami hipoglikemia harus diukur kadar glukosa serumnya dalam 1 jam setelah kelahiran dan selanjutnya setiap 1-2 jam selama 6-8 jam pertama kehidupan. kadar harus diperiksa setiap 4-6 jam dan pengobatan secara bertahap dikurangi dan akhirnya dihentikan bila glukosa serum telah berada pada kisaran normal dan bayi tidak menampakan gejala selama 24-48 jam. Glukosa serum harus diukur setiap 2 jam setelah terapi dimulai sampai 2 pengukuran berada diatas 40 mg/dL. Selanjutnya. kemudian setiap 4-6 jam sampai usia 24 jam.

Ulaan 17120050066 C 5 D 25 mg d l ipoglikem ia ringan sedang GD ulang (1 jam) GD 36-<47mg/dl B A@ 9 8 7 D 25 m g dl 1 6 . pertimbangkan obat-obatan Glukagon. Jangan menggunakan cairan Dextrosa 25% atau 50% intravena atau dengan volume tinggi bolus iv karena akan mengakibatkan rebound hypoglycemia pada neonatus dengan hiperinsulinemia. D - Volume sampai maks 100m /kg/hari (hari pertama) Oral : ASI atau PASI yang dilarutkan dengan Desktrosa 5% GD ulang (1jam) GD ulang (1jam) GD 47 mg/dl Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Marcia O. Kortikosteroid konsul. umbilical dapat mencapai 25% Ulang GD tiap 2-4 jam. minimal 60ml/kg/hari (hari pertama) dengan GIR 6 -8 mg/kg/menit GD < 47mg/dl GD < 36mg/dl Dekstrosa cara: Atau Konsentrasi vena perifer maks 12.Laporan Kasus Hipoglikemia Neonatorum Berikut adalah alur tatalaksana hipoglikemia pada neonatus yang digunakan di Indonesia sekarang ini 1 : 5 43 2 1 D ipoglikemiaberat  Koreksi secara IV bolus dekstrose 10% 2ml/kg IVFD Dekstrose 10%.< 47 mg/dl 2 kali berturut-turut. sebagai tambahan asupan peroral. dapat dinaikkan sampai 10-15 mg/kg/menit. 15 menit sebelum jadwal minum berikut. sampai 2 kali berturut-turut normal Hitung Glukose Indeks Rate (GIR) 6-8 mg/kg/menit untuk mencapai gula darah maksimal. nerikan IVFD Dekstrose 10%. maks. minimal 60ml/kg/hari (hari pertama) dengan GIR 6 -8 mg/kg/menit Oral tetap diberikan bila tidak ada kontraindikasi  GD ulang (30 menit -1 jam) mg d l   Nutrisi oral/ enteral segera ASI atau PASI. Bila dibutuhkan > 15 mg/kg/menit. Bila ditemukan hasil GD 36. 100ml/kg/hari (hari pertama) Bila ada kontraindikasi minum oral atau Enteral Koreksi secara IV bolus dekstrose 20% 2 ml/kg IVFD Dekstrose 10%. Penggunaan Dextrosa 25% atau 50% dapat menyebabkan peningkatan osmolaritas plasma yang berbahaya.5%.

Untuk menghitung penggunaan glukosa rata-rata. turunkan kadar infus menjadi 1-2 mL/jam selama 3-4 jam jika glukosa darah bertahan > 60 mg/dL. Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Marcia O. Kebutuhan GIR > 20 mg/kg/menit merupakan diagnostik esensial untuk hiperinsulinemia.167 Berat Badan (kg) Pada neonatus akan terjadi euglikemia bila kadar GIR mencapai 5-8 mg/kg/menit. Neonatus dengan hiperinsulinemia atau memiliki lebih sedikit penyimpanan glikogen membutuhkan GIR yang lebih tinggi dari 5-8 mg/kg/menit untuk mempertahankan euglikemia. konsultasikan dengan bagian endokrin untuk evaluasi diagnostik dan tatalaksana berikutnya. Ulaan 17120050066 .Laporan Kasus Hipoglikemia Neonatorum Jika hipoglikemia tetap tidak terkontrol. Penggunaan infus Dextrosa : Bila kadar glukosa darah telah stabil setelah 12-24 jam. dapat digunakan rumus sebagai berikut : Glucosa Infusion Rate ( GIR) (mg/kg/min) = Volume (mL/kg/d) x konsentrasi glukosa (dalam desimal) ÷ 1.44 Atau GIR (mg/kg/min) = IV rate (mL/hr) x konsentrasi dekstrosa (%) x 0. Dengan nilai maksimal GIR yang dibutuhkan untuk nutrisi optimal yaitu 14 mg/kg/menit.

Beberapa bayi dilaporkan selambatnya timbul pada usia 8 bulan. Ulaan 1712 5 IIHH HH G F E G .Laporan Kasus Hipo li emia Neonatorum Tabel alur tatalaksana pada neonatus dengan asimptomatik dan simptomatik hipoglikemia : > 47 mg/dL < 47 mg/dL < 47 mg/dL PROGNOSIS Prognosis untuk hidup baik. P Kepaniteraan Klini Ilmu Kesehatan Ana Marcia O. terutama bayi dengan ber badan lahir rendah dan bayi dari ibu at diabetes mempunyai prognosis yang lebih jelek untuk kelanjutan perkembangan intelektual yang normal daripada prognosis bayi yang asimptomatik. Bayi hipoglikemik simptomatik. Hipoglikemia kambuh pada 10 -15 bayi sesudah pengobatan adekuat. Prognosis untuk fungsi intelektual yang normal harus ditentukan dengan hati -hati karena hipoglikemia yang lama dan berat dapat disertai dengan sekuele neurologis.

8mM) atau lebih tinggi sesudah 12 -24 jam.Laporan Kasus Hipoglikemia Neonatorum Pembahasan Hipoglikemia timbul bila kadar glukosa serum secara bermakna lebih rendah daripada kisaran bayi normal sesuai usia paska lahir. Definisi hipoglikemia pada neonatus masih tidak ditemukan kesesuaian sehingga definisinya dibuat dari berbagai sudut pandang. selanjutnya kadar glukosa darah mulai naik dan mencapai 50 mg/dL (2. Kadar glukosa plasma pada bayi. Hal ini terutama pada bayi sesudah 2 -3 jam pertama. Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Marcia O. dan terapi berhasil bila kadar glukosa lebih dari 60 mg/dL. Apgar skor 9 -10 dengan berat badan lahir 2330 gram. banyak pakar mendesak bahwa pada neonatus dengan kadar glukosa darah di bawah 40 mg/dL (2. definisi hipoglikemia berat bila kurang dari 40 mg/dL. pasien kemudian dapat dikategorikan dalam Neonatus Cukup Bulan.5-3 jam setelah kelahiran.Kecil menurut Masa Kehamilan dengan suspek adanya intrauterin growth retardation (IUGR).2 mM) harus segera ditangani dengan sungguh sungguh. Kadar glukosa darah pada semua bayi menurun pada 30-60 menit pertama kehidupan dan kemudian meningkat menjadi level stabil setelah kira-kira 1. ditentukan kadar hipoglikemia neurofisiologik pada kadar 50 -70 mg/dL. Menurut pembagian klasifikasi berdasarkan berat badan pasien. Karena kekuatiran adanya sekuele neurologis. Ulaan 17120050066 . panjang badan lahir 44 cm dan lingkar kepala 32 cm. anak dan dewasa kadar normalnya 70-100 mg/dL. intelektual atau psikologis pada kehidupan di kemudian hari. Secara statistik disebut nilai rendah bila diba wah 2 SD dari rerata populasi sehat. ketika secara normal glukosa telah mencapai titik terendahnya. Pasien lahir aterm dengan usia kehamilan 38-39 minggu secara sectio caesaria atas indikasi ketuban pecah dini dan oligohidramnion.

dan lemak badan yang tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan energi dan enzim yang diperlukan untuk glukoneogenesis mungkin belum sepenuhnya berkembang. Untuk makanan oral dapat tetap diberikan. Manifestasi klinis yang khas 2. Pada pasien ini tidak ditemukan gejala yang khas namun pada pemeriksaan Gula darah sewaktu ditemukan kadar gula darah 14 g/dL sedangkan batas nilai hipoglikemia adalah <40 g/dL atau < 47 g/dL (menurut IDAI). yaitu : 1. protein otot. hal ini berkaitan dengan penyimpanan glikogen hati. asam lemak bebas (ALB) dan keton. Ulaan 17120050066 . Penurunan penyimpanan lipid adalah paling mungkin terjadi karena pemberian makan trigliserida bayi baru lahir mengakibatkan kenaikan kadar glukosa plasma. Pada pasien dengan BBLR dan Kecil Masa Kehamilan menjadi faktor resiko terjadinya hipoglikemia. Untuk menetapkan diagnosa hipoglikemia secara benar harus dipenuhi kriteria Whipples. Pada bayi kecil menurut kehamilan (small for gestational Age = SGA) terutama rentan terjadi hipoglikemia. bila GDS < 25 g/dL maka dikategorikan sebagai Hipoglikemia berat dan membutuhkan penanganan cepat dengan koreksi secara IV bolus Dekstrosa 10% 2 mL/kg dan IVFD Dekstrosa 10% minimal 60 mL/kg/hari (hari pertama) dengan GIR 6-8 mg/kg/menit. yaitu 2330 gram. bila masih <47g/dL maka pemberian Dekstrosa harus Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Marcia O. Kejadian ini harus bersamaan dengan rendahnya kadar glukosa plasma yang diukur secara akurat dengan metoda yang sensitif dan spesifik. Kemudian dilakukan cek GDS ulang setelah 30 menit. Gejala klinis yang menghilang dalam beberapa menit sampai beberapa jam setelah normoglikemia. Menurut alur penatalaksanaan hipoglikemia yang disetujui IDAI. mobilisasi asam lemak berkurang dam atau ketogenesis terganggu. sehingga dilakukan skrining pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu setelah kelahiran kemudian ditemukan hasilnya adalah 14 g/dL (pemeriksaan pertama) dan pasien kemudian dirawat di NICU SHLK. Selama awal kehidupan 24 jam.Laporan Kasus Hipoglikemia Neonatorum y y y Besar masa kehamilan/LGA/BMK Kurang masa kehamilan/KMK/SGA Sesuai masa kehamilan/SMK : 90persentil : 10 persentil : antara 10 dan 90 persentil Q Bayi juga dikategorikan Berat Badan Lahir Rendah (BBLR) karena memiliki berat badan lahir < 2500 gram. kadar plasma asetoasetat dan -hidroksibutirat lebih rendah pada bayi SGA yang berarti penyimpanan lipid berkurang.1 jam. 3. Pada pasien ini masih ada kemampuan untuk menghisap sehingga harus diberikan early feeding untuk menstimulasi glukoneogenesis pada neonatus. ALB penting untuk sintesis glukoneogenesis pada neonatus karena itu pemberian susu harus diperkenalkan sejak awal (dalam 4-6 jam pertama kehidupan).

Pasien kemudian dikatakan telah sembuh setelah dalam pengecekan gula darah memberi hasil > 47 g/dL sampai 2 kali berturut-turut dan dengan penurunan kadar glukosa yang diberikan intravena. Setelah GDS < 47 g/dl. Dengan pemberian dekstrosa dengan GIR 7. Bila masih < 47 g/dL maka dapat diberikan bolus Dekstrosa 10% 10 ml. diberikan infus Dekstrosa 10% 60 cc/kgBB dan dilakukan pengecekan ulang dalam 30 menit.8 mg/kg/hari sedangkan pada pasien dengan berat badan ± 2300 gr membutuhkan GIR 6 -8 mg/kg/hari sehingga kemudian pemberian Dekstrosa dinaikkan menjadi infus Dekstrosa 10% 10 ml /jam untuk mencapai GIR 7. umbilikal mencapai 25%. Ulaan 17120050066 . Kemudian setelah 2 hari keadaan gula darah pasien tetap tidak stabil maka dilakukan perhitungan GIR dengan hasil 5.Laporan Kasus Hipoglikemia Neonatorum diteruskan dengan volume max sampai 100 mL/kg/hari (hari pertama) atau konsentrasi : vena perifer max sampai dengan Dekstrosa 12. dapat ditambahkan bila hipoglikemia tidak berespons dengan pemberian glukosa intravena. atau prednison oral 1-2 mg/kg/24 jam dalam dosis terbagi setiap 6-12 jam dan hormon pertumbuhan IM 1 mg/24 jam.2 mg/kg/hari. harus ulang dilakukan GDS setiap 2 -4 jam. Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Marcia O. sampai 2 kali berturut-turut normal. Pada neonatus dengan hipoglikemia persisten dapat juga diberikan pengobatan hidrokortison IM 5mg/kg/24 jam dib erikan dalam dosis terbagi setiap 8 jam. Pada pasien ini dengan kadar gula darah 14g/dL.1 jam dengan hasil 28 g/dL. kadar glukosa darah kemudian baru menjadi stabil. Selanjutnya dilakukan setiap 3 jam. tidak nampak gejala rebound phenomenon . Namun pada pasien ini tidak diberikan karena masih berespons dengan baik dengan pemberian glukosa intravena.2 mg/kg/hari.5%.

Gambar diambil dari : http://www. EmergencyMedicine Pediatric. Definisi Susanto. www. 2005 5. Gambar diambil dari : Newborn Infant Nurs Rev.html 9. Pediatric Hypoglycemia. The fetus and Neonatal infant. 1999 6. The Endocrine System. Kliegman. Jenson. Neonatal Hypoglycemia. RSUR Nasional Dr. AIIMS. 3. Hilarie. 2007 2.id/files/cdk/files/10_50_HipoglikemiaPadaAnak. 2003 W. 357 -359. Buku Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan Anak.kalbe.com Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Marcia O. Hypoglycemia in the Newborn. Semarang.co. American Academy of Pediatrics. New Delhi. McGowan.NICU protocols updated 2007 7. 2009 http://emedicine. Ciptomangunkusumo. 17th Ed.pdf/10_ 50_HipoglikemiaPadaAnak.Laporan Kasus Hipoglikemia Neonatorum Daftar Pustaka 1. dkk.com/article/802334-overview 4. Jane E. Ulaan 17120050066 . Ashish Jain. Hipoglikemia pada Neonatus.medscape. Hipoglikemia pada Bayi dan Anak. WHO Collaborating Center for Training & Research in Newborn Care.medscape.B Saunders. Chapter 96. Nelson Textbook of Pediatrics. Behrman. Rudi. Hal. Cranmer.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful