You are on page 1of 378

CUPRINS

MEDICINA MUNCII 5
BAZELE ANATOMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR (DATE
SELECTIVE) 15
BAZELE FIZIOLOGICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR (DATE
SELECTIVE) 31
BAZELE BIOCHIMICE ALE CONTRACŢIEI MUSCULARE (DATE SELECTIVE) 35
BAZELE ANATOMICE, FIZIOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT NEURO-
PSIHO-SENZORIAL (DATE SELECTIVE) 39
MUNCA STATICĂ ŞI MUNCA DINAMICĂ 55
CONSUMUL DE OXIGEN ÎN DIFERITE FAZE ALE CONTRACŢIEI MUSCULARE 57
MODIFICĂRILE FIZIOLOGICE ALE DIFERITELOR APARATE, SISTEME ŞI FUNCŢII ALE ORGANISMULUI ÎN TIMPUL
MUNCII 59
OBOSEALA PROFESIONALĂ 63
CAPACITATEA DE MUNCĂ ŞI FACTORII CARE O DETERMINĂ 67
MUNCA ÎN SCHIMBURI ALTERNANTE DIN PUNCTUL DE VEDERE AL MEDICINII MUNCII 69
PROBLEME DE ERGONOMIE MEDICALĂ – FIZIOLOGIA MUNCII APLICATE 77
PROBLEME DE MEDICINA MUNCII LEGATE DE MUNCA AUTOMATIZATĂ 81
BOLILE PROFESIONALE – GENERALITĂŢI 85
BOLI LEGATE DE PROFESIUNE – GENERALITĂŢI 93
BOLI PROFESIONALE ŞI BOLI LEGATE DE PROFESIUNE CAUZATE DE SUPRASOLICITAREA APARATULUI
MUSCULO-OSTEO-ARTICULAR 95
BOLI PROFESIONALE PRIN SUPRASOLICITAREA APARATULUI VOCAL (LARINGELUI) 107
BOLI PROFESIONALE PRIN SUPRASOLICITAREA ANALIZATORULUI VIZUAL 109
PNEUMOCONIOZELE 113
SILICOZA 119
AZBESTOZA 127
ASTMUL BRONŞIC PROFESIONAL 133
CONCEPTUL DE BRONHOPNEUMOPATIE CRONICĂ OBSTRUCTIVĂ – BPOC 143
TOXICELE PROFESIONALE 147
INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PLUMB
155
INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TETRAETIL DE PLUMB 163
INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MERCUR 167
INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU COMPUŞI ORGANICI AI MERCURULUI 173
INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CROM ŞI COMPUŞII LUI TOXICI 177
INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU NICHEL ŞI COMPUŞII LUI TOXICI 183
INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CADMIU ŞI COMPUŞII LUI TOXICI 189
INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MANGAN ŞI COMPUŞII LUI TOXICI 193
INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BERILIU ŞI COMPUŞII LUI TOXICI 197

2

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ARSEN ŞI COMPUŞII LUI TOXICI 203
INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU FOSFOR ŞI COMPUŞII LUI TOXICI ANORGANICI 211
INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ ACUTĂ CU OXID DE CARBON – OXICARBONISMUL ACUT 215
INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CRONICĂ CU OXID DE CARBON – OXICARBONISMUL CRONIC 221
INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU GAZE ŞI VAPORI IRITANŢI 225
INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI 229
1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BENZEN 230
2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TOLUEN 234
3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU XILENI 237
4. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU STIREN 238
5. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ACETONĂ 239
6. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TETRACLORURA DE CARBON 240
7. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ALCOOL METILIC 243
8. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU GLICOLI 246
9. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TRICLORETILEN 249
INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CLORURĂ DE METIL 255
INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BROMURĂ DE METIL 261
INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU NITRO- ŞI AMINODERIVAŢI AI HIDROCARBURILOR AROMATICE 265
INTOXICAŢIA ACUTĂ PROFESIONALĂ CU ACID CIANHIDRIC ŞI COMPUŞI CIANICI 271
INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ ACUTĂ CU INSECTO-FUNGICIDE ORGANO-FOSFORICE 275
SURDITATEA PROFESIONALĂ ŞI HIPOACUZIA PROFESIONALĂ 281
BOLILE PROFESIONALE DATORATE VIBRAŢIILOR MECANICE 285
BOLILE PROFESIONALE DATORATE MICROCLIMATULUI CALD 291
BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA RADIAŢII ELECTROMAGNETICE NEIONIZANTE 295
BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA RADIAŢII ELECTROMAGNETICE IONIZANTE 305
STÂNGACII ŞI ACTIVITATEA PROFESIONALĂ 311
VEDEREA MONOCULARĂ ŞI ACTIVITATEA PROFESIONALĂ 313
EPILEPTICUL ŞI ACTIVITATEA PROFESIONALĂ 315
TUBERCULOZA ŞI ACTIVITATEA PROFESIONALĂ 317
DIABETICUL ŞI ACTIVITATEA PROFESIONALĂ 319
DERMATOZELE PROFESIONALE 321
CANCERUL PROFESIONAL 327
ELECTROPATOLOGIA 335
ACCIDENTELE DE MUNCĂ 341
REABILITARE PROFESIONALĂ, REORIENTARE PROFESIONALĂ, REINSERŢIE PROFESIONALĂ 345
ECHIPAMENTUL INDIVIDUAL DE PROTECŢIE ŞI ECHIPAMENTUL INDIVIDUAL DE LUCRU 349
ACORDAREA MATERIALELOR IGIENICO-SANITARE 351
APROVIZIONAREA CU APĂ POTABILĂ LA LOCURILE DE MUNCĂ 353
DOTĂRILE SOCIAL-SANITARE 355
COLECTAREA, ÎNDEPĂRTAREA ŞI NEUTRALIZAREA REZIDUURILOR INDUSTRIALE 359
VENTILAŢIA INDUSTRIALĂ 361
PROBLEME DE ALIMENTAŢIE ŞI DE IGIENA ALIMENTAŢIEI LEGATE DE PROFESIUNE ŞI LOCURILE DE MUNCĂ 365

EVALUAREA EXPUNERII PROFESIONALE LA TOXICE PROFESIONALE (AGENŢI CHIMICI PERICULOŞI) 373
EVALUAREA EXPUNERII PROFESIONALE LA TOXICE PROFESIONALE (AGENŢI CHIMICI PERICULOŞI) PRIN
MONITORIZARE BIOLOGICĂ 387
EVALUAREA EXPUNERII PROFESIONALE LA PULBERI 395
EVALUAREA EXPUNERII PROFESIONALE LA MICROCLIMAT PROFESIONAL (AMBIANŢĂ TERMICĂ -STRES TERMIC) 403
EVALUAREA EXPUNERII PROFESIONALE LA ZGOMOT (AMBIANŢA SONORĂ) 417
EVALUAREA EXPUNERII PROFESIONALE LA INFRASUNETE ŞI SUNETE CU FRECVENŢĂ JOASĂ 429
EVALUAREA EXPUNERII PROFESIONALE LA ULTRASUNETE 431
EVALUAREA EXPUNERII PROFESIONALE LA VIBRAŢII MECANICE 433
EVALUAREA ILUMINATULUI PROFESIONAL (AMBIANŢA LUMINOASĂ) 443
EVALUAREA EXPUNERII PROFESIONALE LA CÂMPURI ELECTRICE STATICE 457
EVALUAREA EXPUNERII PROFESIONALE LA CÂMPURI MAGNETICE STATICE 459
EVALUAREA EXPUNERII PROFESIONALE LA RADIAŢII ELECTROMAGNETICE NEIONIZANTE 461
EVALUAREA EXPUNERII PROFESIONALE LA RADIAŢIILE IONIZANTE 469
EVALUAREA EXPUNERII PROFESIONALE LA AGENŢI BIOLOGICI 473
PROBE FUNCŢIONALE CARDIOVASCULARE SIMPLE ÎN PRACTICA MEDICINII MUNCII 491
AUDIOMETRIA LIMINARĂ TONALĂ ÎN SCOPURILE MEDICINII MUNCII 501
EXPLORARI FUNCŢIONALE RESPIRATORII 505
EVALUAREA EXPUNERII LA NOXE PROFESIONALE PRIN EXAMEN HEMATOLOGIC 513
BIBLIOGRAFIE 519
INDEX ALFABETIC 525

4

MEDICINA MUNCII
1. Definiţii 4.3.3. Factori etiologici agravanţi ai unor boli legate
2. Relaţii sănătatea angajatului – condiţia de muncă de profesiune şi/sau a unor boli neprofesionale
2.1. Relaţia fiziologică sănătatea angajatului – condiţia 4.3.4. Factori ce împiedică vindecarea unor boli
de muncă (profesionale, legate de profesiune sau
2.2. Relaţia patologică sănătatea angajatului – condiţia neprofesionale)
de muncă 5. Scopurile medicinii muncii
2.3. Alte relaţii reciproce 6. Domeniile componente ale medicinii muncii şi ale
3. Condiţia de muncă primei structuri medicale de medicina muncii – medicina
3.1. Factori fiziologici de întreprindere
3.2. Factori igienici 6.1. Ergonomie medicală – fiziologia muncii aplicată
3.3. Factori ergonomici 6.2. Identificarea şi evaluarea riscului profesional.
3.4. Factori psihosociali Aprecierea expunerii la noxe profesionale
4. Noxele profesionale – factori de risc profesionali – 6.3. Determinarea aptitudinii în muncă
hazard 6.4. Bolile profesionale – bolile legate de profesiune
4.1. Definiţie 6.5. Legislaţia în medicina muncii. Managementul activităţii
4.2. Clasificarea noxelor profesionale de medicina muncii
4.2.1. Criteriul apartenenţei la unul din cei 4 factori 7. Probleme speciale
componenţi ai condiţiei de muncă 7.1. Aspecte ale formării profesionale
4.2.2. Criteriul specificităţii noxelor profesionale 7.2. Aspecte ale educaţiei deontologice şi medico-legale
4.3. Acţiunea generală a noxelor profesionale asupra 7.3. Locul medicului de familie în practica medicinii muncii
organismului uman – efectele expunerii profesionale la 7.4. Cooperarea interdisciplinară
factori de risc 8. Medicina de întreprindere
4.3.1. Factori etiologici principali ai bolilor 9. Completări. Comentarii.
profesionale
4.3.2. Factori etiologici favorizanţi ai bolilor legate de
profesiune şi/sau a unor boli neprofesionale, unele
de largă răspândire

MEDICINA MUNCII – SINONIME
Sănătate ocupaţională – Occupational health Medicina muncii – Médicine du travail
Medicină ocupaţională – Occupational medicine Sănătatea în muncă – Santé du travail
Medicina muncii – Arbeitmedezin Medicina muncii – Medicina del lavoro
Medicina muncii – Medicina del trabajo Igiena muncii şi boli profesionale – Ghighiena truda
i profzabolevanaia

1. DEFINIŢII
MEDICINA MUNCII – SPECIALITATEA MEDICALĂ CARE STUDIAZĂ RELAŢIA OM-MUNCĂ
Medicina muncii este o specialitate medicală etiologică, de relaţie, spre deosebire de alte specialităţi
medicale care se ocupă de un organ sau un sistem al organismului uman (cardiologia, oftalmologia,
neurologia, endocrinologia etc.).
Medicina muncii se aseamănă cu alte specialităţii medicale etiologice, de exemplu
– bolile infecţioase – relaţia om–microbi, virusuri
– ftiziologia – relaţia om–bacilul Koch etc.
Această clasificare corespunde unei nevoi de sistematizare didactică, nu este absolută, dar poate ajuta
la înţelegerea faptului că multe persoane – chiar şi cele cu pregătire medicală – percep mai dificil această
relaţie, această specialitate medicală.

RELAŢIA MEDICALĂ OM-MUNCĂ
OM – definiţia din punct de vedere biologic:
ANIMAL – gen proxim
BIPED, RAŢIONAL – diferenţa specifică
S-au respectat regulile logicii formale pentru enunţarea unei definiţii,
DAR,
pentru medicina muncii noţiunea de om înseamnă în plus un ANGAJAT în efectuarea unei activităţi
profesionale – de producţie, de servicii etc. Deoarece este vorba de o relaţie medicală, înseamnă că
pentru medicina muncii, noţiunea de angajat înseamnă SĂNĂTATEA ANGAJATULUI.
DECI, pentru medicina muncii, noţiunea de OM înseamnă SĂNĂTATEA ANGAJATULUI.

6 MEDICINA MUNCII

MUNCA – activitate conştientă îndreptată spre realizarea de bunuri materiale sau spirituale sau
furnizarea, prestarea de servicii.
În analogie cu relaţiile amintite mai sus privind OM-MICROBI, VIRUSURI sau OM-BACILUL KOCH, s-ar
putea crede că munca este un factor etiologic al anumitor boli şi măsura preventivă cea mai sigură este
să nu muncim. INCORECT!
MUNCA este prima necesitate a omului sănătos. MUNCA este unul din cei mai importanţi factori de
sanogeneză, de generare şi menţinere a sănătăţii la un nivel calitativ superior. Această afirmaţie este
valabilă în măsura în care CONDIŢIA în care se desfăşoară munca este fiziologică, igienică, ergonomică,
corespunzătoare din punct de vedere psiho-social.
DECI, pentru medicina muncii noţiunea de MUNCĂ înseamnă mai precis CONDIŢIA DE MUNCĂ.
Astfel, definiţia medicinii muncii, enunţată la începutul capitolului, se transformă astfel în:
MEDICINA MUNCII – SPECIALITATEA MEDICALĂ CARE STUDIAZĂ RELAŢIA SĂNĂTATEA AGNAJATULUI-
CONDIŢIA DE MUNCĂ

2. RELAŢII SĂNĂTATEA ANGAJATULUI – CONDIŢIA DE MUNCĂ
Aceasta poate fi o relaţie fiziologică sau o relaţie patologică.

2.1. Relaţia fiziologică sănătatea angajatului – condiţia de muncă
presupune o concordanţă între particularităţile anatomice, fiziologice şi starea de sănătate a
angajatului cu particularităţile condiţiei de muncă.

2.2. Relaţia patologică sănătatea angajatului – condiţia de muncă
presupune faptul că unele condiţiile de muncă pot deveni factori etiologici de boli profesionale, boli
legate de profesiune, accidente de muncă, fie ca factori principali, favorizanţi, agravanţi sau care
împiedică acţiunea unor medicamente.

2.3. Alte relaţii reciproce
Acestea pot fi sistematizate şi astfel:
– munca (activitate profesională), desfăşurată în condiţii de muncă bune sau foarte bune are ca
rezultat o stare de sănătate bună sau foarte bună, dar şi invers, munca (activitatea profesională),
desfăşurată în condiţii de muncă nefavorabile, neconforme cu normele generale de protecţia
muncii, are drept rezultat o stare de sănătate deficitară.
– starea de sănătate bună sau foarte bună, deci, implicit, o capacitate de muncă bună, influenţează,
împreună cu competenţa şi experienţa profesională, o activitate profesională bună sau foarte
bună, măsurată în termeni de performanţă profesională, cu rezultate bune sau foarte bune
economice şi de eficienţă, cu repercusiuni asupra rezultatelor întreprinderii, companiei, societăţii
comerciale şi a unei bune sau foarte bune stări economice şi sociale a tuturor factorilor implicaţi.
Introducerea noţiunii de performanţă profesională în cadrul discuţiilor, privind relaţia sănătatea
angajatului – condiţia de muncă ar trebui să constituie o motivaţie pentru angajatori de a îmbunătăţi
condiţiile de muncă în vederea promovării stării de sănătate şi, în special, de a preveni bolile
profesionale, bolile legate de profesiune, accidentele de muncă. Desigur că în realizarea unei performanţe
profesionale ridicate, după cum s-a amintit mai sus, un rol important au şi competenţa şi experienţa
profesională.
DECI, munca, străduinţa umană sub toate aspectele ei, manifestare esenţială, caracteristică fiinţei
umane, care dă sens şi nobleţe existenţei umane, este luată în considerare de cercetarea şi practica
medicală şi studiată în relaţie cu sănătatea celor angajaţi, în vederea realizării de bunuri materiale sau
spirituale sau a furnizării de servicii, prin specialitatea medicală de medicina muncii.

3. CONDIŢIA DE MUNCĂ
Condiţia de muncă este constituită din 4 factori componenţi:

3.1. Factori fiziologici
- legaţi de realizarea sarcinilor profesionale şi de modul de organizare a realizării acestor sarcini:
a. intensitatea muncii musculo–osteo–articulare
b. intensitatea muncii neuro–psiho–senzoriale
c. poziţia în timpul muncii
d. durata muncii – zilnic, săptămânal
e. regimul de muncă (succesiunea perioadelor de muncă şi de repaus în cursul celor 8 ore de muncă)

MEDICINA MUNCII 7

f. eforturi statice
g. mişcări repetitive
h. munca în schimburi alternate
i. munca monotonă
j. munca automatizată etc.

3.2. Factori igienici
– legaţi de mediul de muncă:
a. factori fizici ai mediului de muncă (temperatura aerului, umiditatea aerului, curenţi de aer, zgomot,
vibraţii mecanice, radiaţii electro-magnetice neionizante şi ionizante etc.)
b. factori chimici – agenţi chimici (toxice profesionale)
c. factori fizico–chimici (pulberi profesionale)
d. factori biologici (microbi, virusuri, paraziţi)

3.3. Factori ergonomici
– depind de relaţia om–maşină. Exemple: tractorist–tractor; strungar-strung, medicul stomatolog–
aparat dentar etc.

3.4. Factori psihosociali
– depind de relaţiile psihosociale dintr–un colectiv de muncă (relaţia şef-subaltern, relaţia dintre
membrii unei echipe de muncă) şi, de asemenea, de unele particularităţile psihice individuale
(comportament, personalitate etc.).

4. NOXE PROFESIONALE – FACTORI DE RISC PROFESIONALI – HAZARD

4.1. Definiţie
Noxele profesionale reprezintă acei factori din condiţiile de muncă, care influenţează negativ starea de
sănătate a angajaţilor, determinând sau favorizând starea de boală sau scăderea capacităţii de muncă.
Definiţia noxelor profesionale arată clar că sunt consideraţi noxe profesionale nu numai factorii
condiţiei de muncă care determină, favorizează sau agravează starea de boală, ci şi acei factori ai
condiţiei de muncă care scad capacitatea de muncă. S-a subliniat acest aspect pentru că, poate, unii
manageri sunt mai sensibili la scăderea capacităţii de muncă, deci, implicit a performanţei
profesionale, decât la determinarea, favorizarea sau agravarea unor boli şi se implică mai mult la
combaterea noxelor profesionale.

4.2. Clasificarea noxelor profesionale
4.2.1. Criteriul apartenenţei la unul din cei 4 factori componenţi ai condiţiei de
muncă
4.2.1.1. Noxe profesionale ce aparţin de efectuarea unor sarcini profesionale în mod nefiziologic şi de
organizarea nefiziologică a muncii – factori nefiziologici:
– intensitate mare a efortului predominant musculo–osteo–articular sau a efortului neuro–psiho–
senzorial;
– durata exagerată a muncii – peste durata normală a zilei de muncă;
– ritm de muncă necorespunzător;
– regim de muncă necorespunzător – raportul dintre perioadele de muncă şi cele de repaus
necorespunzătoare fiziologic;
– efort static prelungit al anumitor grupe musculare;
– alternanţa necorespunzătoare din punct de vedere fiziologic, pentru anumite persoane, a celor trei
schimburi de muncă;
– poziţii în muncă vicioase, forţate şi prelungite;
– munca monotonă, cu subsolicitări etc.

4.2.1.2. Noxe profesionale ce aparţin condiţiilor neigenice ale mediului de muncă – factori
neigienici:
– agenţi fizici: temperatură ridicată sau scăzută, radiaţii electromagnetice cu energie mare şi
expunere prelungită (microunde, infraroşii, vizibile, ultraviolete, laser, ionizante), zgomot peste
limita admisă, vibraţii mecanice peste limita admisă etc.

2. 4. paraziţi etc. acetonă etc. care devin periculoase prin creşterea concentraţiilor lor peste limitele admise şi pot acţiona prin proprietăţile lor fizice şi/sau prin proprietăţile lor chimice – agenţi biologici: microbi.2. tetraetil de plumb etc.1. determinanţi.2. 4. toxice etc.1. suprasolicitări ale analizatorului vizual timp îndelungat. – existenţa unei inechităţi la locul de muncă. Noxe profesionale prezente exclusiv la locurile de muncă. virusul hepatitei B etc. toluen.).2. intervenind în geneza bolii în procent de 100% (de exemplu.2. Factori etiologici principali ai bolilor profesionale Noxele profesionale pot acţiona ca factori etiologici principali.2.3.2. Procentul de intervenţie este variabil şi nu poate fi întotdeauna precis cuantificat: 30%.. plumb etc).2.) şi subordonaţii săi sau relaţii necorespunzătoare între membrii aceleiaşi echipe (colectiv). poate determina eforturi intense (chiar şi de scurtă durată). umiditatea mare şi temperatura scăzută pot interveni în etiologia unor afecţiuni musculo-osteo- articulare etc. suprasolicitări de atenţie timp îndelungat. – lipsa unei satisfacţii morale sau materiale.1.) 4. secundari în etiologia unor boli legate de profesiune sau a unor boli neprofesionale de răspândire mai mult sau mai puţin largă. . care pot genera boli şi la persoane neexpuse profesional (oxid de carbon. Exemple: sulfura de carbon poate interveni în etiologia aterosclerozei şi implicit în boala cardiacă ischemică.3. bioxidul de siliciu liber cristalin => silicoza).2.3. 50%. 4.2. mercur. 4. sau poate genera apariţia unor factori de mediu nocivi (zgomot. Acţiunea generală a noxelor profesionale asupra organismului uman – Efectele expunerii profesionale la factori de risc 4.2. virusuri. relaţia de cauzalitate dinte noxa profesională şi boală este evidentă. vibraţii mecanice. medic stomatolog- aparatul dentar. Noxe profesionale care aparţin relaţiilor necorespunzătoare psiho-sociale dintr-un colectiv de muncă – factori psiho-sociali necorespunzători: – relaţia necorespunzătoare dintre un conducător (şef de echipă. producând boli profesionale. unele de largă răspândire Noxele profesionale pot interveni ca factori favorizanţi. Exemple de astfel de relaţii: tractorist-tractor. 4. minerală sau metalică. eforturile musculo-osteo-articulare intense.1. Noxe profesionale ce aparţin relaţiei necorespunzătoare om-maşină – factori neergonomici Relaţia dintre angajat şi maşina cu care lucrează sau pe care o supraveghează. prezenţi la locul de muncă (brucele. şef de secţie etc.3. Noxe profesionale prezente la locurile de muncă dar şi în mediul înconjurător general. ţesătoare-războiul mecanic de ţesut etc.2.8 MEDICINA MUNCII – agenţi chimici: toate substanţele chimice din procesele tehnologice pot deveni toxice profesionale (agenţi chimic). dar putând uneori deveni factori etiologici ai unor boli profesionale (boli profesionale infecţioase sau parazitare etc.). În aceste cazuri. 70%. directă. prin creşterea concentraţiei lor în locurile de muncă peste limitele admise (plumb.3. medic radiolog-aparat Roentgen. 4.) 4. Criteriul specificităţii noxelor profesionale Se referă la prezenţa lor numai la locurile de muncă sau prezenţa lor şi la locurile de muncă dar şi în mediul înconjurător general. – lipsa motivaţiei în muncă. generate de anumite procese tehnologice (laser. pulberile pot interveni în etiologia bronşitei cronice.) – agenţi fizico-chimici: toate pulberile de la locurile de muncă de natura organică (vegetală sau animală).4. leptospire. nichel-carbonil.Factori etiologici favorizanţi ai bolilor legate de profesiune şi/sau a unor boli neprofesionale. Noxele profesionale prezente predominant în mediul înconjurător general.

deci. organizarea primului-ajutor şi a tratamentului de urgenţă.4. supravegherea stării de sănătate a angajaţilor în relaţie cu munca. 5. participarea la măsurile de readaptare profesională. 5.9.5. hipotensoare etc. 5. care continuă să lucreze într-un mediu cu pulberi. 5. psihice şi sociale a angajaţilor. 5. consilierea asupra planificării şi organizării muncii.3. dacă aceste facilităţi sunt furnizate de angajator.3. permite medicului de întreprindere să efectueze corect examenul medical la angajare.1.4. Astfel. ca şi asupra substanţelor utilizate în muncă. inclusiv anexele sanitare. supravegherea factorilor mediului de muncă şi a practicilor de muncă susceptibile de a afecta sănătatea angajaţilor. (Convenţia 161/1985 adoptată de Conferinţa Internaţională a Organizaţiei Internaţionale a Muncii) 6.Factori ce împiedică vindecarea unor boli (profesionale. asupra alegerii. ca şi în ergonomie. ergonomie şi în privinţa echipamentului de protecţie individual şi colectiv. controlul medical periodic.10. a formării şi educaţiei în domeniile de sănătate şi de igiena muncii. Acest scop se realizează prin îndeplinirea următoarelor funcţii ale unui serviciu de medicina muncii: 5. cuprinde o serie de domenii specifice pe care medicul specialist trebuie să le cunoască temeinic. inclusiv asupra concepţiei locului de muncă. de natură tabagică sau infecţioasă.7. 5. DOMENIILE COMPONENTE ALE MEDICINII MUNCII ŞI ALE PRIMEI SRTUCTURI MEDICALE DE MEDICINA MUNCII – MEDICINA DE ÎNTREPRINDERE Medicina muncii. 5. colaborarea la difuzarea informaţiei. Factori etiologici agravanţi ai unor boli legate de profesiune şi/sau a unor boli neprofesionale Noxele profesionale pot agrava evoluţia unor boli legate de profesiune şi/sau a unor boli neprofesionale de răspândire mai mult sau mai puţin largă. 5. tratamentul medicamentos corect prescris (regim. diuretice.2.8. din cauza condiţiilor de muncă în care angajaţii îşi desfăşoară activitatea profesională. precum şi să instituie un tratament eficace şi o profilaxie corespunzătoare în orice boală. 4. cunoaşterea efectelor expunerii profesionale la factori de risc.MEDICINA MUNCII 9 4. tratat ambulatoriu.3. în general şi a bolilor profesionale în special.11. sulfura de carbon poate agrava evoluţia unei polinevrite alcoolice sau tetraclorura de carbon poate agrava evoluţia unei hepatite cronice. securităţii şi igienei la locul de muncă. Cunoaşterea clara a modalităţilor prin care o noxă profesională poate acţiona asupra organismului. . identificarea şi evaluarea riscurilor pentru sănătate care există la locurile de muncă. ca şi a probelor (încercărilor de probă) şi evaluarea noilor echipamente în ceea ce priveşte influenţa acestora asupra sănătăţii. continuă să lucreze într-un mediu cu zgomot intens sau dacă relaţiile cu şeful direct sau colegii de muncă sunt încordate. 5. aceeaşi situaţie a unui bolnav de bronşită cronică. SCOPURILE MEDICINII MUNCII – Să contribuie la protecţia angajaţilor împotriva oricărei lezări a sănătăţii lor care ar putea rezulta din munca lor. consilierea în domeniile sănătăţii. pulberile de la un loc de muncă pot agrava evoluţia unei bronşite preexistente. 5.) nu este eficace dacă bolnavul hipertensiv. participarea la elaborarea programelor de ameliorare a practicilor (metodelor) de muncă. în cel mai înalt grad posibil. Astfel. promovarea adaptării muncii la angajaţi. cantinele şi locuinţele. legate de profesiune sau neprofesionale) Noxele profesionale pot împiedica vindecarea unor boli. – Să contribuie la menţinerea. întreţinerii şi stării maşinilor şi a echipamentului. a bunei stări fizice.6. ca şi alte discipline medicale. participarea la analiza accidentelor de muncă şi a bolilor profesionale.3. 5.

Determinarea factorilor igienici ai mediului de muncă este efectuată. aşa cum analizele de laborator într-un spital sunt efectuate de medici de laborator sau chimişti etc.2. tratamentul corespunzător. Cunoaşterea acestei legislaţii permite o bună organizare şi funcţionare a medicinii muncii. trebuie să cunoască bine patologia organului respectiv. fiziologice şi ale stării de sănătate a solicitantului. neurolog. Managementul activităţii de medicina muncii Acest domeniu este constituit din legislaţia internaţională. depistării active de boli profesionale şi profilaxiei îmbolnăvirilor profesionale. la aprecierea expunerii la aceste noxe profesionale. legislaţia Uniunii Europene şi de legislaţia naţională. 6. În volumul în care va fi prezentată legislaţia se vor face comentarii privind semantica şi greşelile de traducere cu implicaţii organizatorice necorespunzătoare. pneumolog. nici o altă specialitate medicală nu are competenţa de a identifica şi evalua. Legislaţia medicinii muncii. de asemenea. Determinarea aptitudinii în muncă Aceasta constituie un domeniu specific medicinii muncii. care se realizează cu ocazia examenului medical la angajare. care implică strânsa colaborare cu securitatea muncii. deci de fiziologie a muncii aplicată la o condiţie de muncă normală. aşa cum un clinician apreciază buletinele de laborator (analize biochimice. Acest domeniu este specific medicinii muncii. cunoaşterea particularităţilor anatomice.). prin identificarea şi evaluarea lui. 6. o toxiinfecţie alimentară etc. atât sub aspect teoretic cât mai ales din punct de vedere al practicii medicinii muncii. de analiză a factorilor igienici ai condiţiilor de muncă. Desigur că vor există nuanţe: medicii de medicina muncii dintr-o clinică (secţie) de boli profesionale vor acorda o atenţie preponderentă diagnosticului şi tratamentului de boli profesionale ce necesită internarea într-o clinică de specialitate. neurolog. medicii de medicina muncii din întreprinderi şi medicii cu competenţă de medicină de întreprindere vor acorda atenţie mai multă atenţie diagnosticului precoce. bine precizat. pneumolog. Bolile profesionale – bolile legate de profesiune Aşa cum un cardiolog. tratat sau curs de medicina muncii ar fi util să înceapă cu un capitol de fiziologie specifică. Aceasta identificare şi evaluare se poate face prin metoda observaţiei directe. tot aşa şi medicii de medicina muncii trebuie să cunoască bine bolile profesionale.). ceea ce se realizează în cadrul ergonomiei medicale.. dar momentele când se recoltează probele şi interpretarea finală sunt de competenţa medicului specialist de boli interne. Ergonomie medicală – fiziologia muncii aplicată Aşa cum un cardiolog. tot aşa un medic de medicina muncii trebuie să cunoască bine fiziologia muncii. De asemenea. deci şi un manual. fizicieni etc.10 MEDICINA MUNCII 6. dar organizarea cercetării pentru evaluarea riscului profesional. aprecia expunerea la noxele profesionale. ceea ce înseamnă o adaptare a muncii la caracteristicile anatomice şi fiziologice ale omului. în general. Ea se realizează pentru o profesiune şi funcţie bine precizată şi pentru un loc de muncă concret. specialist în boli infecţioase trebuie să cunoască bine agentul care a provocat boala. Identificarea şi evaluarea riscului profesional. 6. a controlului medical periodic.. Aprecierea expunerii la noxe profesionale Aşa cum un medic ftiziolog.1. a examenului medical de adaptare. Orice manual sau tratat al specialităţilor mai sus amintite începe cu un capitol despre fiziologia respectivului aparat sau sistem.3. . Legislaţia în medicina muncii ţine seama de cele două concepte actuale.5. să participe la evaluarea lor. 6. oftalmolog etc.4. un rol important îl joacă depistarea bolilor legate de profesiune. a examenului medical la reluarea muncii. pe baza lui.. hemogramă. în cadrul acestui domeniu. o hepatită. cu recomandări specifice. epidemiolog. trebuie să cunoască bine fiziologia aparatelor şi sistemelor respective. Aceasta necesită cunoaşterea particularităţilor condiţiei de muncă şi. oftalmolog etc. care trebuie să pună diagnosticul şi să instituie. şi anume: – conceptul de sănătate şi securitate în muncă. aşa şi medicul de medicina muncii trebuie să identifice noxele profesionale. la locul de muncă. să cunoască bine condiţiile în care a apărut o tuberculoză. cardiolog etc. ECG etc. a expunerii la diferite noxe profesionale şi în special interpretarea rezultatelor este apanajul exclusiv al medicului de medicina muncii. mai ales pentru factorii fiziologici şi ergonomici componenţi ai condiţiei de muncă sau pe baza unor buletine de determinări. de specialişti în igiena muncii (chimişti.

organizate de Institutele de Sănătate Publică Bucureşti. Facultatea de medicină – Catedrele de medicina muncii: Bucureşti (Universitatea Carol Davila şi Universitatea Titu Maiorescu). pentru urmărirea anumitor tratamente. Vor fi avuţi în vedere disponibilizaţii. Rezidenţiat de medicina muncii – 5 ani Curicula acoperă toate domeniile de activitate ale medicinii muncii. Locul medicului de familie în practica medicinii muncii 1. DETERMINAREA APTITUDINII ÎN MUNCĂ 4. a. Iaşi. Se finalizează prin examenul de medic specialist de medicina muncii şi acordarea titlului de medic specialist de medicina muncii..1. dar şi cu organizaţiile de protecţie a mediului înconjurător. pentru a identifica eventualele noxe profesionale. organizaţie). d. Participarea la cursuri. Sprijină examenul medical la angajare prin eliberarea unei adeverinţe din care să rezulte că solicitantul nu este în evidenţă cu boli cronice. cancer. Lucrări de diplomă (de licenţă) cu subiecte de medicina muncii. APRECIEREA EXPUNERII LA NOXE PROFESIONALE 3. 7. e. MANAGEMENTUL ACTIVITĂŢII DE MEDICINA MUNCII 7. Furnizor de informaţii medicale pentru medicul de medicina muncii sau medicul competent în medicina de întreprindere. Colegiul medicilor etc. Iaşi. altui personal cu pregătire superioară. instructaje pe probleme specifice de medicina muncii. boli psihice.MEDICINA MUNCII 11 – conceptul GP HESME – (Good Practice in Health. dar şi probleme de deontologie specifică şi de legislaţie de medicina muncii. Sprijină controlul medical periodic prin înştiinţarea operativă atunci când un pacient înscris pe lista sa prezintă diagnosticul de tuberculoză pulmonară. la pacienţii înscrişi pe lista sa. conferinţe. BOLILE PROFESIONALE ŞI BOLILE LEGATE DE PROFESIUNE 5. b. Solicită sprijinul medicului de medicina muncii sau medicului cu competenţă în medicina de întreprindere. boală cardiacă ischemică (silenţioasă sau nesilenţioasă). dar corecte anamneze profesionale (ruta profesională). 3. Constanţa. organizată de UMF-uri. epilepsie. care implică strânsa colaborare cu securitatea muncii.2. PROBLEME SPECIALE 7. Anual are loc o conferinţă de medicina muncii şi din 2 în 2 ani un congres de medicina muncii. dar după o lungă perioadă de latenţă. Cursuri postuniversitare organizate de Catedrele de medicina muncii. epilepsie. organizate de Colegiul medicilor din România. IDENTIFICAREA ŞI EVALUAREA RISCULUI PROFESIONAL.). boli infecţioase (hepatită. Timişoara. farmaciştilor. boli psihice. simpozioane etc. Cursurile au în vedere obţinerea competenţei de medicină de întreprindere. pierderea unui organ prin accidente casnice. Cluj-Napoca. care pot avea loc şi în timpul activităţii profesionale a pacientului. Mureş. diabet. În concluzie următoarele domenii definesc conţinutul medicinii muncii: 1. Sprijină examenul medical la reluarea muncii. Craiova. Participarea la congrese. Timişoara sau de alte organizaţii internaţionale de medicina muncii. Cluj-Napoca. Lecturarea Revistei Române de Medicina muncii. 7. Primitor de informaţii medicale de la medicul de medicina muncii sau medicul competent în medicina de întreprindere. c.LEGISLAŢIA MEDICINII MUNCII. rubeolă etc. 2. societate. Centrul Naţional de Pregătire postuniversitară a medicilor. ERGONOMIA MEDICALĂ – FIZIOLOGIA MUNCII APLICATĂ 2. care prezintă articole ştiinţifice. 4. hipertensiune arterială. Aspecte ale educaţiei deontologice şi medico-legale 1. asistenţilor medicali. în vederea unei corecte complianţe. Sibiu. Doctoratura în medicina muncii. prin transmiterea de date medicale corespunzătoare. 2. Environment and Safety Management in Enterprises). Se finalizează prin examen de competenţă de medicină de întreprindere.3. Aspecte ale formării profesionale 1. Tg. Managementul activităţii de medicina muncii trebuie să fie parte integrantă a managementului întreprinderii (companie. . care pot provoca boli profesionale. 2. Efectuarea unei scurte. 3.

aşa cum de altfel este prevăzut în NGPM/2002. care sunt: a. în vederea comunicării riscurilor profesionale şi a mobilizării angajaţilor la diferite acţiuni medicale preventive. având în vedere cele 16 atribuţii ale acestui serviciu – cu serviciul resurse umane – completarea fişelor de solicitare a examenelor medicale. cabinetele de medicina muncii din întreprinderi. Art. 35. În exteriorul întreprinderii – inspecţia muncii – medicii de familie ai angajaţilor. în totalitatea lor.4. secţii de medicina muncii din Institute de Sănătate Publică d. Şi poate ar fi mai corect să se numească „serviciu de medicina muncii” şi nu „cabinet de medicina muncii”. determinări de biotoxicologie etc. urmărirea evoluţiei unui accidentat în muncă etc. deci.) – cu serviciul de securitatea muncii. organizate ca unităţi publice sau private b. pentru realizarea. indicatori de efect biologic (agenţi toxici. 33 Structurile medicale de medicina muncii funcţionează potrivit reglementărilor Ministerului Sănătăţii şi Familiei. secţii clinice sau compartimente de medicina muncii şi boli profesionale e. unitate etc. cancerele profesionale etc. Prestarea serviciilor medicale de medicina muncii se realizează sub coordonarea medicului de medicina muncii la nivelul structurilor medicale de medicina muncii. cabinete de medicina muncii din centre medicale publice sau private c. În interiorul întreprinderii (societate comercială. 8.4. „Organizarea structurilor medicale de medicina muncii” precizează: „Art.1. 7. 7. . Cooperarea interdisciplinară 7. zgomot.1. a distribuirii de materiale igienico-sanitare. după registrul de la serviciul Resurse umane. Institutul Naţional de Cercetare-Dezvoltare provind Protecţia muncii – servicii de urgenţă – Direcţia de Sănătate Publică (Inspecţia Sanitară de Stat) – Departamentul de programe în domeniul medicinii muncii. indicatori de expunere internă. Din punct de vedere al realizării scopurilor medicinii muncii. mai nou.. şi se va acorda atenţie unor boli ca silicoza. secţiunea 3. a asigurării cu truse de prim ajutor etc. Eventual se poate apela la copie de pe carnetul de muncă sau. În structurile medicale de medicina muncii vor fi încadraţi medici de medicina muncii.” Medicina de întreprindere este. 34.2. MEDICINA DE ÎNTREPRINDERE 8. prima structură prezentată. pulberi. iar în cabinetele de medicina muncii din întreprinderi pot fi încadraţi medici de medicina muncii şi medici cu competenţă în medicina de întreprindere. studierea certificatelor medicale în vederea analizei lor şi a calculării indicilor de morbiditate cu incapacitate temporară de muncă. a alimentaţiei de protecţie. azbestoza. Normele Generale de Protecţia Muncii (NGPM)/2002.4. compartimente de medicina muncii din Direcţiile de Sănătate Publică Art. pentru conceperea şi realizarea măsurilor de ergonomie de concepţie şi corecţie – maiştrii şi şefii de echipă.12 MEDICINA MUNCII şomerii etc. este poate singura structură medicală de medicina muncii care poate realiza sănătatea în muncă (“occupational health” sau “santé au travail”). în vederea comunicării riscurilor profesionale – sindicatul sau reprezentanţii angajaţilor.) – servicii de radiologie – servicii de psihologie – organisme de cercetare în domeniul sănătăţii şi securităţii – Institutul de Sănătate Publică. – inginerul tehnolog. – comitetul de sănătate şi securitate în muncă – serviciul contabilitate şi serviciul aprovizionare pentru cunoaşterea materialelor toxice sau periculoase ce pot intra în întreprindere şi repartiţia lor pe secţii şi locuri de muncă – serviciul administrativ. o structură medicală de medicina muncii. activităţile acestora având un caracter predominant preventiv. Definiţie Medicina de întreprindere este o structură medicală de medicina muncii. companie. pentru comunicare reciprocă – serviciul de expertiză medicală şi recuperare a capacităţii de muncă – laboratoare publice sau private pentru determinările de indicatori de expunere externă. conform reglementărilor Ministerului Sănătăţii şi Familiei. buna funcţionare şi întreţinerea anexelor social-sanitare.

Urmăreşte ca dosarul medical sa conţină concluziile din fisele de aptitudine semnate de medicul de medicină muncii. Sarcinile principale ale medicului de medicina muncii sunt precizate în Codul Muncii – 2003. stabilite împreună cu medicul de medicină muncii. – examenul clinic periodic. – examenul clinic la reluarea muncii. Atribuţiile medicului cu competenţă în medicina de întreprindere Acestea sunt precizate în Ordinul MSF 875/2002 şi sunt în număr de 14: a. Urmăreşte derularea programelor de reabilitare. 185 şi sunt în număr de 3: a. g. f. aplicat direct la locul de muncă. h. să consilieze angajatorul pentru fundamentarea strategiei de securitate şi sănătate la locul de muncă. organizaţie. Pregăteşte angajaţii în vederea acordării primului ajutor în caz de accident de muncă sau îmbolnăvire profesională acută (intoxicaţie acută). – examen clinic de adaptare. adică pe studiul relaţiei medicale dintre sănătatea angajatului şi condiţia de muncă. boală legată de profesie sau după afecţiuni cronice. prevenirea accidentelor de muncă şi a bolilor profesionale. Participă la evaluarea stării de sănătate a angajaţilor prin: – examen clinic la angajare. 8. Este obligat sa păstreze secretul profesional medical (conform Codului penal) şi secretul industrial. Realizează informarea şi educaţia angajaţilor în probleme de sănătate în muncă. i. companie. Participă la realizarea managementului accidentelor de munca în întreprindere: – primul ajutor. să consilieze angajatorul privind adaptarea muncii şi a locului de muncă la caracteristicile psihofiziologice ale angajaţilor. – examen clinic de bilanţ la încetarea activităţii. al dispozitivelor şi tehnologiilor de fabricaţie (conform Codului muncii). – trimitere către spital. pct. f. 2) şi sunt în număr de 7: a. conform metodologiei aprobate de Ministerul Sănătăţii şi Familiei. 33. c. Înregistrează bolile legate de profesiune. să monitorizeze starea de sănătate a angajaţilor prin: – examene medicale la angajarea în muncă. regie. a analizelor de laborator şi a explorărilor paraclinice necesare în funcţie de tipul de expunere şi de solicitările postului de muncă recomandate de medicul de medicină muncii. Urmăreşte efectuarea examenelor medicale complementare. reinserţie şi reorientare profesională. g.). reorientarea profesională în caz de accident de muncă. Atribuţiile serviciului de medicina muncii sunt precizate în NGPM/2002 (art. k. – urmăreşte evoluţia accidentatului. să participe la sistemul informaţional naţional privind accidentele de muncă şi bolile profesionale. m. materiale consumabile. Stabileşte necesarul de medicamente de urgenţă. precum şi a celor de promovare a stării de sănătate la locul de muncă. j. unitate etc. Poate să facă parte din comitetul de sănătate şi securitate al întreprinderii şi întocmeşte un raport periodic pentru informarea acestuia cu privire la starea de sănătate a personalului angajat. . reconversia profesională.2. e. Ea se bazează pe acelaşi element fundamental al medicinii muncii. – examen medical la reluarea activităţii. e. boală profesională. n. art. să îndrume activitatea de reabilitare profesională. conform metodologiei aprobate de Ministerul Sănătăţii şi Familiei. l. b. să participe la evaluarea riscurilor privind îmbolnăvirilor profesionale. să comunice existenţa riscului de îmbolnăvire profesională către toţi factorii implicaţi în procesul muncii. Comunică direcţiei de sănătate publică morbiditatea cu ITM. Semnalează cazul de boală profesională. – control medical periodic. b. – examen medical de adaptare. d. vaccinuri. Întocmeşte şi gestionează dosarul de obiectiv ce conţine datele referitoare la condiţiile de muncă analizate de echipa multidisciplinară coordonată de medicul de medicină muncii. d. c.MEDICINA MUNCII 13 Medicina de întreprindere constituie aplicarea teoriei şi practicii medicinii muncii la nivel de întreprindere (societate comercială.

asigurarea controlului medical al salariaţilor atât la angajarea în muncă. ne-am gândit că ar fi util să asociem cifra 4 cu un nume celebru format din 4 litere şi ne-am gândit la Bach. La vârsta de 67 ani. precum şi la profesiile aşa-zise liberale. vă veţi aminti de cele 7 atribuţii ale serviciului de medicina muncii enumerate în NGPM/2002. sindicatelor. Curat deontologic. Ramazzini se dedică studiului meseriilor şi bolilor indivizilor unei clase care nu se bucura de nici o asistenţă medicală. după regulile igienei de pe atunci. mergând până la crearea unor forme organizatorice comune “Occupational health and security”. 4 mecanisme de acţiune generală a noxelor profesionale asupra organismului). apare în persoana lui Bernardino Ramazzini. 9. sau veţi auzi numele de Bach. amicul lui Leibnitz. precum şi la cei ce trebuie să ia decizii (parlamentari. când veţi auzi o muzică de Bach. Şi mai sunt şi „mari anonimi”. 9. este mai rău decât să orbeşti”. nu poate să ştie ce înseamnă să stai mai mult de 4 ore într–un asemenea loc. Şocul resimţit de Ramazzini în faţa acelei munci umile. observai unul dintre lucrători făcând eforturi extraordinare pentru a termina mai repede lucrul său. iar în limba franceză la “medicine du travail”. Medicina muncii se ocupă numai de angajaţi.14 MEDICINA MUNCII b. în oraşul foarte populat. când veţi auzi muzică de Vivaldi sau numai numele lui.3. Deci. el publică lucrarea „De morbis artificum diatrimba“. 9. Numai cei care nu cunosc conţinutul şi evoluţia specialităţii noastre îşi permit să traducă greşit dar mai ales să recomande (în calitate de „consilieri” ai factorilor decizionali sau chiar în calitate de factori decizionali) măsuri organizatorice confuze şi greşite. singurii care la acea epocă aveau acces la îngrijire medicală. organismul internaţional de medicina muncii pentru a sublinia caracterul profilactic al medicinii muncii.5. creatorul medicinii muncii. medicilor de alte specialităţi. amintim că noţiunea de „medicina muncii” corespunde în limba engleză la “occupational medicine”. Mi se făcu milă de natura crudă a muncii sale şi–l întrebai de ce lucrează aşa febril şi nu încearcă să evite epuizarea. lucrând cu un ritm mai încet. Deci. datorită hidrogenului sulfurat“.supravegherea efectivă a condiţiilor de igienă şi sănătate în muncă. ridicând ochii din canal îi fixă asupra mea spunând: „Nimeni care nu a încercat. trebuiau să fie golite în fiecare casă odată la 3 ani. în spiritul sensului specialităţii noastre de medicina muncii şi al semanticii. deoarece relaţia sănătate – condiţia de muncă – performanţa profesională se întâlneşte şi la angajatori. la cele 4 categorii de noxe profesionale etc. adoptată de Conferinţa Internaţională a Organizaţiei Internaţionale a Muncii. De fapt. toate aceste noţiuni sunt şi au fost sinonime. el umbla din atelier în atelier. asociaţiilor profesionale. Considerăm că trebuie păstrată actuala denumire de „medicina muncii” deoarece ea de abia s-a impus şi este în curs de impunere în faţa patronatului. lideri de partide politice şi sindicate etc. am propus coperta actuală a cărţii. mai ales că cei ce fac asemenea propuneri sau decizii sunt de altă specialitate decât „medicina muncii”. vă veţi gândi la cei 4 factori componenţi ai condiţiei de muncă. . pentru prevenirea bolilor profesionale şi a accidentelor de muncă. angajaţilor. medicul aristocraţilor şi oamenilor avuţi. Deoarece cifra 4 se repetă de câteva ori (4 factori componenţi ai condiţiei de muncă. COMPLETĂRI. 4 categorii de noxe profesionale. cât şi pe durata executării contractului individual de muncă. Semantică actuală şi de perspectivă Din punct de vedere al traducerii corecte. colaborare care poate lua forme organizatorice diverse. la care bietul băiat. 9. a transformat “occupational medicine” în “occupational health” iar “medicine du travail” în “sante au travail”. haznalele conectate cu canalele străzilor.4. COMENTARII.1. 9. Pe timpul când Ramazzini profesa la Modena. Istorie Deşi preocupările de medicina muncii sunt foarte vechi. Mai recent. în 1700. Apariţia acestui studiu asupra bolilor profesionale pare că se datorează unei zguduituri sufleteşti de natură acelora care zămislesc gânduri şi acţiuni irezistibile. Geneva. La vârsta de 50 ani. c.). a unui anonim muncitor. Desigur că bietul lucrător se referea la extraordinara de dureroasă conjunctivită. când lucrul se făcea în casa noastră. rodeşte într–o activitate medicală încă necunoscută până atunci. Trebuie de asemenea de subliniat că în ţările Comunităţii Europene se impune şi noţiunea de „Sănătate şi securitate în muncă” (respectiv “Occupational health and security” şi “Sante et securite au travail”) care presupune o mai bună colaborare între medicii de medicina muncii şi tehnicienii de securitatea muncii. aceste atribuţii şi sarcini trebuie să ţină seama de Convenţia 161/1985. deoarece numele acestuia este format din 7 litere. savantul european. profesor în anul 1671 la Modena şi în anul 1700 la catedra de medicină din Padova. Ramazzini scrie: „Cu o ocazie. el. colinda nenorocitele văgăuni ale artizanilor din acea vreme. De asemenea. De aceea pentru a preveni în continuare greşeli de traducere semantică şi deontologia medicală. vizitând şi cele mai mizerabile ateliere.

. Dar dacă erau mai mult de 7 atribuţii. v-aţi fi gândit la Rimski Korsakov sau chiar la Fărâmiţă Lambru.MEDICINA MUNCII 15 Dacă erau doar 5 atribuţii v-aţi fi gândit la Verdi.

Structura generală a muşchiului striat 5.4. cilindrică sau prismatică. Fasciile musculare 7. Fibra musculară striată (FMS) Fibra musculară striată (FMS) are o formă alungită. tendoane. late (aponevroze) 2. STRUCTURA GENERALĂ A MUŞCHIULUI STRIAT Muşchiul striat prezintă: a. deci de zeci de centimetri (5–15 cm). Scheletul membrului inferior 3. turtite. Teci fibroase ale tendoanelor 7. Articulaţiile extremităţii libere a membrului superior 4. Tendoane 6.2. deci implicit pentru muncă. Sarcoplasma (citoplasma) 5. cu extremităţi ovoide sau ramificate. două extremităţi (capete) din care: – unul se fixează pe osul fix.5.1.1. FMS este constituită din miofibrile (fibrile musculare) (sute. din care cele mai importante pentru viaţă de relaţie.3. Muşchii membrelor inferioare 2. un element (o particulă) al cărui raport între lungime şi lăţime este egal sau mai mare ca 3/1.4. – informaţiilor stocate în creier sub formă de memorie.3. – ţesut conjunctiv. Articulaţiile implicate în menţinerea poziţiei în timpul 3.2. Cuvântul „fibră“: înseamnă. Sistemul muscular implicat în menţinerea poziţiei în 2. Articulaţiile centurii scapulare 4. conştiente sau inconştiente. Muşchii toracelui 2.1. care adeseori corespunde cu lungimea muşchiului.6.1. – vase sanguine şi vase limfatice.2. Diartrozele 4. acest diametru este foarte mic în raport cu lungimea FMS.1. Sarcolemă (membrana celulară) 5.5. .1. Nervi 6. Clasificarea fibrelor musculare striate 7. ce se deplasează = capăt de inserţie (distal) c. Sistemul osos implicat în menţinerea poziţiei în timpul 2. 2. constituie elementul pasiv.3. STRUCTURA SPECIFICĂ A CORPULUI MUŞCHIULUI Corpul muşchiului este format din: – fibra musculară striată (ţesut muscular striat).2.3.2. somatic).4. mii). Articulaţiile centurii pelviene 7.4. Mişcările şi axul mişcărilor articulare 4. Teci sinoviale ale tendoanelor 7. – osul. constituie elementul activ.1. ce rămâne nemiscat = capăt de origine (proximal) – celălalt se fixează pe osul mobil. sunt cele ce ajung la muşchii striaţi şi care determină o anumită reacţie motorie. ca şi pentru fibra de azbest. Structura specifică a muşchiului striat timpul muncii şi a efectuării gesturilor profesionale 2. – nervi. 1. Bursele sinoviale 7. Articulaţiile extremităţii libere a membrului inferior Efortul profesional predominant MOA are la bază activitatea sistemului locomotor (sistem musculo– osteo–articular).1. Articulaţiile coloanei vertebrale 4. Muşchii membrelor superioare 2.1. Scheletul membrului superior 2.1. care pot fi: cilindrice. FMS are diametrul cuprins între 15–60 μm.3. Fibra musculară striată 5. Fibre musculare striate roşii (tip I) muncii şi a gestualităţii profesionale 3. Muşchii cefei şi ai spatelui 2. în care: – muşchiul striat (scheletal.2. sistemul nervos central emite comenzi motorii (efectoare). Ţesutul conjunctiv al corpului muşchiului 6. Pe baza: – informaţiilor primite din mediul extern şi intern. Fibre musculare striate albe (tip II) 7. Nuclei 5. pântec). b.1. BAZELE ANATOMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR (date selective) 1. un corp (venter.7. Vasele sanguine şi vasele limfatice muncii şi a gestualităţii profesionale 2. Anexele muşchilor striaţi 7.2.

inervează mai multe FMS. Capul filamentului de miozină funcţionează ca o enzimă ATP–azică care scindează ATP–ul (acidul adenozin trifosforic). determinând astfel contracţia musculară. corpul filamentului.  o balama în locul unde capul este ataşat de braţ. Miofibrilele sunt alcătuite din filamente = miofilamente – miofilamente:  1500 filamente groase de miozină  300 filamente subţiri de actină Filamentul de miozină (gros cu diametrul=100 Å) alcătuit din molecule de miozină.BAZELE ANATOMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR 17 La nivelul fiecărei FMS ajunge o singură ramificaţie a unei fibre nervoase motorii (FN). ramura ei terminată şi FMS.1. Aceste situsuri active sunt grupate. Deci. sunt mai puţin importanţi în declanşarea şi menţinerea contracţiei musculare b. Filamentul de miozină este alcătuit din. – reticulul sarcoplasmic. Organite specifice – miofibrile (MIOF) Fibra musculară striată este alcătuită din miofibrile. – o fibră nervoasă motorie (FNM). Aceste molecule de ADP se pare că sunt situsuri active pe filamentele de actină cu care interacţionează punţile de traversare ale filamentelor de miozină. Molecula de miozină este formată din 6 lanţuri de polipeptide: – 2 lanţuri grele – 4 lanţuri uşoare Cele două categorii de polipeptide se spiralează unul în jurul celuilalt. astfel spus. energie necesară stimulării contracţiei musculare. – fie în coloanele anterioare ale măduvei spinării (neuroni motori spinali) pentru ceilalţi nervi. Filamentul de actină (subţire. dublu spiralată. Fiecare moleculă de G–actină are ataşată o moleculă de ADP (acidul adenozindifosforic). prin terminaţiile ei terminale. într–un dublu helix. Braţul şi capul filamentului de miozină formează puntea de traversare. ca oricare celulă. pentru nervii cranieni. participă la schimbul de ioni.1. Organite nespecifice – mitocondrii (sarcozomi–mioglobina). este alcătuită din: 2. Fibra nervoasă motorie (FNM) constituie axonii neuronilor motori. Puntea de traversare este flexibilă datorită prezenţei a două balamale. unitatea funcţională a muşchiului = unitatea motorie. câteva mii de miofibrile în fiecare fibră musculară striată. ajunge la mai multe plăci motorii. Unitatea funcţională a muşchiului este formată din fibrele musculare striate inervate de totalitatea ramificaţiilor terminale ale fibrei nervoase motorii respective. fapt ce degajă energie. cu diametrul=50 Å) este alcătuit din trei componente proteice:  actina  tropomiozina  troponina Actina Axul filamentului de actină este o moleculă proteică. braţul filamentului şi capul filamentului (corp–braţ–cap). Cu cât o fibră musculară striată are mai multe mitocondrii. Locul de joncţiune dintre fibra nervoasă. Sarcoplasma (citoplasma) în care se găsesc organite nespecifice (comune tuturor celulelor) şi organite specifice (proprii anumitor celule) a. Unitatea funcţională dintre fibra nervoasă motorie (FNM) şi fibrele musculare striate inervate de ramificaţiile terminale ale fibrei nervoase striate se numeşte unitate motorie. constituie placa motorie. Fiecare moleculă de F– actină este alcătuită din mai multe molecule de G–actină. Fibra musculară striată. care sunt situaţi: – fie în creier (neuroni motori corticali).  o balama în locul unde braţul se desprinde de corpul filamentului de miozină. este sediul producerii de energie din acidul adenozin trifosforic (ATP) şi acidul creatinfosforic (CP). Tropomiozina . cu rol important în contracţia musculară – aparatul Golgi şi lizozomi. F–actină. Deci: – o fibră musculară striată (1 FMS) nu are decât o singură placă motorie. cu atât este mai mare posibilitatea de a transforma energia chimică (ATP+CP) în energie mecanică.

fiecare miofibrilă este alcătuită dintr-un număr de segmente. pas cu pas. capetele punţile de 2 traversare ale filamentelor de miozină sunt atrase de situsurile active ale filamentelor de actină. fiecare filament de actină (subţire) este înconjurat de 6 filamente de miozină (groase).2. . deci sângele nu mai scurtcircutează capilarele. cu atât forţa de contracţie musculară este mai mare.1. – uniformizarea contracţiei musculare. se scurtcircuitează circulaţia sângelui în capilare. terţiare (de unde şi denumirea de „fasciculaţii musculare“. 2. între care se observă zone clare (zona I-izotrop) formată numai din molecule de actină şi o zonă întunecată (zona A-anizotrop) formată din molecule de miozină. filamentele de miozină şi actină apar sub forma unor câmpuri: câmpurile Conheim. Deci: – endomisium înveleşte fiecare FMS – perimisium intern înveleşte fascicule musculare. Troponina Este alcătuită din trei subunităţi proteice:  troponina I. Între filamentele de actină şi miozină există legături transversale. cu afinitate crescută pentru actină  troponina II. în ordine: fascicule musculare primare. Mai multe FMS grupate formează. Între arteriolele şi venulele alăturate există anastomoze arterio–venoase (şunturi). Teoretic. Un sarcomer este delimitat de două linii Z.Vasele sanguine şi limfatice Există reţele capilare în jurul fibrelor musculare striate. Ţesutul conjunctiv al corpului muşchiului Acesta este bogat în fibre elastice. numite sarcomere. trag de extremităţile filamentelor de actină spre centrul filamentului de miozină. Capetele punţilor de traversare ale miozinei. Sarcolema (membrana celulară) Aceasta este formată din: – sarcolema propriu zisă. cu afinitate crescută pentru Ca2 Afinitate crescută a troponinei pentru Ca2 se pare că iniţiază procesul contracţiei musculare. deci sângele nu trece direct din arteriole în venule. pentru a se putea produce contracţia musculară. – repolarizarea în mod egal şi treptat a energiei muşchiului. deci o parte din sânge trece direct din arteriole în venulele alăturate. Actina este legată de linia Z Miozina nu este legată de linia Z În sens transversal. În mijlocul zonei întunecate A se poate observa o dungă. Legarea Ca cu troponina C determină „descoperirea“ situsurilor active ale actinei. Pe secţiunea transversală. – relaxarea unitară după contracţia musculară Fiecare FMS este învelită în endomisium (format din fibre colagene şi elastice) ce se sprijină pe sarcolemă. filamentele de miozină şi actină apar sub forma unor coloane = colonetele Leydic. cu lungimea de 2-3 μm. În timpul contracţiei musculare aceste capilare se deschid. moleculele de tropomiozină acoperă situsurile active. o parte din capilare fiind închise. Pe secţiune longitudinală. aplecându–se înapoi şi înainte. descoperite. În sens longitudinal.3. Rolul ţesutului conjunctiv: – existenţa elasticităţii muşchiului.2. numită linia H. Întregul corp al muşchiului este învelit de perimisium extern. adică grupuri de FMS – perimisium extern înveleşte întreg corpul al muşchiului. rol în propagarea excitaţiei de-a lungul muşchiului – membrana bazală: rol în menţinerea formei muşchiului 2. aceste fascicule musculare sunt învelite de perimisium intern (în mod incomplet). cu cât numărul punţilor de traversare ale miozinei în contact cu filamentul de actină este mai mare.1.18 BAZELE ANATOMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR În stare de relaxare. cu afinitate crescută pentru tropomiozină  troponina C. 2. astfel încât nu apare atracţia între filamentele de actină şi filamentele de miozină. Nuclei – există 30–40 nuclei într-o fibră musculară 2.3. Imediat. secundare. În repaos.

în mod greşit sunt denumite aponevroze. Forma tendonului: – cilindrică – turtită – lată (tendoanele late de inserţie se numesc aponevroze. Unităţile motorii formate din FSM de tipul I sunt de obicei mai mici şi ele produc contracţia lentă. 2. Fibrele nervoase senzitive reprezintă dendritele nervilor senzitivi din ganglionii spinali şi din cei de pe traiectul nervilor centrali senzitivi şi micşti. – sunt adaptate pentru contracţii musculare lente şi prelungite. – sunt inervate şi deci activate de neuroni motori alfa2 (unităţi mici). fasciile musculare) Tendonul este bogat inervat. destinaţi efectuării unor mişcări precise. – reprezintă cca. cu produs final: CO2 şi H. comparativ cu unităţile motorii formate din FSM de tipul II care produc contracţia rapidă.Fibre musculare albe (tip II) Acestea au următoarele caracteristici: – sensibile la oboseală.5. Nervi Inervaţia motorie (fibre nervoase motorii) şi senzitivă (fibre nervoase senzitive) este asigurată de ramuri ai nervilor spinali şi cerebrali. – caracterizează muşchii necesari efectuării unor mişcări fine.2. Fibrele nervoase motorii reprezintă axonii neuronilor motori din coarnele anterioare ale măduvei spinării şi ai nervilor motori din nucleii motori ai nervilor cerebrali. Unităţile motorii ale muşchilor voluminoşi cuprind mai multe fibre musculare (un axon inervează mai multe fibre musculare) comparativ cu unităţile motorii ale muşchilor mici. 2. dar ştim mai puţin despre ele. – are activitate mitocondrială pronunţată. format din ţesut conjunctiv fibros (ţesut tendinos). – au timp de contracţie scurt: 11 ms. 20% din totalitatea fibrelor musculare striate dintr–un muşchi. Cum s–a amintit.Fibre musculare roşii (tip I) Acestea au următoarele caracteristici: – rezistente la oboseală.BAZELE ANATOMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR 19 Există reţele de capilare limfatice în jurul fibrelor musculare striate.CLASIFICAREA FIBRELOR MUSCULARE STRIATE Există două feluri de fibre musculare striate: 3. – necesită 40–100 Hz pentru a se putea produce tetanosul. – sunt caracteristice pentru muşchii ce menţin poziţia corpului în muncă (muşchii posturali) – în ele predomină metabolismul aerob. – au mai multă mioglobină decât cele de tip II. – reacţiile biochimice au loc în reticulul sarcoplasmic. o fibră nervoasă motorie. – se contractă lent. Nervul motor+axonul său+fibrele musculare striate inervate de acest axon=unitate motorie=unitate funcţională a muşchiului striat. Intrarea în contracţie a diferitelor tipuri de FMS (fibre musculare striate) este în funcţie de: . 3. – au striaţii mai puţin nete. prin fosforilare oxidativă. – au timp de contracţie lung: 100 ms. – se contractă rapid. – au mai puţină miogoblină decât cele de tip I. – sunt inervate şi deci activate de neuroni motori alfa1. 3. – are echipament enzimatic corespunzător. cu produs final: acidul lactic (lactaţi). Inervaţia vegetativă este asigurată de fibre simpatice şi parasimpatice ce vin pe calea plexurilor perivasculare. – necesită 10–15 Hz pentru a se putea produce tetanosul.Tendoane Tendonul: organ de legătură dintre muşchi şi os. – în ele predomină metabolismul anaerob.4. Există şi fibre musculare striate intermediare. poate inerva mai multe FMS datorită arborizaţiei terminale ale axonului. Legătura cu FMS se face prin ramurile terminale ale axonului la nivelul plăcii motorii. între tipul I şi II.1.

„bursitelor” profesionale.2.3. cu originea pe protuberanţa occipitală externă şi linia nucală. 4. pe vârful scapulei şi pe faţa externă a ultimelor 3-4 coaste. Muşchii cefei – acţiunea principală: extensia şi rotaţia capului – sunt reprezentaţi de: porţiunea descendentă a trapezului. – în cazul efortului mediu: iniţial intră în contracţie FMS de tipul I şi apoi FMS de tipul II. apoi pe apofizele spinoase ale vertebrelor toracale 1-12. longisimus capitis.20 BAZELE ANATOMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR – intensitatea efortului. Legătura dintre corpul muşchiului şi tendon = prin elemente conjunctive de înveliş a ambelor organe. apoi. spelenius. „sinovitelor”. drepţii posteriori şi oblici ai capului 5. aceştia comandă contracţii musculare care reglementează poziţia segmentului articular. În unele cazuri ele nu comunică cu cavitatea articulară.1. odată cu creşterea efortului. Se insera în şanţul intertubercular.4. „tendinitelor”.1. Aceste noţiuni sunt necesare pentru înţelegerea „tenosinovitelor”. Teci fibroase ale tendoanelor: formaţii inelare (ligamente inelare).2. Muşchii spatelui – sunt reprezentaţi de: muşchi migraţi şi muşchi autohtoni: muşchi erectori ai trunchiului. intră în contracţie predominant FMS de tipul II. pe acromion şi spina scapulei. împreună cu tendonul rotundului mare. – în cazul eforturilor foarte intense: intră în contracţie predominant fibrele de rezistenţă de tip I. – în cazul eforturilor de viteză (unde predomină metabolismul anaerob).1. ei culeg informaţii despre poziţia segmentelor articulare şi le transmit la centrii nervoşi. intră în contracţie şi FMS de tipul II. ajutând şi la lunecarea lui în timpul contracţiei musculare. Rol: formează nişte tunele. 5. Corpusculii Vater-Pacini. Muşchii migraţi a. situate pe marginea şanţurilor osoase prin care trec tendoanele cu osul formează deci un tunel osteo-fibros. 4. Rol: ajută alunecarea tendoanelor prin tunelele osteo-fibroase sau pe suprafeţele osoase. semispinal. Muşchiul trapez are trei părţi: – descendentă – ridică umerii – transversală – trage umărul înapoi. . pe apofizele spinoase ale vertebrelor lombare şi ultimele 6 toracale. 1. Se insera pe extremitatea acromială a claviculei. Fasciile musculare: membrană formată din ţesut conjunctiv fibros. b. 4.1. Rol: menţine tendonul în poziţia normală în timpul contracţiei musculare. Muşchii cefei şi ai spatelui 5. înclină capul lateral şi îl roteşte în sens opus. Muşchiul trapez este un muşchi lat. SISTEMUL MUSCULAR IMPLICAT ÎN MENŢINEREA POZIŢIEI ÎN TIMPUL MUNCII ŞI A EFECTUĂRII GESTURILOR PROFESIONALE 5. care se suprapune permisiumului extern. care în timpul contracţiei musculare menţine muşchiul în poziţia lui normală.1. ANEXELE MUŞCHILOR STRIAŢI 4. când ia punct fix pe claviculă şi scapulă. care ridică spatele. Muşchiul marele dinţat are originea pe creasta iliacă. apropiind marginea vertebrală a scapulei de coloana vertebrală – ascendentă – coboară umărul Partea descendentă. Teci sinoviale ale tendoanelor: membrană conjunctivă cu o structură membranei sinoviale. – momentul efortului Astfel: – în cazul efortului uşor: iniţial intră în contracţie FMS de tipul I. 4. Bursele sinoviale: prelungiri ale membranei sinoviale articulare aşezate la locul de trecere a muşchiului şi tendoanelor peste suprafeţe osoase dure.

2. în jgheaburile vertebrale‚ formate între unghiul coastelor şi vârful apofizelor transverse. Muşchiul dinţat posterior şi superior are originea pe apofizele spinoase ale ultimelor vertebre cervicale şi primele două toracale.2. M. reprezentaţi de muşchii anteriori ai trunchiului şi anume de muşchii anteriori ai gâtului şi ai abdomenului. M. jgheaburilor vertebrale. Luând punct fix pe humerus. realizând mişcările braţului: . f. Extensori. Acţiune: ridică umărul şi îl trage înapoi.2. drepţi posteriori ai capului. Se întind ca două coloane vertebrale. menţine poziţia bipeda (ortostatică). proiecţie înapoi. denumiţi şi muşchi ridicători ai trunchiului. Când braţul este în poziţie normală face mişcarea de rotaţie medială a humerusului. Se inserează prin digitaţii pe coastele 9 – 12. la 90° – când realizează abducţia. el intervine în mişcarea de căţărare a trunchiului. o trage în jos şi ajută la ridicarea braţului până la verticală. de la 90° în sus. ridică scapula. Muşchii umărului Aceştia leagă membrul superior de trunchi. subclavicular 5. e. Acţiune: este muşchi expirator. ei sunt antagonişti cu muşchii antero-laterali ai gâtului şi abdomenului.2. oblici ai capului şi sacrococcigieni. m. Muşchiul romboid – are originea pe apofizele spinoase ale ultimelor vertebre cervicale şi primele patru vertebre toracale. încrucişându-le pe piept – când ia punct fix pe humerus. În mişcarea de extensie ei sunt antagonişti ai flexorilor. Aceşti muşchi realizează extensia coloanei vertebrale şi a capului. M. Muşchiul dinţat posterior şi inferior are originea pe apofizele spinoase ale vertebrelor toracale 11.2.3. În mişcarea de flexie laterală şi rotaţie a trunchiului.4. autohtoni ai spatelui. Rolul lor este de a menţine poziţia verticală (poziţia bipedă. îl coboară la orizontală.BAZELE ANATOMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR 21 Este un puternic adductor al braţului‚ face şi mişcarea de extensie. rotatori. Sunt aşezaţi în doua planuri: – planul superficial – muşchiul sacroiliac – muşchi lung – planul profund – muşchi scurţi.2. alături de trapez şi longisimus. poartă denumirea de muşchii cefei. 5. de o parte şi de alta a apofizelor spinoase de la nivelul bazinului până la craniu. dinţat anterior – originea pe faţa externă a coastelor – se inserează pe marginea vertebrală a scapulei Acţiune: ridică scapula. Aceşti muşchi. M. Muşchii autohtoni Muşchii erectori. acţionează asupra articulaţiei scapulo-humerale. în regiunea dorsală a gâtului. multifizi. c. intertransversali.1. intervine în mişcarea de căţărare. Se inseră pe marginea vertebrală a scapulei. menţine echilibrul corpului în poziţie statică şi poziţie dinamică. 12 şi lombare 1 şi 2. Acţiune: realizează extensia coloanei vertebrale şi a capului. 5. pectoralul mare Acţiune: – când braţul este în poziţie normală.3. o trage lateral. realizează şi flexia braţelor. m.3. Se inserează pe unghiul superior al scapulei. Muşchii membrelor superioare 5. Acţiune: este muşchi inspirator. ortostatică) şi în mobilitatea trunchiului. d. coboară coastele. apropiind scapula de coloana vertebrală. realizează rotaţia medială internă a braţului – când braţul este ridicat la verticală. Muşchii toracelui 5. m. reprezentaţi de: semispinali. pectoralul mic – originea pe coastele 2 – 5 – se inserează pe apofiza coracoidă a scapulei 5. deci atârnă pe lângă corp.1. 2. Se inserează pe coastele 2 şi 5. Acţiune: ridică umărul. 5. ridică coastele. Muşchiul ridicător al scapulei are originea pe tuberculii posteriori ai apofizelor transversale cervicale C1 – C4. interspinali.

– m. cu baza în sus şi vârful în jos. tendonul său. palmar lung: are originea pe epicondilul medial al humerusului. este format din trei părţi: claviculară. El produce flexia falangei mijlocii pe cea proximală. lăsând să treacă prin ramurile sale de bifurcaţie. perforate. – m. este abductor şi. este rotator medial al braţului. rotundul mic: are originea pe scapulă şi se inseră pe tuberculul mare al humerusului. deltoid: formează relieful umărului. iar prin capătul scurt la adducţia braţului. Cele două ramuri ale flexorului superficial se inseră pe falanga mijlocie a degetelor II – V. extensor al braţului. are forma literei greceşti delta (deci triunghiulară). Muşchii braţului Muşchii anteriori ai braţului – m. biceps brahial: are originea pe scapulă. când antebraţul este în pronaţie. este un puternic flexor al antebraţului pe braţ.3. rotund mare: are originea pe scapulă şi inserţia în şanţul intertubercular şi pe tuberculul mic al humerusului. este puternic extensor al antebraţului pe braţ. tendonul său se inseră pe tuberculul mare al humerusului. – m. cu originea respetiv pe claviculă. fiecare din cele 4 tendoane se bifurcă. subscapular: are originea pe scapulă şi se insera pe tuberculul mic al humerusului. acromion şi spina scapulei. tendoanele flexorului superficial sunt. la mână. triceps brahial: are trei capete de origine: unul pe scapulă. iar cele ale flexorului profund sunt perforante. supraspinos: are originea pe scapulă. rotund pronator: are originea pe epicondilul medial al humerusului şi se inseră pe faţa laterală a radiusului. el se desparte în 4 tendoane care trec prin canalul carpian. pe sub ligamentul transvers al carpului. adică proiectează braţul anterior. tendonul său formează aponevroza palmară. flexor superficial al degetelor: are originea pe epicondilul medial al humerusului. o m. face pronaţia o m. este abductor în abducţia peste 90° el este ajutat de muşchii care basculează scapula. .2. în mică măsură. rotator medial. Muşchii posteriori ai braţului – m. tendonul corespunzător al flexorului profund al degetelor. este adductor. bicepsul este un puternic supinator. 5. rotaror lateral al braţului. contribuie prin capătul lung al bicepsului la mişcarea de abducţie şi flexie a braţului. face flexia braţului. flexor radial al carpului: are originea pe epicondilul medial al humerusului şi se inseră pe faţa anterioară a bazei metacarpianului al II-lea. se inseră pe tuberozitatea deltoidiană a humerului. 5. sub forma de evantai. Muşchii antebraţului Muşchii anteriori ai antebraţului – muşchi superficiali: o m. se inseră pe tuberculul mare al humerusului. capătul lung se inserează pe olecran. – m. infraspinos: are originea pe scapulă. – m. acromială şi spinală.22 BAZELE ANATOMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR – m. două pe humerus. prin capătul lung contribuie şi la extensia şi adducţia braţului. în articulaţia cotului produce flexia antebraţului pe braţ. o m. pe apofiza coronoidă a ulnei şi pe radius: distal. – m. flexia falangei proximale pe metacarp şi flexia mâinii pe antebraţ.3. se inseră pe tuberozitatea radială a humerusului. o m.3. este rotator lateral şi adductor al braţului. brahial: are originea pe feţele anterioare ale humerusului şi se inseră pe tuberozitatea ulnei. coracoid: are originea pe scapulă şi se inseră pe faţa medială a humerusului. deci. – m. împreună cu muşchiul brahioradial delimitează şanţul pulsului. flexor ulnar al carpului: are originea pe epicondilul medial al humerusului şi se inseră pe osul pisiform.

în porţiunea distală.3. faţa anterioară. Muşchii mâinii Muşchii policelui. se inseră pe baza ultimei falange a policelui. se inseră pe ultima falangă a policelui. adică flexia falangei mijlocii pe cea proximală. Muşchii regiunii palmare mijlocii – m. abductor al degetului mic – m. flexia falangei distale pe falanga mijlocie. Face ceea ce face şi flexorul superficial. se inseră. extensor al degetelor: originea pe epicondilul lateral al humerusului. abductor al policelui – m. o m. Muşchii posteriori ai antebraţului – muşchi superficiali: o m. supinator: originea pe epicondilul lateral a humerusului şi se inseră pe ulnă. pe falanga mijlocie şi cea distală a degetelor II-V. care formează aponevroza dorsală a degetelor. o m. contribuie la mişcarea de supinaţie. trece prin carpian. o m. lung extensor radial al carpului: originea pe epicondilul lateral a humerusului şi inserţia pe faţa posterioară a bazei celui de-al II-lea metacarpian. 5. adductor al policelui Muşchii degetului mic. perforant‚ prin bifurcaţia tendonului flexorului superficial perforat şi se inseră pe falanga distală a degetelor II – V. palmar scurt – m. lombricali: produc flexia falangei proximale şi extensia ultimelor două falange. o m. împărţit în 4 tendoane. brahioradial: originea pe epicondilul lateral al humerusului şi se inseră pe baza apofizei stiloide. Muşchii laterali ai antebraţului – m. lung extensor al policelui: originea pe ulnă. – muşchi profunzi: o m. alături de flexorii degetelor. flexor lung al policelui: originea pe epicondilul medial al humerusului. în plus. anconeu: originea pe epicondilul lateral al humerusului. iar când antebraţul este in pronaţie. iar tendonul lui. flexor profund al degetelor: are originea pe ulnă. se inseră pe baza celui de-al V-lea metacarpian. ai eminenţei tenare: – m. interosoşi dorsali şi palmari Toţi interosoşii palmari şi dorsali fac flexia primei falange şi extensia ultimelor două falange. – m. . pătrat pronator: originea şi inserţia pe faţa anterioară a radiusului şi ulnei. ai eminenţei hipotenare: – m. prin patru tendoane. scurt extensor al policelui: originea pe radius şi se inseră pe baza primei falange a policelui. extensor ulnar al carpului: originea pe epicondilul lateral al humerusului. – m. opozant al degetului mic. trece. opozant al policelui – m. face flexia antebraţului pe braţ. flexia falangei proximale pe metacarp şi flexia mâinii pe antebraţ şi. extensor al indexului: originea pe ulnă şi se inseră pe falangele II şi III. o m.4. lung abductor al policelui: originea pe radius şi se inseră pe baza primului metacarpian. se inseră pe ulnă o m. scurt flexor al degetului mic – m. scurt extensor radial al carpului: originea pe epicondilul lateral al humerusului. Face extensia degetelor şi contribuie la extensia mâinii pe antebraţ. scurt flexor al policelui – m.BAZELE ANATOMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR 23 – muşchi profunzi: o m. se inseră pe baza celui de-al III-lea metacarpian. ca şi muşchii lombricali. o m. – m. o m. care trece prin canalul carpian.

extensia. 5. Importanţă practică: de-a lungul lor se pot propaga supuraţiile mâinii la antebraţ. unde formează fascicolul transvers. – m. cel mai lung muşchi al corpului. De menţionat că în poziţia de lucru şezândă prelungită. – m. o rotează lateral dar produce si flexia gambei pe coapsă. sunt puternici flexori ai coapsei pe bazin cu rol important în mers. Ele pot da însă flegmoane ale mâinii mijlocii. Muşchii posteriori ai coapsei – m. provoacă boala lui Dupuytrenne. Există două categorii de teci sinoviale: – unele învelesc tendoanele la nivelul degetelor: teci digitale – altele învelesc tendoanele la nivelul trecerii lor prin canalul carpian: teci carpiene‚ pe sub canalul carpian Tecile digitale I şi V se continuă cu tecile carpiene şi se numesc teci digito-carpiene. face flexia coapsei pe bazin. Aponevroza palmară Este formata din fibrele longitudinale ale tendonului muşchiului palmar lung. de-a lungul tecilor digito-carpiene până la antebraţ. care face abducţia. Muşchii interosoşi sunt sinergici între ei şi sinergici cu muşchii lombricali în mişcările de flexie şi extensie şi sunt antagonişti între ei în mişcările de adducţie şi de abducţie. dar numai la aceştia. interosoşii fac adducţia degetelor. extensia şi rotaţia laterală a coapsei. Tecile sinoviale ale tendoanelor flexorilor Tendoanele muşchilor flexori. biceps femural face extensia coapsei pe bazin. deoarece tecile sinoviale nu comunică cu tecile carpiene. flexia gambei pe coapsă şi rotaţia laterală a gambei.5. abducţia şi rotaţia laterală. deoarece ei se unesc şi au un singur tendon. pe această aponevroză. face extensia gambei pe coapsă şi are un rol important in mers şi statică. fesier mijlociu. sunt cuprinse în nişte teci fibroase. III. semimembranos face rotaţia medială a coapsei . III. 5.4. Muşchii regiunii fesiere: – m. care face extensia coapsei. care face abducţia. care se răsfiră în evantai şi din fibre transversale. laterale şi mediane. Muşchii membrelor inferioare 5.6. prin activităţi profesionale.4. ei suportă greutatea trunchiului timp îndelungat. – m. – m. croitor. dând uneori flegmoane întinse. deci. 5. Tecile sinoviale digitale II. nu comunică cu tecile carpiene. fesier mare. fesier mic. rotaţia laterală şi mediala a coapsei. – m. IV. Presiunea. care secretă un lichid sinovial (care înlesneşte alunecarea tendoanelor spre locul de inserţie (un fel de Lukoil.3. mai sunt descrişi şi ca un singur muşchi numit muşchiul iliopsoas. contribuie la menţinerea poziţiei verticale. Supuraţiile degetelor II. IV rămân localizate. căptuşite cu o membrană sinovială.4.1. Muşchii coapsei Muşchii anteriori ai coapsei – m. ai degetelor. Muşchii bazinului Muşchii regiunii iliace: – sunt reprezentaţi de muşchiul psoasul mare şi muşchiul iliac. cvadriceps femural‚ deoarece are patru capete de origine şi se inseră pe rotulă prin tendonul rotulian.2. ca la motoare). 5.24 BAZELE ANATOMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR În plus. în cazul supuraţiilor degetului mic sau policelui. tensor al fasciei lata contribuie la abducţia coapsei şi la extensia genunchiului. – m. inflamaţia poate progresa uşor. mai evidente în partea inferioară.3. semitendinos face rotaţia medială a coapsei.

elastice.4. Muşchii gambei Muşchii anteriori ai gambei – m. în acest caz. SISTEMUL OSOS IMPLICAT ÎN MENŢINEREA POZIŢIEI ÎN TIMPUL MUNCII ŞI A GESTUALITĂŢII PROFESIONALE Oasele sunt organe dure. este cel mai puternic flexor plantar al piciorului cu rol important în mers şi în menţinerea poziţiei bipede. – m. extensor lung al degetelor face flexia dorsală a piciorului pe gambă şi pronaţia piciorului – m. o puternică flexie plantară. În general trabeculele osoase se dispun în direcţia liniilor de efort principal.4. adductor scurt. Osul este alcătuit din cele două varietăţi de ţesut osos: compact şi spongios. care. fac adducţia coapsei. depozit de substanţe fosfocalcice etc.4. inversiunea şi adducţia. determină în cea mai mare măsura arhitectura osului. flexia plantară şi abducţia piciorului. peronier lung are rol în menţinerea bolţii piciorului şi efectuează o puternică pronaţie a piciorului şi adducţie şi. rezistente şi. – m. Muşchii piciorului – muşchii dorsali ai piciorului: m. peroneu – face flexia dorsală şi pronaţia piciorului. la anumite profesiuni. Tendonul lui Achile se inseră pe tuberozitatea osului calcaneu. 5. pectineu face adducţia coapsei şi flexia coapsei pe bazin – m. Elementele care formează periostul sunt dispuse în două straturi: unul extern fibros şi . m. flexia dorsală a piciorului. Prezenţa canalului medular şi a întregului sistem tubular haversian din compacta oaselor. Structura funcţională a osului se realizează sub influenţa a doi factori: factori mecanici şi factori biologici.. extensor lung al halucelui face extensia degetului mare al piciorului. precum şi prin hormoni hipofizari. Rolul oaselor în organism este multiplu: determină forma corpului. de asemenea. extensor scurt al degetelor: face extensia degetelor – m. aşa cum arată numele. într-o oarecare măsură. triceps sural (gemeni şi solear). achilodinia. adductor mare. suprasolicitarea m. Factorii biologici (în special sistemul nervos şi endocrin) intervin prin vascularizaţia osului (reflexe de vasoconstricţie şi vasodilataţie). ortostatice. interosoşi ai piciorului fac flexia falangelor proximale şi extensia ultimelor două falange. adductor lung. aponevroza pe care se inseră m. Factorii mecanici. solear. inversiurnea şi adducţia piciorului – m. tendoperiostita calcaneană). tracţiune şi torsiune. adăposteşte măduva roşie. triceps sural – format din muşchii gemeni şi m. – m. plantari ai piciorului sunt muşchi scurţi şi au rol important în menţinerea bolţii piciorului – m. oasele sunt organe ale mişcării. Structura osului este adaptată funcţiei de a rezista la presiune şi tracţiune. îi măreşte presiunea la rezistenţă şi tracţiune. peronier scurt face pronaţia. gemeni se uneşte cu tendonul m. Osul este învelit de periost. 5. 6.BAZELE ANATOMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR 25 Muşchii mediali ai coapsei – muşchiul gracilis face flexia gambei pe coapsă. osul rezistă la presiune. tiroidieni. formează cavităţi de protecţie. m. Graţie lor. solear şi formează tendonul lui Achile. Aceste proprietăţi ale osului se datorează compoziţiei chimice a ţesutului osos şi arhitecturii substanţei osoase. provoacă inflamaţia mecanică la nivelul de inserţie (talalgia. sexuali şi de asemenea prin vitamina D. Muşchii laterali ai gambei – m. cel mai gros şi puternic tendon din corp. tibial anterior – face flexia dorsală. Prin arhitectura sa.3. ca presiunea exercitată de greutatea corpului şi tracţiunea. dar. Un tub cilindric este mult mai rezistent decât un cilindru plin cu aceleaşi dimensiuni şi format din acelaşi material. excitată de tonusul şi contracţia musculară. ceea ce interesează medicina muncii este că ele. maximum de rezistenţă. Muşchii posteriori ai gambei – m. osul se supune principiului „cu material puţin să se obţină maximum de randament şi. luând parte la formarea articulaţiilor şi servind ca puncte de origine şi de inserţie pentru muşchi. o membrană conjunctivă care înveleşte suprafaţa osului (cu excepţia suprafeţelor articulare) alcătuit din fibre conjunctive şi elastice din celule conjunctive şi este foarte bogat în vase şi nervi.

trochleite. determinând. extensor al degetului mic – m. iar în partea opusă. pe faţa ei inferioară. Epifiza inferioară a ulnei are şi ea o faţă articulară care se articulează cu osul piramidal al carpului . prin care se articulează cu capul radiusului.1. Datorită stratului osteogen al periostului se produce creşterea în grosime a oaselor. din cauza contracţiilor musculare. Humerusul este alcătuit dintr-un corp (diafiza) şi două extremităţi (epifize). ca orice os lung. Dedesubtul capului şi tuberculilor se găseşte colul chirurgical al humerusului. pot termina stiloidite. de asemenea. pronatori sau supinatori ai braţului. de asemenea. 6. rotund pronator – m. denumită condilul humeral.1. denumită olecran. epicondilul medial. se prelungeşte în jos cu o proeminenţă ascuţită denumită apofiza stiloidă a radiusului. inflamaţie mecanică (stres mecanic). care formează scheletul braţului – radius şi ulna. pot determina. datorită contracţiilor musculare. metacarpiene şi falangele. Epifiza superioară este mai voluminoasă şi are anterior o faţă articulară scobită. – în partea medială există o faţă articulară sub formă de trochlee (mosor) prin care se articulează cu ulna. extensor ulnar al carpului – m.2. stiloidite. De amintit că epifiza inferioară. colul anatomic. lateral de condil. prin care se articulează cu primul rând al oaselor carpului. Tabel 1 Muşchii cu origine pe epicondilii humerali Epicondilul lateral Epicondilul medial – m. iar muşchii extensori şi supinatori pe epicondilul lateral.1. Epifiza superioară are un cap articular. denumită apofiza stiloidă a ulnei. numit capul humeral prin care se articulează cu cavitatea glenoidă a scapulei. flexor radial al carpului – m. se află epicondilul lateral. Oasele centurii scapulare – sunt clavicula şi scapula. extensor al degetelor – m. cât o treime dintr-o sferă. diferenţiate structural şi funcţional tot prin muncă. este necesară o reamintire a unor noţiuni de bază privind oasele care participă la gestualitatea profesională sau la menţinerea poziţiei de lucru. Radiusul are şi el o diafiză şi două epifize. mâinii sau degetelor. care prin contracţia lor exercită acţiuni de tracţiune pe periostul şi osul subiacent. lung extensor radial al carpului Se poate observa că muşchii flexori şi pronatori au originea pe epicondilul medial. supinator – m. are: – în partea laterală o faţă articulară sferică. brahioradial – m. Faţa inferioară prezintă o faţă articulară concavă numită faţa articulară carpiană. – superior şi medial de trochlee se află o proeminenţă. palmar lung – m. bogat în celule conjunctive denumit şi stratul generator sau osteogen. Lateral şi anterior are doi tuberculi: tuberculul mare (lateral) şi tuberculul mic (anterior). 6. prin care se articulează cu trohleea humerală. (Există şi o apofiza stiloidă a radiusului). nu mai suportă greutatea corpului şi devin organe de prehensiune. care formează scheletul antebraţului – oasele carpiene. flexor ulnar al carpului – m. flexor superficial al degetelor – m. Oasele extremităţii libere a membrului superior sunt: – osul humerus. din diafiză şi două epifize. Scheletul membrului superior Acesta este format din oasele centurii scapulare şi oasele extremităţii libere a membrelor superioare. Incizura trohleară este mărginită posterior de o proeminenţă îndreptată în sus. prin intermediul tendoanelor pe periost. 6.26 BAZELE ANATOMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR altul intern. care formează scheletul mâinii Membrele superioare. Pentru înţelegerea unor simptome şi semne ale bolilor profesionale sau legate de profesiune prin suprasolicitarea aparatului musculo-osteo-articular. numită incizura trohleară. deci epicondilite. Ulna este osul medial al scheletului antebraţului. care este mult lăţită transversal. Tracţiunile la acest nivel. deoarece locul de unire al tendonului muşchiului cu periostul osului se numeşte enteză. eliberându-se de sol. formând articulaţia radiocarpiană. formată. În jurul capului articular se află un şanţ circular. anconeu – m. În general. Pe epicondili (lateral şi medial) au capătul de origine o serie de muşchi flexori sau extensori (tabel 1). Epifiza inferioară (capul ulnei) se prelungeşte în os cu o proeminenţă ascuţită. Tracţiunile la acest nivel. în caz de mişcări repetitive sau de forţă crescută. organe ale muncii.1. acestea poartă denumirea de entezite. Epifiza inferioară.

timp îndelungat. iar condilii au fiecare câte un epicondil (epicondilul medial şi epicondilul lateral). mărginită de o circumferinţă. Oasele centurii pelviene Sunt formate din 2 oase coxale. unul superior şi altul inferior. În acetabul pătrunde capul articular al femurului. Tibia este. de asemenea. Pe faţa anterioară a scafoidului şi trapezului se află câte un tubercul. Rândul inferior: 4 oase dinafară înăuntru: trapez. cel mai lung os al corpului. poate provoca entezite (tendo-periostite) la acest nivel (lombalgii). de sus în jos. medie şi distală. De aceea este necesar ca în cazul diagnosticării unei epicondilite să se precizeze dacă este o epicondilită humerală sau femurală. în partea mijlocie. dintre eminenţa radială şi eminenţa ulnară a carpului. prin postură vicioasă prelungită‚ prin gestualitate profesională incorectă sau ridicarea şi transportul de mase cu greutăţi peste limitele admise. din cauza participării oaselor coxale la formarea bazinului (pelvisului). Epifiza inferioară are două proeminenţe. deci suprasolicitării acestei articulaţii. Suprasolicitarea acestor muşchi. sunt formate prin sudarea între ele a 3 oase: ilion.2. care formează în partea laterală a carpului proeminenţa denumită eminenţa radială a carpului. timp îndelungat. Prin acest canal trec tendoanele muşchilor flexori ai mâinii şi degetelor. formează scheletul coapsei. Ca orice os lung. aşezate pe două rânduri transversale. piramidal. Prin ligamentul transversal al carpului. pisiform. De menţionat că: – pe faţa laterală. formând articulaţia coxo-femurală. un corp (diafiză) şi două extremităţi (epifizele). 6. Aici este localizată coxartroza. eminenţa ulnară a carpului. din punct de vedere al medicinii muncii. la rândul lor. ridicării şi transportului de mase cu greutăţi peste limitele admise.2. radiocarpiene şi ulnocarpiene. care pătrunde în acetabulul osului coxal. Sudarea lor se datorează aceloraşi condiţii care au dus la contopirea celor 5 vertebre sacrale. – marginea superioară a coxalului se numeşte creasta iliacă. ischion. superioară şi inferioară) precum şi patru unghiuri. posterioară. Femurul. proximală. semilunar.5. Pe faţa anterioară a osului cu cârlig se află o proeminenţă numită cârlig. o boală profesională frecventă datorată mişcărilor repetitive la nivelul articulaţiei pumnului. Scheletul membrului inferior Membrele inferioare se mai numesc şi membre pelvine. se află cavitatea articulară. 6. Fundul acetabulului poartă denumirea de fosă sau groapă acetabulară şi este nearticulară. patru margini (anterioară. Metacarpul este format din 5 oase. în partea medială. Coxalul. are doua feţe (medială şi laterală).BAZELE ANATOMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR 27 Scheletul mâinii este format din: – carp – metacarp – falange Carpul este format din 8 oase. adaptând bazinul la susţinerea greutăţii trunchiului şi înlesnind posibilităţile de mişcare a extremităţilor libere ale membrelor inferioare. şanţul carpului este transformat într-un canal osteo-fibros numit canalul (tunelul) carpian. Falangele (segmentul distal al mâinii). din care cel mai important este nervul median. 6. a cărei compresiune produce sindromul de canal (tunel) carpian. numită sprânceana acetabulară. Este alcătuit din oasele centurii pelviene şi oasele extremităţii libere a membrelor inferioare. situat în partea medială a scheletului gambei şi are. trapezoid. numite. o bază (prin care se articulează superior cu oasele rândului inferior al carpului) şi un cap (care se articulează inferior cu prima falanga a degetelor). acetabulum. Rândul superior: 4 oase dinafară înăuntru: scafoid. un os lung. osul mare şi osul cu cârlig. ca întreg.2. numite condilii femurali (ca şi condilii humerali) şi anume condilul medial şi condilul lateral. sediul coxartrozei. 2 falange pentru degetul mare (police) şi câte 3 falange pentru celelalte degete. Între cele doua eminenţe (radială şi ulnară) se găseşte şanţul carpului. Epifiza superioară are un cap articular. Pe această creastă iliacă se inseră muşchii lombari. . care. adică prin sudarea lor se măreşte rezistenţa. pubis. Partea articulară a acetabulului are o formă semilunară şi se numeşte faţa lunată. Este format din corp.4. nervi şi vase. Oasele extremităţii libere a membrelor inferioare. care formează cu pisiformul. are un corp (diafiză) şi două extremităţi (epifize). datorită. ca orice os lung. dacă este medială sau laterală.

dar tot pe tuberozitatea calcaneului se inseră şi muşchiul plantar subţire. iar la exterior este întărită de ligamente. unde se găseşte tuberozitatea calcaneului. medie şi distală. cât şi de alunecarea oaselor în timpul mişcărilor din articulaţii. Falangele formează scheletul degetelor: degetul mare (halucele) are două falange. ARTICULAŢIILE IMPLICATE ÎN MENŢINEREA POZIŢIEI ÎN TIMPUL MUNCII ŞI A GESTUALITĂŢII PROFESIONALE Articulaţiile reprezintă organe de legătură dintre oase şi. Este căptuşită la interior de membrana sinoviala. unul posterior format din talus şi calcaneu şi altul anterior format din navicular. Cartilajul articular amortizează presiunea dată atât de greutatea corpului. în mod special. Metatarsul este format din 5 oase metatarsiene.28 BAZELE ANATOMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR Fibula este un os lung şi subţire situat în partea laterală a gambei. DAR. iar celelalte degete au trei falange proximală. acoperind suprafeţele articulare şi are aceeaşi întindere ca şi ele. Amfiatrozele sunt articulaţii semimobile. sediul mişcărilor dintre piesele scheletice care vin în contact. ca şi cel al mâinii este format din trei segmente: tars. de asemenea. prelungite. Contracţiile de forţă şi repetate ale acestor muşchi provoacă tendoperiostita achiliană (achilodinia). se împart în: – artrodii – amfiartroze Artrodiile sunt diartrozele cu cel mai mare grad de mobilitate. fosa acetabulară) şi are rol de a mări suprafaţa articulară. Cartilajul articular este format din ţesut cartilaginos hialin. între cele două oase. Diartrozele sunt alcătuite din: – feţe articulare – cartilajul articular – fibrocartilajul periarticular – discurile sau meniscurile articulare – capsula articulară – ligamentele articulare – sinoviala – membrana sinovială Feţele articulare – suprafeţe netede. Ligamentele periarticulare sunt formaţiuni fibroase şi sunt de trei feluri: – interosoase – se găsesc în interiorul articulaţiei. Capsula articulară participă la menţinerea în contact a suprafeţelor articulare. se găsesc la nivelul membrelor. Circumferinţa sa se continuă cu periostul oaselor şi corespunde locului de inserţie a membranei sinoviale. diartrozele. metatars şi falange Tarsul este format din 7 oase tarsiene. cel mai gros şi puternic tendon muscular din corp. Prin funcţia sa economiseşte forţa musculară în timpul mişcărilor. cu mobilitate redusă – articulaţii mobile – diartroze. Fibrocartilajul periarticular (labrul glenoidal) este situat la periferia unor cavităţi articulare (de exemplu cavitatea glenoidă a scapulei. Scheletul pictorului. situate pe extremităţile de articulare ale oaselor. feţele articulare sunt acoperite de cartilajul articular. Meniscurile şi discurile articulare sunt fibrocartilaje interpuse între doua feţe articulare incongruente. Există două mari categorii de articulaţii: – articulaţii fixe – sinartroze. Capsula articulară este elementul de unire care se inseră pe oasele care se articulează. Diartrozele sunt articulaţii mobile care au cavitate articulară. Cartilajul articular se poate distruge prin eforturi anormale. prin lipsă de lichid sinovial. De menţionat că pe calcaneu se inseră. Tendonul lui Achile este prelungirea muşchilor posteriori ai gambei. 7. . cuboid şi cuneiform. care nu se potrivesc între ele. sunt intracapsulare şi extrasinoviale (ligamentele încrucişate ale genunchiului). Fibrele capsulei articulare se continuă cu periostul. Din punct de vedere al medicinii muncii interesează. tendonul lui Achile. prin diverse boli şi poate astfel avea consecinţe privind limitarea mişcărilor la un efort muscular mai mare şi chiar la anchiloze (dispariţia mişcărilor dintr-o articulaţie). Metaforic am putea spune că are rolul unei „mochete”. pe fata posterioară. muşchii gemeni. dispuse în două rânduri. planul superficial şi anume muşchiul solear. cu o mobilitate redusă. după gradul lor de mobilitate. iar în interior delimitează o cavitate articulară.

deci nu acoperă cartilajul articular. Capsula articulară şi ligamentele articulare au un rol pasiv. Dar şi secreţia lui în exces (de exemplu în timpul mişcărilor repetitive) poate prejudicia funcţia în articulaţiile respective sau determină compresiuni ale unor formaţiuni nervoase. Apăsarea sau frecarea acestor burse sinoviale pe planuri dure în timpul activităţii profesionale determină bursitele profesionale (higroamele profesionale). El poate avea direcţii diferite. Membrana sinovială formează stratul intern al capsulei articulare. Membrana sinovială este o membrană seroasă. la periferia cartilajului articular. în jurul căreia se face mişcarea de rotaţie (ax de rotaţie). După poziţia segmentelor osoase între ele se deosebesc următoarele tipuri de mişcări articulare: – flexia: mişcarea prin care cele două segmente articulare se apropie unul de altul – extensia (opusă flexiei): mişcarea prin care cele două segmente se îndepărtează unul de altul Axul flexiei şi cel al extensiei este traversal. un membru sau trunchiul în afară sau înăuntru. Se prinde pe os. tulburările în secreţia lui prejudiciază funcţia normală a articulaţiei. deci se îndepărtează de corp Axul adducţiei şi cel al abducţiei este sagital. la locul unde muşchii şi tendoanele au raporturi directe cu părţile osoase. deoarece are în compoziţia lui substanţe grase. Este bogat vascularizată şi inervată şi trimite în interior nişte prelungiri denumite vilozităţi sinoviale. De aceea. Mişcările şi axul mişcărilor articulare Mişcările din articulaţii sunt de două feluri: – de alunecare – de rotaţie Axul mişcării este linia imaginară. – pronaţia: mişcarea de rotaţie prin care policele se roteşte medial în jurul axului longitudinale – supinaţia (mişcare opusă pronaţiei): mişcare de rotaţie prin care policele se roteşte lateral în jurul axului longitudinal – circumducţia: mişcare complexă care totalizează mişcările descrise mai sus şi le asociază cu rotaţia – rotaţiile laterale şi mediale: se fac în jurul unui ax vertical. de a frâna şi limita mişcările. în care se găseşte o cantitate mică de lichid sinovial. deci se aproprie de corp – abducţia (opusă adducţiei): mişcarea prin care membrele sau segmentele se îndepărtează de planul medio-sagital. care au rolul de a împiedica frecarea muşchilor şi a tendoanelor pe planuri dure osoase. de exemplu compresia nervului median în cazul sindromului de canal carpian. după natura articulaţiei: – vertical – longitudinal – sagital – antero-posterior – transversal – direcţii variabile şi succesive în funcţie de complexitatea mişcărilor Cu cât numărul axelor de rotaţie este mai mare. – periferice. Lichidul sinovial (sinovia) este secretat de epiteliul membranei sinoviale. Aceste expansiuni formează burse sinoviale. rotând un segment. . – adducţia: mişcarea prin care membrele sau segmentele se aproprie în planul medio-sagital. cu atât este mai mare şi gradul de mobilitate sau de libertate al articulaţiilor. Existenţa lui realizează economie de funcţie musculară în timpul mişcărilor. care trece prin articulaţie. favorizează alunecarea la nivelul cartilajelor articulare. asemănătoare cu pleura şi peritoneul.BAZELE ANATOMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR 29 – capsulare – fascicule de fibre care măresc capsula articulară în regiunile care în care este necesară o frânare a mişcărilor şi ele aparţin peretelui capsular. antero-posterior.3. Articulaţiile coloanei vertebrale – acestea sunt reprezentate în special de articulaţiile intervertebrale şi articulaţia cranio-vertebrală. Cavitatea articulară este un spaţiu virtual din interiorul articulaţiei. Cavitatea articulară devine reală prin acumulare de lichid sinovial (hidratroză) sau sânge (hemartroză). Adducţia şi abducţia sunt mişcări de lateralitate. Din punct de vedere al medicinii muncii sunt mai importante următoarele articulaţii: 7. Membrana sinovială trimite şi expansiuni în afara articulaţiei.

7. care trece prin trochleea şi condilul humeral. devine mai amplă. ai gatului şi abdomenului.) se produce sindromul de umăr dureros.5. rotaţie medială . Latero-flexia se produce. comprimând discul intervertebral. iar aceasta. la rândul ei.4. 7. Are un singur grad de libertate. mişcări de mare amplitudine. Acest mod de articulare explică participarea centurii scapulare la gradul mare de mobilitate a membrului superior şi la prehensiune. anormale etc.5. Nucleul pulpos în aceste mişcări se deplasează către partea opusă mişcării. sacrul şi bazinul fiind fixe. Extensia maximă este mai redusă decât flexia. adăugându-se la acestea şi mişcările de la nivelul coloanei cervicale. luate izolat. Articulaţia umărului. se face mişcarea de rotaţie care are ca rezultat flexia de 20°. În articulaţiile intervertebrale. unghiul format cu verticala fiind de circa 30°. Articulaţiile extremităţii libere a membrului superior 7. – extensia – fenomenele se petrec invers. Au o amplitudine mai mică. iar axul mişcării este transversal. se formează între capul humeral şi cavitatea glenoidă a scapulei. În supinaţie cele două oase . Mişcările principale ale coloanei vertebrale sunt: – flexia – corpurile vertebrelor tind să se apropie anterior. – latero-flexia stângă sau cea dreaptă se însoţeşte de o uşoară mişcare de rotaţie. deoarece corpurile vertebrale presează discul intervertebral de aceeaşi parte cu mişcarea. Prin suprasolicitarea acestei articulaţii (eforturi fizice intense. adducţie – abducţie. extensia de 30° a capului.rotaţie laterală. Elementele active ale mişcărilor coloanei vertebrale sunt muşchii spatelui şi ai cefei.30 BAZELE ANATOMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR Articulaţiile intervertebrale Aceste articulaţii permit ca vertebrele să se articuleze între ele. Curbura coloanei vertebrale în flexie maximă formează cu verticala un unghi de 70°. se articulează cu toracele numai prin legături musculo-aponevrotice. în mică măsură. Comparativ. scapulo-humerală. Articulaţia cotului face legătura între humerus şi oasele antebraţului. Rotaţia capului în jurul axului vertical.5. coloana vertebrală descrie o curbă mare. se face în articulaţia atlanto-axoidiană. ulnă şi radius. clavicula se leagă de scapulă. Articulaţia umărului are trei grade de libertate: flexie – extensie. Prin cealaltă extremitate.sunt paralele. în fiecare din cele două articulaţii dar. Mişcările de latero-flexie se fac în plan frontal iar axul mişcării este sagital. amplitudinea mişcărilor este mai mare între două vertebre cervicale sau lombare decât între două vertebre toracale.1.2. Mişcările din articulaţia cotului sunt de flexie şi extensie în jurul axului transversal. – rotaţia sau torsiunea coloanei vertebrale se face în jurul axului vertical. din sumaţiile acestora rezultând circumducţia. Articulaţia centurii scapulare Oasele centurii scapulare se leagă de torace printr-o singură articulaţie osoasă. . iar în pronaţie. Mişcările de flexie-extensie se fac în plan sagital. iar nucleul pulpos se deplasează posterior. prin sumaţie. Frânarea mişcărilor de flexie şi extensie este efectuată de ligamente şi membrane. În flexie. cu convexitatea orientată posterior. Unghiul format cu verticala în regiunea toracală este de numai 45°. Prin sumaţia mişcărilor din articulaţiile intervertebrale se produc mişcări mult mai ample ale coloanei vertebrale ca un întreg. 7. Cele mai ample mişcări de rotaţie se fac în regiunea cervicală şi sunt aproape inexistente în regiunea lombară.ulna şi radius . radiusul încrucişează ulna în X. dar aceste articulaţii au un grad redus de mobilitate. aceea dintre claviculă şi stern. mişcările sunt reduse. De menţionat că articulaţia radioulnară distală are un singur grad de libertate şi aici are loc mişcarea de pronaţie şi supinaţie. Articulaţia cranio-vertebrală Se realizează prin două articulaţii: – între condilii occipitali şi atlas – între atlas şi axis În jurul axului transversal. care trece prin condilii occipitali.

) poate duce la bursite sau meniscopatii.6. Există. iar cea medială (ulnară) până la 85°. Articulaţia genunchiului este articulaţia dintre condilii femurali. Mişcări posibile în articulaţie: flexia dorsală (se apropie piciorul de gambă) şi flexia plantară se îndepărtează piciorul de gambă.4. condilii tibiali şi patelă. rupturi de ligamente încrucişate etc.5. care înglobează toate celelalte mişcări. Articulaţia mâinii (pumnului) este formată din articulaţia radiocarpiană şi articulaţia intercarpiană. iar când unghiul extern dispare. posedă articulaţii cu mobilitate extrem de redusă. presiunea exercitată pe bursa sinovială a genunchiului (diferite poziţii de lucru în genunchi timp îndelungat etc. 7. tragerea sau împingerea de mase cu greutăţi mari poate provoca coxartroze profesionale. rotaţie medială şi laterală şi bineînţeles circumducţia. se află ligamentele încrucişate anterior şi posterior. adducţie-abducţie. Mişcarea de pronaţie este însoţită obligatoriu de abducţie şi flexie dorsală. deformaţia se numeşte genu valgum (gamba în X). favorizând astfel modificarea diametrelor pelvisului şi permite acomodarea şi coborârea capului fătului.2. Suprasolicitarea acestei articulaţii prin ridicarea. astfel că femurul formează cu tibia un unghi cu deschidere laterală de 17°. deci.3. spre deosebire de cele ale centurii scapulare. Presiunile exercitate pe suprafeţele articulare ale genunchiului pot provoca distrugerea cartilajului articular şi. iar cea laterală este coborâtă – pronaţie – marginea medială a piciorului este coborâtă. 7. De menţionat articulaţia sacro-iliacă dintre feţele auriculare ale sacrului şi osul iliac. Articulaţia şoldului (coxo-femurală). o nepotrivire între feţele articulare ale genunchiului şi această nepotrivire (incongruenţă) este completată de două meniscuri. baza sacrului se deplasează anterior. iar cea de extensie în cea intercarpiană . iar vârful sacrului se deplasează posterior. Articulaţiile degetelor sunt reprezentate de articulaţiile metacarpo-falangiene şi interfalangiene. Condilul medial (intern) al femurului coboară mai jos decât cel lateral (extern). Mişcări posibile în articulaţie: – supinaţia – marginea medială a piciorului este ridicată. unul medial şi unul lateral.7. 7.7. Articulaţiile centurii pelviene Oasele centurii pelviene.1. deoarece în mişcarea de basculare înainte. adică lezarea cartilajului articular. De ce este importantă de amintit? – mişcările în această articulaţie au importanţă obstetricală deosebită.3. iar marginea laterală este ridicată. care se fac în jurul axului transversal. deformaţia se numeşte genu varum şi în acest caz se descrie între ele un oval.7. calcaneu. Mişcările principale în această articulaţie sunt flexia şi extensia. Mişcarea de supinaţie este însoţită obligatoriu de adducţie şi de flexie plantară.7. 7.4. de forma literei C şi care împart incomplet articulaţia genunchiului într-un etaj superior şi unul inferior. Articulaţia mediotarsiană – articulaţia Choprat Articulaţia tarsometatarsienă Articulaţia metatarso-falangienă Articulaţiile interfalangiene . o boală artrozică localizată (gonartroză profesională). 7.7. Articulaţia pumnului are două grade de libertate: – flexia şi extensia mâinii: 85° – înclinaţia laterală sau medială Mişcarea de flexie se face mai ales în articulaţia radiocarpiană. Articulaţiile piciorului Articulaţia intertarsiană (subtalară) este articulaţia dintre oasele tarsului (cele 7 oase: talus. Când unghiul este mai mic de 15°. este formată din capul femurului cu acetabulul coxalului.mediocarpiană Înclinaţia laterală (radială) se face până la 15°. Are trei grade de libertate: flexie-extensie. În interiorul capsulei articulare. Articulaţia gleznei (talo-crurale) este articulaţia dintre apofizele inferioare ale tibiei şi fibulei şi trochleea osului talus. deci. Mişcările repetitive din aceste articulaţii duc la secreţia abundentă de lichid sinovial. transportul. navicular. care trece prin condilii femurali.BAZELE ANATOMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR 31 7. Articulaţiile extremităţii libere a membrului inferior 7.5. 7. între tibie şi femur. care comprimă nervul median şi se produce sindromul de canal (tunel) carpian. De asemenea. cuboid şi 3 cuneiforme).

3. Polarizarea.2. muscular contracţie. Ce nu se cunoaşte 1. BAZELE FIZIOLOGICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR (date selective) 1. Ce nu se cunoaşte – mecanismul care permite transformarea intenţiei subiective de a efectua o mişcare. CONTRACTILITATEA 1. Extensibilitatea 1.2. la un nivel ridicat. – o perioadă de contracţie (creşterea rapidă a tensiunii în muşchi). ci există o combinaţie a acestor două tipuri fundamentale de contracţie musculară. Dacă forţa care se opune contracţiei musculare este superioară forţei dezvoltate de contracţia musculară. într–o stare de activitate a neuronilor motori ai scoarţei cerebrale. Clasificarea contracţiei musculare în funcţie de variaţiile în lungimea muşchiului şi a tonusului muscular 1.2. – o perioadă de decontracţie (scăderea tensiunii în muşchi). deci mecanismul prin care intenţia de a efectua o anumită mişcare activează neuronii motori din scoarţa cerebrală. La mai mulţi stimuli electrici repetaţi (tot în condiţii experimentale de laborator) răspunsul mecanic al muşchiului este tetanosul fiziologic. Ce se cunoaşte 1. Dacă forţa care se opune contracţiei musculare este inferioară forţei dezvoltate de contracţia musculară. Definiţie 2.2. la acelaşi nivel.2.1.3. Cine comandă contracţia musculară 5. Secusa musculară prezintă: – o perioadă de latenţă. deci o contracţie musculară susţinută. 1.2. În mod practic. în laborator) răspunsul mecanic al muşchiului este o secusă musculară. diametrul lui creşte. Clasificarea contracţiei musculare în funcţie de 2.2. 1. această perioadă durează de 3–5 ori mai mult decât perioada de contracţie. Contracţie izometrică 3. dar creşte tonusul lui. adică contracţia musculară se menţine în platou.1. Cine comandă contracţia musculară? Celulele nervoase motorii situate la nivelul scoarţei cerebrale. Contracţie izometrică – muşchiul contractat îşi menţine lungimea constantă. 1.2. Tonicitatea 1. depolarizarea.1.3. iniţială. tensiunea fibrei musculare striate în sens longitudinal nu se modifică. . în circumvoluţiune frontală ascendentă. Contracţie izotonică – muşchiul contractat îşi menţine tonusul constant.2.1.1.3.3. Elasticitatea 1. Contracţie izotonică 4. Contractilitatea 1. 1. Definiţie Contractilitatea reprezintă proprietatea muşchiului de a se contracta. muşchiul se scurtează. Definiţie variaţiile în lungimea muşchiului şi a tonusului 2. în timpul eforturilor profesionale predominant MOA.1.1. Excitabilitatea 1. dar îşi modifică lungimea (se scurtează sau se alungeşte) La un stimul electric unic (aşa cum se întâmplă numai experimental. revenire la repaus) 1. contracţiile musculare nu sunt numai izotonice sau numai izometrice.2. muşchiul se alungeşte. repolarizarea (repaus.

adică punerea în funcţiune a sistemului contractil. deci cu sarcinile pozitive la exterior şi cu sarcini negative la interior. repolarizarea (repaus. este distrusă rapid de acetilcolinesteraza. denumit şi potenţial terminal de placă. Aceticolina se combină cu un receptor chimic situat în membrana fibrei musculare şi determină un potenţial de placă. declanşând contracţia musculară. contracţie. Stimularea (excitarea) fibrei musculare striate se face în mod normal. de-a lungul fibrei musculare. Scenariul: La nivelul terminal al fibrei nervoase (axonul neuronului motor situat în scoarţa cerebrală sau în coarnele anterioare ale măduvei spinării). adică prin acetilcolină. Acest potenţial de acţiune. Acest potenţial de membrană se datorează diferenţelor de concentraţie ionică între mediul intracelular şi mediul extracelular. Definiţie: Excitabilitatea reprezintă proprietatea fibrei musculare de a reacţiona prin contracţie la diferiţi excitanţi (stimuli). faţa sa externă fiind pozitivă în raport cu faţa sa internă care este negativă. Dacă experimental. Alte substanţe chimice. inhibând acţiunea acetilcolinesterazei inhibă acţiunea acetilcolinei. împiedicând ca acetilcolina să se combine cu receptorul ei specific de pe membrana fibrei musculare striate. Această inversare de acţiune a potenţialului de repaus se numeşte potenţial de acţiune. Dar şi anumite toxice profesionale inhibă acţiunea acetilcolinesterazei. depolarizarea. (parationul). fapt care determină apariţia sindromului muscarinic.2. (aceste noţiuni sunt asemănătoare celor ce explică traseul electrocardiogramei şi a electromiogramei) 2. sindromului nicotinic şi al sindromului nervos central în cazul intoxicaţiilor cu aceste substanţe. fiziologic. ce reprezintă un fenomen electric şi care se propagă din aproape în aproape. din veziculele situate în terminaţiile axonice ale fibrei nervoase motorii. Influxul nervos se transmite fibre musculare la nivelul plăcii motorii prin acetilcolină. nu durează mai mult de o milisecundă. prostigmina. se descarcă acetilcolina. acesta determină o scurtă inversare a potenţialului de membrană de repaus. Deferenţa de potenţial electric între cei doi poli (pozitiv şi negativ)=90 mV (potenţial de repaus). De menţionat că modificările electrice şi ionice care apar în fibra musculară sub influenţa potenţialului de acţiune. eliberată la nivelul plăcii motorii. dar care este suficient de a declanşa. sunt asemănătoare celor ce se întâmplă în fibra nervoasă. Acetilcolina. De menţionat de asemenea că acetilcolina poate predispune la fenomenul de oboseală cu apariţie mai precoce şi/sau de intensitate mai mare în timpul unor activităţi predominant MOA. revenire la repaus) În repaus: fibra musculară este polarizată. care este determinat de depolarizarea (până la un anumit punct critic) a membranei fibrei musculare striate. Deci. care se găseşte la acest nivel. în urma unei excitaţii fiziologice. . Anumite substanţe ca: ezerina. În repaus. de exemplu curara. se aplică un şoc electric pe membrana fibrei musculare striate. Contracţia musculară. Ce se cunoaşte? – trecerea influxului nervos de la fibra nervoasă la fibra musculară se realizează la nivelul plăcii motorii. din care unii pot fi profesionali (toxice profesionale) nu mai are loc. 2. exemplul tipic fiind reprezentat de insectofungicide organo–fosforice. fibra musculară striată este sediul unei diferenţe de potenţial 60–90–81 mV. o contracţie mult mai îndelungată a fibrei musculare. EXCITABILITATEA 2. 1. Excitantul (stimulul) fiziologic al fibrei musculare striate este influxul nervos.1. această scurgere de influx determină un potenţial de acţiune al fibrei striate. prin eliberarea ionilor de calciu. Dar şi anumite toxice profesionale prelungesc acţiunea acetilcolinei. Acest potenţial de placă (potenţial terminal de placă) determină scurgerea de influx nervos (potenţial de acţiune) către fibra musculară striată.BAZELE FIZIOLOGICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR 33 – mecanismul care asigură trecerea influxului nervos (potenţialului de acţiune) din fibra nervoasă la fibra musculară. Acest potenţial de acţiune se propagă de-a lungul membrane fibrei musculare striate.2. Polarizarea. diminuă sau suprimă acţiunea acetilcolinei. depinde de fenomenele electrice de la nivelul membranei fibrei musculare striate.3. joncţiunea neuro–musculară la acţiunea unor factori chimici.

deci se depolarizează. durează 2–4 ms.34 BAZELE FIZIOLOGICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR Datorită unui excitant (stimul) fibra musculară intră în stare de excitaţie. Potenţial electric de acţiune: 120 mV. . se propagă cu viteza de 30 m/s. deci fibra este depolarizată ceea ce înseamnă că apare o polarizare de sens invers a fibrei musculare: sarcinile negative la exterior şi sarcinile pozitive la interior.

TONICITATEA Este proprietatea fiziologică a muşchiului de a avea tonus. EXTENSIBILITATEA Reprezintă proprietatea fiziologică a muşchiului de a fi extensibil. Tonusul muscular: starea de contracţie susţinută prin care muşchiul se opune unei întinderi suplimentare. intensitatea excitantului (stimulului) poate fi: – subliminară. . deci po–de–re În cazul unei excitaţii artificiale. 3. de mărire. deci posibilitatea de extindere. 5. – supramaximală. se numeşte reobază. În acest caz. – liminară. – supraliminară. muşchiul poate fi întins de o forţă de intensitate mică. Deci: – în repaus = fibra musculară este polarizată (po) – în contracţie = fibra musculară este depolarizată (de) – la încetarea contracţiei = fibra musculară se repolarizează (re) Ciclul se repetă. Timpul util al unui curent galvanic de intensitate reobazei × 2 (deci dublul timpului reobazei) se numeşte cronaxie. Tonusul muscular este consecinţa unor mecanisme reflexe. urmată de contracţie. ELASTICITATEA Reprezintă proprietatea fiziologică a muşchiului de a se comporta ca un resort. Intensitatea minimă a curentului galvanic care provoacă excitaţia fibrei musculare. 4. Tonusul muscular dispare consecutiv denervării.BAZELE FIZIOLOGICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR 35 Potenţialul electric de acţiune: – însoţeşte excitaţia – declanşează contracţia Urmează repolarizarea.

36 BAZELE FIZIOLOGICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT MUSCULO– OSTEO– ARTICULAR .

1. Molecula de acid fosforic rezultată din scindarea CP–ului. 1.500 calorii mici).2. 15 mMol/g muşchi. travaliu mecanic). La fiecare gram–moleculă de acid fosforic rezultat din această scindare se eliberează 12 Kcal. ar duce la epuizarea. Reacţia de scindare a CP-ului are loc în absenţa oxigenului. (12. 1.2.2. conform principiului chimico–dinamic. Scindarea acidului creatinfosforic (CP) 1. Resinteza glicogenului 1.5 Kcal (11.000 calorii mici) şi pe această bază muşchiul se scurtează sau îşi creşte tonusul muscular. Scindarea moleculei de ATP se însoţeşte de eliberarea de energie şi pe baza acestei energii se iniţiază contracţia musculară.2. deci şi această reacţie este o reacţie anaerobă. 1. BAZELE BIOCHIMICE ALE CONTRACŢIEI MUSCULARE (date selective) 1.2. Compoziţia chimică a muşchiului 2. o combinaţie macroergică formată din acid adenilic + 3 molecule de acid fosforic. adenozin trifosfataza şi are loc în absenţa oxigenului. deci pentru o alergare de 200 m.3. Rezervele de ATP şi CP sunt numai pentru un efort de 20 secunde. tractor.1. La fiecare gram/moleculă de acid fosforic rezultat din scindarea CP se eliberează 11.2. împreună cu energia eliberată din scindarea CP-ului. 1. Substratul energetic chimic este reprezentat deci de ATP.1. . Scindarea acidului adenozin trifosforic (ATP) Scindarea acidului adenozin trifosforic se face în acid adenozin difosforic (ADP) şi o moleculă de acid fosforic.2.1.3. În acelaşi mod procedează şi motorul cu explozie. Scindarea acidului adenozin trifosforic (ATP) 1. permite resinteza ATP-ului din ADP+acid fosforic. Resinteza ATP din acizi graşi 1. Reacţia de scindare a moleculei de ATP este mediată de o enzimă. Substanţe anorganice 2. REACŢIILE BIOCHIMICE ÎN TIMPUL CONTRACŢIEI MUSCULARE Principalele reacţii biochimice în timpul contracţiei musculare au loc în două faze: – faza anaerobă (reacţiile biochimice se petrec în absenţa oxigenului).1. care transformă energia chimică a benzinei în energie mecanică (lucru mecanic) făcând posibilă deplasarea unui automobil. Rezerva de CP este mică.1. Reacţiile biochimice din faza anaerobă 1. Această reacţie este deci o reacţie de transesterificare cu ADP. dispariţia CP-ului într-o secundă de contracţie.1.2. deci resinteza ATP-ului plecând de la scindarea CP-ului. Substanţe organice Fibra musculară striată (în totalitatea lor=muşchiul striat) are proprietatea de a transforma energia chimică în energie mecanică (lucru mecanic.1. Scindarea glicogenului 2. Refăcut. (nu s-a găsit nici o enzimă care să intervină în reacţie). ATP-ul poate iniţia o nouă contracţie musculară. Reacţia de scindare a moleculei de CP se însoţeşte de eliberarea de energie şi pe baza acestei energii continuă contracţia musculară (o parte) şi se resintetizează ATP-ul din ADP+acid fosforic (altă parte). Scindarea acidului creatinfosforic (CP) Scindarea acidului creatinfosforic se face în creatină şi o moleculă de acid fosforic (de menţionat. Reacţiile biochimice în timpul contracţiei musculare 1. Reacţiile biochimice din faza aerobă 1.1. creatină şi nu creatinină) Reacţia de scindare a moleculei de CP nu este mediată de nici o enzimă. – faza aerobă (reacţiile chimice se petrec în prezenţa oxigenului).Reacţiile biochimice din faza anaerobă. Oxidarea acidului lactic 1.1. Deci este necesară o nouă sursă de energie. punerea în funcţiune a elicelor unui avion etc.1.

Substanţe anorganice 2.2.3.1. dar numai 1/5 din energia rezultată prin oxidarea cantităţii totale de acid lactic produce bioxid de carbon şi apă. Substanţe organice 2.3. favorizând desfacerea legăturilor fosfat terminale macroergice din molecula de ATP b.2.2. Oxidarea acidului lactic Oxidarea („arderea“) acidului lactic are loc până la bioxid de carbon şi apă. 2. catalizează hidroliza ATP-ului: formează miofilamentele subţiri: (50Å) c.2. 1. 1. deci este o reacţie anaerobă. din 5 molecule de glucoză scindate. se pierde o singură moleculă de glucoză.1. intervine al treilea substrat energetic.1. inclusiv fibra musculară. Scindarea glicogenului Pentru a produce o contracţie musculară mai mare de o secundă. Săruri minerale: 1%: predomină cationii: Na.1. Restul de 4/5 din energia rezultată în urma oxidării cantităţii totale de acid lactic. celelalte patru molecule resintetizându-se pe baza energiei furnizată de oxidarea moleculei de glucoză scindată până la acid lactic. acid lactic → hexozofosfaţi → glicogen Deci.1.2. 1. Actina posedă proprietăţi enzimatice.COMPOZIŢIA CHIMICĂ A MUŞCHIULUI 2. Miozina are cea mai mare importanţă: formează miofilamentele groase: (100 Å) manifestă o mare reactivitate faţă de ioni şi intense proprietăţi enzimatice. De menţionat: – rolul ficatului în resinteza glicogenului – rolul glandelor suprarenale: scade capacitatea de scindare a glicogenului în glucoză – rolul pancreasului: intervine în utilizarea glucozei de către toate celulele.1. iniţiatorul contracţiei musculare.2. Apă: 70–80% 2. Mg.38 BAZELE BIOCHIMICE ALE CONTRACŢIEI MUSCULARE 1. Resinteza ATP-ului din acizi graşi Sinteza Reacţiile biochimice din timpul contracţiei musculare au loc în două faze.2. Faza anaerobă – ATP (enzimă ATP-ază) → ADP + PO4H3 – CP (transesterificarea) → C + PO4H3 – glicogen → hexofosfaţi → glucoză → acid lactic Faza aerobă – glicogen (oxidare) → CO2 + H2O – acid lactic – 4/5 → resinteză glicogen – 1/5 → prin oxidare → CO2 + H2O De menţionat că rolul proteinelor în contracţia musculară este mai puţin cunoscut. K. Ca 2. Scindarea glicogenului în moleculele de glucoză componente. furnizează energia necesară resintezei ATP. Resinteza glicogenului Resinteza glicogenului din moleculele de acid lactic se realizează printr–un proces invers decât cel care a avut loc la scindarea glicogenului la acid lactic. Mioglobina = oximioglobină: constituie rezerva locală de O2 . Reacţiile biochimice în faza anaerobă 1. Rezervele de glucide ale muşchiului sunt importante.2.1. Proteine: a. Reacţia de scindare a glicogenului are loc în absenţa oxigenului. În urma acestei reacţii de produce acid lactic. serveşte la resinteza glicogenului din moleculele de glucoză. glucidele.

Glucide: glucoza. acid piruvic. Lipide: fosfolipide. acid lactic. Nucleotizi (acidul adenozintrifosforic. grăsimi neutre. acidul adenozindifosforic): (ATP. glicogen. colesterol. glucoza 6 fosfat. 2.3.BAZELE BIOCHIMICE ALE CONTRACŢIEI MUSCULARE 39 2. ADP): rezerve de energie: se comportă ca şi acumulatori.2. Creatina (fosfocreatină CP): în urină se regăseşte sub formă de creatinină b. fructoză 6 fosfat. Acetilcolina 2.2.2. . Substanţe azotate neproteice a.2.2. – ATP = Adenozin + 3 molecule de acid fosforic + OH Are două legături macroergice: O 1 O 2 O    Adenozin ––––––– O – P – O === P – O ==== P – OH    OH OH OH – ADP (adenozindifosforic) Adeozin + 2 molecule de acid fosforic + OH Are o legătură macroenergetică – Uridintrifosforic (UTP) – Guanozintrifosforic (GTP) – Citrintrifosforic (CTP) – Nicotinadenindinucleotid (NAD) – Nicotinadenindinucletidfosfat (NADP) c.

40 BAZELE BIOCHIMICE ALE CONTRACŢIEI MUSCULARE .

3. Segmentul periferic 2. Sistemul nervos periferic 5. Segmentul periferic 2.1. Funcţia reflexă 3.2.3. BAZE ANATOMICE 5.4. Principalele funcţii ale sistemului nervos vegetativ GENERALITĂŢI 3. Segmentul intermediar 2.1.6. Activitatea reflex condiţionată 1. Ce implică efectuarea lui? 4.4.6.1.2. Segmentul periferic 3.1.1.2.2.2.4. Segmentul intermediar 3. Principalele funcţii ale sistemului nervos central 5.8.5. Principalele proprietăţi funcţionale ale neuronilor 5.3. Analizatorul cutanat 2. Cine îl efectuează? Acesta este efectuat de: a.8. – stocarea (memorizarea) acestor informaţii. Sistemul nervos vegetativ simpatic 5. Analizatorul motor (kinestezic) 3. Funcţia de conducere 3.2.1. Encefal 5. b. 5.2. funcţii psihice 1.4.1.1. ELEMENTE DE BIOCHIMIE A EFORTULUI NPS 1.2. – luarea de decizii (comenzi). ANALIZATORII (ORGANELE DE SIMŢ) 2.1. c.2. Cine îl efectuează? 4. Analizatorul intern 3. Analizatorul olfactiv 2. Rolul amoniacului în metabolismul şi funcţia 1. Sistemul nervos vegetativ (autonom) 5. 1. GENERALITĂŢI 1.2. Segmentul cortical 2. Neuronul 5.2. Vasele sanguine şi vasele limfatice 5.1.3.6.2. Ţesutul conjunctiv 5.3.3.1. Segmentul periferic PREDOMINANT PROFESIONAL NEURO-PSIHO.1.1. Analizatorul gustativ 2. Segmentul intermediar SENZORIAL 5. EFORTUL NEURO-PSIHO-SENZORIAL (NPS).4. Generarea de impulsuri nervoase 5.3. Segmentul intermediar 2. BAZELE ANATOMICE. 3.1.1. Rolul acetilcolinei 2. Sistemul nervos central 5.1.3.1. sistemul nervos central şi periferic.3.2.6.1. – transmiterea acestor decizii (comenzi) către organele efectoare.2.2. Nervii cranieni 5.1. DATE DESPRE BAZELE FIZIOLOGICE ALE EFORTULUI 5.4.2.3.2. FIZIOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT NEURO- PSIHO-SENZORIAL (date selective) 1.1.1.2. – prelucrarea acestor informaţii. analizatori.2.2.2. Încercare de clasificare după modul şi intensitatea sistemului nervos efortului nps care intervine în activitatea profesională 4. Sistemul nervos vegetativ parasimpatic statokinetic) 3. Nervii spinali 5.1.2.2. Analizatorul vestibular (analizatorul echilibrului 2.7.1. În ce constă efortul NPS? Acesta constă în: – recepţionarea de informaţii din mediul extern şi mediul intern. Segmentul periferic 2. Analizatorul auditiv (acustic) 2.4. Ţesutul glial 5.2. Funcţia de conducere 1.8.3. Ce implică efectuarea lui? Aceasta implică: .4. Segmentul cortical: 3.1. În ce constă efortul NPS? 3.3.4. Analizatorul vizual 2. Segmentul intermediar 2.3. Măduva spinării 5. Conducerea de impulsuri nervoase 5.1. EFORTUL NEURO-PSIHO-SENZORIAL (NPS). Funcţia reflexă 1.1. Ţesutul nervos 5.2.

televiziune. BAZE ANATOMICE Sistemul nervos (central şi periferic) este compus din: − ţesut nervos = totalitatea neuronilor (celule nervoase). solicitări) există numeroase şi strânse relaţii. muşchii respiratori. de analiză şi sinteză etc. glandele endocrine sau exocrine etc. cu consum energetic mic. Chiar în acele cazuri în care efortul musculo-osteo-articular pare „absent”. aparat respirator. sistemelor şi funcţiilor organismului ce asigură un metabolism corespunzător (aparat cardiovascular. 2. c. activităţile de control din producţia mecanizată. activităţi profesionale complexe. activităţi în care componentele efortului MOA sunt pe primul plan. raţionament. − vase sanguine şi limfatice. realizare de soft-uri. d. solicitarea funcţiilor psihice (responsabilitate. de planificare. fie că aceste activităţi sunt predominante. nervilor cranieni şi a nervilor vegetativi. matematică. muşchii globului ocular. activităţi cu solicitare senzorială mare (în special vizuală).). care prezintă un ansamblu de solicitări intelectuale şi emoţionale. acordarea de piane. activităţi intelectuale: de creaţie (literară. muzicală. fie că au o pondere mai mică. existând necesitatea unei bune coordonări neuro-senzitivo-motorii şi atenţie încordată (este cazul majorităţii muncilor la bandă rulantă). Solicitarea emoţională intensă prezintă şi profesiunile cu risc de accident sau în cazul în care se manipulează substanţe extrem de toxice. Ţesutul nervos = totalitatea neuronilor 2. de control. efector) şi intensitatea cu care efortul NPS intervine în diferite activităţi profesionale. sânge etc..1. sarcini care au o componentă informativă vizuală importantă şi care prezintă o solicitare specifică a percepţiei (această solicitare specifică a percepţiei poartă numele de „vigilenţă”). – confecţionarea de piese mari şi complicate. Neuronul: format din: . de asemenea. prin segmentele periferice de recepţie şi segmentele centrale de analiză şi sinteză. efortul NPS are rol de coordonator. fizică etc. memorie etc. de mecanică fină. însă cu exigenţe în privinţa vitezei şi preciziei mişcărilor (gesturilor) profesionale. efortul NPS este prezent. f. de activităţi de dispecerat din producţia automatizată ce necesită decizii rapide şi corecte în situaţii critice. acest efort poartă numele de efort neuro-psiho-senzorial. anumite profesii din industria textilă. tipografie. b. senzoriali şi de asociaţie din scoarţa cerebrală şi etajele subiacente.).). d. − ţesut conjunctiv. de elaborare de programe. activităţi cu solicitare perceptivă unilaterală.42 CONSUMUL DE OXIGEN ÎN DIFERITE FAZE ALE CONTRACŢIEI MUSCULARE a. muşchii ce menţin poziţia corpului (şezândă sau ortostatică).activitatea (solicitarea) centrilor nervoşi motori. 2. reglarea aparatelor radio şi televiziune etc. 1. b. asociată cu coordonare neuro-senzitivo- motorie ridicată (lucrări de mare precizie – este cazul muncilor în producţia de aparate optice. se pot deosebi: a. sunt în activitate şi necesită concomitent şi un efort neuro-psiho- senzorial. activităţi de calcul. c. lucrările de verificare şi măsurare.).1. deoarece muşchiul cardiac. activitatea (solicitarea) nervilor periferici somatici (motori şi senzitivi). filozofie. precum şi a centrilor vegetativi. componenta motorie fiind absentă sau neglijabilă (este cazul sarcinilor de supraveghere şi control din industria automatizată.4. telefonie etc. Este cazul lucrărilor de asamblare şi montaj – aparate radio. atât în producţia mecanizată dar mai ales în producţia automatizată. centrale telefonice. e. cu consum energetic mare: efortul NPS are rol de control şi coordonator al aparatelor. activitatea (solicitarea) analizatorilor. Încercare de clasificare după modul şi intensitatea efortului NPS care intervine în activitatea profesională După modul (coordonator. Efortul NPS este prezent – concomitent – şi în toate activităţile profesionale musculo-osteo-articulare (MOA). atenţie. activităţi în care componente ale efortului MOA sunt pe primul plan. din cauza proceselor de decizie de un înalt nivel şi responsabilităţi pentru produsele muncii sau pentru consecinţele acţiunilor efectuate. Deoarece între aceste elemente (activităţi.1. − ţesut glial = totalitatea nevrogliilor.

1. Corpul neuronului (pericarion = în jurul nucleului) prezintă: a. Legăturile neuronului Neuronii.1. aparat Golgi. Prin sinapse se transmite influxul nervos (către neuroni. 2.2.1. o teacă continuă ce însoţeşte axonul până la ultimele sale ramificaţii. Nervi Nervul este format din: .1. reprezentată de corpul neuronului. care o segmentează. către efectori. Legătura neuroni-efectori: cu muşchiul striat. Între componenta presinaptică şi componenta postsinaptică se află „fanta sinaptică”.1. formate din filamente subţiri (proteine aranjate în spirală) − corpusculii Nissl (reticul endoplasmic rugos – substanţa tigroidă). fibrele nervoase din sistemul nervos central nu au teaca lui Schwann. 2. nucleu c.3. − sistemul nervos periferic (nervi spinali. prin dendrite şi axoni.1. citoplasma. cu muşchiul neted.1. 2. această teacă de mielină conferă culoarea albă ţesutului nervos.BAZELE ANATOMICE. această componentă se formează în corpul neuronului şi migrează către butonii terminali: ea conţine mediatori chimici (acetilcolina). Fibrele nervoase se găsesc în: − sistemul nervos central (măduva spinării. Fibrele nervoase Dendritele şi axonii formează fibrele nervoase. axo-somatice şi axo-axonale. axonul se termină prin ramificaţii multiple – butoni terminali. emisferele cerebrale). reprezentată de butonii terminali ai axonilor: butoni presinaptici = vezicule presinaptice. membrană (neurolemă) 2. nervi parasimpatici). Prelungirile corpului neuronului − dendritele: formate din neurofibrile. − teaca externă (teaca lui Schwann): la periferia tecii lui Schwann se află teaca lui Henle (Key-Retzius). trunchiul cerebral. – axo-axonală (axon-axon). de natură lipoproteică. ca şi fibra musculară. – componenta postsinaptică. deci se transmit unde de depolarizare). Fibra nervoasă.1. FIZIOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT 43 NEURO-PSIHO-SENZORIAL 2. – sinapse inhibitoare. Există: – sinapse excitatoare: axo-dendritice. cu glande cu secreţie internă. nervi cranieni. − axonii (cilindrax. nervi simpatici.4. la baza lor se găsesc corpusculii Nissl. către receptori. Legătura are loc prin intermediul sinapselor.1. întră în legătură cu: – alţi neuroni (neuroni-neuroni) – celule receptoare (neuroni-receptori) – celule efectoare (neuroni-efectori) Legătura neuroni-neuroni poate fi: – axo-dendritică (axon-dendrită). care conţine: − organite nespecifice: mitocondrii. Axonii sunt prelungiri celulifuge: conduc influxul nervos de la corpul neuronului către extremitatea sa terminală. – axo-somatică (axon-direct cu corpul neuronului). ribozomi. care prezintă din loc în loc gâtuituri (strangulaţiile lui Ranvier). b. Dendritele sunt prelungiri celulipete: conduc influxul nervos către corpul neuronului. lizozomi. prezintă cele trei faze: polarizare – depolarizare – repolarizare (po-de-re). celule receptoare sau celule efectoare. Legătura neuroni-receptori: cu diverşi receptori specifici. diencefal.1.2. care au două componente: – componenta presinaptică. − organite specifice: − neurofibrile. Axonul este învelit într-o teacă dublă: − teaca internă (teaca de mielină). reticul entoplasmic. cerebel.1. neurit): format din neurofibrile.

2. aici se află originea reală.3. – microglia: dimensiuni mici. nucleii terminali şi originea aparentă a acestor nervi. se află în interiorul sistemului nervos central. Ţesutul glial = totalitatea nevrogliilor (celulelor gliale) Forma şi dimensiunile corpului celular sunt diferite. Nervii cranieni Cu excepţia primelor două perechi. membrelor superioare şi inferioare. Tipuri de nevroglii: – nevroglia fibroasă: ramificaţii lungi. − rădăcina posterioară (dorsală) care conţine: − fibre nervoase aferente (senzitive) = reprezintă axonii neuronilor senzitivi unipolari somatici şi vegetativi din ganglionii spinali. 2.4.2. nervii spinali (fibrele nervoase spinale) se împart în două ramuri periferice principale: − ramura dorsală: inervează tegumentul spatelui + muşchiul şanţului vertebral. Sistemul nervos periferic 2. − 19 perechi se anastomozează şi formează plexuri. se află mai ales în substanţa albă a sistemului nervos. ceilalţi nervi cranieni aparţin trunchiului cerebral. 2.1.2.1. puţine. − vase limfatice. Nervii cranieni intră şi ies din cutia craniană prin orificii ale bazei craniului. prelungirile sunt bogat ramificate. 2. Conţin: – fibre nervoase senzitive (somatice şi vegetative) – fibre nervoase motorii Un nerv spinal prezintă două rădăcini: – rădăcina anterioară (ventrală). – celulele tecii lui Schwann: reprezintă nevroglia sistemului nervos periferic. Nervul este învelit în epineurinum. Nevroglia reprezintă „macrofagul” sistemului nervos. prelungirile sale se aplică ca o trompă pe vase. − ramura ventrală: inervează restul tegumentului + muşchii pereţilor laterali şi anteriori ai trunchiului. − ţesut conjunctiv.1. iar prelungirile variabile ca număr.1. – oligodendroglia: prelungiri scurte.44 CONSUMUL DE OXIGEN ÎN DIFERITE FAZE ALE CONTRACŢIEI MUSCULARE − mai multe fibre nervoase (care se găsesc în afara creierului sau a măduvei spinării).2.2. Vasele sanguine şi vasele limfatice 2. − axonii neuronilor vegetativi motori din coarnele laterale ale măduvei spinării (fibre viscero-motorii simpatice) = inervează muşchii netezi + glandele endocrine şi exocrine. Ţesutul conjunctiv 2. Perechea I nervul olfactiv Perechea II nervul optic Perechea III nervul oculomotor Perechea IV nervul trohlear Perechea V nervul trigemen Perechea VI nervul abductor . După ce ies din orificiul de conjugare. se află atât în substanţa albă. Există 31 perechi de nervi spinali − 12 perechi nu se anastomozează. cât şi în cea cenuşie a sistemului nervos. care conţine: − fibre nervoase eferente (motorii) = reprezintă: − axonii neuronilor radiculari alfa şi beta din coarnele anterioare ale măduvei spinării (fibre somato-motorii) = inervează muşchii striaţi. Nervii spinali se numesc astfel deoarece provin din măduva spinării.

BAZELE ANATOMICE. XI.1. Fibrele nervoase ale sensibilităţii tactile conduc: – sensibilitatea tactilă grosolană. din care cel mai bine cunoscut este reflexul rotulian. sensibilitatea interoceptivă: B.3. IX. iridodilatatori (C 8- T1).3. fibrele senzitive (aferente) pentru: a. Sensibilitatea proprioceptivă poate fi: – conştientă: stimulii ajung la scoarţa cerebrală – inconştientă: stimulii ajung la cerebel c. pilomotori.1. VIII – nervi motori: III. termică. sensibilitatea proprioceptivă: culege stimuli prin proprioceptori. dureroasă. ai erecţiei şi ejaculării (S2-S3). ai micţiunii şi defecaţiei (L1-L2). oase. stimuli profunzi de la nivelul aparatului locomotor: muşchi. stimuli daţi de greutatea corpului. Sensibilitatea exteroceptivă este tactilă.1. 2. − sediul reflexelor vegetative (viscerale): centrii vasomotori. dar arcul reflex. de loc şi de presiune = epicritică. .3.2. difuză.3. Funcţia de conducere: conduce: A. stimuli despre poziţia segmentelor corpului. fibrele motorii (eferente) pentru: – motilitatea voluntară (piramidală): contracţia musculară este declanşată prin comenzi primite de la centrii motori ai scoarţei cerebrale – motilitatea involuntară (extrapiramidală): contracţia musculară este declanşată prin comenzi primite de la centrii subcorticali sau extrapiramidali.1. 2.3. stimuli care informează despre starea de tensiune şi de contracţie a muşchilor. FIZIOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT 45 NEURO-PSIHO-SENZORIAL Perechea VII nervul facial Perechea VIII nervul vestibulocohlear Perechea IX nervul glosofaringian Perechea X nervul vag Perechea XI nervul accesor Perechea XII nervul hipoglos Din punct de vedere funcţional. VI. primitivă = protopatică – sensibilitatea tactilă fină. b. articulaţii (stimuli vibratori-oase. Măduva spinării Măduva spinării: – funcţia de conducere a influxului nervos – funcţia de centru reflex 2. prezintă o sensibilitate deosebită la oboseală. Funcţia de centru reflex: − sediul reflexelor somatice elementare: reflexele spinale. nervii cranieni se împart în: – nervi senzitivi: I. II. X 2. Ele sunt reflexe absolute sau înnăscute (reflexul tendinos. Sistemul nervos central 2. Observaţie: fibra nervoasă nu oboseşte (spre deosebire de fibra musculară). în totalitatea lui.3. VII. Funcţia tonigenă şi trofică: menţine tonusul muscular şi are acţiune trofică asupra muşchiului. XII – nervi micşti: V. secţionarea nervului unui muşchi produce paralizia şi atrofia muşchiului respectiv.1. sudoripari. sensibilitatea exteroceptivă sau cutanată culege stimuli de la suprafaţa corpului prin organe receptoare situate în piele (exteroceptori sau receptori cutanaţi). IV.

46 CONSUMUL DE OXIGEN ÎN DIFERITE FAZE ALE CONTRACŢIEI MUSCULARE

Reflexele pot fi:
– somatice, care la rândul lor pot fi: – scurte
– lungi
– vegetative

2.3.2. Encefal format din:
– trunchiul cerebral
– cerebel
– diencefal
– telencefal

2.3.2.1. Trunchiul cerebral format din:

2.3.2.1.1. Bulbul rahidian:
– funcţia de conducere a fibrelor nervoase
– funcţia de centru reflex:
o respirator
o cardioinhibitor
o vasomotor (vasoconstrictor + vasodilatator)
o tusei
o strănutului
o deglutiţiei
o vomei
o salivaţiei

Observaţie: funcţii de centrii reflecşi pot fi îndeplinite de:
– centri nervoşi simpli
– centri nervoşi automaţi, deci autoexcitabili

2.3.2.1.2. Puntea lui Varoli:
– funcţia de conducere a fibrelor nervoase
– funcţia de centru reflex:
o lăcrimare
o salivaţie
o clipire
o masticaţie
o audio-oculogiri

2.3.2.1.3. Mezencefal
– funcţia de conducere a fibrelor nervoase
– funcţia de centru reflex:
o fotomotor pupilar
o acomodării vizuale
o tonusul muscular (nucleul roşu)
o reglare musculară (substanţa neagră)
o reglare veghe-somn (substanţa neagră)
o reflexe vizuale (coliculi cvadrigemeni superiori)
o reflexe auditive (coliculi cvadrigemeni inferiori)

2.3.2.2. Cerebelul: funcţii de:
– menţinerea tonusului muscular
– coordonarea mişcărilor
– menţinerea poziţiei de echilibru

2.3.2.3. Diencefalul, format din:
o Talamus
o Metatalamus
o Subtalamus

BAZELE ANATOMICE, FIZIOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT 47
NEURO-PSIHO-SENZORIAL

o Epitalamus
o Hipotalamus
Funcţii:
– releu pe calea sensibilităţii
– centru de integrare a principalelor funcţii vegetative
Excitaţia hipotalamusului duce la:
– creşterea frecvenţei cardiace
– creşterea tensiunii arteriale
– creşterea diametrului pupilei
– creşterea glicemiei
– creşterea temperaturii corpului

2.3.2.4. Telencefal = Emisferele cerebrale = în număr de 2
Structura emisferelor cerebrale:

A. Substanţa cenuşie
– la suprafaţa emisferelor: scoarţa cerebrală (cortexul cerebral)
– la baza emisferelor: nucleii bazali (corpul striat)
a) La nivelul scoarţei cerebrale se găsesc, din punct de vedere funcţional, corespunzând şi structurii
sale microscopice, câmpuri corticale (arii corticale) cu funcţii specifice şi cu strânse conexiuni între ele.
Amintim:
Câmpul 4 (bogat în celule piramidale – Betz): reprezintă zona de integrare a motilităţii corpului;
interesant de semnalat că o întindere mare pe acest câmp o au centrii mişcărilor policelui, comparativ cu
celelalte elemente ale corpului.
Câmpul 6 şi 8: sunt arii motorii de asociere, coordonând mişcările complexe, ca mişcarea conjugată a
capului şi a ochilor (oculocefalogire), masticaţie, deglutiţie, mişcările opuse ale trunchiului şi ale
extremităţilor. Distrugerea celulelor din acest câmp duce la lipsa de coordonare a mişcărilor complexe şi
la paralizie; de exemplu, distrugându-se câmpul 6, nu se mai poate executa, în succesiunea învăţată,
complexul mişcărilor de deschidere a unui lacăt. În aceste câmpuri se proiectează şi inervaţia
extrapiramidală care comandă şi coordonează mişcările automate.
Câmpurile 3, 1 şi 2, centrii de integrare a sensibilităţii generale a corpului (aici ajung căile
sensibilităţii conştiente: tactilă, termică, dureroasă etc.).
Câmpurile 6 şi 7 sunt arii de asociaţie.
Câmpurile 13, 14, 24, 25 şi 32: reglează funcţiile vegetative (viscerale)
Câmpurile 39, 40: au funcţii complexe, de analiză şi sinteză a impulsurilor senzitive, fiind legate de
celelalte câmpuri senzitive; zone de asociere psihosenzitivă.
Câmpurile 41 şi 42: aria de integrare a mesajelor acustice, centrii auditivi (segmentul central al
analizatorului acustic).
Câmpul 22: aria de transformare a impulsurilor sonore în senzaţii psihoauditive, de înţelegere a
limbajului vorbit, a muzicii; lezarea lui provoacă surditatea verbală (deşi aude, nu înţelege ce se
vorbeşte).
Câmpul 44: reprezintă centrul limbajului articulat (centrul vorbirii – Broca); se află în partea
inferioară a girului precentral (operculul rolandic) al emisferei cerebrale stângi – la dreptaci. La stângaci,
centrul vorbirii se află la acelaşi nivel, dar în partea dreaptă. Legătura dintre câmpurile auditive (41 şi 42)
şi acest câmp (44) explică de ce surzii din naştere sunt şi muţi.
Câmpurile 9, 10 şi 11 (aria prefrontală) reprezintă sediul interferării sentimentelor, a emoţiilor, de
stăpânire de sine. Lezarea acestor câmpuri produce tulburări de comportament. Deci, o serie de toxice
profesionale, care afectează aceste câmpuri, pot produce tulburări de comportament.
În general, lobul frontal, cel mai dezvoltat la om, este sediul personalităţii umane, al creaţiei, al
mişcărilor personale specifice fiecărui individ, al emoţiilor estetice şi al sentimentelor.
Procesele fundamentale ale scoarţei cerebrale sunt excitaţia şi inhibiţia.
Excitaţia: provocarea, menţinerea sau intensificarea activităţii organelor efectoare.
Inhibiţia: frânarea apariţiei efectelor excitaţiei.
Inhibiţia poate fi:
– externă: de protecţie – supraliminară
– internă (prin inducţie negativă)
b) Nucleii bazali: mase de substanţă cenuşie situaţi la baza emisferelor cerebrale; poartă şi numele de
corpul striat (din cauza aspectului pe care îl au pe secţiune).
Sunt formaţi din:

48 CONSUMUL DE OXIGEN ÎN DIFERITE FAZE ALE CONTRACŢIEI MUSCULARE

– nucleul caudat
– nucleul lentiform: format la rândul său din putamen şi globus pallidus.
Ei sunt centri motori extrapiramidali, comandând şi coordonând activitatea motorie automată
(bineînţeles în strânsă legătură cu scoarţa cerebrală).

B. Substanţa albă a scoarţei cerebrale
Este formată din trei feluri de fibre nervoase:
– de proiecţie
– comisurale
– de asociere
Fibrele de proiecţie: fibre nervoase care stabilesc legături cu diencefalul, cerebelul, trunchiul cerebral,
măduva spinării. Fibrele nervoase care vin la scoarţa cerebrală sunt fibre ale sensibilităţii, fibrele care
pleacă sunt fibre ale motilităţii.
Fibrele comisurale: fibre nervoase care leagă cele două emisfere cerebrale (formează corpul calos,
fornixul, comisura albă anterioară).
Fibrele de asociere: fibre care leagă diverse regiuni din aceeaşi emisferă cerebrală.

2.4. Sistemul nervos vegetativ (autonom)
– central: centrii vegetativi corticali, centrii vegetativi subcorticali (hipotalamus), centrii vegetativi
preganglionari (situaţi în trunchiul cerebral şi coarnele laterale ale măduvei spinării);
– periferic: neuronii din ganglionii vegetativi şi fibrele nervoase vegetative

2.4.1. Sistemul nervos vegetativ simpatic
2.4.1.1. Centrii preganglionari simpatici, situaţi în coarnele laterale ale măduvei spinării (neuronii
vegetativi din coarnele laterale ale măduvei spinării)
Lanţurile ganglionare latero-vertebrale
– partea centrală: reprezentată de neuronii vegetativi din coarnele laterale ale măduvei toracice şi
lombare (T1-12 şi L1-2) (nu există coarne laterale în măduva cervicală).
– partea periferică: reprezentată de ganglionii vegetativi locomotori şi viscerali.

2.4.2. Sistemul nervos vegetativ parasimpatic
– partea centrală: reprezentată de neuronii vegetativi din trunchiul cerebral şi măduva spinării
(nucleul dorsal al vagului, nucleul salivaţiei, centrul micţiunii, centrul defecaţiei);
– partea periferică: ganglionii parasimpatici (spre deosebire de ganglionii simpatici, ganglionii
parasimpatici sunt situaţi mult mai periferic, în imediata vecinătate a viscerelor).

3. DATE DESPRE BAZELE FIZIOLOGICE ALE EFORTULUI PREDOMINANT
PROFESIONAL NEURO-PSIHO-SENZORIAL

3.1. Principalele proprietăţi funcţionale ale neuronilor
– generarea de impulsuri nervoase
– conducerea de impulsuri nervoase

3.1.1. Generarea de impulsuri nervoase
Ce este impulsul nervos? dificil de a defini, dar totuşi:
O modificare fizico-chimică transmisă de nervi, asociată cu modificări electrice nervoase (potenţial de
acţiune) şi cu intensificarea proceselor energo şi termoenergetice.
Pentru a genera un impuls nervos este necesar ca un stimul să acţioneze asupra ţesutului nervos. Prin
stimul se înţelege orice variaţie a unei forme de energie din mediu şi ei pot fi de natură:
– fizică (tact, presiune, tracţiune, vibraţii, variaţii termice etc.);
– chimică (acizi, baze, hormoni, mediatori chimici).
Pentru a produce impulsul nervos, stimulul trebuie să aibă două calităţi:
– să aibă o anumită intensitate – denumită prag;
o dacă intensitatea stimulului este prea mică (stimul subliminar), nu se produce impulsul
nervos (nu se produce potenţial de acţiune);
o dacă intensitatea stimulului depăşeşte pragul, oricât ar fi de crescută, nu se obţine un stimul
(potenţial de acţiune) mai mare decât cel determinat de stimulul prag.
(Legea totul sau nimic)

BAZELE ANATOMICE, FIZIOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT 49
NEURO-PSIHO-SENZORIAL

– să aibă o anumită bruscheţe: exprimarea bruscheţei se face prin climaliză, definită ca
bruscheţea minimă necesară unui curent de intensitatea reobazei pentru a determina un prag
liminar.

Observaţii:
Reobaza = intensitatea minimă a unui curent electric care determină un răspuns din partea unui nerv
(sau a unui muşchi).
Cronaxia = timpul minim necesar unui curent electric de intensitate dublă faţă de reobază pentru a
produce un răspuns liminar.

3.1.2. Conducerea de impulsuri nervoase
Conducerea de impulsuri nervoase implică:
– propagarea impulsului nervos de-a lungul axonului; mecanismul de propagare a
impulsului nervos este reprezentat de deplasarea sarcinilor electrice pozitive din zona situată imediat
dinaintea zonei depolarizate a membranei în zona de electronegativitate determinată de potenţialul
de acţiune.
În axonii cu mielină, propagarea depolarizării se face prin salturi, de la un nod Ranvier la alt nod
Ranvier (conducerea saltatorie).
Acest fapt asigură o viteză de propagare (conducere) mai mare la fibrele nervoase mielinice faţă de
cele fără mielină (amielinice) de cca. 50 ori.
– transmisia impulsurilor nervoase: la alt neuron sau la un organ efector (muşchi, glandă etc.).
Această transmisie se face la nivelul sinapselor (transmisia sinaptică). Transmisia impulsului nervos
de la fibra presinaptică la fibra postsinaptică, se face prin descărcarea unor mediatori chimici:
– acetilcolina, pentru sinapsele cu mediaţie colinergică;
– noradrenalina, pentru sinapsele cu mediaţie adrenergică.

3.2. Principalele funcţii ale sistemului nervos central
– funcţia de conducere a impulsurilor nervoase în sens ascendent (centripet) sau descendent
(centrifug);
– funcţia reflexă sau de integrare a informaţiilor
– funcţia de integrare a informaţiilor primite de la receptorii periferici formaţiunilor nervoase
supraiacente, urmată de un impuls efector.

3.2.1. Funcţia de conducere

3.2.1.1. Căile ascendente:
– căile ascendente specifice: proprii fiecărui tip de sensibilitate; ajung la talamus şi apoi în scoarţa
cerebrală;
– căi ascendente nespecifice: reprezentate de sistemul reticulat activator ascendent, care face
parte din substanţa reticulată a trunchiului cerebral. Ce este caracteristic pentru neuronii acestei
căi: neuronii acestei căi nu primesc impulsuri specifice, ci la un neuron ajung un număr mare de
impulsuri senzitive, viscerale şi senzoriale, deci, informaţii nespecifice şi difuze, care sunt integrate
la nivelul substanţei reticulate, determinând o stare de excitaţie difuză. De la nivelul substanţei
reticulate, impulsurile ajung la scoarţa cerebrală şi se răspândesc nespecific pe întreaga scoarţă
cerebrală. Rolul informativ al acestor impulsuri este redus, deoarece ele sunt nespecifice, dar el
provoacă o stare de excitabilitate corticală crescută, difuză şi nespecifică (reacţia de trezire).
Datorită impulsurilor ajunse pe cale derivativă la sistemul reticulat activator ascendent, se
realizează pregătirea funcţională a scoarţei cerebrale pentru perceperea impulsurilor provenite de
la anumiţi receptori extero-, intero- sau proprioceptivi.

3.2.1.2. Căile descendente
Impulsurile motorii descedente provenite de la diverse etaje ale sistemului nervos central urmează
două căi principale:
– căile piramidale: constituite din axonii mielinizaţi proveniţi în special din neuroni ai girusului
precentral din lobul frontal, dar şi din alte zone corticale;
– căile extrapiramidale: constituite din axonii mielinizaţi proveniţi din neuroni aflaţi în toţi lobii
corticali.

50 CONSUMUL DE OXIGEN ÎN DIFERITE FAZE ALE CONTRACŢIEI MUSCULARE

(Funcţia fasciculelor piramidale este de a iniţia mişcările fine voluntare. Funcţia fasciculelor
extrapiramidale este de menţinere a tonusului muscular şi a echilibrului, reglarea reflectivităţii medulare,
coordonarea mişcărilor ample).

3.2.2. Funcţia reflexă
Funcţia reflexă înfăptuieşte legătura dintre diversele segmente ale organismului, precum şi dintre
organism şi mediul înconjurător (mediul de muncă). Funcţia reflexă se realizează prin actul reflex.
Ce este actul reflex? = un proces fiziologic de răspuns la un stimul care acţionează asupra unui anumit
câmp receptor.
Care este substratul morfologic al actului reflex? = arcul reflex, constituit din:
– calea aferentă
– centru nervos
– calea eferentă.
Calea aferentă: receptori + fibrele nervoase aferente.
– recepto
ri: dendritele neuronilor spinali sau ale omologilor lor cranieni; acestea sunt influenţate:
– direct
– indirect prin intermediul unor corpusculi specializaţi
La nivelul receptorului informaţia culeasă este codificată sub forma unui impuls nervos, care se
transmite mai departe prin axoni.
Centru nervos: formaţiune nervoasă situată în sistemul nervos central, unde ajung şi sunt prelucrate
informaţiile culese de receptori.
Calea eferentă: axonii neuronilor motori.

Reflexele pot fi:
– necondiţionate: sunt înnăscute; sunt prezente la toţi indivizii unei anumite specii. Căile reflexelor
necondiţionate sunt preformate şi centrul lor se găseşte în măduva spinării, bulb sau centrii
subcorticali;
– condiţionate: nu sunt înnăscute; elaborarea lor necesită prezenţa scoarţei cerebrale; un organism
poate elabora, în tot cursul vieţii, reflexe condiţionate noi şi în acelaşi timp poate pierde acele
reflexe condiţionate care nu îi mai sunt necesare prin fenomenul de stingere.

3.2.3. Activitatea reflex condiţionată
Activitatea reflex condiţionată nu este o copie a activităţii reflex necondiţionate. Deci, o simplă
înlocuire a stimulului necondiţionat (excitant necondiţionat) cu un stimul excitant condiţionat.
În realizarea reflexelor condiţionate se disting următoarele verigi de bază:
a. Sinteza aferentă: ea trebuie să ducă la găsirea răspunsului la trei întrebări importante:
– ce este de făcut? motivaţia dominantă
– cum se face? aferenţia situaţională
– când se face? aferenţia declanşatoare
b. Luarea deciziei: centrii nervoşi codifică decizia în impulsuri nervoase care se îndreaptă spre blocul
de programare „eferentă a acţiunii”.
Deci, luarea deciziei „traduce” (transferă) un proces sistemic (sinteza aferentă) în alt proces sistemic
(programul acţiunii).
c. Programul acţiunii: participă un complex de aparate nervoase aferente, somatice şi vegetative,
de unde comenzile sunt expediate spre organul de execuţie.
Concomitent, pe colateralele axonilor eferenţi ai neuronilor piramidali, se trimit „copii” ale acestor
comenzi.
d. Acceptorul (Acceptarea) acţiunii, care anticipează asupra parametrilor viitorului rezultat. Deci,
nu se acceptă acţiunea însăşi ci rezultatele ei.
e. Obţinerea rezultatului
f. Aferenţia inversă despre parametrii rezultatului (feed-back).
g. Procesul de comparaţie a parametrilor reali cu cei pronosticaţi, în cadrul acceptorului acţiunii.
Reflexul nu se termină cu acţiunea ci cu rezultatele ei care au o semnificaţie principală.
Rezultatul acţiunii este principalul factor ordonator în cadul unui sistem complex cu un număr mare de
grade de libertate (o celulă nervoasă corticală poate stabili până la 100.000 contacte sinaptice.
Numărul total al interacţiunilor posibile în creier = 1,5 mil.km.

BAZELE ANATOMICE, FIZIOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT 51
NEURO-PSIHO-SENZORIAL

3.3. Principalele funcţii ale sistemului nervos vegetativ
– funcţia de conducere a impulsurilor nervoase în sens ascendent (centripet) sau
descendent (centrifug)
– funcţia reflexă

3.3.1. Funcţia de conducere
3.3.1.1. Căile ascendente: componenta aferentă este constituită din numeroase terminaţii receptoare,
din viscere şi vase, care se clasifică, pe baza naturii stimulilor, în: baroreceptori, osmoreceptori etc.
Neuronii de origine ai receptorilor viscerali se găsesc în ganglionii spinali de pe rădăcina posterioară a
nervilor spinali şi în ganglionii analogi ai nervilor cranieni. Fibrele vegetative, groase, mielinizate,
urmează căi nervoase periferice identice cu cele ale sensibilităţii somatice; la nivelul măduvei urmează
căile sensibilităţii somatice şi ajung la talamus şi de aici la lemniscul medial, sistemul limbic şi chiar la
câmpurile corticale.

3.3.1.2. Căile descendente: constituite din doi neuroni: pentru simpatic la nivelul măduvei toraco-
lombare, pentru parasimpatic la nivelul bulbomezencefalic şi sacral.
Axonii primului neuron (preganglionar) fac sinapsă în afara sistemului nervos central într-un ganglion:
– pentru simpatic, acest ganglion face parte din ganglionii lanţului paravertebral, în plexurile
preaortice sau într-un ganglion periferic;
– pentru parasimpatic, sinapsa se face în ganglioni care se găsesc în apropierea structurilor inervate
sau chiar în pereţii acestora.
Fibrele vegetative preganglionare sunt mielinice şi aparţin tipului B.
Fibrele vegetative postganglionare sunt amielinice şi sunt de tip C.
Fibrele vegetative acţionează asupra organelor efectoare prin mediatori chimici:
– fibrele simpatice prin intermediul noradrenalinei;
– fibrele parasimpatice prin intermediul acetilcolinei.

Dar:
– există fibre postganglionare simpatice care acţionează prin intermediul acetilcolinei (nu al
noradrenalinei), deci au mediaţie colinergică;
Exemple: fibrele care inervează musculatura striată şi glandele sudoripare.

Observaţie: aşa se explică unele din simptomele şi semnele (hipersalivaţie, fasciculaţii, crampe,
convulsii etc., din intoxicaţia cu paration, care inhibă acetilcolinesteraza şi determină deci o cantitate
mare de acetilcolină la nivelul sinapselor musculaturii striate şi a glandelor salivare).

– celulele medulosuprarenale, ce pot fi considerate ca neuroni postganglionari, descarcă în circulaţie
un amestec de catecolamine, în care adrenalina (nu noradrenalina) reprezintă peste 80%.

3.3.2. Funcţia reflexă: ca şi pentru sistemul nervos somatic, există:
– componentă aferentă (vezi căile ascendente)
– staţii (centrii) centrale de integrare
– componentă eferentă (vezi căile descendente)

4. ELEMENTE DE BIOCHIMIE A EFORTULUI NPS
Modificările metabolismului şi respectiv cele ale biochimismului cerebral se răsfrâng asupra funcţiei
nervoase prin intermediul modificărilor de excitabilitate neuronală şi respectiv a celor de interconexiune
nervoasă.

4.1. Rolul amoniacului în metabolismul şi funcţia sistemului nervos
Amoniacul este un produs natural al activităţii nervoase (ca şi acidul lactic în activitatea musculară).
Amoniacul este eliminat de la nivelul ţesutului nervos prin fixarea lui pe acidul glutamic, care se
transformă astfel în glutamină, care este transportată către ficat şi rinichi.
Cantitatea de amoniac creşte la nivelul sistemului nervos central în urma efortului NPS.
Consecinţele creşterii cantităţii de amoniac:
1. Se consumă în cantităţi sporite, rezerva de acid glutamic, importantă substanţă în metabolismul
neuronului.

52 CONSUMUL DE OXIGEN ÎN DIFERITE FAZE ALE CONTRACŢIEI MUSCULARE

2. Reacţia de formare a glutaminei (NH3 + acid glutamic) este puternic endoergonică; se consumă, deci,
o cantitate corespunzătoare de ATP (acid adenozintrifosforic) şi glucoză, deci, se provoacă şi pe
această cale o sporire a sarcinilor metabolice ale neuronului.
3. Dacă creşte cantitatea de amoniac, amoniacul se fixează pe acidul cetoglutamic şi blochează, în acest
mod, desfăşurarea normală a ciclului energetic Krebs.
Datorită consecinţelor enumerate la punctul 1, 2 şi 3, neuronul (celula nervoasă) nu mai dispune de
energia necesară activităţii sale.
Acest fapt biochimic poate sta la baza mecanismului inhibiţiei (inhibiţia de protecţie = oboseală
profesională).
Deci, suprasolicitarea sistemului nervos central şi/sau periferic şi/sau funcţiilor psihice şi/sau
analizatorilor duce la creşterea amoniacului, cu consecinţele amintite.

4.2. Rolul acetilcolinei
Acetilcolina este principalul mediator chimic al sinapselor la nivelul sistemului nervos central.
Creşterea amoniacului provoacă diminuarea acetilcolinei la nivelul sinapselor prin două căi:
– amoniacul acţionează direct, inhibând acţiunea acetilcolinei;
– amoniacul blochează procesul de formare a acetilcolinei, prin inhibiţia colinacetilazei (enzimă ce
condiţionează procesul de acetilare a colinei).
Consecinţa acestei tulburări biochimice (reducerea acetilcolinei = secţionare fiziologică la acest nivel,
spre deosebire de secţionarea chirurgicală, care se face cu bisturiul) a legăturilor interneuronale centrale,
prin blocaj sinaptic.
Acest fapt este mai evident în structurile nervoase caracterizate printr-o mare bogăţie de legături
sinaptice, cum ar fi formaţia reticulată.
Alterarea bioenergetică neuronală + efectele de blocaj sinaptic produc procese de difuziune a stării de
inhibiţie a sistemului nervos central (oboseala profesională).
Manifestările concrete ale acestui fapt: instalarea stării de oboseală sau instalarea stării de somn.
Dar uneori consecinţele pot fi patologice.

Observaţii. Amintim că şi în sistemul nervos, ca şi la muşchi:
– glucidele constituie sursa principală de energie a activităţii cerebrale;
– acidul adenozintrifosforic este veriga principală de legătură între procesele de eliberare de energie
şi acele procese metabolice care constituie specificul biochimic al activităţii ţesutului nervos;
– acidul ribonucleic se găseşte în ţesutul nervos central de trei ori mai mult decât acidul
dezoxiribonucleic; acidul ribonucleic joacă un rol important în sinteza substanţelor proteice;
– în timpul somnului, predomină procesele de sinteză asupra celor de dezintegrare; acest fapt
condiţionează restabilirea capacităţii de muncă a creierului;
– la nivelul ţesutului muscular: energia chimică se transformă în energie mecanică, dar la nivelul
ţesutului nervos energia chimică se transformă în energie electrică;
– rolul formaţiei reticulate din mezencefal în fenomenul difuziunii proceselor de activare neuronală –
sistemul reticulat activator ascendent.

5. ANALIZATORII (ORGANELE DE SIMŢ)
Analizatorul este o formaţiune morfofuncţională constituită din 3 elemente:
– un segment periferic, reprezentat de structuri specializate, sensibile la acţiunea unei anumite forme
de energie, care constituie stimulul (excitaţia) adecvat;
– un segment intermediar, reprezentat de căile de conducere, prin care stimulii (excitanţii), sub
formă codificată, ajung la anumiţi centri nervoşi intermediari (măduva spinării, trunchi cerebral); la
acest nivel se realizează interacţiunea cu stimulii (execitaţii) proveniţi de la alţi analizatori;
– un segment central (cortical), unde se face analiza şi sinteza fină a informaţiilor provenite de la
segmentul intermediar: rezultă senzaţii specifice (vizuale, auditive etc.).

5.1. Analizatorul auditiv (acustic)

5.1.1. Segmentul periferic: organul lui Corti
Este format din celule senzoriale auditive, care prezintă la un pol al celulei cili vibratili:
– 3.500 celule interne
– 20.000 celule externe

BAZELE ANATOMICE, FIZIOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT 53
NEURO-PSIHO-SENZORIAL

– 23.500 celule
auditive
Cele 23.500 celule auditive (care formează în totalitatea lor organul lui Corti) au rolul de a transforma
excitaţia mecanică, reprezentată de acţiunea mecanică a membranei tectoria asupra cililor celulelor
auditive, într-un influx nervos. Membrana tectoria acţionează asupra cililor celulelor auditive datorită
vibraţiilor endolimfei, vibraţii generate la rândul lor de zgomot (prin intermediul vibraţiilor timpanului,
ciocanului, nicovalei, scăriţei).
Influxul nervos generat în celulele auditive este captat (recepţionat) de dendritele primului neuron
auditiv (protoneuron) şi transportat la corpul protoneuronului; totalitatea corpurilor celulelor primului
neuron auditiv formează ganglionul lui Corti, amplasat în stânca temporalului.
Deci, există:
– organul lui Corti = totalitatea celulelor auditive (23.500);
– ganglionul lui Corti = totalitatea corpurilor celulare ale primului neuron auditiv.

5.1.2. Segmentul intermediar:
Este format din:
– I neuron al căii auditive (protoneuron),
– dendritele primului neuron al căii auditive culege (recepţionează) influxul nervos de la baza
celulelor auditive şi îl transportă la corpul celulei nervoase;
– corpul primului neuron auditiv se găseşte, împreună cu celelalte corpuri celulare, în ganglionul lui
Corti (totalitatea corpurilor celulare ale primului neuron auditiv);
– axonii primului neuron al căii auditive, formează nervul cohlear (nervul auditiv) şi transportă
influxul nervos la dendritele celui de-al doilea neuron al căii auditive
– II-lea neuron (deutoneuronul) se găseşte în bulb: nucleul acustic bulbar dorsal şi nucleul acustic
bulbar ventral;
– III-lea neuron al căii auditive se găseşte în coliculii inferiori (corpii cvadrigemeni inferiori);
– IV-lea neuron al căii auditive se găseşte în corpii geniculaţi mediali (interni).
Aceste „relee” ale căii auditive în sistemul nervos central explică acţiunea zgomotului profesional
asupra întregului organism, explică apariţia unor tulburări extraotice (aparat cardio-vascular, tulburări
nervoase, tulburări ale ritmului veghe-somn etc.)

5.1.3. Segmentul cortical: se găseşte pe faţa superioară a girului temporal, câmpurile 41 şi 42. În
această zonă se face de fapt transformarea influxului nervos în percepţie auditivă. Din acest motiv,
considerăm că surditatea profesională este mai degrabă o surditate de „recepţie”, deoarece prin zgomot
este distrus organul ce recepţionează zgomotele şi îl transformă în influx nervos, decât o surditate de
„percepţie”, această zonă corticală nefiind lezată.

5.2. Analizatorul vizual

5.2.1. Segmentul periferic: ochiul (receptorul vizual)

5.2.2. Segmentul intermediar:
– nervul optic: axonii neuronilor multipolari din retină
– corpul geniculat lateral

5.2.3. Segmentul cortical: câmpurile 17, 18, 19 din scoarţa cerebrală a lobului occipital.
Senzaţia vizuală are 3 componente. În ordinea apariţiei lor în cursul dezvoltării filogenetice:
– senzaţia de lumină
– senzaţia de formă şi rezultat al acuităţii vizuale a câmpului vizual
– senzaţia de culoare (ochiul recepţionează radiaţiile monocromatice din spectrul vizibil).

5.3. Analizatorul cutanat

5.3.1. Segmentul periferic: receptori pentru sensibilitatea tactilă (corpusculii Meisner),
sensibilitatea termică (corpusculii Krause pentru rece şi corpusculii Ruffini pentru cald), sensibilitatea
dureroasă (fibre amielinice libere).

Segmentul intermediar: nervul facial pentru 2/3 anterioare ale limbii.1. pătrund în bulbul olfactiv unde fac sinapsă cu deutoneuronul căii olfactive.6.3. Segmentul cortical: Nu este localizat deocamdată câmpul cortical al analizatorului staticokinetic.6. 5. – centrii secundari: din hipocamp. Segmentul intermediar: axonii neuronilor căilor ascendente ajung la nucleii postero-ventrali ai talamusului.5. 5. Segmentul cortical: aria 43 a scoarţei cerebrale. Axonii deutoneuronilor (celulele mitrale) intră în constituţia tracturilor olfactive care merg la scoarţa cerebrală (singura dintre căile nervoase ale analizatorilor care nu face releu în talamus). nervul glosofaringian şi nervul vag pentru 1/3 posterioară a limbii. substanţa perforată anterioară.54 CONSUMUL DE OXIGEN ÎN DIFERITE FAZE ALE CONTRACŢIEI MUSCULARE 5. 5. Axonii deutoneuronilor ajung la al treilea neuron din talamus. 5. 5.5.1.7.1. (de menţionat că în mugurii gustativi se află şi terminaţiuni nervoase care recepţionează stimuli tactili. 5.6. Segmentul cortical: girusul postcentral din lobul parietal.6.3.3.2. Axonii protoneuronilor ajung la nucleul terminal din bulb (nucleul tractului solitar).1-2 Hz – kinetoze). Segmentul periferic: receptorii sunt reprezentaţi de celulele senzoriale gustative din mugurii gustativi din mucoasa linguală (chemoreceptori). termici. Analizatorul gustativ 5. nucleii vestibulari din trunchiul cerebral. Segmentul cortical: – centrii primari: trigonul olfactor. Analizatorul vestibular (analizatorul echilibrului statokinetic) 5. în plan vertical (sacula) şi de acceleraţiile liniare şi circulare (crestele ampulare) (sunt mecanoreceptori). Analizatorul motor (kinestezic) . 5. 5. dureroşi. Stimularea excesivă a receptorilor analizatorului staticokinetic determină greţuri.4. Bulbii olfactivi aparţin rinencefalului. sudoraţie. Stimularea terminaţiilor receptoare ale analizatorului staticokinetic determină nistagmus. modificări tensionale (aceste modificări amintesc de simptomatologia determinată de acţiunea vibraţiilor mecanice cu frecvenţa de 0.5.2.2.3. Segmentul periferic: maculele din utriculă şi saculă şi crestele ampulare ale canalelor semicirculare. vărsături. Nistagmusul constituie o contraindicaţie pentru munca la înălţime.2. unde fac legătură cu deutoneuronul (al doilea neuron).3. olfactivi) 5. girul subcalos. Stimulul este reprezentat de schimbarea poziţiei capului sau corpului în plan orizontal (macula utriculară). Între dendrita deutoneuronului şi axonul protoneuronului există un tip special de sinapsă: glomerul olfactor.3. Segmentul periferic: receptorii mirosului situaţi în zona olfactivă de pe plafonul cavităţii nazale: celule olfactive (protoneuronul căii olfactive). Analizatorul olfactiv 5. paloare. Segmentul intermediar: bulbii olfactivi unde se află deutoneuronul (al doilea neuron) căii olfactive = celulele mitrale din bulbul olfactiv. 5. nucleul amigdalian. nucleii septali.5.4. 5.4. Segmentul intermediar: nervul vestibular (VIII) (axonii protoneuronilor situaţi în ganglionul lui Scarpa) din urechea internă.4. Axonii acestora formează nervii olfactivi nervii olfactivi.

tulburarea devine manifestă. la diverse nivele. 5. suprafeţe articulare ş. Segmentul cortical: nu sunt precis localizate. dar noaptea.8. Sunt reprezentate de: – fusuri neuromusculare – organe tendinoase (informează asupra gradului de contracţie musculară) – corpusculii Pacini şi Ruffini – terminaţii nervoase libere (informează asupra activităţii articulare) 5.2.3. – sensibilitatea proprioceptivă inconştientă: ajunge la cerebel. 5. substanţa reticulată mezencefalică – hipotalamus (prin fasciculele posterioare ale măduvei) 5.8. sensibile la variaţiile concentraţiei sanguine de CO2 o celulele hipotalamice. ligamente. sau cu ochii închişi. în fasciculul Goll şi fasciculul Burdach. Segmentul periferic: – rol: menţinerea activităţii normale a diverselor organe şi a constanţei mediului intern – receptorii: interoceptori o formaţiuni structurale specializate (corpusculii Pacini sau Krause corpusculii carotidieni sau aortici) o terminaţii nervoase libere o celulele centrilor respiratori bulbari. Leziunile analizatorului motor. Fibrele sensibilităţii proprioceptive inconştiente: în tractul spinocerebelos anterior (Gowers). reglarea tonusului şi contracţiei muşchilor. Segmentul periferic: terminaţii receptoare în structurile care realizează mişcarea: proprioceptori (sau organe ale sensibilităţii musculoarticulare): în muşchi. Analizatorul intern 5.a. influenţate de variaţiile presiunii osmotice a umorilor. FIZIOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ALE EFORTULUI PROFESIONAL PREDOMINANT 55 NEURO-PSIHO-SENZORIAL 5. tendoane. poziţia membrelor. Căile sensibilităţii proprioceptive sunt formate din trei neuroni: – primul: se găseşte în ganglionii spinali – al doilea: – în nucleii Goll şi Burdach (sensibilitatea proprioceptivă conştientă) – în coarnele posterioare ale măduvei (sensibilitatea proprioceptivă inconştientă) – al treilea: – în talamus (sensibilitatea proprioceptivă conştientă) – în cerebel (sensibilitatea proprioceptivă inconştientă) Fibrele sensibilităţii proprioceptive conştiente: în funiculele posterioare ale măduvei.1.3.8. impulsuri de la nivelul muşchilor şi tendoanelor.2.7. Segmentul cortical: – pentru sensibilitatea proprioceptivă conştientă: girul postcentral al scoarţei cerebrale – pentru sensibilitatea proprioceptivă inconştientă: cerebel. Segmentul cortical: fibrele prin care se transmit impulsurile sensibilităţii conştiente ajung în zona motorie a lobului frontal: nucleul analizatorului: ariile corticale 4 şi 6.BAZELE ANATOMICE.7. Segmentul intermediar: – talamus. urcă spre centrii superiori pe două căi: – sensibilitatea proprioceptivă conştientă: ajunge la talamus.8.1. 5. determină tulburări ale coordonării mişcărilor. Defectul poate fi compensat în bună parte datorită vederii. Segmentul intermediar: axonii celulelor medulare.7. .

56 CONSUMUL DE OXIGEN ÎN DIFERITE FAZE ALE CONTRACŢIEI MUSCULARE .

2.1. . Muncă dinamică pozitivă (motor) mai mic decât munca dinamică 1.2. Oboseala în munca statică este adesea însoţită de fenomene dureroase la nivelul muşchiului comparativ cu munca dinamică. susţinerea unei greutăţi în cădere. Munca statică este mai obositoare deşi necesită un consum de oxigen de 10 ori mai mic decât o muncă dinamică. – faza de steady–state (echilibru stabil) este acelaşi ca la munca dinamică. Caracteristici ale muncii statice consumului de oxigen din munca dinamică 2. menţinerea unei greutăţi la acelaşi nivel. Exemple: menţinerea corpului în poziţie ortostatică.1.1. spre deosebire de munca dinamică unde consumul maxim de oxigen ajunge la 3–4 litri/minut.3. MUNCA STATICĂ Contracţia musculară creează un echilibru între forţa care tinde să se deplaseze şi energia pe care o dezvoltă muşchiul.1. Muncă dinamică negativă (rezistent): Sub influenţa contracţiei are rezistenţa faţă de un corp ce se deplasează sub impulsul unei forţe exterioare. Exemple: mersul cu o greutate într–o mână: membrele inferioare realizează o muncă dinamică. Munca statică este mai obositoare decât munca dinamică După criteriul efectului util (din punctul de vedere al fizicei) activitatea musculară (travaliul muscular) poate fi: 1.1.1. Caracteristici ale muncii statice 2. 1. Mecanismul prin care o muncă statică este mai obositoare decât munca dinamică: la centrii nervoşi din scoarţa cerebrală ajung un număr mare de impulsuri de la proprioceptorii muşchilor şi tendoanelor în acelaşi loc pe scoarţa cerebrală în aceiaşi centrii şi astfel se menţine o stare de excitaţie continuă a acestor centrii şi de durată mare la nivelul acestor centri nervoşi.1. Muncă dinamică negativă (rezistent) 2. Munca (travaliu) dinamică 2. În activităţi profesionale predominant MOA se întâlneşte de obicei o asociere a muncii dinamice şi a muncii statice. Dinamica consumului de oxigen în timpul muncii statice diferită de schema clasică a dinamicii consumului de oxigen din munca dinamică: – faza de debut este aceeaşi ca în munca dinamică.1.1. În această situaţie nu există deplasare în spaţiu. MUNCA STATICĂ ŞI MUNCA DINAMICĂ 1. 2. împingerea unui vagonet.2. Munca statică este mai obositoare decât munca dinamică. Dinamica consumului de oxigen în timpul 2. Exemple: coborârea unei scări. 2. Exemple: ridicarea unei greutăţi. cu predominanţa uneia sau a alteia în diferite faze ale procesului de muncă. 2. dar la nivel mai scăzut.1. Muncă dinamică pozitivă (motor) Sub influenţa contracţiei musculare are loc deplasarea unui obiect sau a corpului. Deci pe cât posibil se recomandă eliminarea componentelor de muncă statică ale diferitelor grupe musculare ce realizează poziţia de muncă sau gestualitatea profesională.2. MUNCA (TRAVALIU) DINAMICĂ Aceasta la rândul ei poate fi de două feluri: 1.3. Munca statica necesită un consum de oxigen 1. urcarea pe o scară etc. Munca statică muncii statice diferită de schema clasică a dinamicii 2. Munca statica necesită un consum de oxigen mai mic decât munca dinamică Cantitatea maximă de oxigen consumată în timpul unei munci statice nu depăşeşte 1 litru/minut.1.2. iar muşchii membrul superior care susţine greutatea (un geamantan) realizează o muncă statică. pentru grupele musculare solicitate. menţinerea corpului în poziţie şezândă etc.1.

Lipsa de oxigen determină ca acidul lactic să nu mai fie oxidat şi se acumulează la nivelul muşchiului. ca o pompă. după încetarea muncii statice. Fenomenul Linhard se explică astfel: spre deosebire de munca dinamică. De aceea consumul de oxigen imediat după încetarea muncii statice este mai crescut decât în timpul echilibrului stabil (steady-state). în munca statică. muşchiul este perfuzat de o cantitate mai mică de sânge deci aportul de oxigen este insuficient. din punct de vedere al circulaţiei sanguine. scoate bioxidul de carbon din bicarbonaţii din sânge şi se elimină deci bioxidul de carbon în cantităţi mari prin aerul expirat. de creştere a consumului de oxigen imediat după încetarea efortului static este cunoscut sub numele de fenomenul Linhard. în sânge. coeficientul respirator (raportul dintre bioxidul de carbon eliminat şi oxigenul consumat) devine supraunitar. acidul lactic. Se produce astfel o „foame de oxigen“ (datorie de oxigen). în cantităţi mari. muşchiul nu mai compresează vasele sanguine. în munca statică. Acest fenomen. în care muşchiul acţionează. contracţia musculară prelungită produce o compresiune asupra vaselor de sanguine şi se împiedică astfel irigaţia normală a muşchiului. Se mai poate observa un fenomen: datorită acumulării excesive de acid lactic în timpul muncii statice şi difuzării acestuia. După încetarea muncii statice. iar aportul de oxigen oxidează cantitatea de acid lactic care s-a acumulat în cantităţi mari. la începutul fazei de refacere se observă o creştere a consumului de oxigen o anumită perioadă şi după aceea consumul de oxigen începe să scadă treptat până la valoarea de repaus. datorită contracţiilor şi relaxărilor succesive. circulaţia revine la normal. . Astfel. care este un acid puternic.58 CONSUMUL DE OXIGEN ÎN DIFERITE FAZE ALE CONTRACŢIEI MUSCULARE – faza de recuperare (refacere) se deosebeşte în sensul că: consumul de oxigen nu începe să scadă treptat ci. Deci.

Definiţie: – cantitatea maximă de oxigen ce o poate consuma omul într-un minut.3. – contracţia musculară este totuşi posibilă datorită proceselor biochimice din faza anaerobă a contracţiei musculare. PLAFONUL DE OXIGEN 2. – dacă coeficientul nevoii de oxigen depăşeşte posibilităţile funcţionale maxime de aprovizionare cu oxigen a organismului.2. contractată în faza de debut. – echilibrul stabil (steady state) se realizează în mod real. corespunde destul de exact cantităţii de oxigen necesare oxidării surplusului de cataboliţi acumulaţi în faza de debut. Faza de echilibru stabil (steady state) – consumul de oxigen corespunde coeficientului nevoii de oxigen: se stabileşte astfel un echilibru între cantitatea de cataboliţi formată şi cantitatea de cataboliţi oxidată. (coeficientul nevoii de oxigen = cantitatea de O2 necesară oxidării tuturor cataboliţilor formaţi într-un minut de contracţie musculară) – această fază de debut durează în medie: 2-3 minute. – se realizează un adevărat echilibru stabil (steady state) când nevoia de oxigen nu depăşeşte posibilităţile funcţionale de aprovizionare cu oxigen a organismului. Faza de refacere (restabilire) 3. Faza de refacere (restabilire) – consumul de oxigen începe să scadă treptat până la valoarea de repaus.2.1. Fazele contracţiei musculare în funcţie de consumul 2.3. se realizează un fals echilibru stabil.2. 2. Faza de echilibru stabil (steady state) 2. 1. 2. 1. Cine determină plafonul de oxigen? 1.CONSUMUL DE OXIGEN ÎN DIFERITE FAZE ALE CONTRACŢIEI MUSCULARE 1. – consumul de oxigen nu mai creşte = rămâne la un nivel stabil. Care este valoare lui? 1.1. având în vedere consumul de oxigen se deosebesc trei faze: – Faza de debut – Faza de echilibru stabil (steady state) – Faza de refacere (restabilire) 1.3. în platou. Care este valoarea lui? – 3 litri oxigen = persoane neantrenate – 4 litri oxigen = persoane antrenate 2. Plafonul de oxigen de oxigen 2. Falsul echilibru stabil 1. mai mult sau mai puţin accentuat. Oxigenul consumat după încetarea muncii.3. – cantitatea de oxigen necesară oxidării cataboliţilor rezultaţi din faza anaerobă a contracţiei musculare nu satisface coeficientul nevoii de oxigen. În această fază se plăteşte „datoria de oxigen“.1. Faza de debut: – consumul de O2 începe să crească de la valoarea de repaus. – nesatisfacerea coeficientului nevoii de oxigen din primele minute ale contracţiei musculare se explică prin lipsa de adaptare rapidă a aparatului cardiovascular la nevoile de oxigen ale contracţiei musculare. FAZELE CONTRACŢIEI MUSCULARE ÎN FUNCŢIE DE CONSUMUL DE OXIGEN În timpul contracţiei musculare. Faza de debut 2.1.2. Cine determină plafonul de oxigen? Aparatul cardiovascular şi aparatul respirator. Definiţie 1. .

datoria de oxigen creşte continuu. Aparatul cardiovascular: – minut volumul maxim.2 litri de oxigen 2. în dinamica consumului de oxigen apare un echilibru stabil (steady state) dar de fapt este un „fals echilibru stabil”.1. Acest gen de activităţi.2. În acest mod. De ce? Pentru că. în care coeficientul nevoii de oxigen depăşeşte plafonul maxim de oxigen. În acest caz. care se desfăşoară în „fals echilibru stabil” trebuie să dispară (chiar dacă ele durează un timp scurt. Acumularea de cataboliţi în acest tip de activitate musculară nu poate dura mult şi activitatea musculară se întrerupe sau diminuă. FALSUL ECHILIBRU STABIL Există situaţii ale activităţii profesionale predominant musculo-osteo-articulare. în special pentru cei cu afecţiuni „silenţioase“ cardiace).60 CONSUMUL DE OXIGEN ÎN DIFERITE FAZE ALE CONTRACŢIEI MUSCULARE 2. Aparatul respirator: – ventilaţia pulmonară maximă. la persoane antrenate = 100 l – 100 litri aer respirat corespunde unei treceri în sânge de 4 litri oxigen Deci: – nu se poate consuma mai mult de 4l oxigen pe minut – factorul limitativ: aparatul cardiovascular + aparatul respirator 3. aceasta nu corespunde necesităţilor reale ale organismului. deşi consumul de oxigen rămâne stabil la nivelul plafonului de oxigen.120 l = 4.3. la persoane antrenate = 35 l – 1 litru de sânge aduce la nivelul ţesuturilor 120 ml O2 – 35 l x 0. .3.

Sistemul endocrin modificări 6.2.2.1.2. Importanţa practică a cunoaşterii acestor 7. MODIFICĂRILE FIZIOLOGICE ALE DIFERITELOR APARATE. Aparatul respirator 6. – creşterea capilarelor din muşchi: prin mărirea numărului lor (de la 300 la 3. 2.1. o scade: în rinichi. Sarcini 7. 5-8 mmHg tensiunea diastolică pulmonară.2. Modificări adaptative 7. Brouha etc.000/cm 2 şi prin mărirea diametrului .3. .3. Importanţa practică a cunoaşterii acestor 6. Modificări adaptative 4. Sarcini: – aducerea O2 necesar la nivelul sistemului muscular solicitat de efortul profesional. Sarcini 2. – creşterea debitului sistolic: de la 80-90 ml la 120-140 ml. Modificări adaptative 2.4. Mecanismele de adaptare 7. 1. – aprecierea intensităţii efortului fizic.vasodilataţie). tensiunea diastolică (Mn) creşte mai puţin sau nu se modifică şi în consecinţă creşte tensiunea diferenţială (creşterea tensiunii diferenţiale indică creşterea debitului sistolic. Sângele 8. Importanţa practică a cunoaşterii modificărilor aparatului cardiovascular – urmărirea adaptării la locul de muncă a noilor încadraţi sau reveniţi după concedii de boală.1. Aparatul digestiv 1.4. SISTEME ŞI FUNCŢII ALE ORGANISMULUI ÎN TIMPUL MUNCII 1.2. la adulţi antrenaţi la efortul fizic profesional poate creşte mai mult de 5 ori).1. teritoriul splahnic. frecvenţa cardiacă de repaus este mai mică şi creşterea se face proporţional cu intensitatea efortului. după tabelul Lundgreen. – redistribuirea debitului sanguin: o creşte: în muşchi. – creşterea tensiunii arteriale sistolice (Mx). element favorabil de adaptare) – creşterea tensiunii arteriale pulmonare sistolice în repaus: 15-20 mmHg tensiunea sistolică pulmonară. 1. Analizatori 1. miocard. Sarcini 1. prin probe funcţionale cardio-vasculare: Teslenko. Crampton. APARATUL CARDIOVASCULAR 1.1. – extrinsec: . – aprecierea microclimatului profesional. – creşterea frecvenţei cardiace: la cei antrenaţi la efortul profesional.nervos: reflexe condiţionate naturale şi artificiale. Mecanismele de adaptare 5. Modificări adaptative: – creşterea debitului cardiac: de la circa 5 l/minut în repaus la 26l/minut în efortul maximal (deci de circa 5 ori la tineri adulţi neantrenaţi. o se menţine constant: în teritoriul cerebral.2.1. – umoral 1.3.3. Mecanisme de adaptare: – intrinsec (legea lui Starling). Aparatul renal 1. Hiperfuncţia suprarenalelor. Sistemul nervos central 2. Modificări adaptative 1. – îndepărtarea anumitor cataboliţi care se formează în exces la nivelul muşchilor solicitaţi de efortul profesional (acid lactic).4. Aparatul cardiovascular 3. Importanţa practică a cunoaşterii acestor modificări modificări 3. Sarcini 3. tegumente. Hiperfuncţia hipofizei 2.

– în eforturile de intensitate mare sau în muncile în microclimat cald: diureza scade (consecinţe). – aprecierea stării de oboseală: mişcări respiratorii frecvente şi superficiale. – cresc numărul de leucocite. glucoză etc.. Sarcini: – aducerea O2 necesar la nivelul sistemului muscular solicitat de efortul profesional. – modificări ale PaO2 şi PaCO2 în funcţie de intensitatea efortului. 2. – obiectivizarea stării de oboseală (scăderea tensiunii arteriale sistolice la sfârşitul schimbului). – îndepărtarea CO2 şi a anumitor cataboliţi care se formează în exces la nivelul muşchilor solicitaţi de efortul fizic. – în eforturile de intensitate mică sau medie: diureza creşte. – creşterea hematocritului. – modificări ale curbei de disociere a HbO2. Sarcini: – aducerea O2 necesar la nivelul sistemului muscular solicitat de efortul profesional. 3. – reflexe condiţionate naturale şi artificiale. . – în eforturile de mare intensitate sau muncile în microclimat cald: inhibiţie a funcţiilor digestive. maximum: 100 l/min. cu acţiune asupra centrului respirator bulbar. – transportul de combustibil necesar contracţiei musculare (glicogen. – modificări ale acidului lactic în funcţie de intensitatea efortului.2. Modificări adaptive: – creşterea debitului respirator: de la circa 8-10 l/minut în repaus la 20-40 l/minut.62 MODIFICĂRILE FIZIOLOGICE ALE DIFERITELOR APARATE. Modificări adaptive: – cresc numărul de eritrocite şi cantitatea de Hb. – eliminarea CO2 format în exces la nivelul muşchilor. 2. – înlăturarea poziţiilor vicioase ale corpului în timpul muncii care îngreunează respiraţia. SISTEME ŞI FUNCŢII ALE ORGANISMULUI ÎN TIMPUL MUNCII – investigarea sistemului nervos vegetativ.1. prin probe funcţionale cardio-vasculare. APARATUL DIGESTIV Modificările sunt în funcţie de intensitatea efortului fizic şi condiţiile de microclimat. – în eforturile de intensitate mică sau medie: funcţiile digestive sunt uşor crescute sau nu se modifică.1. – creşterea schimburilor respiratorii: consumul maxim de oxigen poate fi de 4 l/minut de O2.3.4.2. 5. în special la muncitorii ce vor lucra în condiţii de efort fizic intens şi/sau de lungă durată. la adulţi antrenaţi la efortul fizic profesional creşterea este proporţională cu intensitatea efortului. – modificări ale glicemiei în funcţie de intensitatea efortului. 2. SÂNGELE 3. – favorizarea muncii ritmice care realizează o bună adaptare. APARATUL RENAL Modificările sunt în funcţie de intensitatea efortului fizic şi condiţiile de microclimat. 4. APARATUL RESPIRATOR: 2. 2.) 3. Importanţa practică a cunoaşterii acestor modificări: – aprecierea intensităţii efortului fizic: debit respirator de efort l/min x 0. Mecanismele de adaptare: – reflex înnăscut (necondiţionat) creşterea presiunii CO2 sanguin. – modificări ale pH-ului sanguin. cu expunere la microclimat cald (organe ce prezintă o irigaţie mai mică în aceste condiţii). – atenţia asupra stării funcţionale renale şi hepatice.20 = Kcal/min.

– muncile de intensitate mică sau medie dar cu caracter de mare încordare a atenţiei. SISTEMUL NERVOS CENTRAL: 7. SISTEME ŞI FUNCŢII ALE ORGANISMULUI 63 ÎN TIMPUL MUNCII 6. SISTEMUL ENDOCRIN: 6. auditivă etc. tulbură activitatea reflex condiţionată. – muncile de intensitate mare şi/sau prelungită: scade sensibilitatea vizuală . blocând fosforilarea glucozei. Hiperfuncţia suprarenalelor.3. 6. 8. tulbură mobilitatea normală a scoarţei corticale. scade excitabilitatea scoarţei. dar este şi el influenţat de activitatea profesională. conducerea şi controlarea activităţii tuturor funcţiilor organismului în timpul activităţii profesionale fizice. 7. cu necesitatea executării precise a mişcărilor şi cu corelaţii precise şi fine ale analizatorilor: predominanţa stării de inhibiţie. necesitatea reducerii intensităţii efortului la limite normale. 7. Importanţa practică: explică numărul crescut de accidente de muncă. ANALIZATORI Modificările sunt în funcţie de intensitatea muncii: – muncile de intensitate mică sau medie: creşte sensibilitatea vizuală. – necesitatea scăderii efortului la limite normale. Hiperfuncţia hipofizei. – muncile de intensitate mare şi/sau prelungite: accentuează procesele de inhibiţie din scoarţa cerebrală.1.1. 7.2.MODIFICĂRILE FIZIOLOGICE ALE DIFERITELOR APARATE. pe linie de ACTH şi hormon somatotrop (STH). Importanţa practică: – explicarea numărului crescut de accidente de muncă şi scăderii calităţii şi cantităţii producţiei. scăderea calităţii şi cantităţii producţiei. . Consecinţe: mobilizează acizii graşi liberi din ţesutul adipos pentru a fi utilizaţi de muşchi. Modificări Acestea sunt în funcţie de intensitatea muncii şi de caracterul muncii: – muncile de intensitate mică şi medie: stimulează activitatea scoarţei cerebrale. auditivă etc.2. rebuturi în muncile care determină o predominare a proceselor de inhibiţie. blochează utilizarea glucozei de către muşchi pentru a fi utilizată de sistemul nervos central. Sarcini: – coordonarea.

64 MODIFICĂRILE FIZIOLOGICE ALE DIFERITELOR APARATE. SISTEME ŞI FUNCŢII ALE ORGANISMULUI ÎN TIMPUL MUNCII .

1. Oboseala vizuală 2. Oboseala analizatorilor (auditivă. după o reuşită. poziţia şezândă prelungită (uneori 8 ore din cele 8 ore de muncă) În această situaţie: – este afectată coloana vertebrală.2. deoarece intervine efortul static la care se adaugă dificultăţi circulatorii.1. mergând de la durere musculară. dorsală. „relaxat”) 2. deşi subiectul se declară „obosit”.80Kcal/oră. intensitatea efortului se exprimă în W/m2 sau în W pentru o suprafaţă cutanată medie de 1.2.1.3. lombo-sacrată – sunt afectate organele situate în cavitatea pelvină – oboseala depinde de oboseala musculară a muşchilor locali – apar dureri în articulaţiile interesate – apar dureri în tendoanele locale. Oboseala auditivă 2. dar uneori poate fi însoţită de stare de euforie. 1 W = 0.. 2. dorso-lombară.2.4. de bună dispoziţie. DEFINIŢIE „Stare fiziologică. prin scăderea capacităţii de muncă (scăderea performanţei) şi – subiectiv. OBOSEALA PROFESIONALĂ 1. poziţia ortostatică prelungită (uneori 8 ore din cele 8 ore de muncă).4. Oboseala datorită poziţiei de lucru 2. CLASIFICARE Se poate deosebi: 2.8 m2. el se simte „mulţumit”.2. În această situaţie: – oboseala depinde mai puţin de contracţia musculară – oboseala depinde mai mult de circulaţia sanguină în muşchii ce efectuează efortul – oboseala depinde mai mult de componentele statice ale contracţiei musculare.2. vizuală) osteo-articulare 2. Dar trebuie ţinut seama şi de: – ambianţa termică – ambianţa psihologică. În legislaţia actuală.2. Poziţia generală a corpului a. Poziţia generală a corpului 3. ameţeli. Oboseala in munca statică (datorită contracţiilor 2. Deci efortul care depăşeşte această limită înseamnă „efort intens”. precum şi de rezultatul activităţii profesionale care a generat oboseala (după un succes în muncă. Poziţia de lucru a membrelor superioare şi/sau inferioare în ansamblul lor 1. prin „senzaţie de oboseală”.2. Dacă braţele trebuie menţinute deasupra planului umerilor. 2. Poziţia de lucru a membrelor superioare şi/sau inferioare în ansamblul lor Poziţia unui segment (a unor segmente) ale membrelor superioare sau inferioare Un aspect caracteristic al oboselii legate de poziţia de lucru este reprezentat de cazurile în care muncitorii trebuie să-şi menţină braţele întinse şi această poziţie este obligatorie un timp îndelungat. depinzând de sarcinile profesionale poate fi afectată coloana cervicală. .1. Această senzaţie de oboseală poate prezenta o varietate de simptome. angajate în efectuarea efortului b.4. cefalee. stare de indispoziţie etc. Definiţie 2. Această limită este: 750-800 ml O2/min. 2. a organismului. Clasificare musculare statice) 2.1. Oboseala datorită eforturilor intense musculo. deci reversibilă. Oboseala datorită eforturilor intense musculo-osteo-articulare Se consideră efort musculo-osteo-articular intens. oboseala este mult mai accentuată.2.2. „fericit”. Aceste simptome depind de localizarea oboselii. acel efort ce necesită un consum de oxigen ce depăşeşte cu mai mult de 3 ori consumul de oxigen de repaus. Mecanisme de producere 2. după rezolvarea unor probleme. Oboseala datorită poziţiei de lucru 2. care apare după efectuarea unei activităţi profesionale şi care se manifestă: – obiectiv.

acest fenomen este mai accentuat dacă cristalinul şi-a pierdut supleţea. Prezenţa în cantităţi crescute a glicogenului muscular.4. Acest blocaj depinde de forţa contracţiei: – în repaus: 2. Poate fi prezentă la o singură ureche (monoauriculară) dacă acţiunea zgomotului se exercită asupra unei singure urechi. Oboseala vizuală centrală: datorită stării de inhibiţie a zonei corticale occipitale. care prezintă o contracţie rapidă. în primul rând acidul lactic. sunt mai sensibile la oboseală şi ies primele din fenomenul de contracţie a muşchiului.1. Oboseala in munca statică (datorită contracţiilor musculare statice) Oboseala este datorată contracţiei musculare izometrice prelungite a unor grupe musculare. nu scade. Oboseala vizuală a. deci debitul sanguin este 0 (zero).5 ml/min/100 g muşchi – în timpul unei contracţii ce reprezintă 10% din contracţia maximă: 8 ml/min/100 g muşchi – în timpul unei contracţii ce reprezintă 20% din contracţia maximă: 16 ml/min/100 g muşchi Deci. – acumularea de cataboliţi. până la 20% din contracţia maximă. dar datorită variaţiilor foarte frecvente de adaptare la variaţii de lumină (adaptare) – muşchilor globilor oculari (oculomotricităţii) b. care prezintă o contracţie lentă. în timpul contracţiei statice are următoarele efecte: – lipsa de oxigen la nivelul muşchilor interesaţi: acest fapt determină ca energia necesară contracţiei să provină în principal din glicoliză. 2. Durerea musculară în munca statică se aseamănă cu cea observată în stări patologice (arterita obliterantă. Fibrele de tipul I. 2. deci oboseala se localizează în muşchii netezi şi striaţi ai: – cristalinului: utilizarea frecventă a muşchilor ciliari. Gradul de oboseală depinde de intensitatea zgomotului şi de durata lui de acţiune. – în timpul unei contracţii ce reprezintă 30-60% din contracţia maximă debitul sanguin în muşchi scade rapid. În cazul muncii statice = scade forţa musculară. În cazul muncii dinamice = scade puterea de lucru.4. – în timpul unei contracţii ce reprezintă între 20-30% din contracţia maximă debitul sanguin în muşchi rămâne constant.3. Măsurarea debitului sanguin local efectuat în timpul unei munci statice. nu creşte. Oboseala vizuală periferică – este de fapt o oboseală a sistemului muscular al ochiului. acidul lactic intervine în mod negativ asupra reacţiilor care duc la resinteza ATP-ului sau asupra cuplajului dintre comandă (influxul efector) şi muşchiul care efectuează contracţia. În timpul contracţiilor maxime izometrice s-au înregistrat presiuni intramusculare de ordinul a 200 mm Hg. 2.66 CAPACITATEA DE MUNCĂ ŞI FACTORII CARE O DETERMINĂ Oboseala poate fi definită prin apariţia pragului de epuizare la nivelul fibrei musculare. Oboseala analizatorilor (auditivă. Fibrele de tipul II. reversibilă. sunt mai rezistente şi rămân în continuare susceptibile de a se contracta. care jenează circulaţia sanguină locală. Oboseala auditivă periferică – se defineşte ca o scădere tranzitorie. De subliniat că în momentul atingerii pragului de epuizare. . Această situaţie de scădere a debitului sanguin în muşchi. angor pectoris). arată un blocaj circulator ce se măreşte cu creşterea forţei de contracţie. un număr apreciabil de fibre musculare sunt încă susceptibile de contracţie. – în timpul unei contracţii ce reprezintă peste 70% din contracţia maximă circulaţia sanguină în muşchi este complet blocată. Ce înseamnă prag de epuizare la nivelul fibrei musculare? – apariţia unei deficienţe musculare care împiedică menţinerea activităţii motorii la un nivel dat. Oboseala auditivă a. fenomen ce apare în prezbiţie.2.4. vizuală) 2. debitul sanguin în muşchi creşte. determinat prin biopsie musculară) pledează în favoarea unui blocaj catabolic. datorită acţiunii zgomotului intens asupra celulelor auditive din organul lui Corti. datorită variaţiilor frecvente de adaptare la distanţă (acomodarea). – pupilei: mecanism asemănător celui descris mai sus. care furnizează relativ puţină energie contractilă. infarct miocardic. deci este un fenomen fiziologic. deci odată cu înaintarea în vârstă.

de la starea de oboseală auditivă. . Oboseala auditivă centrală: datorită stării de inhibiţie a zonei corticale temporale (ariile 41-42). De ce? Deoarece suprinde calea de transmisie a zgomotului în momentul în care sistemul protector al urechii. este mai puţin activ. b.OBOSEALA PROFESIONALĂ 67 Timpul de recuperare. – existenţa unor relaţii între intensitatea fenomenului de oboseală şi durata lui şi predicţia apariţiei surdităţii profesionale. – amplificări bruşte ale intensităţii zgomotului. Cunoaşterea fenomenului de oboseală auditivă are consecinţe practice: – efectuarea audiometriei după o perioadă de timp care să permită dispariţia fenomenului de oboseală: cel puţin 16 ore. Factorii favorizanţi ai fenomenului de oboseală auditivă: – frecvenţe înalte ale zgomotului. este apreciabil (minute-zeci de minute). deci revenirea la starea normală. format din muşchii urechii medii. fiziologică.

68 CAPACITATEA DE MUNCĂ ŞI FACTORII CARE O DETERMINĂ .

le execută cu intensitatea necesară (nu mai mare) şi în ordinea necesară (nu dezordonat) = se realizează un consum de oxigen mai scăzut.1.2. Factori care depind de organismul uman: 2.2.1.3. 2. 2.7. CAPACITATEA DE MUNCĂ ŞI FACTORII CARE O DETERMINĂ 1. prin exerciţiu se ajunge la starea de "exersat" (persoane cu deprinderi motorii). Factori care depind de condiţia de muncă (în sens 2.5. sens pozitiv sau negativ). Mediu familial 2. Alimentaţia 2.3. Starea de sănătate sau de boală 2. – organizarea procesului de muncă: eliminarea mişcărilor inutile. Antrenamentul 2. disciplina tehnologică. etc. Definiţie 2. ordine. (factori pozitivi) – regim de muncă fiziologic: durata şi condiţiile de succesiune şi efectuarea pauzelor să asigure refacerea funcţiilor fiziologice de bază şi menţinerea stării de exersat şi antrenat. 2.3. (factori pozitivi).1.1. organismul îşi câştigă şi creşte capacitatea de muncă (în general pentru orice activitate musculară) datorită legăturilor coordonate între diversele aparate şi sisteme ale organismului şi cel motor pe de o parte şi datorită modificărilor funcţionale şi structurale ce au loc în organism pe de altă parte.6. Consumul de alcool 2.1. FACTORI CARE INFLUENŢEAZĂ CAPACITATEA DE MUNCĂ 2. Factori care depind de organismul uman de muncă şi particularităţile psihice individuale.3. prin repetarea unei activităţi limitate. un timp cât mai îndelungat. Importanţa practică: ucenicie corectă.1. Factorii care influenţează capacitatea de muncă (în dintre muncitor-maşină-mediu de muncă. iar muşchiul care efectuează mişcările utile. Transportul la şi de la serviciu 2. Factori igienici: mediul de muncă.4.2.3.2.3.5.1. Factori care depind de condiţia de muncă (în sens pozitiv sau negativ) 2.3.3. starea de sănătate. Emoţiile negative sau pozitive 2. DEFINIŢIE Capacitatea de muncă reprezintă posibilitatea organismului uman de a menţine aceeaşi intensitate a efortului necesar activităţii optime profesionale timp cât mai îndelungat.1. Oboseala 2. Starea de sănătate sau de boală 2. cu aceeaşi intensitate. Oboseala .2.3.1.2. Remuneraţie pozitiv sau negativ). se elimină activitatea musculară (mişcările) inutile. 2.oboseala = stare fiziologică. – asigurarea unei ritmicităţi în muncă: factor pozitiv.2.1. deci prin scăderea de performanţă. 2. 2. Exerciţiul 2. care execută o activitate delimitată.1. Exerciţiul: un mijloc datorită căruia.1. organismul uman îşi câştigă şi creşte capacitatea de muncă pentru această activitate.5.2.4. practicarea sporturilor.3. fără a modifica cantitatea şi calitatea produsului profesional sau a serviciului prestat şi fără a influenţa negativ. Factori fiziologici (organizarea muncii) 2.1.3. .1. prin repetarea unei activităţi musculare complexe. eliminarea contracţiior musculare statice.1.2. Condiţii de locuit 2. deci reversibilă a organismului.4. Antrenamentul: un mijloc datorită căruia. cu mai puţină oboseală. beneficii morale şi materiale) şi emoţiile negative (situaţii inverse). prin repetare. Emoţiile negative sau pozitive – emoţiile pozitive (determinate de ritmicitatea în muncă.3.1. 2.1.2. care se manifestă prin scăderea capacităţii de muncă. Factori sociali 2. Factori fiziologici (organizarea muncii) – automatizarea şi mecanizarea: factori pozitivi. Factori ergonomici: relaţii fiziologice şi igienice 2. 1. imediat sau îndepărtat.4. Acest lucru este posibil deoarece prin exerciţiu. 2. Factori psihosociali: relaţiile dintr-un colectiv 2. Stabilitatea locului de muncă 2.2.

2.3.2.3.1. iluminat optim. 2. Alimentaţia fiziologică (factor pozitiv). Factori ergonomici: relaţii fiziologice şi igienice dintre muncitor-maşină-mediu de muncă. Stabilitatea locului de muncă .3.3.3. muzică adecvată etc.2. 2. 2. 2. Transportul la şi de la serviciu corespunzător (factor pozitiv). zgomotul profesional sub limita maxim admisă.2. 2.ţionează ca factori pozitivi. acţionează ca factori pozitivi. culori funcţionale. 2.3.70 CAPACITATEA DE MUNCĂ ŞI FACTORII CARE O DETERMINĂ 2. microclimat optim. Factori igienici: mediul de muncă. Consumul de alcool consumul de alcool abuziv (factor negativ).4. Remuneraţie bună şi corespunzătoare (factor pozitiv).3.2.4.6. 2. Condiţii de locuit confortabile (factor pozitiv) mai ales pentru cei ce lucrează în schimburi alternante.3.2.5. .siguranţa sau nesiguranţa locului de muncă (posibilitatea de şomaj). Mediu familial bun (factor pozitiv).7.3.3. Factori psiho-sociali: relaţiile dintr-un colectiv de muncă şi particularităţile psihice individuale: relaţiile corespunzătoare psiho-sociale în cadrul colectivului care ac. Factori sociali 2. toxice şi pulberi profesionale sub limitele admisibile. 2.

Ritmul biologic ca factor limitativ PROFESIONALĂ 2. Ritmurile biologice cu importanţă în medicina muncii: o temperatura centrală a corpului (independent de activitatea musculară sau ingerarea de alimente.2. – motive (necesităţi) economice: necesitatea creşterii productivităţii muncii.2.2. FIZIOLOGIE ŞI FIZIOPATOLOGIE 6.3. profilactice) sunt legate de corelaţiile şi necorelaţiile dintre ritmurile biologice. De ex. Această modalitate a fost impusă din două motive principale: – motive (necesităţi) tehnice: larga răspândire a producţiei automatizate şi mecanizate. MUNCA ÎN SCHIMBURI ALTERNANTE ŞI ACCIDENTELE 1. MUNCA ÎN SCHIMBURI ALTERNANTE DIN PUNCTUL DE VEDERE AL MEDICINII MUNCII 1. pentru ritmul cardiac acrofaza este la o anumită oră a zilei. ritm anual 1. Ritm circadian (evoluţia unor indicatori biologici în cursul unei zile a 24 de ore (circadian = circa diem = circa o zi). Zeitgebers). Măsuri tehnico-organizatorice 1.1. Tulburările neuropsihice toxic profesional. organizarea temporală a ritmurilor biologice constituie o constantă. Aceleaşi corelaţii şi necorelaţii stau şi la baza problemelor de psihologia muncii sau sociologia muncii. PATOLOGIA LEGATĂ DE MUNCA ÎN SCHIMBURI profesionale ALTERNANTE 6. patologice. ciclu menstrual) . GENERALITĂŢI 4.1. dar pentru atenţie acrofaza poate fi la o altă oră a zilei. Măsuri medicale 1. 1.3. realizând o adevărată caracteristica individuală.3. Circadian-dependenţa acţiunii toxicelor 3. Ritm care se desfăşoară pe o perioadă mai mică de o zi (sub 24 ore) Aceste ritmuri biologice sunt determinate de factori externi. ritm trimestrial .1.2. Ritmurile biologice Ritmurile biologice semnifică evoluţia (curba) unor indicatori biologici în cursul unei perioade de timp determinate. PROFILAXIE DE MUNCĂ 1.1.1. ritmul cardiac cel mai ridicat în cursul unei zile în decurs de 24 ore) se numeste acrofază. ritm lunar (de ex. biochimici. GENERALITĂŢI Munca în schimburi alternante (MSA) reprezintă o modalitate de organizare în timp a activităţii profesionale a muncitorilor sau a echipelor de muncitori. Exemplul cel mai concludent de sincronizator este alternanţa: lumină (zi) – întuneric (noapte). Ritmurile extraprofesionale (sociale) DE MUNCĂ 2. Ritmurile profesionale 5. Tulburările de somn 7. . o frecvenţa cardiacă (ritmul cardiac). respectiv ritmul legat de alternanţa ”veghe-somn”. Ritmurile biologice 4. Acrofaza (maximum de variaţie circadiană a unor indicatori biologici) nu corespunde în timp pentru diferiţii indicatori fiziologici. Ritmul extraprofesional (social) ca factor limitativ 6. ritmurile profesionale şi ritmurile extraprofesionale.1. psihologici.2.1. numiţi sincronizatori (synchroniseurs exterieurs. care necesită funcţionarea continuă şi implicit supravegherea continuă a sistemelor automatizate şi mecanizate.1. Circadian-dependenţa metabolismului toxicelor 3.1. mai precis a intensităţii de acţiune a unui 3. Pentru un anumit individ.Tulburările digestive profesionale. pe baza utilizării depline a utilajelor pe toate cele 24 ore ale unei zile de muncă. Există însă variaţii interindividuale considerabile. Există: 1. Ritm care se desfăşoară pe o perioadă mai mare de o zi (peste 24 ore) . Problemele principale de medicina muncii (fiziologice.1. Maximum de amplitudine al variaţiei circadiene a unui indicator biologic (de ex. RITMURILE BIOLOGICE ŞI TOXICOLOGIA 2. MUNCA ÎN SCHIMBURI ALTERNANTE ŞI CAPACITATEA 4.2. fiziopatologice. 1. 3.

baza este repartiţia orarului săptămânal normal al intrepriderii (48 ore sau mai puţin) pe 6 sau 5 zile ale săptămânii. o performanţe senzoriomotorii. omul a adaptat mii de ani. MSA poate fi: 1. 3 zile repaus . .2. Dacă sincronizatorul extern se modifică ca poziţie în timp. în acest sistem(3´8) se păstreză duminica ca zi de repaus săptămânal. creatinină. dar există şi sisteme de rotaţie semicontinue.2. alţii după amiaza. Astfel. o pH-ul sanguin.3. iar alţii numai noaptea). 1.1. Deci. 1. în zilele nelucrătoare sau în timpul pauzei mediane. În acest sistem. când munca se desfăşoară în schimbul de dimineaţă. se observă că temperatura centrală a corpului tinde să se modifice în acest sens. posturile pot fi fixe. dar mai adesea alternând la sfârsitul săptămânii: cei care au lucrat dimineaţa o săptămână vor lucra după amiaza în cealaltă săptămână şi aşa mai departe. adică să fie mai ridicată noaptea decât ziua. de 17-hidroxisteroizi. de 17-cetosteroizi. Această evoluţie nu este specifică temperaturii centrale a corpului ci este asemănătoare şi pentru alte variaţii circadiene (frecvenţa cardiacă. Deci. dar de asemenea nu imediat ci în câteva zile. noaptea pentru somn. 1. 1. o creatinina urinară. acesta fiind considerat ca un factor component al condiţiei de muncă. diferenţele dintre valorile maxime ale temperaturii centrale a corpului (acrofaza) şi valorile minime diminuează progresiv. deci pentru unii salariaţi numai dimineţa iar pentru alţii numai după amiza. odată cu schimbarea sincronizatorului. Na. dar variabilă ca durată (uneori durata este de 2 ore) iar în sistemul ”zilei continui ea nu trebuie să fie mai mică de 40 minute.2. el poate deveni o noxă profesională. o concentraţia de ACTH.2. ca orice component al condiţiei de muncă. organizarea vieţii sale la succesiunea zi-noapte: ziua pentru activitate.după amiază şi noapte) se adaugă o a patra echipă de repaus (2 zile după amiază.3.3.2. Munca de noapte: ea realizează conversiunea de 180° a activităţii în perioada circadiană (perioadă nictemerală). 2 zile noaptea. Ritmul profesional ar putea fi definit astfel: repartiţia şi inserţia în interiorul unei perioade de timp dată. După reintoarcerea la schimbul de zi curba temperaturii centrale a corpului revine la aspectul iniţial. adică. Orarul în general este 06. munca în două echipe de 8 ore (2´8): dimineaţa şi după amiaza.3.2. bine corelate între ele iniţial. dar se poate ca rotaţia să aibă loc la 2 zile sau la mai multe săptămâni. În cazul unui ritm profesional ne interesează: – repartiţia în timp a orarului de muncă. Ritmurile profesionale Ritmul profesional corespunde organizării temporale a activităţii profesionale. o concentraţia sanguină de Ca. curba temperaturii centrale şi curba de eficacitate a testelor psihomotorii.3. legat de organizarea muncii. dacă perioada de activitate se rotează cu 180°. deoarece. respectiv ritmul veghe-somn. apar dereglări între diferitele ritmuri biologice. “orele suplimentare” se situează în continuarea zilei de lucru “normale”. în acest mod principiul repausului săptămânal este păstrat şi odată pe lună acest repaus săptămânal se situează duminică.72 MUNCA ÎN SCHIMBURI ALTERNANTE DIN PUNCTUL DE VEDERE AL MEDICINII MUNCII o frecvenţa respiratorie (ritmul respirator). în fiecare zi există o pauză mediană fixă.2. stabilitatea şi inerţia ritmului circadian sunt perturbate. Această adaptare a fiinţei umane la succesiunea zi-noapte stă la baza ritmurilor circadiene. cel puţin pentru o anumită categorie de salariaţi. K.00. concentraţia unor elemente în sânge etc. munca în trei echipe de 8 ore (3´8). – influenţa acestei repartiţii a activităţii profesionale în timpul unei zile de muncă. evoluează spre o dereglare a lor când se trece la schimbul de noapte.2. În plus. a diferitelor faze de muncă şi repaus. la cele trei echipe precedente (schimbul de dimineaţă. cu rotaţie cel mai adesea la o săptămână.2.dintre care una este duminică . 1. succesive: (unii lucreză numai ziua. Ziua de muncă ”normală”: activitate numai în schimbul de dimineaţă.1. de la simplu timp de reacţie la un stimul la sarcini de supraveghere foarte elaborate. Ritmurile profesionale actuale prezintă patru sisteme principale: 1.).şi 2 zile dimineaţă. munca continuă în patru echipe de 8 ore. dar această evoluţie nu are loc imediat. deci muncitorii din schimbul de dimineaţă trec în schimbul de noapte. Munca în schimburi alternante (MSA):ea constituie obiectul discuţiei de faţă.00 – 22.

care se desfăşoară maxim în perioada când activitatea unor funcţii ale organismului este minimă. o se fac eforturi când se revine la schimbul normal. în diferite activităti profesionale. 1. Este cazul activităţilor profesionale din transporturile aeriene. eazinofilele circulante. – desincronizare legată de neconcordanţa între unele funcţii ale organismului. deci care ţine seama de ritmurile biologice circadiene. Munca cu ritm cu periodicitate instabilă: nu se păstrează periodicitatea săptămânală. prin activitatea desfăşurată milenar în această perioadă. tensiunea arterială. Această ultimă desincronizare ar putea fi numită şi „dizarmonie”. activitatea mitotică. frecvenţa respiratorie. pe când alte funcţii încep să se adapteze. Ritmul biologic ca factor limitativ Dificultăţile. cu alte familii etc. calcemia. deoarece: o se fac eforturi din partea organismului de a modifica ritmurile biologice circadiene la noul ritm profesional. natremia. mai bine zis cu cea care se desfăşoară dimineaţa.MUNCA ÎN SCHIMBURI ALTERNANTE DIN PUNCTUL DE VEDERE AL MEDICINII MUNCII 73 1. potasemia. sunt sincronizate.pentru ca secreţia suprarenalei să se inverseze. temperatura centrală a corpului.3.1. o anumiţi indicatori fiziologici şi psihologici se sincronizează cu noul sincronizator în timp mai lung şi într-un procent mai redus de cazuri: de ex. Aceste ritmuri biologice sunt concordante. noul model (pattern) „somn-veghe”. au arătat: o anumiţi indicatori fiziologici şi psihologici se sincronizează cu noul sincronizator (reprezentat de noul ritm profesional) în timp scurt şi într-un procent ridicat: de ex. după autori: – 4 . reobaza optică. timpul de reacţie. o se fac eforturi de a menţine aceste noi adaptări pe perioada schimbului inversat. frecvenţa critică de fuziune. adrenalinemia.. Toate aceste eforturi. din schimbul de noapte. cu munca ce se desfăşoară ziua. Cele mai rezistente ritmuri biologice la sincronizarea cu noul pattern „muncă-repaus” (sau „veghe- somn”) sunt funcţiile vegetative şi dintre acestea ritmul temperaturii centrale a corpului este cel mai stabil. Timpul minim de adaptare a fost găsit variabil. organizarea temporală a activităţii profesionale ascultă de necesităţi independente de ritmurile biologice extraprofesionale (sociale) de bază. pentru sprijin educaţional în special.5 zile (Soolberhher) –7 zile (Bugard) . adică el îşi păstrează ritmul obişnuit circadian chiar după o perioadă lungă a activităţii profesionale în schimbul de noapte. în primul rând de relaţiile de familie) 2. procesele de excitaţie şi inhibiţie corticală etc.4. frecvenţa cardiacă. solicitările şi suprasolicitările ce apar la muncitorii care lucrează în MSA se datoresc decalării şi inversării ritmului de bază al organismului „veghe-somn” Este cunoscut că în jurul ritmului „veghe – somn” se organizează toate ritmurile biologice ale organismului şi am amintit: temperatura centrală a corpului. atenţia etc. Cercetări privind reactivitatea anumitor indicatori fiziologici sau psihologici. În acest capitol se vor discuta numai probleme de medicina muncii legate de activităţile profesionale care se desfăşoară în schimburi alternante (MSA). de dimineaţă. – ritmul impus de necesităţi sociale: realizarea unui program cultural (teatrele. solicitări din partea organismului se fac deci pentru sincronizarea şi resincronizarea ritmurilor biologice cu ritmul profesional care alternează în cursul unei săptămâni sau luni de lucru.2. tensiunea arterială. Suprasolicitarea organismului are loc în momentul când se trece de la un schimb la altul. . Ritmurile extraprofesionale (sociale) Ritmurile extraprofesionale sunt reprezentate de: – ritmul impus de necesităţi familiale: a ne întalni cu familia (soţie. constrângerile. copii). FIZIOLOGIE ŞI FIZIOPATOLOGIE Adaptarea organismului muncitorilor la MSA este condiţionată şi limitată de ritmurile biologice şi de ritmurile extraprofesionale (sociale. în mod normal. opera au programe de seară). metabolismul energetic etc. în sensul că unele funcţii rămân cu ritmul circadian normal de activitate. să se sincronizeze cu noul sincronizator. 2. frecvenţa cardiacă. realizarea unor întâlniri cu prieteni. maritime. rutiere etc. În MSA apar suprasolicitări de ordin biologic legate de fenomenul de desincronizare prin care se înţeleg două feluri de manifestări: – desincronizare legată de neconcordanţa dintre activitatea profesională.

Ritmul extraprofesional (social) ca factor limitativ Dificultăţile. o oboseala mai marcată. neuro-psiho-senzoriale. Alternarea săptămânală a schimburilor. de asemenea. atât cantitativ (număr de ore de somn) cât şi calitativ (somn adânc. somnul: sincronizarea funcţiior fiziologice şi psihologice cu noul sincronizator. este. 3. constipatie.1. prin această frecvenţă crescută. În schimbul de noapte se adaugă unele erori alimentare ca: ingerarea exclusivă de alimente consistente.Tulburările digestive Acestea constau din: epigastralgii. o stare funcţională mai scăzută. a reobazei optice. balonări. noul pattern „muncă – repaus”. natura activităţii profesionale: muncitorii care efectuează o muncă predominant fizică. Dar. Desigur că şi MSA are efecte asupra somnului şi acest aspect va fi discutat ulterior. rezultatele cercetărilor sunt contradictorii: unii autori au observat o frecvenţă mai mare a ulcerului gastric şi duodenal la cei care lucrează în MSA. repausul fiind totalizat la sfârşitul schimbului. c. în sensul că: o somnul adânc. fără întrerupere. ca şi în primul caz. excesul de cafea (pentru menţinerea capacităţii de muncă. firesc. indiferent de zgomotul din jur). crampe intestinale. Caracteristica acestor tulburări este că ele apar sau se accentuează când se trece de la un schimb de lucru la alt schimb de lucru. creşterea mai mare a frecvenţei cardiace. pot fi legate de acest tip de activitate profesională sunt:- – Tulburările digestive. se observă la muncitorii din posturile de control. în legătură cu tipul de activitate profesională (predominant musculo-osteo-articulară sau neuro-psiho-senzorială) . deoarece tocmai în momentul când s-a obţinut un oarecare grad de sincronizare (adaptare). solicitările şi suprasolicitările ce apar la muncitorii care lucrează în MSA se datoresc şi faptului că datorită unor motivaţii sociale se limitează adaptarea organismului la sistemul MSA. PATOLOGIA LEGATĂ DE MUNCA ÎN SCHIMBURI ALTERNANTE Manifestările patologice mai frecvent întâlnite la cei ce lucrează în MSA şi care. b. depinde în mare măsură de obţinerea unui somn diurn satisfăcător (pentru cei ce lucrează în schimbul de noapte) . – Tulburările de somn. se observă în special la tineri. cu capacitate de recuperare redusă. cu mare responsabilitate în luarea deciziilor. perceptive. . este din nou pus în situaţia de a se readapta la noul sincronizator.2. deci 6-6-6. această calitate a somnului se pierde odată cu vârsta şi astfel se explică de ce muncitorii mai în vârstă se adaptează mai greu la MSA. secreţia gastrică şi apetitul. noul ritm profesional „muncă – repaus”. Tulburările digestive se observă în special la muncitorii tineri. musculo- osteo-articulară. duce la un grad deosebit de oboseală. în prima zi. alternarea săptămânală a schimburilor de lucru nu este favorabilă. Sincronizarea ritmului biologic la noul ritm profesional pare a fi corelată şi cu unii factori ca: a. par să se adapteze mai uşor la MSA. supraveghere. se face rotaţia schimburilor şi organismul muncitorilor. Frecvenţa acestor tulburări digestive variază între 45 . În patogenia lor un rol important îl joacă decalajul orelor de masă. scăderea performanţei la testul de atentie. În ceea ce priveşte ulcerul gastric şi duodenal. excesul de tutun. cât şi cu vârsta. ci săptămânal. în prima zi.72%. regurgitaţii. 2. de asemenea o oboseală mai marcată şi o stare funcţională mai scăzută. deci activităţi profesionale care solicită funcţiile nervoase superioare. în timp ce alte cercetări nu au observat acest fapt. o somnul uşor. Aceste tulburări au primit denumirea de „dispepsia de muncă alternantă”. de menţionat că somnul care satisface aceste caracteristici. anorexie. cu mare capacitate de recuperare. care modifică la râdul lor.74 MUNCA ÎN SCHIMBURI ALTERNANTE DIN PUNCTUL DE VEDERE AL MEDICINII MUNCII Datorită acestei adaptări mai lente a ritmului biologic circadian la decalarea şi inversarea ritmului profesional „muncă – repaus” s-a recomandat. 3. Astfel s-a observat: o la rotaţia din schimbul de noapte la schimbul de dimineaţă. vârsta: muncitorii tineri se adaptează mai uşor la MSA decât cei vârstnici. o la rotaţia din schimbul de după amiază sau de dimineaţă în schimbul de noapte. Deci o nouă suprasolicitare. constrângerile. Dar. pentru a nu dormi). decât cei ce efectuează activităţi profesionale predominant senzoriale. rotaţii ale turelor la intervale cât mai lungi deci nu zilnic. – Tulburările neuropsihice.

o muncitorul care se angajează „voluntar” în MSA poate să nu prezinte tulburări.MUNCA ÎN SCHIMBURI ALTERNANTE DIN PUNCTUL DE VEDERE AL MEDICINII MUNCII 75 Aceste rezultate contradictorii.şi o motivaţie puternică prin satisfacţiile profesionale. fapt de care trebuie să se ţină seama la controlul medical periodic.1. PROFILAXIE 4. ascunzând astfel o reticenţa profundă. 3. vertij. cantitativ (durată. cu cca. dimpotrivă. S-a arătat că tulburările de somn se întâlnesc la 60% dintre muncitorii care lucrează şi noaptea. nu mai apar fenomene de dezadaptare (de suprasolicitare a organismului). – 8 ½ ore pentru muncitorii din schimbul de după amiază. Tulburările de somn. deci patologia MSA depinde de o bună sau o insuficientă adaptare la somnul diurn. – 6 ¾ ore pentru muncitorii din schimbul de dimineaţă. când este necesar un tratament energic. Deci şi efect şi cauză. tendinţa actuală de adoptare a unor schimburi frecvente. De semnalat că frecvenţa mai ridicată a simptomatologiei la muncitorii care lucrează în MSA nu corespunde cu un grad mai ridicat de absenteism din cauză de boală (incapacitate temporară de muncă). nu mai poate avea loc o inversare a ritmurilor biologice astfel că. Problema este complexă dar se pot desprinde următoarele idei: o posibilitatea de adaptare la MSA depinde esenţial de posibilitatea unui somn bun. muncitorii din MSA aveau o incapacitate de muncă.3 zile. 70% comparativ cu frecvenţa lor de 53% la cei care lucrează numai în schimbul de dimineaţă. În afara de aceste cauze biologice. Măsuri tehnico-organizatorice 4. număr de ore de somn) şi calitativ (somn adânc. . Muncitorii care se adaptează la MSA nu prezintă tulburări de somn dacă au condiţii bune de locuit. comparativ cu 11% la muncitorii care lucrează numai în schimbul de dimineaţă. Rotaţia schimburilor la intervale cât mai scurte. Durata somnului variază în mod sensibil în raport cu schimbul de lucru: – 5 ½ ore pentru muncitorii din schimbul de noapte.) o cei care lucrează „voluntar” în MSA nu prezintă tulburări. după unele cercetări. fără o supraveghere iritantă din partea unor cadre de conducere etc. are la baza şi cauze de ordin social. 3. Tulburările neuropsihice Constau din: nervozitate. odihnitor) o posibilitatea de adaptare depinde şi de satisfacţiile pe care subiectul respectiv le apreciază în MSA (salariu mai bun. în perioada activă a ulcerului gastric şi duodenal. salarizare mai bună.1. Tulburările neuro-psihice se observă în special la muncitorii mai vârstnici. complex. anxietate. În acest sistem. scăderea atenţiei. 30%. mai ales familial. iritabilitate. Dar trebuie amintit că în cercetările care au dovedit acest fapt. De menţionat de asemenea că efectul MSA asupra somnului reprezintă un criteriu de toleranţă sau de intoleranţă în MSA a unui individ. au determinat să se tragă concluzia că ulcerul gastric şi duodenal nu constituie o contraindicaţie majoră şi nu ar fi un motiv de schimbare numai la muncă de zi. Totuşi. cefalee. – un procent mai ridicat la cei cu activitate profesională predominant neuro-psiho-senzorială. schimbarea temporară numai în muncă de dimineaţă ar fi indicată. există în opinia cercetătorului .2. dar familia sa poate suferi din cauza acestui program. caracterizate în special prin lipsa unui somn suficient cantitativ şi calitativ sunt considerate de unii autori cauza adevărată a celorlalte tulburări (digestive şi neuropsihice). atunci când se revine la schimbul de zi. Tulburările de somn după schimbul de noapte (somnul diurn) sunt în funcţie şi de natura activităţii profesionale: – un procent mai redus la cei cu activitate profesională cu efort predominant musculo-osteo-articular. adică la 2-3 zile. cu condiţia ca acceptarea „voluntară” să nu fie datorată temerii de a fi rău văzuţi dacă nu acceptă munca în MSA. Frecvenţa acestor tulburări ar fi de cca. Caracteristică acestor tulburări este că ele apar sau se accentuează când se trece de la un schimb de lucru la alt schimb de lucru. stare depresivă.1. mai mică decât muncitorii care lucrau numai ziua. la 2 . cu regim alimentar strict respectat. Tulburările de somn Tulburările de somn reprezintă un simptom important al MSA dar în acelaşi timp constituie şi un factor etiologic important în apariţia primelor tulburări descrise (în special a celor neuropsihice).3. 4.

00.3% între orele 24. Examenul medical la angajare: următoarele tulburări pot constitui contraindicaţii pentru munca în schimburi alternante. concluzia fiind că accidentele de muncă grave erau mai numeroase în schimbul de noapte.2. – circadian-dependenţa acţiunii toxicelor profesionale 6. – 47% între orele 07.6% după orele 18. timp de înjumătăţire. adică: pătrunderea în organism. dar fără a fi considerate contraindicatii absolute ci în funcţie de intensitatea. dar gravitatea accidentelor creşte.-diabet.3. RITMURILE BIOLOGICE ŞI TOXICOLOGIA PROFESIONALĂ Se pot deosebi două probleme: – circadian-dependenţa metabolismului toxicelor profesionale.00.1. Acest tip de studii au avut în vedere o repartiţie egală pe cele trei schimburi de lucru a numărului de muncitori. 4. De menţionat că cca. Multe cercetări în acest domeniu au ajuns la concluzia că frecvenţa accidentelor scade în timpul schimbului de noapte.00 (14%) Repartiţia orară este următoarea: – 1.2. Adoptarea de echipe fixe în loc de echipe alternante: are consecinţe economice. a profesiunilor şi a muncitorilor care lucrează în MSA şi tipul de alternanţă.2. Analogia se face cu parametrii farmacocinetici. 4. Circadian-dependenţa metabolismului toxicelor profesionale Se referă la deosebirile temporale a acelor procese sub care înţelegem în mod obişnuit „metabolismul” toxicelor profesionale.2. posibilitatea realizărili unui somn bun cantitativ şi calitativ. ea permite un repaus de 32 ore după 2 nopţi consecutive de lucru: în această perioadă se pot restabili uşoarele tulburări de ritm biologic provocate de cele 2 nopţi de lucru consecutive.00.00-13. Se vor urmări în special tulburările digestive. nivelele sanguine (plasmatice. Amenajări sociale: locuinţe apropiate de întreprindere .1.6. Policalificarea: – şi în profesiuni care se desfăşoară numai dimineaţa – muncitorii care depăşesc vârsta de 4o-45 ani să poată fi trecuţi numai în schimbul de dimineaţă. de gravitatea lor precum şi de asocierea lor: -tulburări de somn severe. sânge total) nivelele în diferite organe critice. 4. 5. în sensul cunoaşterii locurilor de muncă.-tulburări psihice.1. la 6 luni şi la 1 an.1. 1/3 din personalul care lucrează în MSA nu se adaptează şi acest personal trebuie urmărit în mod special. 4. sindicatului şi a fiecărui muncitor despre tulburările ce pot apare şi în special despre efectul benefic al unui somn bun cantitativ şi calitativ. MUNCA ÎN SCHIMBURI ALTERNANTE ŞI ACCIDENTELE DE MUNCĂ De fapt este vorba de influenţa ritmului biologic în corelaţie sau necorelaţie cu ritmul profesional reprezentat de MSA având ca efect producerea de accidente de muncă. iar studiile întreprinse în acest domeniu au arătat dependenţa acestor parametrii de ora de administrare a medicamentului.4. în special cea de 2 zile.2. – 2.1.5.1.3%) şi chiar un iluminat artificial asemănător. 4. 4. 6. eliminare. O statistică efectuată pe un număr de 70 000 de accidente de muncă a evidenţiat că accidentele cu mai mult de o zi incapacitate temporară de muncă prezintă două vârfuri de frecvenţă: – un vârf la ora 10. Informarea patronatului. 4.9%) – un vârf la ora 16. biotransformare.00-07. tulburările neuropsihice şi tulburările de somn. Controlul medical periodic: la 2 luni. Măsuri medicale 4. 4.4. Diminuarea duratei muncii pentru echipele din MSA. 33. serice.1. . O atenţie deosebită se va acorda examenului medical de adaptare. cu alimentaţie corespunzătoare. o repartiţie egală a producţiei (cca. Organizarea pauzelor: pauză activă. Recunoaşterea riscului profesional.3.00 (15.76 MUNCA ÎN SCHIMBURI ALTERNANTE DIN PUNCTUL DE VEDERE AL MEDICINII MUNCII Deci recomandarea actuală privind rotaţia schimburilor de noapte este periodicitatea scurtă. dar acest fapt are consecinţe economice. Criteriul gravităţii a fost cel al apelării la postul de prim ajutor sau la asistenţa medicală de urgenţă.

MUNCA ÎN SCHIMBURI ALTERNANTE DIN PUNCTUL DE VEDERE AL MEDICINII MUNCII 77 Deci studiile de toxicologie profesională experimentală pe animale sau la persoane expuse voluntar sau în condiţii concrete profesionale şi care uneori realizează adevărate experienţe umane.2. 7.00 (depresiune acceptabilă) şi orele 03. fluctan. iritabilitate. 6.1. depresiuni ale capacităţii de muncă mai există la orele 23.2. . indiferenţă etc.00 (perioade de eficienţă maximă). acetilcolină.8g/l). – Perioada de eficienţă minimă este perioada 13. Pot fi enumerate următoarele fapte: 6.00. – etc. (sincronizarea cu sincronizatorul de zi-noapte sau sincronizarea funcţiilor biologice între ele) Cercetări în acest sens au pus în evidenţă ritmuri circadiene de susceptibilitate (orele de minimă rezistenţă).1. Dar există şi o altă faţă a problemei: toxicele profesionale pot deregla ritmurile biologice.00 (67. au arătat că aceeaşi doză administrată la o anumită oră determină moartea a 88% din animale. mai precis a intensităţii de acţiune a unui toxic profesional. Variaţii circadian-dependente ale eliminării pe cale renală a diferitelor toxice profesionale. Vârful circadian (de minimă sau maximă rezistenţă) de susceptibilitate depinde de: – specia animală. trebuie să ţină seama de aceste bioritmuri (cronotoxicocinetica toxicelor profesionale). se poate deduce că o serie de toxice profesionale pot altera diferite ritmuri biologice circadiene. Deci există o anumită cronosusceptibilitate. – implicaţii terapeutice şi profilactice pentru intoxicaţii şi boli profesionale.1. nu omora decât 20% din animale. Consecutiv modificării ritmurilor biologice pot apare manifestări ca: scăderea capacităţii de muncă. deci o diferenţiere în timp a rezistenţei unui organism la un agent nociv. – structura chimică a toxicului.00-19. 6. – Performanţele de ordin psihic maximale sunt întâlnite dimineaţa.00-15.00 şi 17. Importanţa practică a acestor constatări: – determinarea corectă şi standardizată a DL50.3. aceeaşi doză. deci „tempus minoris resistentiae”. Plecând de la constatarea că: – rezerpina modifică ritmul circadian al temperaturii corporale. Variaţii circadian-dependente ale biotransformării la nivel hepatic.00 (67.2g/l) iar valorile minime la orele 10. – interpretarea corectă a rezultatelor determinărilor de toxice profesionale în sânge şi urină. în cazul de faţă la un toxic profesional După cum există locuri de minimă rezistenţă în organism. clordiazepoxid. există şi momente (ore) din zi de rezistenţă mai scăzută.00-11. iar cele de ordin fizic sunt întâlnite după amiaza. element care este luat în considerare la stabilirea limitelor admisibile de toxice profesionale. „locus minoris resistentiae”. – dexamethazona modifică ritmul circadian al concentraţiei de 17-OH CS în plasmă şi urină. 6. – sincronizarea subiecţilor expuşi experienţei. în special a celor transportate de proteinele plasmatice cunoscând că cele mai crescute valori ale proteinemiei sunt la orele 04.1. s-a desprins ideea că glanda suprarenală este responsabilă de reglarea ritmului circadian de biotransformare a substanţelor chimice. – funcţia fiziologică studiată. ţinând seama de momentul expunerii şi de momentul recoltării. MUNCA ÎN SCHIMBURI ALTERNANTE ŞI CAPACITATEA DE MUNCĂ Sintetizând cercetări efectuate în acest domeniu se poate spune: – Vârfurile (acrofaza) capacităţii de muncă se situează între orele 09. amfetamină etc. trecând uneori din domeniul dereglărilor funcţionale reversibile în cel al manifestărilor patologice. dar dacă era administrată 12 ore mai târziu.00 (depresiune extrem de scăzută). – stabilirea unor relaţii între expunerea profesională la toxice profesionale şi schimbul de muncă.7g/l) şi la orele 22. Circadian-dependenţa acţiunii toxicelor profesionale.00 (62. asemănător cu biotransformarea medicamentelor. Variaţii circadian-dependente ale transportului toxicelor profesionale. Experienţe cu alcool etilic. – alcoolul etilic modifică ritmul circadian privind testele psihofiziologice.

78 MUNCA ÎN SCHIMBURI ALTERNANTE DIN PUNCTUL DE VEDERE AL MEDICINII MUNCII .

Etapele unei cercetări ergonomice 3. Relaţiile din domeniul ergonomiei 2. pentru diferiţi factori de mediu. din învăţământ. . din unităţile de servicii din sistemul bancar. c. Disfuncţiile sistemului om-maşină-mediu de muncă 5. în condiţiile cele mai favorabile de muncă. deci: ambianţa termică (microclimatul profesional).1. Cuvântul „predominant” nu oferă şi anumite procente. clasifică munca. sisteme şi funcţii ale organismului uman în timp ce depune o activitate profesională predominant musculo-osteo- articulară. noţiune uşor de înţeles şi ergonomie. în activitatea sa profesională concretă. în condiţii de confort. Principii de bază (consideraţii generale) 7. al psihologiei muncii. Trebuie să le cunoaştem bine şi să le înţelegem bine. poate fi: – predominant musculo-osteo-articulară („munca fizică”) – predominant neuro-psiho-senzorială. deci datorită ambianţelor. activitatea profesională concretă. Alte definiţii: b. (Să nu se facă confuzia între noţiunea de „condiţie de muncă".2. alături de alţi factori componenţi ai acestei noţiuni) Fiziologia muncii se ocupă de: – modificările fiziologice elementare sau integrate. Munca. A cunoaşte bine şi a înţelege bine constituie baza unor recomandări ergonomice corecte. într-o activitate profesională concretă se regăsesc toate cele trei activităţi în procente variabile. DEFINIŢII a. precum şi în funcţie de sex şi vârstă. aceste condiţii de mediu se numesc „ambianţe”. Ergonomia de corecţie 1. noţiune mai greu de înţeles.Trebuie să le cunoaştem bine. noţiune mai restrânsă şi care este un factor component al condiţiei de muncă. din comert. din munca casnică. ştiinţa multidisciplinară care caută să adapteze munca la posibilităţile anatomice. fiziologice şi psihologice ale omului. Definiţii 6. ale diferitelor aparate. Eficienţa cercetării ergonomice 4. PRINCIPII DE BAZĂ (CONSIDERAŢII GENERALE) Definiţiile date permit o netă delimitare între fiziologia muncii. al ingineriei având drept scop orientarea tehnicii contemporane la nivelul posibilităţilor anatomice. iar tipul de activitate care intervine în procentul cel mai ridicat. Organizarea ergonomică a unui loc de muncă 5. – predominant intelectuală. PROBLEME DE ERGONOMIE MEDICALĂ – FIZIOLOGIA MUNCII APLICATE 1. al medicinii muncii. fiziologice şi psihologice ale omului pentru crearea de bunuri materiale şi efectuarea de servicii. 2. – mecanismele ce permit producerea acestor modificări fiziologice. Există şi o solicitare a organismului implicat într-o activitate profesională datorită anumitor condiţii de mediu în care se desfăşoară munca. al sociologiei. Clasificarea 10. Ergonomia de concepţie 5. ştiinţa multidisciplinară care caută să optimizeze sistemul om-maşină-mediu de muncă. Etapele de dezvoltare a ergonomiei 9. Trebuie să le înţelegem bine. Fiziologia muncii constituie acea parte a fiziologiei care studiază omul în muncă. fiziologice şi psihologice ale omului şi utilizarea acestor posibilităţi anatomice. în timp ce datele fiziologice obişnuite se referă la un adult în repaos. ştiinţa multidisciplinară care sintetizează aportul tehnicii. ambianţa luminoasă (iluminatul profesional) etc. ambianţa sonoră (zgomotul profesional). Dar. De subliniat că metodele de cercetare şi recomandările ergonomice se referă nu numai la activitatea industrială dar şi la activitatea din agricultură. din unităţile medicale. neuro-psiho-senzorială sau intelectuală într-o ambianţă normală sau diferită de normal. al ştiinţelor economice. În concordanţă şi cu terminologia ergonomică din ţările Comunităţii Economice Europene. eforturile depuse pentru realizarea acestor activităţi profesionale cât şi pentru diferitele ambianţe. Scopul iniţiativei ergonomice 8. – limitele admisibile (limitele de toleranţă) atât pentru solicitările. Ergonomia poate fi considerată şi ca o dezvoltare aplicativă a fiziologiei muncii şi a psihologiei muncii. noţiune mai largă şi noţiunea de „condiţie de mediu”.

3. SCOPUL INIŢIATIVEI ERGONOMICE A adapta munca la particularităţile anatomice. Cunoaşterea indicatorilor anatomici (antropometrici).80 PROBLEME DE ERGONOMIE MEDICALĂ – FIZIOLOGIA MUNCII APLICATE Ergonomia a apărut şi s-a dezvoltat datorită: – progreselor ştiinţifice în domeniul ştiinţelor biologice (fiziologia generală şi fiziologia muncii. deci problemele ergonomice trebuie rezolvate. e) salariat . prin sindicate. . fiziologici. automatizarea producţiei. C. avion. RELAŢIILE DIN DOMENIUL ERGONOMIEI Acestea pot fi sistematizate astfel: a) salariat . Optimizarea relaţiilor om-maşină-mediu de muncă.zgomotul (ambianţa sonoră) de la locul de muncă. calculator.indicatoarele (cadrane etc.2. g) salariat .trepidaţiile de la locul de muncă. h) salariat . pentru realizarea unor condiţii de muncă cât mai bune. – necesităţilor socio-economice: trecerea la producţii cantitativ şi calitativ superioare şi de asemenea cererile presante ale salariaţilor. f) salariat . 4. secţiilor noi. ETAPELE UNEI CERCETĂRI ERGONOMICE A. Ergonomie de concepţie: optimizarea relaţiilor om-maşină-mediu de muncă se face din faza de proiectare. Optimizarea relaţiilor om-maşină-mediu de muncă-mediu de viaţă. CLASIFICARE 4. k) salariat . informatizarea etc. fiziologice şi psihologice ale muncitorilor ce vor lucra în aceste locuri de muncă? În cazul întreprinderilor noi. c) salariat . şi de ce nu confortabile. l) salariat .). răspunsurile se vor da pe timpul funcţionării.poziţia de lucru.ştiinţelor economice.muzica de la locul de muncă.amplasarea materiilor prime. biologia celulară. la un loc concret de muncă. sociologiei. ETAPELE DE DEZVOLTARE A ERGONOMIEI A. în stadiul de proiectare (ergonomie de concepţie). b) salariat .). din studiu preliminar. intermediare şi finite. biochimia etc. răspunsurile trebuie date. secţiilor şi posturilor de muncă vechi sau în care răspunsurile nu au fost corecte din stadiul de proiectare. automobil etc. 4. . Analiza. luarea deciziilor privind recomandările ergonomice de optimizare a relaţiei om-maşină mediu de muncă. 7.mişcările necesare realizării sarcinilor profesionale. . j) salariat . În cazul întreprinderilor.) obligă. B. se face pe parcursul desfăşurării procesului tehnologic. Realizarea măsurilor ergonomice.). psihologia generală şi psihologia muncii.ridicarea şi transportul de greutăţi. i) salariat . prelucrarea acestor informaţii.dimensiunile maşinii şi dispoziţia diverselor componente ale maşinii cu care lucrează sau pe care o supraveghează.1. să se răspundă la două întrebări: – noul produs este adaptat posibilităţilor anatomice. 6. ştiinţelor medicale (etiologia bolilor profesionale şi a bolilor legate de profesiune etc. C. Optimizarea relaţiilor om-maşină (taylorism) B.) pe care trebuie să le observe. Realizarea unui nou produs (tractor. Ergonomie de corecţie: optimizarea relaţiilor om-maşină-mediu de muncă. strung. fiziologice şi psihologice ale omului care îl va folosi? – posturile (locurile) de muncă necesare producerii acestor noi produse sunt adaptate posibilităţilor anatomice. posturilor de muncă noi. fiziologice şi stării de sănătate a angajatului.ştiinţelor tehnice (invenţii.iluminatul (ambianţa luminoasă) de la locul de muncă. psihologici.microclimatul (ambianţa termica) de la locul de muncă. d) salariat . economici ai muncitorilor de posturile de muncă cercetate. 5.culorile de la locul de muncă. ţinând seama de clădirile şi utilajul existent (ergonomie de corecţie).

boli profesionale. Utilajele. E. vor fi dotate cu scaune dimensionate corespunzător caracteristicilor antropometrice şi funcţionale ale organismului uman precum şi operaţiunilor ce se execută: după caz se vor utiliza scaune reglabile. DISFUNCŢIILE SISTEMULUI OM-MAŞINĂ-MEDIU DE MUNCĂ (SĂNĂTATEA ÎN CONDIŢII DE PRACTICĂ NEERGONOMICĂ Aceste disfuncţii pot avea: A. B. absenteism. boli legate de profesiune şi de accidente de muncă. lucrări de birou 720 780 d. F. B. accidente de muncă. c) Menţinerea la acelaşi nivel a solicitărilor organismului.l0). lucrări care necesită efort cu mânuire 700 900 de piese grele Înălţimea exactă a planului de lucru se stabileşte şi este în funcţie de caracteristicile antropometrice ale executantului şi de mărimea efortului membrelor superioare (I . boli legate de profesiune. 9. scăderea retribuţiei. amenajarea locului de muncă şi fluxul materialelor nu trebuie să determine poziţii forţate. a riscului de boală profesională. dar productivitatea rămâne aceiaşi. insatisfacţii etc. cu posibilitatea mişcării lor. Consecinţe psihologice: fluctuaţie mare a muncitorilor. prelucrarea acestor informaţii. Cunoaşterea indicatorilor fiziologici. conform Normelor de Medicina Muncii.PROBLEME DE ERGONOMIE MEDICALĂ – FIZIOLOGIA MUNCII APLICATE 81 D. C. Poziţia ortostatică: a. instrumente. lucrări cu solicitare vizuală deosebită 950 1100 b. urmate de incapacitate temporară de muncă şi invaliditate. bănci. Echipamentul tehnic. ORGANIZAREA ERGONOMICĂ A UNUI LOC DE MUNCĂ Principalele recomandări ergonomice. Înălţimea planului de lucru în funcţie de poziţia în timpul lucrului (şezândă sau ortostatică) şi de gradul de solicitare a vederii trebuie să fie conform tabelului de mai jos: Înălţimea planului Înălţimea planului Poziţia şi tipul de activitate de lucru de lucru Minimă (mm) Maximă (mm) A.. 8. chiar numai pentru perioade mai scurte de timp. (eficienţa este valabilă în principal pentru patron). Desigur că există şi o serie de situaţii intermediare. Poziţia şezândă: a. . lucrări de precizie 850 920 c. fotolii etc. nenaturale ale corpului. asigurând posibilităţi de modificare a poziţiei în timpul lucrului. psihologici. în care scop se vor asigura mijloacele necesare (scaune. 10. Consecinţe biologice: oboseală şi surmenaj (oboseală cronică). sunt: A. maşini. D.). lucrări de dexteritate cu piese mici 850 950 c. somaj etc. fiziologice şi psihologice ale organismului uman şi să respecte principiile ergonomice de organizare a muncii şi a locului de muncă. dar creşte productivitatea muncii. Consecinţe economice: scăderea productivităţii muncii. lucrări manuale 650 700 B. munca se va organiza astfel încât să permită aşezarea muncitorului. Analiza. C. EFICIENŢA CERCETĂRII ERGONOMICE a) Scad solicitările organismului şi riscul de boală profesională sau boală legată de profesiune şi de accidente de muncă concomitent cu creşterea productivităţii muncii (eficientă maximă) b) Scad solicitările organismului şi riscul de boală profesională şi boală legată de profesiune şi de accidente.) trebuie să fie adaptate particularităţilor anatomice. Caracteristicile constructive şi funcţionale ale echipamentelor de lucru (instalaţii. utilaje. în vederea stabilirii eficienţei cercetării. economici la aceiaşi muncitori cercetaţi în prima etapa. La locurile de muncă unde se lucrează în poziţie ortostatică. lucrări de precizie 950 1180 b. E.art. maşinile. unelte etc. suporţii pentru poziţionarea comodă a membrelor inferioare în timpul lucrului. (eficienţa este valabilă în principal pentru salariat). Locurile de muncă unde se lucrează în poziţie şezândă. mesele şi bancurile de lucru vor asigura spaţiu şi după caz.

Fluxul tehnologic la maşini la care muncitorul intervine direct se va organiza astfel încât manipularea materiilor prime şi a produselor să nu impună răsuciri şi aplecări ale corpului şi nici mişcări foarte ample ale braţelor. Alegerea şi amplasarea dispozitivelor de comandă. a afişajelor informaţionale şi a aparatelor de măsură şi control se vor face astfel încât să fie vizibile. La proiectarea şi realizarea utilajelor la care lucrează de regulă femei nu vor fi prevăzute acţionări prin pedale de picior. evitându-se suprasolicitarea vederii şi atenţiei. . Caracteristicile (forma. mărimea.82 PROBLEME DE ERGONOMIE MEDICALĂ – FIZIOLOGIA MUNCII APLICATE G. I. iar acţionarea lor să fie comodă şi fără deplasări şi schimbări frecvente ale poziţiei de lucru. J.) dispozitivelor de comandă vor fi realizate astfel încât să asigure identificarea rapidă. H. culoarea. indicaţiile scrise a simbolurilor etc. uşor accesibile.

transmiterea comenzilor şi efectuarea operaţiilor comandate.1.5. Suprasolicitarea atenţiei 2.6. observaţie.2.1. Definiţii pur tehnice 1. EVOLUŢIA AUTOMATIZĂRII 3. capabil deci de autoverificare. Automatică: ramură a ştiinţei şi tehnicii care se ocupă de studiul metodelor şi mijloacelor de conducere automată a proceselor tehnice. Definiţii care au legătură cu problemele de medicina 3. Depersonalizarea muncii 2. după primirea unei comenzi. sunt înlocuite prin funcţii similare ale unor organe automate. Definiţii care au legătură cu problemele de medicina muncii 1. Sistem automat: sistem tehnic format din: – aparate şi maşini care.1. Automatizarea – mijloc de calcul schimburi alternante 3. 1.7. de autoadaptare. Automatizarea – mijloc de transfer (tip Detroit): extinderea posibilităţii mecanizării.1. 2.2.3.2. necesare pentru dirijarea unor operaţii tehnologice. DEFINIŢII 3. control şi reglare. Scăderea importantă a numărului de muncitori folosiţi nemijlocit în producţie 1. memorie şi calcul logic. Automatizare: echiparea cu automate a unei instalaţii în vederea efectuării unor operaţii fără intervenţia nemijlocită a omului. funcţiuni umane de efort.2.1.2. 1. asigurând. Măsuri tehnico-organizatorice AUTOMATIZĂRII 4.3. efectuează o anumită operaţie tehnologică sau un complex de operaţii tehnologice.2.1. Îndepărtarea muncitorilor de sursele de noxe 1. Prin automatizare. – în circuit deschis: 1. care leagă între ele maşinile-unelte ale liniilor automate de fabricaţie.4. fără intervenţia nemijlocită a omului în dirijarea acestora şi – instalaţii (obiectul automatizării) pe care ele o deservesc. RECOMANDĂRI MEDICINEI MUNCII LEGATE DE INTRODUCEREA 4. PROBLEME DE MEDICINA MUNCII LEGATE DE MUNCA AUTOMATIZATĂ 1. Adaptarea muncitorilor la munca automatizată 2.1.1.3.1. Automatizarea este mijlocul tehnic prin care se realizează eliberarea omului de executarea operaţiilor manuale repetitive şi uniforme. perfecţionarea proceselor de asamblare a elementelor. fără intervenţia omului. DEFINIŢII 1. comandă. fără intervenţia nemijlocită a omului în dirijarea acestora.2. Schimbarea tipului de muncă muncii 3. graţie dispozitivelor de transfer. EVOLUŢIA AUTOMATIZĂRII Se disting trei etape principale: 2. indiferent dacă eroarea se datorează unor cauze exterioare sistemului sau dinăuntru sistemului. 1.4. Măsuri medicale 3.1.1. Sistemul automat poate fi: – în circuit închis: sistem care controlează îndeplinirea comenzilor şi înlătură eventualele abateri. 1. Automat: aparat sau maşină. eliberarea de ritmul muncii şi de dispozitivele tehnice. . autoreglare. Legătura între munca automatizată şi munca în 2.2. Automatizarea este stadiul de dezvoltare tehnologică care constă dintr-o utilizare extensivă şi adesea simultană a mecanizării şi proceselor electronice de măsură. Definiţii pur tehnice profesionale 1. PRINCIPALELE PROBLEME DIN PUNCT DE VEDERE AL 4. Automatizarea – mijloc de comandă 3.2. efectuează o anumită operaţie sau complex de operaţii tehnologice. Automatizarea – mijloc de transfer 3. care. după primirea unei comenzi.1. decizie.

s-a observat o creştere a numărului de persoane care se ocupă de întreţinerea aparatelor automate. factori ergonomici şi factori psihosociali. 3. Funcţii de reglare şi optimizare a proceselor complexe. a accidentelor de muncă şi a bolilor profesionale.3. la scăderea. adică automatizarea muncii la bandă rulantă.3. Funcţii de supraveghere şi de corectare a unor sisteme automatizate. 2. automatizarea ocupă locul al doilea. care.1. Această scădere a dus. Scăderea importantă a numărului de muncitori folosiţi nemijlocit în procesul de producţie. vibraţii mecanice. 3. Aceste noi probleme au apărut prin faptul că automatizarea a înlocuit un anumit tip de solicitare- suprasolicitare (musculo-osteo-articulară). mai ales din punct de vedere ergonomic. Acest al treilea tip de automatizare ia ca model creierul uman. Principalele probleme din punct de vedere al medicinei muncii legate de introducerea pe scară largă a automatizării pot fi sistematizate astfel: 3. Dar. PRINCIPALELE PROBLEME DIN PUNCT DE VEDERE AL MEDICINEI MUNCII LEGATE DE INTRODUCEREA AUTOMATIZĂRII Automatizarea a fost generată de considerente economice şi de producţie. Îndepărtarea muncitorilor de sursele de noxe profesionale.3. în cadrul măsurilor tehnico-organizatorice de profilaxie a bolilor profesionale şi a bolilor legate de profesiune.3. unde se fabrică maşinile Ford). utilaje care pot constitui surse de gaze şi vapori toxici. zgomot. ca cifre absolute. Automatizarea – mijloc de calcul – permite optimizarea proceselor de producţie sau tehnica calculului automat. Este important pentru medicul de medicina muncii să cunoască funcţiile care revin angajaţilor din procesele de muncă automatizate. au apărut noi probleme în faţa medicului de medicina muncii. 3.1. în mod logic. factori igienici.84 PROBLEME DE MEDICINA MUNCII LEGATE DE MUNCA AUTOMATIZATĂ Acest model este larg răspândit în industria constructoare de maşini (de aceea se mai numeşte şi tip Detroit.2. . 3. De asemenea. procesele de muncă automatizate plasează muncitorii la distanţe apreciabile de utilajele procesului de producţie. cu alt tip de solicitare-suprasolicitare (neuro-psiho-senzorială). prima măsură fiind cea legată de eliminarea noxelor profesionale de la locul de muncă şi/sau din procesul tehnologic.2. aşa cum au apărut noi probleme în psihologia muncii. deci. Cu toate acestea. se realizează urmărirea procesului tehnologic. acest tip constituie o retroacţiune automată. Schimbarea tipului de muncă: de la o activitate profesională predominant musculo- osteo-articulară la alt tip de activitate profesională predominant neuro-psiho-senzorială. El constituie de fapt o formă perfecţionată a muncii la bandă rulantă. graţie calculatoarelor electronice. Cercetări ergonomice au ajuns la concluzia că aceste funcţii pot fi grupate în următoarele mari categorii: 3. radiaţii etc. creşterea numărului de persoane care lucrează cu calculatoare şi care au pus noi probleme. Dar. Ea nu a fost generată de considerente umane şi sociale. în care. cu ajutorul calculatoarelor electronice şi. incomplet automatizate.2. Având în vedere aportul benefic al automatizării. 2. cu ajutorul servomecanismelor autocorectoare şi autoreglatoare. la rândul lor. Automatizarea – mijloc de calcul constituită din utilizarea rapidă şi automatizată a informaţiilor tehnice şi economice. Automatizarea – mijloc de comandă constituie automatizarea propriu-zisă sau tehnica „feed-back”. nu a eliminat toate noxele profesionale ci numai le-a redus (ca număr şi intensitate). în toţi cei 4 factori componenţi ai condiţiei de muncă: factori fiziologici. de înaltă calificare. unde intervenţiile sunt rare sau pot fi şi foarte frecvente. introducerea automatizării în procesele de producţie a dus la ameliorarea condiţiilor de muncă. permit: – programarea operaţiilor de producţie – analiza calităţii unui proces tehnologic. pulberi. Este tipul de automatizare larg răspândit în industria chimică şi petrochimică. care permit aplicarea metodelor de comandă şi programare la operaţii complexe de fabricaţie şi la munca de birou.

3. În acest caz este vorba de apariţia unor informaţii de aşteptare. cu condiţia ca subiectul să aibă cunoştinţă de rezultatul global al muncii terminate. Depersonalizarea muncii.4. dar ea este mai accentuată. Funcţii de întreţinere şi de depanare a sistemelor complexe. 3.1. 3. – apariţia senzaţiei de somnolenţă.PROBLEME DE MEDICINA MUNCII LEGATE DE MUNCA AUTOMATIZATĂ 85 3. manete. – prelucrarea informaţiilor primite într-un timp limitat. Funcţii de menţinere a unor cadenţe impuse de maşină pentru a preîntâmpina „strangularea pe parcurs” a procesului de producţie. Aceste funcţii se desfăşoară în mod obişnuit în faţa panourilor de comandă şi aceste funcţii necesită: – percepere a unui volum de informaţii de mare diversitate. – creşterea perioadei de latenţă la elaborarea reflexelor condiţionate.5. Dar în automatizare. butoane etc. – creşterea oboselii. Funcţii de supraveghere a sistemelor complexe polivalente. gradul de cultură şi gradul de instrucţie. care evocă anumite situaţii critice şi care necesită un răspuns imediat şi corect.4. – EEG: creşterea undei alfa şi apariţia unor unde lente delta şi epsilon la sfârşitul zilei de muncă. dorsalgii). – efectuarea comenzilor în funcţie de rezultatul integrării şi prelucrării informaţiei. Suprasolicitarea atenţiei Automatizarea implică două tipuri de atenţie: 3. care diminuă în general cu vârsta.5. – derivarea „tensiunii nervoase” în domeniul visceral şi. – creşterea temperaturii cutanate. Această situaţie are drept consecinţe: – creşterea tensiunii nervoase. – scăderea intensităţii reacţiei motorii atât pentru stimulii slabi cât şi pentru cei puternici. În atenţia susţinută.). automatizarea tinde să depersonalizeze munca (aşa cum se întâmplă în cazul „muncilor parcelare” la bandă rulantă). totul converge către o descărcare motorie utilă şi în acelaşi timp eliberatoare (eliberatoare de starea de anxietate.6. mai ales dacă automatizarea nu este extinsă la tot procesul tehnologic. ulcer gastric şi duodenal etc.4. În acest caz este vorba de apariţia unor semnale separate prin intervale mai mari de timp.3. – la 6 ore după începerea lucrului apare o oboseală totală.3. Datorită întreruperii contactului dintre muncitor şi produsul realizat. – scăderea pragului de fuziune a scintilaţiilor luminoase. – hipertonia maselor musculare lombare şi dorsale (lombalgii. de la aparatele de comandă (manivele. De aceea. deci.3. apariţia de boli psihosomatice: hipertensiune arterială. 3. care reduce activitatea motorie. 3. Acest tip de muncă predominant neuro-psiho-senzorial determină modificări la nivelul sistemului nervos central care au fost argumentate prin: – creşterea perioadei de latenţă la sfârşitul zilei de muncă. Această formă de atenţie scapă adesea conştiinţei şi generează monotonie cu slăbirea vigilenţei.4. de la semnalizatoarele optice sau acustice cu caracter permanent sau temporar. . pentru a lua o decizie corectă în scurt timp. de tensiune psihică). Capacitatea de adaptare şi de rezistenţă la oboseală depinde de temperamentul (personalitatea). Deci = anxietate + încărcare perceptivă. 3. se inhibă descărcarea afectivă care însoţeşte execuţia mişcării. Adaptarea subiecţilor la munca automatizată. ce provin de la aparatele de măsură şi control.3. este preferabilă absenţa totală de intervenţie a operatorului pe linia automată. – scăderea accentuată a atenţiei. – apariţia oboselii: – la 2-3 ore după începerea lucrului datorită suprasolicitării proceselor de analiză şi sinteză. Atenţia susţinută. Atenţie subliminară (de suprafaţă).2. Această aşteptare anxioasă a semnalului critic se încarcă de multe ori cu o suprasolicitare senzorială datorită multiplicităţii cadranelor şi semnalelor indicatoare. – creşterea reobazei nervului optic. dar care nu are o semnificaţie gravă şi urgentă (în consecinţele ei).

– de a da posibilitatea supravegherii simultane a aparatelor de control şi comandă. în care.5. 5. Iluminat raţional. Semnalele luminoase care folosesc culoarea roşie vor fi grupate separat de cele care folosesc culoarea galbenă sau verde etc. 5. în special în schimbul de noapte (dar care este legată şi de caracterul turelor de muncă. Măsuri medicale 5. este posibilă şi alternarea muncii în poziţie şezândă cu cea în ortostatism.1. de asemenea.3.1. PRINCIPALELE PROBLEME DIN PUNCT DE VEDERE AL MEDICINEI MUNCII LEGATE DE INTRODUCEREA AUTOMATIZĂRII 4. funcţia de analiză şi sinteză.2. . la panourile de comandă. „Munca în schimburi alternante”). funcţionarea normală a aparatului.1. Folosirea de scaune ergonomice: – corespunzătoare caracteristicilor antropometrice ale operatorului.2. De asemenea.1. pe examen oftalmologic şi psihologic.1.1.3. simţ cromatic. ţintit. Apariţia unei senzaţii de izolare. deoarece muncitorul nu poate interveni direct în procesul tehnologic. Existenţa unei strânse legături între munca automatizată şi munca în schimburi alternante. uniform etc. 5. Organizarea muncii în echipă.2. Măsuri tehnico-organizatorice 5. RECOMANDĂRI 5. Aparatele de semnalizare şi control de la panourile de comandă trebuie plasate astfel încât să fie cuprinse numai în câmpul vizual al operatorului. vedere în relief). Controlul medical periodic.2. cu schimb orar la 6 zile şi cu trei zile repaus la sfârşitul schimbului).2. fără a fi nevoie de mişcări suplimentare ale capului sau trunchiului. 4. deoarece dă posibilitatea operatorului să vizualizeze efectiv operaţiile pe care le execută.2. să se facă schimb între supravegherea parametrilor de importanţă capitală cu supravegherea unor parametri de importanţă mai redusă pentru procesul tehnologic. 5. se vor grupa în acelaşi loc. Aparatele de semnalizare trebuie grupate după semnalele pe care le emit. 3. 5.7. datorită faptului că operatorul lucrează singur (nu ca în munca în echipă).2. datorită faptului că parametrii de funcţionare ai procesului tehnologic sunt furnizaţi în mod indirect de aparatura de semnalizare. Examenul medical la angajare va avea în vedere în special: – examenul ocular (acuitate oculară. Introducerea pe panourile de comandă de scheme ale procesului tehnologic. 5.1.86 PROBLEME DE MEDICINA MUNCII LEGATE DE MUNCA AUTOMATIZATĂ Există o adaptare dificilă a muncitorilor trecuţi de 40 de ani.1.) 5.1.7. 4. datorită complexităţii procesului tehnologic (de exemplu.. 4.6.1. Creşterea simţului de responsabilitate. indicatoarele care indică prin ace. la ora 12. determină ca aspectele fiziopatologice şi cele patologice întâlnite în cazul muncii în schimburi alternante să se regăsească şi în munca automatizată (vezi cap. – examen psihologic (testarea atenţiei. necesităţile de comunicare sunt mult scăzute faţă de munca clasică. fiziologic: suficient. 5. câmp vizual. Astfel. Folosirea culorilor funcţionale. 5.3. Restrângerea liberei iniţiative. ceea ce duce la scăderea tensiunii nervoase.4. 5. comportamentul etc. la anumite perioade de timp (ore sau minute). chiar dacă lucrează în echipă. Informarea managerilor şi muncitorilor în problemele specifice despre riscurile profesionale în procesele de muncă automatizate. adaptarea fiind mai dificilă în cazul regimului de muncă de 18 zile consecutiv. munca la panourile de comandă).1.

2. Indicatori de expunere muncă 2. documente oficiale privind vechimea în profesiunea expusă sau locul de muncă unde a fost expus. Tabel cu bolile profesionale cu declarare 2. Oxigenoterapie noxe profesionale la locul de munca şi/sau analize 3. PROFILAXIA timp a simptomelor şi semnelor corelate cu expunerea 4.3. deci are un caracter declarativ. Pentru patogenia simptomului 2.2. Examene de laborator şi paraclinice 4. Indicatori de efect biologic 5.1.1.1. Stabilirea expunerii profesionale 3. Prezenţa toxicelor în organism 4.3. aparate şi sisteme ale organismului.1.3.1.3. Prezenţa produşilor de biotransformare a 4.3. evoluţie în 4. 3.2.1. 5.1.1. Controlul medical periodic toxicelor în organism 4. Vitaminoterapie (doze mari şi spectru larg) 2.2.2. Stabilirea expunerii profesionale. studenţi şi ucenici în timpul efectuării practicii profesionale. se complectează cu antecedentele heredo- colaterale şi personale b. vizitarea locului de muncă 2. ANEXE 2.2. Obiectiv 3. Modificări ale funcţiei unor aparate.1.3.3.1.2. obligatorie sisteme şi analizatori 1. Tabloul clinic a. Simptome: rezultă din motivele internări şi istoricul bolii.2.). Administrarea de antidoturi 2. Vizitarea locului de muncă 3. BOLILE PROFESIONALE – GENERALITĂŢI 1.3. DIAGNOSTICUL POZITIV Diagnosticul pozitiv al unei boli profesionale se pune pe baza următoarelor trei elemente: 2.1.2. Subiectiv .2. Pentru cei internaţi hematologice. riscurile profesionale existente la fiecare loc de muncă.1. produse în condiţii enunţate mai sus.3. Subiectiv.2. Tratament simptomatic evaluare a riscului profesional). 2. Documente oficiale privind vechimea în 3. biologici. Obiectiv: 2.1. Examenul medical la angajare 2.2.2. care cuprinde date de legătură cu întreg trecutul profesional al muncitorului (profesiunile efectuate.1.3.2. buletine de analiză ale determinărilor de noxe profesionale la locul de muncă sau a analizei ergonomice (buletine de evaluare a riscului profesional) 2.2.anamneza profesională.3. Tratament etiologic 2. Educaţia sanitară: informare şi formare. simptome şi semne. DEFINIŢIE 3. Tabloul clinic.2.1.1. locuri de muncă.1. (extras de pe carnetul de muncă.1.2.2.1.1.2.2. Cunoaşterea riscului profesional la locul de 2. care să confirme cele declarate de bolnav. TRATAMENT 2. Eliminarea toxicelor acumulate în organism 2. enzimatice 5. Măsuri medicale 2.2. afecţiunile suferite de elevi. existenţi în procesele de muncă.3.1. care se realizează: 2. Întreruperea expunerii la noxa profesională 2.1.1. Modificări radiologice 5. Modificări de constante biochimice. Semne: rezultă în urma examenului obiectiv al bolnavului.2. anamneza profesională 3. Pur simptomatic 2.1.2.2.1.3.4. în îndeplinirea sarcinilor de serviciu. timpul exact de expunere).1.1.3. Buletine de analize ale determinărilor de 3. relatate de bolnav.2.3.2.2.1. Măsuri tehnico-organizatorice profesională (istoricul bolii) 4.2.3. 2. . Tratament patogenic profesiune sau la locul de muncă unde a fost expus 3. DIAGNOSTICUL POZITIV 3. DEFINIŢIE: Bolile profesionale sunt afecţiuni determinate de factori nocivi fizici. examenul obiectiv al bolnavului nu se deosebeşte cu nimic de examenul efectuat în caz de boală neprofesională.adeverinţe etc.3. şi de suprasolicitarea diferitelor organe.1. Sunt de asemenea considerate boli profesionale. Pentru cei consultaţi în ambulatoriu 2. 2.1. Reactivatori de enzime ergonomice ale postului de muncă (buletine de 3.2. (vezi anexa: Anamneza profesională).2.2.3. 2.2.1. chimici.

Eliminarea toxicelor acumulate în organism: – EDETAMIN (plumb).3. Indicatori de expunere: 2. 3. Evoluţia în timp a simptomelor şi semnelor corelate cu expunerea profesională (istoricul bolii) 2.. 2.3. probe funcţionale respiratorii. o dezbrăcarea şi spălarea (decontaminarea) tegumentelor şi mucoaselor (în cazul pătrunderii toxicului pe cale cutanată). 2.1. Indicatori de efect biologic: 2.2.2.3.1. urmăreşte trei principii: 3.2.3. mercurul în sînge (Hg-S).2.3. alterarea nucleului limfocitelor (radiaţii ionizante) etc.1.1. o concediu medical.2. Oxigenoterapie (intoxicaţia cu oxid de carbon etc.Tratamentul simptomatic se adresează: .2. hematii cu granulaţii bazofile (plumb). nitro şi aminoderivaţii aminelor aromatice). 2. o spitalizare.. mercur etc.) 3.1.3.3.etc.1. 3. Prezenţa toxicelor în organism (pentru toxicele care nu se metabolizează sau se metabolizează lent): plumbul în sînge (Pb-S). Vitaminoterapie: doze crescute şi spectrul larg pentru creşterea nivelului enzimatic (plumb.). mercurul în urina (Hg-U)..3. TRATAMENT Tratamentul bolilor profesionale. Tratament etiologic: 3.88 BOLILE PROFESIONALE – GENERALITĂŢI c.3. determinate prin audiometrie. Modificări ale funcţiei unor aparate.2. produse sub acţiunea toxicelor: anemie (benzen.3. sisteme şi analizatori. 3. penicilamina (mercur) etc.).1. hematii cu corpusculi Heinz (nitro şi aminoderivaţii benzenului). în cazul expunerii profesionale la respectiv: zgomot. Întreruperea expunerii la noxa profesională.1. Reactivatori de enzime (toxogonina în intoxicaţia cu paration). pulberi silicogene.1. plumbul în urină (Pb-U). electromiografie etc.3. inhibarea ALA- dehidrazei în intoxicaţia cu plumb) etc. Examene de laborator şi paraclinice: Într-o anumită ordine de priorităţi (dar în funcţie şi de boala profesională suspectată) se indică astfel: 2. Modificări de constante biochimice sau hematologice. 3.3. modificări ale unor sisteme enzimatice (scăderea activităţii acetil-colinesterazei în intoxicaţia cu paration.2. Administrare de antidoturi: – Kelocyanor (acid cianhidric) etc.2. sulfură de carbon etc. Prezenţa produşilor de biotransformare a toxicelor (în special cele ce aparţin chimiei organice) în organism: determinarea fenolilor în urină pentru toxicele cu nucleu benzenic (benzen. 3.1. care se realizează: – în caz de intoxicaţie (îmbolnăvire) acută prin: o scoaterea rapidă din mediul nociv (în cazul pătrunderii toxicului pe cale respiratorie). Tratament patogenic: 3.1. plumb etc..2.2. o provocare de vărsături şi spălătură gastrică (în cazul pătrunderii toxicului pe cale digestivă) – în caz de intoxicaţie (îmbolnăvire) cronică prin: o schimbarea temporară a locului de muncă. acidul tricloracetic în urină pentru tricloretilenă etc. Modificări radiologice: pulmonare (pentru pneumoconioze). 3. fluor) etc. 2.2. osoase (pentru trepidaţii.

Examenul medical la angajare obişnuit. fonoabsorbţie etc.1. prin înlocuirea substanţelor nocive sau a tehnologiilor nocive cu altele mai puţin nocive sau inofensive. termoizolare. ochelari. . plegomazin în colica saturnină etc. Dacă nu se poate realiza: ↓ – izolarea aparaturii generatoare de noxe sau separarea proceselor tehnologice nocive de locul unde lucrează muncitorii (automatizare.2. camere de igienă intimă a femeii etc. procedee umede pentru pulberi.R. 3. Măsuri tehnico-organizatorice – eliminarea noxei profesionale din procesul tehnologic. Măsuri medicale 4.BOLILE PROFESIONALE – GENERALITĂŢI 89 3. osteoarticular. mănuşi. Mecanismului de producere a simptomelor (bronhodilatatoare în astmul bronşic. pentru diferite noxe profesionale. fonoizolare etc. o asigurarea alimentaţiei de protecţie şi consumarea ei în întreprindere. O.) Dacă nu se poate realiza total: ↓ – împiedicarea pătrunderii noxei în aerul locurilor de muncă (ermetizare. antifoane etc.). – examinarea radiologică pulmonară. renal.).L. Cunoaşterea riscului profesional la locul de muncă: – prin studiul proceselor tehnologice şi a condiţiei de muncă.) Dacă nu se poate realiza total: ↓ – împiedicarea acţiunii noxei profesionale asupra muncitorilor sau diminuarea acestei acţiuni prin: o reducerea efortului fizic (musculo-osteo-articular) şi/sau a efortului neuro-psiho-senzorial. Examenul medical la angajare: aceasta semnifică respectarea examinărilor ce trebuie efectuate şi a contraindicaţiilor medicale (conform NGPM/2002). ventilaţie locală etc.2.1. la orice loc de muncă. comportă în mod obligatoriu următoarele examinări: – examinarea clinică a aparatelor şi sistemelor organismului (respirator. – studii epidemiologice. digestiv. cabine speciale.) o realizarea şi buna întreţinere şi funcţionare a anexelor igienico-sanitare (duşuri. indiferent de profesiune. Pur simptomatic (antalgice) 4. o condiţii adecvate de odihnă în timpul pauzelor. 4. o folosirea echipamentului individual de protecţie (măşti. Cunoaşterea riscului profesional are drept scop şi întocmirea următoarelor evidenţe: – catagrafia locurilor de muncă cu risc profesional – catagrafia proceselor tehnologice cu risc profesional – catagrafia muncitorilor expuşi.2. neuropsihic şi dermatologic).) Dacă nu se poate realiza total: ↓ – diminuarea concentraţiilor (intensităţilor) noxelor profesionale la locul de muncă sub concentraţiile (limită) admisibile (ventilaţie generală.2. deci cel care se efectuează cu ocazia oricărei angajări. băi. o regim de muncă corespunzător. – determinarea cantitativă a noxelor profesionale. o reducerea durate zilei de muncă.. o instructaj de protecţia muncii. legat de aceasta se va efectua şi examenul medical de adaptare a noilor încadraţi. cardiovascular. 4.3.1.3. PROFILAXIE Profilaxia bolilor profesionale se realizează prin două mari grupe de măsuri: 4. vestiare. oftalmologic.2.

5. 4. Mijloace de protecţie individuală: se va nota purtarea (regulată sau intermitentă) a mănuşilor de protecţie. acordarea primului ajutor. Profesiunea: se va nota denumirea cât mai exactă: miner. 22. 20. Igiena individuală: se va nota existenţa duşurilor. Controlul medical periodic. Simptomatologia subiectivă la locul de muncă. . Pensionare: se va nota când s-a efectuat şi motivele. a măştilor de protecţie etc. Educaţia sanitară. 13. Noxe profesionale prezente la locul de muncă: se vor nota noxele profesionale în ordinea nocivităţii lor. Pulberi de SiO2 l. Tulburări prezente la alţi muncitori din secţie. pe lângă examenul medical obişnuit de angajare se efectuează şi alte examene. interesând în special motivele medicale. 17. 19.Motru. 2. Caracteristicile locului de muncă: se vor nota dimensiunile halei (încăperii de lucru). eficienţa sau ineficienţa). Calificarea: se va nota prin ce s-a obţinut calificarea: ucenicie la locul de muncă. 5. 14. 11. 18.3. Examen medical la angajare şi examene medicale periodice: se va nota dacă a făcut examenul medical la angajare (dacă s-a remarcat ceva). 4. folosirea materialelor igienico-sanitare. 21. – salariaţilor.00). De ex. dacă funcţionează. 10. prezentarea la controlul medical periodic etc. 6. medic radiolog etc. suprimarea (diminuarea) fumatului şi a consumului de alcool. 15. în funcţie de noxa profesională şi contraindicaţiile respective. 1970-1980 miner la mina Roşiuţa .. 16.1. vestiarelor etc. în funcţie de noxele profesionale şi intensitatea lor. Vechimea în actualul loc de muncă: vechimea în locul de muncă care este suspectat că a generat boala profesională. 9.2.90 BOLILE PROFESIONALE – GENERALITĂŢI Pentru cei ce vor lucra în medii cu noxe profesionale. 1. purtarea corectă a echipamentului individual de protecţie. cunoaşterea primelor simptome şi semne de intoxicaţie acută. Operaţiuni îndeplinite de pacient în cadrul procesului tehnologic: se va nota ce face efectiv de la intrarea în schimb şi până la terminarea lui (de la ora 7. 8. 7. vagonetar. interesând în special motivele medicale. şcoală profesională etc. Ruta profesională: se va nota de ex: 1960-1970 miner la Leşul Ursului. pentru respectarea regulilor de igienă individuale. dacă face regulat controlul medical periodic (dacă s-a remarcat ceva). Alte operaţiuni care se mai efectuează în secţie în afara celor la care lucrează bolnavul: se va nota eventualele repercusiuni a celorlalte operaţiuni asupra locului său de muncă. Schimbarea locului de muncă: se va nota când s-a efectuat şi motivele. Mijloace de protecţie colectivă: se va nota ventilaţia locală sau generală (dacă există. Se va nota dacă această rută profesională este obiectivizată şi prin ce documente. Antecedente patologice profesionale.c.. 3.2. care înseamnă informare şi formare. 2.4. efectuat prin examinări clinice şi de laborator. 1980-1985 paznic. Pentru cei internaţi: ANAMNEZA PROFESIONALĂ (declarativ) 1. filatoare. ţesătoare. Vechimea profesională: se va nota vechimea în profesiunea care este suspectată că a generat boala profesională. proces tehnologic automatizat mecanizat. ANEXE 5.00 la 15. 12. în conformitate cu fişele anexe la NGPM/2002. Obiectivizarea expunerii profesionale: se va nota dacă există documente oficiale şi/sau buletine de analiză. spălătoarelor. 4. care orientează şi periodicitatea lor (NGPM/2002 şi fişele anexe). se adresează: – cadrelor de conducere tehnice şi administrative pentru realizarea măsurilor tehnico-organizatorice în condiţii eficiente şi în ordinea amintită. Proces tehnologic: se va nota cât mai amănunţit. Număr de muncitori în secţie: se va nota numărul de muncitori în total şi eventual pe schimburi. Îmbolnăviri profesionale la alţi muncitori de la vechile locuri de muncă. Zgomot profesional.

Completări. Epicriza anamnezei profesionale. uleiuri minerale Mezoteliom: 7. Neoplasm al vezicii urinare Amine aromatice Leucemii: Radiaţii ionizante Leucemia limfoidă 9. Neoplazii Neoplasm hepatic şi al ductelor biliare 1.BOLILE PROFESIONALE – GENERALITĂŢI 91 23. 1. Anemia secundară Plumb . Anamneza profesională mai poartă denumirea şi de „curiculum laboris”. Pentru cei consultaţi în ambulatoriu FIŞA DE EXPUNERE LA RISCURI PROFESIONALE şi capitolul RUTA PROFESIONALĂ din Dosarul medical. 5.2. Anemie hemolitică dobândită Butil de staniu Trinitrotoluen Benzen 11. Neoplasm bronşic şi pulmonar Dioxid de siliciu liber cristalin Funingine (hidrocarburi aromatice) Bisclormetileter Beriliu Cadmiu Neoplasm osos şi al cartilajului articular al 5. Mezoteliom pleural Azbest Mezoteliom peritoneal 8. Leucemia mieloidă Benzen Alte leucemii cu celule specifice Boli de sânge non-maligne Hidrogen arseniat (arsină) Naftalină 10. „Citadela” de Cronin etc. Anemii aplastice Radiaţii ionizante 12. Neoplasm laringian Azbest Azbest Arsen şi compuşii săi Crom (VI) şi compuşii săi Compuşi de nichel Produşi de dezintegrare ai radonului 4. Comentarii. scuamoase Produşi de gazeificare a cărbunelui. Se va nota şi ultima zi de lucru în profesiunea şi/sau locul de muncă suspectat că a generat boala profesională. Radiaţii ionizante membrelor şi cu alte localizări Arsen Neoplasme ale pielii: carcinom cu celule 6. „Autobiografia” de Benvenuto Cellini. 5. Tabel cu bolile profesionale cu declarare obligatorie Nr. Unele romane celebre prezintă şi multe elemente de „anamneză profesională”. Boala profesională Noxa profesională crt. 2.3. intrahepatice: Clorura de vinil monomer Angiosarcom hepatic Pulberi de lemn (esenţe tari) 2. Neoplasm al cavităţii nazale Compuşi de crom (VI) Compuşi de nichel 3.

mică. Parkinsonism secundar Magneziu Alte afecţiuni extrapiramidale şi tulburări de 18.92 BOLILE PROFESIONALE – GENERALITĂŢI Nr. Benzen 13. . Boala profesională Noxa profesională crt. Agranulocitoza Radiaţii ionizante 14. agravarea miopiei 27. Leziuni ale nervului ulnar Poziţii extreme ale încheieturii mâinii (în special Leziuni ale nervului radial asocierea acestor factori de risc) Arsen şi compuşi Acrilamida Sulfură de carbon Etilen oxid. polivină.butil cetona 20. Conjunctivite Alergeni şi iritanţi profesionali 24. surditate Substanţe chimice ototoxice Boli ale sistemului circulator 29. Sindrom posttraumatic Traumatisme craniene prin accident de muncă 16. Sindrom reactiv Situaţii sau evenimente stresante Boli ale sistemului nervos 17. Pneumoconioza minerului la cărbune Pulberi de cărbune 33. Metil N. mână) Plumb 22. dinitrocrezol Etilen oxid 26.apatită. Varice ale membrelor inferioare Ortostatism prelungit 31. Silicoză. Tromboflebită de efort a membrelor superioare Efort cu mişcări ample ale membrelor superioare Boli ale sistemului respirator 32. Hipoacuzie. silicotuberculoză Bioxid de siliciu liber cristalin 35. Cheratite Radiaţii UV Microunde Radiaţii ionizante Radiaţii infraroşii 25. Cataracte Trinitrotoluen Naftalina Dinitrofenol. N-hexan. Encefalopatia toxică Mercur Solvenţi organici Boli ale ochiului şi anexelor 23. nefelină . Methemoglobinemie Amine aromatice şi nitrocompuşi Afecţiuni psihice şi comportamentale 15. Polineuropatie cauzată de agenţi toxici Plumb Mercur Compuşi organofosforici Radiaţii 21 Polineuropatie Vibraţii (ex. Mercur şi compuşi motilitate Mononeuropatia membrelor superioare: Mişcări repetitive Sindrom de tunel carpian Vibraţii 19. Suprasolicitări vizuale preexistente Boli ale urechii Zgomot peste LMA 28. Azbestoza Azbest 34. Alte pneumoconioze Talc. Nistagmus Iluminat inadecvat Astenopie acomodativă. perlit. caolin. Sindrom Raynaud Vibraţii cu acţiune la nivelul membrelor superioare 30.

cosmetice. uleiuri şi iritativă) lubrifianţi. solvenţi. Substanţe chimice (gaze. Pneumopatia cauzată de sisteme de aerAgenţi vehiculaţi prin sistemele de aer condiţionat şi 49. acizi. vopsele. adezivi. tutun.BOLILE PROFESIONALE – GENERALITĂŢI 93 Nr. in. Hepatite toxice Substanţe chimice hepatotoxice Boli ale pielii şi ţesutului subcutanat Antibiotice. zgură şi vată de sticlă. ale articulaţiilor 63 Epicondilite Suprasolicitare şi presiuni prelungite asupra articulaţiilor . vopsele. 57 Dermită alergică de contact cauciuc. dejecţii de animale. Edemul pulmonar acut Substanţe chimice (gaze. Substanţe chimice (gaze. baze. baze. Boala profesională Noxa profesională crt. detergenţi. Berilioză Beriliu 39. Dermită de contact mixtă (alergică şi 59 cosmetice. produse petroliere. metale. alţi agenţi Latex (cauciuc natural) Produse alimentare (făină. ciment. arbori şi plante. fumuri şi vapori) pulmonară Crom 55. Bronşită acută şi cronică Substanţe chimice (gaze. plăci pleurale 43. condiţionat şi de umidifiere a aerului de umidifiere a aerului Inflamaţia acută şi cronică a căilor aerifere 50. Pulberi anorganice mixte anorganice Afecţiuni pulmonare benigne: pleurezie benignă. legume etc. metale. Stanoză Pulberi şi fumuri de staniu Pneumoconioze cauzate de alte pulberi 41. fibroză 54. detergenţi. ciuperci etc. Fibroză pulmonară Gaze şi vapori iritanţi 38. Azbest atelectazii rotunde. Sideroză Pulberi de fier 40. Rinite alergice Alergeni profesionali Astm bronşic alergic şi astm bronşic non-alergic 45. arbori şi plante. bagasă. Ulcer nazal şi perforaţia septului nazal Arsen şi compuşi Bolile ficatului 56. fumuri şi vapori) 53. alţi agenţi Antibiotice. bronşiolită. Pneumonia chimică Substanţe chimice (gaze. uleiuri şi lubrifianţi. Bronhoalveolită alergică extrinsecă malţ. conservanţi. Bisinoză Bumbac. dejecţii de animale expunere la pulberi organice Fân mucegăit. conservanţi. antiseptice. săpunuri. fumuri şi vapori) 52. bariu şi fibre minerale artificiale 36. antiseptice. săruri metalice. solvenţi. acizi. fumuri şi vapori) superioare 51. săruri metalice. fumuri şi vapori) Emfizem pulmonar. Cereale. 48. zgura şi vata de sticlă. ciment. Pneumonii interstiţiale Metale grele 44. alţi agenţi Săpunuri. Aluminoză pulmonară Aluminiu 37. 58 Dermită iritativă de contact produse petroliere.) 60 Urticarie Epitelii animale Temperaturi extreme Boli ale sistemului osteo-musculo-articular şi ale ţesutului conjunctiv 61 Sinovite şi tenosinovite Mişcări repetitive 62 Bursite Poziţii extreme. forţate. adezivi. 42. cânepă Boli respiratorii cronice nespecifice prin 47. fructe. Alergeni şi iritanţi respiratori profesionali (prin mecanism iritativ) 46. cauciuc.

crampe calorice Microclimat cald 68 Hipotermie. subacute şi cronice 66 Expunerea profesională la agenţi chimici profesionale şi consecinţele lor Boli profesionale cauzate de expunerea la agenţi fizici 67 Şoc caloric. Boala profesională Noxa profesională crt. colaps caloric. forţate. periartrite articulaţiilor Supraîncordarea şi traumatizarea articulaţiilor Vibraţii Microclimat nefavorabil Boli ale aparatului urinar 65 Nefropatie toxică acută şi cronică Metale grele şi hidrocarburi alifatice halogenate Intoxicaţii acute. subacute şi cronice profesionale şi consecinţele lor Intoxicaţii acute. ale articulaţiilor Suprasolicitare şi presiuni prelungite asupra 64 Artroze cronice. 38 .94 BOLILE PROFESIONALE – GENERALITĂŢI Nr. degerături Microclimat rece Îmbolnăviri datorate compresiunilor sau 69 Presiuni atmosferice crescute sau scăzute decompresiunilor Boala de vibraţii: Sindrom osteo-musculo-articular 70 Sindrom digestiv Vibraţii Sindrom Raynaud Sindrom nervos 71 Boala de iradiere (sindrom acut de iradiere) Radiaţii ionizante Câmpuri electrice şi magnetice 72 Sindroame neuro-cardio-vasculare şi endocrine Radiaţii electromagnetice neionizante din banda microunde şi radiofrecvenţă Boli infecţioase şi parazitare 73 Boli infecţioase şi parazitare Agenţi biologici clasificaţi în prezentele norme la anexa nr. Supraîncordarea şi traumatizarea articulaţiilor Mişcări repetitive Poziţii extreme.

3. dar comitetele de experţi OMS care s-au ocupat de această problemă au admis existenţa acestor două categorii: boli profesionale şi boli legate de profesiune. Bolile legate de profesie Factori profesionali cauzali 1. Comentarii. RR unde: FE = fracţiunea etiologică RR = risc relativ = un raport al procentelor. Afecţiuni respiratorii cronice nespecifice Pulberi Gaze iritante etc. De fapt şi boala profesională propriu-zisă este o boală legată de profesiune. 5. CUM SE CALCULEAZĂ FRACŢIUNEA ETIOLOGICĂ. 52 şi respectiv Anexa nr. Microclimat nefavorabil cervico-scapulalgii etc. CUM SE CALCULEAZĂ „FRACŢIUNEA ETIOLOGICĂ” 2. fac parte din factorii componenţi ai condiţiei de muncă. la care unii factori de risc sunt profesionali. CLASIFICARE 4. 2. Exemplu: . dar în orice caz să depăşească 20%. – Boala legată de profesiune (BLP): legătura cauzală dintre factorul de risc (factorii etiologici favorizanţi) poate fi o legătură directă sau indirectă şi într-un procent mai puţin important. 6. DEFINIŢIE Bolile legate de profesiune sunt acele boli cu determinare multifactorială (plurifactorială). Deci: – Boala profesională (BP): legătura cauzală dintre factorul de risc profesional (factorul etiologic principal) şi boală este o legătură directă şi în procent important (între 80-100%). DEFINIŢIE 3. „fracţiunea etiologică profesională”? RR .) Vibraţii Efort fizic crescut Postură incomodă Efect traumatic mecanic etc. deci ar fi între 20% şi 80%. COMENTARII. Nevroze şi alte afecţiuni neuropsihice Zgomot Vibraţii Distres Noxe chimice etc. Cardiopatia ischemică Solicitări fizice şi psihice crescute 3. CLASIFICARE În conformitate cu Normele Generale de Protecţia muncii (2002). COMPLETĂRI 1. BOLI LEGATE DE PROFESIUNE - GENERALITĂŢI 1. 3. Afecţiuni osteo-musculo-articulare (lombalgii. bolile legate de profesiune şi principalele lor cauze potenţiale sunt redate în art. Afecţiuni digestive Temperatură ridicată Zgomot Noxe chimice etc.1 FE = . în cazul nostru. 4. Hipertensiunea arterială Zgomot Vibraţii Temperatură şi radiaţii calorice crescute Distress etc. 2.

 La factori cauzali potenţiali: se exprimă trei noţiuni: – temperatură şi radiaţii calorice crescute (la hipertensiune arterială) – microclimat nefavorabil (la afecţiuni musculo-scheletale) – temperatură ridicată (la afecţiuni digestive). prevalenţa bronşitei cronice: 40% – secţia A. grupele de vechime profesională. Studiul efectuat a arătat: – secţia B. – etichetarea unei boli la un grup de muncitori expuşi unui anumit risc profesional ca „boală legată de profesiune”. nu se declară.  Efect traumatic mecanic: un „efect” trecut la factori „cauzali”. care poate acţiona alături de alte riscuri neprofesionale. spre deosebire de bolile profesionale. ce frecvenţă?.) (4 .”. raportarea şi evidenţelor profesionale.a.96 BOLI LEGATE DE PROFESIUNE . înregistrarea. 4 4 Deci: 75% din bronşitele cronice observate la secţia B. 53 din NGPM (2003) nu este corect formulat. Limita inferioară care conferă dreptul de a fi declarată ca „boală legată de profesiune” este de 20%. confirmarea. întreprinderea Y. întreprinderea Y. cercetează şi se iau în evidenţă conform Normelor metodologice privind declararea. 4. Bolile legate de profesiune. nu-i tocmeală. COMPLETĂRI (precizări la Anexa 3) Unde-i lege. sunt datorită expunerii profesionale la pulberi profesionale. Deci. prevalenţa bronşitei cronice: 10% (loturile luate în studiu au avut procente identice sau apropiate în ceea ce priveşte grupele de vârstă. exprimat procentual = 75%. care să respecte toate regulile unui studiu epidemiologic corect.GENERALITĂŢI La muncitorii expuşi la pulberi din secţia X a întreprinderii Y.  Hipertensiunea arterială: este vorba de hipertensiunea arterială esenţială şi nu secundară unor afecţiuni renale etc.  Art.  Distress: să se dea definiţia (se scrie cu un ss sau doi s?). Situaţia trebuie clarificată printr-un articol special.  Nevroze şi alte afecţiuni neuropsihice: să se precizeze „alte afecţiuni neuropsihice” care în urma studiilor efectuate au fost etichetate ca boli legate de profesiune. bronşita cronică la acea secţie poate fi etichetată ca „boală legată de profesiune”. s-a depistat „bronşită cronică” de 4 ori mai mult decât la muncitorii neexpuşi din secţia A a întreprinderii Y. dar pentru efectuarea unor studii corecte. – boala legată de profesiune nu poate fi etichetată ca atare decât în urma unui studiu epidemiologic fiabil. deoarece ambele sunt folosite în tabel. fumători sau foşti fumători. are drept scop luarea de către manager a unor măsuri tehnico-organizatorice şi medicale corespunzătoare. cu condiţia ca legea să fie competent şi clar exprimată..1) 3 FE = = . – boala legată de profesiune nu este etichetată pe un caz individual de boală ci pe un colectiv expus la un anumit risc profesional. 75% fiind superioară lui 20%. Dar. În acest capitol s-au dat noţiuni de bază privind bolile legate de profesiune. În cazul nostru.  Care este deosebirea între „etc. sex etc. COMENTARII.  Vibraţii: este vorba de vibraţii mecanice. cei care vor să aprofundeze problema trebuie să urmeze un curs. . special dedicat acestei probleme. întreprinderea Y.” şi „ş. Care este diferenţa dintre ele?  Gaze iritante: de obicei există şi vapori iritanţi.

2.1. Expunerea profesională 4. zgomot.6 Sindromul Sudek 2.3. Manifestări osoase 2.2. Miopatii profesionale aparatului musculo-osteo-articular 4.2 Boala De Quervain articular 4.1.4.1.1.1.2.3 Tenosinovita de resort 2.1. Manifestări musculare 2. Factori care depind de muncă 4. Meniscopatiile profesionale ale genunchiului 4.2.3. cercetarea cauzelor bolilor profesionale (Legea nr. Factorul etiologic principal 4.2. Legislaţie franceză privind afecţiunile provocate de vibraţii şi şocuri transmise prin anumite maşini.2.2. Examene de laborator şi paraclinice 4.1. Etiologie 4. Tabloul clinic 4.4.2. muşchilor sau 4.1. Acţiunea vibraţiilor mecanice (trepidaţii) asupra 4.1. Diagnostic 4.2.4 Localizările bolii atrozice 6.1.2.1. Forme clinice 5.1. Boala artrozică profesională 5. Fracturi de uzură 2. Tenosinovita mecanic – suprasolicitare) 4. Excesul de efort musculo-osteo-articular (stres 4.3.2.1.4.5. Completări 4.3.4.2. Patogenie 4.4 Tenosinovita crepitantă 2. Patogenic 4.3.2.5. Simptomatic 4.2.2. Definiţie 4.2.2.4.3 Tendoperiostită lombară 2.1.1.2.3 Mişcări în articulaţii a căror amplitudine 4.3. Manifestări abarticulare 7.1. Coxartroza 7.2 Mişcări repetitive 4. Osificări musculare profesionale 2.3.1. Entezite (tendoperiostite) 8.2. Periatrita scapulo-humerală (umărul dureros) 8. radiaţii etc.3.1.1.2. Profilaxie 4.3 Tabloul clinic: simptome şi semne 6.1. Sprijinirea sau apăsarea oaselor. Factori etiologici favorizanţi 4.2. DEFINIŢIE Definiţia legală a „bolii profesionale”.2.2.1.2. Bursitele profesionale 2. Măsuri tehnico-organizatorice 4. Tratament 4.1.1.5 Tenosinovita anchilozantă depăşeşte pe cea fiziologică 4.2.2. 90/1996 şi Normele Generale de Protecţia Muncii/2002). Gonartroza 7.1.3.4 Efort static prelungit 4.2.4.1. Măsuri medicale 4.2.4 Tendoperiostită patelară 2.3.2. Manifestări articulare 5.1.3.1 Intensitatea mare a efortului musculo-osteo. Fracturi de smulgere 3. 4.1.1 Epicondilite periarticulare provocate de anumite gesturi profesionale sau poziţii de muncă 8.3.1. Spondiloza 6. unelte 1.) – suprasolicitarea anumitor organe şi sisteme ale organismului.1 Definiţie 5.2.3. indică clar că boala profesională poate fi provocată de: – factori ai mediului de muncă (toxice. redată în acte oficiale care reglementează declararea. Factori care depind de organism 4.1 Sindromul de canal carpian 2.1.1. Aponevrozite profesionale articulaţiilor pe un plan dur.1. .1.2 Etiologia bolii artrozice 6. în timpul efectuării activităţii (sarcinilor) profesionale. Etiologic 4. BOLI PROFESIONALE ŞI BOLI LEGATE DE PROFESIUNE CAUZATE DE SUPRASOLICITAREA APARATULUI MUSCULO-OSTEO-ARTICULAR 1.1.1. timp îndelungat 4.2.2. pulberi. Legislaţie franceză privind afecţiunile profesionale 4.2 Tendoperiostită achiliană (achilodinie) 2.1.1.2.4.1.1. evidenţa.3.1.

Deci. fiziologice şi a stării de sănătate a individului respectiv. pe săptămână.1. efort static prelungit. Factori care depind de organism: – deficienţe ale aparatului musculo-osteo-articular (locomotor) – tulburări endocrine – obezitate – vârstă (adolescenţi.4.2. limita admisă este legată şi de posibilităţile anatomice. excesul de efort (suprasolicitarea) priveşte 3 elemente: – intensitatea efortului musculo-osteo-articular. timp îndelungat. Factorii etiologici principali 2. 2. în special mişcările repetitive. oaselor. intensitatea mare a efortului musculo-osteo-articular. 2.1.1. reprezentat de: 2.2. 2.1.2.3.98 BOLI PROFESIONALE ŞI BOLI LEGATE DE PROFESIUNE CAUZATE DE SUPRASOLICITAREA APARATULUI MUSCULO-OSTEO-ARTICULAR 2. care interesează muşchii şi articulaţiile coloanei vertebrale.1.1. muşchilor sau articulaţiilor pe un plan dur. dacă considerăm ridicarea şi transportul unei mese cu greutatea 30 kg. înseamnă peste limitele admise. în cazul „efortului”.1. efortul poate fi „mic” pentru un subiect cu structură atletică şi poate fi „mare” pentru un individ cu structură musculară slab dezvoltată. ridicarea şi transportul de mase cu greutăţi mari. timp îndelungat pe schimbul de lucru.1. asupra muşchilor. în special localizat – durata efortului musculo-osteo-articular intens (mare) – ritmul în care se desfăşoară efortul musculo-osteo-articular.1.1. deci. 2. indiferent de intensitatea lui – vârsta celui expus la suprasolicitare. la un individ. normală 2. Factori care depind de mediul de muncă – temperatura scăzută la locul de muncă – umiditate mare la locul de muncă – curenţi de aer cu viteze mari la locul de muncă .1. Observaţie Când spunem „mare” în domeniul medicinei muncii. cu frecvenţă mare pe unitatea de timp. care se referă în mod deosebit la o persoană.1. ETIOLOGIE 2.1. în special cel localizat pe anumite segmente ale aparatului musculo-osteo-articular.2. Acţiunea vibraţiilor mecanice ce depăşesc limitele admise . Excesul de efort (stres mecanic) musculo-osteo-articular. De exemplu. vârstnici) – infecţii de focar – tulburări circulatorii de tip aterosclerotic – afecţiuni reumatice – alcoolism – osteoporoză 2. articulaţiilor. Sprijinirea sau apăsarea oaselor.1. Factori etiologici favorizanţi 2. forţate.1.2. adolescenţii şi vârstnicii fiind mai vulnerabili.2. mişcări în articulaţii a căror amplitudine depăşeşte pe cea fiziologică. pe lună. Factorul timp intervine.3. mişcări repetitive: mişcări stereotipe. mai ales pentru menţinerea unor poziţii vicioase. pe ani. în etiologia unor boli profesionale sau legate de profesiune datorită suprasolicitării aparatului musculo-osteo-articular prin: – durata acestui efort – ritmul acestui efort. precum şi muşchii şi articulaţiile membrelor superioare şi inferioare. impuse de utilaj necorespunzător ergonomic. 2.

pe lună. prin tensiunea musculară crescută. Excesul activităţilor compensatoare duce la efecte de suprasolicitare care poate merge de la aspecte de adaptare la alteraţii patologice ale aparatului locomotor. pot produce compresiuni pe nervi. dar latente. specifice sau acţiuni musculare statice pentru menţinerea echilibrului corpului. fie prin construcţia nefiziologică. inserţiile tendoanelor se tumefiază şi devin dureroase. menite să ridice capacitatea unui dispozitiv funcţional. neergonomică. aceste modificări pot lua caracterul unei hiperplazii osoase (exostoze. lucrul cu şurubelniţa. aşa cum este cazul sindromului de canal (tunel) carpian. inserţiile osoase ale tendoanelor ca şi periostul de la nivelul respectiv. într-o poziţie convenabilă executării mişcărilor principale. cu tulburarea unei funcţii. f. d. care. de boală. dactilografiere. la o stare patologică. a maşinilor de manipulat sau a dispozitivelor de observat. .BOLI PROFESIONALE ŞI BOLI LEGATE DE PROFESIUNE CAUZATE DE SUPRASOLICITAREA APARATULUI 99 MUSCULO-OSTEO-ARTICULAR Momentul apariţiei bolii ca şi formele ei clinice şi localizările ei depind şi de aceşti factori favorizanţi. agravează o afecţiune a aparatului locomotor preexistentă. fixarea unor segmente ale membrului superior sau inferior şi articulaţiile respective. la calculator etc. dar indispensabile unei bune îndepliniri a sarcinilor (gesturilor. – mişcări cu caracter secundar. pot. jenează mişcările. pe săptămână. ani). Uneori aceste poziţii compensatoare sunt nefiziologice şi sunt impuse corpului fie printr-o greşită deprindere profesională (a meseriei. alături de alţi factori etiologici (sau de risc) la apariţia unor boli ale aparatului locomotor = boală legată de profesiune. Aceste exemple constituie moduri de gândire patogenică specifice în medicina muncii. a uneltelor. 3. în special cele cu motilitate mai mică. mişcărilor) profesionale specifice. De exemplu. ale membrelor superioare sau inferioare. de ce unii muncitori fac boală cu o evoluţie rapidă şi alţii cu o evoluţie lentă. cu ciocanul. – la nivelul articulaţiilor. suferă un proces inflamator de natură mecanică. scrisul (de mână. de exces prin intensitate sau ritm (frecvenţă mare pe unitatea de timp) + timp îndelungat (pe schimb de lucru. atunci când sunt deosebit de dezvoltate. împiedică vindecarea unei afecţiuni a aparatului locomotor cunoscută ca atare. iar alteori (sau într-un stadiu mai tardiv) la rarefierea osoasă. sunt implicate şi bursele seroase respective care. se realizează poziţii compensatoare ale coloanei vertebrale. datorită unor tracţiuni repetate. În acest scop. ale capului. lichidul abundent secretat de sinovială. În unele cazuri. transportul de greutăţi. subliniindu-se trecerea de la stare fiziologică. în cazuri de suprasolicitare. PATOGENIE Efortul musculo-osteo-articular în care este implicat aparatul locomotor. în plus. Aceste procese reacţionale de adaptare.. se constituie cauza directă a îmbolnăvirii = boala profesională. Aspecte de adaptare – la nivelul oaselor. ducând uneori (sau în primele stadii) la fortificarea trabeculelor osoase. osteofite). Structura osoasă a acestor puncte este sediul unor modificări nutritive. Excesul de efort. care explică de ce unii muncitori se îmbolnăvesc iar alţii nu. suprasolicitarea. asigură: – mişcările caracteristice gesturilor profesionale specifice: ridicarea de greutăţi. cu sapa etc. solicitările intense (suprasolicitările) sau solicitările repetitive pot produce reacţii în sinoviale şi ligamente. e. declanşează o îmbolnăvire a cărei cauză principală sunt modificări constituţionale sau dobândite.). atunci când se dezvoltă excesiv. b. ocupaţiei). de adaptare. o coincidenţă accidentală. să devină factori limitativi ai capacităţii de muncă ai acestui dispozitiv funcţional. are mai multe posibilităţi de acţiune: a. nu are nici o legătură etiologică cu o boală a aparatului locomotor diagnosticată = deci. c. pot produce tulburarea bunei funcţionări a segmentului osos respectiv. participă. care la început fortifică funcţia acestora (secreţie mai abundentă de lichid sinovial care uşurează trecerea tendonului prin sinoviala respectivă) dar.

2. proliferări de vase sanguine în cartilajul degradat sau microfracturi ale osului subcondral.1. prin autolubrificarea şi elasticitatea articulaţiilor implicate în efectuarea sarcinii profesionale. T3. pentru subiectul care ne interesează. FORME CLINICE 4. pe unitatea de suprafaţă articulară. T4 şi diminuată de antiinflamatorii nesteroidiene. există: – 70% apă – 30% reziduu uscat: compoziţia: o proteoglicani: conferă cartilajului articular compresibilitate şi elasticitate (se comprimă la apăsare şi revine la normal la dispariţia apăsării).2. trebuie să avem în vedere existenţa unor alterări ale cartilajului articular şi din alte motive decât cea prin suprasolicitare: – alterări primitive: alterări responsabile de incapacitatea cartilajului articular de a suporta suprasolicitarea mecanică (stres mecanic).1. reprezentată iniţial de lezarea reţelei de colagen II.3. important este reducerea capacităţii de a absorbi energia unei suprasolicitări (exces de efort – stres mecanic).1. o condronectina şi anachorina Cartilajul articular are o deosebită importanţă în apariţia bolii artrozice. Manifestări articulare (Boala artrozică profesională sau legată de profesiune) 4. Factori extrinseci 4. Tabloul clinic Indiferent de localizarea bolii atrozice.1.2. Observaţie: În procesul de elaborare a diagnosticului de artroză profesională (pozitiv şi diferenţial). deoarece: – el este implicat în dispersia forţei unei suprasolicitări – el este implicat în adaptarea suprafeţelor articulare în timpul poziţiei de lucru sau a efectuării diferitelor gesturi profesionale. determinate de poziţii de muncă anormale.1. În evoluţia trecerii de la un cartilaj normal la un cartilaj artrozic. Definiţie Boala artrozică (osteoartroza. există câteva simptome şi semne caracteristice: a.1. iar condroabsorbţia este accelerată de corticosteroizi şi diminuată de acid hialuronic şi arginină. – o fază în care există o reacţie reparatorie a cartilajului articular (care poate fi concomitentă cu prima fază). Etiologie 4. 4. formarea de osteofite marginale prin hiperplazie de ţesut osos şi neoformare de cartilaj secundar. 4.1. prin anomalii de statică şi mecanică. . osteoartrita.1. durerea articulară: – apare după un efort fizic. o colagen tip III: asigură forma şi rezistenţa cartilajului articular. în care.2. Observaţii: În structura unui cartilagiu normal. timp îndelungat. se pot deosebi: – o fază în care există o reacţie de degradare a cartilajului articular. datorită afectării echilibrului dinamic dintre condroformare şi condroabsorbţie.100 BOLI PROFESIONALE ŞI BOLI LEGATE DE PROFESIUNE CAUZATE DE SUPRASOLICITAREA APARATULUI MUSCULO-OSTEO-ARTICULAR 4. Factorul etiologic principal Suprasolicitarea articulaţiei (excesul de efort – stresul mecanic) repetată. Condroformarea este accelerată de STH. caracterizată prin degradarea cartilajului articular asociată cu o reacţie hipertrofică a osului subcondral şi reacţii variate ale celorlalte structuri articulare. artrita hipertrofică) = boală degenerativă a cartilajului articular.

muncitori din turnătorie.4. L3-4 şi/sau articulaţiile interapofizare. 4. deoarece cartilajul nu este inervat. Spondiloza sau spondilartroza (artroza coloanei vertebrale) Apare în zonele de maximă mobilitate: articulaţiile disco-vertebrale C5.3. operatori la calculator.2.4. – este compresivă (spondilartroza lombară cu compresie pe nerv sau pe rădăcinile nervoase posterioare). 4. e. . a. mai frecvent – femuro-tibială (compartimentul lateral al articulaţiei). a. – este musculară (prin contracţie musculară).1. dispare la reluarea activităţii. a. 4. f. durerea este localizată pe faţa medială a genunchiului în artroza şoldului. genu varum şi genu valgum. Pot apare şi subluxaţii. Coxartroza (artroza şoldului) Profesiuni expuse: profesiuni ce implică ridicare şi transport de greutăţi mari. d. palparea articulaţiei: – cragmente articulare.1. limitarea mişcărilor în articulaţiile interesate – limitarea se referă atât la mişcările active. Când modificările artrozice produc inegalităţi între zona medială şi cea laterală a platoului tibial.1. din cauza redorii sau fibrozării structurilor articulare şi/sau periarticulare. de exemplu. redoarea articulară în articulaţiile interesate – apare după repaus prelungit şi are durată de 10-15 minute. b. Localizările bolii atrozice 4.1.4. articulaţia genunchiului se deformează şi devine instabilă. Spondiloza lombară Profesiuni expuse: mineri. Spondiloza cervicală Profesiuni expuse: dactilografe.1. deformări articulare – în stadiile tardive.BOLI PROFESIONALE ŞI BOLI LEGATE DE PROFESIUNE CAUZATE DE SUPRASOLICITAREA APARATULUI 101 MUSCULO-OSTEO-ARTICULAR – este meteorodependentă: temperatura scăzută şi umiditatea mare favorizează apariţia durerii şi/sau o agravează.4. cât şi la mişcările pasive. hamali. Gonartroza (artroza genunchiului) Profesiuni expuse: profesiuni ce implică ridicarea şi transportul de greutăţi mari. Spondiloza dorsală Profesiuni expuse: docheri. D7-10. – este referată (iradiaţii). Observaţii: apare în toate cele trei articulaţii ale genunchiului: – femuro-tibială (compartimentul medial al articulaţiei). cel mai rar – femuro-patelară. mărirea de volum a articulaţiei – prin sinovită sau prin modificările proliferative din os şi cartilagiu. c.

această durere se intensifică prin mişcările de extensie şi de supinaţie ale antebraţului. Periartrita scapulo-humerală (umărul dureros) Umărul are următoarele articulaţii: – articulaţia gleno-humerală: alcătuită din juxtapunerea suprafeţelor articulare: cavitatea glenoidă şi capul humeral. capsulita adezivă.102 BOLI PROFESIONALE ŞI BOLI LEGATE DE PROFESIUNE CAUZATE DE SUPRASOLICITAREA APARATULUI MUSCULO-OSTEO-ARTICULAR 4. înot. Pentru diagnosticul diferenţial amintim şi celelalte forme de periartrită scapulo-humerală: tendinita calcinată (tendonul supraspinosului).2. Durerea se asociază cu: – contractură musculară – limitarea mobilităţii articulare. tendinita bicipitală. Procesul inflamator se dezvoltă în ţesutul conjunctiv al tendonului. – articulaţia formată din: o un plan osteo-muscular (superficial) – acromion şi deltoid şi o un plan osteo-tendinos (profund) – tendoanele supraspinosului. 4. inflamaţia la nivelul inserţiei tendonului suprasolicitat pe periostul osului (tendo-periostită). Durerea puternică apare când muncitorul face abducţia activă a braţului. săpători etc.2. Localizări: 4. Observaţie: În absenţa unei suprasolicitări musculo-osteo-articulare. în industrie.2. Tabloul clinic: durerea: – strict localizată la nivelul inserţiei muşchiului pe os (tendon-periost) – apare brusc în timpul contracţiei muşchiului respectiv şi dispare o dată cu repausul muscular (spre deosebire de nevralgie). caracteristică pentru suprasolicitarea profesională este tendinita calotei rotatorilor.2. Mobilitatea articulaţiei cotului nu este afectată. tenis. Entezite (tendoperiostite) Definiţie: inflamaţia entezei: enteza este locul unde ligamentele şi tendoanele se inseră pe os. ruptura calotei rotatorilor. tendonul bicepsului. Se manifestă prin durere pe partea externă a cotului. La palpare există o sensibilitate pe faţa laterală a capului humerusului. – difuză: în jurul marginii antero-laterale şi posterioare a acromionului. Ea este însoţită de bursita subacromială. în acele posturi de muncă neergonomic amenajate. entezitele pot constitui debutul unei spondilite. unde angajatul trebuie să ridice repetat mâinile deasupra nivelului umărului pentru ridicarea de greutăţi. Presiunea pe epicondili determină o durere puternică. agricultură etc. Simptomele apar de obicei după suprasolicitarea umărului. Manifestări abarticulare 4. Epicondilite Definiţie: inflamaţie tendinoasă sau periostală la nivelul inserţiei tendoanelor muşchilor epicondilieni datorită unei suprasolicitări (exces de efort – stres mecanic). Clinic se manifestă prin durere: – localizată de-a lungul marginii anterioare a acromionului. . pentru manevrarea unor manivele etc.2.2. micul rotund şi subscapularul. baschet). în urma unor activităţi care necesită ridicarea repetată a braţului deasupra nivelului umărului (sport. Deci.2. 4..2. stomatologi. subspinosului.2.1. Formaţiuni periarticulare: – bursa acromio-deltoidiană – bursa tendonului bicepsului. Profesiuni expuse: jucătorii de tenis (“tennis elbow”) (este profesională dacă jucătorii de tenis sunt profesionişti). Tendo-periostită achiliană (achilodinie – talalgie) Inflamaţia este localizată la nivelul inserţiei tendonului lui Achile pe periostul calcaneului. mişcările ce au loc pe un arc de cerc între 60-120°C sunt cele mai dureroase. Dintre formele de periartrită scapulo-humerală.1. iradiată pe faţa externă a antebraţului.

Tendo-periostită lombară (sacro-iliacă) Inflamaţia este localizată la nivelul inserţiei muşchilor lombari pe creasta iliacă.3. Profesiuni expuse: croitor (croitorese). conducători de vehicule etc. – durerile au intensitate mare. – poliartrită reumatoidă. sportivi (atletism.BOLI PROFESIONALE ŞI BOLI LEGATE DE PROFESIUNE CAUZATE DE SUPRASOLICITAREA APARATULUI 103 MUSCULO-OSTEO-ARTICULAR 4.3. baschet. ştanţator. Sindromul de tunel (canal) carpian Definiţie: compresia nervului median la nivelul canalului carpian prin tenosinovita tendonului flexorilor degetelor.2. culegător de produse agricole (legumicultură. – edem localizat. sunt de luat în considerare mai ales acele gesturi profesionale care presupun prehensiunea între police şi celelalte două degete alăturate.2. – durerile dispar cu repaosul muscular. – mixedemul.). . pianist. – postură nefiziologică. – boala Raynaud şi sindromul Raynaud profesional. – fluctuaţie localizată. datorită suprasolicitării acestui tendon. – durerile apar brusc. pronaţia şi supinaţia pumnului. profesiunile care necesită mişcări cu flexia repetată a pumnului (repetitive). tâmplar. menţinută timp îndelungat.5. – amiloidoza. – acromegalia. – congestie localizată. Tratament – imobilizarea în atele – corticoterapie locală – tratament chirurgical (rareori).4. nituitor. cu frecvenţă mare pe unitatea de timp.2. Tabloul clinic (simptome şi semne datorate compresiei nervului medial de la nivelul canalului carpian): – durere localizată la nivelul respectiv – parestezii la nivelul primelor 2 degete de la mână. Factor favorizant: imobilizarea articulaţiilor vecine. casieri. Tendo-periostita la nivelul inserţiei supraspinosului pe tuberculul major al acromionului.2. telegrafist. Tendo-periostită patelară 4. – palparea tendoanelor provoacă dureri. Se manifestă prin dureri lombare: – durerile apar în special în poziţie flectată înainte şi se însoţeşte de contracturi în masa musculară. se accentuează nocturn. timp îndelungat. sculptor. Diagnosticul diferenţial ia în considerare: – edemele premenstruale sau cele din timpul sarcinii = pot da compresia nervului median. spălătorese.2. Localizări 4.2. violoncelist. Secundar suprasolicitării musculare apare şi o bursită subdeltoidiană şi subacromială. şlefuitor. însoţite de mişcări de pronaţie şi supinaţie a antebraţului. viticultură.1. Tenosinovita (tenosinovita de efort) Definiţie: inflamaţia tecilor sinoviale care acoperă tendoanele muşchilor suprasolicitaţi precum şi a tendonului respectiv (inflamaţia priveşte ţesutul colagen). forţată. balerini.3.2. În general. paresteziile pot fi produse prin percuţia feţei volare a pumnului. gimnastică. 4. 4. Etiologie: – repetarea stereotipă a unor gesturi profesionale. EMG şi determinarea vitezei de conducere a nervului median confirmă diagnosticul. tenis. ciclism.2. – diabetul.

2.2. fotbal. hamali. toboşari sau prin presiunea constantă şi accentuată a zonei metacarpo-falangiene. în fazele tardive (dar şi în epicondilite).3. Tabloul clinic: dureri localizate. cu dezinserţii parţiale sau rupturi consecutive ale aponevrozelor.2. unor tulburări endocrine. însoţite şi de mişcări repetate de frecare şi alunecare. spărgători de lemne. carenţă tocofarolică.3. Bursitele profesionale Cauze: prestarea unor activităţi care impun sprijinirea sau apăsarea pe un plan dur a diverselor structuri anatomice: umăr. cot. localizate specific. coapsă. examenul clinic. Manifestări musculare 4. jenă funcţională.3. care trec pe sub ligamentul dorsal al carpului.6. desenatori.5.2. Diagnostic: suficient anamneza profesională. genunchi. hipertonie. impotenţă funcţională variabilă. apariţia de formaţiuni indurate bine delimitate. tensionări excesive. Tabloul clinic: dureri spontane şi la presiune. Tenosinovita crepitantă (paratenovita): tenosinovita tendoanelor extensorilor degetelor de la mână sau de la picior. Tenosinovita anchilozantă: apare la polizatori. parchetar. rapide – muşchii extensori vertebrali cu încărcare axială mare = postură şezândă cu încărcare axială mare 4. impotenţă funcţională variabilă: zona este tumefiată şi caldă. 4. Contracţiile musculare puternice şi de înaltă frecvenţă tulbură oxigenarea şi nutriţia tisulară. 4. creiţuitor. Tenosinovita de resort (“trigger finger”): tenosinovita tendoanelor flexorilor degetelor deasupra articulaţiei metacarpo-falangiene sau interfalangiene. scrimă. baschet). Aponevrozite profesionale Localizare: în special aponevroza palmară (boala Dupuytren) şi aponevroza plantară.3.4. la nivelul stiloidei radiale.2. ritmice. Se produce o îngroşare a ligamentelor circulare ale tecilor sinoviale şi comprimarea tendoanelor. tâmplari.5. telegrafişti. Miozita: afectarea ţesutului conjunctiv interfascicular şi modificări nevritico-atrofice ale terminaţiilor nervoase periferice din structurile musculare suprasolicitate. dezbătători cu unelte pneumatice.3.2. Miogeloze: tip Schade Lange: apar noduli sau induraţii în masa musculară. 4. un rol important îl au şi factorii de mediu şi infecţiile de focar) 4. Localizare: – musculatura lombară sau a centurii pelviene = eforturi fizice grele – fasciculele trapezo-deltoidiene = activităţi stereotipice. . în care elementul de profesionalitate este dificil de precizat. dogari. se acordă o importanţă etiologică predispoziţiei ereditare.3. limitând buna funcţionare limitată a acestor tendoane. presiuni repetate. hipism). 4. dar cedează la repaus – miozitele dureroase sunt însoţite de discretă tumefiere.2. Profesiuni expuse: mineri.104 BOLI PROFESIONALE ŞI BOLI LEGATE DE PROFESIUNE CAUZATE DE SUPRASOLICITAREA APARATULUI MUSCULO-OSTEO-ARTICULAR 4. 4. dactilografe.2. În ultimul timp. Tabloul clinic: – mialgiile impun atitudini antalgice. observarea exercitării profesiunii. Cauze: exercitarea presiunii pe aponevrozele palmare şi plantare (şi/sau) în urma unor activităţi (gesturi) profesionale a unor încărcări. Osificări musculare profesionale Profesiuni expuse: sportivi profesionişti (rugbi. sportivi profesionişti (ciclism.4. are o etiologie plurifactorială.1. docheri).2. Miopatii profesionale Profesiuni expuse: muncitori care încarcă şi descarcă greutăţi mari timp îndelungat (silozari.3. Mialgii de efort: excesul de acid lactic modifică structura coloidală a proteinelor musculare contractile. amplificând valorile lactacidemiei. adeseori vicioase – nodozităţile musculare din miogeloze sunt dureroase la presiune. atletism. Sindromul Sudek (distrofia Sudek): apare în tenosinovitele cronice.3. (în acest caz.3. Localizare: muşchiul cvadriceps. atletism. creşterea temperaturii locale. 4. Boala De Quervain: tenosinovită stenozantă a tendoanelor lungului abductor al policelui (abductor pollicis longus) şi scurtului extensor al policelui (extensor pollicis bravia).

Profesiuni expuse: mineri. 5. corectitudine şi pasiune pentru problemă. scrimă. coastele. EMG. îl constituie consultul cu medicii de specialitate reumatologie. platoul tibial.BOLI PROFESIONALE ŞI BOLI LEGATE DE PROFESIUNE CAUZATE DE SUPRASOLICITAREA APARATULUI 105 MUSCULO-OSTEO-ARTICULAR Diagnostic: examen radiologic (osteoame).5. Există fracturi de uzură şi fracturi de smulgere. 4. Fracturi de uzură: apar în special la adolescenţi. rotula.4. 6.1. olecranul. ortopedie. – atele în caz de tenosinovite .2. oasele carpiene. Simptomatic: – medicaţie analgetică (paracetamol).4. care obligă medicul de medicina muncii să efectueze o treime din timpul său de muncă la locul de muncă al angajaţilor pe care îi supraveghează medical. impotenţă funcţională variabilă). parchetari.1. grădinari.4. handbal). TRATAMENT 6.3. Tabloul clinic: dureri în articulaţia genunchiului (spontan şi la presiunea liniei interarticulare. rupe sau hernia. 4. tarsiene. tuberculul deltoid. De ajutor în stabilirea diagnosticului de profesionalitate. Patogenic: – medicaţie antiinflamatorie (AINS) 6. Tabloul clinic: prezenţa unor simptome şi semne descrise la fiecare formă de boală. sportivi profesionişti (fotbal. DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv se pune pe baza celor trei elemente fundamentale ale diagnosticului de boală profesională: 5. Diagnosticul de boală profesională prin suprasolicitarea aparatului musculo-osteo-articular (locomotor) este un diagnostic dificil. 6. aceasta nu se poate face decât prin observaţia directă de către medicul de medicina muncii a gesturilor profesionale: a poziţiei de muncă. iar meniscul se poate fisura. Localizări: a 7-a vertebră cervicală. 4. unde se cere multă competenţă. efectuate şi impuse de profesia respectivă şi la locul de muncă concret de către suspectul de boală profesională respectiv. Manifestări osoase Fracturile profesionale (a nu se confunda cu fracturi datorită unui accident de muncă).). cartilagiul articular se transformă în ţesut fibros. baschet. 5.2. soldaţi. 5. humeral.3. se impune respectarea acelui „tiers temps” a medicinei muncii franceze. Meniscopatiile profesionale ale genunchiului Cauze: postura în genunchi care trebuie să suporte şi o accentuată încărcare axilară şi a membrelor. Examene de laborator şi paraclinice: în special radiografii osteo-articulare. 1-a dorsală.1. Localizări: apofiza calcaneană. 4. zidari. mai ales a diagnosticului diferenţial. Expunerea profesională: existenţa unei suprasolicitări fundamentale a aparatului locomotor (musculo-osteo-articular). Mai mult ca în orice boală (intoxicaţie) profesională. Etiologic: – evitarea excesului de efort – evitarea mişcărilor repetitive – evitarea acţiunii vibraţiilor mecanice asupra aparatului locomotor – schimbarea locului de muncă (temporar sau definitiv) – evitarea unor factori favorizanţi (obezitate etc.2. calcaneul. Fracturi de smulgere: lopătari. determinarea vitezei de conducere a nervilor. metatarsiene. rugbi. oasele lungi ale membrelor.

dacă acestea depăşesc limitele admise de greutate. Articulaţia cotului Epicondilită 7 zile Munci ce comportă în mod obişnuit mişcări repetate de prehensie sau de extensie a mâinii pe antebraţ sau mişcări de supinaţie şi prosupinaţie Epitrohleită 7 zile Munci ce comportă în mod obişnuit mişcări repetate de adducţie sau de flexie şi pronaţie a mâinii şi a pumnului sau mişcări de supinaţie şi pronosupinaţie Bursite (higroame) – bursita acută a burselor seroase sau 7 zile Munci ce comportă în mod obişnuit un sprijin prelungit lezarea inflamatorie a ţesuturilor subcutanate pe faţa posterioară a cotului de sprijin a cotului – bursita cronică a burselor 90 zile Munci ce comportă în mod obişnuit un sprijin prelungit pe faţa posterioară a cotului . – folosirea de micromacarale – folosirea mai multor angajaţi la ridicarea şi transportul de mase. forţate. b. În legislaţia franceză afecţiunile periarticulare (abarticulare) provocate de anumite gesturi profesionale sau poziţii de muncă sunt redate în tabelul nr. acţiunea vibraţiilor mecanice asupra aparatului musculo-osteo- articular etc.106 BOLI PROFESIONALE ŞI BOLI LEGATE DE PROFESIUNE CAUZATE DE SUPRASOLICITAREA APARATULUI MUSCULO-OSTEO-ARTICULAR 7. mişcări repetitive. controlul medical periodic: examen clinic ţintit pe componentele aparatului musculo-osteo-articular implicate în suprasolicitare d. poziţii vicioase. Măsuri tehnico-organizatorice – respectarea Normelor Generale de Protecţia Muncii privind ridicarea şi transportul de greutăţi (mase exprimat în greutăţi). oase) interesate în profesiunile expuse. aponevroze. Articulaţia umărului (tendinopatia calotei rotatorilor) Umăr dureros simplu 7 zile Munci ce comportă în mod obişnuit mişcări repetate sau de forţă a articulaţiei umărului Umăr blocat ce succede unui umăr dureros 90 zile Munci ce comportă în mod obişnuit mişcări repetate simplu sau de forţă a articulaţiei umărului B. prin ulterioara lor suprasolicitare.1.2. 30 cm de sol. 57 Denumirea bolilor Intervalul Lista limitativă a principalelor munci susceptibile de timp de a provoca aceste boli pentru luarea în evidenţă A. apăsarea pe planuri dure a unor articulaţii. 57 (elaborat în 1972 – actualizat în 1991). informarea şi formarea: managerilor şi angajaţilor. PROFILAXIE 7. recunoaşterea riscului profesional de suprasolicitare ridicarea şi transportul de greutăţi. Tabelul nr. examenul medical la angajare: atenţie deosebită la componentele aparatului musculo-osteo- articular (muşchi.1. c. Lozinci pentru prevenirea bolilor prin suprasolicitare datorită ridicării şi transportului de greutăţi mari: – îndoiţi genunchii la ridicarea greutăţilor – depărtaţi picioarele unul de celălalt la ridicarea de greutăţi – păstraţi spatele drept (nu încovoiat) la ridicarea de greutăţi – masele de ridicat (greutăţile) să nu fie plasate direct pe sol (pământ) ci să fie plasate la o înălţime de cca. 7. în probleme de suprasolicitarea aparatului musculo-osteo-articular. burse. Măsuri medicale a. menţinute timp îndelungat. articulaţii. COMPLETĂRI 8. 8.

maşini de – osteonecroza scafoidului carpian 1 an găurit. împreună cu tendonul m. în special: de osteofitoze – maşini percutante. însoţi de crampe ale mâinii şi de fierăstraie circulare tulburări prelungite de sensibilitate şi b. în special în lucrările examene radiologice de dăltuire-aşchiere c. maşini ce lucrează cu cheie pentru piuliţe (boala lui Köhler) – maşini rotative ca: polizoare. predominant ale arătătorului defrişat şi degetului mijlociu. gracilis. dălţi – osteonecroza semilunarului (boala 1 an pneumatice. sartorius). maşini de mâinii. Articulaţia genunchiului Sindromul de compresie a nervului 7 zile Munci ce comportă în mod obişnuit o poziţie sciatic popliteu extern îngenunchiată prelungită Bursite (higroame) – bursita acută a burselor seroase sau 7 zile Munci ce comportă în mod obişnuit un sprijin prelungit inflamaţia acută a ţesuturilor subcutanate ale pe genunchi zonelor de sprijin a genunchiului – bursita cronică a burselor seroase 90 zile Munci ce comportă în mod obişnuit un sprijin prelungit pe genunchi Tendinita subcvadricipitală sau rotuliană 7 zile Munci ce comportă în mod obişnuit mişcări repetate de extensie sau de flexie prelungite ale genunchiului Tendinita labei de gâscă* 7 zile Munci ce comportă în mod obişnuit mişcări repetate de extensie sau de flexie prelungite ale genunchiului E. B. aparate de bătătorit lui Kienbeck) – maşini rotopercutante ca: perforatoarele. Muşchiul croitor. Tulburări angioneurotice ale 1 an fierăstraie (gatere). Glezna şi piciorul Tendinita ahileană 7 zile Munci comportând în mod obişnuit eforturi practicate în poziţie prelungită pe vârful picioarelor * Laba de gâscă = reprezintă inserţia muşchiului croitor (m. de asemenea. Pumn-mână-deget Tendinite 7 zile Munci ce comportă în mod obişnuit mişcări repetate sau prelungite ale tendoanelor flexorilor sau extensorilor mâinii şi degetelor Tenosinovite 7 zile Sindrom de canal carpian 30 zile Munci ce comportă în mod obişnuit fie mişcări repetate sau prelungite de extensie a pumnului sau de prehensie a mâinii. care se pot – maşini alternative: maşini portabile de şlefuit. fie un sprijin carpian.BOLI PROFESIONALE ŞI BOLI LEGATE DE PROFESIUNE CAUZATE DE SUPRASOLICITAREA APARATULUI 107 MUSCULO-OSTEO-ARTICULAR Denumirea bolilor Intervalul Lista limitativă a principalelor munci susceptibile de timp de a provoca aceste boli pentru luarea în evidenţă Sindromul canalului epitrohleo. În legislaţia franceză. ciocane pneumatice. Tabelul nr. afecţiunile provocate de vibraţii şi şocuri transmise prin anumite maşini- unelte. la: – rotaţia medială a gambei – flexia gambei pe coapsă 8. Unelte ţinute cu mâna asociate cu anumite confirmate prin probe funcţionale şi maşini-unelte descrise mai sus. Maşini-unelte ţinute cu mâna. Afecţiuni osteo-articulare Munci cu expunere la vibraţii în mod regulat. Aparate ţinute cu mâna în cursul fasonării. produce: – flexia coapsei pe bazin – rotaţia laterală a coapsei Contribuie. maşini de şlefuit. 69. semitendinos şi m. pe faţa medială a extremităţii superioare a tibiei. transmise confirmate prin examene radiologice prin: – artroza cotului cu semne radiologice 5 ani a. 90 zile Munci ce comportă în mod obişnuit un sprijin prelungit olecranian pe faţa posterioară a cotului C. 69 Denumirea bolilor Intervalul de timp Lista limitativă a principalelor munci susceptibile pentru luarea în de a provoca aceste boli evidenţă A. maşini de debitat.2. fie o presiune repetată pe latul mâinii D. instrumente şi aparate şi prin şocuri repetate ale talonului mâinii pe elemente fixe sunt redate în tabelul nr. prin contracţia sa. aparate de şlefuit. în special în muncile de polizare şi şlefuire şi a muncilor cu aparate de maşini de restrâns tabla .

confirmată prin arteriografie ce obiectivizează un anevrism sau o tromboză a arterei cubitale sau a arcadei palmare superficiale . manifestări ischemice ale degetelor. 1 an (sub rezerva Munci expunând în mod regulat talonul mâinii (podul palmară. de obicei unilaterală unei durate de palmei) la percuţii directe repetate pe un plan fix sau (sindromul de ciocan hipotenar) ce expunere de 5 ani) la şocuri transmise eminenţei hipotenare de către o produce un fenomen Raynaud sau unealtă percutată sau percutantă.108 BOLI PROFESIONALE ŞI BOLI LEGATE DE PROFESIUNE CAUZATE DE SUPRASOLICITAREA APARATULUI MUSCULO-OSTEO-ARTICULAR Denumirea bolilor Intervalul de timp Lista limitativă a principalelor munci susceptibile pentru luarea în de a provoca aceste boli evidenţă C. Lezare vasculară cubito.

Suprasolicitarea corzilor (plicilor) vocale determină: – inflamaţie de natură mecanică – hiperemia mucoasei – hipersecreţia mucoasei – hipotonicitatea musculaturii laringelui – pareza musculaturii laringelui Evoluţia suprasolicitării:  hematoame submucoase. întotdeauna unilateral. 4. cu localizare pe marginea liberă a corzilor vocale. Etiologie 3. Factorul etiologic principal: excesul de efort al muşchilor intrinseci ai laringelui şi ai corzilor (plicilor) vocale. Observaţii 2. timp îndelungat.2.1. militari de comandă etc. ETIOLOGIE 1. 1. de asemenea. BOLI PROFESIONALE PRIN SUPRASOLICITAREA APARATULUI VOCAL (LARINGELUI) 1. telefoniste. cei ce lucrează în mediu cu zgomot mare (nituitori.2. Tratament 1.1. Factorul etiologic principal 4. comenzi).  ulceraţii pe unul sau ambele aritenoide.1. cadre didactice. Diagnosticul pozitiv 1. care implică folosirea vocii la intensităţi mari.1. la unirea treimii lor anterioare cu cele două treimi posterioare. – focare de infecţie locale (infecţii amigdaliene) sau de vecinătate (infecţii rino-sinuzale) – zgomot intens. textiliste etc. Stabilirea expunerii profesionale 4. preoţi. PATOGENIE Excesul de efort (suprasolicitarea) al muşchilor intrinseci ai laringelui şi a plicilor (corzilor) vocale este necesar în timpul activităţii profesionale pentru comunicarea interumană (vorbire.). Subiectiv: anamneza profesională . DIAGNOSTIC POZITIV Diagnosticul pozitiv se pune pe baza celor trei elemente fundamentale ale diagnosticului de boală profesională: 4.  noduli fibromatoşi (nodulii cântăreţilor). a cânta în biserică cu fum de lumânare sau tămâie etc. Profesiuni expuse 6. deci: – voce răguşită – voce slabă – voce monotonă – tuse imperioasă Tendinţa de recuperare fonică (prin efort conştient sau reflex) accentuează şi mai mult simptomele şi semnele iniţiale de fonoastenie. Tabloul clinic 1. 2. actori. cu voce tare în secţii cu gaze de sudură. care duce la amplificarea intensităţii vocale pentru asigurarea inteligibilităţii la distanţe mari sau într-un mediu cu zgomot mare şi. Factori etiologici favorizanţi 5. Patogenie 1. 3. a cânta în restaurante cu fum de ţigară. Profesiuni expuse: cântăreţi.1. TABLOUL CLINIC: fonoastenia (miastenia muşchiului vocal).).3. Factori etiologici favorizanţi: – gaze şi vapori iritanţi (a comunica verbal. 1. pentru cântat.3.  polipi: proces hiperplazic inflamator circumscris.

Muşchii laringelui: – muşchi extrinseci: interesează mai puţin – muşchi intrinseci: – muşchi dilatatori ai glotei (abductor al glotei) – m. adeverinţe etc. aceste contracţii sunt reglate de un complex mecanism nervos. tiroaritenoidian – muşchi tensori ai corzilor vocale: – m.2.1. TRATAMENT – repaus vocal. 6. cu rol deosebit în fonaţie. se găsesc ligamentele vocale.2. În vorbirea curentă. intensitatea vocii variază între 40 şi 50 dB. cricoaritenoidian lateral – m. Clasic: sunetul laringian se produce prin punerea în vibraţie a plicilor (corzilor) vocale de către coloana de aer expulzată din plămâni. cricoaritenoidian posterior – muşchi constrictori ai glotei (adductori ai glotei): – m. foarte bogate în ţesut elastic.110 BOLI PROFESIONALE PRIN SUPRASOLICITAREA APARATULUI VOCAL (LARINGELUI) 4. Obiectiv: documente oficiale din care să rezulte expunerea profesională şi durata acestei expuneri (copie de pe carnetul de muncă. existând centrii corticali şi subcorticali ai fonaţiei. aritenoidian transvers – m. În grosimea plicilor (corzilor) vocale. Tabloul clinic 4. OBSERVAŢII Laringele Scheletul cartilaginos şi fibros al laringelui: – cartilajul tiroid – cartilajul cricoid – epiglota – cartilajele aritenoide – cartilajele corniculate Plicile vocale = corzile vocale. aritenoidian oblic – m.3. . Cunoaşterea structurii anatomice şi a fiziologiei sale a schimbat concepţia clasică în legătură cu mecanismul fonaţiei. asanarea focarelor de infecţie învecinate. Date actuale: vibraţiile coloanei de aer care produc sunetul laringian sunt provocate de contracţiile active ale muşchiului vocal. cricotiroidian – muşchiul vocal. reeducare fizică. Examene paraclinice: colaborare cu medic specialist ORL 5. excizie.) 4.

– crampa muşchilor oculari. ETIOLOGIE 1.2. – contracţia musculaturii frontale. – dureri oculare. Factori etiologici favorizanţi 1. desenator. Patogenie 1. Tabloul clinic 1.2. – congestie blefaro-conjunctivală. – vedere înceţoşată.1. Diagnosticul 1. (o activitate cu repere de dimensiuni mici. Profesiuni expuse: ceasornicar. 1. deci suprasolicitarea analizatorului vizual în segmentul său periferic. operatori la tablourile de comandă.1. Factori care depind de mediul de muncă 6. deci şi în cazul repausului vizual. Observaţii 1.1. fenomen permanent. Factori care depind de organism – existenţa unor vicii de refracţie (mai ales hipermetropia şi presbiopia necorectate) – alcoolul – vârsta 1.2. TABLOU CLINIC Clinic această suprasolicitare poartă numele de astenopatie acomodativă. controlor de calitate în industria textilă etc.2. 3. înţepături şi greutate în globii oculari. permanenta explorare a unui câmp de semnale cu deosebită valoare pentru elaborarea unor decizii) .2. Astenopatia acomodativă – debutul bolii este bilateral.2. – dublu contur al periferiei obiectelor văzute. PATOGENIE Astenopatia care rezultă în urma suprasolicitării poate fi: – acomodativă: suprasolicitarea muşchilor ciliari – de convergenţă: suprasolicitarea muşchilor extrinseci oculari şi ai muşchilor ciliari. BOLI PROFESIONALE PRIN SUPRASOLICITAREA ANALIZATORULUI VIZUAL 1. Factori care depind de mediul de muncă: – intensitate luminoasă necorespunzătoare – prezenţa luminiscenţei (sclipirilor) la câmpul vizual – lipsa uniformităţii iluminării – mărimea detaliului – ambianţa cromatică – distanţa ochi-detaliu – zgomot intens 1. – cefalee-vertij. microscopist. Factorul etiologic principal 3. 2. – clipit palpebral frecvent.2. Factori care depind de organism 5.3. Etiologie 2. Tratament 1.3. rectificator. cu senzaţii de arsură oculară.1. Factorul etiologic principal: excesul de efort al muşchilor ce participă la fenomenul de acomodaţie şi la fenomenul de convergenţă. Factori etiologici favorizanţi 4.2.

2.1.3. 5.2. fişa 126) a) – examen clinic general – anual – examen oftalmologic (specialist) – anual b) nu există prag de expunere 6.3. anexa 7. – fibre circulare (m. PROFILAXIE 6.3.2. Are trei porţiuni: – o porţiune spre scleră cu direcţia meridională (m. Obiectiv: –documente oficiale din care să rezulte expunerea profesională şi durata acestei expuneri (copie de pe carnetul de muncă.4. 5. Măsuri tehnico-organizatorice Realizarea măsurilor ergonomice corespunzătoare şi a unui iluminat suficient (conform NGPM/2002) 6. intervenind. Recunoaşterea riscului de suprasolicitare vizuală 6.1. Muşchiul ciliar (împreună cu muşchii irisului) sunt muşchii intrinseci ai globului ocular. în acomodarea refracţiei. Vizitarea locului de muncă 4.2.1.2. Măsuri medicale 6. Cirul ciliar este alcătuit din procese ciliare şi muşchiul ciliar.) – rezultatele determinărilor de iluminat la locul de muncă 4. Corpul ciliar continuă anterior coroida şi se întinde de la „ora serarata” la circumferinţa irisului şi joncţiunea sclero-corneană.1. el ocupă cea mai mare parte a corpului ciliar.1. TRATAMENT 5. Stabilirea expunerii profesionale 4. adeverinţe etc. Examene paraclinice: colaborare cu medic specialist oftalmolog 5.1. DIAGNOSTIC POZITIV Diagnosticul pozitiv se pune pe baza celor trei elemente fundamentale ale diagnosticului de boală profesională: 4.2.3. fişa 126) a) conform datelor din Dosarul medical b) examen oftalmologic (specialist) c) contraindicaţii: – scăderea acuităţii vizuale sub 1 la ambii ochi fără corecţie sau sub la ambii ochi cu corecţie optică eficientă (diferenţa de corecţie optică > 3 D între ochi) – glaucom cu unghi închis neoperat – glaucom cu unghi deschis (anterior diagnosticat) 6. Patogenic: corecţia tulburărilor de refracţie şi de convergenţă.1.1. Brüke). deci. – o porţiune cu fibre radiare – muşchiul tensor al coroidei. OBSERVAŢII Muşchiul ciliar face parte din corpul ciliar.2. . Examen medical la angajare (conform NGPM/2002. Etiologic: corectarea factorilor favorizanţi. Informarea şi formarea privind existenţa riscului 6. Subiectiv: anamneza profesională 4. Simptomatic: combaterea simptomelor. Tabloul clinic 4.2. anexa 7.112 BOLI PROFESIONALE PRIN SUPRASOLICITAREA ANALIZATORULUI VIZUAL 4. Müller). 6. este profund şi prin contracţie atrage anterior coroida şi relaxează aparatul de suspensie al cristalinului.2. Control medical periodic (conform NGPM/2002. Muşchiul ciliar este format din fibre musculare netede.

dilatator al pupilei Sunt formaţi din fibre musculare netede. dilatator al pupilei este constituit din fibre radiare şi este inervat de fibre simpatice din ganglionul cervical superior. sfincter al pupilei – m. . sfincter al pupilei este format din fibre circulare dispuse în jurul orificiului pupilar. M. Centrul contractil se află în cornul lateral al măduvei C3-T2. iar centrul contractil se află în nucleul accesor al oculomotorului (Edunger-Westphal) din mezencefal. M. oculomotor (III).BOLI PROFESIONALE PRIN SUPRASOLICITAREA ANALIZATORULUI VIZUAL 113 Muşchii irisului: – m. El este inervat de fibre parasimpatice venite prin n.

114 BOLI PROFESIONALE PRIN SUPRASOLICITAREA ANALIZATORULUI VIZUAL .

Necolagene 2. operaţii tehnologice.3. PNEUMOCONIOZELE 1.1. 3. Diametrul particulelor sub 5 μm (particule 3. fungi).2.SiO2 liber cristalin. b.1.1.). CLASIFICAREA PNEUMOCONIOZELOR 2.2. hi. Simboluri: ax. PATOGENIE 5. Timp de expunere probabil până la apariţia bolii: 4.1.1. Particulele care se solubilizează la nivelul alveolelor şi interstiţiului pulmonar şi trec în circulaţia generală. profesiuni 4. Proprietăţile principale ale pulberilor cu rol etiologic: a.1.2. liber cristalin (l.4. dar în special la fracţiunea respirabilă a prafului recoltat de filtre. Definiţia enunţată necesită următoarele precizări: Termenul de „boală” .3.1. 2. 4. Modificări parenchimatoase: 2.2. deci nu se acumulează. virusuri. când se ajunge la o anumită cantitate „acumulată”.2. nu produc pneumoconioze (de exemplu: pulberea de oxid de plumb). – ce se înţelege prin „reacţii tisulare pulmonare”? În cazul pneumoconiozelor interesează reacţiile de tip colagen sau de tip reticulinic. Concentraţia particulelor în aer peste (clearence-ul pulmonar) concentraţiile admisibile 3. Patogenia generală 2. Criteriul anatomo-patologic 2. Aparţinând de condiţii de mediu concomitente.1.2.2.1.1. diametrul particulelor să fie mic. DEFINIŢIE Pneumoconiozele (pneumos=plămân + conis = pulbere) sunt boli pulmonare cronice caracterizate prin: – acumularea pulberilor în plămâni şi – reacţiile tisulare pulmonare datorate acestor acumulări de pulberi. Locuri de muncă. 3.1.indică o manifestare precoce a reacţiilor tisulare pulmonare.2. . Acumularea pulberilor în plămâni 2. Colagene 2.3. că ele nu sunt microorganisme (microbi. care nu duce în mod obligatoriu la invaliditate sau la scurtarea vieţii. – ce se înţelege prin „acumulare”? Mărirea progresivă a cantităţii de pulberi care se depun în alveole şi/sau în interstiţiul pulmonar. – ce se înţelege prin „particule inerte”? Noţiunea de „inert” indică.2. COMENTARII 1.1. este în funcţie de natura pulberilor şi se referă atât la pulberea totală.2. putând produce în schimb intoxicaţii generale. COMPLETĂRI. care poate fi intensă. – oxidarea vaporilor ce rezultă din volatilizarea unui corp solid.1. DEFINIŢIE 3. Pătrunderea pulberilor în aparatul respirator şi 2. Factorul etiologic principal Factorul etiologic principal: pulberile = aerosoli de particule inerte. c. Compoziţia mineralogică: . Factori etiologici favorizanţi 4. cărbune etc.1. compoziţia mineralogică a pulberilor: – cele mai periculoase sunt cele cu conţinut ridicat în pulberi fibrogene: SiO2. Aparţinând de organism 4. prin „mare” înţelegând concentraţiile care depăşesc concentraţia admisibilă. tb etc. ETIOLOGIA 2. Criteriul radiografic 15 ani (în medie). concentraţia pulberilor să fie mare. nu se referă la activitatea lor biofizică sau biochimică asupra elementelor pulmonare. – ce se înţelege prin „pulberi”? Aerosoli de particule inerte. 4. prin „mic” înţelegând particule cu diametrul sub 5 μm (denumite şi „fracţiune respirabilă”).2. Modificări pleurale: pt.2. azbest etc. 4. Factorul etiologic principal: pulberile (aerosoli de depunerea lor iniţială (temporară) la diferite nivele particule inerte).3.2. Eliminarea pulberilor depuse iniţial (temporar) „respirabile”) de la diferite nivele ale aparatului respirator 2. încep procesele patologice specifice.1. Mecanismul de formare al pulberilor: – fragmentarea mecanică a unui corp solid.1. 2.în contextul definiţiei .1. ale acestuia. 4. pc expuse. Patogenia specifică azbest. ETIOLOGIE 3.c.

Acumularea pulberilor în plămâni: reprezintă diferenţa dintre particulele ce s-au depus temporar şi particulele ce s-au eliminat prin fenomenele de clearence pulmonar (bronşic + alveolar) în decursul timpului de expunere profesională. care ajung în interstiţiu pulmonar pe cale limfatică = clearence alveolar. C. Aparţinând de organism: – afecţiuni bronhopulmonare.5 mm: pătrund până în alveole şi sunt reţinute în alveole şi interstiţiu pulmonar. – particule depuse şi reţinute la nivelul cavităţilor nazale (cele cu diametrul de peste 10 μm): prin secreţiile nazale sau dacă ajung în orofaringe. 3. alcoolului) = clearence mucociliar bronşic. PATOGENIE 3. mucoasa nazală). – particule peste 10 μm: pătrund numai în cavitatea nazală şi se depun temporar la acest nivel (firele de păr. D. – alcoolismul. 3. Locuri de muncă. – temperatura scăzută plus umiditate crescută (favorizează afecţiuni „a frigore” ce îngreunează clearence-ul pulmonar). . c.1. Pătrunderea pulberilor în aparatul respirator şi depunerea lor temporară (iniţială) la diferite nivele ale acestuia. de unde sunt înghiţite cu saliva şi eliminate prin tubul digestiv sau expectorate. pătrundere maximă: particule de 1 – 2 mm. Eliminarea particulelor depuse iniţial (reţinute temporar) de la diferite nivele ale aparatului respirator (clearence-ul pulmonar). cariere etc.5 μm): unele particule se elimină pe calea covorului mucociliar rulant bronşic. Timp de expunere probabil până la apariţia bolii: – 15 ani (în medie). – efortul fizic intens (debit respirator crescut). – particulele depuse şi reţinute temporar pe mucoasa bronşică (cele cu diametrul între 10-5 μm): prin covorul rulant mucociliar (necesitatea menţinerii funcţionării normale a acestui covor rulant mucociliar prin prevenirea infecţiilor bronşice. profesiuni expuse Profesiuni expuse: – muncitorii din industria minieră. – particule între 5-0. cărămizi refractare. hidrocentrale.2.116 PNEUMOCONIOZELE 2. constructoare de maşini. Clearence-ul bronşic + clearence-ul alveolar = clearence-ul pulmonar. – particulele depuse pe pereţii alveolelor (cele cu diametrul între 5-0. Patogenia specifică – caracteristică fiecărei pneumoconioze: se va arăta la fiecare pneumoconioză. Aparţinând de condiţii de mediu concomitente: – prezenţa de gaze iritante. b. (detalii la pneumoconiozele specifice). – particule sub 0. metalurgică. intră şi ies din aparatul respirator o dată cu aerul inspirat şi expirat. trec în cavitatea bucală. Patogenie generală: a. – particule între 10-5 μm: pătrund numai în bronhii şi bronhiole şi se depun temporar pe mucoasa acestora. Factori etiologici favorizanţi a. suprimarea fumatului. b. altele.2. operaţii tehnologice.5 mm. – fumatul.

poate fi colagenă sau necolagenă. Pneumoconioze colagene . dar pot produce acest tip de reacţie datorită reacţiilor anormale ale plămânului. 4. fără defecte tehnice susceptibile de a jena clasificarea.modificări parenchimatoase a. – pulberi nefibrogene: pulberi care nu au proprietatea de a induce reacţii de tip colagen.stadiul de fibroză masivă progresivă) 4. Pneumoconiozele necolagene – caracteristici: – structura alveolară rămâne intactă. Opacităţi mici (până la 10 mm inclusiv) – densitatea: 0 = absenţa opacităţilor mici 1 = puţine opacităţi mici 2 = numeroase opacităţi mici 3 = foarte numeroase opacităţi mici (aprecierea se face comparativ cu clişeul standard BIT). antracoza (forma simplă necomplicată). stanoza. Exemple de pneumoconioze necolagene: sideroza. Criteriul anatomo-patologic.1. Criteriul radiografic Clasificarea pneumoconiozelor din punct de vedere al aspectului radiografic: .1. Exemple de pneumoconioze colagene: silicoza. 4.calitatea tehnică a radiografiei: 1 = bună 2 = acceptabilă. în forma complicată. – talcoza. azbestoza. în funcţie de conţinutul pulberii de talc în azbest. – reacţia interstiţiului pulmonar este de tip reticulinic (proliferarea de fibre de reticulină).2. – reacţia interstiţiului pulmonar este potenţial reversibilă (deci modificările vizibil radiologic la un moment dat.5 – 3 mm u = lăţimea între 3 –10 mm . 4 = inacceptabilă . de fibroză masivă progresivă este colagenă. – aspect: – opacităţi rotunde regulate p = diametrul sub 1. cu timpul pot dispare).PNEUMOCONIOZELE 117 4.5 mm q = diametrul între 1. Pneumoconiozele colagene pot fi induse de: – pulberi fibrogene: pulberi care au ele însele proprietatea de a induce reacţia de tip colagen. CLASIFICAREA PNEUMOCONIOZELOR 4. pneumoconioza minerului la cărbune (forma complicată . baritoza etc.5 – 3 mm r = diametrul între 3 – 10 mm – opacităţi lineare neregulate s = lăţimea sub 1. Există şi pneumoconioze care pot fi şi colagene şi necolagene: – pneumoconioza minerului la cărbune (antracoza): în forma simplă necomplicată este necolagenă.1. – reacţia interstiţiului pulmonar este de tip colagen (proliferarea de fibroblaşti plus neoformare de colagen). dar încă acceptabilă pentru clasificare.caracteristici – alterarea permanentă sau distrugerea structurii alveolare normale.5 mm t = lăţimea între 1.1. 3 = cu unele defecte tehnice.2. – reacţia interstiţiului pulmonar este ireversibilă.

ho = aspect de „fagure de miere”. px = pneumotorax. tuberculoză.) . es. – unele pneumoconioze sunt boli grave. din ramuri importante ale economiei naţionale (minieră. 2r. fr = fractură de coastă. ca = cancer pulmonar sau pleural. kl = liniile lui Kerley. B. 2u – Stadiul II = 3p. Motivaţia necesară cunoaşterii pneumoconiozelor: – sunt boli frecvente în colectivităţile profesionale expuse pulberilor. B = una sau mai multe opacităţi mai mari şi mai multe ca cele definite ca A. pi = îngroşarea pleurei la nivelul scizurii interlobare sau mediastinale. suma lor nedepăşind 5 cm. Opacităţi mari (peste 10 mm): A = o opacitate al cărui diametru mare este între 1-5 cm sau mai multe opacităţi. 2s. id = diafragm prost delimitat. suprafaţa lor totală nu depăşeşte echivalentul zonei pulmonare superioare drepte. . iar numărul de muncitori expuşi pulberilor este din ce în ce mai numeros.118 PNEUMOCONIOZELE b. di = distorsie marcată a organelor intratoracice. prin însăşi evoluţia lor sau prin complicaţiile pe care le pot genera: cord pulmonar cronic. tb. 3u – Stadiul II – III = ax – Stadiul III = A. ih = silueta cardiacă prost delimitată.Anomalii pleurale pt = îngroşare pleurală pc = calcificare pleurală. În ţara noastră există şi o clasificare stadială: – 0 = pneumoconioză absentă – Fibroză pulmonară de urmărit (FPU) = semnifică suspiciunea de pneumoconioză – Stadiul I = 1p. 1q. 2q. constructoare de maşini etc. hi = mărirea ganglionilor limfatici hilari sau mediastinali. fiecare cu diametrul de peste 1 cm. cv = imagine cavitară. em = emfizem. 1s. od = alte anomalii semnificative. ax. ef = revărsat pleural.Simboluri: ax = coalescenţa micilor opacităţi pneumoconiotice. cn = calcificări ale micilor opacităţi pneumoconiotice. – sunt boli care afectează muncitorii la o vârstă de maximă capacitate de muncă şi experienţa profesională. 1t. bu = bule. cp = cord pulmonar. 1r. 3r. .II = 2p. 3s. co = anomalii de volum ale siluetei cardiace. 1u – Stadiul I . emfizem etc. C = suprafaţa totală a opacităţilor cu diametru peste 1 cm depăşeşte echivalentul zonei pulmonare superioare drepte. Dintre acestea cele mai frecvent întâlnite simboluri sunt: hi. C. 2t. rp = pneumoconioză reumatoidă. 3t. tb = tuberculoză. es = calcificări în coaje de ou ale ganglionilor limfatici hilari sau mediastinali. 3q.

Aceste noi denumiri au importanţă şi la capitolul radiaţii electromagnetice. protofibrilele sunt la rândul lor formate din filamente (microfibrile) (diametru: cca. 5.2. prolina şi hidroxiprolina. se anastomozează.1. pe care sunt aşezate celulele endoteliale care alcătuiesc peretele capilar. cei mai importanţi sunt: glicina (33%). Fibrele colagene sunt la rândul lor constituite din subunităţi: fibrile (dispuse paralel între ele cu diametrul de 0. Fibrele colagene sunt formate din macromolecule de tropocolagen. aşezat pe o membrană bazală şi o stromă conjunctivă. noua denumire este nanometru (nm). Epiteliul alveolar este constituit din celule alveolare mici. Epiteliul alveolar şi membrana bazală a alveolei şi apoi. Reticulina: este o scleroproteină dar cu conţinut mic de hidroxiprolină. constituită din macromolecule glicoproteice. membrana bazală a capilarului şi celulele endoteliale ale capilarului. 5. Au un diametru variabil (în medie 10 – 15 micrometri). dinăuntru în afară. alanina etc.3 – 0. 5.C. Stroma peretelui alveolar are în compoziţia ei trei feluri de fibre conjunctive: fibrele de reticulină. provenite din capilarizarea ramurilor terminale ale arterei pulmonare.5 micrometri).3 – 0. în această stromă se găsesc capilarelele alveolare. formează membrana alveolo-capilară. . Hidroxiprolina este caracteristică numai colagenului.M. 30A).7.55%. fibrele de colagen. colagenul nu conţine lipide. care se comportă din punct de vedere funcţional ca o barieră între aer şi sânge (o barieră relativă). Fibrele colagene fac parte din fibrele conjunctive. el este constituit. fibrele elastice.5 micrometri). La microscopul electronic. alanina (11%). sunt drepte.3. dintr-un epiteliu alveolar. În stare nativă. colagenaza. 5.000. sunt puţine. Din cei 20 de aminoacizi care participă la formarea macromoleculei de colagen. Se prezintă izolat dar mai frecvent sunt dispuse în mod grupat. Raporturile dintre fibrele de reticulină şi fibrele de colagen nu sunt complet clarificate: unele fapte arată că relaţiile dintre ele sunt dinamice şi este posibil. şi gennan = a produce): este o proteină fibroasă sau scleroproteină. colagenul poate fi hidrolizat numai de enzima sa specifică. Sinteza colagenului are loc în fibroblaste: procolagen – tropocolagen – colagen. formând reţele cu ochiuri de diferite mărimi. 5. Colagenul (în greceşte kolla = clei.55%) şi caracterizată prin prezenţa de lipide. sunt numeroase şi contractile. iar cantitatea de glucide este sub 0. celule alveolare mari (macrofage alveolare). în continuare.5.). arată: – acumularea de până la 150 mg cuarţ la 100mg ţesut pulmonar uscat provoacă mici modificări în sensul pneumoconiozei minerilor la cărbune (P. insolubilă în apă. iar pentru milimicron. nu se anastomozează. Care este structura normală a peretelui alveolar? Peretele alveolar nu este un „perete” pur şi simplu. Un studiu efectuat pe plămânii unui grup de minieri. Spre deosebire de reticulină. Membrana bazală. cu multe glucide (mai mult de 0. Ce înseamnă μm? μm – nu este o greşeală de tipar μm – reprezintă noua denumire pentru micron (m) şi se numeşte micrometru. spre deosebire de fibrele de colagen se ramifică. nu se ramifică. Fibrele de reticulină: sunt structuri fibrilare fine (diametru: 0. prin încălzire prelungită în apă. iar a 10 a parte dintr-un nanometru (nm) se numeşte Angstrom (Å). 5. formând fascicule colagene. intervin în menţinerea formei alveolei şi în dinamica alveolei. COMPLETĂRI. COMENTARII 5. cel puţin în anumite condiţii. transformarea lor una în alta.PNEUMOCONIOZELE 119 5. de unde şi denumirea lor de fibre precolagenice. prolina şi hidroxiprolina (22%). Câte alveole există într-un plămân: 300. moleculele de colagen fiind „secretate” complet finite. Au o culoare albă. care au decedat. acizii şi alcalii siluaţi se transformă în gelatină.6. gata de a forma fibrile. în care există o secvenţă precisă a aminoacizilor principali amintiţi: glicina. ele se aseamănă cu fibrele tinere de colagen. care este produsă de microorganismele Clostridium histolyticum şi Clostridium welchii. fibrilele sunt la rândul lor constituite din protofibrile (diametru 200 – 6000 A).4. se aplică pe membrana bazală a capilarului sanguin.000.

C. – acumularea peste 1000 mg la 100 mg ţesut pulmonar uscat.C.120 PNEUMOCONIOZELE – acumularea între 150 – 1000 mg cuarţ la 100mg ţesut pulmonar uscat provoacă forme medii sau severe de P. chiar în cazul unei perioade scurte de expunere.M. . provoacă forme severe de P.M.

profesiuni 6. sau Silicoza este o boală cronică pulmonară datorată acumulării particulelor de SiO2 l. Vizitarea locului de muncă de SiO2 liber cristalin 6.element fundamental . Obiectiv 12.c.c. Subiectiv: anamneza profesională 12.2. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 3. Simptome 11. prin „mare" înţelegând concentraţia peste concentraţia admisibilă care este în funcţie de procentul de SiO2 l. 15 ani (în medie) tehnică standardizată şi ireproşabilă tehnic 2. Timp de expunere probabil până la apariţia bolii: 6.3.COMENTARII 14. Patogenie generală .1. DEFINIŢIE Silicoza este o pneumoconioză colagenă provocată de particule de bioxid de siliciu liber cristalin (SiO2 l. – concentraţia pulberilor să fie mare.1. pulberile trebuie să prezinte următoarele caracteristici – diametrul particulelor să fie mic. Cordul pulmonar cronic b. Aparţinând de organism – afecţiuni bronhopulmonare – efort fizic intens (debit respirator crescut) – fumatul – alcoolismul etc. în ordinea crescândă a puterii silicogene: cuarţ – cristobalit - tridimit 2. LEGISLAŢIA FRANCEZĂ 1.1.1.).1.3. – reacţia interstiţiului pulmonar este ireversibilă.4.1.2.particule respirabile 6. PROFILAXIE 6. Factorul etiologic principal: – particulele de SiO2 l. . în pulberea de la locul de muncă – varietatea alomorfică a SiO2 l. Patogenie specifică: . TABLOUL CLINIC 10. Factori etiologici favorizanţi 6.2.1. Alte pneumoconioze necolagene 3.1. Factorul etiologic principal .2.2.1.2. Determinări de pulberi silicogene în aerul locului 12.2. calculându-se după formule date în Norme Generale de Protecţia Muncii/2002.c. prin „mic" înţelegând particule cu diametrul sub 5 μm denumite şi fracţiunea respirabilă.3.3.2. Măsuri medicale de muncă 13.1. ETIOLOGIE profesiunea expusă 2. EVOLUŢIE 5. 2. Măsuri tehnico organizatorice 6. în plămâni şi reacţiile tisulare pulmonare datorită acestei acumulări de pulberi caracterizate prin: – alterarea permanentă sau distrugerea structurii alveolare normale.2.2. Simptomatic 6. operaţii tehnologice.2. Examene de laborator şi paraclinice 2.2. Fenomene specifice . TRATAMENT 5. Probe funcţionale respiratorii expuse 7.necroza 8.3. SILICOZA 1..1.1. EXPERTIZA CAPACITĂŢII DE MUNCĂ 5. Bronşita cronică 4. DEFINIŢIE 6. Stabilirea expunerii profesionale 11. COMPLICAŢIILE (în principal) macrofagelor care induce: 8.1.c.c.c. Fenomene nespecifice 8. Etiologic 6. Documente oficiale privind vechimea în 2.1. concentraţiile admisibile variază în jur de 1 mg/m 3 aer (cifra este simplificată dar este redată pentru a se reţine ordinul de mărime). – procent mare de SiO2 l. Factori etiologici favorizanţi (secundari) 2. Pentru a fi silicogene.3.1. ANATOMIE PATOLOGICĂ 9. COMPLETĂRI. PATOGENIE 7. Semne 11.comună tuturor pneumoconiozelor 7. ETIOLOGIE 2.1. Patogenic 6.2. Tuberculoza pulmonară 3.1. Tuberculoza pulmonară a. pentru pulberile cu un conţinut semnificativ de Si02 l.implicaţii imunologice 8.1. Tabloul clinic 2. – reacţia interstiţiului pulmonar de tip colagen. Locuri de muncă. DIAGNOSTIC POZITIV 11.c. Radiografia pulmonară standard (RPS).3.2.2. din pulbere.2. de intensitate medie până la maximă.

cum este fierul. sudori în curăţătorie etc.2.).2. când diametrul lor este suficient de mare şi poziţia lor în axul antero-posterior convenabilă. – în orice loc de muncă conţinând pulberi de SiO2 l. PATOGENIE 3. 3. barita etc. turnători.).clearence-ul pulmonar = clearence-ul mucociliar bronşic + clearenceul alveolar (vezi cap.c.apariţia de substanţe hialine.4.c. antracit. profesiuni expuse: – mineri (mine neferoase. macrofage. apar opacităţi pe radiografia pulmonară (SiO2 l. Patogenie generală: – comună tuturor pneumoconiozelor privind: a. grafit. la 100 mg ţesut pulmonar uscat. la un moment dat. se comportă ca un simplu adjuvant imunologic 4. dar nu lignit.c. tuneluri de hidrocentrale.).c.) – muncitorii din industria porţelanului.3. 2. de cărbuni superiori: huilă. Necroza macrofagelor alveolare are drept consecinţe: – fenomene nespecifice: proliferarea de fibroblaşti şi neoformarea de fibre de colagen. când numărul nodulilor este suficient de mare. “Pneumoconioze”) Pentru silicoză limita de acumulare de la care începe procesul de reacţie colagenă (fibroza): 300 mg SiO2 l. Pătrunderea pulberilor în aparatul respirator şi depunerea lor iniţială la diferite nivele ale aparatului respirator. Eliminarea pulberilor depuse . plasmocite. ANATOMIE PATOLOGICĂ Leziunea specifică în silicoză este reprezentată de nodulul silicotic format din: – zona centrală: compusă din fascicule fibrohialine aşezate concentric (zona areactivă) – zona periferică: formată dintr-un halou de celule: fibroblaşti.1.c. (vezi cap. umiditate crescută (favorizare de afecţiuni „a frigore" ce îngreunează clearance-ul pulmonar). căi ferate etc. formatori. Timp de expunere probabil până la apariţia silicozei: – 15 ani (în medie) 2. . – teoria imunităţii nespecifice: SiO2 l.c. . fibre de reticulină (zona reactivă) Prin fenomenul de sumaţie. pentru macrofagele alveolare. 3. nu este radioopac. – muncitorii de la fabricarea materialelor refractare acide şi semiacide (cărămizi etc. dezbătători. – muncitori din turnătorii şi curăţătorii (sablatori. se comportă ca o haptenă sau este capabil să transforme proteinele în autoantigeni. “Pneumoconioze”) b. Acumularea pulberilor (vezi cap. Aparţinând de condiţii de mediu concomitente – prezenţa de gaze iritante – temperatura scăzută. “Pneumoconioze”) c.2. Explicaţie: eliberarea din macrofage a unui factor fibrogen („fibrogenic factor") – fenomene specifice: apariţia de celule din seria plasmocitară (în jurul grămezilor de macrofage distruse şi în ganglionii limfatici tributari). prospecţiuni minere. Locuri de muncă. Patogenie specifică – primul element fundamental: necroza macrofagelor alveolare – al doilea element fundamental: citotoxicitatea selectivă a SiO2 l. procese tehnologice. faianţei etc. Explicaţii: – teoria imunităţii specifice: SiO2 l.122 SILICOZA 2.

).). pusă în evidenţă prin: 6. pentru diagnosticul de boală: radiografia pulmonară standard (RPS).B. TABLOUL CLINIC 5. ftiziologie etc.1. Semne: – în faza iniţială: absente. 7. junghiul ” 5. anumite forme de metastaze pulmonare ale carcinomului localizat extra pulmonar.q. – în faza mai înaintate: semne de emfizem bazal. Hemosideroza din stenoza mitrală 7.C) sprijină diagnosticul: 6. Diagnosticul de silicoză se pune numai de comisiile de pneumoconioze de pe lângă clinicile de boli profesionale sau comisiile judeţene de pneumoconioze la care sunt trimişi suspecţii de silicoză de către medicii de medicina muncii. alţi medici specialişti (interne. Vizitarea locului de muncă 6.1. lupus eritematos. pierderea moderată în greutate.buletine de analiză. Manifestări pulmonare din unele colagenoze: sclerodermie. Neoplasm bronşic cu metastaze pulmonare. Simptome: – dispnee de efort: apare la început la eforturi fizice mari şi neprofesionale – tuse uscată ----------.5. (accentuarea sau dedublarea zgomotului II Ia focarul pulmonarei).determinările de pulberi la locurile de muncă .1.1.2. pentru diagnosticul funcţional: probe funcţionale ventilatorii – CV = capacitate vitala .3. sideroza. în concentraţii peste concentraţiile admisibile (în special fracţiunea respirabilă a pulberii) şi pe o durată semnificativă. care îi depistează. Prezenţa de opacităţi mici (p. Stabilirea expunerii profesionale la pulberi cu conţinut de SiO2 l.1. cu o tehnică standardizată (conform tehnicii M. 7.2. şi ireproşabilă. radiologie.4. talcoza etc.3. semne de hipertensiune în mica circulaţie. 6. Examene de laborator şi paraclinice 6.3.1.3. Nu radioscopie pulmonară. 7. 6.1.r) şi opacităţi mari (A. Obiectiv: documente oficiale de vechime în profesiunile şi locurile de muncă cu risc silicogen. DIAGNOSTICUL POZITIV 6. Nu RFM.1.2.VC – VEMS = volum expirator maxim pe secundă = FEV1 – IPB = indicele de permeabilitate bronşică = FEV1% / VC – DME (25-75%CV)= debit maxim expirator în regiunea 25-75% din capacitatea vitală = MMEF 25/75%. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 7. Alte pneumoconioze necolagene sau mixte: pneumoconioza minerului la cărbune. Tuberculoza pulmonară (activă sau sechelară).c. 7. expectoraţie.2.“tusea şi cu – dureri toracice ------.3. (de exemplu carnetul de muncă) . periarterita nodoasă etc.S. Tabloul clinic 6. Subiectiv: anamneza profesională 6.2. .SILICOZA 123 5.

c. în TSS . creşterea alfa 2 globulinelor peste 9. 6 luni. Simptomatic: – miofilin. disfuncţia ventilatorie accentuată impune gr. gazelor şi vaporilor iritanţi asupra evoluţiei bolii. Importanţa pozitivă totuşi a încetării expunerii profesionale asupra evoluţiei bolii. a microclimatului nefavorabil. COMPLICAŢIILE .1.B. imunostimulatoare etc. Alte infecţii pulmonare: micoze. – situaţia actuală a riscului silicogen la locul de muncă.5%: semne clinice de impregnare bacilară (scăderea marcată şi rapidă în greutate. pierderea poftei de mâncare): semne specifice radiografice (evoluţie mai rapidă a leziunilor.2. TRATAMENT 11. II de invaliditate. – prezenţa unor boli asociate. II de invaliditate. a efortului intens. 11.C) impune gr. alcoolismului. lavaj bronhoalveolar (în curs de validare) 11. viroze. c. – creşterea rezistenţei generale a organismului (vitaminoterapie. creşterea VSH.2. transpiraţii nocturne profuze. – prevenirea infecţiilor respiratorii (în special acutizările bronşitei cronice). .3.6. – timpul de expunere profesională (perioada de latenţă). expectorante. ecocardiografie. infecţiilor respiratorii. Timp de expunere (perioadă de latenţă) = 15 ani (în medie) b. Patogenic: – P-204. stadiul III de silicoză (A. Etiologic: – întreruperea expunerii profesionale la SiO2 l. Bronşita cronică 8. – prezenţa complicaţiilor. – prevenirea tuberculozei (chimioprofilaxie cu INH 15 mg/Kg corp. 8.124 SILICOZA 7. 11. ECG (semne de HVD). 8. EVOLUŢIE Caracteristici: a. Importanţa negativă a fumatului. chiar în condiţiile încetării expunerii profesionale la pulberi silicogene. 9. – vârsta bolnavului (în raport cu vârsta de pensionare). într-un mare număr de cazuri chiar dacă expunerea profesională la pulberi silicogene este întreruptă. predominenţa leziunilor apicale. tetrandrina. intemperiilor.). antalgice.2/7). Emfizem pulmonar: – semne clinice. Complicaţii infecţioase pulmonare acute.(în principal) 8. Cord pulmonar cronic: – semne clinice (egalizarea sau accentuarea zgomotului II la focarul aortei). – aspectul radiografic. EXPERTIZA CAPACITĂŢII DE MUNCĂ În funcţie de: – rezultatele probelor funcţionale respiratorii. Tuberculoza pulmonară Tuberculoza pulmonară – silico-tuberculoza (silicoza + TBC activ). opacităţi mai puţin nete) 8. Diagnostic: bK în spută.1.3. volum rezidual crescut. dacă este depistată în stadiul precoce. d. 10. 8. alimentaţie fiziologică.4. gimnastică respiratorie – favorizarea respiraţiei abdominale. unilateralitate. ricketsioze etc.5. Evoluţie lentă progresivă. scintigrafie pulmonară.

Ţesutul hialin se prezintă ca o substanţă omogenă.SILICOZA 125 – cure sanatoriale (sanatorii de silicoză): Avrig. În mod normal există în cartilaje. care constă din: a) conform datelor din Dosarul medical b) . imprimă acestora proprietăţi imunogene. fişa 115). Control medical periodic care constă din: a) examen clinic general . sclerodermie.PFV .. catagrafia locurilor de muncă. glanda tiroidă.2. PROFILAXIE 12.RPS . care conţine microbacterii omorâte. 2. Examenul medical la angajare.E. profesiunilor şi muncitorilor expuşi. Purtarea echipamentului de protecţie (măşti). Eliminarea pulberilor cu conţinut crescut în SiO2 l.reacţie intradermică la tuberculină c) contraindicaţii: – forme active sau sechele de tuberculoză pleuro-pulmonară. când sunt inoculaţi în soluţii apoase. Hialin? Hyalinos = sticla.a.din 2 în 2 ani b) 30 zile 13. Măsuri medicale: a. d. 12. determinări de pulberi.examen ORL (specialist) . c. din procesele tehnologice.anual – RPS . – imprimă (revelează) proprietăţi antigenice unei substanţe care.la 5 ani de la încadrare şi apoi din 3 în 3 ani – PFV . iar în unele tumori apare în degenerarea ţesutului conjunctiv.c. (NGPM/2002 – Anexa 7. Utilizarea metodelor umede (perforajul umed). afecţiuni ale diafragmului – boli cardiovasculare: vulvopatii. inoculată ca atare.C. Prin utilizarea adjuvanţilor. Căciulata. Ventilaţie locală. Administrarea într-un asemenea adjuvant a unor agenţi chimici simpli sau a unor medicamente lipsite de imunogenicitate. hipertiroidie. colagenoze (P. potenţează răspunsul umoral şi face. corp vitros. 12. – modifică substanţial tipul de răspuns imun faţă de un antigen. b. studii epidemiologice. h.) c. Recunoaşterea riscului silicogen în întreprindere sau pe teritoriul supravegheat medical. b. în cazul adjuvantului complect. g. Măsuri tehnico-organizatorice: a. Interzicerea fumatului în timpul lucrului. lupus eritematos diseminat ş. să apară predominant hipersensibilitatea de tip celular. COMENTARII 1. f. COMPLETĂRI. cu excepţia complexului primar calcificat – tuberculoza extrapulmonară actuală sau sechele de orice fel – hiperergia la tuberculină – fibroze pulmonare de orice natură – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic) (în funcţie de rezultatele PFV) – boli cronice ale căilor respiratorii superioare care împiedică respiraţia nazală. nu este antigenică. care are înfăţişarea transparentă a sticlei (antagonist = opac). rinite atrofice – deformaţii mari ale cutiei toracice. clară. Izolarea sau/şi etanşeizarea surselor de pulberi. e. Scurtarea duratei zilei de muncă. Adjuvant imunologic: un adjuvant este o substanţă cotată cu una sau mai multe din următoarele proprietăţi: – potenţează imunogenitatea unui antigen recunoscut ca atare. numărul agenţilor dovediţi . Înglobarea soluţiei apoase a unui antigen în adjuvantul Freud complet sau incomplet. miocardiopatii – boli cronice care diminuează rezistenţa generală a organismului: diabet zaharat. Automatizarea şi/sau robotizarea unor procese tehnologice. fără structură.1.

pneumoconioza pudrelor de curăţire sau a altor produse ce minerului la huilă. de întreţinere şi de demolare ce expun la inhalarea de pulberi ce conţin siliciu liber . condiţionare a talcului. 25 a fost creat în 1945 şi actualizat în 1992. conţin siliciu liber. TSS = tratament strict supravegheat (constă în administrarea medicamentelor antituberculoase de către un cadru sanitar. Tabelul nr. LEGISLAŢIA FRANCEZĂ În legislaţia franceză. sunt realmente imunogene în condiţiile contactului natural cu organismul uman. 4. bolile profesionale consecutive inhalării de pulberi minerale conţinând bioxid de siliciu liber sunt redate în tabelele nr. Investigaţia bacteriologică pentru diagnosticul tuberculozei constă din examinarea microscopică şi prin cultura a 2-3 produse patologice recoltate într-un interval de 1-3 zile şi se efectuează la orice persoană suspectă de tuberculoză (clinic sau radiologic). în abataje de extracţie şi de transport de minereuri sau de roci ce conţin siliciu liber. 15 ani pneumoconioze –munci în minele de huilă. –munci de netezire şi retezare la sec de caolinoza şi alte materiale ce conţin siliciu liber. în amestecuri de cauciucărie. care supraveghează astfel fiecare priză de medicamente). Tabelul 25 Pneumoconiozele consecutive inhalării pulberilor minerale ce conţin siliciu liber Denumirea bolii Intervalul de timp Lista indicativă a principalelor locuri de pentru luare în evidenţă muncă susceptibile de a provoca aceste boli Munci cu expunere la pulberi ce conţin siliciu liber. L-461/7 din codul de sunt caracterizate prin –utilizare a pudrei de ardezie (şist în pulbere) ca securitate socială) semne radiografice material de încărcare în cauciucărie sau în specifice. se pune însă problema măsurii în care substanţele ce se dovedesc imunogene în condiţiile inoculării în adjuvanţi. –munci în turnătorie cu expunere la pulberi de nisip. iar tabelul nr. cernere şi manipulări efectuate la sec a minereurilor sau rocilor ce conţin siliciu liber.126 SILICOZA imunogeni a crescut considerabil. 14. acompaniază sau nu cu –extragere. în anumite vopsele. sistoza. –fabricare şi folosire de produşi abrazivi. talcoza. –tăiere şi polizare a rocilor ce conţin siliciu liber. în special: –munci de forare. 25 şi 25 bis din „Les maladies professionnelles/régime general) INRS”. –munci de decapare sau de polizare cu jet de nisip. aceste afecţiuni ardeziei. măcinare. 3. a Silicoza. despicare şi polizare a decretului pentru aplicarea pulberi. tulburări funcţionale –utilizare a talcului ca lubrifiant sau ca material de încărcare în apretul hârtiei. –concasare. (sub rezerva dispoziţiilor provocate de aceste –extracţie. măcinare. care se prepararea masticului. subţiere. în prepararea pudrei cosmetice. –munci de construcţie. 25 bis a fost creat în 1992. Numărul produselor examinate poate creşte la 5-10 în cazurile suspecte şi neconfirmate pe primele examene microscopice.

expunere de 10 ani) .SILICOZA 127 Tabelul 25 bis Afecţiuni nepneumoconiotice consecutive inhalării de pulberi minerale ce conţin siliciu liber Denumirea bolii Intervalul de timp pentru luare în Lista indicativă a principalelor evidenţă locuri de muncă susceptibile de a provoca aceste boli 15 ani Sclerodermia sistemică Activităţile prezentate în tabelul (sub rezerva unei durate de progresivă 25.

128 SILICOZA .

electricitate. profesiuni 7.2.2. aluminiu care se prezintă sub formă de fibre.3. Fibrele de azbest: rezistente la căldură. ANATOMIE PATOLOGICĂ 11. Măsuri tehnico-organizatorice respirabile de azbest 12.2. acizi. Azbest: mineral. Simptomatic 6. comună tuturor 8. Simptome 11. Tuberculoza pulmonară 3.2.1.2.2. Factori etiologici favorizanţi 6.3.4. de intensitate medie până la maximă. de magneziu. LEGISLAŢIA FRANCEZĂ 6. Obiectiv 14. TRATAMENT 5.1.3. PROFILAXIE 6.1. Patogenic 5.1.1. Indicatori de efect biologic 2. procese tehnologice. COMPLICAŢII pneumoconiozelor 9. amozit. Explorări funcţionale respiratorii 2. constituit din silicaţi naturali hidrataţi.(DIFP) 2.2. cel mai răspândit.1. DEFINIŢIE 6.1. Stabilirea expunerii profesionale la fibre 12. Azbestoza este încadrată de pneumologi în categoria fibrozelor interstiţiale difuze.3. raportul lungime/diametru 3/1 şi peste („fibre respirabile”). DIAGNOSTICUL POZITIV 12. Vizitarea locului de muncă 1. Patogenia specifică 10.1.1.2. AZBESTOZA 1. fibrele respirabile de 6. Factorul etiologic principal – fibrele respirabile de azbest. Aparţinând de condiţii de mediu concomitente 6. fier. Indicatori de expunere azbest 6.1. Timpul de expunere probabil până la apariţia bolii 6. DEFINIŢIE Azbestoza este o pneumoconioză colagenă provocată de fibrele de azbest. Varietăţi de azbest: crisotil. adică peste concentraţiile admisibile (1 fibră respirabilă / cmc) – varietatea azbestului: crocidolitul este cel mai periculos (cancerigen) 2. Alte fibroze pulmonare difuze 3. Tabloul clinic 2. baze. Factorul etiologic principal.3. antofilit.2. ce nu conţin bioxid de siliciu liber. Corpi azbestozici în spută 2.2.1.1.3.2. – reacţia interstiţiului pulmonar este ireversibilă. Subiectiv 13. PATOGENIE 7.2. ETIOLOGIE 6. caracterizate prin: – alterarea permanentă sau distrugerea structurii alveolare normale. Etiologic 5.2.3.1. Semne 11. ETIOLOGIE 2. mai rar de sodiu.2. (azbest alb) crocidolit (azbest albastru).2. bune izolatoare de căldură. Locuri de muncă. COMENTARII 6. TABLOUL CLINIC 11.3. Pentru a fi azbestogenă fibra trebuie să prezinte următoarele caracteristici: – diametrul fibrelor să fie sub 3 μm şi lungimea fibrelor peste 5 μm. Factori etiologici favorizanţi 2. Aparţinând de organism: – afecţiuni bronhopulmonare – efort fizic intens (debit respirator crescut) .2.1. – concentraţia fibrelor în aerul locului de muncă să fie mare. sau Azbestoza este o boală cronică pulmonară datorată acumulării fibrelor de azbest în plămâni şi reacţiile tisulare pulmonare datorită acestei acumulări de fibre. calciu.1. EVOLUŢIE 3.2. Măsuri medicale 6.3.3. Radiografia pulmonară standard 2. Aparţinând de organism 6.1.3.1.2. COMPLETĂRI. Biopsie pleurală sau pulmonară 2. EXPERTIZA CAPACITĂŢII DE MUNCĂ 4.1. Patogenia generală . – reacţia interstiţiului pulmonar de tip colagen. Examene de laborator şi paraclinice 2. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL (în principal) expuse 7. Silicatoza este un termen general caracterizând leziunile pulmonare rezultând din inhalarea de silicaţi. Azbestoza poate fi definită şi ca o silicatoză evolutiv ireversibilă provocată de inhalarea fibrelor de azbest.

iritaţie pleurală = pleurezie benignă. Aparţinând de condiţii de mediu concomitente – prezenţa de gaze iritante – temperatura scăzută + umiditate mare (favorizare de afecţiuni „a frigore” ce îngreunează clearence- ul pulmonar) 2. fibrozei interstiţiale i se asociază emfizem de tip focal. PATOGENIE 3. îngroşări fibrohialine subpleurale (interesând numai pleura parietală)= plăci pleurale. azbestoza recunoaşte o patogenie mecanică. C. pentru garnituri de frână.3. producerea ţesăturilor din azbest şi confecţionarea de costume de protecţie din azbest. plăci sau dale din ceramică sau mase plastice ce conţin azbest. fie în producerea fibrozei azbestozice sau a cancerului. morari). Fibrele mai scurte de 3 μm nu au acţiune fibrogenă. cancer: – carcinom bronşic. iritaţie bronşică = bronşită cronică. B. Pentru azbestoză. – transportul şi depozitarea azbestului. D. Timp de expunere probabil până la apariţia bolii: – 15 ani (în medie) De menţionat: pentru leziunile pleurale benigne sau maligne au fost descrise cazuri cu o expunere foarte scurtă: câteva luni dar cu timp de reţinere foarte lung: 15-20 ani. Patogenie specifică Spre deosebire de silicoză. nu se observă depozite de substanţă hialină în leziunile fibrotice. caracterizată prin microleziuni şi microhemoragii. 4. Macrofagele care au fagocitat fibrele de azbest îşi modifică membrana celulară dar nu sunt distruse. filtre pentru industria chimică.2. legată de structura fibrilară. fibroză pulmonară cu localizare interstiţială (DIPF) sau/şi pleurală = plăci pleurale-fibrohialine sau calcificate. electrică. iritaţie tegumentară = veruci azbestozice. chiar expunerile foarte scurte la azbest. – carcinom laringian. materialele pentru izolare termică. – mezoteliom peritoneal. Patogenie generală – comună tuturor pneumoconiozelor (vezi cap.1. profesiuni expuse: – mineritul şi măcinatul minereurilor de azbest (mineri. liniară. – carcinom gastric.2. Importanţa practică: de reţinut din anamneza.4. c. determinând nu numai o îngroşare a septurilor interalveolare ci şi interlobulare. „Pneumoconioze”) 3. mai ales la concentraţie mare. – repararea şi demolarea izolaţiilor care au conţinut azbest. E. Acţiunea azbestului. – fabricarea materialelor din azbest sau conţinând azbest: azbociment.2. fibroza pulmonară difuză interstiţială. procese tehnologice. (nu nodulară). – mezoteliom pleural. 3.130 AZBESTOZA – fumatul – alcoolismul 2. Azbestul poate produce: A. ANATOMIE PATOLOGICĂ a. limita de acumulare de la care începe procesul de reacţie colagenă (fibroza): 500 mg fibre respirabile de azbest la 100 mg ţesut pulmonar uscat. apare după unii autori comparabilă cu cea care se evidenţiază în ţesuturi după inserţia de discuri metalice sau material plastic (efect Oppenheimer). Locuri de muncă. b. 2. .

Radiografia pulmonară standard (RPS) Radiografia pulmonară standard (RPS). Simptome: – dispnee la efort. raluri fine crepitante şi frecături pleurale. pc) sprijină diagnosticul. u) şi/sau îngroşări sau calcificări pleurale (pt.2. Obiectiv: – determinări de fibre de azbest în aerul locului de muncă – acte doveditoare de vechime în profesiune.1. corpusculii azbestozici: prezenţi în interstiţiul pulmonar. NU MRF. Stabilirea expunerii profesionale Stabilirea expunerii profesionale la fibre respirabile de azbest în concentraţii peste concentraţiile admisibile şi pe o durată de timp semnificativă.3.3.2. pusă în evidenţă prin: 6. 5.2. Vizitarea locului de muncă 6. Subiectiv: – anamneza profesională 6.1. degete hipocratice.3.3.1. Semne: – în faza iniţială: absente sau raluri fine crepitante şi frecături pleurale – în faza mai înaintată: semne de bronşită cronică. 6. liniare. Tabloul clinic 6.3.3.1. Biopsie pleurală sau pulmonară 6. Indicatori de efect biologic 6.AZBESTOZA 131 d. Indicatori de expunere 6. DIAGNOSTIC POZITIV 6. 6. 6.3. neregulate (s.S.2. TABLOUL CLINIC 5.1. 432/1983) NU radioscopie pulmonară. mantaua proteică este formată din mucopolizaharide acide de tipul acidulul hialuronic şi din feritină. Examene de laborator şi paraclinice 6. Radiografia pulmonară efectuată în poziţie oblică dreaptă (Mc Kenzie) este uneori necesară.1.1. Fibre de azbest în urină 6.1. formaţi din fibre de azbest învelite într-o manta proteică ce conţine fier (forma de haltere).2. t. – dureri toracice.3. Corpii azbestozici în spută 6.1. emfizem. Explorări funcţionale respiratorii – CV = capacitate vitală = VC – VEMS = volum expirator maxim pe secundă = FEV1 – IPB = indicele de permeabilitate bronşică = FEV1/VC Mai importante sunt: – complianţa pulmonară (activă + pasivă) – tulburarea difuziunii alveolo-capilare a CO2 .2. hipertensiune în mica circulaţie.2. Prezenţa de opacităţi mici. – tuse uscată.2. 5. în lumenul alveolelor şi bronhiolelor.2. cu o tehnică standardizată şi ireproşabilă (conform Ordinului M. în locurile de muncă specificate anamnestic.3.1.3.1.

infecţii pulmonare cronice). Măsuri tehnico-organizatorice: a. b. intemperiilor. complicaţia tbc este rară. efortului fizic intens.2.3. 7. 8. EVOLUŢIE a. Automatizarea sau/şi mecanizarea unor procese tehnologice. – creşterea rezistenţei generale a organismului: o vitaminoterapie o alimentaţie fiziologică. alcolismului.1. PROFILAXIE 12. Importanţa pozitivă a încetării expunerii la azbest asupra evoluţiei bolii depistată în stadiile precoce. – cure sanatoriale (Avrig. Importanţa negativă a fumatului (acţiune sinergică privind cancerul bronşic). Tuberculoza pulmonară 7.2. COMPLICAŢII 8. microclimatul nefavorabil. d.1.) – bolile asociate. gimnastică respiratorie – favorizarea respiraţiei abdominale. Timp de expunere (perioada de latenţă): intervalul de timp de la încadrarea în mediul azbestogen până la punerea diagnosticului de azbestoză stadiul I = 15 ani (în medie). antalgice. TRATAMENT 11. Căciulata).3. – prezenţa complicaţiilor. Înlocuirea azbestului cu fibre de sticlă. Bronşiectazie.132 AZBESTOZA Diagnosticul de azbestoză se pune numai în Comisiile de pneumoconioze. gazelor şi vaporilor iritanţi.2. 8. – vârsta bolnavului (în raport cu vârsta de pensionare) – situaţia actuală a riscului azbestogen la locul de muncă 11. c. asupra evoluţiei bolii.1. – aspectul radiologic. Alte fibroze pulmonare difuze (DIPF)(pneumoconioze necolagene. Emfizem pulmonar. 12.1. într-un mare număr de cazuri chiar dacă expunerea profesională la azbest este oprită. b. chiar în condiţiile încetării expunerii profesionale la pulberi azbestogene. Bronşita cronică. – timpul de expunere profesională (perioada de latenţă. Cord pulmonar cronic. Spre deosebire de silicoză. – prevenirea infecţiilor respiratorii (în special a acutizărilor bronşitei cronice). 10.4. EXPERTIZA CAPACITĂŢII DE MUNCĂ Se face în funcţie de: – rezultatele probelor funcţionale respiratorii. 8. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL (în principal) 7. . 8. expectorante. la care sunt trimişi suspecţii de azbestoză. Etiologic: – întreruperea expunerii profesionale 11. 9. Evoluţie lentă progresivă. infecţiilor respiratorii. Simptomatic: – miofilin. Patogenic: – nu există 11. sau fibre minerale artificiale.

LEGISLAŢIA FRANCEZĂ În legislaţia franceză. Varietatea de azbest: crocidolitul este cel mai periculos din punct de vedere al producerii mezoteliomului. Anexa 7. – suprimarea fumatului.tot nu va arde. Mezoteliom pleural: tumoare polimorfă mezenchimală. Cancerul pulmonar datorat azbestului. c) contraindicaţii: – tuberculoza pulmonară activă sau sechele pleuropulmonare cu excepţia complexului primar calcificat – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic) (în funcţie de rezultatele PFV) – boli care împiedică respiraţia nazală c. Parafrazând: „Fă-mă mamă cu un costum de azbest şi aruncă-mă în foc” . Azbest: în limba greacă „azbestos” = incombustibil Un proverb românesc spune: „fă-mă mamă cu noroc şi aruncă-mă în foc” – deci nu va arde. 12. Menţinerea curăţeniei prin aspirare. Ventilaţie locală.2.AZBESTOZA 133 c.anual – RPS .) se utilizează difracţia prin radiatii X şi difracţia electronică. 13. Examenul medical la angajare (NGPM/2002. Educaţia sanitară (informare şi formare) cu accent pe: – purtarea corectă a echipamentului de protecţie (cel puţin în momentele de maximă prăfuire). Interzicerea fumatului în timpul lucrului în mediul cu risc azbestogen h. Purtarea echipamentului de protecţie (măşti).la 10 ani de la angajare şi apoi din 2 în 2 ani b) 30 zile d. Simptome: tuse. e. plăcile pleurale nu sunt în mod necesar punctul de plecare al unui mezoteliom. nu dă metastaze la distanţă. d. asociată cu spectrografia cu radiaţii X. dispnee. bolile profesionale consecutive inhalării de pulberi de azbest sunt redate în tabelul 30 din „Les maladies professionnelles/régime general) INRS”. evoluţia este de doi ani şi se termină întotdeauna prin exitus. f. antofilit etc. b. Pentru a identifica amfibolii se utilizează microscopia electronică cu baleiaj sau prin transmisie. Utilizarea de metode umede. dureri toracice intense. 2. slăbire. Izolarea şi/sau etanşeizarea surselor de pulberi. Recunoaşterea riscului azbestogen în întreprinderea sau pe teritoriul supravegheat medical. 4. PFV. Completări. g. a pleurei (sau peritoneului). – tratarea corectă a tuturor afecţiunilor căilor aeriene superioare sau a oricărei bronho-peumopatii acute. Control medical periodic care constă în: a) . creşte în torace şi distruge plămânul până când plămânul ajunge la grosimea unui pumn. întotdeauna unilateral. Pentru a distinge crisotilul de amfiboli (crocidolit. Măsuri medicale: a. 3. este profesional în mod sigur când apare pe fondul unei azbestoze(fibroză pulmonară difuză intestinală-DIPF). fişa 111) care constă din: a) conform datelor din Dosarul medical b) RPS. . Comentarii 1.examen clinic general .la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani – PFV – anual – examen citologic al sputei . 14. revărsate pleurale frecvente.

–plăci pericardice –carton. când relaţia cu azbestul este 15 ani confirmată medical E. diafragmatice sau textile. Denumirea bolii Intervalul de timp pentru luare în Lista indicativă a principalelor evidenţă locuri de muncă susceptibile de a provoca aceste boli A. hârtie şi fetru de azbest. mediastinale ţesătorie şi confecţii. Cancere bronho-pulmonare primitive primare. Mezoteliom malign primitiv al eliminarea produşilor de azbest pleurei. 10 ani azbociment. când relaţia cu 15 ani azbestul este confirmată medical . azboplastic. Alte tumori pleurale primitive. distrugerea şi C. manipularea şi sau fără modificări ale tratarea minereurilor şi rocilor explorărilor funcţionale abestifere (ce conţin azbest). pericardului. cu coli de azbest. –îngroşări pleurale bilaterale. azbo- parietale. filatură. Azbestoza – fibroza pulmonară diagnosticată pe baza semnelor radiologice specifice. când relaţia sau pe bază de azbest. demolări D. izolaţii 15 ani cu azbestul este confirmată calorice. cardare.134 AZBESTOZA Tabelul 30 Afecţiuni profesionale consecutive inhalării de pulberi de azbest (creat în 1945 şi actualizat în 1985). Leziuni pleurale benigne cu –extragerea. fie că există sau nu modificări ale explorărilor 10 ani funcţionale respiratorii Complicaţii: insuficienţa respiratorie acută. garnituri de sau fără neregularităţi fricţiune. insuficienţa Activităţi profesionale ce expun la ventriculară dreaptă inhalarea de pulberi de azbest: B. mulaje şi izolante diafragmatice –aplicarea. respiratorii: –manipularea şi utilizarea –pleurezie exudativă azbestului în următoarele –plăci pleurale mai mult sau mai operaţiuni de fabricare: puţin calcificate bilaterale. întreţinerea medical materialelor.

cânepă.1. ETIOLOGIE 7.3.2. Elementul negativ al definiţiei: nu este consecinţa unei afecţiuni cardio-vasculare. Locuri de muncă.2.1. Vizitarea locului de muncă 10..1.3. platina.1. iută. Stabilirea expunerii profesionale PROFESIONAL 5. . Etiologic 2. Măsuri tehnico-organizatorice 2.2. dejecţii de păsări.3.1.1. Examene de laborator şi paraclinice intensitate a acesteia (decelarea hiperreactivităţii 5.1.1. Alergeni profesionali – pulberi de origine vegetală: cereale.4. plante furajere.2. Iritanţi profesionali 8. precum şi cu o reactivitate crescută a conductelor aeriene faţă de stimuli variaţi. ETIOLOGIE 2. mercur. tutun. penicilium. Timp de expunere probabil până la apariţia bolii 8. lemn exotic (abanos.1. cafea etc. Teste cutanate: 10. Această inflamaţie determină simptome asociate cu obstrucţia întinsă dar variabilă a conductelor aeriene.1.2.4. Spasmofilie 6.1. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 11.2. DEFINIŢIE Astmul bronşic profesional (ABP) este un sindrom caracterizat prin bronhospasm reversibil. Teste cutanate 5. 2. – metale şi sărurile lor: cobalt.1. Teste bronhomotorii cu alergeni de la locul alergic de muncă 5. mentă . ASTMUL BRONŞIC PROFESIONAL 1.3. DEFINIŢIE 7.3. 8. operaţii tehnologice. 4. păr de animale.3. pene. – pulberi de origine animală: lână. Proba locului de muncă 6. Măsuri medicale 2. Din punct de vedere patogenic. Pentru precizarea mecanismului de acţiune 10. TABLOUL CLINIC 10.1.2.3. albine) etc. Din punct de vedere anatomic este o obstrucţie bronşiolară tranzitorie. bumbac. Examene de laborator şi paraclinice pentru 5. Mecanism colinergic (iritativ) 9.1.1.2.4.3. Tabloul clinic sensibilităţii nespecifice bronşice şi a gradului de 5.EXAMENE DE LABORATOR ŞI PARACLINICE 5. Erori de diagnostic 10.1. fungi: aspergilus. Proba locului de muncă 10. Recunoaşterea riscului profesional expuse.1.3.1.2. cu restituţie ad integrum în perioada de acalmie. Examene paraclinice pentru decelarea 5. Simptomatic 2. Alergeni profesionali 7.2.2.2. făina de grâu.1.3. Factori etiologici principali 7.3. Teste bronhomotorii: profesionalităţii astmului bronşic 5.1.3. Obiectiv evidenţierea mecanismului alergic 5. muşeţel – flori. Examene paraclinice pentru afirmarea 5.1. făina de peşte.3. potrivit consensului internaţional: astmul bronşic este o perturbare inflamatorie cronică a conductelor aeriene la care participă un număr important de celule printre care mastocitele şi eozinofilele.3. scuame epidermice. Astm cardiac 1.2. nichel. profesiuni 8.2. PROFILAXIE 2. COMPLETĂRI. Subiectiv 10. furaje concentrate. extras de pancreas. Factori etiologici favorizanţi (terenul atopic) 8. flori ornamentale. care apare din cauza şi după o expunere profesională la substanţe prezente la locul de muncă. LEGISLAŢIA FRANCEZĂ 6. DIAGNOSTICUL POZITIV FOLOSITE ÎN DIAGNOSTICUL ASTMULUI BRONŞIC 5. Patogenic 2. adesea reversibilă spontan sau sub tratament.1. hormoni extractivi.1. COMENTARII.3. 5. Factorii etiologici principali 2. TRATAMENT 2.3. tripsina-antitripsina enzime proteolitice extrase din bacilus subtilis etc.flori. actinomicete. crustacei (dafnii). Nevroză respiratorie 6. în.. – produse biologice: antibiotice. cu wheezing. ricin. ABP apare mai frecvent şi după o perioadă mai scurtă de expunere profesională la persoane atopice şi/sau cu hiperreactivitate bronşică la stimuli variaţi. PATOGENIE 8. insecte(viermi de mătase.2.3. gumă arabică. Examenul medical la angajare 3. crom.2. Controlul medical periodic 3. Informare şi formare (educaţia sanitară) 3. Mecanism alergic 8.1.2. pernabuco). Pentru profesionalitatea astmului bronşic: bronşice).

bradikinine. 2. hiperemie etc.2. este mucoasa bronşică. La persoanele atopice. de la expunere). Obstrucţia bronşică generalizată din timpul crizei de ABP este consecinţa următoarelor fenomene: – spasmul musculaturi netede din pereţii bronşici. – condiţii psihosociale – nefavorabile. La persoanele cu ABP (sau predispuse de a face ABP) există o blocare a receptorilor 2-betaadrenergici (tip bronşic). clorpromazina. este tegumentul. Reaginele (IgE) sunt fixate de mastocitele tisulare (cutanate. sortatori şi ambalatori (mentă. La persoanele nonatopice sensibilizarea se instalează după un timp mai lung. după contactul cu alergenul profesional. aldehida flalică. muşeţel). ţesătoare.3. consecinţa reacţiei este distrugerea mastocitului (degranularea mastocitului) cu eliberarea de mediatori chimici (histamina. ţesătoare de covoare. bradikinine etc. Aceşti receptori bronşici pot avea o reactivitate normală sau pot fi blocaţi. caracteristici pentru alergeni complecţi ca: făina. Factori etiologici favorizanţi – terenul atopic. 2. aldehida maleică (pot fi şi alergeni). Timpul de expunere profesională – depinde de: puterea alergizantă a produsului (făina: timp lung = 15-20 ani. 2. penele. – edemul mucoasei bronşice. viermi de mătase. filatoare (2%). În ABP. sediul reacţiei dintre antigenul profesional şi anticorpii specifici fixaţi pe mastocite. crescători de păsări. izocianaţi etc. Locuri de muncă. cultivatori de tutun. fapt care determină o predominanţă a alfa-receptorilor.1. bibliotecari şi arhivari. sunt de tip imediat (15-30 min. sericina etc. vopsitori (parafenilendiamina). sunt de tip semiântârziat (2-6 ore de la expunere). deci o predominanţă a bronhoconstricţiei la acetilcolină.) cu vasodilataţie. În testările cutanate. – hipersecreţia de mucus vâscos = cu dificultatea eliminării lui din cauza factorilor anteriori. morari (2%).136 ASTMUL BRONŞIC PROFESIONAL – compuşi chimici organici: parafenilendiamina. iar manifestările clinice. laboratoare). – creşterea presiunii expiratorii intrapulmonare = factor agravant al obstrucţiei bronşice. sensibilizarea se instalează după un timp scurt de expunere. sediul reacţiei dintre antigenul profesional şi anticorpii specifici fixaţi pe mastocite. sensibilizarea „primară”. penicilina. cloramina. Iritanţi profesionali: – formaldehida. instrumente muzicale (lemn exotic). în marea majoritate a cazurilor pătrund pe cale respiratorie (alergeni inhalanţi) şi provoacă producerea de anticorpi denumiţi reagine (alergie tip I). zootehnicieni. fabricarea de detergenţi cu enzime proteolitice. îngrijitori de animale (ferme. ricin: timp scurt).2. muncitori din industria mobilei. 2. a vreunui alt element: determină sensibilizarea „pură”. .) cu acţiune pe receptori bronşici. Alergenii profesionali pot provoca ABP acţionând primar sau secundar. iar manifestările clinice după contactul cu alergenul profesional. Mecanismul alergic Substanţele prezente la locul de muncă şi care pot produce ABP prin sensibilizarea organismului la aceste substanţe se numesc alergeni profesionali. la începutul bolii.1. – condiţii de mediu – nefavorabile. surori medicale.4. ele fiind responsabile de reacţiile alergice de tip imediat (tip I după Gell şi Coombs). Alergenii profesionali care acţionează primar: – fără intervenţia. – terenul atopic sau nonatopic al persoanei expuse. profesiuni expuse: – brutari (7%). 3. ţărani cultivatori de ricin. sulfamide. – infecţii repetate ale căilor aeriene respiratorii (viroze respiratorii). consecinţa reacţiei este distrugerea mastocitului (degranularea mastocitului) cu eliberare de mediatori chimici (histamina. tipografi (guma arabică). operaţii tehnologice. materiale plastice. mucoasă bronşică) şi de polinucleare din sânge. răşini epoxidice. (test cutanat pozitiv). PATOGENIE 3. femei de serviciu în spitale (cloramina) etc. mai rar imediat sau întârziat (14-18 ore de la expunere). SRL etc. mătreaţa. Alergenii profesionali.

– dependenţa crizelor de astm de expunerea profesională la începutul bolii. Examene de laborator şi paraclinice 5. platină. 5.2. Anamneza neprofesională. influenţa încetării expunerii profesionale (concedii etc. se instalează polisensibilizarea. – reluarea interogatoriului. copii cu afecţiuni sau manifestări alergice) – antecedente personale (manifestări alergice la medicamente sau alimente) – prezenţa unor alergeni neprofesionali: acvarii (dafnii).2.Teste cutanate Cu ce? – cu alergeni profesionali sugeraţi de anamneza profesională (bumbac. Stabilirea expunerii profesionale 5.2. crom. Vizitarea locului de muncă 5. ulterior. Mecanism colinergic (iritativ) Acţiunea unor iritanţi pe o mucoasă hiperreactivă sau după o intoxicaţie gravă cu iritanţi respiratori.1. perioada. plante ornamentale în casă etc. mod de administrare. 3.2. – să nu sugereze răspunsuri. făină etc. şi crizele de ABP nu mai sunt strict dependente de expunerea profesională (apar şi la domiciliu).2.1. 5.1.3.) . durata.3. sinuzite.2. apariţia primelor crize de astm la locul de muncă – evoluţia bolii: locul şi timpul de apariţie a crizelor. laborator foto(substanţe de developare). 5. eficienţa. – interpretarea datelor obţinute cu prudenţă datorită caracterului lor subiectiv. apoi determină sensibilizarea „secundară” la aceeaşi substanţă (deci: iritarea primară . Examenul clinic 5. Subiectiv: – anamneza profesională 5.1. prin asocierea frecventă cu infecţii cronice a căilor aeriene (rinite. cobalt. Obiectiv: – determinări de alergeni profesionali şi/sau iritanţi profesionali în aerul locului de muncă – documente oficiale privind vechimea în profesia expusă sau locul de muncă (carnet de muncă) 5. nichel. data ultimei administrări. fulgi etc.1.1.1. fraţi.) – tratamente efectuate: ce medicamente. DIAGNOSTICUL POZITIV 5.1. TABLOUL CLINIC – debut cu rinită alergică (strănuturi în salve + rinoree apoasă) – apariţia crizelor tipice de astm bronşic la expunerea profesională: dispnee expiratorie paroxistică + wheezing + spută perlată + raluri sibilante diseminate.3. din care să reiasă: – terenul atopic: antecedente herodocolaterale (părinţi. continuitate/discontinuitate. substanţe chimice organice etc.3. bronşite).1. 4. praf de casă. Istoricul bolii din care să reiasă: – debutul bolii: rinită alergică. – stări conflictuale în familie (o formă de manifestare a „depresiei mascate” este astmul bronşic) Condiţiile unei bune anamneze profesionale şi neprofesionale: – răbdare în discuţie.sensibilizare secundară). Pentru profesionalitatea astmului bronşic: 5.ASTMUL BRONŞIC PROFESIONAL 137 Alergenii profesionali care acţionează secundar: – la începutul bolii provoacă un efect puternic iritant (bronhopatie traumatică nespecifică). caracteristic pentru alergeni incomplecţi ca: formaldehida. – crizele pot debuta în plină sănătate sau după episod infecţios respirator. uneori interesat. aldehida ftalică.

Erori de diagnostic: – Necunoaşterea corectă a expunerii la alergeni şi iritanţi profesionali. Berotec etc.2.1.) o bronhoconstrictoare.138 ASTMUL BRONŞIC PROFESIONAL – cu alergeni neprofesionali (ubicuitari: praf de casă.4. Crize uşoare: o sedative uşoare (fenobarbital). o tranchilizante (diazepam).3.3. Proba locului. în spută. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL (în principal) 6.3. 5. Etiologic: Întreruperea definitivă a expunerii la alergeni sau iritanţi profesionali 7. Testările pentru diagnosticul de profesionalitate (etiologic) trebuie efectuate cât mai devreme. pozitiv: creşterea VEMS cu mai mult de 15 % faţă de valoarea iniţială a VEMS-ului (Alupent. Testul latex-histamina (teren atopic) Dozarea IgE (determinare dificilă şi nu întotdeauna concludentă). diagnosticul diferenţial corect al „weezing”-ului. în sânge (eozinofilie crescută = peste 450/mmc) Prezenţa cristalelor Charcot-Leyden sau a spiralelor Curshmann în spută. Nevroza respiratorie (deci: anamneză + istoric: corect culese şi interpretate) 6. înaintea instalării: – extinderii spectrului de sensibilitate – infecţiilor secundare – disfuncţiei ventilatorii permanente 5. Spasmofilie (deci: cunoaşterea calciului total şi ionic şi magneziului în sânge) 6. Patogenic: 7. mecolina histamina etc.1.2.3.1.1.2. 5. de muncă – urmărirea simptomelor şi a semnelor precum şi a VEMS-ului înainte de intrarea la lucru şi după 4-8 ore de lucru. Pentru precizarea mecanismului de acţiune alergic: Eozinofilele în secreţia nazală. – Interpretarea greşită a datelor clinice. o bronhodilatatoare (miofilin).2. TRATAMENTUL 7. Astm cardiac (deci: cunoaşterea volorilor reale ale TA) 7.3. Teste bronhomotorii: – nespecifice: o bronhodilatatoare. . romergan). fulgi etc. pozitiv: scăderea VEMS cu mai mult de 15% faţă de valoarea iniţială a VEMS-ului(acetilcolina. Interpretarea greşită a datelor anamnestice. Testul de transformare limfoblastică. 6.) – specifice: o cu alergenul incriminat pozitiv: scăderea VEMS cu mai mult de 15% faţă de valoarea iniţială a VEMS-ului. este cel mai important test pentru profesionalitate. o antihistaminice (feniramin.) Ce metodă? – cutireacţii – scarificare scratch – test – înţepătură prick – test – intradermoreacţii – patch – test 5.2.1. totale şi specifice. – Interpretarea greşită a rezultatelor datelor de laborator sau paraclinice = reacţii cutanate sau bronhomotorii fals-pozitive sau fals-negative.

ex.v.9 mg/kg/h) sau salbutamol. Tratament subsecvenţial: o administrarea continuă de oxigen o administrarea în continuare a dozelor mari de steroizi.1=1-3cp/zi o corticoterapie (per os). o steroizi sistemici în doză mare. o bronhodilatatoare intravenos. o dacă nu se obţine o ameliorare a condiţiei pacientului după 15-30 minute. o dacă se ameliorează starea pacientului se administrează betaagonişti pe cale inhalatorie la 4 ore. Prednison 30mg/zi (6cp/zi) o combaterea infecţiei (antibiotice cu spectru larg. Salbutamol 2. Salbutamol) = 2-3 comprimate/zi. 10 min.5 mg/min.2. ex.v. i. ex. o fluidificarea sputei (aport hidric suficient). o frecvenţa respiratorie> 25 respiraţii/minut o puls > 110 bătăi/minut o PEF < 40% faţă de valoarea prezisă Semne de agravare iminentă (risc letal) o asurzirea zgomotelor respiratorii o cianoza o bradicardie o stare confuzională Tratament imediat (de urgenţă): o oxigen în concentraţie înaltă o nebulizarea betaagoniştilor în doza mare. o bronhodilatin comprimate 0. terbutalina 250 mg. tetracicline) 7.ASTMUL BRONŞIC PROFESIONAL 139 o combaterea infecţiei bronhice (antibiotice. precum şi măsurile ce se impun: Semne potenţial agravante o accentuarea dispneei şi a respiraţiei şuierătoare (wheezing) astfel încât pacientul este incapabil să se ridice din pat sau din fotoliu. sulfamide). se repetă nebulizarea şi se adaugă ipratropium bromide 0.24 g i.2. o betaagonişti Salbutamol 200 mg. 7. terbutalin în perfuzie (12. lent sau comprimate) o beta-agonişti (Terbutalin.5.0.v. Orciprenalina. Crize severe: Schema de mai jos prezintă semnele şi simptomele acute în forme severe de astm. METYPRED 125 mg i.v.3.5-5 mg sau terbutalin 5-10 mg.5 mg în soluţie pentru nebulizare. METYPRED R 125 mg i. cu limite între 3-20 mg/min) MONITORIZAREA TRATAMENTULUI Prin urmărirea valorilor: o PEF înainte şi după administrarea tratamentului o presiunea parţială a gazelor sanguine o alura ventriculară o concentraţia serică a teofilinei dacă s-a administrat pe o perioadă mai mare de 24 h o concentraţia potasiului seric şi a glicemiei Alte aspecte: – sedativele sunt contraindicate – antibioticele nu sunt necesare decât în prezenţa unei infecţii bacteriene .2. o dacă progresul nu este satisfăcător se administrează aminophylina în perfuzie (0. Crize moderate: o bronhodilatatoare (miofilin fiole 0. aminophyline 250 mg 30 min.

4. Miofilin: este o asociere între teofilină 78% şi etilendiamina 22 % (tablete de 0.2. a locurilor de muncă şi a profesiunilor expuse.1. Recunoaşterea riscului de ABP în întreprindere sau în interiorul teritoriului supravegheat: – catagrafia muncitorilor expuşi. 8.1. AMP ciclic creşte în celulă. alcătuiesc cele 4 tipuri de reacţii alergice din clasificarea lui Gell şi Coombs.3. Măsuri medicale: 8. dependente de reagine). Control medical periodic: – evidenţierea rinitei alergice.2. la primele semne de rinită alergică sau astm bronşic.2. Cei mai mulţi autori includ transmiterea ereditară ca element definitoriu al atopiei. – reacţii de tip I (citotoxice). mediate celular). Aprofundarea cunoştinţelor privind natura anticorpilor şi modalităţile de desfăşurare a reacţiilor alergice în vivo a făcut posibilă distingerea a trei tipuri de reacţii alergice dependente de anticorpi. Informare şi formare (educaţie sanitară) – prezentarea la medic.1. eventual teste cutanate etc. 9. Examen medical la angajare: – evidenţierea persoanelor cu teren atopic (anamneza atentă. 9. rezervor de energie intracelulară). în cazul de faţă a celei musculare netede (bronhodilataţie). PROFILAXIE 8. EXAMENE DE LABORATOR ŞI PARACLINICE FOLOSITE ÎN DIAGNOSTICUL ASTMULUI BRONŞIC PROFESIONAL Există două mecanisme principale de producere a astmului bronşic profesional: – mecanismul alergic – mecanismul iritativ . element ubicuitar. 10. complexe imune). 9.3.24g). pentru descoperirea şi lămurirea rolului AMP ciclic.2. enzima care inactivează AMP ciclic (adenozin.2.100 g şi fiole de 0. Teofilina (face parte din grupa xantinicelor) acţionează inhibând fosfodiesteraza. – reacţii de tip III (Arthus. – excluderea sau urmărirea lor atentă.). – reacţii de tip IV (întârziate.monofosfat. Măsuri tehnico-organizatorice: Reducerea concentraţiilor de alergeni şi iritanţi profesionali în aerul locurilor de muncă (nu se mai pune problema depăşirii sau nedepăşirii concentraţiei admisibile pentru atopici. Datorită inhibării acestei enzime. 8. – a doua grupă se caracterizează prin faptul că mecanismul imunologic esenţial pentru producerea reacţiilor alergice este constituit din celule limfoide sensibilizate: hipersensibilitate de tip celular. acceptată unanim: – reacţii de tip I (anafilactice. fapt care are drep consecinţă expulzarea extracelulară a Ca++ şi în consecinţă scăderea tonusului celular. a primelor semne de ABP la locul de muncă etc 8. Se disting două grupe principale de hipersensibilitate: – prima grupă se caracterizează prin faptul că mecanismul imunologic esenţial pentru producerea reacţiilor alergice este constituit din anticorpi: deoarece hipersensibilitatea bazată pe anticorpi poate fi transferată cu plasma sau cu serul individului sensibilizat. 9.140 ASTMUL BRONŞIC PROFESIONAL 8.2.2. 8. Sutherland a fost distins în 1971 cu premiul Nobel). COMENTARII. în condiţiile expunerii naturale. COMPLETĂRI. care împreună cu alergia de tip celular. dar pentru nonatopici are importanţă mărimea concentraţiei). Atopia: predispoziţie a organismului unor indivizi de a sintetiza anticorpi de tipul IgE şi de a prezenta manifestări alergice de tip I (imediat) ca răspuns la stimularea antigenică. este denumită hipersensibilitate umorală. – studii epidemiologice.

pentru decelarea eventuală a unui teren atopic. pentru a depista eventuala apariţie a unor raluri sibilante. bazofil) şi astfel se eliberează. raportat la numărul de leucocite).ASTMUL BRONŞIC PROFESIONAL 141 Având în vedere faptul că în faţă unui bolnav de astm bronşic trebuie să lămurim mecanismul de producere a astmului precum şi faptul că dacă este profesional sau nu . Prin această cuplare se determină schimbări structurale în molecula de anticorp care la rândul lor. Proaspătă sau histamină. – testul de transformare limfoblastică. pe de o parte .2. pe suprafaţa celulei. Teste cutanate Testele se adresează celor două tipuri de hipersensibilitate: de tip umoral şi mediată celular. pentru a se combina cu mastocitul sensibilizat celular şi care are pe suprafaţa lui anticorpi. Examene paraclinice pentru decelarea sensibilităţii nespecifice bronşice şi a gradului de intensitate a acesteia (decelarea hiperreactivităţii bronşice). – prezenţa unui număr crescut de eozinofile în spută. din aceste celule.3. b) testul bronhodilatator se efectuează cu substanţe bronhodilatatoare – se face examen clinic pulmonar pentru depistarea unor eventuale raluri sibilante: – se administrează substanţa bronhodilatatoare sub formă de aerosoli. – bolnavul trebuie instruit că în timpul probei pot apare senzaţii de constricţie toracică . examenele de laborator şi paraclinice. O moleculă de antigen (alergen) trebuie să se cupleze cu cel puţin 2 molecule anticorpi.1. este maxim la 3-45 minute şi durează aproximativ 2 ore. mediatori chimici de tip histamină sau de tip H. Se determină CV şi VEMS şi face examen clinic pulmonar (înainte şi după administrarea acetilcolinei sau histaminei). în timpul inspiraţiei de obicei prin presurizare de două ori (câte 750 mg de aerosol per presurizare) – la aproximativ 20 minute se determină CV şi VEMS şi se examinează clinic pulmonul. urmăresc . – atenţie ca soluţia de acetilcolină să fie proaspătă. – testul latex-histamina. Examene de laborator şi paraclinice pentru evidenţierea mecanismului alergic: – prezenţa eozinofilelor în secreţiile nazale (dacă prezintă fenomene de rinită). testul se consideră pozitiv (mai ales dacă apar şi raluri sibilante) Observaţii: – proba nu se efectuează la cei care au VEMS sub 1000 ml sau sub 50% – proba nu se efectuează la bolnavii aflaţi în crize de astm. 10. a) testul bronhoconstrictor se efectuează cu soluţie de acetilcolină 1 % sol. tuse etc. să răspundă la problema dacă astmul bronşic investigat are la bază un mecanism alergic sau iritativ (principalele mecanisme de producere a astmului bronşic profesional) şi dacă este profesional sau nu. Interpretare: dacă VEMS-ul a crescut cu mai mult de 15% din valoarea iniţială. Observaţii: – proba nu are contraindicaţii. nu totdeauna concludentă). care este legat de mastocitul tisular. testul se consideră pozitiv (mai ales dacă dispar ralurile sibilante). Examene paraclinice pentru afirmarea profesionalităţii astmului bronşic 10. – proba nu se efectuează la cei cu afecţiuni cardiace – efectul bronhospastic al acetilcolinei se menţine în mod obişnuit câteva minute. tip imediat) rezultatul testului efectuat este dependent de interacţiunea între alergen şi anticorpul de clasă IgE. – numărul de eozinofile în sânge (număr absolut. ea constituind şi un tratament. – efectul bronhodilatator începe la 10 minute de la administrare. pentru a decela eventuala dispariţie a ralurilor sibilante. Interpretare: dacă VEMS-ul a scăzut cu mai mult de 15% din valoarea lui iniţială . adică dacă este datorat substanţelor de la locul de muncă respectiv.3. deoarece soluţiile vechi pot da reacţii negative. afectează permeabilitatea celulei sensibilizate (mastocit. – prezenţa cristalelor Charcot-Leyden sau a spiralelor Curshmann în spută.1. 10. 10. Testele cutanate trebuie să furnizeze o cantitate adecvată de antigen apos sub stratul cornos şi zona de barieră a epidermului. În reacţiile de tip umoral (specifice tipului I de alergie. Aceste substanţe provoacă vasodilataţie şi hiperpermeabilitate vasculară care – clinic – se manifestă prin apariţia papulei şi hiperemiei. . pentru a declanşa reacţia “în vivo”. – dozarea IgE (determinare dificilă.

Observaţii: – papula intradermică făcută cu o soluţie martor dispare de obicei în 15-30 minute – eritemul şi pseudopodele nu sunt semnificative în interpretarea rezultatelor . Prezenţa reacţiei urticariene şi la scarificarea martor. Testul prin înţepătură se efectuează în cazul unor pacienţi cunoscuţi ca foarte sensibilizaţi sau/şi în cazul unor alergeni puternici (penicilină. iar diametrul papulei produsă de alergen are 10 mm. pe tegumentul feţei anterioare a antebraţului. c. se administrează alergenul de la locul de muncă (sau extract alergenic). se face examenul clinic pulmonar. nonimunologice. numai la antebraţul unde s-a aplicat alergenul de la locul de muncă.2. Reacţia se citeşte la 10-30 min. Mărimea diametrului papulei rezultă din diferenţa dintre diametrul papulei produse de soluţia martor şi diametrul papulei produse de alergen. demonstrează nespecificitatea reacţiei. injectarea trebuie să provoace apariţia unei papule albicioase. nesângerânde. asemănătoare cu cea pentru intradermoreacţia la tuberculină). – proba nu se efectuează la cei cu afecţiuni cardiace. la distanţă una de alta de cca 5 cm. în funcţie de alergen şI de tipul de hiperalergie. dacă este vorba de pulberi (făină etc. 10 – 4 = 6 mm. soluţia de alergen se îndepărtează cu vata sau compresa sterilă. În ambele cazuri. 10. Cutireacţia cu alergenul suspect de la locul de muncă se face prin două teste: a. – se poate întâmpla ca proba să fie negativă imediat după administrare sau după o oră . diametrul papulei martor are 4 mm .02 ml din soluţia de alergen (deci este necesar un ac dermic şi o seringă specială. Reacţia se citeşte în circa 10-30 minute. Interpretare: rezultatul este considerat pozitiv dacă apare o reacţie urticariană la locul picăturii. La celălalt braţ se execută injectarea martor. se depune o picătură din soluţia de alergen (soluţia să nu fie iritantă) şi apoi cu un ac de seringă sau vaccinostil se execută câteva înţepături superficiale. Reacţia se citeşte la circa 15-30 minute.) B. Se efectuează şi o scarificare martor pe tegumentul feţei anterioare a celuilalt antebraţ. sub formă de aerosoli sau pulverizare. dacă însă după amiaza. se aplică apoi alergenul purificat pe suprafaţa scarificată sau substanţa ca atare de la locul de muncă („ca atare” sau diluate în diverşi excipienţi). dar numai la antebraţul unde s-a aplicat alergenul de la locul de muncă. Interpretare: O reacţie intradermică este considerată sigur pozitivă când se produce o papulă cu diametrul mai mare de 5 mm. prin picătura de alergen. se determină din nou CV şi VEMS şi se examinează clinic pulmonul pentru a depista eventuala apariţie a unor raluri sibilante. – bolnavul trebuie instruit că în timpul probei poate apărea senzaţia de constricţie toracică. Interpretare: rezultatul este considerat pozitiv dacă apare o reacţie urticariană la locul scarificării. Testul prin înţepătură (prick test) Tehnica: Pe tegumentul feţei anterioare a antebraţului. după câteva minute. tuse etc. Interpretare: dacă VEMS-ul a scăzut cu mai mult de 15% din valoarea lui iniţială. . (tip imediat) – 4-6 ore (tip semi`ntârziat) –24. 48. de obicei cu o lungime de 5-10 mm. Teste bronhomotorii cu alergeni de la locul de muncă Tehnica este asemănătoare cu cea descrisă la testul bronho-constrictor cu acetilcolină 1% a. de exemplu.3. testul se consideră pozitiv (mai ales dacă apar raluri sibilante). timp de 5 minute. testul prin scarificare (scratch-test) Tehnică: se execută scarificări superficiale.) pe suprafaţa scarificată se aplică o picătură de soluţie (NaOH N/10 sau de ser fiziologic şi ulterior alergenul). seara sau în noaptea zilei în care s-a efectuat proba apare o criză de astm bronşic (fenomene de bronhospasm). 72 ore (tip întârziat). b. imediat după administrare. de obicei. Observaţii: – proba nu se efectuează la cei care au VEMS sub 1000ml sau sub 50% – proba nu se efectuează la bolnavii aflaţi în crize de astm. Interdermoreacţia cu alergenul suspect de la locul de muncă (substanţa suspectată ca alergen) Tehnica: în tegumentul feţei anterioare a antebraţului se execută injectarea strict intradermic a alegenului apos în cantitate de 0.. b. proba trebuie considerată pozitivă. deci reacţia este pozitivă. cu un ac de seringă sau un vaccinostil. deci diametrul astfel rezultat este mai mare de 5 mm. ricin etc. pentru depistarea unor eventuale raluri sibilante. consecinţă a unei eliberări histaminice.142 ASTMUL BRONŞIC PROFESIONAL A.

Scăderi marcate ale VEMS-ului sau/şi apariţia unor raluri sibilante. Deschiderea baloturilor. pieptănarea. astm sau dispnee şi condiţionarea artropodelor şi a larvelor acestora). transfer la alt loc de muncă etc. . care recidivează la o nouă Afânarea brânzeturilor. cardarea. confirmate Munca în prezenţa oricărei proteine în aerosol. adraganthe. cânepă. ser a anticorpilor Manipularea cafelei verzi. împachetarea şi utilizarea făinurilor. Fabricarea şi manipularea tetrazinei. astmatiformă.). hena.3. iută. nouă expunere Măcinarea grăunţelor de cereale. expunere la risc – a cărui Măcinarea cerealelor. împachetarea şi utilizarea făinurilor. Proba locului de muncă Tehnica: subiectul întrerupe contactul cu substanţele suspecte ca alergeni de la locul de muncă timp de 3-5 zile (concediu medical. 4methyl-morfolina. 7 zile prin teste sau prin probe Pregătirea şi manipularea blănurilor naturale. fie ca alergeni fie ca iritanţi) deci proba este pozitivă. inclusiv prepararea Sindrom respirator febril cu şi condiţionarea artropodelor. Prepararea şi manipularea următoarelor substanţe de natură vegetală: ipeca. polenuri şi spori. Lucrări ce presupun expunerea la reziduurile de extracţie a uleiurilor în special de ricin şi ambră. 66 (creat în 1977 şi actualizat în 2003) Afecţiuni respiratorii prin mecanism alergic Denumirea bolii Intervalul de timp Lista limitativă a principalelor locuri de muncă pentru luare în evidenţă susceptibile de a provoca aceste boli A Creşterea şi manipularea animalelor (inclusiv prepararea Rinite. dimineaţa se determină CV şi VEMS şi se face examen clinic pulmonar. cum ar fi cloramina din piscine. Sinteza de polipeptide ce presupune expunerea mai ales la diciclohexil carbodiimide. karaya) Prepararea şi utilizarea adezivilor pe bază de cianoacrilaţi. funcţionale. Desigur că apariţia unei crize de astm bronşic are de asemenea semnificaţia unui rezultat pozitiv. ricin. expectoraţie.3. pieptănarea. kapok. cardarea. înainte de reintrarea la locul său de muncă obişnuit. B 30 zile Creşterea şi manipularea animalelor. Aceeaşi valoare diagnostică (dar şi terapeutică) are şi proba locului de muncă în sens invers. tuse. Prepararea şi manipularea blănurilor. Lucrări cu expunere la amino derivaţi ai produselor clorinate. Lucrări care presupun utilizarea pulberilor de gumă vegetală (în special arabică. filarea şi ţeserea textilelor de origine vegetală (în special bumbac.ASTMUL BRONŞIC PROFESIONAL 143 10. precipitanţi ce permit Lucrări ce presupun expunerea la pulberi de reziduuri de identificarea agentului trestie de zahăr. adică întreruperea expunerii profesionale ducând la dispariţia crizelor de astm. etiologie profesională este Operaţii de pregătire în filaturile de bumbac: deschiderea confirmată prin prezenţa în baloturilor. diclorobenzen sulfonat. sisal. Lucrări ce presupun expunerea la emanaţii de Insuficienţă respiratorie glutaraldehidă. 11. indică existenţa unor factori bronhoconstrictori de origine profesională (fără a se putea preciza întotdeauna agentul etiologic principal declanşator al spasmului bronşic. Fabricarea şi condiţionarea cloraminei T. Lucrări de reproducere cu expunere mai ales la săruri de diazoniu sau hidrochinonă. reziduuri rezultate în urma extracţiei uleiului de ricin. recidivate la o Manipularea penelor şi fulgilor. in). Lucrări ce presupun expunerea la oxid de etilenă. LEGISLAŢIA FRANCEZĂ Tabelul nr. patogen corespunzător Lucrări ce presupun expunerea la inhalarea de particule produsului incriminat microbiene sau miceliene în laboratoare de bacteriologie. psyllium. cronică obstructivă 1 an Lucrări ce presupun expunerea la emanaţii de oxid de secundară bolii astmatice etilenă. dispnee. chinină. în special de licopode.

semnificative.144 ASTMUL BRONŞIC PROFESIONAL Denumirea bolii Intervalul de timp Lista limitativă a principalelor locuri de muncă pentru luare în evidenţă susceptibile de a provoca aceste boli Fibroză pulmonară cu localuri industriale a căror atmosferă este climatizată sau semne radiologice şi umidificată – atunci când absenţa poluării cu tulburări respiratorii microorganisme specifice sistemului de umidifiere nu este confirmate prin explorări 1 an stabilită prin controale regulate. himice) . hexahidroftalice. tertacloroftalice. trimetilice. funcţionale. când există Lucrări ce expun la inhalarea anhidridelor acizilor volatili semne imunologice (anhidride ftalice.

deoarece posibilitatea de scurtare la startul inspirului a fibrelor musculare este mult mai redusă decât la normal. Emfizemul pulmonar 4. – creşterea colapsului căilor aeriene în expir cu obstrucţia. Hipersecreţia de mucus reprezintă elementul definitoriu al bolii. evoluează mult timp subclinic şi poate fi diagnosticată prin explorări funcţionale respiratorii speciale. boală definită anatomic ca alveolară. a căilor aeriene mici. Ţesutul interstiţial pulmonar nu este modificat. Bronşita cronică a căilor aeriene mici.3. 1. 1. Bronhopneumopatia cronică obstructivă 1. Boala se manifestă clinic prin dispnee. DEFINIŢII Bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC) sau pneumopatie cronică obstructivă (COPD). în scăderea suprafeţei totale alveolare şi pierderea de capilare alveolare. Bronhopneumopatia cronică obstructivă – este o boală ce reprezintă o asociere între bronşita cronică obstructivă şi emfizemul pulmonar şi este definită clinic. – panacinară-panlobulară. Distribuţia intrapulmonară a acestor leziuni este de 3 tipuri: – centrolobulară. dominantă în lobii inferiori. 1.BPOC 1. în principal. Emfizemul pulmonar. ci este înglobată în noţiunea de „bronşită cronică obstructivă”. se asociază constant cu un sindrom de căi aeriene mici. – creşterea muncii muşchilor respiratori. DEFINIŢII 2. fiziopatologic şi anatomic: o clinic: sindrom bronşitic cronic plus dispnee progresivă. Modificările căilor aeriene astfel dilatate constau în distrugerea pereţilor alveolari. cu vechime de 2-3 ani. caracterizat prin tuse şi expectoraţie.1. Boala căilor aeriene mici nu este bronşiolita acută.2. o fiziopatologic: sindrom obstructiv de căi aeriene intrapulmonare. Bronşita cronică – este o boală a bronhiilor mari şi mici. Efectele fiziopatologice ale leziunilor emfizematoase sunt: – reducerea capacităţii de transfer a gazelor (O2 şi CO2) prin membrana alveolo-capilară. dar apariţia dispneei se produce numai după ce o cantitate mare de ţesut pulmonar este distrusă. care este tot o boală a căilor aeriene mici.3. Bronşita cronică şi emfizemul pulmonar obstructiv pot apărea şi clinic izolate. cu debut după 40 ani.1. care împiedică deschiderea căilor aeriene mici la volume pulmonare mari. – obstrucţia permanentă şi progresivă a căilor aeriene. DIAGNOSTICUL POZITIV 1. – reducerea reculului elastic al plamânului. Prezenţa unei cantităţi excesive de mucus în căile aeriene se asociază în bronşita cronică cu: – inflamaţia cronică a căilor aeriene. Bronşita cronică 3. distale. CONCEPTUL DE BRONHOPNEUMOPATIE CRONICĂ OBSTRUCTIVĂ . prezente cel puţin 3 luni pe an. FACTORII DE RISC 1. Sub această denumire (BCAM) ea nu este separată ca entitate clinică în medicina internă. evolutiv şi puţin reversibil. TIPURILE DE BPOC 1. Emfizemul pulmonar – este o boală caracterizată prin dilatarea permanentă şi anormală a căilor aeriene situate distal de bronşiola terminală. – afectarea structurală a zonelor de unire dintre alveole şi bronhiole. Asocierea lor realizează bronhopneumopatia cronică obstructivă. .2. – paraseptală-perilobulară. care se caracterizează clinic printr-un sindrom bronşitic cronic. de etiologie infecţioasă sau chimică (vezi intoxicaţia profesională cu gaze iritante). dominantă în lobii superiori. este o asociere între bronşita cronică şi emfizemul pulmonar obstructiv. Bronşita cronică a căilor aeriene mici se numeşte boala căilor aeriene mici (BCAM).

îmbrăcat) (VEMS = 1 l) – gradul IV = dispnee de repaus Speranţa de viaţă: – gr. Leziunile anatomice în căile aeriene mici sunt de tip obstructiv şi inflamator. celelalte grade de evoluţie fiind urmărite de medicul de familie. iniţial minimă sau numai la efort. bineînţeles. relaţia cu profesia şi locul de muncă.11-2. Maladia respiratorie cronică nespecifică a făcut obiectul unei analize amănunţite în cadrul comitetului de experţi OMS. irebersibilă în căile aeriene mici. Dispneea prezintă 4 grade de evoluţie. III-IV – dispnee moderată sau absentă – torace dilatat. Termenul de maladie respiratorie cronică nespecifică (MRCNS). fără îndoială. fiecare grad având şi un anumit prognostic de supravieţuire: – gradul I = dispneea apare la eforturi de intensitate mare (VEMS = 2 l) – gradul II = dispneea apare la eforturile activităţilor curente (VEMS = 1. cunoscând că VEMS-ul scade în medie cu 40-80 ml/an. III – 4 ani în medie – gr. Conceptul de bronhopneumopatie cronică obstructivă (BPOC) este foarte asemănător cu conceptul de maladie respiratorie cronică nespecifică (MRCNS). Ele sunt. hipersonor.2-1. Geneve. TIPURILE DE BPOC Se descriu două forme clinice de BPOC: – BPOC cu predominenţa bronşitei (cianozaţi. în funcţie de intensitatea efortului la care apare şi de valoarea VEMS-ului. raluri bronşice diminuat – siluetă cardiacă normală – siluetă cardiacă mărită spre dreapta. publicat în Serie de Rapports techniques 714 – OMS. hiluri mărite – absenţa cianozei – cianoză centrală. murmur vezicular – torace normal. Din grupul acestor afecţiuni fac parte bronşita cronică. Geneva. când a ales MRCNS ca exemplu. 1985. sunt de menţionat câteva aspecte.146 CONCEPTUL DE BRONHOPNEUMOPATIE CRONICĂ OBSTRUCTIVĂ . sunt constante şi diagnosticul de BPCO le implică în mod necesar. cu urbanizarea şi industrializarea.5 l) – gradul III = dispneea apare la eforturi mici (spalat. emfizemul şi astmul bronşic. deci acum 20 de ani. Totuşi. tinde să crească progresiv. este un termen general. denumit Comitetul de experţi OMS pentru identificarea şi prevenirea bolilor legate de profesiune (maladie liées a profession). 2. Din raportul prezentat de acest comitet. 28. În unele din aceste boli ar putea fi implicate mecanisme imunologice. Comitetul de experţi. DIAGNOSTICUL POZITIV Tabloul clinic: tuse şi expectoraţie mucoasă sau purulentă şi dispnee progresivă. expunerea la pulberi şi gaze iritante de la locul de muncă sau din atmosferă. a fost perfect conştient de faptul că dacă riscul pentru aceste afecţiuni este în raport foarte net cu expunerile profesionale. buhăiţi = blue bloathers) = tipul B sau BB – BPOC cu predominenţa emfizemului (dispneicii roz = pink puffers) = tipul A sau PP Tipul A Tipul B – semne de dispnee – semne de bronşită – anamnestic: fără edeme şi cianoză – cu cianoză şi insuficienţă cardiacă dreaptă – scădere ponderală – aspect bine hrănit – dispnee intensă gr. IV – 2 ani în medie 3.1983. aceste boli pot fi uşor considerate ca boli profesionale propriu-zise la muncitorii expuşi. Dispneea. de asemenea. Comitetul a apreciat în acelaşi .12. extremităţi calde – fără semne de insuficienţă cardiacă dreaptă – frecvente episoade de insuficienţă cardiacă dreaptă – hematocrit: sub 55% – hematocrit: peste 60% – PaO2: puţin scăzută – PaO2: mult scăzută – normo sau hipocapnic – hipercapnic Desigur că pentru medicina muncii şi medicina de întreprindere prezintă un interes diagnosticul în gradul I şi. Infecţiile respiratorii riscă de a exacerba toate aceste boli în mod acut sau cronic şi de a complica toate aceste boli. afecţiuni multifactoriale şi un exemplu tipic de tulburări susceptibile de a fi de origine în principal/esenţial profesională sau parţial legate de profesiune şi în raport.BPOC o anatomic: leziuni de bronşită cronică + leziuni de emfizem centrolobular + leziuni obstructive. Tusea şi expectoraţia pot fi agravate de infecţii respiratorii superioare. utilizat pentru a descrie grupul de afecţiuni cu producţie cronică de spută şi/sau dispnee de repaus şi/sau de efort. II – 19 ani în medie – gr.

şi în plus la particule sau substanţe iritante pentru sistemul respirator. în anumite condiţii. însă şi rezultate contradictorii. este uneori de o asemenea importanţă că rolul expunerii la pulberi poate fi minim în observaţiile MRCNS legate de muncă. FACTORII DE RISC – poluarea atmosferică – condiţiile meteorologice şi climatul – fumatul – categoria socio-profesională – existenţa factorilor genetici şi familiali – atopia – pentru astm – reactivitatea bronşică – boală respiratorie în copilărie – activitatea profesională Nu este uşor de a aprecia rolul unuia dintre ei în etiologia afecţiunii. De asemenea. sunt considerate ca boli profesionale. 3. Dificultăţile în abordarea ştiinţifică a problemei MRCNS ca boală legată de profesiune au determinat ca mai multe studii să ajungă la concluzii diferite în ceea ce priveşte importanţa raportului între MRCNS şi activitatea profesională. pentru diagnosticul precoce şi iniţierea unor studii corecte din punct de vedere epidemiologic pentru a dovedi că aceste boli. prezente la locul de muncă. ea a fost inclusă printre exemplele de afecţiuni legate de activitatea profesională. – 1 milion bărbaţi între 40-60 ani suferă de incapacitate permanentă ca urmare a unui MRCNS 4. chiar dacă concentraţiile acestor agenţi în aerul locului de muncă sunt sub limitele admise. fumători. rolul sensibilităţii individuale. sensibilitatea individuală şi infecţiile respiratorii repetate. Deşi există numeroase dificultăţi în estimarea morbidităţii şi mortalităţii prin MRCNS pot fi menţionate anumite cifre: – 2. al fumatului. unul din factori. dar poate. .CONCEPTUL DE BRONHOPNEUMOPATIE CRONICĂ OBSTRUCTIVĂ . mai ales. se poate ca nivelul de expunere să fie prea jos pentru a provoca sistematic o boală profesională. de asemenea. de exemplu) şi MRCNS indusă de aceeaşi pulbere. în acest caz.BPOC 147 timp că acest grup de afecţiuni riscă. Argumente în favoarea unei legături între MRCNS şi activitatea profesională: – un studiu al National Coal Board (Anglia): prevalenţa bronşitei cronice este asociată în mod semnificativ cu expunerea la pulberi în grupele de vârstă 25-34 ani şi 35-40 ani. MRCNS poate să fie legată de profesiune când agenţii etiologici cunoscuţi prezenţi la locul de muncă şi acţionând singuri nu sunt suficienţi de a induce tulburarea respectivă sau de a provoca creşterea prevalenţei observate. în anumite cazuri. totuşi. să joace un rol în apariţia unui MRCNS. cazuri noi din care 35.5 mil.9% din decese din 88 de ţări sunt datorate unui MRCNS. de a nu fi decât parţial legate în etiologia lor de anumiţi factori profesionali. este necesară cunoaşterea conceptului de BPOC şi a celui de MRCNS. – prevalenţă între 12 şi 50% – în fiecare an apar 1. factorii proprii locului de muncă joacă un rol decisiv în etiologie. clorul sau bioxidul de sulf. în apariţia bolilor profesionale. bronşita era de 4 ori mai frecventă decât la muncitorii nefumători care nu lucrau în mină (Africa de Sud). – influenţa SO2 din fabrici de hârtie asupra MRCNS a fost demonstrată în Norvegia. pot juca un rol important. În concluzie. 2. Când muncitorii sunt expuşi la unul din factorii de risc mai sus expuşi. sunt boli legate de profesiune. ceea ce nu este cazul MRCNS. Există. – în SUA. – la minerii din minele de aur. Se ştie că afecţiunile desemnate ca MRCNS sunt afecţiuni multifactoriale în etiologia cărora tabagismul. substanţe care la concentraţii scăzute riscă de a exacerba MRCNS. gradul de poluare a aerului din mediul înconjurător. Nu este uşor a face diferenţa între bolile profesionale provocate de pulberi prezente la locul de muncă (bisinoza.000 persoane rămân complet handicapate. Din acest motiv. Ceea ce este sigur este că cunoştinţele actuale atestă că expunerea profesională este. prevalenţa MRCNS riscă să fie crescută. în asociere cu alţi factori. al infecţiilor şi. MRCNS diferă de bolile respiratorii profesionale prin: 1. poate provoca la concentraţii ridicate o iritaţie acută a căilor respiratorii superioare şi inferioare şi. – influenţa mediului profesional asupra bronşitei cronice şi a emfizemului a fost net demonstrată pe un studiu efectuat pe 3236 muncitori aparţinând la 26 categorii profesionale (Cehoslovacia). 5% din decese sunt datorate unui MRCNS.

BPOC .148 CONCEPTUL DE BRONHOPNEUMOPATIE CRONICĂ OBSTRUCTIVĂ .

lichide: concentrate sau diluate. activatori etc. MECANISMELE DE ACŢIUNE A TOXICELOR 2. PĂTRUNDEREA TOXICELOR PROFESIONALE ÎN 7. Căile principale de eliminare 10. care. toxice profesionale ce apar ca deşeuri (arderea combustibililor etc. b.1. toxice profesionale ce reprezintă produsele finite.1. poate să prezinte risc pentru sănătatea şi securitatea angajaţilor.3. TOXICELE PROFESIONALE 1. utilizat sau eliberat. Calea cutanată 8. d. Mecanism imunologic ORGANISM 7. „Utilizate” = substanţele chimice sunt cunoscute din reacţiile normale ale procesului tehnologic.2. inclusiv ca deşeu. solidă: posibilitatea măcinării lui (pulberi) sau topirii lui (vapori). indiferent dacă este sau nu produs intenţionat şi este sau nu plasat pe piaţă. VALORI LIMITĂ 6.2. b. INDICATORI DE EXPUNERE ŞI INDICATORI DE EFECT 5. Relaţia expunere-efect 5. în diverşi reactivi sau folosirii lor din necesităţi momentane (lipsa de substanţe folosite în mod curent).2. Din punct de vedere tehnologic 7. 2) Orice agent chimic care îndeplineşte criteriile de clasificare ca preparat periculos.. Mecanism nervos reflex 3. CLASIFICARE PROFESIONALE 2. Din punct de vedere tehnologic: a. COMENTARII 1. chiar dacă nu îndeplineşte criteriile de clasificare ca periculos. şi 2. din orice activitate.2. c. 3) Orice agent chimic care. toxice profesionale folosite în calitate de catalizatori.1. ELIMINAREA TOXICELOR PROFESIONALE DIN 9. „Care apar” = apar accidental sau ca deşeuri (întâmplător). Căile secundare de eliminare 11. toxice profesionale ce reprezintă materia primă. Calea respiratorie 7. COMPLETĂRI. Calea digestivă RĂSPUNS 4. în stare naturală sau fabricat. – Agent chimic periculos: 1) Orice agent chimic care îndeplineşte criteriile de clasificare a substanţelor periculoase în concordanţă cu criteriile din actele normative în vigoare. Relaţia expunere-răspuns 5. . CLASIFICARE 2. în conformitate cu 1. e. altele decât substanţele care îndeplinesc numai criteriile de clasificare ca periculoase pentru mediu.1.3. singur sau în amestec.2. Indicatori de expunere ORGANISM 9. RĂSPÂNDIRE. CIRCULAŢIE. toxice profesionale intermediare ce se adaugă sau care apar în timpul reacţiilor chimice dezvoltate în cursul transformării materiilor prime în produse finite. DEPOZITARE 8. Indicatori de efect biologic 6.2.1.2. c. datorită proprietăţilor fizico-chimice sau toxicologice şi a modului în care este utilizat sau prezent la locul de muncă.5.4.2. toxice profesionale ce apar întâmplător. Mecanism neuroendocrin 3. Mecanism enzimatic 2. DEFINIŢIE Toxicele profesionale (TP) sunt acele substanţe chimice utilizate sau care apar în cursul procesului tehnologic şi care pătrunzând în organismul muncitorilor în timpul activităţii profesionale.1. DEFINIŢIE 7. Din punct de vedere al stării de agregare 7.1. altele decât acele preparate care îndeplinesc numai criteriile de clasificare ca periculoase pentru mediu. incluzând orice agent chimic care prezintă valori limită de expunere profesională conform anexei 31 (din NGPM/2002). În NGPM/2002 se utilizează doi termeni: – Agent chimic – orice element sau compus chimic.). datorită prezenţei lor ca impurităţi în materia primă. Din punct de vedere al stării de agregare: a. perturbă starea de sănătate şi/sau capacitatea de muncă. Faza a II-a: sulfo şi glucuronoconjugarea BIOLOGIC 6. Faza I: 3 reacţii – 3 serii de metaboliţi 9. RELAŢIA EXPUNERE-EFECT ŞI RELAŢIA EXPUNERE- 3. conform actelor normative în vigoare. 2. 2. Mecanism de alterare structurală 3. vapori. volatile sau greu volatile. f.1. BIOTRANSFORMAREA TOXICELOR PROFESIONALE 8.

1. – cunoaşterea corectă a factorului etiologic principal şi a factorilor etiologici favorizanţi. creşterea mai mare a concentraţiei gazului din aerul de deasupra unui lichid – aerul alveolar – determină şi o dizolvare mai mare a acelui gaz în lichidul respectiv (sângele arterial pulmonar). o purtarea măştilor şi a mănuşilor de protecţie (calea respiratorie şi cutanată). spălarea tegumentului cu solvenţii organici care înlătură stratul de grăsime protector. o spălarea mâinilor înainte de luarea mesei.5 μm. – suprafaţa alveolară deja existentă. sub formă de gaze inerte trec din aerul alveolar în circulaţia generală. Importanţa practică a cunoaşterii clasificării toxicelor profesionale: – necesitatea cunoaşterii complete. Calea cutanată – valabil pentru toxicele lichide. gaze.2. 3. – toxicele ajung aici prin nerespectarea regulilor de igienă individuală (fumatul sau ingestia de alimente la locul de muncă cu mâinile murdare. – suprafaţa de absorbţie este mai mică (normal: tegumentele mâinii şi antebraţelor. – trecerea directă în circulaţia generală. o diminuarea efortului fizic (calea respiratorie). Pătrunderea TP pe cale cutanată în condiţiile concrete ale activităţii profesionale este condiţionată şi de existenţa unor mici escoriaţii ale pielii. – toxicul trece direct în sânge (nu se interpune nici un alt organ). detaliate a procesului tehnologic. Calea respiratorie: – marea majoritate a TP se găsesc în aerul locului de muncă (pulberi. Importanţa practică a cunoaşterii căilor de pătrundere a TP: – profilactic: o necesitatea reducerii concentraţiei toxicelor sub concentraţiile admisibile (calea respiratorie). recomandarea de alimente bogate în pectine (calea digestivă).v. 3. – terapeutic: o întreruperea imediată a căilor de pătrundere a TP: o scoaterea imediată din mediul toxic (calea respiratorie). Pătrunderea TP pe cale respiratorie în condiţiile concrete ale activităţii profesionale este condiţionată şi de: – ventilaţia pulmonară (în raport direct cu efortul depus). TP. – cunoaşterea căilor posibile de pătrundere a toxicelor în organism (respiratorie.).35-2. Calea digestivă: – reprezintă mucoasa stomacului şi a intestinului subţire. gaze) de unde pot fi inhalate permanent. trec obligatoriu prin ficat (funcţie antitoxică). vasodilataţie cutanată datorită microclimatului cald. a servirii mesei la locul de muncă. – circulaţia pumonară. gambe). – marea suprafaţă de absorbţie pe care o oferă plămânul: 100 m2. 3. deci ca o injecţie i. feţei. – absorbite.3. conform legii lui Henderson şi Haggard (aplicarea specifică a legii lui Henry care se referă la dizolvarea gazelor în lichide). o spălarea minuţioasă a tegumentelor (calea cutanată). . PĂTRUNDEREA TOXICELOR PROFESIONALE ÎN ORGANISM În ordinea importanţei lor. picioare. – între mediul extern şi mediul intern există doar un strat subţire de perete alveolar: 0. vapori. – toxicul TP trebuie să fie liposolubil şi hidrosolubil. interzicerea fumatului în timpul lucrului cu mâinile murdare. dar uneori şi pentru vapori. în condiţiile activităţii concrete profesionale: 3.150 TOXICELE PROFESIONALE d. interzicerea păstrării alimentelor la locul de muncă. consumul de alimente sau băuturi contaminate cu toxicul prin depozitarea lor la locul de muncă etc. digestivă). cutanată.

plasmă. hematii. de proprietăţile fizico- chimice ale ţesuturilor precum şi de irigaţia ţesuturilor. fie în combinaţie cu Hb. metaboliţi netoxici sau mai puţin toxici decât toxicul iniţial (alcoolul etilic prin oxidare se transformă în apă şi CO2). formaldehidă). 5. – explică acţiunea toxică selectivă la nivelul anumitor sisteme sau organe (organe ţintă). -COOH. BIOTRANSFORMAREA TOXICELOR PROFESIONALE 5. c. – alimentaţie şi medicaţie hepatoprotectoare.1. DEPOZITARE – Răspândirea se face în întreg organismul. – Depozitarea este în funcţie de proprietăţile fizico-chimice ale toxicului. care posedă radicalul activ OH şi astfel se poate conjuga cu acidul glucuronic. .. fie dizolvat în plasmă. mucoasa gastrointestinală. metionină. 4. la cei care vor lucra sau lucrează în mediu cu TP.TOXICELE PROFESIONALE 151 o provocarea de vărsături + spălătură gastrică (calea digestivă). hidroxilare. Faza I: Au loc trei reacţii principale: oxidare. b)diagnostică: – determinarea metaboliţilor specific în urină (fenolii – în cazul expunerii la benzen. plămânii. sânge total etc. de metilare şi de acetilare. 5. formând un produs netoxic glucuronoconjugat şi eliminat astfel din organism). o agravarea afecţiunii hepatice. Importanţa practică a cunoaşterii proceselor de biotransformare a TP: a) profilactică: – explorarea sistematică a ficatului în cadrul examenului medical la angajare şi a controlului medical periodic. metaboliţi toxici sau mai toxici decât toxicul iniţial absorbit (de exemplu: alcoolul metilic prin oxidare se transformă în acid formic. 6. b. metaboliţi care posedă radicali activi (adică -OH. CIRCULAŢIE. ELIMINAREA TOXICELOR PROFESIONALE DIN ORGANISM 6. – glucuronil-transferaze. Căile principale de eliminare: – calea renală: sub formă metabolizată sau nemetabolizată este o cale importantă prin cantitatea eliminată şi prin uşurinţa de recoltare a urinii în vederea analizării ei.1. ce catalizează sinteza acidului glucuronic. prin circulaţia generală în circa 60 de secunde. Rolul principal în biotransformarea TP = ficatul: în reticulul endoplasmatic al celulelor hepatice se găsesc: – oxidaze mitocondriale ce efectuează procesele de oxidare şi hidroxilare. Importanţa practică a cunoaşterii circulaţiei şi depozitării TP: – alegerea metodelor de analiză în ser. bolile hepatice constituie contraindicaţii în asemenea cazuri din două motive: o factor favorizant pentru intoxicaţii profesionale. Bilanţul general al biotransformării TP = detoxifierea organismului. măduvă osoasă. sulful anorganic.) şi pot astfel intra în reacţie cu o serie de substanţe întâlnite în Faza a II-a a procesului de biotransformare (de exemplu: benzenul trece în fenol. Faza a II-a: În această fază au loc patru reacţii principale: de conjugare. reducere. substanţe liposolubile (benzen) se vor depozita în ţesuturile bogate în lipoizi: sistem nervos. – Circulă fie legat de hematii. – diminuarea consumului de alcool în aceste situaţii. Rezultă trei serii de metaboliţi: a. Reacţiile de conjugare au loc între metaboliţii rezultaţi în prima fază (cu radicali activi) şi substanţe pe care le furnizează organismul: hidraţi de carbon (acidul glucuronic). de sinteză. aminoacizi (cisteină. -SH etc. RĂSPÂNDIRE. acidul metil hipuric în cazul expunerii la toluen). fie legat de anumiţi constituenţi ai plasmei. În procesul de biotransformare mai participă: rinichii. glicocol).1.

– placenta (pentru anumite toxice. cu repercusiuni asupra produsului de concepţie). necesare metabolismului celular. – fluorul cu radicalul activ din fosfoglucomutază etc. . Mecanism neuroendocrin: Lezarea funcţională sau organică. Mecanism enzimatic: Toxicul profesional inhibă acţiunea unor enzime.5. unghii). 7. – organofosforicele se combină cu radicalul activ din acetil colinesterază. secretorii. Mecanism imunologic: Comportarea toxicului ca un alergen sau mai ales ca o haptenă (crom. sinteza letală – o enzimă poate acţiona asupra toxicului pătruns în organism şi să producă un nou toxic. Mecanism de alterare structurală a unor constituenţi celulari: În mod special interesează acizii nucleici (ARN. păr. – glandele sebacee.3. determinând o serie de reflexe motorii. c. chelarea de către toxic a unor oligoelemente (Zn. cu consecinţe în funcţia organului respectiv.2. a sistemului nervos central sau endocrin.4. cu consecinţe mutagene sau teratogene. deci. capabil de a distruge celule în care s-a produs. 7.). Cu. – interzicerea lucrului în mediu toxic a femeilor care alăptează. 7. nichel etc. b. – interzicerea lucrului în mediu toxic a femeilor gravide. vasculare. datorită echipamentului lor informaţional pot produce modificări cromozomiale. 7. aer expirat. 6. Mecanism nervos reflex: Prin excitarea terminaţiilor nervoase în mod anormal. enzimele zinc-dependente nu mai funcţionează normal etc. ADN). Importanţa practică a cunoaşterii căilor de eliminare a TP: a)diagnostică: – determinarea concentraţiei de TP în urină. – glandele salivare. Hg se combină cu radicalul tio (-SH) al unor enzime (codehidraze). – calea respiratorie: prin aerul expirat (vapori. Inhibiţia enzimatică se poate produce prin: a. gaze) sau covorul rulant mucociliar (pulberi).. – ionul cian (CN) se combină cu radicalul activ din citocromoxidază. 7. mult mai toxic.) absolut necesare funcţionării enzimatice normale (sechestrarea lor sau eliminarea lor) (ditiocarbamaţii şi tiazolidonele provenite din biotransformarea sulfurii de carbon chelează Zn. Mg etc.1. combinarea directă a toxicului cu radicalul activ al enzimei – Pb. cu rol important în coordonare şi control. – glande mamare (lapte matern). b)profilactică: – întreţinerea în bună stare de funcţionare a căilor de eliminare şi urmărirea periodică a funcţionalităţii acestor căi (funcţia renală).2. care. MECANISMELE DE ACŢIUNE A TOXICELOR PROFESIONALE 7. producând o scădere a metabolismului celular sau chiar distrugerea celulei. Căile secundare de eliminare: – fanere (păr.152 TOXICELE PROFESIONALE – calea intestinală: în special metale grele.

modificări radiologice: pulmonare (pneumonie chimică).1. 8. urină). 9. urină). inhibarea activităţii ALA-dehidrazei în intoxicaţia cu plumb etc. pentru o zi normală de 8 ore şi 40 de ore pe săptămână. determinate prin audiometrie. b.1. b. plumb etc.A. . osoase (intoxicaţia cu fluor). b) diagnostică: – determinarea unor enzime în sprijinul diagnosticului unor intoxicaţii profesionale (acetilcolinesterază în cazul intoxicaţiei cu organo-fosforice). produse sub acţiunea toxicelor: anemie (benzen. 10.).). utilizată curent încă în ţara noastră. modificări ale funcţiei unor aparate. sulfură de carbon etc. dar expresia relaţiei „expunere-efect” se referă la modificările ce apar la un individ expus unui toxic profesional. electromiografie etc. toxicul respectiv în umorile organismului (sânge. Valoarea limită (mg/m3) (8 ore) – este „concentraţia medie ponderată cu timpul. 10. d. sisteme şi analizatori. Relaţia expunere-efect: Relaţia care există între expunerea la un toxic profesional şi gravitatea unui efect (definit cantitativ) la un individ. administrarea de antidoturi şi reactivatori de enzime (toxogonina în intoxicaţia profesională cu paration). c. prezintă un grad de gravitate (definit cantitativ) al unui efect. Normele generale de Protecţia muncii (2002) – Anexa 31 – prezintă concentraţiile admisibile (mg/mc). pulberi silicogene.1. Definiţiile par complicate. zi de zi.1. într-un grup. RELAŢIA EXPUNERE-EFECT ŞI RELAŢIA EXPUNERE-RĂSPUNS 8.TOXICELE PROFESIONALE 153 Importanţa practică a cunoaşterii mecanismelor de acţiune a TP: a) terapeutică: – recomandarea în intoxicaţii profesionale a unei vitaminoterapii masive şi de spectru larg pentru menţinerea unui echipament enzimatic normal sau readucerea lui la normal (vitaminele intrând în structura multor enzime).şi amino-derivaţii hidrocarburilor aromatice). Relaţia expunere-răspuns: Relaţia care există între expunerea la un toxic profesional şi numărul relativ de persoane (deci. iar relaţia „expunere-răspuns” se referă la procentul de persoane ce prezintă aceste modificări la un grup de indivizi expuşi unui toxic profesional. procentual) care. 9. hematii cu corpusculi Heinz (nitro. c) profilactică: – alimentaţie fiziologică (vitamine.). hematii cu granulaţii bazofile (plumb).M. INDICATORI DE EXPUNERE ŞI INDICATORI DE EFECT BIOLOGIC 9.. Indicatori de efect biologic: a. la care toţi muncitorii pot fi expuşi repetat. fără a produce un efect advers”. 8. LIMITELE DE EXPUNERE Această noţiune caută să înlocuiască noţiunea de „concentraţie maximă admisă (C. oligoelemente etc. modificări ale unor sisteme enzimatice (scăderea activităţii acetilcolinesterazei în intoxicaţia cu paration.). în cazul expunerii profesionale la zgomot. Concentraţia medie de la un loc de muncă a unui toxic rezultă dintr-un număr de determinări reprezentative pentru locul de muncă respectiv şi calculată conform unei formule stabilite în acest scop. medie şi de vârf pentru 591 substanţe chimice. explorări funcţionale respiratorii. Indicatori de expunere: a. modificări de constante biochimice sau hematologice. metaboliţii unor toxice în umorile organismului (sânge.2.

cele cu indicativul C sunt „cancerigene”.2. în funcţie de doza absorbită. deci absorbţia este mult mai ridicată şi mai periculoasă pe cale respiratorie decât pe cale digestivă sau cutanată. Gaz: stare a materiei caracterizată prin absenţa formei proprii şi variabilitatea volumului datorită expansibilităţii sau a compresibilităţii gazului. Vapor: faza gazoasă a unei substanţe care este lichidă la temperatură şi presiune obişnuită: tensiunea vaporilor este presiunea vaporilor în mediul care îi conţine: cu cât tensiunea vaporului şi temperatura sunt mai ridicate. – valoarea în mg/m3 × 24. Toxicele profesionale cu indicativul P (piele) pot pătrunde în organism şi prin pielea sau mucoasele intacte. care prezintă un efect de o natură şi intensitate determinată. iar dintre acestea unele au indicativul Fp. Cu cât concentraţia în aer şi solubilitatea în sânge şi în ţesuturile vii a unui gaz (sau vapori) sunt mai ridicate. Se poate trece de la o exprimare la alta (de la exprimarea în volume la exprimare în greutate şi invers) cu ajutorul următoarelor formule: – valoarea în ppm × masa molară/24. 11. Compararea valorilor de toxic real găsite la un loc de muncă cu valorile limită.45/masa molară = valoarea în ppm. -totul sau nimic = când un singur prag de doză trebuie să fie atins pentru ca să existe răspuns. fiecare toxic profesional are trecut în dreptul său două cifre: prima reprezintă valoarea limită şi a doua valoarea limită – Termen scurt (15 minute). Această expresie înlocuieşte vechile expresii „concentraţia maximă admisibilă”. Suprafaţa alveolară este de aproape 8 ori mai mare decât suprafaţa digestivă şi de 40 de ori mai mare decât suprafaţa pielii. „limită tolerabilă” etc. 11. 156 privind mediul de muncă (poluarea aerului. relaţia doză-răspuns poate fi: -liniară = când răspunsul este direct proporţional dozei. Convenţia nr. de 5 ori etc. 11. Toxicele profesionale cu indicatorul pC sunt „potenţial cancerigene”. fie în greutate (miligrame la metru cub aer – mg/mc – la temperatura de 25°C şi presiunea de 760 mmHg). 11. Valoarea limită (mg/m3) – Termen scurt (15 minute) – este = „concentraţia care nu trebuie depăşită nici o secundă (chiar concentraţii instantanee)”.154 TOXICELE PROFESIONALE Concentraţia medie a unui toxic se compară cu concentraţia medie admisibilă pentru acel toxic.2.3. zgomot şi trepidaţii) 19977. Deci. Relaţia doză-efect: acţiunea pe care o substanţă o poate exercita asupra organismului unui individ (de exemplu asupra unor parametrii biologici). cu atât mai mare este absorbţia substanţei în organism. când simplul contact direct al pielii cu o substanţă (de exemplu anilină. Calea cutanată de pătrundere (absorbţia percutanată): pătrunderea unei substanţe în organism fie prin traversarea mantalei keratolipidice pentru substanţele liposolubile (ca solvenţii).5. 10. 148 şi Recomandarea nr. Concentraţia unui gaz sau a unui vapor în aer se exprimă fie în volume (părţi la 1 milion de părţi aer – ppm sau centimetri cubi la metru cub aer – cm3/m3).).45 = valoarea în mg/m3.6. 11. COMPLETĂRI. expunerea profesională la aceste substanţe trebuie practic exclusă. fie prin foliculii piloşi (pentru un mare număr de alte substanţe). cu atât lichidul se poate evapora mai mult.4. sau anumite pesticide organofosforice) poate provoca efecte toxice. se ia în considerare calea cutanată din punct de vedere practic. ca şi variabilitatea proprie a subiectului însăşi şi de condiţiile locale. adică „foarte periculoase”. -non liniară = când răspunsul nu este direct proporţional dozei. acţiunea depinde de concentraţia substanţei în atmosfera inhalată şi de durata de expunere. se exprimă fie procentual (cu cât % a depăşit valoarea limită) sau de câte ori a depăşit valoarea limită (de 2 ori.1. utilizează expresia generală „limită de expunere”. 11. concentraţia medie a unui toxic nu trebuie să depăşească concentraţia medie admisibilă pe durata unui schimb de lucru. În expunerea profesională la substanţe toxice. Relaţia doză-răspuns: acţiunea pe care o substanţă o poate exercita asupra unui grup de indivizi. COMENTARII 11. (în engleză şi .

efecte pe termen lung şi efecte asupra generaţiilor ulterioare ale muncitorilor. că nu are efecte nocive. a diminua capacitatea lor de a se salva în caz de necesitate sau reduce capacitatea lor de muncă. Limita de expunere nu constituie deci o linie de demarcare absolută între concentraţiile nonnocive şi concentraţiile nocive. Limita de vârf (limita care nu trebuie depăşită) = concentraţia în aerul inhalat care nu trebuie în nici un moment depăşită. pentru o expunere de 8-10 ore pe zi şi 40 de ore pe săptămână. 11. – permisible limit. nici fără un interval de timp minimal determinat între două expuneri succesive şi în plus. după cunoştinţele ştiinţifice actuale.TOXICELE PROFESIONALE 155 franceză: maximum allowable concentration – concentration maximale admissible. ea trebuie să servească doar ca ghid în scopurile prevenirii. Limita de expunere profesională la substanţe nocive în suspensie în aer = concentraţia în aer a unei substanţe nocive despre care se estimează.8. leziuni tisulare cronice sau ireversibile sau de necroză de un grad suficient pentru a antrena riscuri de accident. 11. . Limita admisă pentru fluctuaţii: amplitudinea depăşirii limitei medii ponderate care este acceptabilă pentru autoritatea competentă sau pentru organismul însărcinat cu fixarea limitelor de expunere. Limita ponderată: media concentraţiilor ponderate la timp poate fi adoptată ca limită de expunere pentru substanţele care au un efect cumulativ sau pentru care există o margine de securitate destul de mare între concentraţiile care sunt nocive şi cele care nu sunt. Limita de expunere pentru expuneri de scurtă durată = concentraţia cea mai ridicată la care muncitorul poate fi expus până la 15 minute. fără a intra în detaliile valorilor plafon sau valorilor ponderate. 11. O asemenea expunere este considerată ca acceptabilă pentru autoritatea competentă care fixează limitele.). Muncitorii nu trebuie expuşi la o asemenea concentraţie mai mult de un anumit număr determinat de ori în cursul unui schimb. fără a suferi o iritaţie deosebită. pentru ca limita admisă pentru fluctuaţii să nu fie depăşită.7. threshold limit value TLV etc. dar ea nu poate garanta prevenirea sănătăţii tuturor muncitorilor. expunerea zilnică nu trebuie să depăşească limita medie ponderată cu timpul.9.

156 TOXICELE PROFESIONALE .

Etiologic: EDTA Na2 Ca (alternative: DMSA.2.1. Plumbul metalic: – se topeşte la 327°C. sideremia.3. Factori etiologici favorizanţi 4. PATOGENIE 5. TRATAMENT 3. 2.2. Stabilirea expunerii la toxic 8. EMG – viteza de conducere motorie intoxicaţiei în nervul radial. Cel mai important minereu de plumb este galena = sulfură de plumb. Eliminare din organism 5. 2. Examene de laborator şi paraclinice 1. Circulaţie. Săruri anorganice de plumb 4.2.5.6. PbO = litargă sau masicot (galben) – tetraoxidul de plumb.2. Oxizii de plumb: – monoxidul de plumb.4.2. lichid.2. distribuţie.1. Compuşi anorganici de plumb: – carbonatul de plumb. să nu depăşească temperatura de 450°C. Importanţă practică: în locurile de muncă unde se formează şi/sau topesc.3. Compuşi organici de plumb: – tetraetilul de plumb. 3. Sindromul digestiv 6. Măsuri tehnico-organizatorice 4. localizare (organe ţintă) ulcer gastric sau duodenal perforat. Pb-O. Hipertensiune arterială 3. Absorbţia fiziologică de Pb 5. PROFILAXIE 4. Pb(N3)2.3.2. cu atât creşte cantitatea de vapori emisă. Factorul etiologic principal: plumbul (Pb) Plumbul nu se găseşte ca atare în stare naturală ci numai în minereuri. putând fi. Vizitarea locului de muncă 1.3. TABLOUL CLINIC 6.2. Obiectiv 1. deoarece topirea celorlalte metale componente ale aliajelor (stibiu. Tabloul clinic 1.1. Anemie cu icter: hepatita virală. 1. PbCO3 = ceruzita – carbonatul bazic de plumb.1. Sindrom nervos 7. Pb metalic 4. Indicatori de efect biologic: ALA-U.2. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 2. 1.1. zinc etc. cu cât creşte temperatura plumbului topit. deci. Nefroză cronică 3.3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PLUMB 1.1. alte anemii 2. 1. Pb(C2H5)4.3. proba eliminării de Pb 1.1. 1.3. Pb3O4 = minium de plumb (roşu) 1.4. Timp de expunere probabil până la apariţia CP-U.1. Pb-U. Sindromul anemic 8.5. din care se extrage plumbul metalic.1. COMENTARII 1. acut (colică saturnină) 6. Indicatori de expunere: Pb-S (cel mai 1.2.1. Importanţă practică: plumbul topit.2. Biotransformare apendicită acută 2. acut (encefalopatia saturnină) Rodilemid) 3.1. Măsuri medicale 4.3.1.1.2.1. Simptomatic 3.1.1. PEL.1. ZnPP.1.1. 1. Subiectiv: anamneza profesională 9.4. există risc de intoxicaţie cu plumb. dar emite vapori la 450°C.2. cronic (pareza sau paralizia nervului radial) 7. pentru a nu emite vapori. Hb + Ht.4.1.1.3. Patogenic: vitaminoterapie 3. Sindromul astenovegetativ 6. Mecanism de acţiune hemolitice 2.3. PbCr2O3 (galben).1.1. Oxizi de plumb 4. DMPS. ETIOLOGIE 1. deci temperaturi la care plumbul va emite vapori. ocluzie intestinală.) necesită temperaturi peste 500°C.3.4. Encefalopatia saturnină: alte encefalopatii 3.2. 1PbCO3 + Pb(OH)2 = ceruză (plumb alb) – cromatul de plumb.3. profesiuni provocată de EDETAMIN expuse 4. Factorul etiologic principal: 4.4. cronic 7.3. Pătrundere în organism 5. – stearat de plumb . Colica saturnină: colica renală.2. Sindromul pseudoreumatismal 7.1. Erori de diagnostic 2. Locuri de muncă. Săruri organice de plumb important). se recuperează aliaje din plumb. COMPLETĂRI. ETIOLOGIE 4. – azida de plumb. SECHELE 3.1. colica hepatică. – formează numeroase aliaje în combinaţie cu alte metale.2.1. DIAGNOSTIC POZITIV 8. folosit pentru formarea de diferite obiecte prin turnare. operaţii tehnologice.3. Arterioscleroză 3.

plumbemia (Pb-S) se face în sângele total. ventilaţie deficitară. adolescenţii şi tinerii. Săruri organice de plumb: o fabricarea benzinei etilate (pentru aviaţie. Timp probabil de expunere până la apariţia intoxicaţiei – 2-3 luni până la 2-3 ani (funcţie de cantitatea de plumb absorbită şi de particularităţile individuale: – prezenţa factorilor favorizanţi).2. o fabricarea cristalului etc. deci recoltarea sângelui se face în eprubete cu heparină.).1.158 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PLUMB – naftenat de plumb.5. o industria de acumulatori.3. pe bază de plumb. 1. profesiuni expuse: 1. alcoolism. rinichi. localizare (organe ţintă) Circulă legat de membrana hematiei = 90%.. Pe calea cutanată şi mucoase: numai tetraetilul de plumb. 2. de unde nu poate fi mobilizat. Secundară: în spongioasa osului.4. b. viroze. Oxizi de plumb (coloranţi) şi săruri anorganice de plumb: o fabricarea de vopsele.1. Mecanism enzimatic: acţiune asupra enzimelor ce intervin în sinteza hemului (dehidraza acidului delta aminolevulinic. glazuri.4. Aparţinând de organism: efort fizic intens. splină). 2.1. benzină Premium etc. porţelanului şi teracotei etc. Pb metalic şi oxizi de plumb: o extragerea plumbului din minereuri. 2. 1. pe bază de plumb. . 1. Aparţinând mediului de muncă sau unor aspecte organizatorice: spaţii închise neventilate. Constricţia musculaturii netede: vasculare.4. Definitivă: în compacta osului. surmenaj. Locuri de muncă. c. EDTA. recuperarea deşeurilor de plumb. o placentă (importanţă profilactică). emailuri. lacuri. subnutriţie. apariţia unei acidoze metabolice. de unde poate fi mobilizat.2. Circulaţie. Mecanism de acţiune a.4. operaţii tehnologice.2.2.3. femeile. 1. o industria ceramicei. – secundară: o firul de păr (importanţă diagnostică).3. o topirea şi turnarea plumbului şi a aliajelor de plumb. răspândire. Factori etiologici favorizanţi (secundari) 1.).4. nerespectarea regulilor de protecţie a muncii. 1. Pătrunderea în organism – numai pe cale respiratorie şi digestivă. hemsintetază etc. Eliminarea din organism: – principală: urină (importanţă diagnostică şi terapeutică). o industria maselor plastice unde se utilizează stearat. Mecanism hemolitic: hemoliză intravasculară. De aceea. nerespectarea igienei individuale. nefolosirea de echipamente individuale de protecţie specifice.2. intestinale.2. PATOGENIA 2. 1. fluorură de sodiu. Biotransformarea: – nu este cazul. Depozitare: Iniţială: în ţesuturile organelor parenchimatoase (ficat. repararea lor. 2. 2. de unde poate fi mobilizat. o lapte de mamă (importanţă profilactică).

2. Semne: o vărsături . o lizereu gingival. Subiectiv – anamneza profesională 4. dermografism accentuat + mâini umede.3. lizereu gingival. o creşterea tensiunii arteriale temporară. Sindromul digestiv: 3. de atenţie. aer etc. Tabloul clinic – prezenţa unuia.1. delir. cu caracter intermitent. 3. 3. labilitate de puls şi TA. Absorbţia fiziologică de plumb – 0. vărsături.4. alimente. o constipaţie.2. sau a tuturor sindroamelor clinice sus amintite.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PLUMB 159 2. halucinaţii. 3.5.5 mg/zi prin apă. Sindrom nervos: 3. o durerea cedează la presiunea profundă a abdomenului. 3.3.1. DIAGNOSTIC POZITIV 4. manifestare cronică – pareza sau paralizia nervului radial.2.2. Stabilirea expunerii profesionale la plumb 4.2. mai frecvent la cei ce consumă ţuică poluată cu plumb): cefalee. Sindrom anemic – facies palid specific 4. tulburări de somn. Sindrom pseudoreumatic: Dureri articulare neritmate de condiţiile meteorologice ci de prezenţa la locul de muncă. .3.1.1.3.2. 3. 3. manifestare acută = colica saturnină Simptome: o dureri puternice periombilicale. ce arată depăşirea concentraţiilor admisibile – documente oficiale privind vechimea profesională 4. o bradicardie. manifestare acută = encefalopatia saturnină – rar întâlnită profesional.1.1. Sindromul asteno-vegetativ – astenie. TABLOUL CLINIC 3.1. Vizitarea locului de muncă 4.2. Obiectiv: – determinări de plumb în aerul locului de muncă. o greţuri. 3.1.abdomen normal conformat. manifestare cronică – tulburări digestive. mai multor.6.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 5. 4.3.3. Întreruperea expunerii profesionale la plumb 7. Colică saturnină:  colică renală  colică hepatică  ocluzie intestinală  ulcer gastric sau duodenal perforat  apendicită acută 5.3. Etiologic: 7.2. Indicatori de efect biologic: – ALA-U (acid deltaaminolevulinic în urină) – limita biologică tolerabilă: 10 mg/l – CP-U (coproporfirine în urină) – limita biologică tolerabilă: 300 μg/l – Hb scăzută – sub 11 g% – la femei – sub 12 g% – la bărbaţi – Ht scăzut – sub 40% – la femei – sub 42% – la bărbaţi – hematii cu granulaţii bazofile (HGB)  normal = sub 500 HGB la 1 milion hematii  certitudine de intoxicaţie cu Pb = peste 5000 HGB la 1 milion hematii – sideremia = crescută (hipersideremie).1. Hipertensiunea arterială 7. 5.3.1. Proba eliminării de plumb provocată de EDETAMIN (eliminare totală pe 5 zile.2. Arterioscleroza 6.2. Encefalopatie saturnină: alte encefalopatii 6. – scăderea vitezei de conducere motorie în nervul radial: sub 50 m/s.3.1. TRATAMENT 7.1.1.3. Indicatori de expunere: – Pb-S (plumbemia) – limita biologică tolerabilă: 40 μg/100 ml – Pb-U (plumburia) – limita biologică tolerabilă: 150 μg/l – Pb în păr – limita biologică tolerabilă: 3 μg/cm – PEL (protoporfirina eritrocitară liberă) – limita biologică tolerabilă: 100 μg/100ml eritrocite ALA-u urină sfârşit 10mg/l schimb CP-uurină sfârşit 300mg/l schimb PEL sânge sfârşit schimb 4. Administrare de EDETAMIN EDETAMIN = sarea monocalcică disodică a acidului etilendiaminotetraacetic . Examene de laborator sau paraclinice 4.1. Anemie  hepatită virală  anemie hemolitică de altă natură cu icter 5.1. corectat la diureza normală): – normală = sub 2 mg Pb-U – absorbţia crescută = între 2-12 mg Pb-U – intoxicaţie cu plumb = peste 12 mg Pb-U. Nefroza cronică 6. SECHELE 6.2.160 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PLUMB 4.3.

tratamentul se face cu un gram pe o zi (o singură fiolă pe zi) timp de 10 zile şi se urmăreşte evoluţia funcţiei renale creatinină sau uree sanguină.2. timp de 5 zile. la prima descărcare.1 mg/m3 8. Patogenic – vitaminoterapie cu spectru larg (B1.3. În caz de existenţa unei deficienţe funcţionale renale.4. ventilaţie generală. 8.  înzestrarea şi obligarea folosirii echipamentului de protecţie individuală. pulberi). – se repetă cura (2 fiole/zi timp de 5 zile) dacă cantitatea totală de plumb eliminată pe timp de 5 zile depăşeşte 12 mg (12. Împiedicarea pătrunderii vaporilor şi pulberilor de plumb în aerul locului de muncă prin: etanşerizarea proceselor de topire.1. 1-2 fiole de 25 mg intramuscular. Fenobarbital. uree sanguină. Automatizarea unor procese tehnologice.3. B6. carbonat bazic de plumb) şi a stării de agregare (vapori. Plegomazin. Măsuri tehnico-organizatorice 8. utilizarea de procedee umede. WC-uri). Împiedicarea sau diminuarea acţiunii plumbului asupra muncitorilor prin:  reducerea efortului fizic. 7. 8. . – în encefalopatia saturnină: Diazepam. întreţinerea lui în bună stare.  reducerea zilei de muncă în anumite cazuri (6 ore/schimb)  alimentarea raţională şi de protecţie  instructaj eficient de protecţie a muncii şi respectarea disciplinei tehnologice.2. 8. Izolarea aparaturii şi/sau a proceselor tehnologice generatoare de vapori sau pulberi de plumb de locul unde lucrează muncitorul. Valorile limită pentru Pb şi compuşii lui (în afara PbS –sulfura de plumb): – valoarea limită (8 ore): 0. Eliminarea plumbului din procesul tehnologic.05 mg/m3 – valoarea limită (termen scurt: 15 min): 0. Simptomatic: – în colica saturnină pentru calmarea durerii – plegomazin (prozim).000 μg). dimineaţa şi seara. de o persoană. timp în care se strânge urina şi se determină cantitatea de plumb totală eliminată pe 5 zile.1. ventilaţie locală.1. 8. Măsurile tehnice au ca scop principal realizarea unor concentraţii de Pb în aerul locurilor de muncă sub valorile limită. sumar de urină.1. care să îndepărteze pe muncitori de sursele de emisie a vaporilor sau pulberilor de plumb. măcinare.1. Alternative: – DMSA (Succiner) = 30 mg/kg (per os) – DMPS (Unithiol) = 30 mg/kg (per os) 7.  regim corespunzător (succesiunea perioadelor de muncă şi a celor de repaus) cu condiţii de repaus corespunzătoare.2.). duşuri. – pauză 3 sau 5 zile.1.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PLUMB 161 – 2 fiole (2 g) intravenos lent.1. bolnavul va fi însoţit pentru nevoile fireşti sau eventual pentru a merge la laborator.5. ATENŢIE: Înainte de începerea tratamentului cu EDETAMIN se face controlul funcţiei renale = creatinină sanguină. PROFILAXIE 8. rafinare. 8.1.  realizarea şi buna întreţinere a anexelor social sanitare (vestiare. ATENŢIE: Având un efect hipotensor puternic. Această recunoaştere a riscului de intoxicaţie este necesară pentru a face:  catagrafia muncitorilor expuşi.2. Măsuri medicale 8. C etc. Recunoaşterea riscului profesional de intoxicaţie cu plumb pe teritoriul întreprinderii prin:  cunoaşterea procesului (proceselor) tehnologic cu precizarea formei chimice (oxizi.

vasul se dichiseşte: mateloţii îl revopsesc. Brânzeturile de Olanda. Înarmându-se cu o pensulă mare (în viaţa lui nu mai pusese mâna pe penel). într-o luni. îi spune lui Manet. observă că brânzeturile de Olanda au început să se strice. Informarea şi formarea în domeniul profilaxiei şi acordării primului ajutor – pentru manageri: se va avea în vedere realizarea măsurilor tehnico-organizatorice. recomandate prin proces verbal de constatare cu recomandări. Vasul transporta printre alte mărfuri.2.anual – EMG . a fumatului la locurile de muncă unde aceasta se permite.semestrial – hemogramă .semestrial – plumbemie/plumburie . Havre-et-Guadeloupe îşi aruncă ancora în rada portului Rio.3. discuţii în cadrul consiliului de administraţie al întreprinderii.  prezentarea obligatorie la examenul medical periodic etc.semestrial – acid deltaaminolevulinic sau protoporfirina liberă eritrocitară .162 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PLUMB  catagrafia profesiunilor expuse. cu vasul Le Havre-et- Guadeloupe spre Brazilia.  catagrafia locurilor de muncă expuse. sclavii. le decolorase coaja (care de obicei este roşie).  cunoaşterea primelor semne de boală.4. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002 – Anexa 7.  studii epidemiologice 8. boală cardiacă ischemică) – boli cronice ale sistemului nervos central şi periferic – afecţiuni psihice – anemie – porfirii – nefropatii cronice – femei în perioada de fertilitate – adolescenţi 8. încât . pe care îl observase că desena foarte mult. fişa 77). – pentru muncitori se va avea în vedere în special:  suprimarea fumatului la locurile de muncă.  respectarea igienei individuale la sfârşitul schimbului. Controlul medical periodic (conform NGPM/2002 – Anexa 2. COMPLETĂRI.2. brânzeturi de Olanda. În ziua de 5 februarie. Cu 12 zile înainte de a ajunge la Rio de Janeiro. mai ales.anual – creatinină sanguină . care constă din: a) conform datelor din Dosarul medical b) – hemogramă – examen sumar de urină – creatinină sanguină – uroporfirine urinare c) contraindicaţii: – boli cronice ale aparatului cardiovascular (HTA.la indicaţia medicului de medicina muncii . de apa mării.  diminuarea consumului de alcool (atenţie mai ales la ţuica produsă de producătorii particulari. mergând să-şi inspecteze încărcătura. 9. «Fiindcă eşti pictor.semestrial/anual sau când consideră medicul de medicina muncii b) 7 zile 8.  catagrafia proceselor tehnologice cu risc. s-au înfruptat cu atâta poftă.2. Căpitanul Besson.2. abia descărcate. s-au vândut imediat.  consumarea alimentaţiei de protecţie (lapte) în timpul schimbului. „Era în 1848. care poate conţine plumb). care pătrunsese până acolo. i se pare foarte distractiv să redea culoarea lor originală şi se simte destul de satisfăcut de ceea ce numeşte «prima lui pictură». după 60 de zile de navigaţie neîntreruptă.  interzicerea consumării hranei la locul de muncă. COMENTARII 1. pentru a deveni ofiţer de marină. legat de folosirea vopselelor de culoare roşie. Un episod interesant din viaţa lui Manet.  purtarea corectă a echipamentului de protecţie. Eduard Manet pleacă în calitate de elev. consilierea patronului. Manet se supune prompt. Locuitorii din Rio şi. ia fă bine şi înviorează puţin culoarea brânzeturilor».  respectarea igienei individuale înaintea luării meselor. fişa 77): a) – examen clinic general .

sunt semnalate mai multe cazuri de holeră.bărbaţi: 59-158 mg/dL (10. de asemenea. 3. Este interzisă vopsirea prin pulverizare cu oxid (miniu) de plumb. şi căpitanul Besson: vopseaua ce dăduse brânzeturilor un aspect roşu.3 mmol/L) . Exemple: Pb-U = 250 μg/g creatinină. 1969). carbonatul bazic de plumb. Rezultatele determinărilor de Pb în urină trebuie raportate la g creatinină urinară. Normele generale de protecţia muncii (2002). a dublului fund al vapoarelor. oraşul este cuprins de nelinişte. a podurilor de cale ferată. (Henri Perruchot – Viaţa lui Manet – Ed. atât de îmbietor.6-26. Meridiane – Bucureşti. 2. art. Cel mai bun indicator de expunere este Pb-S. Dar Eduard Manet bănuieşte adevărul. Limitele normale ale sideremiei sunt în funcţie de metoda utilizată: exemple: cu metoda Merk test: . a sulfatului de plumb şi a tuturor produselor conţinând aceşti pigmenţi în orice lucrare de vopsitorie. cu excepţia vagoanelor de cale ferată. 5. se dau asigurări că nu este vorba decât de o intoxicaţie datorită abuzului de fructe crude. 474: interzic întrebuinţarea carbonatului bazic de plumb (ceruză). Dar iată că de câteva zile. În aceste cazuri. Metoda de determinare a Pb în sânge admisă pe plan internaţional este metoda spectrofotometrică de absorbţie atomică.femei: 37-145 mg/dL (6. Dar tăcere: în comerţ discreţia este garanţia tuturor afacerilor”. 4. era fabricată pe bază de plumb. Autorităţile dau un comunicat pentru a linişti populaţia. a picturii decorative.5-28. sulfatul de plumb şi produsele care conţin aceşti pigmenţi vor fi utilizate sub formă de pastă sau vopsea gata preparată.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PLUMB 163 au mâncat până şi coaja.0 mmol/L) .

164 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PLUMB .

contactul lichidului cu o flacără etc.2. cei cu afecţiuni psihice. PATOGENIE 2. naften clorat) pentru a forma lechidul de etil (LE). cisternelor. Timp probabil de expunere până la apariţia intoxicaţiei Simptomatologia apare după o perioadă asimptomatică. pe cale cutanată şi mucoase (este singurul compus al plumbului care pătrunde uşor pe această cale).1.2. utilizarea TEP-LE drept „vopsea”.5. Eliminare din organism 6. 2. TABLOUL CLINIC 6. temperatură ridicată în încăperea în care s-a vărsat LE.2.4. datorită confuziei cu o băutură alcoolică.1. Tabloul clinic expuse 4. deci 1 ml TEP la 1 litru de benzină). Timp de expunere probabil până la apariţia 4. Aparţinând mediului de muncă sau unor aspecte organizatorice – ventilaţie deficitară. distribuţie. Aparţinând de organism – copiii. nerespectarea regulilor de protecţie a muncii. Subiectiv: anamneza profesională 1. PATOGENIE 4.4. Locuri de muncă.3. femeile. Măsuri tehnico-organizatorice 7. Circulaţie.2. Patogenic 3.2. Lichidul de etil se introduce în benzină pentru a forma benzina etilată (Premium) (1%. spargerea accidentală a unei sticle cu TEP-LE.1.3. Etiologic 2.1.1. Măsuri medicale 1. în sobe cu arzătoare pentru petrol. prepararea benzinei etilate prin introducerea LE în benzină (excepţional).1. Biotransformare 6. canistre).2. localizare (organe ţintă) 5. Pătrunderea în organism – pe cale respiratorie. Pătrundere în organism 4. manipularea benzinei etilate. ETIOLOGIE 1.1. 1.3. fabricarea LE (excepţional).3. Examene de laborator şi paraclinice 2.4. Manifestări prodromale 7. Indicatori de expunere 2. Stabilirea expunerii profesionale 1. operaţii tehnologice.1. nefolosirea de echipamente individuale de protecţie. 1. Perioada de stare 7.2. Factorul etiologic principal – tetraetilul de plumb = Plumb + radicalul etil (C2H5) de patru ori = Pb (C2H5)4 (TEP) TEP se amestecă cu hidrocarburi clorurate şi bromate (de exemplu dibromura de etilen. Factori etiologici favorizanţi 4. Mecanism de acţiune 6. care au conţinut benzină etilată. Indicatori de efect biologic 2. 1.2. renale.3. operaţii tehnologice. curăţirea rezervoarelor.3. folosirea benzinei etilate sau a petrolului în butoaie metalice ce au conţinut benzină etilată la încălzirea locuinţei.1.1. Vizitarea locului de muncă 1.2.1. Factori etiologici favorizanţi (secundari) 1. evaporarea forţată într-un spaţiu închis.1. PROFILAXIE 3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TETRAETIL DE PLUMB 1. TRATAMENT 2. tinerii. Circumstanţele etiologice neprofesionale: ingerarea accidentală a TEP-LE. a cărei durată.3. Obiectiv intoxicaţiei 4.3. sau a altor recipiente (butoaie. în scopul transformării unei benzine inferioare într-o benzină superioară. . alcoolism. călcarea hainelor spălate cu benzină etilată.2. este între 6 ore şi 18 zile. profesiuni 4. deci. în funcţie de intensitatea absorbţiei şi susceptibilitatea individuală. Simptomatic 3. pe cale digestivă (ingestie accidentală). Factorul etiologic principal: 4.1. neurologice.1.2. ETIOLOGIE 4. DIAGNOSTIC POZITIV 1. 1. Locuri de muncă. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 2. manipularea TEP-LE luat fraudulos pentru a fi introdus în benzină.2. profesiuni expuse: Fabricarea TEP (excepţional). subnutriţie.

Manifestări prodromale – insomnie sau somn agitat. 3. Obiectiv: – determinarea TEP .000 μg/l în mod spontan). indicatorii de efect biologic privind modificări în sinteza hemului nu pot servi la punerea diagnosticului în primele zile. 2.2. hipotermia (deci. muşchi. în lichidul de vărsătură.1. localizare (organe ţintă) – se difuzează rapid şi se depozitează în creier. distribuţie. acţiune directă asupra sistemului nervos.4. hipotensiunea arterială. DIAGNOSTIC POZITIV 4.5. benzină) . în materialul depus pe pereţii rezervoarelor. stare de depresiune sau agitaţie. 5. 4. Examene de laborator Limita biologică torelabilă – Pb-U total = 50 μg/l. confuzie. Tabloul clinic – insomnie + agitaţie + halucinaţii + tendinţă de suicid + hipotermie + hipotensiune + bradicardie 4. datorită solubilităţii sale. astenie. halucinaţii vizuale. În intoxicaţie: Pb-U atinge concentraţii foarte mari (între 500-1.166 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TETRAETIL DE PLUMB 2. încă din această perioadă apare bradicardia. acte de violenţă extremă.1.1.3. Perioada de stare – instalarea unei psihoze acute.2.). Datorită tipului scurt în care se instalează intoxicaţia. atenţie la măsurarea temperaturii). tactile („fir de păr pe limbă”.3. şi ţesut adipos. oxizilor de plumb sau compuşilor anorganici de plumb. Alte intoxicaţii acute (oxid de carbon. 3.3. auditive. Eliminarea din organism – pe cale renală 2.LE în aerul locului de muncă – determinarea TEP-LE în lichidul ingerat. ele apar la câteva săptămâni de la debutul intoxicaţiei acute. tremurături. 3. agitaţie.2. 2.1.1. dezorientare. ameţeli. ficat. vărsat.2.4. deci. Encefalite 5. manifestări digestive.1. Circulaţie. etichetaţi ca „nebuni” sunt internaţi în servicii de psihiatrie. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 5. Mania acută 5. Schizofrenia 5. alcool etilic. TABLOUL CLINIC Diferă complet de cel datorat plumbului metalic. cefalee. Biotransformarea – se descompune în trietil şi trimetil de plumb. Subiectiv – anamneza profesională 4.5. 4. Delirium tremens 5. „viermi pe limbă” etc. Stabilirea expunerii profesionale sau accidentale 4.2. care aunt mai toxici decât TEP. în lichidul de la baza rezervoarelor de benzină. Mecanism de acţiune – inhibă glicoliza şi sinteza ATP-ului celulei nervoase (mecanism enzimatic).

1. Contraindicaţii: morfină.01 mg/m3 – valoarea limită (termen scurt – 15 minute): 0. Etiologic: – întreruperea rapidă a absorbţiei toxicului în continuare pe cale respiratorie. Controlul medical periodic: a) – examen clinic general – semestrial – examen neurologic (specialist) – anual sau imediat după o expunere severă accidentală – examen psihiatric (specialist) – anual sau imediat după o expunere severă accidentală – plumb total. 7.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TETRAETIL DE PLUMB 167 6. Măsuri medicale 7. plumb dietil în urină – semestrial sau imediat după o expunere severă accidentală b) 1 zi 7.2. cutanată sau mucoasă.1. 6. 7.1. inclusiv nevrozele manifeste – hepatopatii cronice – dermatoze 7.1. sinuciderilor etc.2. Patogenic – vitaminoterapie cu spectru larg şi doze mari.3.2. 7. EDETAMIN 2 g/zi. PROFILAXIE 7.2. digestivă. ATENŢIE: DMP.2.3. Automatizarea proceselor tehnologice. .2. 7. 7. – supraveghere continuă zi şi noapte pentru evitarea traumatismelor. Eliminarea toxicului din procesele tehnologice.2. – aport hidric + caloric suficient – Plegomazin (în caz de agitaţie) ATENŢIE: la hipotensivi.2. Recunoaşterea riscului de intoxicaţie cu TEP-LE. scopolamină.3. costume de culoare albă. timp de 10 zile (sub controlul ureei sau creatininei sanguine). Purtarea echipamentului de protecţie (măşti filtrante sau izolante. Examenul medical la angajare a) conform datelor din Dosarul medical b) – examen neurologic (specialist) – examen psihiatric (specialist) c) contraindicaţii: – boli cronice ale sistemului nervos central – epilepsie – boli psihice. Educaţie sanitară (informare şi formare) asupra riscului şi simptomelor de debut şi asupra acordării primului ajutor.03 mg/m3 Are indicativul P.1.1. (BAL) este contraindicat 6.1. mănuşi şi cizme de cauciuc) Valoarea limită pentru tetraetil şi trietil de plumb: – valoarea limită (8 ore): 0. cloralul. Măsuri tehnico-organizatorice 7. Simptomatic: – repaus în camere liniştite (gratii la ferestre).4. TRATAMENT 6.

168 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TETRAETIL DE PLUMB .

1.5. Pătrunderea în organism 5. 1.COMPLETĂRI. când se varsă pe suprafaţa mesei de lucru.4.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MERCUR 1. sindrom astenovegetativ 7.3.2.Sindrom asteno-vegetativ: sindroame astenice de 2.3.2. PATOGENIE 5. Hg metalic 4.  suprafaţa meselor de lucru.1. săruri organice de Hg de muncă 1.4. din care se extrage mercurul metalic.2. crăpături.2. a podelei. înclinarea podelei către găuri de scurgere etc. localizare (organe ţintă) natură neprofesională 2. Biotransformare 5.Factori etiologici favorizanţi 4. Importanţă practică:  temperatura aerului în încăperile de lucru să nu depăşească 18°C. săruri anorganice de Hg 4. – are tensiune superficială foarte mare. sindrom renal 1.TABLOUL CLINIC 6. Hg-U 1.2.Patogenic: vitaminoterapie masivă.Simptomatic 3.1.Etiologic: Penicilamină (Cuprenil). Circulaţie. podelei.1.sindrom digestiv 3. cu aluminiu etc. Factorul etiologic principal Hg se poate găsi ca atare în stare naturală (geode de mercur nativ) sau în compoziţia unor minereuri.Examene de laborator şi paraclinice intoxicaţiei 4. ETIOLOGIE 4.3. înzestrarea cu furtunuri de cauciuc racordate la reţeaua de apă. COMENTARII 3. distribuţie.2. Indicatori de efect biologic: b2- expuse microglobulinele în urină 2. ceea ce determină dispersia mercurului în picături foarte fine. Sărurile anorganice de mercur: – combinaţii mercuroase (formula brută HgX) o clorura mercuroasă (calomelul) Hg2Cl2 – combinaţii mercurice (formula brută HgX2) o clorura mercurică (sublimatul coroziv) ATENŢIE: combinaţiile mercurice (ionul mercuric) sunt mai toxice decât combinaţiile mercuroase.Tabloul clinic 1.Stabilirea expunerii profesionale la Hg 1. operaţii tehnologice.3.2. profesiuni 4.1.DIAGNOSTIC POZITIV 1. Eliminarea din organism – tremor alcoolic 2.Măsuri tehnico-organizatorice 3.3.1.2. oferind în acest mod. .Sindrom neuropsihic – tremor tiroidian 2.1.4. Mecanism de acţiune 6.1.2.1.3. sindrom neuropsihic 8.DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 2.Măsuri medicale 3.3.  să existe posibilitatea spălării acestor suprafeţe la sfârşitul schimbului de lucru. Cel mai important minereu de mercur este cinabrul = sulfura de mercur.  mercurul să fie ţinut în recipiente ermetic închise sau sub strat de aapă. Obiectiv: determinări de Hg în aerul locurilor 1. (nu linoleum). Subiectiv: anamneza profesională 1. o suprafaţă foarte mare de evaporare şi posibilitatea ca aceste picături să pătrundă în crăpături şi orificii foarte mici ale mesei de lucru.3.1. Factorul etiologic principal 4.1.6. ETIOLOGIE 1. Indicatori de expunere: Hg-S.Intoxicaţia acută 6.PROFILAXIE 3.1. spectru larg 3.2.Intoxicaţia cronică 7. – emite vapori la temperatura obişnuită a aerului din încăperile de lucru.Locuri de muncă.1. acoperirea lor să se facă cu tablă zincată.3. în care să se poată acumula picături de mercur.. Absorbţie fiziologică de Hg 6.Timp de expunere probabil până la apariţia 4. Mercurul metalic: – este singurul metal lichid la temperatura obişnuită a aerului din încăperile de lucru.TRATAMENT 2.3. EDETAMIN 3.3. creşterea temperaturii aerului duce la creşterea concentraţiei de vapori în aer.2.1.1.3. 1.1.1.1. pe podea etc.1.1.2. pereţilor etc. înclinarea meselor de lucru către jgheaburile umplute cu apă. să nu prezinte porozităţi.3.Intoxicaţia subacută 7.

Locuri de muncă. afinitate mai mare pentru plasmă decât pentru eritrocite (invers ca plumbul).1. Săruri organice de mercur: compuşii alchilici şi compuşii acrilici ATENŢIE: ca şi pentru sărurile organice de plumb (tetraetilul de plumb).  industria metalurgiei neferoase (extragerea aurului şi argintului). Eliminare din organism:  cale principală: urină (importanţă diagnostică).2. debitmetre etc. 1. mai puţin importantă.  prepararea de vopsele pe bază de Hg. Se depune în sistemul nervos central (creier) şi în rinichi. operaţii tehnologice.1. stabilizatoare.5.2.  industria electrotehnică: fabricarea lămpilor fluorescente. Mecanism de acţiune Mecanism enzimatic (insuficient cunoscut). periferic şi rinichi.170 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MERCUR 1. – spaţii închise neventilate. 2. Aparţinând mediului de muncă sau unor aspecte organizatorice: – temperatura crescută a aerului la locul de muncă. stări de surmenaj.2.  fabricarea fetrului de pălării.  sinteza acidului acetic şi aldehidei. răspândire.  industria clorurosodică (Hg – electrod). Pătrunderea în organism:  pe cale respiratorie. barometre.4.  fabricarea şi repararea aparatelor de măsură cu Hg: termometre.3. pile electrice etc. subnutriţie.. Aparţinând de organism – efort fizic intens prin mărirea debitului respirator.  căi secundare:– glandele mamare (lapte matern) (importanţă profilactică). 2. alcoolism. în special.  prepararea compuşilor mercuriali. Circulaţie.1. – ventilaţie deficitară.  industria explozibililor (fulminat de mercur). anorganici şi organici. Biotransformarea: nu este cazul. dar responsabil de leziunile de la nivelul sistemului nervos central. 2. Timp probabil de expunere până la apariţia intoxicaţiei – câteva luni până la câţiva ani funcţie de cantitatea de mercur absorbită şi de prezenţa factorilor favorizanţi. 1. profesiuni expuse:  industria extractivă şi prelucratoare a mercurului. Factori etiologici favorizanţI 1. – prezenţa altor toxice profesionale neurotrope sau nefrotoxice. localizare (organe ţintă) Circulă fixat de radicali tiolici ai proteinelor plasmatice. aparate de tensiune arterială. afecţiuni renale ce favorizează acumularea toxicului.  poate pătrunde şi prin tegumente intacte. manometre. traume psihice.  calea digestivă. intoxicaţiile cu săruri organice de mercur au un aspect particular. 2.2. PATOGENIE 2. 1. 2. .4. 1.2.3. redresoare. deci.3.. – Hg poate trece prin bariera placentară (importanţă profilactică).  laboratoarele unde se utilizează aparatură cu mercur etc.

TABLOUL CLINIC 3. DIAGNOSTIC POZITIV 4. simptomatologie asemănătoare celei acute.1. ce arată depăşirea concentraţiilor admisibile de Hg. la care se adaugă fenomene neuropsihice: – tremor – instabilitate emoţională – tulburări ale analizatorului auditiv şi vizual.2. Intoxicaţie subacută Este rară.3.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MERCUR 171 2. vorbire înceată şi monotonă.6. a. debutează la nivelul pleoapelor.3. sindrom iritativ (rinofaringită – laringită – bronşită – pneumonie chimică).3. 3. ritmic. b. d. în condiţii profesionale. dar posibilă. sindromul astenovegetativ. în condiţii profesionale (simptomatologie asemănătoare intoxicaţiei neprofesionale acute.3. sanguinolentă). vorbire sacadată. dificultate la vorbire la începutul frazelor. datorită ingerării de clorură mercurică – sublimat coroziv).3. se accentuează în timpul mişcărilor cu anumită intenţie.1. Sindrom digestiv: – stomatită mercurială (lizereu mercurial). Intoxicaţia cronică (caracteristică intoxicaţiei profesionale): 3.  tremor parkinsonian: asociere cu amimie. dar posibilă.1.010 mg/24 ore: variabil în funcţie de loc (vecinătatea surselor de impurificare cu Hg) şi alimente (peştele conţine concentraţii mari de Hg).3. acustico-vestibular. stomatită acută ulceronecrotică.1. termică şi dureroasă) + tulburări motorii (pareză) + exagerarea reflexelor osteotendinoase) ale nervilor periferici. Intoxicaţia acută Este rară. 4.2. . Obiectiv: – determinări de mercur în aerul locului de muncă. limbii. Stabilirea expunerii profesionale: 4. nefroză toxică (oligurie până la anurie + albuminurie + hematurie + cilindrurie + semne de insuficienţă renală acută).3. sindromul neuropsihic: – tremor mercurial  tremor intenţional: fin. 3. Subiectiv: anamneza profesională 4. olfactiv.1. ami atenuat. 3. – polinevrită mercurială  tulburări senzitive (parestezii + hipoestezie tactilă.2. noaptea dispare. 3.1. Absorbţia fiziologică de mercur: – 0. Interesarea nervilor cranieni: optic. buzelor. enterocolită acută (diaree profuză. mers nesigur şi balansat. c. 3. – tulburări digestive (tendinţă la diaree). degetelor mâinii. în stări emotive (când sunt observaţi). – eretism mercurial: anxietate + timiditate + nesiguranţă + iritabilitate + tendinţă la izolare (autism). Sindrom renal: tubulopatie proximală: apariţia β 2-microglobulinelor. 3.

4. Întreruperea contactului profesional cu mercurul. necunoaşterii adecvată a expunerii profesionale. = 250 mg. Tabloul clinic: – prezenţa unuia.2.172 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MERCUR – documente oficiale privind vechimea profesională 4.1. 6. pentru eliminarea Hg din organism.1. C etc.2. Vizitarea locului de muncă 4.1. Indicatori de efect biologic: – prezenţa β 2-microglobulinelor în urină. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 5. Examene de laborator sau paraclinice 4.).3.2. 7.5 g/zi (1 comp. menţinerea temperaturii în încăperea . ventilaţie locală.1. b. care să îndepărteze pe muncitor de sursele de emisie a vaporilor de mercur. izolarea aparaturii şi/sau a proceselor tehnologice generatoare de vapori de mercur de locul unde lucrează muncitorul. 5.3. interpretării greşite a manifestărilor clinice şi/sau examinarea superficială a bolnavului. Indicatori de expunere: – Hg-S (mercuremia) – limita biologică tolerabilă = 10 μg% . 5.3. eliminarea mercurului din procesele tehnologice. PROFILAXIE 7. împiedicarea pătrunderii vaporilor de mercur în aerul locului de muncă prin: etanşerizare. Administrare de EDETAMIN (sare monocalcică disodică a acidului etilen-diamin-tetra-acetic).4. – proba scrisului.1. 1 capsulă = 150 mg). Etiologic: 6. ATENŢIE: testare prealabilă la penicilină. Administrare de Penicilamină (Cuprenil): 1.1. timp de 10 zile – pauză 5 zile – se repetă cura de 2 g/zi timp de 10 zile. 4.1. Mai puţin eficace ca în intoxicaţia profesională cu plumb (se va urmări funcţia renală: creatinină sanguină). Sindromul neuro-psihic: – tremor tiroidian – tremor alcoolic 6. B6.2. Patogenic: – vitaminoterapie intensivă şi spectru larg (B1.3. Erori de diagnostic Acestea pot apărea din cauza: a.1. menţinerea Hg sub un strat de apă. 7. interpretării greşite a datelor de laborator şi/sau recoltarea sau determinarea incorectă a probelor de laborator.1. timp de 10 zile.2. – Hg-U (mercururia) – limita biologică tolerabilă = 35 μg/gC 4.2. proba paharului. TRATAMENT 6.1. 2 g/zi. Măsuri tehnico-organizatorice 7. – testări asupra comportamentului psihic. mai multor.3. 4.1. 7. automatizarea unor procese tehnologice.1.3. Sindromul asteno-vegetativ: sindroame astenice de natură neprofesională. 6. sau a tuturor sindroamelor descrise mai sus. proba index-nas. Simptomatic: 7.1. 6. c.

4. podelei.5. 8. 7. pereţilor. – alimentaţie raţională şi de protecţie. duşuri. tiroidă. fişa 66): a. COMENTARII 1. spălarea mesei de lucru.semestrial – mercur în sânge . sub 12 mEq/l.A.2. întreţinerea lui în bună stare. denumirea de „mercur” provine de la alchimişti. Dar indicaţiile clinice? . format din „hydros” + „arghyros” (argint lichid). Anexa 2. diminuarea consumului de alcool. – instructaj de protecţie a muncii şi respectarea disciplinei tehnologice. stare psihică. spălătoare. determinări de Hg în aerul locurilor de muncă şi în urina muncitorilor. – creşterea ureei sanguine peste 2-3 g%. Măsuri medicale 7. a pereţilor. conform datelor din Dosarul medical (atenţie: sistem nervos central şi periferic.1. care i- au dat numele planetei Mercur. 7. împiedicarea sau diminuarea acţiunii Hg asupra muncitorilor prin: – reducerea efortului fizic. despre realizarea măsurilor de profilaxie. Recunoaşterea riscului de intoxicaţie cu Hg în întreprindere.3. – reducerea zilei de muncă în anumite cazuri (6 ore/schimb).semestrial – creatinină sanguină . creatinina sanguină c. contraindicaţii: – boli cronice ale sistemului nervos central şi periferic – boli psihice inclusiv nevrozele manifeste – boli endocrine: hipertiroidie. catagrafia locurilor de muncă. Mai ştiţi care sunt indicaţiile biochimice ale dializei? – creşterea potasiului peste 7 mEq/l.05 mg/m3 – valoarea limită (termen scurt – 15 minute): 0. Simbolul mercurului – Hg – provine de la denumirea grecească a acestui metal: Hydrargirum. confecţionarea corespunzătoare a mesei de lucru.anual – examen stomatologic (specialist) . cunoaşterea formei chimice a mercurului utilizat. hipoparatiroidie – nefropatii cronice – stomatite 7. despre simptomatologia de debut. COMPLETĂRI.2. – regim de muncă corespunzător (succesiunea perioadelor de muncă şi a celor de repaus) cu condiţii de repaus corespunzătoare. Măsurile tehnice au rol principal.150 mg/m3 Are indicativul P (pătrunde prin piele). – scăderea R. – construirea şi buna funcţionare a anexelor social sanitare (vestiare.din 2 în 2 ani – examen neurologic (specialist) – din 2 în 2 ani doar la indicaţia medicului de medicina muncii (şi nu din 2 în 2 ani. Examenul medical la angajare (NGPM/2002. WC-uri). Controlul medical periodic: a) – examen clinic general . studii epidemiologice. Informarea managerilor şi muncitorilor despre riscurile asupra sănătăţii şi capacităţii de muncă. muncitorilor expuşi. cavitatea bucală) b. 2.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MERCUR 173 de lucru sub 18°C.2. profesiunilor. la sfârşitul fiecărui schimb de lucru. – valoarea limită (8 ore): 0. 7.1. consumarea alimentaţiei de protecţie în întreprindere. a podelei. realizarea unor concentraţii de Hg în aerul locurilor de muncă sub valorile limită. – înzestrarea şi obligarea folosirii echipamentului de protecţie individua.anual – mercur în urină . ci atunci când consideră acesta că este necesar) b) 7 zile 7.2.2. respectarea igienei individuale înaintea luării meselor.2.

tremorul 2. Tremorul în boala Basedow: interesează întreaga musculatură a corpului. ritm rapid: 8-10 secuse pe minut. Tremorul în alcoolismul cronic: sunt tremurături regulate. pe nemâncate. emoţii. 4. ticuri. Cazuri de eretism mercurial descrise în literatură: personajul principal din Castelul pălărierului de Cronin. 4. statico-kinetice). deci şi tremorul este o mişcare involuntară. Diskineziile sunt definite ca mişcări anormale ce apar independent de voinţa bolnavului. convulsiile (tonice sau clonice) 3. frig) şi patologice (statice – apar în repaus. kinetice – apar cu ocazia mişcărilor voluntare. localizate la degetele de la mâini. Mai cunoaşteţi? . Tremorul (tremurătura) face parte din categoria diskineziilor.174 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MERCUR 3. este mai manifestă la nivelul extremităţilor membrelor superioare. fasciculaţiile musculare. Tremorul poate fi fiziologic (după efort. diminuând după ingestia de alcool. mişcări coreice. de amplitudine mică. pot cuprinde şi faţa. sunt mai accentuate în cursul dimineţii. mioclonii 7. Din categoria diskineziilor fac parte: 1. stato-kinetice. crampe 8. 5. mişcări atetozice 6.

1. COMPLETĂRI. saci etc. distribuţie.1.3.2. 2. operaţii tehnologice.1.1.2. 1. 3. Măsuri medicale 4. atrage atenţia acestui risc profesional. ETIOLOGIE 1. Subiectiv 1. – conservarea hârtiei – impregnarea lemnului – conservarea cleiurilor. Intoxicaţia acută 7. PATOGENIE 2. dimetilmercur. 3. profesiuni expuse: – prepararea compuşilor organo-mercuriali alchilici sau arilici – utilizarea lor ca fungicide. controlul seminţelor tratate. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU COMPUŞI ORGANICI AI MERCURULUI 1. profesiuni 4.3. diferitele denumiri comerciale neputând să sugereze de multe ori compoziţia chimică. localizare (organe ţintă) 5. – compuşi arilici: mercur + hidrocarburi arilice (cu nucleu benzenic aromatic): fenilmercur. În totalitatea cazurilor în circa 6 săptămâni vindecarea este posibilă şi completă. Locuri de muncă. Circulaţie. înţepături în membrele inferioare şi superioare. Nu se cunosc intoxicaţii generale datorită compuşilor arilici: aceştia provoacă numai leziuni tegumentare.3.1. Indicatori de efect biologic 2.2.3. tulburări de deglutiţie şi vorbire. . atenţie la controalele în întreprinderi sau la depozite aflate în agricultură. operaţii tehnologice. Factorul etiologic principal: – compuşi alchilici: mercur + hidrocarburi alchilice: metilmercur. TRATAMENT 3. experienţe în laborator etc. TABLOUL CLINIC De menţionat: numai compuşii alchilici provoacă intoxicaţii generale.1. Stabilirea expunerii profesionale 8.1. ierbicide în agricultură: tratarea seminţelor. Examene de laborator şi paraclinice 2. Vizitarea locului de muncă 1.1. Factorul etiologic principal 4.. distribuţie. TABLOUL CLINIC 6. Tabloul clinic expuse 4. clorura de etilmercur etc. sau la producătorii particulari.2. PROFILAXIE 3.1.2. Intoxicaţia acută: prezintă simptome şi semne puţin caracteristice: iritarea căilor aeriene superioare. etilmercur. Circulaţie.1. sistemice. Factori etiologici favorizanţi: vezi mercurul. oboseală. dietilmercur.2. PATOGENIE 4. Indicatori de expunere 2.1. dureri abdominale. Factori etiologici favorizanţi 4. Căi de pătrundere în organism – cale respiratorie – tegumente intacte 2.3. compuşii alchilici se acumulează în sistemul nervos central (creier). DIAGNOSTIC POZITIV 7. Locuri de muncă. Obiectiv 1. Observarea unor recipiente. nitrofenilmercur etc.2. 1. ETIOLOGIE 4. COMENTARII 1.2.1. Intoxicaţia subacută şi cronică 7.2. deci. vezicule în gură. Pătrunderea în organism 4. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 3. localizare (organe ţintă) Circulă legat de hematii.1. Măsuri tehnico-organizatorice 4.3. pe care este înscrisă o formulă chimică cu „Hg” în compoziţia ei şi o hidrocarbură aciclică (alchilică) sau ciclică (arilică).

Compuşii alchilici şi arilici provoacă şi leziuni tegumentare: – acute: arsuri – cronice: dermite cronice. disfagie. Obiectiv: – determinări de toxic în aerul locului de muncă – documente oficiale privind vechimea în profesiunea expusă. .3. Tabloul clinic 4.: hipertensiv.c. Indicatori de efect biologic: – l. Se manifestă prin: – sindrom astenic – sindrom nervos: la debut parestezii în limbă. Stabilirea expunerii profesionale – dificultăţi. degete.1.176 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU COMPUŞI ORGANICI AI MERCURULUI 3.1.1.2. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL – nevroză astenică (la debutul bolii) – encefalită virotică – tumoră cerebrală în formele avansate 6.1. apoi se instalează semnele caracteristice:  ataxie (disartrie. 4. ataxie a membrelor inferioare şi superioare). – 1/3 rămân cu sechele. 5.  tremor mercurial. Subiectiv: anamneza profesională 4.  eretism mercurial.1. TRATAMENT Întreruperea contactului cu toxicul + simptomatic. – 1/3 se vindecă. Tratamentul leziunilor cutanate acute: – spălarea imediată a tegumentelor infectate cu multă apă şi săpun. – sindrom digestiv: stomatită.  diminuarea auzului. 4. datorită tulburărilor de vorbire. gust dulceag în gură.  îngustarea concentrică a câmpului vizual (până la cecitate). 4. uneori câţiva ani.1. buze.2.3. cu albumine şi Hg – semne de atingere renală Prognostic: – 1/3 letale. Examene de laborator sau paraclinice 4. Intoxicaţia subacută şi cronică: apare după câteva săptămâni. – tratamentul arsurilor în funcţie de gradul acestora. colită.  diminuarea mirosului (până la anosmie). Vizitarea locului de muncă 4. DIAGNOSTIC POZITIV 4. Nu se administrează DMP.2.2. Administrarea de EDETAMIN = rezultate inconstante. Indicatori de expunere: – Hg-U – peste 35 μg/gC – Hg-S – peste 10 μg/l.3. luni.3.r. necunoaşterea toxicelor cu care a venit în contact: 4. Dermita cronică: necesită întreruperea temporară a expunerii profesionale.

1.2. Măsuri tehnico-organizatorice – înlocuirea compuşilor alchilici cu cei arilici (mai puţin toxici) (în limita posibilităţilor tehnice şi de eficienţă). Anexa 2. în această perioadă. găsindu-se cantităţi mari de compuşi organo-mercuriali în peştele pescuit din golf şi care constituia principalul aliment al populaţiei. Chissa Chemical Company a construit o fabrică de mase plastice.01 mg/m3 Are indicativul P.2.2. COMPLETĂRI. Atenţie deosebită la simptomatologia de ataxie şi Hg-U. – înzestrarea şi obligarea folosirii echipamentului de protecţie individuală. tulburări în coordonarea mişcărilor. au fost descrise cazuri asemănătoare şi la Niigata şi Ariake. Controlul medical periodic (NGPM/2002. parestezii în membrele superioare şi inferioare. de asemenea.4. 100 au murit. – ermetizarea instalaţiilor şi ventilaţiilor locale. slăbiciune musculară. PROFILAXIE 7.2. iritabilitate. În 1963. numeroşi copii s-au născut cu defecte congenitale. . Deoarece cauza nu era cunoscută. 7. Valori limită: – valoarea limită (8 ore): nu există – valoarea limită (termen scurt – 15 minute): 0. de auz. fişa 66) – vezi mercur.1. s-a denumit boala Minamata.2. tulburări de vedere. Examenul medical la angajare (NGPM/2002.3. cefalee. un număr de 10.000 persoane au fost afectate. s-a determinat că boala era cauzată de mercur (deci după 10 ani).2. Mai recent. Începând din 1953 a apărut o boală printre populaţia Minamatei: oboseală marcată.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU COMPUŞI ORGANICI AI MERCURULUI 177 7. care utiliza organo-mercuriali drept catalizatori şi în fiecare an o mică cantitate de clormetilmercur era descărcată în râul Minamata şi adiacent golfului Yatsushiro. Informare şi formare privind riscul. 8. gust metalic în gură. acordarea primului ajutor. Recunoaşterea riscului de intoxicaţie cu compuşi organo-mercuriali (mai ales în sectorul agricol). Până în 1960 au murit 40 de persoane de această boală. 7. Anexa 2. până în 1975. COMENTARII 1. 7. iar 700 au avut forme grave. – izolarea operaţiunilor nocive. fişa 66) – vezi mercur. Măsuri medicale 7. simptomatologia de debut. Acum circa 50 de ani. în portul pescăresc Minamata – Japonia. 7. dificultate la înghiţit.

178 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU COMPUŞI ORGANICI AI MERCURULUI .

Examene de laborator şi paraclinice intoxicaţiei 4. 1.1.1. PATOGENIE 6. 3. Indicatori de expunere 1. Vizitarea locului de muncă 1. creşterea durităţii.2.1.1.4. prin inhalare sau cutanat.3.5.3. Măsuri tehnico-organizatorice fiziologică) 7. Locuri de muncă. .1.1. Cromul nu se găseşte liber în natură. Cromul metalic compuşii lui 1. distribuţie. 1.20. punct de topire: 1890 °C) Cromul se adaugă la oţeluri pentru creşterea rezistenţei la coroziune. Nu se ştie dacă se produce sau nu o reacţie încrucişată cu alţi alergeni.2. Pătrundere în organism 6. COMENTARII. ci numai sub formă de combinaţii chimice.1.1. Biotransformare 6. Tabloul clinic 1.4.1. creşterea rezistenţei la rupere în timpul tracţiunii. ETIOLOGIE 4.2.3.1. profesiuni 4. Stabilirea expunerii profesionale la crom şi/sau 1.2. Factorul etiologic principal: cromul metalic şi compuşii lui.3. antiacide sunt oţeluri cu 12% crom. Subiectiv 1. operaţii tehnologice. COMPLETĂRI. Dar poate accepta riscul.4. Compuşi de crom hexavalent 4.2.3. Cromaţi insolubili 4. Circulaţie. – sulfatul cromic Cr2(SO4)3. localizare (organe ţintă) 6.2.1.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CROM ŞI COMPUŞII LUI TOXICI 1. 1.1.3. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 2. Factori etiologici favorizanţi 4. Cromul metalic – este un metal greu (densitate: 7. TRATAMENT 2.1. Patogenic 2. Eliminare din organism 7. O ipoteză neconfirmată: fumul de ţigară poate potenţa efectele expunerii la cromaţi.2. Timp de expunere probabil până la apariţia 4. Indicatori de efect biologic expuse 5.1. Compuşi de crom trivalent 4.1. Factori etiologici favorizanţi: Persoanele cu antecedente de reacţii astmatice la cromaţi vehiculaţi prin aer sau reacţii cutanate pozitive la cromaţi sau alţi compuşi de crom sunt mai sensibili la acţiunea cromului şi în consecinţă să nu accepte munci cu expunere la crom sau compuşii lui.2. Absorbţie fiziologică (pătrundere în organism 7.1. Intoxicaţia cronică 1.1. 1.1. folosit ca pigment – are culoarea piersicii.2.1. este de dorit ca persoanele atopice să nu lucreze în activităţi cu expunere mare.2.1. Obiectiv: 1. Simptomatic 2.3. ETIOLOGIE 1.2. la crom sau compuşi de crom.1.3. Oţelurile inoxidabile.4. Compuşi insolubili: – cromatul de plumb – de culoare galben-oranj – considerat drept carcinogen uman – cromatul de calciu – inhibitor al coroziunii – cromatul de zinc – inhibitor al coroziunii 1. PROFILAXIE 2.3.1. DIAGNOSTICUL POZITIV 1. Etiologic 2. TABLOUL CLINIC 8. folosit ca pigment – are culoarea verde. Intoxicaţia acută 3. Oricum ar fi. Compuşii de crom hexavalent: Cr (VI): – bicromat de sodiu – bicromat de potasiu – anhidrida cromică: trioxidul de crom – denumit şi „acid cromic”. Compuşii de crom trivalent: Cr (III): – oxidul de crom (Cr2O3) sau cunoscut şi sub numele de crom sesquioxid. Factorul etiologic principal 4. Măsuri medicale 3.

Eliminare din organism: – pe cale renală – pe cale digestivă Eliminarea se face foarte lent.4. a bicromaţilor alcalini şi a anhidridei cromice („acid cromic”). cromul se adaugă la oţeluri pentru creşterea rezistenţei la coroziune. conţin 20-25% CrO3). – pe cale cutanată în mod secundar.3.2.3.180 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CROM ŞI COMPUŞII LUI TOXICI 1. Procentul de eliminare variază mult în funcţie de compusul cromului. a oţelurilor şi fontelor cu crom. cristaluri. – industria de producere de pigmenţi anorganici (cromat de plumb). Viteza de reducere este în funcţie de conţinutul organismului în care s-a acumulat. – sudori care sudează oţel inoxidabil. – manipularea cimentului (nu fabricarea lui). – industria de preparare a cromaţilor. în agenţi reductori şi acest fapt influenţează toxicitatea şi eliminarea compuşilor hexavalenţi din organism. creşterea rezistenţei la rupere în timpul tracţiunii. cauciuc etc. – imprimeuri. – tehnicieni în fotografie. în principal: compuşii trivalenţi sunt mult mai puţin absorbiţi decât compuşii hexavalenţi: 0-3% pentru III şi 1-10% pentru VI. care constituie depozite de lungă durată 2. – intoxicaţia cronică: luni-ani. Timpul de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei: – intoxicaţia acută: ore-zile. spaţiu deschis) – ce sudeaza: – sudează oţel inoxidabil = risc crom – sudează fier = risc fier (sideroză) – tăbăcitul pieilor (tăbăcării). – fabricarea de materiale refractare (cărămizi crommagnezice. 2. dar posibil. Din acest motiv. secţii de galvanizare). cromul hexavalent şi compuşii lui sunt mult mai toxici decât cromul trivalent şi compuşii lui. – în industriile care folosesc coloranţi (pigmenţi) pe bază de crom: sticlă.4.5. Acţiunea locală a cromului hexavalent şi a compuşilor lui: – iritativă (ortoergică) – sensibilizantă (alergică) . profesiuni expuse – metalurgia cromului. Se depune în principal în plămâni şi ficat. la creşterea durităţii.1. – vopsitorii care aplică cu pistolul pigmenţi (coloranţi) pe bază de crom. PATOGENIE 2. materiale plastice. Circulaţie. Biotransformare: Compuşii hexavalenţi sunt transformaţi (prin reducere) în stare trivalentă în organism. 1.). COMENTARIU: De unde provine cromul din ciment? De unde provine cromul în făina de grâu? 2. 2. Pătrundere în organism – pe cale respiratorie. 2. operaţii tehnologice. – pe cale digestivă în mod secundar. acţiune mult mai însemnată pentru cromul hexavalent. Din acest motiv. – secţiile de cromaj electrolitic (secţii de cromare. Locuri de muncă. localizare (organe ţintă) Circulă legat de hematii. dar posibil. în discuţia cu un sudor trebuie să se întrebe: – ce metodă de sudură foloseşte? – spaţiul în care sudează (spaţiu închis. textilă. Mecanism de acţiune Toxicitatea cromului se datorează în special acţiunii sale oxidante. distribuţie.

anurie Ţ exitus prin comă uremică. De ce? Ei se combină cu proteinele din straturile superficiale ale pielii şi formează compuşi stabili.1. Cromul hexavalent: este mutagen. Expunere pe cale respiratorie (pulbere sau ceţuri cu conţinut de crom hexavalent). Manifestări pulmonare – sindrom de iritaţie a căilor aeriene superioare (SICAS). Acţiunea sensibilizantă se datorează comportării ca o haptenă (antigen incomplet) a compuşilor cromului hexavalent – dar şi trivalent – unindu-se. TABLOUL CLINIC 3. Din acest motiv: – nu sunt absorbiţi. Expunerea pe cale respiratorie (pulbere sau ceţuri cu conţinut de crom hexavalent). – nu produc dermită sau ulcer de crom. cu o proteină din organism şi formând un antigen complet (cromoproteină) şi.1.4. Cancer pulmonar (carcinom bronşic): apare la fabricarea bicromaţilor din crom şi la fabricarea coloranţilor (pigmenţilor) pe bază de crom şi la cei ce folosesc aceşti coloranţi . Ulcerul septului nazal 3. dar la 4 ore de la accident (contaminarea tegumentului) NOTĂ: Stropirea unei suprafeţe extinse de tegument cu cantităţi mari şi soluţii concentrate de bicromaţi a determinat: hematemeză. diaree sanguinolentă.2.2.1.3. – crize tipice de astm bronşic (ceaţă de acid cromic).2.1. Compuşii cromului trivalent sunt mai puţin toxici. 3. deci. 3.1. Perforaţia septului nazal 3. compuşi care se găsesc la locul de muncă sub formă de soluţii concentrate sau sub formă de pulberi. va produce reacţii alergice.2. Crize astmatice 3.1. Cromul trivalent: nu este mutagen.7. 3. în consecinţă. 3.2.3. Expunerea pe cale cutanată – arsuri de gradul 2 şi 3. Intoxicaţia cronică 3.2.2.1. Reacţiile alergice produse de compuşii cromului sunt reacţii alergice de tip IV (întârziat).1.1. Expunere pe cale digestivă (accidentală): – hemoragie gastrointestinală sau necroză a ficatului sau a tubilor renali.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CROM ŞI COMPUŞII LUI TOXICI 181 Acţiunea iritativă (ortoergică) se datorează acţiunii oxidante a compuşilor de crom hexavalent.1.1.6. Manifestări nefrotoxice 3.2.1.2.1. oligurie.1.1. – edem acut pulmonar (ceaţă de acid cromic). Rinita cronică 3.2. 3.2.2. 3.1.1. Faringita cronică 3.5. Intoxicaţia acută 3.1. Bronşita cronică 3.1.

3.1.2.2. Examene de laborator şi paraclinice: 4.2.2.3.2.4. Obiectiv: – documente oficiale din care să rezulte expunerea profesională şi durata acesteia (copie de pe carnetul de muncă. Betaglicuronidaza urinară 4.1 mg/m3 produce leziuni ale mucoaselor. Pentru cancerul pulmonar nu s-a determinat încă relaţia expunere-efect.2.2. . Vizitarea locului de muncă (se va avea în vedere şi expunerea tegumentară sau digestivă).2. de unde rezultă importanţa criteriului de expunere profesională la crom. la fabricarea coloranţilor pe bază de crom şi la cei ce folosesc aceşti coloranţi.3. Expunerea pe cale digestivă: – ingestia de 1 până la 9 g de compuşi hexavalenţi provoacă o intoxicaţie acută gravă. Cromul în urină (cromuria – Cr-U): – LBT: 10 μg/gC (în timpul lucrului) – LBT: 30 μg/gC (la sfârşit de săptămână) 4.4.2.3.1. adeverinţe). Expunere cutanată 3.1. Indicatori de expunere 4.4. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Ulceraţiile şi perforaţiile septului nazal pot fi produse şi de alte metale sau compuşi corosivi.3.3.4. Manifestări tardive: „enteropatia cromică” 3. DIAGNOSTICUL POZITIV 4. Expunerea pe cale respiratorie: – inhalarea de ceţuri de acid cromic egală sau peste 0.2.3. menţionate la Cap.1.2.2.3. Indicatori de efect biologic 4.2.2.1.3. Ulcerul tegumentar („ochi de pasăre”) – ulceraţii profunde – ce apar la baza şi încheieturile degetelor 3.1.1. 4.1. Tabloul clinic. Tabloul clinic Manifestările clinice datorită expunerii acute. Examenul citologic al secreţiei bronşice: prezenţa de celule de tip IV şi V (frotiu Papanicolau) 5.2. Relaţia expunere-efect 3.1.1. 4. expunerii cronice. Subiectiv: anamneza profesională 4. 4.1.2. Stabilirea expunerii profesionale 4. – rezultatele determinărilor în aerul locurilor de muncă. Efecte pe termen lung 3. 3. Cancer pulmonar (carcinom bronşic): apare în special la fabricarea bicromaţilor din crom. Manifestări sanguine – anemie (uşoară) – leucocitoză (moderată) cu neutrofilie 3.3. 4. Dermatoze de contact alergice (reprezintă 13% din dermatozele de contact alergice) NOTĂ: Brăţările de ceas din piele (tăbăcită cu bicromaţi) pot fi cauze de dermatoze alergice neprofesionale).182 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CROM ŞI COMPUŞII LUI TOXICI 3. 3.3.1.

perforaţie sept nazal pentru cromul hexavalent) – hemogramă – PFV c) contraindicaţii: – boli cronice ale căilor respiratorii superioare – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic) (în funcţie de rezultatele PFV) – ulcer gastric şi duodenal – colită cronică – hepatopatii cronice – anemii – dermatoze 7.anual .INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CROM ŞI COMPUŞII LUI TOXICI 183 Ulcerele datorită cromului sunt profunde. Dar.2. fişa 29) a) conform datelor din Dosarul medical b) – atenţie căi aeriene superioare (ulceraţie.2.1. care se comportă ca haptene.3. nu compuşii de nichel. Sensibilizarea se datorează compuşilor de crom. nu cromului metalic. – chiuretarea ulceraţiei.1. – aplicarea de unguente cu EDTA. Control medical periodic: a) – examen clinic general . Testele epicutanate au importanţă în diferenţierea dermatozelor alergice datorită expunerii la crom de alte dermatoze alergice. 7. spre deosebire de nichel.1.4. unde nichelul metalic este sensibilizant. 6. 7. criteriul expunerii profesionale este cel mai important.1. – aplicarea locală de radiaţii ultraviolete.1. în ambele cazuri. 7.2. el reduce cromul hexavalent în crom trivalent şi excesul de EDTA chelează cromul trivalent. 7. – unirea cromului trivalent cu o proteină (cromoproteină) cu acţiune sensibilizantă. de apariţie a intoxicaţiei acute sau cronice. deci. În cazul ulceraţiilor nazale: aplicări locale de unguent cu Ca-EDTA-Na2 – 5%.2. – badijonări la 3 zile cu soluţie de nitrat de argint 8%. Etiologic: întreruperea expunerii profesionale la crom. 7. De menţionat că brăţările din piele pentru ceasurile de mână. TRATAMENT 6. Măsuri tehnico-organizatorice 7.2. Deci. PROFILAXIE 7. Cancerul pulmonar datorat cromului este cel mai adesea epitelial şi diferă histologic de alte cancere pulmonare datorită substanţelor cancerigene dina aerul locului de muncă sau mediului înconjurător. Automatizarea procesului tehnologic. tăbăcite cu bicromaţi pot produce o stare alergică cutanată la crom. rotunde şi marginile lor sunt înălţate. în special crom hexavalent şi. Testele bronhomotorii specifice au importanţă în diferenţierea astmului bronşic datorat cromului de alte cazuri de astm bronşic.1. deşi EDTA nu chelează cromul hexavalent. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002. Recunoaşterea riscului profesional reprezentat de expunerea la crom. aplicarea locală de EDTA inhibă: – acţiunea directă iritantă şi corosivă a cromului hexavalent.1. Purtarea echipamentului individual de protecţie.2.3. Patogenic şi simptomatic: În cazul ulceraţiilor cutanate: – pansament antiseptic. anexa 7.2. Măsuri medicale 7. 6.1. Ventilaţie generală şi locală. urmată de aplicarea unei creme sau pomezi cicatrizante. 7. Etanşeizarea instalaţiilor tehnologice.

cronice sau recidivante − utilizarea cromaţilor sau bicromaţilor alcalini ca mordanţi în pictură. Ulceraţii nazale − fabricarea pigmenţilor (galben de crom etc.la 10 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani b) 30 zile 7. COMPLETĂRI În legislaţia franceză afecţiunile produse de expunerea la crom şi compuşilor lui sunt redate în tabelul 10. − prepararea.184 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CROM ŞI COMPUŞII LUI TOXICI – examen ORL inclusiv laringoscopic (specialist) . şi sulfatului de crom.la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani – cromurie . prin procedee fotomecanice. utilizarea. cromatului de zinc. confirmată Fabricarea. utilizarea cromaţilor şi bicromaţilor prin teste sau probe alcalini funcţionale. ce recidivează după o nouă expunere Tabelul 10 ter Afecţiuni canceroase provocate de acidul cromic. cromaţilor şi bicromaţilor alcalini. cromaţii şi bicromaţii alcalini. 10 bis şi 10 ter. respectarea igienei individuale.4. cromaţi şi bicromaţi alcalini Denumirea bolii Intervalul de Lista indicativă a principalelor munci susceptibile de a timp provoca aceste boli pentru luarea în evidenţă Rinită. cromaţii şi bicromaţii alcalini sau alcalinoteroşi ca şi de cromatul de zinc Denumirea bolii Intervalul de timp Lista indicativă a principalelor munci susceptibile de pentru luarea în a provoca aceste boli evidenţă Cancer bronho-pulmonar 30 ani Fabricarea şi condiţionarea acidului cromic. manipularea. în special: − fabricarea acidului cromic. cromajul electrolitic al metalelor.2. Tabelul 10 Ulceraţii şi dermite provocate de acid cromic. Tabelul 10 bis Afecţiuni respiratorii provocate de acidul cromic. cromaţilor şi bicromaţilor de zinc. dermite eczematiforme − utilizarea bicromaţilor alcalini în lăcuirea abanosului.anual – RPA .la 3 ani de la angajare şi apoi anual – PFV . cromatul de zinc şi sulfatul de crom Intervalul de timp Lista indicativă a principalelor munci susceptibile de a Denumirea bolii pentru luarea în provoca aceste boli evidenţă Prepararea. de clişee pentru impresionare. 8. − tăbăcitul cu crom. a cromaţilor şi primar bicromaţilor alcalini Fabricarea cromatului de zinc Intoxicaţia profesională cu crom are nr. acordarea de prim ajutor. astm sau dispnee 7 zile Cromaj electrolitic al metalelor astmatiformă.) cu ajutorul Ulceraţii cutanate şi 30 zile cromaţilor şi bicromaţilor alcalini. purtarea echipamentului individual de protecţie. Informarea şi formarea managerilor şi muncitorilor expuşi asupra riscurilor profesionale. manipularea acidului cromic.anual – examen citologic al sputei . 106 în Tabelul European de Boli Profesionale .

procese tehnologice.3. TRATAMENT 3. – producerea de oţeluri speciale.3. – nichelarea metalelor (secţiile de galvanizare).1. Locuri de muncă.2.2.2. Subiectiv: anamneza profesională 1.2.2. PATOGENIE 4.1.2. 1. Manifestări pulmonare 1. localizare (organe ţintă) 4.1. Timpul de expunere profesională – în cazul intoxicaţiei acute: minute-ore-zile. Măsuri tehnico-organizatorice nichel 6. TABLOUL CLINIC 5.2.1.2. carbonat.2. rezistent la acţiunea acizilor.4. fosfat. Factori etiologici favorizanţi 4. sulfatul de nichel. de boli alergice.2. ETIOLOGIE 1.1.1. Timpul de expunere probabil până la apariţia 4.2.4.1.1.3. Nichelul metalic (Ni) 3. Pătrundere în organism 4.1.1. Nichel metalic: – metal alb-argintiu. Compuşii insolubili de nichel 3.1.4. Compuşi solubili de nichel: – acetat. 1. clorură.1.2. Intoxicaţia acută 5. Obiectiv: expuse 4. Indicatori de expunere 2.1. distribuţie.1.4. PROFILAXIE 3. Indicatori de efect biologic: 2. combinat cu sulful şi arsenul.1. el găsindu-se în peste 300 aliaje). sărurilor. Locuri de muncă. DIAGNOSTICUL POZITIV 1.1.3. Eliminare din organism 4.2. oxid.1. ductil. Manifestări din partea mucoaselor căilor 1. Cancer pulmonar 1. COMPLETĂRI 1.1.4. ETIOLOGIE 3. Vizitarea locului de muncă 2. Factorul etiologic principal: nichelul (Ni) În stare liberă se găseşte numai în meteoriţi. Circulaţie. Nichel carbonil: Ni(CO)4 1. 1. Există: 1. bazelor.2. Nichel carbonil: Ni(CO)4 3. operaţii tehnologice. – în cazul intoxicaţiei cronice: ani.3.3.3. Intoxicaţia acută cu compuşi solubili 6. Astmul bronşic profesional 1. 1.2.3. hidroxid de nichel. Nichelul se extrage din sulfura de nichel.2. Examene de laborator şi paraclinice 2. bromură. maleabil. Tratament etiologic 3. Cancer al sinusurilor nazale 1. Stabilirea expunerii profesionale intoxicaţiei 4.1. 1.3.1. Factori etiologici favorizanţi: – antecedente heredo-colaterale de cancer pulmonar.2. Tratament simptomatic 3. profesiuni expuse – producerea şi rafinarea nichelului. sulfatul de nichel intră în compoziţia anozilor şi a sărurilor de nichelare. În natură se găseşte sub formă de minereuri.1.3. Ingestia (ingerarea) accidentală de sulfat de 6.1. Compuşii solubili de nichel 3.1. la coroziunea apei.1. Compuşi insolubili de nichel: – arseniat.2.2.1.2. inoxidabile (cel mai important aliaj al nichelului.1. Factorul etiologic principal aeriene superioare 1.1.2. Măsuri medicale 3. clorură hexahidratată. Mecanism de acţiune 5. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU NICHEL ŞI COMPUŞII LUI TOXICI 1. prezenţa terenului atopic. profesiuni 4.1. Tratament patogenic 3.3. Intoxicaţia cronică 7. – formarea acumulatorilor (baterii electrice) nichel-cadmiu. sulfură. Tabloul clinic 2. Intoxicaţia acută cu nichel carbonil 5. .3.2. nitrat.

Ingerarea accidentală de sulfat de nichel (apă contaminată) Apare în special la muncitorii de la galvanizare: greaţă.3. TABLOUL CLINIC 3. localizare (organe ţintă): Este transportat în sânge legat de albumine. tuse. Intoxicaţia cu compuşi solubili: – iritaţia mucoaselor (în special conjunctivală) şi tegumentară. Cancer pulmonar + cancer al sinusurilor şi cavităţilor nazale. distribuţie. dureri abdominale. emailuri. dispnee (această simptomatologie durează cca. PATOGENIE 2. Rinită cronică + sinuzită cronică + laringită cronică + anosmie + perforaţie de sept nazal. Aceste dermatoze sunt cunoscute sub numele de „scabia de nichel” şi apar la bijutieri. 3. pe părţi acoperite ale corpului. 2.2. 3. Evoluţia intoxicaţiei se face în trei faze (ca în cazul intoxicaţiei acute cu gaze şi vapori iritanţi): – la câteva minute de la inhalarea unor concentraţii mari: cefalee.186 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU NICHEL ŞI COMPUŞII LUI TOXICI – formarea de coloranţi. se observă prezenţa de anticorpi circulanţi de tip E la nichel.2. greaţă. Exitus la 4 până la 11 zile de la expunere la nichel-carbonil. dureri toracice.3.2. 2 zile). Pătrundere în organism: – pe cale respiratorie – pe cale cutanată 2. tahipnee.1. – acţiune cancerigenă: pulmonar şi nazal. Biotransformare: - 2. mâini. Mecanism de acţiune: – acţiune iritativă. simptomatologia dispare. tahicardie. 2.1.1.2. ceramică. tuse. ficat.3.2. – dermatoze de contact alergice (nichel metalic şi sărurile de nichel). convulsii. de hipersensibilizare. vărsături. – acţiune alergizantă (sensibilizantă) au fost găsiţi anticorpi specifici anti-Ni legaţi de albumina umană.1. 2.2. dar în cazul dermatozelor alergice. plămâni. Intoxicaţia acută cu nichel carbonil. vopsele. ameţeli. cele mai mari riscuri: .2. vertij. prin insuficienţă cardio-respiratorie. Intoxicaţia acută 3. Manifestări tegumentare şi din partea mucoaselor – dermatoze de contact ortoergice (iritative). Traversează placenta şi se găseşte în laptele matern. faţă. diaree. 3.2. 3.2.2.2. Circulaţie.1.2. comă.1. după scoaterea de la locul de muncă nociv.5. în cazurile cu evoluţie gravă: delir. vărsături.2.1. 3. oboseală musculară. se acumulează în rinichi. Eliminare din organism: Se elimină în principal prin urină. 3. 3. Leziunile sunt localizate la mâini (interdigital).4. cei ce manipulează monede nichelate sau alte obiecte placate cu nichel. aceste leziuni pot apare şi la distanţă de locul de contact. Manifestări pulmonare 3. cianoză. – faza de boală: hemoptizie. – faza de sănătate aparentă: durează câteva zile: 12-24-36 ore. Intoxicaţia cronică 3.1. Astm bronşic: nichelul produce o reacţie alergică de tip I. dispnee.

bisulfura de nichel.5 mg/kg corp la interval de 12 ore – următoarele 6 zile: 2. ATENŢIE SALVATORI! A.3.5 mg/kg corp o dată pe zi sau B. oxidul de nichel. Vizitarea locului de muncă 4. în următoarele doze:  50% din doza totală la început  25% din doza totală la 4 ore  15% din doza totală la 8 ore  10% din doza totală la 16 ore apoi. Indicatori de expunere: – Ni-U: LBT: 15 mg/l.2. 4.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU NICHEL ŞI COMPUŞII LUI TOXICI 187 – rafinarea nichelului – încălzirea minereurilor de sulfat de nichel la temperaturi ridicate. Tabloul clinic 4. – Dacă se depăşeşte 100 mg/L se instituie tratamentul cu: o Dietilditiocarbamat de sodiu (Dithiocarb).1. – documente oficiale privind vechimea în profesiunea şi/sau la locul de muncă suspectat de a produce îmbolnăvirea.1.1.3. DIAGNOSTICUL POZITIV 4. Stabilirea expunerii profesionale 4. Tratament etiologic: – întreruperea expunerii profesionale la nichel carbonil: o scoaterea din mediul toxic o dezbrăcarea şi spălarea tegumentelor contaminate (dacă este cazul).  10% din doza totală la fiecare 8 ore până: – devine asimptomatic sau – Ni-S sub 50 mg/L.3. administrare de DMP (dimercaptopropanol): – timp de 3 zile – 2. Obiectiv: – determinări de nichel în aerul locului de muncă. Pentru Ni(CO)4: – 100-500 mg/L = expunere modestă – peste 500 mg/L = expunere severă.1. TRATAMENT În cazul intoxicaţiei cu nichel-carbonil (urgenţă): 5. Indicatori de efect biologic: – COHb (în cazul nichel-carbonil) 5. Subiectiv: – anamneza profesională 4. 4.1.2. – determinări de nichel în urină. 4. în condiţii de prăfuire abundentă. agenţii etiologici suspectaţi: sulfatul de nichel.1.1.2. . Examene de laborator şi paraclinice: 4.3. administrare de Detil ditiocarbamat de sodiu (Dithiocarb) – Se recoltează urina pe o durată de 8 ore. oral 50 mg/kg corp.

examen clinic general – anual.3. a. în funcţie de rezultatele PFV bronşic). Tratament simptomatic: barbiturice în caz de convulsii În cazul dermatozelor: – unguente cu: o Dietilditiocarbamat o Disulfiram (care este metabolizat în dietilditiocarbamat) – steroizi locali 6.2. – examen ORL b.2.1. 6. C. crescând la 100 mg/kg după simptomatologia clinică. Tratamentul cu EDTA este discutabil.anual – RPA la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 . nichelului – la 10 ani de la angajare şi apoi din 2 în 2 ani. (expectoraţiei) la muncitorii de la rafinarea b. – purtarea echipamentului individual de protecţie. ani.anual ani. Examen medical la angajare Pentru nichel şi compuşii lui Pentru nichel-carbonil şi (în afara nichelului carbonil): alţi carbonili metalici: a. Măsuri medicale 6. Recunoaşterea riscului de intoxicaţie profesională cu nichel: – determinări de nichel în aerul locului de muncă. – etanşeizarea instalaţiilor. PROFILAXIE 6. hemoglobină . – determinarea nichelului în urină . expunere minimă de cel puţin 7 zile (expunere continuă sau discontinuă) . în funcţie de rezultatele PFV – dermatoze – cardiopatii cronice – anemii – boli organice ale sistemului nervos central – epilepsie 6. la fiecare 4 ore.anual .1.188 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU NICHEL ŞI COMPUŞII LUI TOXICI La persoanele în comă: – 25 mg/kg i.m. Tratament patogenic: oxigenoterapie 5. – ventilaţie locală şi generală (dacă este cazul).2. Control medical periodic: Pentru nichel şi compuşii lui Pentru nichel-carbonil şi (în afara nichelului carbonil): alţi carbonili metalici: a.3. examen clinic general – anual. atenţie: PFV b. . Măsuri tehnico-organizatorice – automatizarea proceselor tehnologice. 6. 5. conform datelor din Dosarul medical b.hematocrit. hematocrit şi hemoglobină c.PFV – anual.2. contraindicaţii: – boli cronice ale căilor respiratorii superioare – boli cronice ale căilor aeriene superioare – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic).2. – studii clinice şi epidemiologice.RPS la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 – PFV – anual. contraindicaţii: c. conform datelor din Dosarul medical a. – examen citologic al secreţiei bronşice .determinarea nichelului în urină . fără prag de expunere.2.

4. Intervalul de luare în evidenţă: 40 ani 3. conţinând sulfuri de mai multe metale. 37. 110 în Tabelul European de Boli Profesionale. Cancer primar al etmoidului şi al sinusurilor feţei Cancer bronşic primar 2. Intervalul de luare în evidenţă: 7 zile 3. Educaţia sanitară: – informarea conducerii şi a muncitorilor şi reprezentanţilor acestora precum şi a comitetului de sănătate şi securitate în muncă despre influenţa nocivă a cadmiului şi a compuşilor săi asupra sănătăţii. formarea conducerii în spiritul realizării măsurilor tehnico-organizatorice şi formarea muncitorilor asupra măsurilor de prim ajutor. 7. între minereul brut şi produsul finit. Conţinut mare de nichel se află în ciocolată. seminţe de soia fierte. Lista limitativă a principalelor munci susceptibile de a produce aceste boli: operaţia de topire a mastei de nichel NOTA. Mată = produs metalurgic intermediar. Intervalul de luare în evidenţă: 7 zile 3.2. Intoxicaţia profesională cu nichel are nr. 37 1. care pot determina o exacerbare a eczemei veziculare a mâinii. 37 ter 1. Lista indicativă a principalelor munci susceptibile de a produce aceste boli: nichelarea electrolitică a metalelor (tabelul a fost elaborat în 1958 şi actualizat în 1982) Tabelul nr. astm sau dispnee astmatiformă. sulfura metalului dorit. Dermite eczematiforme recidivând în caz de noi expuneri sau confirmate prin teste. purtarea echipamentului individual de protecţie.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU NICHEL ŞI COMPUŞII LUI TOXICI 189 6. tabelele de boli profesionale relativ la nichel sunt specificate la nr. ce recidivează după o nouă expunere 2. Prin prăjire parţială se concentrează treptat. respectarea igienei individuale. S-a găsit o corelaţie crescută între sensibilitatea la nichel şi purtarea cerceilor. făină de ovăz. 37 bis şi 37 ter): Tabelul nr. Rinite. Lista limitativă a principalelor munci susceptibile de a produce aceste boli: nichelarea electrolitică a metalelor (tabelul a fost elaborat în 1982 şi actualizat în 1989) Tabelul nr. interzicerea fumatului. confirmată prin test sau prin probe funcţionale. 37 bis 1. . 2. S-au depistat pneumoconioze de tip interstiţial şi micronodular la muncitorii dintr-o rafinărie de nichel. COMPLETĂRI În legislaţia franceză.

190 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU NICHEL ŞI COMPUŞII LUI TOXICI .

o leziune renală.2. Indicatori de efect biologic 3.2. Circulaţie.3. profesiuni expuse – procesele de cadmiere (galvanizare cu cadmiu). Locuri de muncă.2. Emite vapori chiar în stare solidă.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CADMIU ŞI COMPUŞII LUI TOXICI 1. Se utilizează în acoperiri de protecţie a produselor de oţel împotriva coroziunii: procesul tehnologic se numeşte „cadmiere”. Locuri de muncă.2. sulfoseleniura de cadmiu. Tulburări digestive 6. Hipertensiune arterială 1.1. 1. Cancer de prostată 1.2.3.1. Cancer pulmonar 1. Compuşi de cadmiu 3. Factorul etiologic principal 3.1. Eliminare din organism 4. Subiectiv: anamneza profesională expuse 4. 1.2. Tabloul clinic 2. 1. pneumopatie obstructivă). Timpul de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei acute: – Intoxicaţia acută: ore-zile. Relaţii expunere-efect 1.1.3. profesiuni 4. Factori etiologici favorizanţi: Persoanele ce prezintă o boală pulmonară (bronşită cronică. PROFILAXIE 3. Sindrom asteno-vegetativ 6. procese tehnologice.2. – producţia de filme fotografice (clorura de cadmiu).1. TABLOUL CLINIC 5. Factori etiologici favorizanţi 3. Intoxicaţia acută 5.2.1.1. Emfizem pulmonar 6. Simptomatic 3. clorura de cadmiu. Nefropatia cronică 5. Punct de topire: 320°C (apropiat de cel al plumbului). – în industria ceramicii.1. Mecanism de acţiune 4. – Intoxicaţia cronică: ani.1. Se găseşte în special în minereurile de zinc.3. localizare (organe ţintă) 4.1.3. – stabilizator al materialelor plastice de PVC (stearat de cadmiu).2.4.1. Indicatori de expunere: 2. ETIOLOGIE 3.5.2. – tehnica nucleară – absorbant de neutroni. De asemenea. TRATAMENT 3.2. Vizitarea locului de muncă 2. operaţii tehnologice. ETIOLOGIE 1.4.1.3. cei care prezintă o supraîncărcare cu cadmiu anterioară angajării (acumularea excesivă de cadmiu în organe din diferite motive) sunt mai sensibili la acţiunea cadmiului. sulfura de cadmiu. Măsuri medicale 3. Patogenic 3.1. Obiectiv: 2. Etiologic 3. Cadmiu metalic: – metal foarte maleabil şi foarte ductil. PATOGENIE 4.3. Timp de expunere probabil până la apariţia 4. Manifestări osoase 1. celule solare (clorura de cadmiu).2.4.3. . în zmălţuire (oxidul de cadmiu). Examene de laborator şi paraclinice 2.3. 1.3.3. emfizem.1. Compuşii cei mai importanţi: – stearatul de cadmiu.2.1. sunt mai sensibili de a face o intoxicaţie cu cadmiu (vezi contraindicaţiile la examenul medical la angajare).1.2. – folosirea ca pigmenţi (galbeni şi roşii) în materiale plastice (sulfocianura de cadmiu).2.4. Cadmiu metalic (Cd) 3. o boală cardiovasculară. DIAGNOSTIC POZITIV intoxicaţiei 4. Manifestări tardive 1. – producerea de celule fotoelectrice.1.3.1. Factorul etiologic principal 1. distribuţie. – producţia de acumulatori alcalini.3.3. Stabilirea expunerii profesionale la cadmiu 1. Intoxicaţia cronică 5.2. Pătrundere în organism 4.1.2.4.2. Măsuri tehnico-organizatorice 3.1.

1. Subiectiv: anamneza profesională 4. 2. legături telefonice (aliaje). TABLOUL CLINIC 3. Se depozitează în ficat (se combină cu metalotionina).1. distribuţie.4. păr. – fabricarea cablurilor electrice pentru tramvaie. Hipertensiune arterială 4.5. Eliminare Se elimină prin: – urină (eliminare înceată) – fecale.3. 2. DIAGNOSTIC POZITIV 4.4. 2. Nefropatia cronică (proteinuria specifică) 3.3.1. Obiectiv: – determinări de cadmiu în aerul locurilor de muncă (indicator de expunere externă). Emfizemul pulmonar 3. – indicatori de expunere internă.3.2.1.2. PATOGENIE 2. Cancer pulmonar 3. salivă 2.1. Intoxicaţia acută: Pneumonia chimică (apare la compuşi de cadmiu la concentraţii mai mari de 1 mg/m3/8 ore zilnic sau mai mult.1.2.2. localizare Cadmiu este transportat de hematii în special. troleibuze. 3. Intoxicaţia cronică Apare în special la cei expuşi la oxid de cadmiu (fumuri sau pulberi) şi stearaţi de cadmiu: 3.2.3.3.2. Pătrundere în organism – pe cale respiratorie (pulberi. – documente oficiale privind vechimea în profesiunea şi/sau locul de muncă suspect de a produce boala profesională 4. Manifestări osoase 3.2. fum) – pe cale digestivă (igienă individuală deficitară). Stabilirea expunerii profesionale 4.1. Vizitarea locului de muncă .192 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CADMIU ŞI COMPUŞII LUI TOXICI – producerea de bijuterii (aliaje cadmiu-argint).1.2. Tulburări digestive 3. 3.2.3. Manifestări tardive 3.1. Cancer de prostată 3.3.2. Mecanism de acţiune Existenţa unui antagonism cadmiu-zinc pentru grupările SH. Sindrom astenovegetativ 3.3. Circulaţie.

3.2. i.2.v.v. timp de 10 zile. Simptomatic 6.1. TRATAMENT 5.întreruperea expunerii la cadmiu Intoxicaţia acută: EDETAMIN – 1-2 g/zi.2. cadmierea prin suflare. în funcţie de rezultatul PFV .. – ermetizarea şi etanşeizarea instalaţiilor – ventilaţie locală şi generală.3.3. Măsuri medicale 6. Examenul medical la angajare: a) examenele medicale conform dosarului medical – atenţie: Hb. 6.2. Indicatori de efect biologic: – beta2 microglobuline în urină – glicozurie – aminoacidurie – calciu în urină – creatinină sanguină în sânge – modificări RPA – modificări PFR 5. Măsuri tehnico-organizatorice – eliminarea procedeelor periculoase. Patogenic: – calciu şi vitamina D 5. Examene de laborator şi paraclinice 4.3.2.1. Tabloul clinic: simptome şi semne din sindroamele expuse mai sus. i.2. pauză (deoarece chelaţia poate creşte leziunile renale) şi apoi repetă schema de tratament (atenţie: monitorizarea funcţiei renale) 5. Indicatori de expunere: – cadmiu în sânge (Cd-S): LBT 5 μg/l – cadmiu în urină (Cd-U): LBT 5 μg/g creatinină (proteinuria apare când Cd-U este peste 100 mg/l) 4..INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CADMIU ŞI COMPUŞII LUI TOXICI 193 4. – purtarea echipamentului individual de protecţie 6. timp de 10 zile (DMP este contraindicat) Atenţie: monitorizare funcţii renale! Intoxicaţia cronică: – întreruperea expunerii profesionale la cadmiu – EDETAMIN – 1-2 g/zi. 4.1. Ht + PFV + sumar de urină Contraindicaţiile medicale: – nefropatii cronice – anemii – boli cronice ale căilor aeriene superioare respiratorii – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic).2.1. Recunoaşterea riscului profesional la cadmiu şi săruri de cadmiu. PROFILAXIE 6. Etiologic .

2. examen clinic general – anual. timpul de expunere necesar pentru a se efectua controlul medical periodic: 30 zile. 7.194 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CADMIU ŞI COMPUŞII LUI TOXICI 6. Tabelul nr. vărsături sau diaree − prepararea cadmiului pe „cale uscată” sau Nefropatia cu proteinurie 2 ani electrometalurgia zincului.2. COMENTARII 7. 61 (redactat: 1973. radiologic − fabricarea pigmenţilor pe bază de cadmiu. Rinichiul este organul cel mai sensibil la om. prepararea. mase plastice. în ultima sa evaluare. Semnul cel mai precoce: creşterea excreţiei urinare de proteine cu masă moleculară mică (b2 microglobuline) = tubulopatie proximală. confirmate − fabricarea acumulatorilor nichel-cadmiu. În legislaţia franceză. . cu aliajelor lui şi a compuşilor lui.4. 12 ani manifestări dureroase. − decuparea la flacără sau sudura pieselor de Osteomalacie cu sau fără fracturi cadmiu. dacă medicul de medicina muncii consideră necesar – Cadmiuria – semestrial – Test cu acid tricloracetic – anual – PFV – anual. formarea conducerii în spiritul realizării măsurilor tehnico-organizatorice şi formarea muncitorilor asupra măsurilor de prim ajutor. respectarea igienei individuale. emailuri. purtarea echipamentului individual de protecţie. b. pentru vopsele. utilizarea cadmiului. acompaniate sau nu de − sudura cu aliaj de cadmiu. Controlul medical periodic a. a Tulburări gastro-intestinale acute. interzicerea fumatului. Educaţia sanitară: – informarea conducerii şi a muncitorilor şi reprezentanţilor acestora precum şi a comitetului de sănătate şi securitate în muncă despre influenţa nocivă a cadmiului şi a compuşilor săi asupra sănătăţii. bolile profesionale provocate de cadmiu şi compuşii săi sunt redate în tabelul nr.2. în special: 3 zile greţuri. IARC (International Agency for Research on Cancer). Intoxicaţia profesională cu cadmiu se găseşte în Tabelul European de Boli Profesionale la nr.3.1. COMPLETĂRI. Ht – anual – Sumar de urină (proteine şi beta2 microglobuline) – anual. – Hb. 7. actualizat: -). spontane. 105. 61 Intervalul de timp Lista indicativă a principalelor munci Denumirea bolii pentru luarea în susceptibile de a provoca aceste boli evidenţă Bronhopneumopatie acută 5 zile Extracţia. a afirmat că cadmiul este un carcinogen uman (studii asupra muncitorilor din turnătorii – SUA). 7. 6.3.

– boli hepatice cronice (reducerea excreţiei de mangan). Locuri de muncă. care se extrage în mod obişnuit prin exploatări de suprafaţă. Principalul minereu: piroluzita (MnO2). Biotransformare 6. Timpul de expunere până la apariţia intoxicaţiei: – intoxicaţia acută: ore-zile – intoxicaţia cronică: ani.2.3. Compuşi organici (cei mai importanţi): – metil-2-ciclopentadienil mangan tricarbonil (MMT) – ciclopentadienil mangan tricarbonil (CMT) 1.1.1.2.1.3. Factori etiologici favorizanţi 4. – boli renale cronice (reducerea excreţiei de mangan).1. DIAGNOSTIC 1.3. Măsuri tehnico-organizatorice 2. Intoxicaţia cronică 1. PROFILAXIE 2.1. – carenţe nutriţionale (absorbţie crescută de mangan). Pătrundere în organism 5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 2. 1. Tabloul clinic 1. 1.2. Stabilirea expunerii profesionale: 1. Factorul etiologic principal: – manganul şi compuşii lui toxici. distribuţie.1.1. ca reactiv pentru reducerea oxigenului şi a sulfului (90% din producţia de mangan este utilizată în acest scop) – producţia de baterii electrice uscate. Factori etiologici favorizanţi: – infecţiile cronice. profesiuni 4. profesiuni expuse Manganul este utilizat în: Compuşii anorganici: – siderurgie. Locuri de muncă. ETIOLOGIE 1.2.1.1. – producţia de permanganat de potasiu şi alţi compuşi ai manganului. Subiectiv: anamneza profesională 1.3. Măsuri medicale 3. Manganul metalic 4.2.2. Femeile însărcinate expuse la mangan prezintă un risc crescut de avort. Examene de laborator şi paraclinice expuse 4. Intoxicaţia acută 1. COMPLETĂRI 3.1.3.2.1.3.3. Manganul metalic: – metal de culoare gri (cenuşiu). Manganul se află în minereuri care conţin mangan: principalele minereuri care conţin mangan sunt oxizii. 1. localizare (organe ţintă) 6.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MANGAN ŞI COMPUŞII LUI TOXICI 1.1.4. 1.4. Factorul etiologic principal: 4. PATOGENIE 4.2. Dioxidul de mangan (MnO2): – cel mai stabil din cele 8 stări de oxidare. – pneumopatii cronice obstructive. 1. TABLOULCLINIC 7.1. casant. carbonaţii şi silicaţii de mangan. Circulaţie. Obiectiv: 1. operaţii tehnologice.4.2. Vizitarea locului de muncă 1.3.1. Indicatori de efect biologic 2. – anemie feriprivă (absorbţie crescută de mangan). Compuşi organici 4. Timpul de expunere până la apariţia intoxicaţiei 4.1. ETIOLOGIE 3.3.1. Indicatori de expunere 2.2. operaţii tehnologice. Dioxidul de mangan (MnO2) 4. Eliminare din organism 6. .1.1.

7.6. a fierului şi a oţelului.196 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MANGAN ŞI COMPUŞII LUI TOXICI – învelirea electrozilor de sudură. 2. pneumonii acute. concentraţie admisibilă de vârf: – AGIHA (1999) – TWA: mangan elementar şi compuşi anorganici cu Mn: 0. . Eliminare din organism: – prin materii fecale (în principal ajunge aici prin bilă) – prin urină: 0. 30%. 2. – muncitorii care fabrică baterii electrice uscate. 2. ciclopentatrienil tricarbonil cu Mn: 0.3 mg/m3 la 6 mg/m3 NGPM (1996) – concentraţia admisibilă medie: 0. cortex).3.1 mg/m3. ca urmare a unui accident ce crează concentraţii mari de mangan în aer: bronşite acute. Din manganul ingerat. PATOGENIE 2.2. Profesiuni expuse: – minerii care extrag minereul de mangan. Mecanism de acţiune: enzimatic 2. distribuţie.1. – industria sticlei.5. localizare (organe ţintă) După pătrunderea lui în organism. – industria vopselelor Compuşii anorganici – aditivi în mazout. – calea digestivă (prin intermediul apei şi a mâinilor contaminate).3-0. în general apare după o expunere de 2 ani sau mai mult. 3. în special în ficat şi în zonele bogate în substanţă cenuşie (hipotalamus.5 mg/m3: simptome nespecifice.2 mg/m 3. – producţia de îngrăşăminte pentru agricultură.1-1. Limite admisibile: – variază după ţări: 0. 3.2. Concentraţii sub 0. TABLOULCLINIC 3. – agenţi antifumigeni. Intoxicaţia acută: Este rară.3% din doza zilnică pătrunsă în organism. nu s-au semnalat efecte nocive.5 mg/m3. – antidetonanţi în benzină. – sicativ al uleiului de in. 3% pătrunde în organism. dispare rapid din sânge şi se depune în alte organe. bulb olfactiv.1. Circulaţie. – muncitorii din industria feromanganului. Intoxicaţia cronică: Poate apare după numai câteva luni de expunere la concentraţii mari de pulberi sau fumuri de mangan.5 mg/m3. circulă în sânge legat de b1 globulină. 2. Relaţia expunere-efect Concentraţia de mangan în jur de 0. – tanarea pielilor. Biotransformare: – 2. 2. Excepţie: metil-2-ciclopentadienil mangan tricarbonil se elimină prin urină cca. dar. – muncitorii care fabrică baghete de sudură.4. – albirea textilelor. Pătrundere în organism – calea respiratorie (în principal).

2.2. Obiectiv: – documente oficiale din care să rezulte expunerea profesională şi durata acesteia (copie de pe carnetul de muncă.1.1. De menţionat: la persoanele care nu sunt expuse profesional: Mn-U: LBT – 10 μg/l Mn-S: sub 20 μg/l Mn-fir de păr: sub 3 mg/kg păr Unele date din literatură arată că manganul din materiile fecale peste 60 g/kg ar fi un indicator de expunere profesională. Indicatori de expunere: – nu există.3. Examene de laborator şi paraclinice 4. DIAGNOSTICUL POZITIV 4.1.1. Dar. Apoi: – tulburări psihomotorii acute. Stabilirea expunerii profesionale: 4. dizartrie.3. sindrom parkinsonian Simptomatologie din partea aparatului respirator – bronşită acută sau cronică. Vizitarea locului de muncă Se va avea în vedere şi posibilitatea pătrunderii manganului pe cale digestivă. adeverinţe) – rezultatele determinărilor de mangan în aerul locului de muncă 4. – tulburări de mers. – sindrom parkinsonian Evoluţia se face în trei faze: – faza infraclinică (simptomatologie imprecisă) – faza clinică precoce: simptome şi semne clinice şi neurologice (tulburări psihomotorii acute.3. Tabloul clinic Manifestările clinice (simptome şi semne). Tabloul clinic. Indicatori de efect biologic – simptome şi semne de sindrom parkinsonian – radiografie pulmonară . dar.1. 4. datorită expunerii acute sau cronice. Subiectiv: anamneza profesională 4. determinarea Mn-U şi Mn-S este fără mare importanţă practică. 4. tulburări de mers) – faza avansată: psihoză maniacă sau depresivă. – pneumopatie (probabil prin scăderea rezistenţei imunologice la infecţiile respiratorii de origine virală sau bacteriană). 4. – psihoză maniacă sau depresivă.2. la nivel individual.3. menţionate la cap. – dizartrie.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MANGAN ŞI COMPUŞII LUI TOXICI 197 Simptomatologie din partea sistemului nervos central (manganism) Primul semn: lezarea capacităţii mentale. corelaţia este slabă.1. 4. De ce? Deoarece corelaţiile între concentraţia medie de mangan la nivel de grup de persoane expuse prezintă o corelaţie aproximativă cu concentraţia de mangan din aer.

Formare: acordarea primului ajutor. anexa 7. anexa 7. reprezentat de expunerea la mangan şi implicit de apariţie a intoxicaţiei acute sau cronice cu mangan 7. concasarea.2. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Excluderea altor cauze ale simptomelor nespecifice. fişa 64) a) – examen clinic general – anual – examen neurologic (specialist) – doar la indicaţia medicului de medicina muncii când se consideră necesar – mangan în urină – anual b) 30 zile 7.2.3. Măsuri medicale 7.2. – ventilaţie locală şi generală – înlocuirea perforajului uscat cu perforajul umed – purtarea echipamentului individual de protecţie: măşti de protecţie (în zonele cu concentraţii mari de pulberi sau fumuri ce conţin mangan) – interzicerea de a fuma sau mânca la locurile de muncă 7.1.1. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002. Utilizarea MnO2 la fabricarea sticlei.2. Etiologic: întreruperea expunerii profesionale 6.1. 8. în special la fabricarea bateriilor uscate electrice. COMPLETĂRI În legislaţia franceză bolile profesionale datorită bioxidului de mangan sunt redate în tabelul nr.2.2. fişa 64) a) conform datelor din Dosarul medical b) examen neurologic (specialist) c) contraindicaţii: – boli cronice ale sistemului nervos central şi periferic 7. scăderea productivităţii muncii. cernerea (sortarea). Măsuri tehnico-organizatorice – automatizarea proceselor tehnologice. Măcinarea şi ambalarea în saci a zgurii Thomas ce conţine MnO2 . Recunoaşterea riscului profesional. Stabilirea expunerii profesionale (subiectiv şi/sau obiectiv) are mare importanţă pentru efectuarea diagnosticului diferenţial 6.198 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MANGAN ŞI COMPUŞII LUI TOXICI 5. Utilizarea MnO2 la îmbătrânirea ţiglelor (olanelor). 39 (redactat: 1958 – actualizat: 1991) Tabel 39 Denumirea bolii Intervalul de timp Lista indicativă a principalelor munci susceptibile de pentru luarea în a provoca aceste boli evidenţă Sindrom neurologic de tip 1 an Extracţia. PROFILAXIE 7. TRATAMENT 6.4. purtarea echipamentului individual de protecţie. absenteismului medical. Patogenic: levodopa administrat pe cale bucală. – etanşeizarea instalaţiilor tehnologice. parkinsonian ambalarea şi amestecarea în stare uscată a MnO2. respectarea igienei individuale. Examen medical periodic (conform NGPM/2002. măcinarea.2. Informare şi formare: Informarea managerilor şi angajaţilor asupra riscurilor pentru sănătate. 7.

1.2. materiale refractare.1. Beriliu metalic: – este un metal uşor (spre deosebire de plumb sau mercur.2.1. Factorul etiologic principal 3.4.2. deci este un metal rar. Factori etiologici favorizanţi: – atopia – afecţiuni pulmonare. Timpul probabil de expunere până la apariţia intoxicaţiei: – intoxicaţia acută: ore-zile. Intoxicaţia acută 1. Mecanism de acţiune 7. Circulaţie. Beriliu se află în mineralul beril (silicat dublu de aluminiu şi beriliu).3.3. Nitrura de beriliu 1. 1.3.2. Sulfat hidratul de beriliu 4.3. operaţii tehnologice. Beriliu metalic 3.7.1. Locuri de muncă.1. Mineralul este puţin răspândit în natură. Nitratul de beriliu 4. Etiologic 2.1. Beriliu metalic formează aliaje cu alte metale (oţel. operaţii tehnologice. Vizitarea locului de muncă 1.2.1. ETIOLOGIE 1. Timpul probabil de expunere până la apariţia 4. Factori etiologici favorizanţi 4.1. nichel dar. Oxid de beriliu 4. 1. distribuţie.1. 1. Biotransformare 7. Stabilirea expunerii profesionale: 1.1. Locuri de muncă.4. 1.2. care sunt metale grele). de unde provine şi denumirea lui.4. de culoare gri (cenuşie).3. Pătrundere în organism 6. Fluorura de beriliu (solubil) 1.1.2.3.2.4.1. Indicatori de expunere 1. TRATAMENT 2. ETIOLOGIE 3. PATOGENIE 6. Subiectiv: anamneza profesională 1.1. DIAGNOSTICUL POZITIV 1.1. profesiuni 4.1. Măsuri medicale 8. uşor solubil în acizi diluaţi şi alcalii.3. Obiectiv: 1.1.2.1.1.5. Examene de laborator şi paraclinice intoxicaţiei 4. Tabloul clinic 1.6.1.3.5. TABLOULCLINIC 1. Factorul etiologic principal: beriliu metalic şi compuşii lui. COMPLETĂRI 1. Fluorura de beriliu 4. Eliminare din organism 7. profesiuni expuse: Utilizat în: – industria aeronautică (fabricarea rachetelor şi a avioanelor supersonice) – fabricarea instrumentelor de precizie – fabricarea calculatoarelor .1.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BERILIU ŞI COMPUŞII LUI TOXICI 1. Măsuri tehnico-organizatorice 2.1. – intoxicaţia cronică: ani. Sulfat hidratul de beriliu (solubil) 1. Patogenic şi simptomatic 2. Clorura de beriliu 4.1.3. 1.1.5.6. cu cupru). PROFILAXIE 2. Intoxicaţia cronică 1. Oxidul de beriliu: industria ceramicelor: creuzete.1. Clorura de beriliu (solubil) 1. localizare (organe ţintă) 6. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 2.1. Indicatori de efect biologic expuse 5.1. Nitratul de beriliu 1.4.2.1. mai ales.2.

) beriliu şi aliaje de beriliu. nu există. PATOGENIE 2. localizare (organe ţintă): – beriliu şi compuşii solubili se fixează în cea mai mare parte în plămâni. Berilioza cronică: inhalare de concentraţii mai mici.2. fluorură. conjunctivă) – imunologic (Be se comportă ca o haptenă) Observaţie: Be nu este un constituent normal al alimentelor.1. Intoxicaţia poate apare şi după câţiva ani de la încetarea expunerii. 3. o absorbţie fiziologică de beriliu şi. deci. sulfat. – pe cale cutanată (piele intactă). este absent în organe şi excreţii.3. deci. – pe cale digestivă (neglijabil). Eliminare din organism: – prin urină – prin materii fecale – prin laptele matern 2. Tablou clinic: – febră – dispnee de efort – tuse . 3. distribuţie.1.4.2. dar peste limitele admise.5. – poate ajunge la copilul sugar prin laptele matern. industria nucleară. 2. astronautică. se redistribuie între celelalte organe. căi aeriene profunde. tegumente. – poate traversa placenta şi ajunge la făt. Circulaţie. dar procesul granulomatos poate apare şi în alte organe: ficat. Intoxicaţia cronică – provocată de compuşi relativ insolubili: beriliu metalic şi oxid de beriliu. Pătrundere în organism: – pe cale respiratorie. Berilioza acută: inhalare accidentală a unor concentraţii mari de compuşi solubili: – rinofaringită – traheobronşită – bronşiolită – edem pulmonar acut Simptomele şi semnele apar după câteva ore – câteva zile de la expunere. în mod progresiv. 2. TABLOUL CLINIC 3. ca în cazul plumbului. Mecanism de acţiune: – iritativ (căi aeriene superioare. Intoxicaţia acută: – provocată de compuşi solubili: clorură. splină etc. Apare un proces granulomatos – pe baza unor fenomene imunologice – limitat mult timp la plămâni. 2. – cei ce fabrică tuburi catodice. – tehnicieni din aeronautică. prin extruziune etc. alveole. Biotransformare: – 2. apoi.200 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BERILIU ŞI COMPUŞII LUI TOXICI – tuburi cu raze X (fabricarea ferestrelor pentru tuburi de raze X) – tuburi fluorescente – electrozi pentru tuburi cu vid – catozi calzi şi moderatori în reactori nucleari Profesiuni expuse (principale): – cei ce manipulează (prelucrare prin aşchiere. în mod normal.

1.1.1. 4.1. Efecte tardive: – beriliul este cancerigen la animale – pentru om.1.3.3. Etiologic: întreruperea expunerii profesionale la beriliu 6.2. Obiectiv: – documente oficiale din care să rezulte expunerea profesională şi durata acesteia (copie de pe carnetul de muncă. Beriliu în urină (Be-U): LBT = peste 2 μg/l (NGPM/2002) ACGIH (1999) nu dă indicaţii.1. Alte pneumoconioze. – rezultatele determinărilor în aerul locurilor de muncă 4.3. Radiografie pulmonară: – în stadiu iniţial: hipertrofia ganglionilor limfatici – în stadiu avansat: granulomatoză pulmonară bilaterală difuză 4. sarcină şi ajunge la insuficienţă respiratorie sau cardiacă. expunerii cronice menţionate la Cap. 4. Centrul internaţional de Cercetare asupra Cancerului. Patogenic şi simptomatic: corticosteroizi în caz de berilioză cronică (administrare continuă. Stabilirea expunerii profesionale: 4.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BERILIU ŞI COMPUŞII LUI TOXICI 201 – astenie – pierdere rapidă în greutate. 4. TRATAMENT 6.3.3.1. Carcinoza miliară. Tabloul clinic: manifestările clinice (simptome şi semne) datorită expunerii acute. insuficienţă respiratorie sau cardiacă). 4.3. 6. datele existente sunt puţine şi din acest motiv. 5.2.2. DIAGNOSTICUL POZITIV 4. Examene de laborator şi paraclinice 4. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Sarcoidoza. a inclus beriliul şi compuşii lui în grupa „substanţelor probabil cancerigene” pentru om. Biopsie pulmonară 4. TBC pulmonar miliar. infecţie a căilor respiratorii.3.3.2. Vizitarea locului de muncă (se va avea în vedere şi expunerea tegumentară şi digestivă) 4. Tabloul clinic.1.2.2.1. adeverinţe). Sindromul Hamann-Rich. Explorarea funcţională respiratorie: în faza iniţială apare reducerea capacităţii de difuziune a plămânilor. Indicatori de efect biologic: 4.2. Subiectiv: anamneza profesională.2. .3. Această simptomatologie poate progresa rapid după o intervenţie chirurgicală. Indicatori de expunere: 4.1. indefinit) În cazul beriliozei acute: spitalizare deoarece orice simptom uşor poate preceda fenomene grave (edem pulmonar acut.

– ventilaţia locală şi generală – purtarea echipamentului individual de protecţie: măşti de protecţie (în zonele cu concentraţii mari). invalidizante. mănuşi de protecţie. 7. respectarea igienei individuale.4.2.din 3 în 3 ani – PFV – semestrial – dozarea beriliului în urină – anual – test sensibilizare la beriliu – din 2 în 2 ani b) 30 zile 7.2. fibroză pulmonară. COMPLETĂRI 8. purtarea echipamentului individual de protecţie. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002. fişa 17) b) RPA.202 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BERILIU ŞI COMPUŞII LUI TOXICI 7.1. fişa 17) a) – examen clinic general – anual – RPA . Relaţia expunere-efect Nu există relaţie sistemică expunere-efect.1. 8. Smarald (Smaragd) – varietate verde de beril. Dar uneori rămâne: bronşita cronică. schimbarea echipamentului individual de protecţie. 8. acordarea primului ajutor. anexa 7. anexa 7.3. şi o scurtă expunere la concentraţii mici de beriliu şi compuşii lui poate produce berilioza. Măsuri medicale 7. Berilioza cronică: poate fi asimptomatică sau cu evoluţie rapidă. de apariţia intoxicaţiei acute sau cronice cu beriliu. cu sechele grave. De ce? Berilioza este în general consecinţa unei expuneri la concentraţii mari de beriliu sau compuşii lui. Măsuri tehnico-organizatorice – automatizarea proceselor tehnologice. Dar. 8.1. Prognostic Berilioza acută: după 2-6 săptămâni restabilirea este completă. Control medical periodic (conform NGPM/2002.3.2. cheratite cronice – boli cronice ale căilor respiratorii superioare – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic) (în funcţie de rezultatele PFV) – dermatoze 7. Mai mult. berilioza poate apare după încetarea expunerii. PROFILAXIE 7. ochelari de protecţie.2. – etanşeizarea instalaţiilor tehnologice. Cristalele limpezi reprezintă o piatră preţioasă.2. . Informarea şi formarea managerilor şi angajaţilor expuşi asupra riscului profesional. 7.2.2. Recunoaşterea riscului profesional reprezentat de expunerea la beriliu. PFV c) contraindicaţii: – conjunctivite cronice. combinezoane presurizate (în zonele cu concentraţii mari).

cel mai aliajelor şi combinaţiilor lui adesea discrete Fibroză pulmonară difuză cu semne radiologice. actualizat 1983). bolile profesionale datorită beriliului şi compuşilor lui sunt redate în Tabelul nr. 33 Boli profesionale datorită beriliului şi compuşilor lui (redactat 1951. – fabricarea şi utilizarea pudrelor pe oboseală cronică). Manifestări generale beriliu Bronhopneumopatie acută sau subacută difuză cu 30 zile – fabricarea şi utilizarea beriliului. Manifestări locale 5 zile Munci expunând la beriliu şi compuşii Conjunctivite acute sau recidivante lui: Dermite acute sau recidivante 5 zile – măcinarea şi tratarea minereului de B. confirmată prin probe funcţionale bază de săruri de beriliu destinate 25 ani respiratorii.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BERILIU ŞI COMPUŞII LUI TOXICI 203 8. Tabelul nr. inclusiv compliţii cardiace (insuficienţă acoperirii interioare a tuburilor cu cardiacă dreaptă) şi complicaţii pleuropulmonare fluorescenţă secundare (pneumotorax spontan) . a apariţia întârziată a semnelor radiologice. 33. Intervalul de timp Lista indicativă a principalelor Denumirea bolii pentru luarea în munci susceptibile de a provoca evidenţă aceste boli A. În legislaţia franceză.4. tulburări funcţionale şi semne generale (slăbire.

204 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BERILIU ŞI COMPUŞII LUI TOXICI .

deci se transformă direct din fază solidă în fază de vapori.1. care sunt trecute în „contraindicaţiile medicale” pentru munca cu expunere la arsen.1. Intoxicaţia acută sistemică 8. acest fapt ne arată că arsenul se găseşte ubicuu în organismul uman (deci nu este un element esenţial) şi. Majoritatea compuşilor de arsen = sunt toxici.1. Indicatori de efect biologic: 2.1.1. însă. Etiologic 2. Stabilirea expunerii profesionale la compuşi compuşii lui arsenicali 1. deci fără a se topi.1.3. Factorul etiologic principal: arsenul (As) = element chimic semimetalic (metaloid) În combinaţii funcţionează în stările de valenţă 3 (III) şi 5 (V). PROFILAXIE 3. Locuri de muncă. precum şi în cărbune. Arsenul când este încălzit sublimează. Circulaţie în organism 6.1 – 0.1.1.4. se găseşte în minereuri feroase. TRATAMENT 2. 1-2 H2O.4. boli care pot fi agravate de expunerea la arsen. Simptomatic 3. Efecte tardive 9. ETIOLOGIE 1.2. – acidul arsenios = acidul oxigenat al arsenului trivalent – arsenaţi = săruri ale acidului arsenic – arseniţi = săruri ale acidului arsenios – anhidrida arsenioasă = trioxid al arsenului trivalent (As2O3) = şoricioacă – arsină = hidrogen arseniat (H3As) – compus organic al arsenului. operaţii tehnologice.5.2. derivat de la hidrogenul arseniat.2. Obiectiv: 1. profesiuni 4.5.3. Măsuri medicale 3. Pentru motive de semantică. . Relaţia expunere-efect 1. Intoxicaţia subacută 8. Indicatori de expunere: 2.3. Tabloul clinic 1. Biotransformare 7. PATOGENIE 4.2. se găseşte în cantităţi foarte mici (mai puţin de 1 mg/kg) inclusiv în cele cu care omul se hrăneşte. DIAGNOSTICUL POZITIV 1. neferoase. Factori etiologici favorizanţi Nu se cunosc factori care să crească sensibilitatea organismului la arsen. PROGNOSTIC 2. (de menţionat: cromul funcţionează în stările de valenţă 3 (III) şi 6 (VI)). Vizitarea locului de muncă intoxicaţiei 4.3.2. Arsenul este cunoscut sub două forme: – arsen alb – metalic – arsen galben – consistenţă moale În natură.3.2. Arsenul elementar pur = nu este toxic. Mecanism de acţiune 7. Măsuri tehnico-organizatorice 3.1. Pătrundere în organism 5. în limba română trebuie precizate următoarele noţiuni: – arsen (As) = elementul chimic – arsenic = acid al arsenului pentavalent (H3AsO4). deci fără a mai trece prin fază lichidă. Eliminare din organism 7.3 g). 1.2. Examene de laborator şi paraclinice expuse 4.1. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 2. Patogenic 3. ETIOLOGIE 4. Factorul etiologic principal: arsenul (As) şi 4. În organismele vii. că în interpretarea rezultatelor determinărilor de arsen în sânge şi urină (pe caz clinic sau în cercetări epidemiologice) trebuie să ţinem seama şi de alimentaţia subiecţilor.4. Timpul de expunere probabil până la apariţia 4. TABLOUL CLINIC 7. pe de altă parte. COMPLETĂRI 3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ARSEN ŞI COMPUŞII LUI TOXICI 1. Intoxicaţia cronică 8.3. Doza mortală: 100-300 mg (0. prin înlocuirea totală sau parţială a hidrogenului cu radicali organici. Se cunosc.1.3. Factori etiologici favorizanţi 4.2.2.

– fabricarea pesticidelor pe bază de arsen (arsenaţi) şi folosirea lor (muncitori agricoli şi forestieri în special). – industria sticlei (pentru clarificarea ei). Eliminarea maximă: – în primele 6 ore – cca 25% din arsenul pătruns în organism este eliminat în primele 24 ore după expunere – cca 75% din arsenul pătruns în organism este eliminat în primele 7 zile după expunere. – Intoxicaţia subacută: luni. – fabricarea agenţilor de conservare a lemnului şi manipularea acestor agenţi.3. poate apare accidental la locurile de muncă unde hidrogenul în stare născândă se formează în prezenţa arsenului sau când apă sau acizi reacţionează cu arsenide metalice.1. cuprului.3. 2. – o mică cantitate este eliminată prin materiile fecale. confundat adesea cu parationul. – fabricarea aliajelor de plumb (cunoscând că arsenul măreşte duritatea metalelor din aliaje). Arsenul poate forma în organism compuşi organici ce conţin grupări sulfhidrice. aur şi alte minereuri. folosită şi în industria lacurilor. – topirea plumbului. aurului şi a altor metale neferoase şi feroase ce pot conţine arsen (trioxid de arsen). 2. 1.2. Mecanism de acţiune: Arsenul trivalent (III): . procese tehnologice. Circulaţie în organism Arsenul circulă în sânge legat de hematii şi de a-globuline. vestitul verde de Paris. – industria pielăriei. 2. particule ce au pătruns direct în gură sau au ajuns în gură datorită clearance-ului bronşic pulmonar – prin nerespectarea regulilor de igienă individuală (a mânca sau fuma la locul de muncă cu mâinile contaminate cu săruri de arsen). Pătrundere în organism: – pe cale respiratorie: sub formă de pulberi şi fumuri – pe cale cutanată: când compuşii arsenicali sunt manipulaţi şi vin în contact cu pielea: – prin pielea intactă: acidul arsenic – prin pielea ce poate prezenta zgârieturi sau alte leziuni ale pielii: toţi compuşii arsenicali – pe cale digestivă: – înghiţirea de particule de arsen (sau cu conţinut de arsen). Se poate şi invers: din arsen pentavalent (V) se poate transforma în arsen trivalent (III). PATOGENIE 2. Locuri de muncă. – topirea minereurilor de plumb. cupru. Eliminare din organism – cea mai mare parte este eliminată pe cale renală. – industria farmaceutică: acid arsenic şi alţi compuşi arsenicali. 2.5. Arsenul anorganic este metilat pentru a forma: acidul dimetilarsenic şi acidul metilarsenic. – industria electronică (microelectronică) = semiconductori. – folosirea ca aditivi: alimente pentru animale.4. – Intoxicaţia cronică (specifică intoxicaţiei profesionale): 9 luni-ani. – industria coloranţilor. Biotransformare Arsenul trivalent (III) poate fi oxidat în organism în arsen pentavalent (V).206 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ARSEN ŞI COMPUŞII LUI TOXICI 1. – arsina (hidrogenul arseniat).4. 2. Timp de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei – Intoxicaţia acută (numai ca urmare a ingestiei de compuşi arsenicali) câteva ore. profesiuni expuse – rafinarea arsenului.

1. – iritativ tegumentar: – prin contact (arsen extern) – prin eliminarea arsenului din organism (postrezorbtiv) 3.3. Intoxicaţia acută sistemică Apare numai ca urmare a ingestiei de compuşi arsenicali. vărsături – melanodermie – cefalee – discheratoză palmo-plantară – creşterea temperaturii corporale – hiperemia mucoasei nazale şi a faringelui 3. – capilarotoxic. Simptomatologia (simptome şi semne) apare după 1-2 ore sau rar după 6 ore: – vărsături incoercibile – sindrom de citoliză hepatică – diaree profuză – insuficienţă circulatorie. – hepatotoxic. – provoacă tulburări în sinteza ATP din ADP.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ARSEN ŞI COMPUŞII LUI TOXICI 207 – inhibă enzimele ce participă la respiraţia celulară. mai rar paralizii. tulburări de ritm. keratite. Intoxicaţia cronică: Apare după ani de expunere Simptomatologia (simptome şi semne): . – cancerigen: cancer bronşic – cancer cutanat. TABLOUL CLINIC 3. ulceraţie sau perforaţie a septului nazal Complicaţii imediate: – atrofie galbenă acută a ficatului – polinevrite – hiperkeratoză – melanodermie Complicaţii tardive: – pareze ale membrelor superioare. blefarite – stomatită – rinită. Intoxicaţia subacută – diaree – polinevrite – greţuri. 3. stop cardiac – deshidratare – tulburări de hemostază – crampe musculare.2. în special ale membrelor inferioare – dispnee acută – gust metalic – edem al feţei – dureri esofagiene şi gastrice – stare de şoc – transpiraţii profuze – delir – cianoză – pierderea conştienţei Efecte locale acute (caustice) la concentraţii mari de compuşi arsenicali în aerul locului de muncă: – dermite de contact ortoergice – conjunctivite.

– leziuni vasculare: endarterită obliterantă.1. – arsenul în firul de păr: LBT = 0. hiperkeratoză palmară şi plantară în special. Efecte tardive 3.4. – bronşită cronică. Relaţia expunere-efect Iritaţia pielii şi a mucoaselor este puţin probabilă în cazul concentraţiilor de arsen în aer sub 0. timp de peste 25 ani ar putea multiplica cu 3 (de 3 ori) riscul de mortalitate prin cancer pulmonar la persoanele peste 65 ani. Cancer cutanat (epiteliom cutanat primar) 3. Subiectiv: – anamneza profesională 4. adesea sunt infraclinice şi pot fi detectate prin măsurarea vitezei de conducere nervoasă sau EMG. 4. Legătura dintre expunerea la arsen şi leucemie şi limfoame nu a fost demonstrată în mod definitiv 3. Expunerea la concentraţii de arsen în jur de 50 mg/m3.2.5 mg/100 g (la sfârşitul săptămânii).1. – anemie normocromă.4.3. – prezenţa pe unghii a benzilor transversale Mees 3.5 mg/m3. subacute şi cronice descrise mai sus. – rinită. Stabilirea expunerii profesionale la compuşi arsenicali 4. Obiectiv: – determinări de arsen în aerul locului de muncă + indicatori de expunere. leziuni herpetice în vecinătatea gurii. – leziuni renale (nu sunt frecvente).1.4.4.1. – documente oficiale privind vechimea în profesiune şi la locul de muncă cu expunere şi suspicionat de provocarea intoxicaţiei. Examene de laborator şi paraclinice: 4. uneori ciroză hepatică (nu sunt frecvente).3. DIAGNOSTICUL POZITIV 4.3. 3. acrodermită. Indicatori de expunere: – arsenul în urină: arsenuria (As-U): LBT = 50 μg/gC (la sfârşitul săptămânii). faringită.4.2. trombocitopenie.1. – alopecie. 4.4. – tulburări neurologice: polinevrite.2. descuamarea furfuracee.1. Indicatori de efect biologic: – anemie + leucopenie – creşterea TGO + TGP + Gama GT – creşterea bilirubinemiei – ECG = tulburări de ritm sau conducere . – fibroză pulmonară bazală. Cancer bronşic primar Timpul de luat în evidenţă ca boală profesională: 40 ani. neutropenie. 4.2.4. – leziuni hepatice. Tabloul clinic: Simptome şi semne din cadrul simptomatologiei intoxicaţiei acute.5.208 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ARSEN ŞI COMPUŞII LUI TOXICI – hiperpigmentaţie.1. Angiosarcom hepatic 3. Discheratoză lenticulară în disc (boala lui Bowen) 3. 4.5. Vizitarea locului de muncă 4.3. ulceraţia şi perforaţia septului nazal.3.

senzitivă .INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ARSEN ŞI COMPUŞII LUI TOXICI 209 – scăderea vitezei de conducere.

v. şi agenţi presori.. – rehidratare: perfuzii (sub controlul ionogramei). 5. a tegumentelor.. – diureză alcalină = reduce precipitarea Hb în tubii renali. primele 2 zile.1.2. care ar duce la insuficienţă renală. Intoxicaţia acută: alte cauze de gastro-enterită acută. Etiologic: 7. – tratamentul şocului cu fluide i. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL 5. As se ataşează la S în locul H: CH2SH – CHSH – CHOH devine CH2SAs – CHSAs – CH2OH În caz de ingerare: – provocare de vărsături urmată de administrarea de cărbune activat şi magnezie usta. BAL (British AntiLewisite). de iritaţie a căilor aeriene superioare. Prezenţa unei As-U crescute precizează diagnosticul.5 mg/dl sau oliguria constituie o indicaţie de exsanguino transfuzie. – în continuare.210 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ARSEN ŞI COMPUŞII LUI TOXICI 5. în general. timp de 3 zile. – hemodializa se recomandă în insuficienţa renală acută – DMP nu este eficace în intoxicaţia acută cu H3As 8. hepatită. 3 mg/kg la interval de 12 ore. În cazul intoxicaţiei cu hidrogen arseniat: – necesitatea monitorizării Hb şi a funcţiei renale. cca 100 ml. eliminarea arsenului şi compuşilor lui din procesele tehnologice acolo unde este posibil. dar trebuie administrat deoarece poate da rezultate bune în unele cazuri. 20-40 ml. – automatizarea unor procese tehnologice care să îndepărteze pe muncitori de sursele de emisie de vapori sau pulberi. – izolarea şi ermetizarea instalaţiilor – ventilaţie locală şi generală . nefrită.1.1. Măsuri tehnico-organizatorice – interzicerea folosirii arsenului şi a compuşilor arsenicali în coloranţi şi ca insecticide.v. TRATAMENT 7. PROFILAXIE 8. Intoxicaţia cronică: pentru precizarea diagnosticului sunt necesare înlăturarea altor cauze de afecţiune neurologică. Notă: creşterea Hb – libere în plasmă peste 1. 6. până când As-U scade sub 50 mg/l. – concomitent: tiosulfat de sodiu 10-20% i. boală cronică pulmonară etc. PROGNOSTIC În intoxicaţia acută prognosticul este foarte bun: rar rămân leziuni permanente ca urmare a unei expuneri profesionale. În intoxicaţia cronică: refacere completă după 6 luni – 1 an.1. 7. – local: se poate aplica unguent cu DMP 3%. Administrare de Dimercaprol – eficace în intoxicaţia acută – mai puţin eficace în intoxicaţia cronică. precum şi expunerea profesională semnificativă. Întreruperea expunerii profesionale la arsen (compuşi arsenicali): 7. prin sondă se recomandă administrarea de tiosulfat de sodiu 10%.2.1.1. DMP. sulfactin: – 3-4 mg/kg la fiecare 4 ore.

purtarea corectă şi permanentă a echipamentului individual de protecţie. pentru sănătate.4. contraindicaţii: – hepatopatii cronice – nefropatii cronice – boli cronice ale sistemului nervos central şi periferic – boli cronice ale căilor respiratorii superioare – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic). în electronică Conjunctivită. 20 Afecţiuni profesionale provocate de arsen şi compuşii săi minerali Lista indicativă a principalelor activităţi Perioada de luare Denumirea bolilor profesionale susceptibile de a provoca în evidenţă aceste boli A. Intoxicaţia acută Toate muncile expunând la manipularea sau Insuficienţă circulatorie.2.2. răni arsenicale arsenicale Stomatită. keratită. diaree. septului nazal industria sticlei. în funcţie de rezultatele PFV – anemie – leucopenie – conjunctivite cronice. 8. – As în păr şi unghii: dar poate fi datorat şi contaminării externe şi deci trebuie interpretat cu rezervă b. examen clinic general – anual. – determinări de arsen în aerul locului de muncă.2. 9. conform datelor din Dosarul medical b.1. Control medical periodic: a. Controlul medical periodic se face dacă muncitorul a lucrat cel puţin 31 zile consecutiv sau prin alternare şi adunate 8. atenţie la examenul tegumentar. As-S. blefarită C. Examenul medical la angajare a.2. Informarea şi formarea managerilor şi muncitorilor prinvind riscul profesional. sindrom de citoliză hepatică 7 zile − tratamentul pirometalurgic al minereurilor Encefalopatie arsenicale Tulburări de hemostază − tratamentul pirometalurgic al minereurilor Dispnee acută neferoase arsenicale B. tulburări de ritm. afecţiunile arsenului şi compuşilor săi sunt redate în tabelele 20 şi 20 bis. ulceraţie sau perforaţie a 7 zile − utilizarea de compuşi minerali în tăbăcării. – determinarea arsenului în urină – semestrial – determinarea de acid dimetil arsenic şi acid monometilarsenic elimină confuzia cu sursele alimentare de arsen (compuşi organici). Efecte caustice − fabricarea şi utilizarea de pesticide Dermite de contact ortoergice. Măsuri medicale 8. inhalarea de arsen sau compuşilor săi oprire (stop) circulator minerali. Tabelul nr. Recunoaşterea riscului de intoxicaţie profesională cu arsen sau compuşii lui la locul de muncă prin: – cunoaşterea formei chimice a compusului arsenical utilizat. al foselor nazale şi radiografia pulmonară c.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ARSEN ŞI COMPUŞII LUI TOXICI 211 – purtarea echipamentului individual de protecţie 8. acordarea primului ajutor. în special: Vărsături. Intoxicaţie subacută 90 zile Pionevrite Melanodermie Discheratoză palmo-plantară . – determinări de indicatori de expunere: As-U. rinită.3. COMPLETĂRI În legislaţia franceză. cheratite cronice – dermatoze 8.2.2.

. Afecţiuni canceroase Discheratoză lenticulară în disc (boala lui Bowen) 40 ani Epiteliom cutanat primar Angiosarcom hepatic Tabelul nr. Fabricarea de pesticide arsenicale plecând de la compuşi anorganici pulverulenţi. 20 bis Perioada de luare Lista limitativă a muncilor susceptibile Denumirea bolii în evidenţă de a provoca această boală Activităţi de piro-metalurgie expunând la inhalarea de pulberi sau vapori arsenicali.212 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ARSEN ŞI COMPUŞII LUI TOXICI Lista indicativă a principalelor activităţi Perioada de luare Denumirea bolilor profesionale susceptibile de a provoca în evidenţă aceste boli D. Cancer bronşic primar 40 ani Activităţi de fabricare şi de condiţionare a anhidridei arsenioase.

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ARSEN ŞI COMPUŞII LUI TOXICI 213 .

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU FOSFOR ŞI COMPUŞII LUI TOXICI ANORGANICI 1.2. îngrăşăminte. profesiuni 4. operaţii tehnologice. Tabloul clinic 2. fosforul de prezintă sub formă de fosfat. operaţii tehnologice.3.2. Triclorura de fosfor (PCl3) şi pentaclorura de fosfor (PCl5): se prezintă sub formă de cristale galbene degajând vapori. Factorul etiologic principal 4. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 2. TABLOULCLINIC 7.1. aliaje şi compuşi ai fosforului (acidul fosforic).3. PATOGENIE . fosfuri metalice.1.2.1. – ani – pentru intoxicaţia cronică. localizare (organe ţintă) 4. Locuri de muncă. muniţii. 1. ETIOLOGIE 1.4. 1.3.4. agenţi de clorinare în chimie.2.3. PATOGENIE 4. Timpul de expunere până la apariţia intoxicaţiei 4. distribuţie. DIAGNOSTICUL POZITIV 1. – triclorura de fosfor: pentaclorura de fosfor şi oxiclorura de fosfor. 2. sinteza compuşilor organici. Măsuri medicale 3. Tipul de expunere până la apariţia intoxicaţiei: – ore-zile pentru intoxicaţia acută. Fosforul negru: nu are nici o utilizare industrială.3. cu aspect de ceară. Oxiclorura de fosfor (POCl3): este un solid cristalin. Examene de laborator şi paraclinice 2. COMPLETĂRI 1.5.2. tratamentul anticoroziv al metalelor. Biotransformare 5. Indicatori de efect biologic 2.3.2. – fosforul extrem de pur este utilizat în electronică pentru fabricarea de semiconductori. Factori etiologici favorizanţi 4. – fosfina – hidrogenul fosforat: insecticid fumigant.) şi personalul care aplică (utilizează) fumiganţi. Intoxicaţia acută 7. TRATAMENT 2.1.4.1. volatil. Obiectiv: 1. Măsuri tehnico-organizatorice 3. – acidul fosforic: producerea îngrăşămintelor (superfosfaţi). PROFILAXIE 3. jocuri de artificii. operatori din industria chimică (sinteză organică. – pentasulfura de fosfor: producţia de chibrituri şi dispozitive de aprins focul. care se aprinde spontan în contact cu aerul. Vizitarea locului de muncă expuse 4. Profesiuni expuse: cei mai expuşi: cei ce fabrică aliaje de bronz. Fosforul roşu: este alotrop solid netoxic (dar adesea este contaminat cu fosfor galben). Circulaţie. prepararea de halogenură de fosfor. produse farmaceutice.1. Locuri de muncă. ETIOLOGIE 4.1.3.1. Acidul fosforic: poate fi solid sau lichid. Subiectiv: anamneza profesională 1. Fosfina (PH3 – hidrogen fosforat): este un gaz (cu miros de usturoi).1. Stabilirea expunerii profesionale: 1. profesiuni expuse: Este folosit ca: – fosforul alb serveşte la fabricarea fosforului roşu. rodenticide. Mecanism de acţiune 7.1. producţia de acetilceluloză. pesticide etc. Indicatori de expunere 2. Factorul etiologic principal: Fosforul alb (sau galben): solid. În natură.1. Pătrundere în organism 4.2. Intoxicaţia cronică 8. Eliminare din organism 6.

1.1. – Conjunctivită cronică. menţionate la Cap.1. renale. 4. – Dermatită iritativă sau alergică cronică.1. TABLOUL CLINIC 3. picături).1. Mecanism de acţiune: – acţiune iritantă.2. cardiace şi ale vaselor sanguine mici. rezultatele determinărilor în aerul locului de muncă. – Boală respiratorie nespecifică cronică: dispnee.3. – pe cale digestivă (transpiraţia are miros de usturoi) 2.2. Tabloul clinic. Stabilirea expunerii profesionale: 4. 2. alterarea funcţiei pulmonare. Vizitarea locului de muncă 4. 3. 4. Intoxicaţia cronică: Se datorează absorbţiei continue de cantităţi mici de fosfor galben mai mulţi ani.3. Acţiunea principală: asupra scheletului şi asupra ficatului. DIAGNOSTICUL POZITIV 4. Tabloul clinic Manifestările clinice (simptome şi semne) datorită expunerii acute sau cronice.1.5. 2. localizare (organe ţintă): circulă ca fosfor elementar. – La nivelul ficatului: hepatită toxică + dispepsie + dureri abdominale + caşexie + icter. 4. – În cavitatea bucală: periostită cu supuraţie şi ulceraţie. Obiectiv: 4. Sechestru de os.4.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU FOSFOR ŞI COMPUŞII LUI TOXICI ANORGANICI 215 2. Biotransformare: fosforul este oxidat în acid fosforic şi acid fosforos şi apoi în fosfaţi.1. 2. vapori. 3.2.2. 3.1. bronşită până la edem pulmonar acut. necroză osoasă cu deformaţie importantă a maxilarului inferior.1. . tuse.1.1.2. Pătrundere în organism: exclusiv pe cale respiratorie (gaz. Efecte sistemice: Apar numai în caz de ingestie accidentală sau în scop de sinucidere: stare de şoc urmată de leziuni hepatice. căi aeriene superioare. Subiectiv: anamneza profesională. Eliminare din organism: – pe cale urinară. documente oficiale din care să rezulte expunerea profesională şi durata acesteia (copie de pe carnetul de muncă.2.1. Circulaţie. Efecte localizate – sindrom iritativ al ochilor. tegumente (contactul direct al tegumentului cu fosforul: arsuri chimice grave). 4. Intoxicaţia acută 3. – mecanism enzimatic. adeverinţe). distribuţie.1.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL – bronşite virale sau bacteriene acute. hemoglobină – anual. deci de apariţia intoxicaţiei acute sau cronice cu fosfor. 7.1. PROFILAXIE 7. – examen sumar de urină – anual.216 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU FOSFOR ŞI COMPUŞII LUI TOXICI ANORGANICI 4. mucolitic şi antiinfecţios. Necroza maxilarului inferior: tratament chirurgical. – hepatită virală. – hematocrit.2. TGP. conform datelor din Dosarul medical b. Măsuri medicale 7.2. 6. Indicatori de efect biologic: – radiografii osoase. – ventilaţia locală şi generală. 5. – edem pulmonar acut datorit unei insuficienţe cardiace. Examenul medical la angajare a. 7.3. Hepatita cronică: tratamentul obişnuit al hepatitelor cronice. Control medical periodic a. . gama GT – semestrial. antiedematos. Dat fiind că această metodă ar antrena riscului unei absorbţii cutanate de cupru. – radiografie dentară şi a mandibulei – din 3 în 3 ani. Necesar a ţine sub observaţie bolnavul timp de 48-72 ore. ceea ce are drept efect acoperirea fosforului cu un strat de cupru metalic. Recunoaşterea riscului profesional reprezentat de expunerea la fosfor.3. TRATAMENT Intoxicaţia acută: – spălarea imediată a conjunctivelor cu apă curentă. – spălarea tegumentului cu apă.3. Examene de laborator şi paraclinice 4. colită cronică – stomatită ulcerativă – osteopatii cronice. leziuni ale mandibulei 7. – hematocrit. Pentru a împiedica aprinderea spontană a fosforului şi a leziunilor locale ce pot apare: spălarea zonelor atinse cu o soluţie de sulfat de cupru 20-50 g/l apă. Cei ce au suferit de o intoxicaţie cronică cu fosfor: evitarea unei alte expuneri la fosfor sau alte substanţe hepato-toxice. s-a recomandat recent a spăla tegumentul cu o soluţie de nitrat de argint 20 g/l. contraindicaţii medicale (relative): – boli cronice ale căilor aeriene superioare – hepatopatii cronice – nefropatii cronice – hipertiroidie manifestă – ulcer gastric şi duodenal. Măsuri tehnico-organizatorice – automatizarea proceselor tehnologice.2. – izolarea şi etanşeizarea instalaţiilor tehnologice. – alte cauze ale deformării maxilarului inferior. ciroză etc. – TGO.3. 4. – PFV. hemoglobină – examen sumar de urină + urobilinogen – TGO + TGP + gama GT c. Indicatori de expunere: nu există.2. 7. examen clinic general – anual.1.1. – purtarea echipamentului individual de protecţie.2.2. Iritaţia căilor aeriene: tratament antiinflamator.

15 Acid fosforic: 0. Relaţia expunere-efect: – nu există date cantitative clare. În legislaţia franceză. – examen stomatologic (specialist) – din 3 în 3 ani (inclusiv radiografie dentară şi a mandibulei).5 Hidrogen fosforat: 0.5 1. Controlul medical periodic se va efectua chiar dacă muncitorul a lucrat într-un an numai 1 zi. recidivantă la contactul cu sesquisulfura de fosfor 8. Dermita cronică iritativă sau eczematiformă 90 zile special fosfurii. 7. 5 Afecţiuni profesionale legate de contactul cu fosfor şi sesquisulfura de fosfor Intervalul de timp Lista indicativă a principalelor munci Denumirea bolii pentru luarea în susceptibile de a provoca aceste boli evidenţă A.20 0. – RPS – la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani – PFV – anual.3. purtarea corectă a echipamentului individual de protecţie.5 fosfor: Tiotriclorura de fosfor: – 5 Pentasulfura de fosfor: 0.5 1.50 .2.05 0.5 1. COMPLETĂRI 8. Dermita acută iritativă sau eczematiformă 7 zile recidivantă la contactul cu sesquisulfura de fosfor Prepararea. Osteomalacia sau necroza maxilarului inferior 1 an B.5 Oxiclorura de fosfor: 1 5 Pentaclorura de 0. 8. 8. Valori limită (NGPM/2002): Valoare limită Valoare limită pe termen pentru 8 ore (mg/m3) scurt (15 min) (mg/m3) Fosfor (alb) 0.2. există tabelul nr. Informarea managerilor şi angajaţilor despre riscul profesional. 5. Formarea angajaţilor privind acordarea primului ajutor. în care sunt redate bolile provocate de fosfor şi sesquisulfura de fosfor (redactat iniţial în 1931 şi actualizat în 1985) Tabel nr. în C.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU FOSFOR ŞI COMPUŞII LUI TOXICI ANORGANICI 217 – creatinina sanguină – semestrial. 0. manipularea fosforului sau a sesquisulfurii de fosfor: fabricarea anumitor derivaţi de fosfor. – de menţionat: pragul olfactiv al fosfinei (hidrogenului fosforat) este de cca. ceea ce nu asigură un avertisment în caz de concentraţii periculoase. b.1. utilizarea.4.3 mg/m3.

2. Locuri de muncă. Circulaţie.2. din cocserii. . Pătrundere în organism 7. existenţa unor afecţiuni organice ale S. EVOLUŢIE 2.3. ETIOLOGIE 1. operaţii tehnologice. forje. Măsuri medicale 4.1. fiind expuşi muncitorii din industria chimică de sinteză.1. Cefalee de altă etiologie expuse 5. din rafinăriile de petrol. neiritant. cu o densitate apropiată de a aerului (0.ventilaţie deficitară etc. pompierii. distribuţie. profesiuni expuse Principalele surse industriale de CO sunt reprezentate de operaţiile în cursul cărora sunt arse materiale care conţin carbon (cărbune. Timp de expunere probabil până la apariţia 4. Sunt supuşi expunerii muncitorii de la furnale (gazele de furnal conţin 20-30% CO). . 1. atunci când arderea se face incomplet. păcură sau oricare altă substanţă organică). Măsuri tehnico-organizatorice 4. 1. Indicatori de efect biologic intoxicaţiei acute 5. obiectiv 1. CO este utilizat ca materie primă pentru prepararea unor substanţe (carbonili metalici. . Degajările de CO sunt mai însemnate când tirajul este defectuos sau ventilaţia locurilor de muncă deficitară. localizare (organe ţintă) 8.1.2.2.4. Aparţinând condiţiilor de mediu concomitente: . Indicatori de expunere: 1. Factorul etiologic principal Oxidul de carbon este un gaz incolor. Comă de altă etiologie 2.C. Simptomatic 3.4. . Etiologic 2. PATOGENIE 6. inodor. Factori etiologici favorizanţi 4. Mecanism de acţiune 8. subiectiv 10. 1. 1.2. COMPLETĂRII.1.3. profesiuni 5.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ ACUTĂ CU OXID DE CARBON – OXICARBONISMUL ACUT 1.4. Biotransformare 8. industria ceramicii.expunere concomitentă la alte substanţe toxice care alterează permeabilitatea membranei respiratorii (gaze iritante) sau interferează cu respiraţia tisulară (acid cianhidric).1.3. lemn. şoferii.temperaturi ridicate (hiperventilaţie). Factorul etiologic principal: oxidul de carbon 4.1.2. .5.3. gaze naturale. . COMPLICAŢII 2.2.1. Tabloul clinic 1. . cardiovascular (cardiopatie ischemică.2. muncitorii de la garaje (gazele de eşapament ale motoarelor cu benzină conţin CO). COMENTARII 4. Factori etiologici favorizanţi: 1. arteroscleroză).1. Examene de laborator şi paraclinice 1.2. operaţii tehnologice. Timpul de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei acute: – minute-ore. alcool metilic).N. Patogenic 2. anemii. Locuri de muncă. tractoriştii.3. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 1.3.967). tratamente termice. minerii. efort fizic intens. afecţiuni ale aparatului respirator.1. Aparţinând de organism: . Eliminare din organism 8. muncitorii din turnătorii.3. Stabilirea expunerii profesionale la CO 9. TABLOUL CLINIC 9.2. TRATAMENT 2. PROFILAXIE 4. fosgen.. DIAGNOSTICUL POZITIV 9. aldehidă formică.2.1. creşterea metabolismului (hipertiroidie).1. ETIOLOGIE 4.2. sudorii.

La concentraţii de 50% COHb sincopa este posibilă: . formând carboxihemoglobina (COHb). PATOGENIE 2. la concentraţii mici ale CO în aer. senzaţie de oboseală .2. restul eliminându-se în 12-24 ore. Afecţiunile pulmonare care scad permeabilitatea membranei respiratorii. îngreunează considerabil eliminarea. Primele simptome apar la o concentraţie de COHb de 20% şi ele constau din: – cefalee violentă (frontală şi/sau bitemporală.1. cu caracter pulsatil .vederea. ducând la hipoxie. localizare (organe ţintă) Trece în sânge în acelaşi mod ca şi oxigenul prin membrana alveolo-capilară. .2. cărbune. Ritmul de eliminare (ca şi cel de pătrundere) este rapid la început şi încetinit ulterior.modificarea curbei de disociere a oxihemoglobinei rămase (prin devierea sa spre stânga). Biotransformare – nu este cazul.3. 3. Circulaţie. 2. survenind şi o hipoxie de tip metabolic. sub forma COHb. citocromoxidaza. cu atât mai repede cu cât presiunea parţială a O2 din aerul alveolar este mai ridicată. Pătrundere în organism – numai pe cale respiratorie.1. COHb disociindu-se atunci când aportul de CO încetează. pot rezulta concentraţii ridicate de COHb în sânge).2.„tâmplele svâcnesc”).1. 3. La concentraţii de 30-40% COHb fenomenele se agravează şi se însoţesc de: . ceea ce determină imposibilitatea mersului sau statului în picioare: intoxicatul este conştient dar cade). catalaza). – ameţeli. În intoxicaţiile de gravitate medie se elimină în prima oră după încetarea expunerii numai 30-50% din cantitatea de CO prezentă în organism. La concentraţii între 20-30% COHb cefaleea şi ameţelile se accentuează şi în plus apar: .2. Blocarea Hb.5.3.slăbiciunea musculaturii (în special a musculaturii membrelor inferioare. Aceste mecanisme suplimentare care intervin în intoxicaţia cu CO explică de ce fenomenele de hipoxie sunt mult mai accentuate la un intoxicat cu CO decât la un anemic. cu perturbări ale proceselor de oxidare celulară. palpitaţii de efort. tulburări de echilibru .2.greţuri. 3.ameţeli .blocarea unor pigmenţi respiratori tetrapirolici (mioglobina. distribuţie.tulburări de vedere .2. Consecinţa practică: administrarea de O2. auzul. gaze) sau în garajele particulare ce nu au ventilaţie.4. având aceeaşi cantitate de Hb utilizabilă. dificultate în raţionament şi de atenţie . reduce capacitatea sângelui de a transporta O2 către ţesuturi. 2. Eliminare din organism Eliminarea din organism a CO se face pe cale respiratorie. percepţia sunt profund tulburate . vărsături . 2.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ ACUTĂ CU OXID DE CARBON – OXICARBONISMUL ACUT 219 Sunt posibile şi intoxicaţiile neprofesionale cu CO de la sobe cu tiraj defectuos (în care ard: lemne. TABLOUL CLINIC 3. neavând nici o acţiune iritantă asupra aparatului respirator (neiritant). 2. Mecanisme de acţiune CO se combină cu Hb. 3. Simptomele şi semnele sunt în funcţie de concentraţia de COHb 3. Mecanismul care agravează hipoxia este: . 2. Reacţia dintre CO şi Hb este reversibilă. Afinitatea Hb faţă de CO este de 250-300 de ori mai mare decât pentru O 2 (aceasta înseamnă că.

2.convulsii .scăderea TA 3. 4. Tegumentele prezintă plăgi bine delimitate. înainte de oxigenoterapie. DIAGNOSTIC POZITIV 4. Tulburări neurologice sunt prezente în majoritatea formelor comatoase: ROT diminuate sau abolite.3.moarte iminentă prin deprimarea activităţii cardiace şi respiratorii. – recipiente astupate ermetic. creşte frecvenţa pulsului şi a respiraţiei. Examenul obiectiv: La nivelul tegumentelor.2. – recoltarea pe anticoagulant (heparină sau fluorura Na). se observă cianoza (mai rar paloare).3.determinări de CO în aerul locurilor de muncă.2. La concentraţia de 70% COHb: moarte rapidă. Coloraţia clasică „cireşie” se întâlneşte numai dacă COHb depăşeşte 70% („morţi frumoşi”). Stabilirea expunerii profesionale la CO 4. al undei T şi segmentului S-T. reflexul cornean absent. 4. semnul Babinski poate fi prezent.COHb Valori normale: la nefumători: 1% la fumători: până la 10%. EEG arată semne de suferinţă cerebrală difuză (uneori modificări de timp comiţial).comă cu respiraţie accelerată.1. vizitarea locului de muncă 4. Tabloul clinic: – prezenţa simptomelor şi semnelor descrise 4. care ulterior devine neregulată (Cheyne-Stokes) .1.puls rapid .1. Aparat respirator: raluri umede tranzitorii Aparat cardiovascular: tahicardie. La concentraţia de 60% COHb apar: .4.dificultăţi la diagnosticul diferenţial în urină: o albuminurie o glicozurie . în cazurile cu pierderea conştienţei. Examene de laborator şi paraclinice: 4.pierderea conştienţei .5.dificultăţi la diagnosticul diferenţial o acetonurie . Condiţii de recoltarea sângelui: – rapid: imediat după intoxicaţie. superficială. uneori incontinenţă de urină şi fecale.3.2.3.dificultăţi la diagnosticul diferenţial . 3.anamneza profesională şi cunoaşterea circumstanţelor etiologice (de la un bolnav sau de la colegii săi) 4. La concentraţii de 60-70% COHb: . de culoare roşie. La nivelul mucoaselor se pot întâlni sufuziuni conjunctivale şi hiperemie faringiană. Indicatori de expunere: carboxihemoglobinemia .2.1. ritm neregulat (extrasistole ventriculare cu fibrilaţie atrială): ECG evidenţiază anomalii ale complexului ventricular.220 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ ACUTĂ CU OXID DE CARBON – OXICARBONISMUL ACUT . 4.1. obiectiv: . 3.6. pe care se dezvoltă flictene ce evoluează spre escare (care sunt deseori diagnosticate eronat drept „arsuri”).1.2.dificultăţi la diagnosticul diferenţial o creşterea ureei . subiectiv: . Indicatori de efect biologic: În alte forme grave se pot întâlni: în sânge: o leucocitoză o creşterea glicemiei .

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 5. Recuperarea este completă în câteva ore. imediate:  pneumonii  edem pulmonar  lezări hepatice şi renale b. convulsii. bolnavul trebuie supravegheat pentru depistarea şi tratarea complicaţiilor. odorizarea gazelor ce conţin CO pentru a fi sesizată poluarea aerului locurilor de muncă. Cefaleea de altă etiologie 5. ventilaţie corespunzătoare. etanşeizarea şi izolarea surselor de degajare a CO. Măsuri tehnico-organizatorice . fără pierderea conştienţei. coma poate persista 1-3 zile şi este posibilă apariţia sechelelor neuropsihice (prelungirea comei.nu peste 3 atmosfere). controlul sistematic al concentraţiilor de CO din aer (folosind eventuale detectoare automate conectate la sisteme de alarmă auditive sau vizuale). tulburări neurovegetative. Coma de altă etiologie (alcoolică. ameţeli. Simptomatic: 9.1. leziuni coronariene. Tulburările neurologice sau psihice pot apărea imediat sau după un interval de latenţă de 3-4 săptămâni. tulburări ale analizatorilor.1. EVOLUŢIE: Intoxicaţiile acute în urma expunerilor de scurtă durată.2. accident vascular) 6. 7. după ce concentraţia de COHb a scăzut sub 50%. uremică. diabetică. TRATAMENT 8. . infarct) c. indică existenţa unei lezări hipoxice a encefalului). dispozitive de protecţie individuală (măşti cu Hopcalita sau aparate izolante). ermetizarea. polinevrite. În urma intoxicaţiilor prelungite. evoluţia complicaţiilor: – vindecare (uneori parţială) – agravare: – lentă – rapidă 8. PROFILAXIE 9.2.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ ACUTĂ CU OXID DE CARBON – OXICARBONISMUL ACUT 221 în LCR: o leucocite o hematii o glucoză 5. parkinsonism. medie: 20 mg/mc . tulburări psihice până la demenţă)  cardiovasculare (modificări de ritm cardiac. tardive:  neuropsihice (de la cefalee.1. . COMPLICAŢII a. 8. până la 1-2 zile. nu provoacă în general efecte patologice persistente. Concentraţii admisibile: . Etiologic întreruperea pătrunderii toxicului pe cale respiratorie prin scoaterea de la locul de muncă (ATENŢIE SALVATORI) Respiraţie artificială (dacă nu respiră sau respiră dificil) 8. Patogenic Oxigenoterapie (la concentraţia COHb de 40-50% şi în caz de comă se administrează O 2 sub presiune . .3. modificări ECG. După intoxicaţiile grave. .

recunoaşterea riscului de intoxicaţie cu CO în întreprindere. . Măsuri medicale 9. Informare şi formare: . control medical periodic: a) – examen clinic general – anual – ECG – anual – determinarea COHb – anual b) 7 zile 9. trebuie să cunoască simptomatologia iniţială şi măsurile de prim ajutor medical.2.4. vârf: 30 mg/mc 9. examen medical la încadrarea în muncă: examinările obişnuite.2.222 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ ACUTĂ CU OXID DE CARBON – OXICARBONISMUL ACUT .2.1. COMPLETĂRI. 10. COMENTARII În cazul recoltărilor de sânge pentru aprecierea expunerii profesionale (în timpul schimbului sau după terminarea schimbului) se interzice fumatul la subiecţii cercetaţi. a necesităţii utilizării măştilor de protecţie.3.2.muncitorii trebuie avertizaţi asupra riscului. cu 24 ore înaintea recoltării.2.2. 9. a) conform datelor din Dosarul medical b) nu este cazul Constituie contraindicaţii: – boli cronice ale sistemului nervos central – boli cronice ale aparatului cardiovascular – anemie – epilepsie 9.

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ ACUTĂ CU OXID DE CARBON – OXICARBONISMUL ACUT 223 .

1. PATOGENIE 3. PROGNOSTIC 6. Examene de laborator şi paraclinice 4.3.2. deoarece el nu este un toxic cumulativ. PROFILAXIE 8.4. PROFILAXIE 8. Patogenic 7. Examene de laborator şi paraclinice 4. operaţii tehnologice. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CRONICĂ CU OXID DE CARBON – OXICARBONISMUL CRONIC 1. Măsuri tehnico-organizatorice 8. DIAGNOSTICUL POZITIV 4. TRATAMENT 7. ca şi o serie de observaţii clinice. Factorul etiologic principal: oxidul de carbon 1. Tabloul clinic 4.2. atât acute. repetate ale cantităţii utilizabile de hemoglobină nu pot genera modificări funcţionale şi nici alterări anatomice. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 5. TABLOUL CLINIC 3. profesiuni expuse Aceleaşi ca în cazul intoxicaţiei acute. COMPLETĂRII.1. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 6.3. Stabilirea expunerii profesionale la CO 4. a fost utilizat pe scară largă gazul de generatori. 1. Etiologic 7.2. Patogenic 8. în ţările scandinave.1. ETIOLOGIE 1.2.1. COMENTARII 9. dar nu cu mult. care au arătat complexitatea acţiunii nocive a CO. eliminându-se rapid din sânge. cu o densitate apropiată de a aerului (0. au dus la concluzia că intoxicaţia cronică cu CO există şi că are o destul de largă răspândire în mediul industrial.1. Factori etiologici favorizanţi 1. profesiuni expuse expuse 2. DIAGNOSTICUL POZITIV 4. Tabloul clinic 4. Măsuri tehnico-organizatorice 8.2.1.2.4. Etiologic 7. cât şi cronice. Indicatori de expunere 4.967).3. Măsuri medicale 8.2.3. ETIOLOGIE 1. COMPLETĂRII.2.4.1. ETIOLOGIE 1. inodor.3. . Timpul de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei acute: – luni-ani.3. Locuri de muncă. avea un conţinut ridicat de CO. TRATAMENT 7.1. iniţial. cu specificaţia că expunerea este la concentraţii ce depăşesc valoarea limită. Măsuri medicale 9. Factorul etiologic principal: oxidul de carbon 1. unde. neiritant.3. COMENTARII Problema intoxicaţiei cronice cu CO a suscitat numeroase controverse şi este încă şi astăzi subiect de discuţii. Unii autori au negat posibilitatea apariţiei intoxicaţiei cronice cu CO. Timp de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei acute intoxicaţiei acute 1. Datele experimentale. PROGNOSTIC 7.1. Factorul etiologic principal Oxidul de carbon este un gaz incolor.1. Factori etiologici favorizanţi: – 1. Locuri de muncă. din cauza lipsei combustibilului lichid şi a cărbunelui. Stabilirea expunerii profesionale la CO 4. care. operaţii tehnologice. până la concentraţia ce poate provoca o intoxicaţie acută. Prima descriere a intoxicaţiei cronice cu CO aparţine lui Lewin (1920). Aceasta a dus la apariţia unui număr considerabil de intoxicaţii.2. Factori etiologici favorizanţi 1.1.1.2.2. PATOGENIE 2. Cercetări ample asupra oxicarbonismului cronic au fost efectuate în timpul celui de-al doilea război mondial. Indicatori de efect biologic 4. operaţii tehnologice.3.3. Indicatori de efect biologic 5. 1. TABLOUL CLINIC 4. Timp de expunere probabil până la apariţia 1. Indicatori de expunere 4. Locuri de muncă. iar scăderile mici. profesiuni 1.

3. Accesele de epilepsie. Bolnavii acuză cefalee. scădere în greutate. apatie. lipsă de iniţiativă şi perseverenţă. Obiectiv se găseşte o îngustare a câmpului vizual.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CRONICĂ CU OXID DE CARBON – OXICARBONISMUL CRONIC 225 2. au fost considerate ca elemente obiective ale intoxicaţiei cronice cu CO. 4. o oboseală anormală care se manifestă prin fatigabilitate şi senzaţie de slăbiciune a membrelor. Modificări din partea sistemului cardiovascular: palpitaţii. Tulburările vestibulare. TABLOUL CLINIC Simptomele apar după cel puţin 2-3 luni de la începutul expunerii şi se caracterizează. în primul rând.2. tulburări de conducere. nesigur.1.3. scăderea libidoului şi a potenţei şi. senzaţie de presiune în regiunea epigastrică. ameţeli. Modificări din partea aparatului digestiv: diminuarea apetitului. Indicatori de expunere: carboxihemoglobinemia . 4. PATOGENIE Aceeaşi ca în cazul intoxicaţiei acute.. Stabilirea expunerii profesionale – prezenţa CO în aerul locului de muncă peste valoarea limită. Tabloul clinic: – expus mai sus 4.2. se poate lua în discuţie şi o acumulare de efecte ale unor intoxicaţii acute sau subacute repetate. tahicardie. diaree. aritmii. dificultate la citit şi la evaluarea distanţelor. vărsături. 4. mercurului etc. scăderea memoriei. psihozele şi demenţele nu par să aibă nici o legătură certă cu oxicarbonismul cronic. au fost descrise. Deoarece nu este un toxic cumulativ. în special. prin tulburări ale sistemului nervos central şi ale aparatului cardiovascular. de la 1000 Hz în sus. ca în cazul plumbului. colici abdominale. evidenţiate prin probe de excitabilitate vestibulară.3. Tulburările de vedere constau în fosfene. deoarece simptomatologia este nespecifică şi predominant subiectivă. diplopie tranzitorie la sfârşitul zilei de lucru. exagerarea reflexelor osteotendinoase. mai ales hipertonie. Indicatori de efect biologic: – ECG – Probe vestibulare – Audiometrie – Campimetrie .1. obiectivizate prin modificări audiometrice. În sprijinul diagnosticului pledează – accentuarea simptomatologiei subiective la locul de muncă şi ameliorarea în repaus – prezenţa la alţi muncitori de la acelaşi loc de muncă a unor manifestări identice – ineficacitatea tratamentelor obişnuite adresate tulburărilor subiective În cazuri dubioase se poate folosi proba de toleranţă la CO (Almgren). modificări de caracter. 3. În forme avansate. care se manifestă printr-un defect auditiv tipic: scăderea acuităţii auditive pentru tonuri înalte. tremor. în mod electiv pentru verde şi roşu. Ca urmare a tulburărilor dispeptice survine scăderea în greutate. nistagmus. însoţite de tulburări ale tonusului muscular. dermografism accentuat. Examene de laborator şi paraclinice: 4. de asemenea şi sindroame extrapiramidale. DIAGNOSTIC POZITIV Diagnosticul intoxicaţiei cronice cu CO este dificil.COHb Limita biologică tolerabilă: 5% 4. Bolnavii acuză şi tulburări de auz. ca şi alte tulburări neurologice: mersul ataxic. cu tendinţă marcată la hipotensiune. senzaţie de opresiune precordială. Sunt prezente o serie de semne ale distoniei neurovegetative – labilitatea pulsului şi a tensiunii arteriale. tulburări de somn.

– Fier – Suprimarea fumatului şi a alcoolului. Sindrom caracterizat clinic prin –Se exclud lucrările efectuate în cefalee. PROGNOSTIC Favorabil la tineri. În cazul recoltărilor de sânge pentru determinarea COHb. 7. Etiologic – întreruperea expunerii la CO 7.1. Arterioscleroza 5.5 ml/100 conţinutului în oxid de carbon al ml sânge aerului < 50 cm3/m3 (măsurat la înălţimea căilor respiratorii) – cu condiţia ca aceste instalaţii să fie menţinute în bună stare de funcţionare şi controlate cel puţin o dată pe an de către un organism acreditat. 64 – Intoxicaţia profesională cu oxid de carbon Denumirea bolii Intervalul de timp pentru Lista indicativă a principalelor luare în evidenţă locuri de muncă susceptibile de a provoca aceste boli –Lucrări ce presupun expunerea la emanaţii de oxid de carbon de provenienţă diversă (cuptoare industriale.2. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 5. Sechelele intoxicaţiei acute cu CO 5.4. 8. – Medicamente stimulante sau sedative.1. 9. 64 din „Les maladies professionnelles/régime general) INRS”. Manifestări nevrotice şi psihice de altă etiologie 5. COMPLETĂRI.3. Tulburări endocrine de climacteriu 6. astenie.1. 9.1. În legislaţia franceză. După vindecare se recomandă evitarea locurilor de muncă cu CO în atmosferă. Măsuri medicale .5. 8. aceleaşi ca în cazul intoxicaţiei acute cu CO. TRATAMENT 7. se va interzice muncitorilor interesaţi. . COMENTARII 9.2. de 3-4 ori/zi. timp de câteva săptămâni. aparate de încălzire sau motoare cu aprindere comandată).2. rezervat la cei mai în vârstă. după tipul predominant al simptomatologiei. Măsuri tehnico-organizatorice . greaţă şi localuri prevăzute cu instalaţii paraclinic prin prezenţa oxidului 30 zile de ventilaţie care menţin nivelul de carbon în sânge > 1. Tireotoxicoza 5. fumatul cu câteva ore înaintea recoltării. PROFILAXIE 8. aceleaşi ca în cazul intoxicaţiei acute cu CO.226 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CRONICĂ CU OXID DE CARBON – OXICARBONISMUL CRONIC 5. bolile provocate de CO sunt redate în tabelul nr. vertij.2. la sfârşitul schimbului. Tabelul nr. Patogenic – Oxigenoterapie – câte 10-15 minute.

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CRONICĂ CU OXID DE CARBON – OXICARBONISMUL CRONIC 227 .

4.1. Sindromul de iritaţie a căilor aeriene iritantă: în special solvenţi organici superioare (SICAS) 1. conservarea de materiale organice (fabrici de conserve) etc.1. Patogenie specifică fiecărui gaz şi vapor iritant 1.1. PROFILAXIE expuse 4. acid azotic.1. Alte substanţe: acroleina.Edemul pulmonar acut toxic (lezional) intoxicaţiei 3.1. = SO2 – instalaţiile de decantare şi canalizare ale fabricilor de hârtie. profesiuni 4. insecticidelor. Intoxicaţia acută 1.1. în silozuri prost ventilate. preparare de cloraţi şi hipocloraţi (industria chimică). care au în comun producerea unei excitări („iritare”) anormale a receptorilor de la nivelul aparatului respirator. operaţii tehnologice. tăbăcării. Locuri de muncă. dimetilsulfat.) şi tegumentelor. Compuşii fosforului: tetraclorura de fosfor. în industria chimică de sinteză (sulfura de carbon).2. fabricarea de coloranţi. (la scurt timp după umplerea lor cu cereale).1. de sulfiţi şi tiosulfaţi.). trioxid de sulf. amoniac. Substanţe cu acţiune secundar iritativă: vaporii de solvenţi organici (benzen. fosfogen (clorura de CO).3. = oxizi de azot. 1. oxiclorura de fosfor.3. – operaţii de nitrare şi nitratare. a mucoaselor (conjunctiva bucală. c. profesiuni expuse – prepararea clorului (industria clorosodică). Timp de expunere probabil până la apariţia 3.1. 1. gastrică etc.1. Măsuri medicale 2. acid sulfuric. Factori etiologici principali: intoxicaţiei 1. Compuşii sulfului vaporii iritanţi 1. ale tegumentelor. gravarea pe sticlă şi matisarea acestora. Fenomene care apar comun la toate gazele şi 1. Factori etiologici favorizanţi: – leziuni inflamatorii ale aparatului respirator. d. izocianaţi. e. procesele de sudură autogenă şi electrică. Diverse substanţe cu acţiune secundar 3.1. Compuşii azotului 2. Halogenii şi acizii lor: clor şi acid clorhidric. Compuşii sulfului: bioxid de sulf. industria fibrelor artificiale = H2S. brom şi acid bromhidric. Locuri de muncă. Timpul de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei: În cazul intoxicaţiei acute: minute-ore. Excitare anormală: concentraţii mari şi/sau durată prelungită de expunere. = clor – fabricarea superfosfaţilor.6. TABLOUL CLINIC 1. Măsuri tehnico-organizatorice 2. tetraclorura de carbon etc. b. Bronşiolita obliterantă („boala de siloz”) 1.1. ca urmare a fermentaţiei cerealelor nematurate sau a celor tratate prealabil cu îngrăşăminte azotate etc. producerea de hârtie. Intoxicaţia cronică 1. Patogenie generală DEFINIŢIE Gazele şi vaporii iritanţi sunt substanţe chimice cu mare reactivitate chimică. hidrogen sulfurat. de amidon. fabricilor de zahăr.2.1.4.1.2.1.2. agent de albire pentru zahăr. Factori etiologici favorizanţi 3. Halogenii şi acizii lor 2.2. .1. f.3. Factori etiologici principali a.2.5.2.1.1.1. ETIOLOGIE 2. ETIOLOGIE 1. operaţii tehnologice. alcool metilic.3. operatori de la secţiile de electroliză în industria de aluminiu = fluor şi acid fluorhidric – fabricarea acidului sulfuric. Factori care condiţionează gravitatea 1. Compuşii azotului: oxizii de azot. 1. textile. ale mucoaselor.2. Compuşii fosforului 3. PATOGENIE 4. înălbirea celulozei (fabrici de hârtie). 1.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU GAZE ŞI VAPORI IRITANŢI 1. piele. înălbirea bumbacului (industria textilă) etc.1.4. explozive. fluor şi acid fluorhidric. Alte substanţe 3.

Factori care condiţionează gravitatea intoxicaţiei Gravitatea acţiunii toxice este în funcţie de: – concentraţia în aer.1. iritaţie bronşică (bronşită iritativă = agravarea tusei. Patogenie generală a. – bronhodilatatoare. intrarea muncitorilor fiind interzisă în primele 7 zile de însilozare).1. tuse. Sindromul de iritaţie a căilor aeriene superioare (SICAS) Iritaţia mucoasei nazale: senzaţie de înţepături şi arsură în nas. – antibiotice. – solubilitatea în soluţii apoase: cu cât sunt mai solubile în soluţii apoase. dificultăţi de deglutiţie şi de vorbire). 2. dispnee.2. senzaţie de greutate de cap).1. TABLOUL CLINIC 3. Diagnostic: dificil dacă nu se cunoaşte expunerea anterioară la iritanţi cu prezenţa SICAS în urmă cu 2-3 săptămâni. b. anxietate datorită jenei respiratorii). senzaţie de constricţie toracică. bronşică. respiraţie şuierătoare. – durata de expunere. în sectorul zootehnic. uscăciune şi arsură în gât. Principalele fenomene ce apar în comun la toate gazele şi vaporii iritanţi Fenomene dureroase: arsuri înţepături etc.. localizate la diferite nivele ale aparatului respirator.. – de natură vasculară: congestia mucoasei căilor respiratorii. edemul laringelui (răguşală. Tratament: – corticoterapie (30 mg/zi timp de 10 zile) – oxigenoterapie. constricţie bronşică. PATOGENIE 2. iritaţia şi edemul glotei (tuse spastică. epistaxis. = amoniac. . sinteza ureei.1. cianoză. cu atât acţiunea se localizează pe căile aeriene superioare. deoarece în aceste condiţii pot apare brusc cantităţi mari de gaze etc. iritaţia mucoasei sinusurilor (cefalee frontală. tuse. Intoxicaţia acută În funcţie de concentraţie. expectoraţie uneori striată cu sânge etc. durează 2-3 săptămâni. radiografia: numeroase opacităţi de 1-5 mm. 2. pot apare următoarele trei sindroame: 3.2. 3. durată de expunere şi solubilitate în soluţii apoase. stare generală alterată. VSH crescut. Patogenia specifică fiecărui gaz şi vapor iritant 3. dar mai ales retrosternal. constă în faptul că el poate atrage atenţia asupra posibilităţii apariţiei celorlalte sindroame mult mai grave. Evoluţia: gravă. obstrucţie nazală şi rinoree. ca urmare a degradării unei cantităţi mari de urină. dar importanţa cunoaşterii lui. dispnee. leucocitoză.1. Fenomene reflexe: – de natură motorie: strănut. febră. Profilaxie: ventilaţie bună (silozurile vor fi bine ventilate în cursul perioadei care urmează însilozării porumbului. fabrici de coloranţi. în special a etiologiei lui (să nu se diagnostice greşit cu viroza respiratorie). SICAS este în general benign.). conjunctivală etc. dar cel mai mare pericol îl reprezintă locurile de muncă unde se găseşte amoniacul sub formă de gaz comprimat. – Perioada de stare de boală: frison. – de natură secretorie: hipersecreţie a glandelor nazale.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU GAZE ŞI VAPORI IRITANŢI 229 – fabricarea îngrăşămintelor azotoase. industria frigotehnică. Bronşiolita obliterantă („boala de siloz”) Evoluţia în trei timpi: – SICAS – Perioada de sănătate aparentă: dispar simptomele şi semnele SICAS-ului. a acidului azotic. uniform diseminate pe ambii câmpi pulmonari (apariţia bruscă).

modificări ale smalţului dentar. cianoză.  asupra ochilor: conjunctivite şi blefaroconjunctivite cronice. raluri subcrepitante pe ambele câmpuri pulmonare (apariţia bruscă). Tratament:  repaus fizic absolut (mersul pe jos. 14 mg/mc 5 mg/mc Valoare limită pe termen scurt (15 min): 1 mg/mc 36 mg/mc 8 mg/mc 4. Ventilaţie generală şi locală c. tuse. scăderea rezistenţei la infecţii. în timpul supravegherii medicale stricte.2. în această perioadă (reţinut chiar la nivelul dispensarului).  oxigenoterapie (umiditatea oxigenului prin barbotaj în 2/3 apă şi 1/3 alcool).3.cardiogen.1. Purtarea echipamentului individual de protecţie. deoarece deprimă centrul respirator o sângerare. laringita cronică. rozată. Etanşeizarea aparaturii b. gastrite (dimetilsulfat). Măsuri tehnico-organizatorice a.dacă nu se cunoaşte expunerea anterioară la iritanţi cu prezenţa SICAS în urmă cu 6-48 ore. studii epidemiologice. dacă SICAS-ul a fost accentuat şi/sau concentraţia toxicului ridicată. PROFILAXIE 4. Diagnostic: dificil . Instructaj de protecţia muncii. a profesiunilor şi a muncitorilor expuşi la gaze iritante la locurile de muncă. expectoraţie aerată. o tonicardiace. ortostatismul prelungit pot agrava brusc evoluţia EAP-T).1.  administrarea de antibiotice. Edemul pulmonar acut toxic (lezional) (EAP-T).  corticoterapie. deoarece nu există o creştere a presiunii în capilarele pulmonare. Nu se face: o morfina. cheratite cronice. acnee.230 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU GAZE ŞI VAPORI IRITANŢI 3. Recunoaşterea riscului profesional: în întreprindere sau pe teritoriul supravegheat prin studiul proceselor tehnologice catagrafia locurilor de muncă. durează 6-48 ore.  asupra aparatului digestiv: stomatite. fişa 24) a) conform datelor din Dosarul medical b) – examen ORL – PFV . fibroza pulmonară. Măsuri medicale a. d. – Perioada de stare de boală: dispnee intensă.  asupra tegumentului: dermite iritative. se recomandă administrarea lui chiar dacă nu sunt semne şi simptome de EAP-T.2. Efectele cronice ale gazelor şi vaporilor iritanţi  asupra aparatului respirator: bronşita cronică iritativă. Evoluţia în trei timpi: – SICAS – Perioada de sănătate aparentă: dispar simptomele şi semnele SICAS-ului. pentru că perioada de stare poate să apară în condiţii în care primul ajutor nu poate fi acordat în bune condiţiuni. 3. de aici rezultă necesitatea supravegherii medicale stricte. Examenul medical la angajare în muncă: Pentru clor şi compuşi (în afara hidrocarburilor clorurate) (NGPM/2002. Valorile limită Clor Amoniac Oxizi de azot (exprimaţi în NO2) Valoare limită (8 ore): . Aceste trei procedee se fac în EAP . 4. b. anexa 7.  administrarea de diuretice cu acţiune rapidă: furosemid 2 fiole a 2 mg intravenos sau intramuscular.

anexa 7. anexa 7. Controlul medical periodic: a) – examen clinic general – anual – PFV – anual – RPA – la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani b) 1 zi .INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU GAZE ŞI VAPORI IRITANŢI 231 c) contraindicaţii: – conjunctivite şi cheratite cronice – boli cronice ale căilor respiratorii superioare – bronhopenumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic) (în funcţie de rezultatele PFV) – boli cardiace cronice – dermatoze Pentru dioxid de sulf (inclusiv acid sulfuric) (NGPM/2002. anexa 7. fişa 73) a) conform datelor din Dosarul medical b) – PFV – examenul ochilor şi examenul aparatului respirator c) contraindicaţii: – conjunctivite şi cheratite cronice – boli cronice ale căilor respiratorii superioare – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic) (în funcţie de rezultatele PFV) Pentru ozon (NGPM/2002. fişa 40) b) PFV c) contraindicaţii: – conjunctivite şi cheratite cronice – boli cronice ale căilor respiratorii superioare – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic) (în funcţie de rezultatele PFV) – dermatoze Pentru oxizi de azot (inclusiv acid azotic) (NGPM/2002. fişa 24) c. fişa 74) a) conform datelor din Dosarul medical b) nu este cazul c) contraindicaţii: – conjunctivite şi cheratite cronice – boli cronice ale căilor respiratorii superioare – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic) (în funcţie de rezultatele PFV) – boală cardiacă ischemică Pentru clor şi compuşi (în afara hidrocarburilor clorurate) (NGPM/2002. anexa 7.

comună tuturor solvenţilor organici. repetate până la plictiseală. – acţiune ebrio-narcotică – de la starea de euforie. constă în: – acţiune iritativă. Alcooli 4. după care urmează. Eteri glicoli 1. Deci. Cetone Metanol – adesea în amestecuri cu alţi solvenţi Acetona Etanol – adesea în amestecuri cu alţi solvenţi Ciclohexanona n – Propanol – adesea în amestecuri cu alţi solvenţi Metilisobutilcetona Isopropanol – adesea în amestecuri cu alţi solvenţi 5. ebrietate. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TOLUEN CARBON 3. Hidrocarburi aromatice Acetat de metilglicol Benzen Etilglicol Toluen Acetat de etilglicol Stiren Butilglicol Xilen – amestec de xileni 3. Hidrocarburi halogenate n – Butanol – adesea în amestecuri cu alţi solvenţi Clorura de metilen Butanoli (cu excepţia n-Butanol) – adesea în Tricloretilen amestecuri cu alţi solvenţi Tetracloretilen (percloretilena) 2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU GLICOLI 5. dacă este cazul. asupra mucoaselor şi tegumentelor. dar numărul este mai mare. simptomele şi semnele acţiunii lor nespecifice. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ACETONĂ 9. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TETRACLORURA DE 2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU STIREN 8. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU XILENI 7. Acţiunea specifică este particulară fiecărui solvent organic.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI 1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ALCOOL METILIC 4. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BENZEN 6. În general.1-Tricloretan Metilglicol 6. De exemplu: – metanolul (alcoolul metilic) – nevrită optică – tetraclorura de carbon – hepatită toxică. simptomele şi semnele acţiunii lor specifice. . toţi solvenţii organici au două acţiuni: – acţiune nespecifică – acţiune specifică Acţiunea nespecifică. Esteri Trimetilbenzen – toţi izomerii Acetat de etil Petrol industrial Acetat de butil n-Hexan Heptani Octani Ciclohexani (decani şi alte hidrocarburi alifatice) Aceştia sunt cei mai utilizaţi solvenţi organici. până la starea de narcoză. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TRICLORETILEN Cei mai utilizaţi solvenţi organici sunt: 1. la prezentarea fiecărui solvent organic se vor regăsi.

aldehide. adolescenţi.2. ca decapanţi. măduvă osoasă) – are miros aromatic.1. heterociclice şi aromatice şi amestecurile lor. 84 din „Les maladies professionnelles/régime general) INRS”.1.1. afecţiunile generate de expunerea la solvenţi organici sunt redate în tabelul nr. Aparţinând de organism: afecţiuni hepatice cronice. deoarece benzenul fiind mai volatil decât ei. în pozitiv la produsul manipulat. ETIOLOGIE 1.2. de impregnare. Afecţiuni generate de solvenţii organici lichizi cu utilizare profesională Hidrocarburi lichide alifatice. raportul dintre substanţe în soluţie nu se menţine. raportul fiind în aer în favoarea benzenului. deci risc neprevăzut. sunt menţionaţi în schimb omologii săi (toluenul şi xilenul).1. dizolvanţi Dermite eczematiforme care sau diluanţi. – ventilaţie deficitară. vopsele. Tabel nr.1. în sinteze confirmată de un test epicutanat organice. plăcut: explică de ce muncitorii nu părăsesc locul de muncă în prezenţa lui în aer (risc de benzenomanie). utilizarea. alcoolismul. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BENZEN 1. eteri. Dermo-epidermite iritative cu emailuri. benzine speciale Nitroderivaţi ai hidrocarburilor alifatice Acetonitril Alcooli. . recidivează după o nouă –Utilizarea solvenţilor ca reactivi expunere la solvent sau 15 zile de laborator.2.2. la temperatura obişnuită. Factorul etiologic principal: benzenul (hidrocarbură aromatică) cu următoarele proprietăţi: – lichid volatil: explică prezenţa vaporilor în aerul încăperilor de lucru. ATENŢIE: În practică el se găseşte de multe ori în amestecuri de solvenţi organici. Deci: necesitatea de a cunoaşte prezenţa şi procentul benzenului într-un solvent sau diluant. 84. – lipsa echipamentului de protecţie. –Utilizarea de lacuri. din care tetrahidrofuran. în farmacie. Factori etiologici favorizanţi 1. de curăţire. – lichid liposolubil: explică pătrunderea toxicului prin tegumentele intacte şi depunerea lui în organele şi sistemele bogate în lipide (sistem nervos central. Sindrom ebrios sau narcotic manipularea solvenţilor 3 zile putând merge până la comă –Tratamentul răşinilor naturale şi sintetice. aliciclice.1. afecţiuni hematologice. masticuri. 1. tabel care a fost redactat în 1987. care recidivează 7 zile –Utilizarea solvenţilor ca agenţi după o nouă expunere la solvent de extracţie. white-spirit. 1.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI 233 În legislaţia franceză. dar nu este menţionat. uscăciunea pielii.1. adezivi. femei. dimetilsulfoxid Denumirea bolii Intervalul de timp pentru Lista limitativă a principalelor luare în evidenţă locuri de muncă susceptibile de a provoca aceste boli –Prepararea. subnutriţie. 1. cosmetică. Aparţinând mediului de muncă sau unor aspecte organizatorice: – temperatura ridicată în încăperea de lucru. esteri. glicoli şi eterii lor Dimetilformamida. – prezenţa concomitentă a altor toxice profesionale pentru sistemul nervos central şi hematopoietic.

1. care este activ numai sub formă redusă. sulf anorganic – scăderea raportului: sulf total (organic + anorganic) prin creşterea numitorului. vopsitorii etc. câţiva ani– intoxicaţia cronică 1. Pătrunderea în organism: – pe cale respiratorie şi cutanată.2. 1.1. – scăderea vitaminei C: fenolul blochează grupele -Sh. granulocitară. Intensificarea proceselor de sulfoconjugare duce la o pierdere de sulf a organismului celui expus cu următoarele consecinţe: – scăderea rezervelor de sulf ale organismului.8 = importanţă diagnostică.4. profesiuni expuse: Producerea benzenului: rafinării. impermeabilelor. Prebenzenism: – macrocitoză şi hipercromie – sindrom ebrionarcotic uşor .3. 1. La rândul ei.şi glucuroconjugată (în 2-3 zile 80%).1.2. distilarea uscată a cărbunelui (cantităţi mari. tulburări în sinteza corticosteroizilor. Eliminarea din organism: Se elimină din organism ca atare (pe cale respiratorie şi urinară) şi sub formă de fenoli liberi şi/sau conjugaţi. Locuri de muncă. localizare (organe ţintă): Circulă în sânge legat de lipoproteine.3. Biotransformare: Se oxidează în fenoli şi difenoli.2. necesar pentru sinteza unor aminoacizi: important în special la adolescenţi şi tineri. 1. se depune cu predilecţie în sistemul nervos central şi măduva osoasă (bogată în lipide).2.2.5. tipografică. PATOGENIE 1. 1.2. unde îşi exercită acţiunea. obiectelor de celuloid. eliminaţi în cantităţi crescute. Mecanism de acţiune – în intoxicaţia acută: acţiune ebrio-narcotică – în intoxicaţia cronică: tulbură metabolismul şi mitoza celulelor primordiale (stem) din seria eritrocitară. Timp de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei – câteva ore-zile – intoxicaţia acută – câteva luni.2. Circulaţie. Intoxicaţia acută: a. linoleumului. – solvent şi diluant în industria de încălţăminte. B6. fenolii rezultaţi se elimină sub formă sulfo. Intoxicaţia cronică: 1. operaţii tehnologice. Folosirea benzenului: – materie primă sau intermediară în industria chimică de sinteză şi chimico-farmaceutică. deci şi glutationul.3. scăderea vitaminei C are drept consecinţă hipovitaminoza B2.2. care are rol în reducerea acidului ascorbic. dar în instalaţii ermetice: risc de intoxicaţii acute prin avarii în special). optică.4. Valoarea normală a acestui raport: peste 0.1.1. 1. care se concentrează în măduva osoasă. (cantităţi mici dar neetanşeizate: în special risc de intoxicaţie cronică). femei gravide = consecinţă terapeutică şi profilactică.2.234 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI 1. hipovitaminoza P. sulful organic fiind reprezentat de sulful conjugat de fenoli. trombocitară). Sindrom iritativ b. TABLOUL CLINIC 1.1.3.3. substanţe mai toxice. Sindrom ebrionarcotic 1.3. – industria de prelucrare a cauciucului. răspândire.

1.1. Indicatori de expunere: Limitele biologice tolerabile (NGPM/2002) în expunerea la benzen sunt: – Acid S-fenil.2.2. Obiectiv: – determinări de benzen în aerul locului de muncă + indicatori de expunere – documente oficiale privind vechimea în profesia expusă 1. Erori de diagnostic prin: a. Howell: scăzute.mercapturic în urină – 25 μg/gC – Fenoli totali în urină – 50 mg/l – Sulfat index în urină – > 0. Anemie aplastică b. Leucemii mieloide.4. Subiectiv: anamneza profesională 1. .4.5. Anemii de altă etiologie 1.8 mg/l ATENŢIE: pentru aprecierea corectă a expunerii.4. Trombocitopenii de altă etiologie Expertiza capacităţii de muncă: un intoxicat la benzen nu mai poate lucra niciodată expus la benzen.3. c. Tabloul clinic: simptome şi semne din sindroamele descrise mai sus. Examene de laborator sau paraclinice 1.3. 1.4.3.3.2.2. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 1.4.  TS – TC – T. Indicatori de efect biologic: Hemograma:  macrocitoză şi hipercromie (prebenzenism)  anemie marcată: poate ajunge sub 1 mil.4.000 leucocite/mm3  trombocitopenie marcată: poate ajunge sub 50.3.5. 1. Benzenism propriu-zis: – sindrom infecţios (leucopenie) – sindrom hemoragipar (trombocitopenie) – sindrom anemic (scăderea Hb + Ht) 1. DIAGNOSTIC POZITIV 1.4. 1. necunoaşterea adecvată a expunerii profesionale (supra şi subestimarea expunerii profesionale).4.1. Leucopenii de altă etiologie 1.4.5. recoltarea urinii se va face imediat după sfârşitul schimbului.1. Stabilirea expunerii profesionale la benzen: 1. hematii/mm3  leucopenie marcată: poate ajunge sub 1.1. Se va avea în vedere şi consumul de alimente afumate (care conţin fenoli) şi de medicamente care conţin fenoli.5.4.2.4.3.3.2. greşita interpretare a datelor de laborator. Alte manifestări cronice: a. greşita interpretare a manifestărilor clinice şi/sau examinarea superficială a bolnavului. Vizitarea locului de muncă 1.1.1. b.000 trombocite/mm3  reticulocitoză: indicator de regenerare a măduvei Probe de coagulare:  Semnul Rumell-Leede – pozitiv. 1. acute sau cronice 1.3.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI 235 1.

timp de coagulare – semestrial – fenoli urinari liberi şi totali la sfârşitul schimbului de lucru – semestrial – sulfat index la sfârşitul schimbului de lucru – semestrial .236 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI 1.2. P  medicamente cu conţinut de sulf  alimentaţie de protecţie a celulei hepatice. PROFILAXIE 1. timp de coagulare – testul Rumpell-Leede Contraindicaţii: – afecţiuni hematologice – sindrome hemoragipare – hepatopatii cronice – boli ale sistemului nervos central – stomac operat 1. anexa 7. anexa 7. ventilaţie locală şi/sau generală. care să ducă la scăderea concentraţiilor de benzen sub concentraţiile admisibile.7. toluen). fişa 15): a) conform datelor din Dosarul medical b) – hemogramă – timp de sângerare.3. C. 1. TRATAMENT 1. interzicerea spălării.6.2.1. Examenul medical la angajare (NGPM/2002. Recunoaşterea riscului de intoxicaţie cu benzen în întreprindere sau pe teritoriul supravegheat.şi glucuronoconjugare)  vitaminoterapie: B1.6. se interzice folosirea benzenului şi a produşilor conţinând benzen.7.7.3. Întreruperea contactului cu benzenul. Simptomatic 1. 1. utilizarea echipamentului de protecţie. e. eliminarea benzenului din procesele tehnologice şi înlocuirea lui cu substanţe ce prezintă proprietăţi fizico-chimice asemănătoare dar mai puţin toxice (ciclohexan. Controlul medical periodic (NGPM/2002.2.6. Măsuri medicale 1. muncitorilor expuşi.1.2. determinări de benzen în aer. cu vitamine. catagrafia locurilor de muncă.1. B12.7.6. cu excepţia operaţiilor efectuate în recipiente închise sau prin alte procedee.6. ca solvenţi şi diluanţi. B6. Măsuri tehnico-organizatorice a. determinarea indicatorilor de expunere.25 mg/m3 – valoarea limită pe termen scurt (15 min): nu există Are indicativul C (acţiune cancerigenă) şi P (poate pătrunde prin piele).7. Valori limită – valoarea limită (8 ore): 3. cu sulf 1.7. izolarea şi ermetizarea proceselor generatoare ce utilizează benzenul. 1. Anexa nr.1. profesiunilor. Patogenic:  medicamente de protecţie a celulei hepatice (pentru buna desfăşurare a proceselor de sulfo. Etiologic: 1.2. c. fişa 15): a) – examen clinic general – anual – testul Rumpell-Leede – semestrial – hemogramă – semestrial – timp de sângerare. 34. În Normele Generale de Protecţia Muncii (2002).1.2. prezentând aceleaşi condiţii de securitate b. d.

asfalt – vopsele şi lacuri celulozice Profesiuni expuse: – muncitori din petrochimie care produc toluenul din petrolul brut.2. – pentru muncitori: respectarea regulilor de protecţia muncii. miros caracteristic: inflamabil iar vaporii sunt explozivi.1. Informare şi formare – pentru organele tehnice şi administrative în vederea realizării măsurilor tehnice. Factorul etiologic principal: toluenul (C6H5CH3 – metil-benzen). 2.3. 2. distribuţie. PATOGENIE 2. să nu se spele pe mâini cu benzen etc.1.2.1. 20% – pe cale urinară: sub formă de acid hipuric: 80%. 2. cloramina-T.2. într-o perioadă de 24 ore aproape în totalitate (deci determinările de acid hipuric în urină după o perioadă de 24 ore sunt neconcludente). care se conjugă cu glicocol pentru a forma acidul hipuric.2. localizare (organe ţintă): – 2.2.1. Pătrundere în organism: pe cale respiratorie (exclusiv): 40-60% din cantitatea inhalată este reţinută în organism. Intoxicaţia acută: vertij. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TOLUEN 2. Se prezintă ca lichid incolor. operaţii tehnologice. Eliminare din organism: – pe cale respiratorie: cca.2. Utilizări: – sinteze: de exemplu: zaharina. TABLOUL CLINIC 2.4.1. – profesiuni din industria chimică ce utilizează toluenul drept materie primă.3.3. trinitrotoluen (TNT). – profesiuni ce utilizează toluenul drept solvent. – profesiuni ce utilizează toluenul la fabricarea de coloranţi. 2.2. somnolenţă.7.2.4.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI 237 – acid S fenilmercapturic urinar – semestrial b) 7 zile 1. Locuri de muncă. profesiuni expuse: se produce din petrolul brut. Eliminarea pe cale renală se face rapid. ETIOLOGIE 2. 2. purtarea corectă a echipamentului de protecţie. Circulaţie. 2.1. gudroane. – cei ce manipulează vopselele ce implică şi folosirea de toluen. 2. Biotransformare: 60-80% din cantitatea de toluen reţinută în organism este metabolizată în acid benzoic.5. pierdere a conştienţei (posibil: oprirea respiraţiei – stop respirator = moarte) . diizocianat de toluen şi numeroşi coloranţi – solvent pentru cauciuc. Mecanism de acţiune: – efecte narcotice – efecte neurotoxice Observaţie: – nu este hematotoxic.2. – nu există probe că alte organe pot fi lezate.

anorexie.2.4. 2. 2.8.238 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI 2. Intoxicaţia cronică: – simptome şi semne ale efectului narcotic: cefalee.4.8. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 2. Recunoaşterea riscului profesional de expunere şi de intoxicaţie la toluen . Intoxicaţia acută: excluderea altor cauze ale stării confuzionale sau a comei: alcoolism acut. toluenul în aerul expirat. declaraţiile colegilor de muncă despre circumstanţele etiologice ale intoxicaţiei. PROGNOSTIC: – favorabil 2.4. 2.7. 2. Vizitarea locului de muncă 2.4.2. PROFILAXIE 2. Elemente importante: dozarea acidului hipuric în urină.2. Indicatori de efect biologic: simptome şi semne de tip narcotic şi neurotoxic 2.8.1.5. adeverinţe) – rezultatele determinărilor în aerul locurilor de muncă 2.6.4. slăbiciune generală.1. Patogenic şi simptomatic: nu există tratament specific. TRATAMENT 2.1. Obiectiv: – documente oficiale că a lucrat în locuri de muncă cu expunere la toluen (copie de pe carnetul de muncă.1.5. 2.1. – izolarea şi etanşeizarea instalaţiilor tehnologice. Tabloul clinic: – semne din cadrul simptomatologiei intoxicaţiei acute şi cronice descrise mai sus.2.7.5.7. – ventilaţia locală şi generală – purtarea echipamentului individual de protecţie 2. tulburări de coordonare şi memorie. afecţiuni metabolice (diabet) sau alte afecţiuni ale sistemului nervos central.4. Măsuri tehnico-organizatorice – automatizarea proceselor tehnologice (în industria petrochimică).2.8. greţuri.3. Subiectiv: anamneza profesională. Etiologic: întreruperea expunerii profesionale 2.1.3.3.2. Măsuri medicale 2.1.1. 2.1. 2.2.4.2. dozarea toluenului în aerul expirat. Intoxicaţia cronică: excluderea altor afecţiuni neurologice sau psihiatrice. oboseală marcată. periferic şi vegetativ. Stabilirea expunerii profesionale: 2. Indicatori de expunere: acidul hipuric.3.4. Examene de laborator şi paraclinice 2.4.1. Observaţie: s-au semnalat tulburări ale ciclului menstrual. – simptome şi semne datorită efectului neurotoxic: din partea sistemului nervos central.3. DIAGNOSTICUL POZITIV 2.

84 (redactat: 1987) şi 84 bis. xilenilor sau de produse ce conţin aceşti produşi ca agenţi de extracţie. Informarea managerilor şi angajaţilor asupra riscului profesional pentru sănătate.2. Examen medical periodic a. COMPLETĂRI În legislaţia franceză bolile profesionale datorită toluenului sunt redate în tabelul nr. cleiuri. – alte utilizări ale benzenului. scăderea productivităţii. extracţia. examen clinic general – anual.2. b. toluenului şi xilenilor pentru producţia derivaţilor lor în special în organosinteză. rectificarea benzenului.8. Examenul medical la angajare a. Ht.2. – utilizări diverse ale benzenului.8. Prepararea de carburanţi ce conţin benzen. cerneluri. toluenului. manipularea acestor carburanţi. xilenilor şi incoercibile a produşilor care îi conţin.3.2. conform datelor din Dosarul medical b. intestinale apiretice toluenului. 84 bis Afecţiuni gastro-intestinale provocate de benzen. xileni şi toate produsele care îi conţin (redactat la 4 ianuarie 1931 şi actualizat la 29 iulie 1987) Denumirea bolii Intervalul de timp Lista indicativă a principalelor munci susceptibile de a pentru luarea în provoca aceste boli evidenţă Tulburări gastro. Formarea muncitorilor în acordarea primului ajutor. în special: asociate cu vărsături – producţia. de impregnare . – utilizarea benzenului. toluen şi xileni. contraindicaţii medicale (relative): – boli hematologice – boli cronice ale sistemului nervos central 2. leucogramă – anual. – Hb. hemogramă c. atenţie la: sistemul nervos central. – producţia de lacuri. vopsele. Tabelul nr. 7 zile 2. munci în cisterne. 7 zile – operatori de producţie. xilenilor şi alte produse care la conţin. toluen. 2.9.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI 239 – Determinarea toluenului în aerul locului de muncă 2.4.8. emailuri. toluenului şi xilenilor ca dizolvanţi ai răşinilor naturale sau sintetice. transvazarea. toluen şi xileni. produşi de întreţinere ce conţin benzen. transport şi utilizare a benzenului. – acid hipuric – anual. absenteismul medical. toluenului. de eluţie.

Profilaxie 3. 3. Tabloul clinic Intoxicaţia acută – asemănător cu cel al intoxicaţiei acute cu toluen.3. volatilitatea mică a xilenilor face ca intoxicaţiile să fie mai uşoare. Izomerul para este folosit ca materie primă în industria plasticelor.1. Examen medical la angajare a) conform datelor din Dosarul medical b) hemogramă c) contraindicaţii: – hemopatii – boli cronice ale sistemului nervos central 3. cu valori maxime la sfârşitul schimbului de lucru.240 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI 3.1.2.şi para-. Sursa şi utilizările xilenilor sunt similare cu cele ale toluenului. calea cutanată. Nu produce atingeri ale măduvei hematoformatoare.3.1.2.6.4.2. care se conjugă cu glicocolul şi se elimină ca acid toluric. Patogenie Calea de pătrundere principală este calea respiratorie şi secundar.anual – acid metilhipuric în urină .1. Intoxicaţia cronică – are acţiune iritantă.anual b) 7 zile .6.6.2. în principal metadimetilbenzen.2.6.1. ETIOLOGIE 3. produsul comercial este un amestec al acestora. Control medical periodic a) – examen clinic general . 3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU XILENI 3. Factorul etiologic principal: xileni.2.6. Stabilirea expunerii profesionale la xileni 3. Tratament – ca şi în cazul toluenului 3. Diagnostic pozitiv 3. Xilenii sunt oxidaţi în ficat în acid toluric. – xilenii sunt dimetilbenzen şi se prezintă sub formă de trei izomeri: orto-.4.3.4.5. Recunoaşterea riscului profesional 3.1. Examene de laborator: – indicatori de expunere externă: o xileni în aerul locului de muncă – valori limită: 221 mg/m 3 (8 ore) şi 442 mg/m3 (termen scurt: 15 min) – indicatori de expunere externă: o acid metilhipuric – LBT (urină): 3 g/l (la sfârşitul schimbului) 3. Tabloul clinic 3. mai mare decât a benzenului şi a toluenului. dar în mod curent se caută în urină acidul metilhipuric. dar. Măsuri tehnico-organizatorice – menţinerea concentraţiilor de xileni în aerul locurilor de muncă sub valorile limită şi împiedicarea pătrunderii lui pe cale cutanată 3. meta.6.2.4. Măsuri medicale 3. 3.

4. Diagnostic pozitiv 4.55 mg/l (la sfârşitul schimbului) şi 0. atât ca lichid cât şi ca vapori. Tratament 4. la producerea cauciucului butadien-stiren.1. Patogenie Pătrunde în organism pe cale respiratorie şi pe cale cutanată. Informare şi formare 4. – tulburări funcţionale ale sistemului nervos. cât şi pentru tegumente. eter.4. Tabloul clinic. 4. Factorul etiologic principal: stirenul Formula: C5H5-CH2. Tabloul clinic Intoxicaţia acută – fenomene ebrio-narcotice şi iritative. Intoxicaţia cronică – apare după o expunere prelungită la concentraţii peste limitele admisibile.02 mg/l (la începutul schimbului următor) 4.2. dizolvă substanţe organice şi polimeri.5. solubil în alcool etilic. Sinonime: vinil-benzen. insolubil în apă.4. Examene de laborator: – indicatori de expunere externă: o monomer feniletilen – valori limită: 50 mg/m3 (8 ore) şi 150 mg/m3 (termen scurt: 15 min) – indicatori de expunere externă: o acid mandelic – LBT (urină): 800 mg/gCr (la sfârşitul schimbului) şi 300 mg/m3 (la începutul schimbului) o acid fenilglioxalic – LBT (urină): 100 mg/gCr (la sfârşitul schimbului) şi 100 mg/m3 (la începutul schimbului) o stiren – LBT (sânge): 0. Mai toxic decât stirenul este stirenul oxid (metabolit). – modificări hematologice.2.3. la producerea răşinilor polistirenice.1. Patogenic şi simptomatic: se va avea în vedere sistemul nervos şi ficatul .6.1. Se prezintă ca un lichid incolor sau gălbui. Etiologic: întreruperea expunerii la stiren 4.2. Se adaugă 3% hidrochinonă la stiren pentru a inhiba polimerizarea în timpul depozitării sau transportului. se elimină ca acid mandelic sau acid hipuric. în special la producţia plasticelor transparente.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI 241 3. În cazurile grave rămân sechele de encefalopatie şi hepatită cronică. Se manifestă prin: – fenomene cronice de iritaţie a căilor aeriene superioare.3.1. atât pentru mucoase. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU STIREN 4. feniletilen.2. Are acţiune iritantă. în special leucopenie şi limfocitoză. 4.4. caracteristic pentru intoxicaţia acută şi cea cronică 4. Stabilirea expunerii profesionale 4. 4. cinamen.5.4.5. – tulburări hepatice şi ale căilor biliare (hepatite cronice toxice). Este utilizat în producerea polistirenului. Este rapid eliminat (85% în 24 ore).1. ETIOLOGIE 4. cetone. cu miros iritant.

6. această simptomatologie cedează după 1-2 ore de la încetarea expunerii – forma gravă cu pierderea conştienţei se observă rar Intoxicaţia cronică este mai greu de individualizat. în industria farmaceutică. în industria vopselelor. 5. TC.6. cefalee.semestrial – TS. strănut. Acetona este o dimetilcetonă. usturimi în nas şi gât. Patogenie Pătrunde în organism în principal pe cale respiratorie.semestrial – hemogramă .2. cosmetică etc. deoarece expunerea este cel mai adesea complexă: esteri.1.semestrial – sulfat index . Factorul etiologic principal: acetona.6. Recunoaşterea riscului profesional 4. lacurilor. gama GT .6.3. Informare şi formare 5. stare de somnolenţă. Măsuri medicale 4.1. . Profilaxie 4.2. Ca şi celelalte cetone este folosit ca solvent în special în industria vopselelor.semestrial – TGO. deci fenomene iritative şi ebrio-narcotice. cu miros caracteristic. Cetonele sunt compuşi organici al căror element caracteristic este constituit din prezenţa radicalului CARBONIL. TGP. la care sunt legate două resturi de hidrocarburi: alkil sau aril. Măsuri tehnico-organizatorice – au drept scop scăderea concentraţiilor de stiren în aerul locurilor de muncă sub valorile limită şi împiedicarea pătrunderii lui pe cale cutanată 4. incolor.6.2.semestrial b) 7 zile 4.anual – acid mandelic urinar . lacurilor.2.6.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ACETONĂ 5.1.242 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI 4. calea cutanată fiind minoră.1. 5. Control medical periodic a) – examen clinic general . Acetona face parte din grupul cetone. Examen medical la angajare a) conform datelor din Dosarul medical b) hemogramă c) contraindicaţii: – hemopatii – boli cronice ale sistemului nervos central 4.6. alcooli şi alte substanţe. Este un lichid volatil. ETIOLOGIE 5. teste de fragilitate vasculară .2.1.3.4. Tabloul clinic Intoxicaţia acută –forma uşoară: senzaţia de arsură în ochi şi lăcrimare. ameţeli.2. tuse.

ETIOLOGIE 6. Factorul etiologic principal Tetraclorura de carbon prezintă următoarele proprietăţi fizice şi chimice: o lichid incolor. Examene de laborator: – indicatori de expunere externă: o acetona în aerul locului de muncă – valori limită: 1200 mg/m3 (8 ore).1.4. Control medical periodic a) – examen clinic general .6.1. o vaporii sunt mai grei decât aerul: densitatea vaporilor este de 5.4. Etiologic: întreruperea continuării absorbţiei toxicului în organism 5.2.6. Pentru sedare se foloseşte diazepam sau hidroxizin. Tratament 5. Informare şi formare 6.2.5.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI 243 5.6.anual – cetonă în urină .1. Măsuri tehnico-organizatorice – menţinerea concentraţiilor de acetonă sub valorile limită şi evitarea pătrunderii lui pe cale cutanată 5.4. cheratite 5.2 (aer = 1) o solubil în grăsimi.1. Patogenic şi simptomatic: depinde şi de forma intoxicaţiei (uşoară sau gravă) În forma uşoară tratamentul este simptomatic. Examen medical la angajare a) conform datelor din Dosarul medical b) atenţie la examenul tegumentelor şi ochilor c) contraindicaţii: – afecţiuni neurologice – afecţiuni psihice – afecţiuni cronice ale căilor aeriene superioare – bronhopatii cronice – conjunctivite. 5.1.2.3.6. Măsuri medicale 5.5.1.5. Profilaxie 5.6.2. Diagnostic pozitiv 5. nu se administrează barbiturice.2.1.3.4. Stabilirea expunerii profesionale 5.2.anual b) 30 zile 5. cu miros dulceag o se evaporă cu uşurinţă: tensiunea de vapori la 20°C este de 91. nu există valoare limită pe termen scurt (15 min) – indicatori de expunere externă: o acetona – LBT (urină): 50 mg/l (la sfârşitul schimbului) 5.6. Tabloul clinic 5.6.2. Recunoaşterea riscului profesional 5. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TETRACLORURA DE CARBON 6.2. uleiuri volatile o neinflamabil şi necombustibil (deci preferat din punct de vedere al securităţii muncii) .3.4.

măduva osoasă.1. calea cutanată este posibilă dar nesemnificativă. acţiune indirectă: anoxie prin scăderea fluxului sanguin renal.4. ficat. – necroză. obezitate d. 50% se elimină pe cale respiratorie şi 50 % sub formă de metaboliţi (încă neidentificaţi). creier. Pătrundere în organism Pe cale respiratorie. clor şi acid clorhidric. operaţii tehnologice. rinichi. polivinil acetat. Acţiune nefrotoxică Mecanism direct: acţiunea radicalilor liberi. – agent de fumigaţie în agricultură. care se dezvoltă paralel: – dilatarea reticulului endoplasmic cu dezorganizarea sa consecutivă. freon 10) – degresant şi decapant. PATOGENIE 6.1. Locuri de muncă. 6.1.2. lacuri cu polisterol. Biotransformare Este importantă formarea de radicali liberi şi cel mai important este triclormetilul.2. – steatoză.2.2. Eliminare din organism Circa 70-80% se elimină pe cale respiratorie.3. rezultând lezarea celulei hepatice. acetil-celuloză etc. produse fiecare în parte prin mecanisme diferite. Timp probabil de expunere până la apariţia intoxicaţiei – acute: ore-zile – cronice: luni-ani 6.4. distribuţie.244 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI o stabilitate: se descompune în fosgen. .. tetraclorura de carbon este metabolizată la nivelul reticulului endoplasmic în directă interacţiune cu secvenţa enzimatică NADPH-citocrom P-450. Radicalii liberi proveniţi din biotransformare induc procese de peroxidare lipidică în reticulul endoplasmic din ficat. Din ceea ce s-a reţinut. Afectarea hepatică se manifestă prin trei componente distincte. 6. diabet 6.3. Ca toate hidrocarburile halogenate. Mecanisme de acţiune A. în amestec cu alte substanţe degresante şi decapante pentru a reduce inflamabilitatea acestora – solvenţi pentru esteri ai acidului poliacrilic. Circulaţie. Factori etiologici favorizanţi: a.2. subnutriţie e. Acţiune hepatotoxică.2. profesiuni expuse – fabricarea de refrigerenţi (freoni. leziuni hepatice sau renale preexistente c. 6. prin urină şi fecale.1. localizare (organe ţintă) Se localizează în grăsimi.5. în contact cu flacără deschisă. 6. Mecanism iritativ C. steatoza şi necroza sunt fenomene distincte. Este bine stabilit că nu steatoza este cauza necrozei. D. 6.2. suprafeţe metalice încălzite.2. 6. Mecanism ebrionarcotic B. – în industria cernelii de heliogravură şi în heliogravură – în industria mătăsii. alcoolism b.

4. Nevroze 6. Nefrite cronice.3. TRATAMENT a) întreruperea imediată a continuării expunerii profesionale b) oxigenoterapie c) spitalizare cu repaus fizic absolut. care în cazul tetraclorurii de carbon există în sânge şi urină în cantităţi mici. hepatita alcoolică (etanolică) 6. icter.1. 6. în absenţa factorilor favorizanţi evoluţia este benignă. Hepatita virală. Hepatită toxică: dureri abdominale.4.5. cu toate simptomele şi semnele şi examenele de laborator caracteristice unei insuficienţe renale acute (retenţie azotată. subiectiv: anamneza profesională 6.3. Sindrom iritativ 6.1.2.4.1. oligurie (chiar anurie).5.1. cel puţin 10 zile d) tratamentul hepatitei acute toxice şi al nefritei acute toxice . nesemnificative.2.3. DIAGNOSTIC 6. ureea sanguină.2.1. vizită la locul de muncă 6. acidul uric 6.4.3.2. Sindrom ebrionarcotic 6. vărsături.3. Stabilirea expunerii profesionale 6.5.3.4.5. Indicatori de expunere: – determinarea tetraclorurii de carbon în aerul expirat (în intoxicaţii acute) – determinarea tetraclorurii de carbon şi a triclorurii de carbon în sânge şi urină (metoda gazcromatografică) Observaţie: reacţia Fujiwara nu este concludentă.4. Indicatori de efect biologic: – pentru ficat: transaminazele (TGO + TGP + gama GT) – pentru lezarea renală: creatinina sanguină. sindroame hemoragipare. hiperpotasemie. Examene de laborator şi paraclinice: 6.3.3.4.4.4.3. greţuri.6. scăderea rezervei alcaline) 6.5. în funcţie de doza absorbită şi de prezenţa unor factori favorizanţi se poate ajunge la insuficienţă hepatică acută. obiectiv: – determinări de toxic în aerul locului de muncă – documente oficiale privind expunerea la tetraclorură de carbon şi vechimea acestei expuneri 6. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 6.4. Tabloul clinic – sindromul ebrionarcotic (intoxicaţie acută).INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI 245 6. hepatomegalie. Abdomen acut 6.3. Nefrită toxică: dureri lombare.1.4. datorită altor toxice 6.1. encefaloză (intoxicaţie cronică) – sindrom iritativ – hepatita toxică – nefrita toxică 6.1. urini închise la culoare.3.2. deoarece această reacţie decelează compuşii organici tricloruraţi. TABLOUL CLINIC 6. 6.

246 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI 6. soluţiilor de lustruit mobila.1. etanşeizarea procesului tehnologic d.7. controlul medical periodic: a) – examen clinic general . pentru manageri şi angajaţii expuşi. 7. ETIOLOGIE 7. TGP. procese tehnologice. se prezintă sub formă de lichid incolor.anual – creatinina în sânge . lichid antigel.1.2. dacă se prepară prin sinteză directă nu are gust deosebit. aprovizionarea cu echipament de protecţie corespunzător şi folosirea lui în mod obligatoriu 6. bine vizibilă. dacă se prepară prin distilarea uscată a lemnului are un gust dezagreabil. gama GT . 7. spirt de lemn). adezivilor.7. Locuri de muncă. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ALCOOL METILIC 7. Factori etiologici favorizanţi – afecţiunile cronice ale sistemului nervos central şi periferic. Măsuri tehnico-organizatorice a.anual – TGO. examenul medical la angajare: a) conform datelor din Dosarul medical b) – examen sumar de urină (urobilinogen) – TGO. gama GT – creatinina în sânge c) contraindicaţii: – hepatopatii cronice – nefropatii cronice – boli cronice ale sistemului nervos central – boli psihice – afecţiuni cronice ale aparatului cardiovascular – etilism cronic – dermatoze c. avertizarea scrisă a toxicităţii. TGP. solvent la prepararea lacurilor. urmărirea atentă a locurilor unde se depozitează şi se utilizează tetraclorura de carbon c.1.anual – examen sumar de urină (urobilinogen) . vopselelor.7. etilismul cronic.1. Factorul etiologic principal – alcoolul metilic (sinonime: metanol. Măsuri medicale a.1.3. Valori limită: – pe 8 ore: 30 mg/mc – pe termen scurt (15 min): 50 mg/mc Are indicativul P şi pC 7. carburant la motoarele cu explozie.2. informare şi formare (educaţie sanitară) specifică. ventilaţie locală şi generală e. PROFILAXIE 6. recunoaşterea riscului profesional prin cunoaşterea proceselor tehnologice şi a altor activităţi care implică folosirea tetraclorurii de carbon – catagrafia proceselor tehnologice şi a altor activităţi care implică folosirea tetraclorurii de carbon – catagrafia muncitorilor expuşi – determinări în aerul locurilor de muncă – determinări de indicatori de expunere b.anual b) 7 zile d. profesiuni expuse: – fabricarea formaldehidei. datorită impurităţilor.1. înlocuirea tetraclorurii de carbon cu alte substanţe mai puţin toxice b. afecţiunile nervului optic şi/sau a retinei. . pe recipientele care îl conţin f.

7. scăderea atenţiei. Stabilirea expunerii profesionale 7.3. Sindrom iritativ 7. 7.4. pierderea conştienţei. DIAGNOSTIC 7. ca vişinată. globii oculari sunt dureroşi la mişcare sau presiune globulară. PATOGENIE 7. Tabloul clinic Prezenţa sindromului ebrionarcotic. Cea mai mare parte se elimină sub formă de CO2 şi o mai mică parte sub formă de formiat combinat cu acid glucuronic.1.3.2. Sindrom digestiv: – dureri epigastrice. obiectiv: – documente oficiale că lucrează într-un mediu profesional în care există posibilitatea inhalării sau ingerării accidentale de alcool metilic. 7.4.4.1. orbire trecătoare sau definitivă.2.3.4.4. 7. votcă etc.2.1.3. 7. fotofobie.2.).1. midriază.3. scotoame.3. subiectiv: anamneza profesională şi/sau prin informaţiile despre circumstanţele etiologice date de colegi. 7.1.1. Pătrunde în organism. Orbirea definitivă este rară în intoxicaţia prin inhalare. care determină o confuzie cu alcoolul etilic.4. vedere voalată. – determinări de alcool metilic în aerul încăperii de lucru sau în lichidul ingerat (de aceea este necesar de a se păstra lichidul din care se bănuieşte că bolnavul a ingerat. 7. 7. fosfene.3. Examene de laborator şi paraclinice 7. ameţeli.4. ultimul produs al biotransformării este CO2. nesiguranţă în mers. Indicatori de efect biologic: – pH sanguin: acidoză metabolică. concentraţii mai ridicate se găsesc în corpul vitros. Se elimină nemodificat prin plămâni (cantitate redusă) şi prin urină.3. TABLOUL CLINIC 7. rezultând acid formic şi formaldehidă (în ficat şi rinichi). Tulburări de vedere (caracteristice): – scăderea acuităţii vizuale. pe cale respiratorie şi mai puţin pe cale cutanată. – amilazemie: crescută datorită pancreatitei toxice. determinând intoxicaţii colective.4.1.2. 7.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI 247 Observaţie. Datorită cuvântului „alcool”. în condiţii industriale.2. în vederea trimiterii lui la laborator pentru analiză) 7.3.4.2. digestiv şi mai ales prezenţa tulburărilor de vedere. este ingerat la locul de muncă sau scos clandestin de la locul de muncă este folosit pentru prepararea diverselor băuturi „alcoolice”. vărsături.1. Se răspândeşte în toate ţesuturile corpului. botezuri. Sindrom ebrionarcotic: – cefalee.4.3.4. 7. . vizitarea locului de muncă 7.2. 7.2. Biotransformare: alcooldehidrogenaza şi catalaza participă la oxidarea lui. iar în formele grave depresia funcţiilor respiratorii şi cardiovasculare.2. şi servit la mese festive (nunţi. convulsii.2. zile onomastice etc. de aceea. reflexul la lumină abolit. Indicatori de expunere: – alcoolul metilic în urină (peste 6 mg/l). el constituie o tentaţie pentru muncitorii neinformaţi de riscul pentru sănătate al ingerării acestui „alcool” şi.

7. recunoaşterea riscului profesional şi evaluarea lui 7.5.4. Măsuri tehnico-organizatorice: – înlocuirea alcoolului metilic cu alţi solvenţi (acolo unde este posibil). deoarece acidoza poate reapărea în mod imprevizibil).2.6.anual – examen oftalmologic (specialist) – din 3 în 3 ani b) 30 zile 7. Patogenic: – administrarea de alcool etilic 50% în apă.6. 2-3 l. 7. 7.2. apoi 0. în caz de ingerare.6. 5% bicarbonat de sodiu în ser glucozat 5% (pentru combaterea acidozei).2. – examen fund de ochi: papilită. educaţia sanitară: – informare şi formare corespunzătoare.2.5 ml/kilocorp la 4 ore.1. examenul medical la angajare a) conform datelor din Dosarul medical b) examen oftalmologic (fund de ochi) (specialist) c) contraindicaţii: – boli ale nervului optic şi/sau ale retinei – boli cronice ale sistemului nervos central şi periferic – etilism cronic – nefropatii cronice – hepatopatii cronice – boli cronice ale căilor respiratorii superioare 7.5. conţinând cantităţi suplimentare de potasiu (dacă este necesar) (administrarea de bicarbonat de sodiu şi de soluţii glucozate şi saline se efectuează sub controlul riguros al pH şi electroliţilor la intervale scurte. specifică. 7. Simptomatic 7.1. – etanşeizarea şi ermetizarea.6. astfel că alcooldehidrogenaza va reacţiona cu alcoolul etilic şi nu cu alcoolul metilic şi deci nu se va forma acid formic şi formaldehidă.2.1.6. per os sau pe sondă gastrică. .75 ml/kilocorp şi apoi 0. Măsuri medicale 7. în 12-18 ore (alcoolul etilic intră în competiţie cu alcoolul metilic pentru alcooldehidrogenază. – echipament de protecţie individuală adecvat. – interzicerea aerosolizării şi încălzirii obiectelor tratate cu alcool metilic. Etiologic: – scoaterea din mediul cu vapori de alcool metilic. timp de câteva zile. în caz de pătrundere pe cale respiratorie – provocare de vărsături şi eventual spălătură gastrică. – bicarbonat de sodiu în cazul scăderii rezervei alcaline: perfuzii cu sol. la început o doză de 0.6. PROFILAXIE 7.5 ml/kilocorp la fiecare 2 ore (prima zi).2.2. TRATAMENT 7.3.5.6.5. controlul medical periodic: a) – examen clinic general . nevrită optică toxică.248 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI – ECG: modificări datorită hipopotasemiei.3. – marcarea în mod distinct a recipientelor (inclusiv a cisternelor ce conţin alcool metilic şi spălarea lor cu apă după golire). pentru reechilibrare hidroelectrolitică. produşii toxici ai biotransformării alcoolului metilic). timp de 4-6 zile. – protejarea ochilor acoperirea lor şi/sau prin aşezarea bolnavilor în camere întunecoase. – soluţii glucozate şi saline. – administrarea cât mai rapidă de hemisuccinat de hidrocortizon pentru prevenirea leziunilor nervului optic. – perfuzie cu soluţie de alcool etilic 5%.

– antigel (lichid ce scade punctul de congelare) – producţia anumitor alimente. fie liberi (ca atare) sau sub formă conjugată (sulfo. operaţii tehnologice. maselor plastice 8. cerneluri. etilism cronic. Cei mai importanţi glicoli utilizaţi în industrie: – etilenglicol (CH2OH-CH3OH) – etandiol.2. prin ingestie – cefalee – vertij – stare de confuzie – stare de ebrietate .sau glucurono. – derivaţi eteri-esteri (acetat de metoxietil).1.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI 249 8.3. profesiuni expuse – sinteza altor compuşi organici – solvenţi pentru pigmenţi. Pătrundere în organism – pe cale respiratorie (dar fiind puţin volatili. hidrocarburi alifatice în care 2 atomi de hidrogen sunt înlocuiţi cu 2 radicali hidroxil. nefrite cronice.2.3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU GLICOLI 8. Intoxicaţia acută (rară) – mai ales accidentală. sunt tot hidrocarburi alifatice care posedă un radical hidroxil (- OH). deci pentru o supraveghere biologică.1. – propilenglicol. puţin volatil. Biotransformare: Oxidarea progresivă a radicalilor hidroxil duce la formarea de acizi glicolic. – pe cale digestivă (numai accidental). descrişi în capitolul precedent.2. Factori etiologici favorizanţi: Afecţiunile anterioare angajării ale sistemului nervos central. 8. 8. 8.3. Factori etiologici principali Glicolii = hidrocarburi alifatice care posedă 2 radicali hidroxilici (-OH) în molecula lor. mase plastice.3. deosebirea între glicoli şi alcooli: – glicolii sunt hidrocarburi alifatice care au în molecula lor 2 radicali hidroxil (-OH). Timpul de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei: – intoxicaţia acută: ore-zile. pătrunderea pe această cale este mai puţin importantă decât pătrunderea pe cale cutanată). hepatite cronice.1. glicoxilic şi oxalic. – alcooli sunt hidrocarburi alifatice care au în molecula lor 1 radical hidroxil (-OH). răşini.2. – derivaţi esterici (acetat de etilenglicol). ETIOLOGIE 8. Locuri de muncă. 8. cosmetice – în industria textilă.1. PATOGENIE 8. industria cauciucului. vopsele. (Alcooli. metilic). lichid vâscos. – pe cale cutanată (mai importantă decât pe cale respiratorie). cei ce urmează un tratament chimioterapic pentru o boală cronică. medicamente.4.1. – intoxicaţia cronică: ani.2. deci.1. TABLOUL CLINIC 8. Eliminare din organism: Metaboliţii sunt eliminaţi.prin urină) Dar nu există metode suficient de fiabile pentru determinarea metaboliţilor. 8. – poliglicoli.2. unde situaţia se prezintă invers. Glicolii se prezintă sub formă lichidă. cu miros dulceag. hidrocarburi alifatice în care 1 atom de hidrogen este înlocuit cu 1 radical hidroxil) Deci. 8.1.1. spre deosebire de alcooli (etilic. deci.

acid oxalic.2.1. acid glicoxilic.5.4. 8. Vizitarea locului de muncă.1.5. prezenţa de mari cantităţi de cristale de oxalat în sedimentul urinar Expunerea masivă la eteri şi esteri de glicol (acetat de etilenglicol. vărsături. Nu există sindrom tipic. dureri abdominale. Indicatori de expunere – externi: glicoli în aerul locului de muncă şi existenţa posibilităţii de pătrundere pe cale cutanată. Dar ulterior: – insuficienţă respiratorie şi cardiacă (survine rapid) – insuficienţă renală (ultimul stadiu): oligurie.3.4. Simptomatic: măsuri generale de susţinere .2. – în cazul intoxicaţiei acute prin pătrunderea accidentală pe cale digestivă: o provocare de vărsături. nu există metode suficient de fiabile pentru determinarea acestor metaboliţi în urină.4.3. 8.4.250 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI – greţuri – vărsături – dureri epigastrice – alterare a funcţiilor senzoriale – depresia sistemului nervos central Primele simptome în cazul intoxicaţiei acute: depresia sistemului nervos central. Sindrom iritativ al căilor aeriene superioare.1. 8. Examene de laborator şi paraclinice: 8. colegi) 8.3. Stabilirea expunerii profesionale 8.1. o spălătură gastrică – în cazul intoxicaţiei acute prin pătrundere pe cale cutanată: o dezbrăcarea şi spălarea tegumentelor contaminate 8.3. hepatită toxică şi nefrită toxică.4.3. acetat de metoxietil): – efecte narcotice pronunţate + encefalopatie – posibil edem acut pulmonar. Obiectiv: – determinări de glicoli în aerul locului de muncă – documente oficiale privind vechimea în profesiunea expusă la locul de muncă cu expunere 8. – interni: acid glicolic. deci pentru o monitorizare (supraveghere) biologică) 8. Tabloul clinic – simptome şi semne din cele amintite în cazul intoxicaţiilor acute şi cronice 8. specific. TRATAMENT 8.1.5.4.5. Intoxicaţia cronică Sindrom asteno-vegetativ.1.2. Patogenic 8. proteinurie. greţuri.4. Subiectiv: – anamneza profesională şi/sau – relatările colectivului de muncă (şefi. DIAGNOSTIC POZITIV 8. (dar.4.1. Etiologic – în cazul intoxicaţiei acute prin pătrunderea toxicului pe cale respiratorie: o scoaterea imediată de la locul de muncă.2.

pe cale respiratorie şi protecţia căilor aeriene superioare (măşti de protecţie).1. Tabelul 73 Boli rezultând din expunerea la derivaţi nitraţi ai glicolului şi ai glicerolului Denumirea bolii Lista indicativă a principalelor munci Intervalul de timp susceptibile de a provoca aceste boli pentru luarea în evidenţă Dureri precordiale de tip angină pectorală – 4 zile Fabricarea şi condiţionarea nitroglicerinei ischemie miocardică acută.6.2.6.2.1.6. PROFILAXIE 8.4. ochelari de protecţie (pătrunderea pe mucoasa conjunctivală şi protecţia ochilor). îmbrăcăminte de protecţie).3.6. 119 în Tabelul European de Boli Profesionale .anual b) 7 zile 8. Recunoaşterea riscului şi evaluarea riscului profesional de intoxicaţie acută sau cronică la glicoli 8. COMPLETĂRI În legislaţia franceză nu există tabel decât pentru derivaţi nitraţi ai glicolului şi glicerolului (tabel 73). Informare şi formare 8. Măsuri medicale 8.numai pentru metil şi butil-celosolv 8.6.anual – creatinină în sânge . – ventilaţie generală şi locală când se utilizează compuşi extrem de volatili. infarct de miocard ce şi a nitroglicolului în industria de explozive survine în decursul unei perioade de 4 zile după întreruperea expunerii la agentul toxic Nr. Măsuri tehnico-organizatorice – automatizarea unor procese tehnologice.6.2.anual – examen sumar de urină . Control medical periodic: a) – examen clinic general . 8.2.2.7. – achiziţionarea şi purtarea echipamentului individual de protecţie pentru a împiedica pătrunderea pe cale cutanată (mănuşi de protecţie.2. Examenul medical la angajare se efectuează: a) conform datelor din Dosarul medical b) – hemogramă completă (în special pentru metil şi butil-celosolv) – examen sumar de urină c) contraindicaţii: – nefropatii cronice – boli cronice ale sistemului nervos central – hemopatii .6.anual – valoarea acidului oxalic în urină (etilenglicol) . – etanşeizarea aparaturii.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI 251 8.anual – hemogramă (în special pentru metil şi butil-celosolv) .

252 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI

9. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TRICLORETILEN

9.1. ETIOLOGIE
9.1.1. Factori etiologici principali
Tricloretilenul (TCE); ClCH=CCl2: lichid incolor, limpede, cu miros dulce caracteristic. Bun solvent
organic. Tricloretilenul tehnic care se foloseşte la degresare conţine adesea aditivi (epoxi-1,2 butanona
sau perclorhidrina), deci atenţie şi la aceste substanţe. se utilizează în special pentru:
– degresarea pieselor metalice
– curăţirea în mod uscat a îmbrăcămintei (dry cleaning).

9.1.2. Factori etiologici favorizanţi: afecţiuni neurologice şi psihiatrice anterioare angajării la
locurile de muncă cu expunere profesională pot constitui pentru angajaţii respectivi o mai mare
vulnerabilitate.

9.1.3. Timpul de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei:
Intoxicaţia acută: ore-zile.
Intoxicaţia cronică: luni-ani.
Efecte tardive: ani.

9.1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse
TCE este utilizat pentru:
– degresarea pieselor metalice (în special pentru piese de radio şi tranzistori);
– curăţirea îmbrăcămintei prin metoda uscată;
– extracţia de uleiuri şi grăsimi;
– diluant pentru vopsele, lacuri, gudroane;
– solvent pentru cauciuc.
Din enunţarea acestor utilizări rezultă în mod clar operaţiile tehnologice şi profesiunile expuse, dar
subliniem:
– operatori chimişti care fabrică tricloretilenul;
– muncitori cu sarcini profesionale de degresare, curăţirea îmbrăcămintei prin metoda uscată,
tratarea grăsimilor.

9.2. PATOGENIE
9.2.1. Pătrunderea în organism: în mod principal pe cale respiratorie. Poate pătrunde şi prin
tegumentele intacte (contact direct cu lichidul) dar în cantităţi limitate. Pe cale respiratorie, reţinerea este
de 60%, deci din 100 mg TCE pătruns în organism, 60 mg este reţinut, iar 40% este eliminat din
organism.
9.2.2. Biotransformare: din cantitatea reţinută în organism, cca. 70-90% este metabolizată în
principal în:
– tricloretanol (TC-etanol)
– acid tricloracetic (TC-acetic)

9.2.3. Eliminare din organism:
– pe cale respiratorie (10-20% din cantitatea care a pătruns este eliminată ca atare, deci ca
tricloretilen);
– pe cale urinară:
o sub formă de TC-etanol în mai puţin de 24 ore de la pătrundere în organism;
o sub formă de acid TC-acetic în 2-3 zile (28-72 ore) de la pătrundere în organism.
Deci:
– în cazul unei expuneri unice, la concentraţii mari, vom găsi în urină în primele 24 ore în special
TC-etanol (şi acesta îl vom solicita pentru analiză), iar după 24 ore de la expunere (absorbţie)
vom găsi în special acid TC-acetic şi acesta îl vom solicita pentru analiză.
– în cazul unei expuneri prelungite (repetate), continue, raportul dintre TC-etanol şi acid TC-
acetic, în urină, este de 2:1.
– TC-etanol relevă expuneri recente, iar acid TC-acetic relevă expuneri cronice (De ce? pentru că
TC-etanolul se excretă rapid)

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI 253

– acid TC-acetic este mai reprezentativ, ca indicator de expunere al unei expuneri totale pe o
perioadă de 3-4 zile consecutiv.
Care sunt relaţiile dintre TCE din aer (mg/m3) şi metaboliţii săi în urină: TC-etanol şi acid TC-acetic,
exprimaţi în mg/g creatinină sau moli/g creatinină?

TCE în aer TC-etanol acid TC-acetic Metaboliţi totali
mg/m3
270 125-200 mg/g Cr 75-125 mg/g Cr 200-300 mg/g Cr
0,095-0,15 mol/mol Cr 0,052-0,087 mol/mol Cr
540 250-400 mg/g Cr 150-250 mg/g Cr 400-600 mg/g Cr
(deci dublu) 0,19-0,3 mol/mol Cr 0,1-0,17 mol/mol Cr

Deci, la valori duble ale TCE în aer se observă valori duble ale metaboliţilor săi, fie separat (TC-etanol,
acid TC-acetic), fie totali.

9.3. TABLOUL CLINIC
9.3.1. Intoxicaţia acută (expunere la concentraţii mari)
– depresia sistemului nervos central (ameţeli, vertije, tulburări de coordonare, stare de confuzie,
comă);
– leziuni hepatice (posibil);
– leziuni renale (posibil);
– pneumonie chimică (posibil);
– vezicule tegumentare (contact tegumentar cu TCE lichid).

9.3.2. Intoxicaţia cronică (trebuie menţionat că sistemul nervos este principalul organ ţintă, iar
tulburările psihosomatice sunt principalele simptome)
– oboseală
– tulburări de somn
– modificări de caracter (comportament)
– diminuarea memoriei
– intoleranţă la alcool
– semne neurologice minore (din partea trunchiului cerebral şi a sistemului nervos vegetativ);
deci, este util a se folosi probele simple cardio-vasculare: Teslenko, Crampton etc.
– tulburări psihologice (deci, necesitatea examenului psihologic)
– dermatoze (datorită acţiunii sale liposolubile)

9.3.3. Efecte tardive
Efect cancerigen pe animale (deoarece este vorba de TCE tehnic, s-au suspicionat aditivii din TCE
tehnici.
Nu s-a observat nici o creştere a incidenţei cancerului la muncitorii expuşi la TCE, dar riscul nu poate fi
exclus.
9.3.4. Relaţia expunere-efect
Expunerea la concentraţii între 510-540 mg/m3
– de scurtă durată: fără efect asupra funcţiilor neuropsihologice
Expunere la concentraţii peste 135 mg/m3
– – de lungă durată: – anumite efecte nedorite asupra sistemului nervos
– acid TC-acetic: peste 50 mg/g Cr

9.4. DIAGNOSTICUL POZITIV
9.4.1. Stabilirea expunerii profesionale

9.4.1.1. Subiectiv: anamneza profesională.

9.4.1.2. Obiectiv:
– determinări de TCE în aerul locului de muncă
– documente oficiale privind vechimea în profesiunea expusă la locul de muncă cu expunere
– indicatori de expunere

254 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI

9.4.1.3. Vizitarea locului de muncă

9.4.2. Tabloul clinic:
– simptome şi semne din cele amintite în cazul intoxicaţiilor acute sau cronice
9.4.3. Examene de laborator şi paraclinice

9.4.3.1. Indicatori de expunere (NGPM/2002)
– externă: TCE în aer: – peste 100 mg/m3 (valoare limită pe 8 ore)
– 150 mg/m3 (valoare limită pe termen scurt – 15 min).
– internă: - TC-etanol: în sânge peste 4 mg/l
- acid TC-acetic în urină peste 100 mg/l
- TC-etanol + acid TC-acetic peste 300 mg/g creatinină

9.4.3.2. Indicatori de efect biologic
– probe cardiovasculare (comparativ)
– teste psihologice (comparativ)

9.5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
9.5.1. Intoxicaţia acută: excluderea altor cauze ale tulburărilor de conştienţă (etilism, diabet)
9.5.2. Intoxicaţia cronică: excluderea altor afecţiuni neurologice.

9.6. TRATAMENT
9.6.1. Etiologic: întreruperea expunerii profesionale la TCE

9.6.1.1. Intoxicaţia acută:
– scoaterea imediată a intoxicatului de la locul de muncă contaminat (atenţie salvatori);
– dezbrăcarea (înlăturarea hainelor contaminate şi spălarea cu apă şi săpun a zonelor
contaminate.

9.6.1.2. Intoxicaţia cronică:
– evitarea expunerii până la vindecarea completă.

9.6.2. Patogenic: respiraţia artificială, în caz de nevoie
9.6.3. Simptomatic

9.7. PROFILAXIE
9.7.1. Măsuri tehnico-organizatorice
– ermetizarea aparaturii în care este utilizată TCE
– automatizarea procesului tehnologic
– ventilaţie locală şi generală (per descensum)
– să nu se utilizeze în mediu cu vapori de TCE unele procese tehnologice cu temperatură ridicată,
sudură, flacără deschisă (pericol de apariţie a fosgenului)
– echipament de protecţie

9.7.2. Măsuri medicale

9.7.2.1. Recunoaşterea riscului de intoxicaţie acută sau cronică cu TCE.

9.7.2.2. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002, anexa 7, fişa 54)
a) conform datelor din Dosarul medical
b) – creatinina în sânge
– TGO, TGP, gama GT
– examen sumar de urină (urobilinogen)
c) contraindicaţii:

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI 255

– hepatopatii cronice
– nefropatii cronice
– boli cronice ale sistemului nervos central
– boli psihice
– miocardiopatii cronice
– etilism cronic
– dermatoze

9.7.2.3. Controlul medical periodic (conform NGPM/2002, anexa 7, fişa 54):
a) – examen clinic general – anual
– reacţia FUJIWARA în urină pentru tetracloretilenă şi pentacloretan – anual
– acid tricloracetic sau tricloretanol în urină – anual
– examen sumar de urină (urobilinogen) – anual
– creatinină în sânge – anual
– TGO, TGP, gama GT – anual
b) 7 zile

9.7.2.4. Informare şi formare

9.8. COMPLETĂRI
În legislaţia franceză, intoxicaţia cu tricloretilen este trecută în tabelul 12, împreună cu afecţiuni
profesionale provocate de derivaţii halogenaţi ai hidrocarburilor alifatice

− diclor metan (clorura de metilen) − tricloretilen
− triclor metan (cloroform) − tetracloretilen (percloretilen)
− tribrom metan (bromoform) − diclor-1-2-propan
− diclor-1-2-etan − clorpropilen (clorură de alil)
− dibrom-1-2-etan − clor-2-butadien-1-3 (clorpropen)
− triclor 1-1-1-etan (metilcloroform)
− diclor-1-1-etilen (dicloretilen asimetric)
− diclor-1-2-etilen (dicloretilen asimetric)

256 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI

Intervalul de timp Lista indicativă a principalelor munci
Denumirea bolii pentru luarea susceptibile de a provoca aceste boli
în evidenţă
A. Tulburări neurologice acute
Sindrom ebrios ce poate merge până
la manifestări psihice delirante Prepararea, utilizarea şi manipularea produşilor mai
sus amintiţi (sau a preparatelor care le conţin) în
Sindrom narcotic putând merge până 7 zile
special ca solvenţi sau materii prime în industria
la comă cu sau fără convulsii
chimică precum şi în următoarele munci: extracţia
Nevrită optică
de substanţe naturale: decapare, degresarea
Nevrită trigeminală
pieselor metalice, a oaselor, pielii şi blănurilor şi
B. Tulburări neurologice cronice spălarea îmbrăcămintei şi a pânzeturilor
Sindrom asociind tulburări de 90 zile
echilibru, de vigilenţă, de memorie
C. Leziuni acute cutanate şi ale
mucoaselor Prepararea şi aplicarea de vopsele şi vernis lacuri şi
Dermato-epidermita acută iritativă acoperitori de cauciuc
7 zile
sau eczematiformă recidivând după o Fabricarea de polimeri de sinteză (clor-2-
nouă expunere la risc butandien-1-3), diclor-1-1-etilen (diclor etilen
Conjunctivită acută asimetric)
Conjunctivită cronică 90 zile
D. Leziuni cronice cutanate şi ale
mucoaselor
Dermato-epidermita cronică iritativă 90 zile
sau eczematiformă recidivând după o
nouă expunere la risc
E. Tulburări hepato-renale
Hepatită citolitică, icterică sau nu,
7 zile
iniţial apiretică Prepararea şi utilizarea de dibrom-1-2-etan, în
Insuficienţă renală acută particular în prepararea de carburanţi
F. Leziuni cardio-respiratorii
Edem pulmonar
Tulburări de ritm ventricular cu 7 zile
posibilitatea unui colaps cardio-
vascular
G. Tulburări digestive
7 zile
Sindrom coleriform apiretic

Nr. 117 în Tabelul European de Boli Profesionale

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SOLVENŢI ORGANICI 257

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU
CLORURĂ DE METIL
1. ETIOLOGIE 4.1.2. Obiectiv:
1.1. Factorul etiologic principal: clorura de metil 4.1.3. Vizitarea locului de muncă
1.2. Factori etiologici favorizanţi 4.2. Tabloul clinic
1.3. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni 4.3. Examene de laborator şi paraclinice
expuse 4.3.1. Indicatori de expunere
2. PATOGENIE 4.3.2. Indicatori de efect biologic
2.1. Pătrundere în organism 5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
2.2. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă) 6. PROGNOSTIC
2.3. Biotransformare 7. TRATAMENT
2.4. Eliminare din organism 7.1. Etiologic
2.5. Mecanism de acţiune 7.2. Patogenic şi simptomatic
3. TABLOULCLINIC 8. PROFILAXIE
3.1. Intoxicaţia acută 8.1. Măsuri tehnico-organizatorice
3.2. Intoxicaţia cronică 8.2. Măsuri medicale
4. DIAGNOSTICUL POZITIV 9. COMPLETĂRI
4.1. Stabilirea expunerii profesionale:
4.1.1. Subiectiv

1. ETIOLOGIE

1.1. Factorul etiologic principal: clorura de metil (monoclormetan).
Face parte din categoria hidrocarburilor halogenate alifatice, deci la o hidrocarbură alifatică unul sau
mai mulţi atomi de hidrogen au fost inlocuiţi cu unul sau mai mulţi atomi de halogeni. În cazul de faţă, un
atom de hidrogen a fost înlocuit de un atom de clor. În această categorie intră şi tetraclorura de carbon,
tricloetilena, tetracloretilena etc., intoxicaţiile profesionale cu acese substanţe fiind descrise în alte
capitole.
Clorura de metil se prezintă sub formă de gaz, el constituind o excepţie, deoarece ceilalţi derivaţi
cloruraţi ai hidrocarburilor alifatice se prezintă sub formă lichidă. De menţionat şi de subliniat că clorura
de metil, ca toţi derivaţii halogenaţi alifatici, dacă este expusă la căldură sau vine în contact cu o flacără
deschisă, eliberează anumiţi compuşi puternic iritanţi: fosgen (COCl) şi clor (dacă halogenul este este
fluor, se eliberează acid fluorhidric, de asemenea, o substanţă foarte iritantă).

1.4. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse:
Este folosit ca:
– refrigerent în frigotehnică şi medicină;
– agent de metilare şi clorurare în industria chimică;
– prepararea metilcelulozei şi siliconilor;
– solvent şi catalizator în industria cauciucului sintetic;
– rafinarea petrolului;
– extracţia uleiurilor, grăsimilor, răşinilor;
– solvirea insecti-fungicidelor;
– propulsori pentru aerosoli;
– extinctoare pentru combaterea incendiilor.
Profesiuni expuse:
– cei ce îl fabrică sau îl manipulează;
– cei care îl manipulează în industria frigotehnică, industria chimică, de sinteze
organice, fabricarea siliconilor, a butilcauciucului, solvent, în medicină, pentru anestezie
locală etc.
De menţionat: nu are proprietăţi avertizoare, deci este posibilă o expunere considerabilă.
Prezintă pericol de foc şi de explozie.

2. PATOGENIE

– manifestări cardiace – uşoară: cefalee. Indicatori de expunere: – nu există. Eliminare din organism: – pe cale respiratorie – prin urină (urina conţine în exces: fitaţi. – manifestări respiratorii. – manifestări nervoase.2.1.4. TABLOUL CLINIC 3. Subiectiv: anamneza profesională. Examene de laborator şi paraclinice 4. Perioada de latenţă: 1-24 ore. 2. greţuri şi vărsături 3. ameţeli. Vizitarea locului de muncă 4. Circulaţie.3.1. 4. localizare (organe ţintă): Dispare rapid din sânge şi se fixează în ţesuturi.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CLORURĂ DE METIL 259 2.5. 4.3. Mecanism de acţiune: – acţiune enzimatică: se combină cu sulfhidril şi blochează astfel unele enzime – acţiune narcotică: până la encefaloză toxică – acţiune hepatotoxică – acţiune nefrotoxică – hemoliză (anemie hemolitică) 3.2. Obiectiv: – documente oficiale că a lucrat la locuri de muncă cu expunere la clorură de metil şi durata acestei expuneri. Intoxicaţia acută: accident de muncă. greaţă. Starea de intoxicaţie: – manifestări digestive. 2. – determinări de clorură de metil la locul de muncă 4.2. 2. 4. stare ebrioasă la sfârşitul schimbului.3.1. Tabloul clinic: – simptome şi semne din cadrul simptomatologiei intoxicaţiei acute sau cronice menţionate mai sus. Biotransformare: neelucidată (ipoteză: prin hidroliză se transformă în metanol).2. – manifestări psihice. – medie: – manifestări oculare. Debut: iritaţia conjunctivelor şi căilor respiratorii superioare. Stabilirea expunerii profesionale: 4.1. 2.1. Intoxicaţia cronică: Este rară (rar declarată sau rară în mod real?): cefalee.3. acetonă şi coproporfirine).1. 4.1. mai frecvent. mers ebrios. Pătrundere în organism: – pe cale respiratorie. fenomene care dispar spontan după încetarea expunerii.3. . Indicatori de efect biologic: – examene de laborator pentru suferinţa hepatică şi/sau renală.2. DIAGNOSTICUL POZITIV 4.1. distribuţie.

anual – examen sumar de urină (urobilinogen) .2. – determinări de clorură de metil în aerul locului de muncă 8. 7. – ventilaţia locală şi generală (per descensum). 7. În lista ACGIH există propunerea ca să fie menţionat. Patogenic şi simptomatic: se va avea în vedere afectarea hepatică.2. nervoase. Intoxicaţia acută medie: se vindecă în câteva săptămâni. 6.260 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CLORURĂ DE METIL Observaţie: În NGPM există un indicator de expunere pentru clorura de metilen (diclormetan deci nu monoclormetan): COHb (normal până la 5% din Hb total). – encefalopatie virotică. – înlocuirea clorurii de metil în industria frigotehnică cu substanţe mai puţin toxice. anexa 7. nervoasă.2 mg/l. renale. tot pentru diclormetan (clorura de metilen): – diclormetan în sânge (recoltat în timpul schimbului): 0. 8. TRATAMENT 7. spitalizare.5 mg/l.1.2. PROFILAXIE 8. Element esenţial: criteriul expunerii profesionale. – odorizarea toxicului.1. fişa 54) a) – examen clinic general .1 Recunoaşterea riscului de expunere şi intoxicaţie profesională cu clorură de metil. PROGNOSTIC Intoxicaţia supraacută: fatală. 8.3. cu eventuale sechele hepatice. Măsuri tehnico-organizatorice – automatizarea proceselor tehnologice.anual .2 Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002. gama GT – examen sumar de urină (urobilinogen) c) contraindicaţii: – hepatopatii cronice – nefropatii cronice – boli cronice ale sistemului nervos central – boli psihice – miocardiopatii cronice – etilism cronic – dermatoze 8.2. anexa 7. 5. – hepatita epidemică. Intoxicaţia cronică: constant vindecabilă: atenţie în continuare la funcţia renală. – izolarea şi etanşeizarea instalaţiilor tehnologice. Intoxicaţia acută uşoară: constant spre vindecare completă. – purtarea echipamentului individual de protecţie.anual – creatinină în sânge .2. renală. În caz de intoxicaţie acută: acordarea de prim ajutor la locul de muncă. Etiologic: întreruperea expunerii profesionale. fişa 54) a) conform datelor din Dosarul medical b) – creatinina în sânge – TGO. – diclormetan în urină (recoltat la sfârşitul schimbului): 0. TGP. Control medical periodic (conform NGPM/2002. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL – etilism acut. Măsuri medicale 8. psihice.

comă. echilibru + vigilenţă + memorie – Fabricarea de polimeri de sinteză (clor-2- C. bolile datorită clorurii de metil sunt redate în tabelul nr. a – Nevrită trigeminală oaselor. – Nevrită optică decaparea. 12 (redactat în 1938 şi actualizat în 1987) Afecţiuni profesionale provocate de derivaţii halogenaţi: – diclormetan (clorura de metil) – triclormetan (cloroform) – tribrommetan (bromoform) – diclor-1-2 etan – dibrom-1-2 etan – triclor-1-1-1 etan (metilcloroform) – diclor-1-1 etilen (dicloretilen asimetric) – diclor-1-2 etilen (dicloretilen simetric) – tricloretilen – tetracloretilen (percloretilen) – diclor-1-2 propan – clorpropilen (clorura de alil) – clor-2-butandien-1-3 (clorpropen) Intervalul de timp Lista indicativă a principalelor munci Denumirea bolii pentru luarea în susceptibile de a provoca aceste boli evidenţă A.4. Tulburări neurologice acute: – Prepararea. la manifestări psihice delirante în special ca solvenţi sau materii prime în – Sindrom narcotic putând merge 7 zile industria chimică. – Sindrom ce asociază tulburări de 90 zile dizolvarea cauciucului. purtarea corectă şi permanentă a echipamentului individual de protecţie.anual b) 7 zile 8. utilizarea şi manipularea produselor – Sindrom ebrios putând merge până citate mai sus (sau a preparatelor care îi conţin). COMPLETĂRI În legislaţia franceză. degresarea pieselor metalice. ca şi operaţiile tehnologice până la comă cu/fără convulsii următoare: extracţia de substanţe naturale. B. Tulburări cutaneo-mucoase 7 zile butadien-1-3. Tulburări neurologice cronice: – Prepararea şi aplicarea de vopsele şi lacuri. 27 (redactat prima oară în 1948 – actualizat în 1955) Tabelul 27 Intervalul de Lista indicativă a principalelor timp Denumirea bolii munci susceptibile de a provoca pentru luarea în aceste boli evidenţă Vertij 7 zile Amnezie 7 zile Prepararea. diclor-1 etilen (dicloretilen acute: asimetric) – Dermo-epidermită acută iritativă – Prepararea şi utilizarea dibrom-1-2 etan. în sau eczematiformă recidivantă special la prepararea de carburanţi după o nouă expunere la risc – Conjunctivită acută . Tabelul nr. TGP. pieilor şi spălarea hainelor şi ţesuturilor. 9.2. Informarea şi formarea managerilor şi angajaţilor privind riscul profesional pentru sănătate. în afara cazurilor 3 zile considerate ca accidente de muncă) În tabelul nr. utilizarea şi manipularea Ambliopie 7 zile clorurii de metil. formarea angajaţilor privind acordarea primului ajutor. în special: Ataxie 7 zile – Repararea instalaţiilor frigorifice Accidente acute (delir. gama GT . 12 sunt redate afecţiunile profesionale provocate de derivaţii halogenaţi ai hidrocarburilor alifatice (mai puţin clormetanul – clorura de metil).INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CLORURĂ DE METIL 261 – TGO.

7 zile iniţial apiretică – Insuficienţă renală acută F. Tulburări cardio-respiratorii: – Edem pulmonar – Tulburări de ritm ventricular 7 zile cardiac cu posibilitatea de colaps cardio-vascular G. Tulburări hepato-renale: – Hepatită citolitică. icterică sau nu. Tulburări cutaneo-mucoase cronice: – Dermatoepidermită cronică iritativă 90 zile sau eczematiformă recidivantă după o nouă expunere la risc – Conjunctivită cronică E. Tulburări digestive: 7 zile – Sindrom coleriform apiretic .262 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CLORURĂ DE METIL Intervalul de timp Lista indicativă a principalelor munci Denumirea bolii pentru luarea în susceptibile de a provoca aceste boli evidenţă D.

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CLORURĂ DE METIL 263 .

Este mult mai greu decât aerul (densitate 3.3).1.2. – insecticid fumigen. distribuţie. – la stingerea incendiilor (extinctor). Etiologic 3. Măsuri tehnico-organizatorice 4.1. Pătrundere în organism 4. un atom de hidrogen a fost înlocuit de un atom de brom. Vizitarea locului de muncă 1. neavând proprietăţi avertizoare).1.2. periculos deoarece nu poate fi detectat prin organele de simţ în mod obişnuit. În această categorie intră şi tetraclorura de carbon. inodor (deci.2. Face parte din categoria hidrocarburilor halogenate alifatice. 2.2. localizare (organe ţintă): – .1.1. Examene de laborator şi paraclinice 2.1.2. PATOGENIE 4. Tabloul clinic expuse 4.2. 2. Intoxicaţia cronică 8. – ierbicid. Factorul etiologic principal: bromura de metil 4. – cei ce îl folosesc ca extinctor.3. Eliminare din organism 7.3. operaţii tehnologice. Locuri de muncă. Bromura de metil se prezintă sub formă de gaz şi constituie o excepţie.3.1. distribuţie. Pătrundere în organism: – calea respiratorie. – cei ce inhalează emanaţiile emise de plante refrigerate. deoarece ceilalţi derivaţi bromuraţi ai hidrocarburilor alifatice se prezintă sub formă lichidă.1.1. Factorul etiologic principal: bromura de metil (monobrommetan). în special în spaţii închise. Gazul de bromură de metil este incolor.1. Biotransformare 6. profesiuni 4. deci necesită o ventilaţie „per descensum” (gurile de absorbţie ale sistemului de ventilaţie amplasate la nivele inferioare ale locului de muncă – pe podea).5. Indicatori de efect biologic 2. intoxicaţiile profesionale cu aceste substanţe fiind descrise în alte capitole.2.. TABLOUL CLINIC 7. 1. PATOGENIE 2. PROFILAXIE 3. PROGNOSTIC 2.2.3. Mecanism de acţiune 7. TRATAMENT 2. Subiectiv 1.4. Profesiuni expuse: – cei ce îl utilizează la fumigaţii (cazuri mortale). Circulaţie. Locuri de muncă. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 2.1. operaţii tehnologice. Stabilirea expunerii profesionale: 9. COMPLETĂRI 4.3. Obiectiv 1. tetracloretilena etc. ETIOLOGIE 1.1. În cazul de faţă. Indicatori de expunere 2. Intoxicaţia acută 8.2. Circulaţie. Patogenic şi simptomatic 3. Măsuri medicale 4. tricloetilena. – refrigerare în frigotehnică şi medicină. ETIOLOGIE 4. DIAGNOSTICUL POZITIV 8.2.1. deci la o hidrocarbură alifatică unul sau mai mulţi atomi de hidrogen au fost înlocuiţi cu unul sau mai mulţi atomi de halogeni. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BROMURĂ DE METIL 1. localizare (organe ţintă) 5. profesiuni expuse: Este folosit ca: – solvent special în industria vopselelor de anilină.

în continuare.1. Vizitarea locului de muncă 4.1.5. 4. Examene de laborator şi paraclinice 4.2.3. 2. Intoxicaţia supraacută: – pierderea conştienţei + convulsii + comă + edem pulmonar acut toxic + febră + iritaţia pielii expuse. Indicatori de efect biologic: – examene de laborator pentru suferinţa hepatică şi/sau renală. Intoxicaţia cronică: – encefaloză toxică.1. Subiectiv: anamneza profesională. Eliminare din organism: – pe cale urinară: sub formă de bromuri. 3. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL – encefalită. Intoxicaţia acută obişnuită (uşoară.2.1. gravă): După o perioadă de latenţă: greţuri + vărsături + cefalee + tulburări vizuale + acufene + ameţeli + somnolenţă. 4. acid formic şi metilformiat. 5. Mecanism de acţiune: – mecanism enzimatic (inhibiţia enzimatică în special la nivelul sistemului nervos central). Intoxicaţia acută forma gravă: fatală. Biotransformare: În organism se transformă în acid bromhidric şi metanol şi apoi. 2.1. Stabilirea expunerii profesionale: 4. – scleroză în plăci.1.2. Obiectiv: – documente oficiale că a lucrat la locuri de muncă cu expunere la bromură de metil şi durata acestei expuneri.2. în formaldehidă. Indicatori de expunere: – brom în sânge peste 2 mg/ 100 ml. . Intoxicaţia acută 3.4. uşoară şi intoxicaţia cronică: vindecare.3. 6. medie. – pe cale respiratorie: sub formă nemodificată. 3. TABLOUL CLINIC 3.1. 3. Tabloul clinic: simptome şi semne din cadrul simptomatologiei intoxicaţiei acute sau cronice descrise mai sus.1.1.3.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BROMURĂ DE METIL 265 2.1. Intoxicaţia acută forma medie.2. DIAGNOSTICUL POZITIV 4. 4. – determinări de bromură de metil la locul de muncă 4.3. PROGNOSTIC Intoxicaţia supraacută: fatală. 4.3.

TGP. spitalizare) – spălarea tegumentelor contaminate cu soluţie de bicarbonat de sodiu 2%. COMPLETĂRI În legislaţia franceză. – odorizarea toxicului. TGP. 26 (redactat prima oară în 1948 – actualizat în 1955) . Măsuri tehnico-organizatorice – automatizarea proceselor tehnologice. prim ajutor.2. fişa 54) a) – examen clinic general .1. – determinări de bromură de metil în aerul locului de muncă 8. 8.anual – creatinină în sânge . Măsuri medicale 8. Control medical periodic (conform NGPM/2002.2.anual b) 7 zile 8. Informarea şi formarea managerilor şi angajaţilor privind riscul profesional pentru sănătate.2.1. scăderea productivităţii. – purtarea echipamentului individual de protecţie.2. Patogenic şi simptomatic: – oxigenoterapie + perfuzie cu hemisuccinat de hidrocortizon + paraldehidă + barbiturice + anticonvulsivante + vitaminoterapie masivă şi cu spectru larg.3. fişa 54) a) conform datelor din Dosarul medical b) – creatinina în sânge – TGO. TRATAMENT 7. bolile datorită bromurii de metil sunt redate în tabelul nr. – izolarea şi etanşeizarea instalaţiilor. purtarea corectă a echipamentului individual de protecţie. Etiologic: întreruperea expunerii profesionale. 7. 8. anexa 7. gama GT – examen sumar de urină (urobilinogen) c) contraindicaţii: – hepatopatii cronice – nefropatii cronice – boli cronice ale sistemului nervos central – boli psihice – miocardiopatii cronice – etilism cronic – dermatoze 8. 9.2 Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002. gama GT .1. anexa 7.4.266 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BROMURĂ DE METIL 7. (scoaterea intoxicatului de la locul de muncă.2. – ventilaţia locală şi generală (per descensum).anual – examen sumar de urină (urobilinogen) .2. – înlocuirea bromurii de metil cu substanţe mai puţin toxice. absenteism. PROFILAXIE 8.anual – TGO. Recunoaşterea riscului de expunere şi intoxicaţia profesională cu bromură de metil.

bromurii de metil sau a produşilor ce o – accese confuzionale. 26 Intoxicaţia profesională cu bromură de metil Intervalul de timp Lista indicativă a principalelor Denumirea bolii pentru luarea în munci susceptibile de a provoca evidenţă aceste boli Tulburări encefalo-medulare: – tremurături intenţionale. – prepararea bromurii de metil. Accidente (în afara cazurilor considerate ca accidente de muncă) 7 zile – crize epileptiforme – comă . – diplopie – umplerea şi utilizarea extinctoarelor Tulburări auriculare: cu bromură de metil. manipularea. 7 zile Prepararea. utilizarea – afazie şi disartrie. – depresiune melancolică. – mioclonii. ambliopie 7 zile metil. – crize epileptiforme. – ataxie. conţin. – hiperacuzie 7 zile – utilizarea bromurii de metil ca agent – vertije şi tulburări labirintice de dezinfecţie şi deratizare. în special: – anxietate pantofobică.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BROMURĂ DE METIL 267 Tabel nr. – prepararea produşilor chimici Tulburări oculare farmaceutici cu ajutorul bromurii de – amauroză.

aminonaftalina etc. a coloranţilor.DIAGNOSTICUL POZITIV 7.1. Factorul etiologic principal 4. recipiente deschise (favorizează evaporarea).ETIOLOGIE 4. 1. Locuri de muncă.4. temperaturi ridicate. Indicatori de efect biologic: expuse 5.2.2. Locuri de muncă.3. aminofenolul. – aparţinând condiţiilor de mediu: ventilaţie deficitară. obiectiv 1. alcoolism.2. Pătrunde în organism – pe cale respiratorie şi cutanată . Examene de laborator şi paraclinice intoxicaţiei 4.1. ETIOLOGIE 1. Intoxicaţia acută 6. Măsuri tehnico-organizatorice 4.2. clortoluidina etc.4. Tabloul clinic 1.PATOGENIE 5.1.TRATAMENT 3. Indicatori de expunere: 1. operaţii tehnologice. explozibililor. localizare (organe ţintă) medicamente ce conţin compuşi chimici 2.1.1. 2. dinitrobenzenul.3.3. trinitrotoluenul. trinitrobenzenul. betanaftilamina.3.) cu radicalii nitro. cloranilina.5. Etiologic 3.DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 2.1. Timpul de expunere profesională Câteva ore .1. răşinilor sintetice.COMPLETĂRI. Factori etiologici favorizanţi (secundari): – aparţinând de organism: anemii.2.şi aminoderivaţii (NADA) sunt substanţe solide sau lichide.1. PATOGENIE 2. cardiopatii. toluidina (sau aminotoluenul). Methemoglobinemie după ingerare de 2.zile în intoxicaţia acută şi câţiva ani în intoxicaţia cronică. dinitroclorbenzenul. Circulaţie.3.3.1. insectofungicidelor. Factorul etiologic principal Nitro. contactul tegumentelor neprotejate cu aceste substanţe.3. profesiuni 4. vizitarea locului de muncă 1. Eliminare din organism 5. Tot în această grupă sunt incluşi şi compuşii ce conţin şi halogeni în moleculă (în special clor) rezultând: nitroclorbenzenul. Cancerul de vezică urinară 7. nitroxilenul.2. Pătrundere în organism 5.1. subiectiv 8.1. distribuţie.1. Factori etiologici secundari 4. cu volatilitate scăzută. xilen etc. Mecanism de acţiune: formarea methemoglobinei 6.(NO2) sau amino (NH2).4.3. Dintre nitroderivaţii aromatici fac parte: nitrobenzenul.TABLOUL CLINIC 6. Afecţiuni cardio-respiratorii cronice 2.2. nitronaftalina etc. 1.şi aminoderivaţii hidrocarburilor aromatice constituie un grup mare de substanţe care rezultă din înlocuirea unuia sau mai multor atomi de hidrogen ai nucleului unei hidrocarburi aromatice (benzen.PROFILAXIE 4.2. operaţii tehnologice.3. medicamentelor etc. Biotransformare methemoglobinizanţi 2. Methemoglobinemie congenitală 2. nitrofenoli. 1. Stabilirea expunerii profesionale 7. Nitro. Măsuri medicale 4. Timp de expunere probabil până la apariţia 4. profesiuni expuse Industria chimică de sinteză. Intoxicaţia cronică 6. Simptomatic 3. Dintre aminoderivaţii aromatici fac parte: anilina (sau aminobenzenul). ursolul (parafenilendiamina).2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU NITRO- ŞI AMINODERIVAŢI AI HIDROCARBURILOR AROMATICE 1. toluen.3. a cauciucului. COMENTARII 1. dermite sau soluţii de continuitate cutanate (favorizează absorbţia cutanată). materialelor plastice. nitrotoluenul. Patogenic 3.1.2.1. xilidina (aminoxilenul).

2. Ele constituie un element important de diagnostic. Gradul de hipoxie realizat în aceste intoxicaţii este dependent de: procentul de Hb transformat în MetHb.este anilina (aminobenzen). Eliminare din organism – în mică parte nemetabolizaţi. în fier trivalent. sub formă conjugată (glucoronat. regenerativă.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU NITRO.5. În formele cronice apare un sindrom astenic.şi aminoderivaţii hidrocarburilor aromatice au şi alte efecte asupra sângelui: – anemie (moderată.4. de ex. forma sub care se elimină prin urină. policromatofilie. Deseori apare coloraţia galben-brună a tegumentelor părţilor descoperite şi culoare galben-roşiatică a părului (nitroderivaţii aromatici). ceea ce explică diferenţele în efectul methemoglobinizant al diferitelor substanţe. Conversiunea Hb în MetHb este reversibilă: fiind un compus de oxidare al Hb. Singura substanţă care poate produce anemia aplastică gravă este trinitrotoluenul. a urobilinuriei). prin hipoxie. Mecanism de acţiune: formarea methemoglobinei Principala acţiune a nitro. cu semne de hemoliză: creşterea bilirubinemiei indirecte. Biotransformare NADA sunt metabolizaţi în organism. Efectele produse sunt mai accentuate decât cele evidenţiate numai prin dozarea MetHb. au o acţiune toxică directă evidentă în intoxicaţiile acute severe (narcoza). distribuţie. fenilhidroxilamina. în majoritate sub forma produşilor de metabolism (fenoli): element de diagnostic al absorbţiei NADA. nitro. Ca o consecinţă a creşterii proporţiei de MetHb. 2.acest fapt având importanţă practică în tratamentul intoxicaţiilor. ea poate fi transformată în Hb normală sub acţiunea mecanismelor de reducere ale organismului (proces lent) sau a substanţelor reducătoare . – asupra tegumentelor şi mucoaselor pot produce iritaţii şi sensibilizări (cutanate sau respiratorii . Hemoglobina îşi pierde astfel calitatea de transportor al oxigenului deoarece methemoglobina fixează energic O2 şi îl cedează mult mai greu ţesuturilor decât oxihemoglobina. 4-aminodifenil). produc cistite (aminoderivaţii aromatici) şi nefroze toxice (unii nitroderivaţi). – creşterea numărului de hematii cu corpusculi Heinz (peste valoarea normală de 1- 2‰ de hematii). Există un metabolit intermediar. uşor hipocromă. Methemoglobina rezultă din oxidarea fierului bivalent din molecula de hemoglobină. . Cel mai important derivat amino. care este responsabilă de anumite efecte toxice ale anilinei. – asupra ficatului acţionează în special nitroderivaţii aromatici. deplasarea spre sânga a curbei de disociere a oxihemoglobinei rămase. inactivarea unor pigmenţi respiratori care conţin fier. – asupra aparatului urinar au acţiune CANCERIGENĂ asupra mucoasei vezicii şi a căilor urinare (produsă de: benzidină. 2. cel mai evident semn clinic al intoxicaţiei acute. methemoglobinemie crescută. poikilocitoză. Alte efecte toxice ale NADA: – asupra S.ŞI AMINODERIVAŢI AI HIDROCARBURILOR AROMATICE 269 2. cu anizocitoză. de aceea sunt denumite şi substanţe methemoglobinizante. care se degradează în continuare în paraaminofenoli. sulfat).şi aminoderivaţilor aromatici constă în transformarea hemoglobinei în methemoglobină. Circulaţie. cât şi indirect.astm bronşic) de către unii compuşi aromatici care conţin clor în moleculă (nitroclorbenzen.C. Această acţiune nu se datoreşte molecului intacte a substanţei ci produşilor de metabolism (paraaminofenolul. Circa 15-60% din anilina pătrunsă în organism este oxidată până la paraaminofenol şi apoi excretată prin urină. aproape proporţional cu gravitatea intoxicaţiei. rezultând hipoxie. dinitroclorbenzen). Au şi semnificaţie prognostică pentru anemia care poate urma intoxicaţiei (hemoliza produsă de unii NADA interesând în mod special hematiile cu corpusculi Heinz). – asupra miocardului produc atât un efect toxic direct (cu modificări ECG). În afară de producerea MetHb. apărând după câteva ore de la debutul intoxicaţiei şi putând persista în număr sporit 2-3 săptămâni (diagnostic retrospectiv). transformându-se în nitrobenzen sau hidroxilamine.3.5-2 g/100 ml sânge (10%). betanaftilamină. putându-se ajunge la insuficienţă hepatică. Ea devine aparentă când cantitatea de MetHb depăşeşte 1. fenilhidroxilamina). putând atinge în cazuri severe 200-300‰. apare cianoza. precum şi de către paradifenilendiamină (ursol). localizare (organe ţintă) 2.N.

4.1. senzaţie de slăbiciune. neînsoţită de dispnee. Fenomene din partea S. – datorită hipoxiei – cefalee. Cianoză – principalul semn clinic .1.ŞI AMINODERIVAŢI AI HIDROCARBURILOR AROMATICE – asupra analizatorului vizual s-au semnalat tulburări de vedere (îngustarea câmpului vizual. care sunt atenuate. senzaţie de slăbiciune. apoi la pomeţi. tulburări de vedere. Indicatori de expunere (limitele biologice tolerabile): – pentru nitrobenzen: – p-Nitrofenol în urină – 5 mg/gC – pentru anilină: – p-aminofenol în urină – 10 μg/l 4. ameţeli. Indicatori de efect biologic: – dozarea methemoglobinei (cât mai rapid după încetarea expunerii).1. – tulburări digestive şi în special hepatice (hepatita toxică). 3. Intoxicaţia cronică Alături de cianoză şi de hipoxie. hepatită toxică.3. nevrite optice şi cataractă (nitroderivaţi). palpitaţii (40- 50% MetHb). Acestea sunt elemente importante pentru diagnosticul rapid diferenţial cu cianoza din afecţiunile cardiovasculare sau respiratorii (în care predomină dispneea) şi cu cea din insuficienţa circulatorie periferică (unde tegumentele sunt reci). DIAGNOSTIC POZITIV 4.1. Obiectiv: – determinarea concentraţiei toxicului în aer şi pe suprafeţele cutanate (pătrundere cutanată) – documente oficiale de vechime în profesia expusă. dispnee de efort.1. Cianoza este la început asimptomatică. apar manifestări la nivelul aparatelor şi sistemelor afectate: – sindrom astenic.3. Vizitarea locului de muncă 4.2. – tulburări renale sau vezicale (nefroză toxică. normal: sub 1% . – sindrom anemic.C. 3. Subiectiv: – anamneza profesională 4. 4.1. comă cu convulsii. Stabilirea expunerii profesionale 4. disurie. – confuzie. LBT = 1.1.1.2. scotoame). hematurie). hipotermie (concentraţie 65% MetHb). unghii. pavilionul urechilor (20-30%). lezare renală. abolirea reflexelor. – leziuni la nivelul tegumentelor (dermite de sensibilizare.270 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU NITRO. cianoza este caldă (tegumentele îşi păstrează temperatura normală şi nu sunt reci.3.2. coloraţie galbenă) şi mucoaselor. ca în insuficienţa cardio-respiratorie).3. Tabloul clinic – prezenţa simptomelor şi semnelor descrise 4.1. 3.1. – număr de hematii cu corpusculi Heinz.2.2. Intoxicaţia acută Simptomatologia este proporţională cu procentul de MetHb şi de hipoxie realizate şi constă din: 3. TABLOUL CLINIC 3.care apare treptat la nivelul buzelor (concentraţii de 10-15% MetHb). Complicaţii posibile după intoxicaţiile acute: – anemie hemolitică.N. Examene de laborator şi paraclinice: 4. – tulburări respiratorii (astm bronşic).5% Hb totală – numărul de hematii şi reticulocite.

3. 7. e) în caz de expunere la NADA cancerigeni: cistoscopie. b. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 5. PROFILAXIE 7. sulfamide. b.2. Etiologic – întreruperea absorbţiei toxicului pe cale respiratorie şi cutanată (ATENŢIE SALVATORI) 6. administrat lent i.1. – acid nicotinic. etanşeizarea întregii aparaturi în care se prepară sau se prelucrează NADA.1.v. pentru a favoriza reducerea MetHb în Hb: – glucoză în perfuzii i.3.1. c. al dermitei. tratamentul hepatitei toxice. TRATAMENT 6. purtarea corectă a echipamentului de protecţie şi schimbarea lui în caz de contaminare. Afecţiuni cardio-respiratorii cronice 6. – vitamina C + glucoză. c.. acestea din urmă putând transforma methemoglobina în sulfhemoglobină. sulfamide. d. e. antinevralgic etc.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU NITRO. Patogenic a. nefritei toxice. în funcţie de substanţă şi de manifestările clinice: a) explorarea funcţională hepatică. înlocuirea NADA cu substanţe mai puţin toxice. antinevralgice). examen citologic al exfoliatului vezical prin tehnica Papanicolau. b) explorarea funcţională renală. d. Simptomatic: – aspirină. Methemoglobinemia congenitală 5. tratament antianemic. 1-2 mg/kgcorp. 6. purgative saline). 5. Valori limită: anilina: – valoare limită (8 ore): 3 mg/m3 – valoare limită pe termen scurt (15 min): 5 mg/m3 Indicativ = P . pentru reducerea fenomenelor de hipoxie: – oxigenoterapie (eventual sub presiune pozitivă pentru a creşte cantitatea de O2 dizolvat fizic în plasmă). scăderea concentraţiilor din aer prin ventilaţie locală prin exhaustare. piramidon. Este contraindicată administrarea unor medicamente cu acţiune methemoglobinizantă (fenacetină. ca şi a medicamentelor care conţin sulf (hiposulfit de sodiu. – albastru de metilen. soluţie 1%.v. d) examen oftalmologic. Methemoglobinemia după ingerare de medicamente ce conţin compuşi chimici methemoglobinizanţi (algocalmin. codeină (în cefalee intensă). c) teste de sensibilizare cutanată şi/sau teste funcţionale respiratorii.ŞI AMINODERIVAŢI AI HIDROCARBURILOR AROMATICE 271 La acestea se pot adăuga.2. astmului şi a celorlalte forme clinice.) 5. realizarea măsurilor de igienă (duş zilnic după schimb sau în caz de decontaminare a tegumentelor). – antiemetice. Măsuri tehnico-organizatorice a. care este un compus ireversibil.

alterează echilibrul oxido-reducător intracelular. în hematie toată energia produsă prin glicoliza aerobă şi anaerobă este utilizată pentru a menţine în stare redusă NAD (NADP ). dinitrofenol – dermatoze c. poluată cu nitraţi şi nitriţi. COMENTARII 8.272 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU NITRO.anual – hemogramă (la sfârşitul schimbului de lucru) . Controlul medical periodic se va face anual prin: a) – examen clinic general . Nitro. . însă. şi grupele -SH ale enzimelor membranei eritrocitare implicate în activitatea de pompă de potasiu. procesul de oxidare a substratelor hematiei (care. Methemoglobinemia congenitală este datorată unei tulburări congenitale a glucozo- 6-fosfat-dehidrogenază. de obicei. În prezenţa unui compus cu proprietăţi oxidative. gama GT .2. b. un asemenea fenomen este.anual – TGO. Cianoza. 8. apoi oxidarea fero-hemului în feri-hem. catalizând procesele oxidative la nivel eritrocitar. infecţii urinare. determinarea NADA în aer.anual – creatinina în sânge . în care concentraţia de glutation redus este fiziologic mai scăzută.3. anexa 7. fişa): a) conform datelor din Dosarul medical b) – hemogramă – examen sumar de urină (urobilinogen) c) contraindicaţii: – anemie – hepatopatii cronice – cardiopatii cronice – etilism cronic – boli alergice – cistite. deci. la început. Hemoliza începe când procentul de glutation redus în hematie scade sub 40% din valoarea iniţială. care. se oxidează grupele SH ale glutationului. Măsuri medicale a.anual b) 7 zile d.anual – examen sumar de urină (urobilinogen) . pentru toluidină. Informarea salariaţilor şi patronilor despre riscul profesional şi forme în acordarea primului ajutor medical 8. catagrafia muncitorilor expuşi. cu care s-a preparat laptele praf. care menţine în stare redusă. glutationul şi fero-hemul.ŞI AMINODERIVAŢI AI HIDROCARBURILOR AROMATICE nitrobenzen: – valoare limită (8 ore): 5 mg/m3 – valoare limită pe termen scurt (15 min): nu există Indicativ = P 7. Oxidarea fero-hemului în feri-hem este responsabilă de formarea methemoglobinei. în special.1. prin funcţia sa specifică de a transporta oxigenul. 8. difenil-amină. este constant expusă denaturării oxidative a constituienţilor ei. datorită unei methemoglobinemii crescute. se face lent şi permite sistemelor metabolice ale hematiei să echilibreze acest proces) se face rapid şi depăşeşte posibilităţile de compensare (prin procese de reducere). Hemoliza începe cu hematiile mai vechi. COMPLETĂRI. în afara componenţilor eritrocitari deja menţionaţi. Oxidarea glutationului produce hemoliză pentru că acest compus este principalul tampon oxido- reducător intracelular. Examen medical la încadrarea în muncă (NGPM/2002. TGP.2. litiază renală. Globulul roşu este o celulă. la copiii hrăniţi cu lapte praf. normal împiedicat datorită activităţii metabolice a hematiei. Oxidarea substratelor hematiei începe cu acelea care au un potenţial oxido-reducător mai mic: deci.şi aminoderivaţii hidrocarburilor aromatice. se datoreşte apei de fântână. Recunoaşterea riscului de intoxicaţie NADA. apoi oxidarea grupelor SH ale globinei.anual – methemoglobinemie la sfârşitul schimbului de lucru . studii epidemiologice.

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU NITRO.ŞI AMINODERIVAŢI AI HIDROCARBURILOR AROMATICE 273 .

Măsuri tehnico-organizatorice sistemului citocromoxidază 6.1. Timpul de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei acute: Durata de expunere profesională: câteva minute. ETIOLOGIE 1. tratamente termice. Cianogenul (NC-CN) 1.1.1. Pătrunde în organism – pe cale respiratorie şi cutanată.2. depozite.1.1.3.2. subiectiv 1.1. 2. silozuri.2.1. NC-CN: se găseşte în gazele de furnal .1.1. Nitrilii 4. 1.3. De menţionat: ferocianura de potasiu. Acidul cianhidric (CNH): gaz sau lichid volatil. INTOXICAŢIA ACUTĂ PROFESIONALĂ CU ACID CIANHIDRIC ŞI COMPUŞI CIANICI 1. DIAGNOSTICUL POZITIV 1. Locuri de muncă. . PATOGENIE 2. Locuri de muncă.1. dezinsectizare. Acidul cianhidric (CNH) 4. obiectiv 1.1.1. Măsuri medicale 3. PROFILAXIE 2.3.prin inhibarea 6. Eliminare din organism 6. Inhalarea de concentraţii foarte mari de toxic (letale) 1. Ca(CN)2: insecticide. – cianura de calciu (Ca(CN)2) 1.1.2. uşor miros de migdale amare. Biotransformare 5. operaţii tehnologice. profesiuni 5.3.câteva ore.2. Examene de laborator şi paraclinice intoxicaţiei acute 4. vizitarea locului de muncă 1. cianura de postasiu (KCN): pulberi albe.1. 1. fără culoare. ferocianura de fier au o toxicitate foarte redusă (unii le consideră inofensive). Timp de expunere probabil până la apariţia 4.1. cu miros de migdale amare în soluţii apoase sau în atmosferă umedă.2.3.2.Patogenic 2. Factori etiologici principali 1. Stabilirea expunerii la toxic 1. vagoanelor de cale ferată. Sărurile acidului cianhidric: 4.3.3.5. Nitrilii: fabricarea lor. hidrolizează cu uşurinţă şi pot pune în libertate NCH. 1. Inhalarea de concentraţii joase 1.4.1.1 în cazurile uşoare 2. Pătrundere în organism 5.1.3. în cazurile grave 2.1. magazii. Sărurile acidului cianhidric: – cianura de sodiu (NaCN).3. Indicatori de expunere: tiocianaţi în urină 1. NaCN şi KCN: băile de galvanizare.1. Inhalarea de concentraţii mari de toxic (subletale) 1.5. profesiuni expuse CNH: deratizarea vapoarelor.la acest loc de muncă există risc maxim. TABLOUL CLINIC 3. PATOGENIE 5. sinteza acrilaţilor şi metacrilaţilor în industria fibrelor sintetice. localizare (organe ţintă) 5.2. TRATAMENT expuse 5.2. Acetocianhidrina 1.4.1.3. Aceto-cianhidrina 4. distribuţie.1. utilizarea lor în industria maselor plastice.2.4.2. Mecanism de acţiune: hipoxemie .ETIOLOGIE 3. Factori etiologici favorizanţi 4.4. Simptomatic 2.4.1. Factori etiologici principali: 3. Factori etiologici favorizanţi: 1.1. Factorul comun chimic şi în acelaşi timp toxicologic al tuturor acestor compuşi este: ionul cian = CN-. Nitrili: acrilonitrilul.1. operaţii tehnologice. Tabloul clinic 1.1.1.5.1. Etiologic 2. Circulaţie. Cianogenul (NC-CN) 4. cristaline. metacrilonitrilul şi acetonitrilul.

2. Circulaţie.5. bradipnee. 4.4. apoi dispnee. (important = educaţia sanitară cu formare şi informare). care. substanţe cu toxicitate redusă (detoxifiere). subiectiv: – anamneza profesională (dacă poate da relaţii) – relaţii date de colegii de muncă. Inhalarea de concentraţii mari (subletale) – cefalee. greţuri. convulsii. oprirea respiraţiei.la substanţe care au în comun ionul cian = CN- 4. midriază. 2. ATENŢIE! Dacă în sânge este prezentă methemoglobină (MetHb). pierderea de conştienţă. Inhalarea de concentraţii mai joase.INTOXICAŢIA ACUTĂ PROFESIONALĂ CU ACID CIANHIDRIC ŞI COMPUŞI CIANICI 275 2.2. care se transformă în hemoglobină şi cu eliberare lentă a ionului cian. 3. Eliminare din organism – pe cale renală şi tub digestiv. ameţeli. localizare (organe ţintă) Circulă în sânge sub formă de soluţie în plasmă.5. TABLOUL CLINIC 3.1. Stabilirea expunerii la toxic: . DIAGNOSTIC POZITIV 4. Biotransformare – nu este cazul. atunci ionul cian se combină cu fierul trivalent al MetHb. senzaţie de căldură în corp. 2. 3. dispnee. Importanţa practică terapeutică: administrarea de substanţe methemoglobinizante.3. citocromoxidaza nu este distrusă prin acţiunea ionului CN-. confuzie. 3. – diagnostică: determinarea tiocianaţilor în urină. Iritativ: cianogenul de 4 ori mai iritant decât CNH. oprirea activităţii inimii = moartea poate surveni în câteva minute. convulsii. prin competiţie cu citocromoxidaza.2. paralizia centrului respirator. Enzimatic: inhibarea sistemului citocromoxidază şi producerea consecutivă a unei hipoxemii celulare. ameţeli. ameţeli. Importanţa practică: – terapeutică: administrare de substanţe care să aducă aport crescut de sulf. În sânge se combină cu sulful şi formează tiocianaţi. vărsături. care l-au adus la dispensar sau camera de gardă. 2. relaxarea sfincterelor. – dacă muncitorul nu părăseşte locul de muncă: slăbiciunea musculară se accentuează. sialoree.1. Mecanisme de acţiune 2. dar peste concentraţia admisibilă – cefalee.1. tahicardie apoi bradicardie: TA . tahipnee. pierderea conştienţei. oprirea activităţii inimii (important = educaţia sanitară cu formare şi informare).1. eliminaţi prin urină şi tub digestiv. Există două posibilităţi: – dacă muncitorul părăseşte locul de muncă: fenomenele dispar spontan şi/sau prin tratament. efectul inhibitor dispare dacă în sânge se găseşte o substanţă (de exemplu: methemoglobina). distribuţie.normală.1. greaţă. constricţie faringiană (senzaţia de „gheară în gât”).5. slăbiciuni musculare. Inhalarea de concentraţii foarte mari (letale): corespunde la 50-100 mg cianură de sodiu sau potasiu: – intoxicaţia fulgerătoare: cefalee. dacă este inconştient . 2. nu legat de Hb din eritrocit. extremităţi reci. sufocare. formează cianmethemoglobina. se combină cu ionul cianic.3.

timpul maxim de administrare este de 25 min.2. i. Limita biologică tolerabilă (în urină): 30 mg/l urină (NGPM/2002. Nitritul de amil: formează methemoglobină. b. Intoxicatul este scos imediat de la locul intoxicaţiei. ATENŢIE! Soluţiile nu se amestecă în seringă.1. până la evaporare. Dacă mişcările respiratorii spontane şi conştienţa nu au revenit în primele minute se adaugă: – nitrit de sodiu: 3%.1. Oxigenoterapie. În cazurile grave (cu pierderea de conştienţă. urmat imediat pe acelaşi ac de hiposulfit de sodiu 25%. În cazurile uşoare (fără pierderea de conştienţă. o fiolă la 5 min. c. c. Se pot reinjecta. se spală tegumentele şi mucoasele.2. d. Medicaţie antidot: – nitrit de amil: conţinutul unei fiole se varsă pe o bucată de tifon ţinută la 2-3 cm de nas câte 15-30 sec/min. ATENŢIE! Poate scădea brusc tensiunea arterială. Preparate mai eficace: – kelocyanor (300 mg EDTA cobaltic). Etiologic – întreruperea pătrunderii toxicului pe cale respiratorie. Se îndepărtează imediat hainele de lucru contaminate.posibilitatea de pătrundere cutanată). 50 ml (lent 2. (lent 2. vizitarea locului de muncă 4. deci circa 5 fiole.5-5 ml/min).posibilitatea de pătrundere cutanată).3. cutanată (ATENŢIE SALVATORI) 5. Se îndepărtează imediat hainele de lucru contaminate.1. Oxigenoterapie. fără modificări de respiraţie): a. 5. Intoxicatul este scos imediat de la locul intoxicaţiei. obiectiv: – buletinul de analiză al aerului efectuată în trecut şi care atestă prezenţa acestor substanţe la locul de muncă. Examene de laborator şi paraclinice: Tiocianaţi: normal – la nefumători: până la 2 mg/24 ore – la fumători: până la 16 mg/24 ore.2. 5. Deci există riscul unui colaps (efedrină la îndemână). 4. d. eventual contaminate (ATENŢIE pentru cei ce execută aceste operaţii . preventiv. Tabloul clinic – prezenţa simptomelor şi semnelor descrise 4.v.2. la 2 ore după prima injecţie. care fixează imediat şi extrem de puternic ionii liberi de cian.5-5 ml/min). Hiposulfitul de sodiu: intensificarea activităţii de transsulfurizare a enzimei rodanază prin aport nou de ioni de sulf (organismul are rezervă redusă în aceşti ioni). antidot specific: chelează cianul: fiole de 20 ml i.m.1. b. şi/sau modificări importante ale respiraţie): a. 10 ml.1.1.3. dar jumătate din dozele iniţiale. Tratament simptomatic (Recuperarea este posibilă în câteva ore) 5. TRATAMENT 5. Repaus fizic şi psihic 24 ore. Anexa 33). Simptomatic: . se spală tegumentele şi mucoasele. 5.276 INTOXICAŢIA ACUTĂ PROFESIONALĂ CU ACID CIANHIDRIC ŞI COMPUŞI CIANICI 4. Dacă simptomatologia reapare se reinjectează aceleaşi soluţii. eventual contaminate (ATENŢIE pentru cei ce execută aceste operaţii . Patogenic: – interferează cu tratamentul etiologic.3. e.

2. Examen la angajare în muncă: (NGPM/2002.2. 6.1. .INTOXICAŢIA ACUTĂ PROFESIONALĂ CU ACID CIANHIDRIC ŞI COMPUŞI CIANICI 277 6. 6. a profesiunilor şi a muncitorilor expuşi. echipament de protecţie individuală. acordarea primului ajutor. etanşeizare c. Valori limită: Acid Cianuri şi Acrilonitril cianhidric: cianogen : (exprimaţi în CN): Valoare limită (8 ore): 0.1.3. Recunoaşterea riscului de intoxicaţie acută cu acid cianhidric şi compuşi cianici pe teritoriul supravegheat pentru catagrafierea locurilor de muncă.4. – pentru muncitori: respectarea igienei individuale: purtarea corectă a echipamentului de protecţie. suprimarea fumatului în timpul lucrului. Măsuri tehnico-organizatorice a. ventilaţie generală şi locală pentru menţinerea concentraţiilor de toxic sub concentraţiile admisibile. cunoaşterea acordării primului ajutor. PROFILAXIE 6. cunoaşterea primelor semne şi simptome de intoxicaţie acută. fişa 2) a) – examen clinic general – anual – tiocianaţi în sânge şi/sau urină. d.2.3 mg/mc 0. anexa 7.2.5 mg/mc 5 mg/mc Valoare limită pe termen scurt (15 min): 1 mg/mc 1 mg/mc 10 mg/mc Indicativ P P P şi pC.2. Măsuri medicale 6. anexa 7. fişa 2) a) conform datelor din Dosarul medical b) – ECG – hemogramă c) contraindicaţii: – boli cronice ale sistemului nervos central – boli sau deformaţii care împiedică purtarea măştii – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic) (în funcţie de rezultatele PFV) – anemie – boli ale aparatului cardiovascular – etilism cronic – anosmie – dermatoze 6. b. înlocuirea cu substanţe mai puţin toxice.2. Educaţia sanitară: informare şi formare specifice riscului: – pentru organele tehnico-administrative în vederea realizării măsurilor tehnice. Control medical periodic: (NGPM/2002. la sfârşitul schimbului de lucru – anual – hemogramă – anual – ECG – anual b) 1 zi 6.

Tabloul clinic 1. TRATAMENT 2. Ambalajele sunt marcate printr-o etichetă de culoare roşie.şi ditiofosforic). 1. Factorul etiologic principal Substanţele organo-fosforice au comun două caracteristici:  sunt esteri relativ simpli ai acidului fosforic (tio.2. Sindromul nicotinic 7.3.1.1.3.2. Sindromul sistemului nervos central 7.2. PROFILAXIE 3. localizare (organe ţintă) 5. cunoscut sub numele de: ecatox. Toxicitate redusă – Malathion. . Indicatori de efect biologic expuse 5. Factori etiologici favorizanţi: – aparţinând de organism: afecţiuni ale sistemului nervos central şi periferic.3. Măsuri medicale 4.ambalajele sunt marcate printr-o etichetă de culoare neagră. profesiuni 4.  acţiunea lor farmacologică se datoreşte proprietăţii de a inactiva acetilcolinesteraza. distribuţie. operaţii tehnologice. paratox.2. Pătrundere în organism 5. Eliminare din organism 6. Mecanism de acţiune 6. – aparţinând condiţiilor de mediu concomitente: temperatură ridicată.4. Simptomatic 3.1. Puternic toxice – ambalajele sunt marcate printr-o etichetă de culoare verde. 1. Subiectiv 1.1. simptomele şi semnele de intoxicaţie acută care se instalează după 24 ore de la încetarea expunerii la toxic nu pot fi atribuite compuşilor organo-fosforici. eter de petrol şi uleiuri minerale. Locuri de muncă.1. ETIOLOGIE 1. Patogenic 3.2. Examene de laborator şi paraclinice intoxicaţiei acute 4.PATOGENIE 5. FORME CLINICE 2. Timpul de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei: În expunerile la concentraţii masive de paration.O-dietil-o-p-nitrofenil-tiofosfat). Etiologic 2.3. Din punct de vedere al toxicităţii se clasifică astfel: Extrem de toxice: Paration – ester al acidului tiofosforic: lichid de culoare galben brun.1. (O. Măsuri tehnico-organizatorice 3. Forma gravă 2. Stabilirea expunerii la toxic 1. Factori etiologici favorizanţi 4.1. În general.4. insolubil în apă. Circulaţie. COMENTARII 4. Factori etiologici principali 4. selefos). COMPLETĂRI. simptomatologia apare în câteva minute. Metilparation (wofatox).2.1.1. Forma medie 2. Clorothion: . Indicatori de expunere 1. Moderat toxice – Dipterex: .5. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ ACUTĂ CU INSECTO-FUNGICIDE ORGANO- FOSFORICE 1.3. puţin solubil în petrol lampant.3. DIAGNOSTICUL POZITIV 8. Sindromul muscarinic 7.2. tiofos etc.1. Timp de expunere probabil până la apariţia 4.3.ETIOLOGIE 4.2.ambalajele sunt marcate printr-o etichetă de culoare albastră. cu un miros de usturoi. Biotransformare 6.1. Obiectiv 1.1. Etilparation (parafox 50 EC.2.3.2. Forma uşoară 2. TABLOUL CLINIC 6.3.

din aer etc. în cantitate suficientă pentru a permite o activitate normală. crampe abdominale. bradicardie. 3. în acestă perioadă. diaree. – restul fosforat: acesta acţionează ca ion de fosfoniu şi se combină cu centrul activ al enzimei acetilcolinesterază. depozitare) – prepararea soluţiilor de lucru (magazioneri. vărsături. lăcrimare. supravegherea medicală mai slabă. PATOGENIE 2.1. simptomele şi semnele apar când valorile pseudocolinesterazei serice sunt mai mici de 50% faţă de valoarea normală.4. hipotensiune arterială. muncitori necalificaţi etc. distribuţie. bine supravegheat medical. aparate mecanizate. (pompe de mână. eliminat sub formă conjugată (importanţă diagnostică). 2. diminuarea acuităţii vizuale prin tulburări de acomodare. sere. salivaţie.5. livezi. de revenire la normal a acetilcolinesterazei. Sindromul muscarinic – transpiraţii profuze. mioză. Parationul nu se acumulează în organism. nivel de cultură şi educaţie ridicat. care apar la interval de câteva zile de la debutul intoxicaţiei. o triplă acţiune: – pe ramura postganglionară a nervilor colinergici (parasimpatici) – pe ramura preganglionară a nervilor simpatici motori – la nivelul neuronilor în sistemul nervos central. nivelul de cultură şi educaţie sanitară uneori mai scăzut decât la prima grupă.2. răspândit. tehnicieni) – răspândirea soluţiilor de lucru pe câmp. c) La manipularea produselor tratate: recoltare. însă. stare de slăbiciune. b) La aplicarea organo-fosforicelor: – manipularea produselor concentrate (transport. deci. Locuri de muncă. Biotransformare Parationul (dietilparanitrofenol . profesiuni expuse a) La fabricarea organo-fosforicelor: personalul muncitor expus este localizat. La punctul b) şi c) personalul muncitor este numeros. intoxicaţia cu organo-fosforice = intoxicaţie endogenă cu acetilcolină.tiofosfat) se transformă parţial într-un metabolit mai toxic: paraoxon. vii etc.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ ACUTĂ CU INSECTO-FUNGICIDE ORGANO-FOSFORICE 279 1. nu mai are loc hidroliza acetilcolinei. În intoxicaţia acută. acetilcolinesteraza se regenerează între 24 şi 48 ore. când starea bolnavului începe să se amelioreze şi când valoarea pseudocolinesterazei serice creşte semnificativ (importanţă diagnostică).4. prin inhibiţia enzimei acetilcolinesterază. ambalare. 2. . 2. poate provoca o intoxicaţie gravă (importanţă profilactică). parţial redus la paraaminofenol.acetilcolinesteraza 2.). Mecanism de acţiune: organo-fosforicele inhibă activitatea acetilcolinesterazei. deci.1. omul este mai sensibil la organo-fosforice şi astfel. localizare (organe ţintă) . TABLOUL CLINIC 3. care se manifestă prin tulburări de ritm şi de conducere. operaţii tehnologice. expunerea la cantităţi mici nepericuloase. transport. Pătrunderea în organism: pe cale respiratorie şi cu multă uşurinţă prin tegumente şi mucoase intacte (importanţă profilactică şi terapeutică). persistând o supraexcitaţie a acestora. Circulaţie. Eliminarea din organism – sub forma metalului = paranitrofenol 2. Organo-fosforicele manifestă şi o acţiune toxică directă asupra miocardului. deci ea se acumulează la nivelul sinapselor dintre nerv şi efector. după ce şi-a îndeplinit funcţia sa normală ca mediator chimic al transmisiei între nerv şi organul efector. bronhoree (datorită hipersecreţiei efectorului: glandele cu secreţie externă).) – întreţinerea aparaturii de lucru cu organo-fosforice (mecanici) – tratarea seminţelor (tehnicieni.3. Rezultă. ci treptat se hidrolizează în: – paranitrofenol: acesta se elimină prin urină. La expuneri mai mari. blocând-o într-un complex ireversibil (importanţă terapeutică: administrarea de activatori de colinesterază). această enzimă are rolul de a hidroliza acetilcolina.

2. în practică se determină colinesteraza plasmatică (pseudocolinesteraza).3. FORME CLINICE Formele clinice în raport cu gravitatea intoxicaţiei: 5. tulburările se accentuează şi dispar uneori spontan la câteva zile.3. Important pentru diagnostic: proba terapeutică la atropină şi la reactivatori de colinesterază: – se administrează 1-3 mg atropină s. astenie. ce imită edemul acut pulmonar.3. Indicatori de expunere: determinarea paranitrofenolului în urină. 5. sau i. crampe musculare. Sindromul sistemului nervos central – cefalee. diagnosticul intoxicaţiei acute cu organo-fosforice este de regulă sigur. + encefalopatie toxică).: dacă apar semne de atropinizare (midriază. fasciculaţii şi fibrilaţii musculare. Stabilirea expunerii la organo-fosforice 4. apoi depresiune. Sindromul nicotinic – astenie generală. Examene de laborator şi paraclinice: 4. Tabloul clinic În practică. tehnica fiind mai avantajoasă. transpiraţiile profuze. – se administrează 1-3 mg atropină s. . sau i. simptomele şi semnele muscarinice. somnolenţă sau insomnie. cefalee intensă. 4. incoordonare cu tulburări de echilibru. senzaţie de constricţie toracică.2. cefalee. 4. apoi transpiraţiile profuze. DIAGNOSTICUL POZITIV 4.1.3.3. uscăciunea mucoasei bucale şi nazale) = diagnosticul intoxicaţiei acute cu organo- fosforice este improbabil sau chiar se exclude (atropinizarea la asemenea doze poate apare însă în formele uşoare de intoxicaţie = deci trebuie să se adauge determinarea colinesterazei plasmatice). – între 20 şi 10% formele medii.c. De reţinut: exhalarea unui miros asemănător usturoiului. vizitarea locului de muncă 4.c. mioză. bronhospasm moderat. hiperxecitaţia preganglionară a nervilor motori.v.2.280 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ ACUTĂ CU INSECTO-FUNGICIDE ORGANO-FOSFORICE 3.1. fasciculaţiile musculare şi hipersecreţia bronşică nu dispar sau nu se atenuează. Deci. Forma uşoară: bolnavul conştient. nicotinice şi din partea sistemului nervos central se prezintă intricate. Indicatori de efect biologic: scăderea activităţii acetilcolinesterazei. ameţeli. lăcrimare şi hipersecreţie bronşică. agitaţie. contracturi generalizate.: dacă mioza.v. subiectiv: anamneza profesională (relatată de bolnav sau de colegii de muncă). salivaţie abundentă. dar câteva simptome sunt mai importante pentru diagnostic: mioza şi fasciculaţiile musculare. Simptomele şi semnele de intoxicaţie apar sub 50% din activitatea normală: – între 50 şi 20% formele uşoare.1.1. toleranţă remarcabilă la atropină. 4.1. 3.C. comă cu abolirea reflexelor (hiperexcitaţia neuronilor din S. 4. rinoree. convulsii tonico-clonice. astenie pronunţată.N. obiectiv: determinări de toxic în aerul locurilor de muncă + indicatori de expunere.1. Forma medie: bolnavul conştient. tahicardie. hipersecreţie bronşică. într-o fază mai avansată paralizii musculare (cea mai periculoasă: paralizia diafragmului). – sub 10% formele severe.1.2. 4. dizartrie. deoarece reflectă gradul de scădere a colinesterazei de la nivelul sistemului nervos (acetilcolinesteraza din sinapsă). slăbiciune musculară. 5. Deşi determinarea colinesterazei eritrocitare (acetilcolinesteraza) este teoretic preferabilă. lăcrimare. dispnee astmatiformă cu expir prelungit.2.

spălarea tegumentelor contaminate (inclusiv părul. În 24 de ore se poate administra o doză totală de 20-30 mg atropină.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ ACUTĂ CU INSECTO-FUNGICIDE ORGANO-FOSFORICE 281 mioză. – obidoxima (Toxogonin. spălătură etc. În formele deosebit de grave. e. – Pseudocolinesterază exogenă: perfuzii cu plasmă 600-800 ml în 24 ore.1. cu lichidul de vărsătură. Pirangyt) (combate efectele nicotinice): se administrează la început 1-2 fiole (250-500 mg) i. hipersalivaţie. TRATAMENT 6. apoi. hipertonie. se începe imediat ce se constată intoxicaţia. 5. fibrilaţii musculare la nivelul feţei şi extremităţilor. Dozele se repetă din 10 în 10 minute şi se răreşte timpul în funcţie de apariţia fenomenelor de atropinizare. – dacă a pătruns pe cale cutanată: dezbrăcarea de hainele contaminate. în funcţie de gravitate. cu: o 1-2 mg sulfat de atropină i. Este eficace dacă este administrată în primele 24 ore de la debutul intoxicaţiei (mai târziu nu este eficace). Se administrează la 5 minute după prima injecţie de atropină (niciodată înainte de atropină). ochi. hiperlăcrimare. Oxigenoterapie. Menţinerea permeabilităţii căilor aeriene superioare (înlăturarea secreţiilor din fundul gâtului cu degetul învelit cu tifon. d. o 4-10 mg sulfat de atropină i. – dacă pătrund pe cale digestivă (neprofesională): la nivelul dispensarului şi dacă bolnavul este cooperant: provocare de vărsături după ce s-a dat să bea bicarbonat de sodiu 4% cu apă simplă. Se va evita să se dea: lapte. conductul auditiv extern. contracţii musculare tonico-clonice epileptiforme. Se pot administra şi intramuscular. Hidroxizin sau diazepam i. apar paradoxal: midriază (iniţial şi final). Pericolul este de a nu da doza necesară. bradicardie.. important paralizia muşchilor respiratori + bronhospasm+ hipersecreţie bronşică = insuficienţă respiratorie acută). uneori 50-80 mg. capul menţinut întors lateral etc. 1 fiolă la 4-6 ore i. o 4 fiole în 24 ore în formele medii. 6. tulburări de ritm şi de conducere cardiacă. paralizii musculare (în special. în formele grave. comatos. Administrare de: – atropină (combate efectele muscarinice). – uscăciunea tegumentelor şi a mucoaselor (bucală. Patogenic a. îi spală. foarte lent în scopul tratării şi prevenirii convulsiilor. . Nu se administrează: – morfină. nazală).v. o 2-3 fiole în 24 ore în formele uşoare.v. Forma gravă: bolnavul confuz. – tahicardie (peste 120 bătăi/min). Diuretice (furosemid) în iminenţa de edem pulmonar acut. ATENŢIE: precauţiuni pentru salvatori: cei ce dezbracă bolnavii. conjunctivele) cu apă şi săpun sau soluţie de bicarbonat de sodiu 5%. o 6 fiole în 24 ore în formele grave. sulfat de magneziu. hipersudoraţie. b. Nu se supradozează: pericol de bronhospasm şi fibrilaţie ventriculară.v. indiferent care medic şi indiferent unde.). iar în unele forme grave s-a depăşit 100 mg atropină. Etiologic Întreruperea pătrunderii de toxic în organism (ATENŢIE SALVATORI) – dacă a pătruns pe cale respiratorie: scoaterea intoxicatului din mediul toxic. – barbiturice. deci pericolul este de subdozare şi nu de supradozare. fosele nazale. trebuie să poarte mănuşi de protecţie şi să se ferească de a fi stropiţi pe faţă. – derivaţi de aminofilină şi teofilină = miofilina.v. c.v. o 2-4 mg sulfat de atropină i. – fenotiazine: plegomazin. tahicardie. 6. în formele uşoare. Antibiotice.v. în formele medii. Se continuă până când apar semnele de atropinizare: – midriază.2.3. obnubilat. mâini.

clorothionul sunt mai puţin toxici decât parationul. din 10 în 10 zile. sau după o expunere severă accidentală b) 1 zi d. g.3. După intoxicaţiile grave.fosfor). d. să ştie să acorde primul ajutor în caz de intoxicaţie. ca: Svin. Asigurarea cu echipament de protecţie corespunzător (combinezon de lucru. Dimetoat. Etichetarea vizibilă. Valori limită: Paration Malathion (Sistox) Valoare limită (8 ore): 0. – nu este permisă stropirea pe vânt puternic.05 mg/mc 7 mg/mc Valoare limită pe termen scurt (15 min): 0. anexa 7. Simptomatic 7.15 mg/mc 11 mg/mc Indicativ P P 7. spălarea regulată (şi de câte ori este nevoie) a acestui echipament. a profesiunilor. ochelari de protecţie). Menţinerea permeabilităţii căilor aeriene superioare (înlăturarea secreţiilor din fundul gâtului cu degetul învelit cu tifon. – în cazul unui vânt mai slab. cu altele mai puţin toxice pentru om. stropirea se face pe direcţia vântului şi nu împotriva acestuia. capul menţinut întors lateral etc. înlocuirea insecto-fungicidelor mai toxice pentru om. să nu bea în timpul lucrului cu substanţe organo-fosforice). fişa 41): a) conform datelor din Dosarul medical b) - c) contraindicaţii: – boli ale sistemului nervos central şi periferic – boli cronice care împiedică portul măştii şi costumului de protecţie – dermatoze c. c. bolnavul trebuie supravegheat pentru depistarea şi tratarea complicaţiilor. catagrafierea locurilor de muncă. b. Instructaj de protecţia muncii. Roxion sau cu substanţe din grupul carbamaţilor. Educaţie sanitară: cunoaşterea riscurilor profesionale. de exemplu: malathionul.282 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ ACUTĂ CU INSECTO-FUNGICIDE ORGANO-FOSFORICE Observaţii: toxogonina nu este activă şi chiar poate agrava intoxicaţia cu Rogor. Examenul medical la angajare în muncă (NGPM/2002. Organizarea procesului tehnologic în mod raţional: – pulverizarea în timpul răcoros al zilei (dimineaţa şi seara). Control medical periodic: a) – examen clinic general – la fiecare 10 zile de la începerea campaniei – determinarea colinesterazei serice sau eritrocitare . sistox. dezbrăcarea de echipamentul de protecţie în timpi obligatorii.). e. mănuşi de protecţie. să utilizeze echipamentul individual. Percetion. să ştie că de câte ori apar semne de suferinţă care ar putea fi interpretate ca o intoxicaţie cu organo-fosforice să se adreseze organelor medicale. Recunoaşterea riscului de intoxicaţie cu organo-fosforice în întreprinderi sau pe teritoriul supravegheat.în timpul campaniei de lucru. să nu fumeze. La aceeaşi eficienţă economică.2. Patrin. f. uşor de citit şi cu sens de avertizare a tuturor ambalajelor ce conţin insecto- fungicide. PROFILAXIE 7. la o eficacitate asemănătoare. Măsuri medicale a. a muncitorilor care lucrează cu organo- fosforice (orice substanţă ce provine din recipiente pe care este înscrisă o formulă chimică sau are înscrisă litera P . pentru a nu permite ca substanţa activă să vină în contact cu tegumentele. Respectarea măsurilor de securitate la manipularea şi transvazarea produselor concentrate. să respecte regulile de igienă individuală (să nu mănânce. 6. . b.1. Măsuri tehnico-organizatorice a.

Grupa II: DL50 între 50-500 mg/kg . Insecto-fungicidele carbamice determină şi ele o scădere a activităţii acetilcolinesterazei. COMPLETĂRI. . Xilina: în perfuzie. doze unice de 1 mg (în perfuzie împreună cu xilina). atenţie.extrem de toxice. Grupa IV: DL50 peste 1000 mg/kg . astfel. doze extrem de variabile (între 0. 8. pulberi de prăfuit (0. Nu se recomandă administrarea de tonice cardiace digitalice. Tulburările de ritm cardiac.v. administrată oral la şobolani masculi şi femele (expuşi în prealabil la post timp de 24 ore).2. Dar. apar tulburări de excitabilitate miocardică. parationul se condiţionează sub formă de concentrate emulsionabile (10-15%).moderat toxice. Grupa III: DL50 între 500-1000 mg/kg . Mai indicată: xilina. sau în perfuzie.1. Propranolol: i. care. De fapt.3. care dacă nu se iau măsurile corespunzătoare. Grupa I: DL50 sub 50 mg/kg . 8. Cele cu semnificaţie mai gravă sunt extrasistolele ventriculare.2-8 g/24 ore).4. 8. când starea bolnavului începe să se amelioreze şi valoarea pseudocolinesterazei plasmatice începe să crească semnificativ. clasificarea ţine seamă de toxicitatea substanţei exprimată în DL50 = doza unică de pesticid (substanţă activă) exprimată în mg/kg. care sfârşeşte prin stop cardiac şi moarte. în decursul perioadei de observaţie de 14 zile.toxicitate redusă. COMENTARII 8. pulberi umectabile (5- 50%). administrarea de Toxogonină este contraindicată. trec rapid în fibrilaţie ventriculară. la câteva zile de la debutul intoxicaţiei. dozele între 5-20 mg/24 ore. Frecvent.puternic toxice. Substanţele insecto-fungicide nu se utilizează în formă pură ci se condiţionează.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ ACUTĂ CU INSECTO-FUNGICIDE ORGANO-FOSFORICE 283 8.3-3%) etc. în funcţie de răspunsul cardiac. prin creşterea excitabilităţii miocardice răspund foarte bine la tratamentul cu xilină şi/sau propranolol. provoacă moartea a 50% din aceste animale.

SURDITATEA PROFESIONALĂ ŞI HIPOACUZIA PROFESIONALĂ 1. vocea omenească etc.1. Proprietăţi fizice 5. cu caracteristici diferite (impulsive. Proprietăţi fizice Sunetul.1. de tip percepţie.2. component al zgomotului. cu peste 25 dB inclusiv. Surdităţi profesionale de altă etiologie 2. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 2. cu peste 30 dB inclusiv. Surdităţi neprofesionale profesionale 6. Măsuri medicale 3.2.2.1. sunetele de frecvenţă ridicată (3. Factori etiologici favorizanţi 5. ETIOLOGIA 4. Importanţa pentru medicina muncii: – zgomotul profesional în care predomină sunetele cu frecvenţă ridicată (înalte) sunt mai nocive pentru ureche decât zgomotul profesional în care predomină sunetele cu frecvenţă joasă.1.2. Definiţia surdităţii profesionale 4. Acţiunea asupra urechii interne 8. de etiologie profesională. COMPLETĂRI.2. frecvenţă: număr de oscilaţii complete într-o secundă.000 Hz) sunt înalte. PATOGENIE 7.2.1.1. Factorul etiologic principal – zgomotul profesional 2. după aplicarea corecţiei de presbiacuzie. amplitudine: depărtarea maximă a particulelor care oscilează faţă de poziţia de echilibru. Timp de expunere probabil până la apariţia bolii 5. aparate.1. Acţiunea generală asupra organismului 1. produse continuu sau discontinuu. se exprimă în Hertz (Hz).000-6. de tip percepţie.2.000-4. cu intensităţi şi înălţimi variate.1. pure audibile). COMENTARII 3. profesiuni 7. după aplicarea corecţiei de presbiacuzie.1. Definiţia hipoacuziei profesionale 4. PROFILAXIE expuse 7. la frecvenţele conversaţionale (media aritmetică a valorilor la 500-1000- 2000 Hz). 2. Definiţia zgomotului profesional: – un complex de sunete. Măsuri tehnico-organizatorice 3. mijloace de transport intrauzinal. de maşini. ritmice sau aritmice. jenant. cu importanţă pentru medicina muncii: a. Definiţia hipoacuziei profesionale – deficit auditiv definitiv. Stabilirea expunerii la zgomot 1.1.3. b.4.2. Definiţie 4.1. Definiţie Definiţia zgomotului în general. Locuri de muncă. Vizitarea locului de muncă 2.000 Hz.1. dată de ISO (International Standard Organisation): – orice sunet nedorit. de etiologie profesională.3. Subiectiv 1. ETIOLOGIA 2. DEFINIŢIA SURDITĂŢII PROFESIONALE ŞI A HIPOACUZIEI PROFESIONALE 1. 2.1.2.1. Factorul etiologic principal: zgomotul profesional 4. Examene de laborator şi paraclinice: audiometria 2. 1. prezintă următoarele proprietăţi fizice. în general bilaterală şi simetrică. în timpul activităţii profesionale..1. DEFINIŢIA SURDITĂŢII PROFESIONALE ŞI A 4. DIAGNOSTIC POZITIV HIPOACUZIEI PROFESIONALE 4. Tabloul clinic 2. instrumente.1. la frecvenţa de 4000 Hz. amplitudinea determină următoarele proprietăţi fiziologice: . Obiectiv 2. Frecvenţa determină următoarele proprietăţi fiziologice: – audibilitatea sunetului: nu se percep decât sunetele de frecvenţe între 16-20.3. Definiţia surdităţii profesionale – deficit auditiv definitiv.2. – înălţimea sunetului: sunetele de frecvenţe joase (125-250 Hz) sunt grave.1. operaţii tehnologice.1. fără interesarea frecvenţelor conversaţionale. în general bilaterală şi simetrică. TRATAMENT 2.

polizare. afecţiunile urechii medii (preexistente): legislaţia noastră prevede că sunt factori favorizanţi d. care efectuează munci nezgomotoase. Timp de expunere probabil până la apariţia bolii profesionale – în medie 15 ani (variaţii individuale mari) 2. Locuri de muncă.. perforare etc. stabilită prin: 4. De menţionat. alcoolismul. – muzică: instrumentişti. în stadiul de surditate nu aude. forjare.1. Acţiunea generală asupra organismului . Factori etiologici favorizanţi: a.1. deoarece nu este interesată zona conversaţională.. 2. ştanţare. subiectiv: anamneza profesională 4.SURDITATEA PROFESIONALĂ ŞI HIPOACUZIA PROFESIONALĂ 285 – audibilitatea sunetului: nu se percep decât sunetele a căror amplitudine determină variaţii de presiune de cel puţin 20 Pa. camioane etc.3. – agricultură: tractorişti.3. sexul: nu este concludent.2.1.Datorită răspândirii excitaţiei centrilor acustici asupra altor centri nervoşi învecinaţi. 4. deci surditatea este o surditate de percepţie (mai corect de recepţie) şi nu de transmisie. acestea au rolul de a transforma energia sonoră în flux nervos. profesiuni expuse – minerit: munca cu perforatoare pneumatice. 2. Deci. fabricarea biscuiţilor etc. Mai pot fi prezente fenomene ca: . – transporturi: bancuri de probe. dezbatere. carde etc.1. – industria textilă: ţesătoare la războaie mecanice. 4. fumatul.2. craituire. operaţii tehnologice. dar au locul de muncă în vecinătatea surselor de zgomot neizolate. avioane. zgomotul profesional se extinde de multe ori la un număr apreciabil de muncitori. captat apoi de dendritele primului neuron acustic. cântăreţi etc. DIAGNOSTIC POZITIV 4. c. morari etc. deoarece este interesată zona conversaţională.2. produce lezarea reversibilă sau ireversibilă (distrugerea) acestor celule. nituire. acţionând timp îndelungat asupra celulelor senzoriale din organul Corti. vârsta: nu este concludent b. PATOGENIE 3.1. puşcare.. o perioadă de timp semnificativă (mulţi ani). – industria constructoare de maşini: curăţirea pieselor turnate cu dălţi şi ciocane pneumatice. rezultatele determinărilor de zgomot la locul de muncă.. obiectiv: documente oficiale privind vechimea în profesia expusă. Importanţa pentru medicina muncii: – zgomotele profesionale în care predomină sunete cu intensitate mare (peste 85-90 dB) sunt nocive pentru ureche.2. instalaţii de antezdrobire (mineri). – telecomunicaţii: telefoniste.. deoarece transmisia sunetelor până la celulele senzoriale ale organului Corti se face normal. – centrale electrice: cazane. Tabloul clinic În stadiu de hipoacuzie muncitorul aude. Stabilirea expunerii profesionale la zgomot cu intensitate peste 90 dB(A) NAEC/săptămână.1. Acţiunea asupra urechii interne Zgomotul profesional de intensitate mare. 3. 3. – industria alimentară: îmbutelierea lichidelor.4. turbine etc. f. vizitarea locului de muncă 4. – intensitatea sunetului: intensitatea sunetului se măsoară în decibeli (dB). nu mai sunt suficiente celule senzoriale care să transforme energia sonoră în flux nervos. reflexul stapedian (oboseala reflexului acustic): important e..

frecvenţele interesate. benzen.3. b. c) Absorbţia zgomotului (fonoabsorbante). 4. efectuată în condiţii standardizate. trauma barometrică a timpanului şi a urechii medii. Surdităţi profesionale de altă etiologie: – surdităţi profesionale de transmisie: arsuri ale conductului auditiv extern şi/sau ruperea timpanului prin scântei sau picături de metal topit. examenul ORL poate fi solicitat şi în alte cazuri de către medicul de medicina muncii – examen psihologic din 3 în 3 ani b) 30 zile d. – tulburări circulatorii ale urechii interne sau encefalului în cadrul arteriosclerozei. profesiunilor şi muncitorilor expuşi la peste 90 dB(A) NAEC/săptămână. studii epidemiologice. 7. intoxicaţii profesionale (expunere) CO.2. anexa 7. 5. a respectării . Recunoaşterea riscului de hipoacuzie şi surditate profesională: cunoaşterea tuturor locurilor de muncă. Măsuri medicale a. neomicină.1. traumatisme craniene cu ruperea timpanului şi dislocarea lanţului de oscioare. PROFILAXIE 7.286 SURDITATEA PROFESIONALĂ ŞI HIPOACUZIA PROFESIONALĂ acufene. chinină. TRATAMENT Proteză auditivă strict individualizată. dă indicaţii privind tipul de surditate. iritabilitate. insomnie etc. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Diagnosticul diferenţial al surdităţii profesionale prin zgomot cu: 5. a muncitorilor în vederea purtării echipamentului de protecţie. liminară. Controlul medical periodic: a) – examen clinic general – anual – audiogramă – la 3 luni de la angajare şi apoi anual – examen ORL (specialist) – în funcţie de rezultatul audiogramei. kanamicină. d) Purtarea obligatorie a echipamentului de protecţie (antifoane). Măsuri tehnico-organizatorice a) Eliminarea surselor de zgomot.1. tricloretilen. b) Izolarea surselor de zgomot (fonoizolare). S2C. f) Respectarea limitei maxime admise de 90 dB(A) NAEC/săptămână. Educaţie sanitară: a conducătorilor procesului de producţie în vederea realizării măsurilor tehnico-organizatorice. 5. fişa 109) a) conform datelor din Dosarul medical b) – examen ORL (specialist) – audiogramă (audiometrie tonală liminală) c) contraindicaţii: – boli cronice ale urechii medii şi interne – psihopatii inclusiv nevroze manifeste – hipertensiunea arterială formă medie sau severă. mărimea deficitului auditiv. e) Pauze în locuri liniştite (5-10 min la circa 60 min). – surdităţi profesionale de percepţie: traumatisme craniene cu fractura stâncii temporalului (sediul urechii interne). – tumori ale nervului acustic sau cerebrale.2. 6. Examen medical la angajare: (NGPM/2002. etilismul. mercur etc. Examene de laborator şi paraclinice: audiometria tonală. asociată cu alţi factori de risc stadiul II şi stadiul III d. 7. (au importanţă asupra capacităţii de muncă şi necesităţii de schimbare a locului de muncă). ameţeli. Surdităţi neprofesionale: – tratamente prelungite cu streptomicină.

repaus auditiv în timpul celor 16 ore în afara activităţii profesionale.SURDITATEA PROFESIONALĂ ŞI HIPOACUZIA PROFESIONALĂ 287 repausului auditiv în timpul pauzelor. Normele Generale de Protecţia Muncii 2002 prevăd şi nivel acustic echivalent pe zi. NAEC/ săptămână: nivel acustic echivalent continuu pe săptămână. . acţionând continuu pe toată durata săptămânii de lucru. Nivelul acustic continuu pe săptămână se defineşte ca nivel acustic în dB(A) al unui zgomot constant şi care. COMPLETĂRI. limitarea sau suprimarea fumatului şi alcoolului. COMENTARII 8.1. 8. are un efect auditiv similar cu efectul zgomotului variabil măsurat real la locurile de muncă.

2.4.4.8.2.1.3. 5).3. Producerea vibraţiilor mecanice poate fi: – nedorită: defecţiuni tehnice. Sindromul neurologic MECANICE PROFESIONALE CU FRECVENŢA 0-2 Hz 5.2. Factorul etiologic principal – vibraţiile mecanice 1. Tabloul clinic 2. Locuri de muncă. Profilaxie 4.2. Măsuri tehnico-organizatorice 4. Timp de expunere probabil până la apariţia bolii profesionale – variabil în funcţie de frecvenţa vibraţiilor mecanice şi factorilor favorizanţi.1.6.1. Caracteristici fizice – frecvenţă: exprimată în Hz – amplitudine: exprimată în mm – acceleraţie: exprimată în cm/sec2 – viteză: exprimată în cm/sec. Stabilirea expunerii profesionale 3. Profilaxie 1. Diagnostic diferenţial 4. obiectiv 3. Tratament 5.4.4.4.1.4. ETIOLOGIE 4.1.2. Patogenie 5.7. Sindrom de coloană vertebrală 1. Tabloul clinic 3.2.3. BOLI PROFESIONALE DATORITĂ VIBRAŢIILOR 5. Patogenie 2.2. Timp de expunere probabil până la apariţia bolii MECANICE PROFESIONALE CU FRECVENŢA 20-200 Hz 1. Patogenie 5.3. profesiuni 5.2.3.3. Acţiunea asupra sistemului mână-braţ 5. Sindromul vascular (Sindromul Raynaud 2. care se transmit direct corpului uman: 1.1.2.8. Factorul etiologic principal: vibraţiile mecanice 4.6.8.1. Producerea vibraţiilor mecanice 4.1.2. BOLI PROFESIONALE DATORITĂ VIBRAŢIILOR 1. PATOGENIE GENERALĂ 5. Tratament 4.3.3.2. umiditate mare etc. Examene de laborator şi paraclinice 3.3. Profilaxie 5. Diagnostic 1.1. Diagnostic pozitiv (Kinetoze) 5.5.1. Etiologie 5. ETIOLOGIE 1. COMPLETĂRI.1. subiectiv 3. Etiologie expuse 5. 4. profesiuni expuse – vezi „Etiologie” de la capitolele privind bolile profesionale în funcţie de frecvenţa vibraţiilor (3. 1.1. Valorile limită pentru vibraţii mecanice sunt în funcţie de aceste 4 caracteristici. Factori etiologici favorizanţi: – aparţinând de organism: artrite. COMENTARII 1.1.3.4.1. operaţii tehnologice.1.1. .1. 1. Factori etiologici favorizanţi 5. Caracteristici fizice 4.4.3. Tabloul clinic (Kinetoze) 5.2. operaţii tehnologice. Mecanisme de acţiune profesional) 3. Acţiunea generală asupra întregului corp 5.2. BOLI PROFESIONALE DATORITĂ VIBRAŢIILOR 5. Etiologie 5. Sindromul aparatului locomotor 2.3. Tabloul clinic 5. Locuri de muncă.4.3.1.1. Definiţie: – vibraţiile mecanice = complex de oscilaţii ale corpurilor solide. 1. Sindrom renal 1.5. Expertiza capacităţii de muncă: punctaj Pyykko MECANICE PROFESIONALE CU FRECVENŢA 2-20 Hz 5.3.3. Tratament 1. Măsuri medicale 4. – dorită: formă de energie = unelte şi maşini vibratorii acţionate cu aer comprimat sau electricitate. ateroscleroză. mijloace de transport.5. 1.1. Sindrom digestiv superior 6. BOLILE PROFESIONALE DATORATE VIBRAŢIILOR MECANICE 1.3.4. – aparţinând de condiţii de mediu concomitente: temperatură scăzută. Definiţie 4.3.1.

aponevrozelor 3.5. PATOGENIE GENERALĂ Vibraţiile mecanice se transmit direct corpului muncitorilor în două modalităţi principale: 2. – deplasări ale corpurilor vertebrale: mişcări ritmice de flexiune. – direct asupra muşchilor.).3.2.3.4. BOLI PROFESIONALE DATORATE VIBRAŢIILOR MECANICE PROFESIONALE CU FRECVENŢA 2-20 Hz 4.1. Tabloul clinic – poate prezenta unul sau mai multe din următoarele sindroame: . Patogenie – deplasări ritmice ale organelor din cavitatea abdominală şi pelvină. provocând stimularea vestibulară.BOLILE PROFESIONALE DATORATE VIBRAŢIILOR MECANICE 289 2. care transmit vibraţiile mecanice pe sol. 3. profesiuni expuse: personalul din transportul aeronautic. helicoptere. 3. greţuri. Etiologie Locuri de muncă. Profilaxie: – examen medical la angajare. buldozere. Etiologie Locuri de muncă. control medical periodic. Acţiunea asupra sistemului mână-braţ: –sistem care susţine. sau prin partea corpului care stă pe un scaun etc. profesiuni expuse: conducerea de camioane. datorită reacţiilor reflexe ale capului. Tabloul clinic – ameţeli. examen medical de adaptare. „de avion” etc. Tratament – torecan etc. autobuze. – organelor interne din cavitatea abdominală şi pelviană.. vehicule (pentru transport intrauzinal). vărsături (simptome obişnuite în „răul de mare”.1. Patogenie Mişcările liniare sunt transformate în mişcări de formă eliptică la nivelul capului. responsabilă de manifestările clinice. împinge. orientează uneltele vibratorii (pneumatice) = vibraţiile mecanice cu frecvenţă de 20-200 Hz. podea (războaie mecanice. podea.3. muncitorii din jurul maşinilor fixe. Mecanisme de acţiune Vibraţiile mecanice acţionează asupra: – receptorilor sensibilităţii vibratorii. escavatoare. 3.2. 4.). 4. 3. maritim etc. ciocane cu aburi sau pneumatice). prese şi forje în industria constructoare de maşini.2. (dacă muncitorul stă în poziţie şezândă) = vibraţiile mecanice cu frecvenţă de 0-20 Hz. 4. Acţiunea asupra întregului corp: – prin membrele inferioare (dacă muncitorul stă în poziţie ortostatică pe o suprafaţă care trepidează: sol. ce trepidează şi prin membrele inferioare de la pedale etc. forestiere). 2. platformă etc. platforme betoniere. – sistemul osteo-articular (în special coloana vertebrală). BOLI PROFESIONALE DATORATE VIBRAŢIILOR MECANICE PROFESIONALE CU FRECVENŢA 0-2 Hz (KINETOZELE) 3. tractoare (agricole. 2.1. procese tehnologice. tendoanelor.

4. vărsături (la sfârşitul zilei de muncă). cu amplitudine. boala Raynaud – polinevrite – miozite. b. acceleraţie.2. intervalul examinărilor va fi stabilit de medicul de medicina muncii – examen radiologic al membrelor superioare pentru vibraţiile aplicate sistemului mână-braţ. Etiologie Locuri de muncă. Examen medical la angajare (conform NGPM/2002. intervalul examinărilor va fi stabilit de medicul de medicina muncii b) 7 zile 4. având în vedere intervenţia de factori neprofesionali. muncitorii de la construcţia de drumuri etc. a. viteză peste limitele admisibile. anexa 7.3.2. studii epidemiologice. catagrafia locurilor de muncă. educaţie sanitară: formare şi informare. arterioscleroză obliterantă – artrite sau artroze ale articulaţiilor supuse acţiunii vibraţiilor – sindrom Raynaud. Diagnostic: Diagnosticul este dificil.2. BOLI PROFESIONALE DATORATE VIBRAŢIILOR MECANICE PROFESIONALE CU FRECVENŢA 20-200 Hz 5. un număr de ani semnificativ. anexa 7.6.2. Recunoaşterea riscului profesional: determinarea caracteristicilor fizice ale vibraţiilor mecanice. procese tehnologice. expunerea profesională la vibraţii mecanice de 2-20 Hz. tabloul clinic: prezenţa unuia sau mai multora din sindroamele amintite.4. 4. inapetenţă. comparativ cu cele de la încadrarea în muncă.2.3. 4.1.1.6. examene paraclinice: radiografii de coloană vertebrală. tenosinovite ale muşchilor şi tendoanelor supuse acţiunii vibraţiilor 4.290 BOLILE PROFESIONALE DATORATE VIBRAŢIILOR MECANICE 4.6. Profilaxie 4. forestieri care taie copacii cu ferăstraie mecanice („drujbă”).6.5. c. Tratament – întreruperea expunerii la vibraţii mecanice – tratament simptomatic. 4.6.4. profesiunilor şi muncitorilor expuşi la vibraţii mecanice de 2-20 Hz. Măsuri medicale 4. profesiuni expuse: toate profesiunile care utilizează unelte şi maşini vibratorii. . Măsuri tehnico-organizatorice – proiectarea şi construirea maşinilor şi scaunelor în aşa fel. încât caracteristicile fizice ale vibraţiilor mecanice să nu depăşească limitele admisibile.3. 4. fişa 108): a) conform datelor din Dosarul medical b) nu este cazul c) contraindicaţii: – arterită.1. la frecvenţe între 20-200 Hz.anual – examen radiologic al coloanei vertebrale pentru vibraţii aplicate întregului corp la frecvenţe mai mici de 20 Hz. ce acţionează asupra sistemului mână-braţ: mineri (ciocane pneumatice pentru perforarea rocilor.1.).2.6. Sindromul digestiv superior („epigastralgia tractoristului”): epigastralgii. muncitori din industria constructoare de maşini utilizaţi la nituire.3. 4. 5. 4. căi ferate etc. greţuri. curăţirea pieselor turnate etc.3. pentru săparea tunelului la hidrocentrale. fişa 108): a) – examen clinic general ..2. Sindromul de coloană vertebrală: dureri paravertebrale la sfârşitul zilei de muncă + modificări radiografice ale coloanei vertebrale (în special la personal muncitor tânăr). tasarea betonului turnat în fundaţii. Control medical periodic (conform NGPM/2002.6. Sindromul renal: albuminurie + hematurie + favorizarea litiazei renale.

hipo. mână. viteză) peste valorile limită. Sindromul vascular (sindromul Raynaud profesional): este cel mai caracteristic. b. – nevroză cu focare de excitaţie stagnantă. limitarea mişcărilor. Durata: câteva minute .3. osteoliză etc. examene de laborator şi paraclinice: – pentru sindromul aparatului locomotor: radiografii – pentru sindromul vascular Raynaud: test de provocare la rece. sindromul neurologic). osteofite.2. examenul clinic: prezenţa unuia sau mai multora din sindroamele amintite: sindromul aparatului locomotor. Sindromul neurologic.sau anestezia în aceleaşi regiuni.1.3.3. revenirea la normal a temperaturii cutanate. cianoză. 5. 5. c. ce răspund exagerat la stimuli fizici. tumefierea degetelor. asupra sistemului osteo-articular al membrelor superioare. insomnie.BOLILE PROFESIONALE DATORATE VIBRAŢIILOR MECANICE 291 5. ca frigul. – tulburări motorii. pe o durată de timp semnificativă. . La aceste trei componente ale bolii de vibraţie se pot adăuga: – hipoacuzie sau surditate profesională – tulburări neurovegetative (cefalee.3. care devine mai sensibil la acţiunea frigului şi/sau a acţiunii indirecte. – leziuni ale tendoanelor şi tecilor tendinoase: tenosinovite – leziuni musculare: miozită – leziuni ale fasciilor şi aponevrozelor: boala Dupuytren. Sindromul aparatului locomotor: consecinţa solicitării mecanice a cartilajului articular. şi caracteristici fizice (amplitudine. – acţiunea directă asupra sistemului vascular local. cu apariţia unei hipertonii vasculare. scăderea temperaturii cutanate în aceleaşi regiuni. Diagnostic pozitiv: a.4. scapulohumerală. o examenul radiografic: îngustarea spaţiului articular. manifestat prin: – tulburări senzitive. eliberată la nivelul terminaţiilor adrenergice ale simpaticului. prin suprasolicitare. – perioada de restabilire: dureri în degete. antebraţ. 5.2 ore. – perioada de stare: paloare marcată a unuia sau mai multor degete.) – tulburări digestive. carpului. în creier. expunerea profesională la vibraţii mecanice cu frecvenţa în special între 40-150 Hz. testul presor la rece cu calcularea indicelui de recuperare. dureri în degete. stabilă. acromioclaviculară. muşchiului. sindromul vascular. – pentru sindromul neurologic: EMG. acceleraţie. – tulburări trofice. pe fondul căreia sincopa locală este declanşată de noradrenalină. tendoanelor etc.3. astenie etc. prin intermediul unei stări de hiperactivitate stagnată în creier sau prin alterări ale simpaticului perivascular. consecinţă a acţiunii directe asupra peretelui vascular. 5.2. – leziuni osteoarticulare: articulaţia cotului. generatoare de tulburări vasculare şi trofice ale membrelor superioare. mecanică. Caracteristic pentru sindromul Raynaud profesional este apariţia crizelor de spasm arteriolar. osului. pusă în evidenţă prin: – anamneză profesională – obiectivizarea anamnezei profesionale prin acte doveditoare de vechime în profesiuni cu risc specific vibraţiilor mecanice şi buletine de analiză pentru caracterizarea vibraţiilor mecanice. – lezarea trunchiurilor nervoase sau a terminaţiilor aferente. – perioada de aură: parestezii. o simptome: dureri o semne: tumefierea. Patogenie – acţiunea directă. Tabloul clinic 5. care evoluează în trei faze.

8. intervalul examinărilor va fi stabilit de medicul de medicina muncii b) 7 zile 5. fişa 108): a) – examen clinic general . neexpuse la vibraţii mecanice. boala Raynaud: fete tinere.2. Măsuri tehnico-organizatorice – înlocuirea proceselor tehnologice generatoare de vibraţii mecanice (nituirea cu sudură etc. f. masaje cu apă călduţă la sfârşitul schimbului sau seara. Recunoaşterea riscului profesional la boala de vibraţii în întreprindere. anexa 7. repaus în camera caldă. catagrafia locurilor de muncă. Tratament a. boli ale arterelor la membrele superioare. 5. arterioscleroză obliterantă – artrite sau artroze ale articulaţiilor supuse acţiunii vibraţiilor – sindrom Raynaud.. diatermie. Expertiza capacităţii de muncă În cazul sindromului Raynaud. Examen medical la angajare (conform NGPM/2002. – automatizarea proceselor tehnologice (roboţi). b. 5. masaje.292 BOLILE PROFESIONALE DATORATE VIBRAŢIILOR MECANICE 5. – folosirea unor amortizoare speciale la uneltele pneumatice.2. – înzestrarea cu echipament de protecţie individual corespunzător şi obligativitatea folosirii lui. imersia mâinilor în apă caldă. ergotamină etc. . Profilaxie 5.anual – examen radiologic al coloanei vertebrale pentru vibraţii aplicate întregului corp la frecvenţe mai mici de 20 Hz.4. anexa 7.8. d. 5. – apariţia crizelor numai la lucru sau şi la domiciliu – prezenţa sau absenţa altor leziuni provocate de vibraţiile mecanice – prezenţa modificărilor EMG Se calculează punctajul Pyykko.2.7. determinarea caracteristicilor fizice ale vibraţiilor mecanice. 5.5. – frecvenţa crizelor (pe săptămână) – influenţa temperaturii mediului asupra declanşării crizei. În timpul crizelor: vasodilatatoare (papaverină).8. Etiologic: întreruperea temporară sau definitivă a expunerii la vibraţii mecanice a sistemului mână-braţ.1. ingerare de băuturi calde.8.1. la frecvenţe între 20-200 Hz. băi călduţe. Control medical periodic (conform NGPM/2002. tunel carpian etc.6. fişa 108): a) conform datelor din Dosarul medical b) nu este cazul c) contraindicaţii: – arterită. afectarea egală şi a membrelor inferioare. – simpaticolitice: Tolazolin (Complamin): blocarea alfaadrenergică. – balneo-fizio-terapie. intoxicaţiile medicamentoase: blocante betaadrenergice. compresiuni neurovasculare: coastă cervicală.2. intervalul examinărilor va fi stabilit de medicul de medicina muncii – examen radiologic al membrelor superioare pentru vibraţiile aplicate sistemului mână-braţ.8. Măsuri medicale 5. Diagnosticul diferenţial al sindromului Raynaud profesional: a. profesiunilor şi muncitorilor expuşi. Informare şi formare (educaţie sanitară): purtarea echipamentului de protecţie. sindrom Raynaud de altă etiologie profesională: intoxicaţie cu clorură de vinil. b. – timpul de revenire la normal al degetelor.2. Patogenic: – spasmolitice: xantinol nicotinat creşte fluxul arteriolar prin relaxarea musculaturii netede a vaselor. sindrom de scalen. tenosinovite ale muşchilor şi tendoanelor supuse acţiunii vibraţiilor 5. c. afecţiune a sistemului nervos central: siringomielie. 5.2. expertiza capacităţii de muncă este în funcţie de: – numărul falangelor afectate.8. cauzalgie. e.3.8. sedative sau tranchilizante.). purtarea de îmbrăcăminte călduroasă (iarna). studii epidemiologice. boala Raynaud – polinevrite – miozite.

58±0.89±0. apoi scade treptat. Aprecierea clinică a gravităţii sindromului Raynaud (PYYKKO) Factorul variabil Punctajul 0 1 2 număr falange afectate 1-4 5-14 15 şi peste timpul de recuperare de lucru (min) sub 5’ 5-15’ peste 15’ număr crize pe săptămână sub 1 1-4 5 şi peste influenţa temperaturii mediului frig mare frig mediu Cald rezultatul testului de provocare negativ pozitiv la o mână pozitiv la ambele mâini Total puncte 8-10: sindrom Raynaud sever.P. TA de repaus = TA sistolică determinată în condiţii de repaus. înainte de efectuarea testului presor la rece. la muncitorii cu sindrom Raynaud. Subiectul. un cilindru metalic cu diametrul de 3 cm.BOLILE PROFESIONALE DATORATE VIBRAŢIILOR MECANICE 293 6. cu ocazia debarcării în Normandia a aliaţilor. COMENTARII În timpul celui de-al doilea război mondial. Calculul: TA mare = cifra cea mai mare a TA sistolice din toate determinările făcute în primele 5 min de la introducerea braţului în apă. Se constată că TA creşte în mod marcat în primele 5 min. care se schimbă la fiecare 30-60 sec. medicii militari au avut în vedere apariţia kinetozelor.07. I. iar pe umerii şi pe toracele subiectului. şi apoi i se ia tensiunea arterială sistolică şi tensiunea arterială diastolică.P. subiectul strânge în ambele mâini.T. Interpretare: Testul se consideră pozitiv. în special). dacă se constată apariţia palorii caracteristice chiar şi la un singur deget. se recomandă reducerea timpului de expunere la trepidaţii.06. se aplică un prosop înmuiat în apă la 14-15°C. Testul de provocare la rece a sindromului Raynaud Tehnică: Testul se efectuează într-o încăpere în care temperatura este de 20-21°C. ANEXĂ 1.R.07. se măsoară TA sistolică şi cea diastolică. pentru TA diastolică este la martori de 0. celălalt braţ este cufundat în apă răcită la 4 °C. De la introducerea braţului în apă. în cazul când culoarea albă a acestuia se menţine cel puţin un minut. poate fi folosit cu eficienţă ca test „screening” pentru depistarea muncitorilor cu sindrom Raynaud.R. dezbrăcat până la brâu. sau indicele Okada) Tehnică: Subiectul stă în clinostatism timp de 20-30 min. pentru TA sistolică este la martori de 0. îşi scufundă mâinile şi antebraţele într-un recipient cu apă răcită şi menţinută la temperatura de 4-5°C.R.P.T. scade: este de 0. Determinarea indicelui de recuperare după testul presor la rece (I. până la cot.. Interpretare: I.P. I. scade: este de 0.94±0. timp de 15 min. COMPLETĂRI. (Aprecierea modificării de aspect -eventual şi a temperaturii cutanate. Există şi alte metode de provocare la rece a sindromului Raynaud: spălarea mâinilor cu apă rece. apucarea de ţevi reci (în timpul iernii. timp de 15 min.10.se face după trecerea celor 15 min). În acest timp. din minut în minut. pe care a avut-o în timpul determinării TA sistolice şi TA diastolice de repaus.R. 3. Total puncte 5-7: sindrom Raynaud mediu. se recomandă schimbarea locului de muncă (întreruperea contactului cu vibraţiile mecanice). Fără a schimba poziţia subiectului.T. la muncitorii cu sindrom Raynaud.T. TA mică = cifra cea mai mică a TA sistolice făcute în următoarele 10 min ale testului. 2.66±0. relaxat. .

294 BOLILE PROFESIONALE DATORATE VIBRAŢIILOR MECANICE Să se calculeze total puncte după metoda PYYKKO a datelor trecute în foaia de observaţie. .

2. vârstă etc. Şocul caloric expuse 3. PATOGENIE 4. Factori etiologici favorizanţi 3. temperatura suprafeţelor şi radiaţii calorice) dintr-un spaţiu delimitat. Pierderea de căldură de către organism 4. ETIOLOGIE 1.3. umiditate. Locuri de muncă. teracotă. Producerea de căldură în organism (termoproducţie) 4. cofetarii. BOLILE PROFESIONALE DATORATE MICROCLIMATULUI CALD 1.1. – minele adânci.1.1. PATOGENIE Organismul uman are posibilităţi destul de largi de a-şi menţine homeostazia termică prin procese de termoproducţie. Măsuri tehnico-organizatorice 2.4. Timp de expunere probabil până la apariţia bolilor – în funcţie de intensitatea microclimatului cald şi prezenţa factorilor favorizanţi. Producţia de căldură în organism: TERMOPRODUCŢIA: căldura produsă prin metabolismul bazal este de 60-70 Kcal/oră. – fabrici de ciment.8 m2(W) (W/m2) Repaus (0) M ≤ 65 M ≤ 117 . fabrici de cărămizi.1. alcoolism. 1. 1.3. Crampele calorice 1. Timp de expunere probabil până la apariţia bolilor 3.2.1. – industria cauciucului. Factori etiologici favorizanţi: – afecţiuni cardiovasculare. Tulburări cronice 2. Indicatorii fiziologici pentru aprecierea solicitării organismului în munca într-un microclimat cald 1.1. vopsitorii textile. Măsuri medicale (termodispersia) 5. Factorul etiologic principal Prin microclimat se înţelege totalitatea factorilor fizici ai aerului (temperatură. Pierderea de căldură prin: convecţie. – fabrici de sticlă. În industrie.1. ceramică.2. operaţii tehnologice. termodispensie şi termoliză. radiaţie şi evaporarea transpiraţiei = termodispersie. cuptoare de var.3. M raportat la unitatea de pentru o suprafaţă cutanată suprafaţă cutanată medie de 1. operaţii tehnologice.2. Boli acute 1. conducţie.1.1. 1. – rafinării de petrol. ETIOLOGIE 3. COMPLETĂRI. de săpun.2.1. numărul muncitorilor care sunt supuşi la microclimatul cald este mult mai mare decât al celor expuşi la microclimatul rece.4. Colapsul caloric 1. TABLOUL CLINIC 1. viteză de mişcare a aerului.2. ceea ce face ca atenţia medicinei muncii să se îndrepte în special asupra microclimatului cald şi a influenţelor lui asupra organismului. PROFILAXIE 2. 2. COMENTARII 2. Locuri de muncă. – bucătarii.3. proporţional cu intensitatea muncii: Activitate/Clasa de metabolism Metabolism energetic. profesiuni 3. 2. Factorul etiologic principal 3. Echilibrul termic al organismului rezultă din: Producţia de căldură prin: metabolism şi muncă fizică = termoproducţie. profesiuni expuse: – industria siderurgică şi constructoare de maşini. factori care joacă un rol important în procesul de termoreglare al organismului. ea creşte în timpul efortului fizic. patiserii etc.

Pierderea de căldură de către organism TERMODISPERSIA. – conductibilitate. să fie de 37.8 °C. grămezi de metal cald. Indicatori fiziologici pentru aprecierea solicitării organismului în muncă într-un microclimat cald Cunoaşterea nivelelor până la care pot să ajungă unele din modificările funcţiilor ce participă la termoreglare constituie indicatorii fiziologici care sunt utilizaţi în practică pentru prevenirea stărilor patologice ce pot apare în timpul muncii în microclimatul cald: a. răspunzând prompt la cheltuielile de energie impuse de stresul caloric şi de muncă.8 m2(W) (W/m ) 2 Activitate cu efort fizic mic (metabolism 65 < M ≤ 130 117 < M ≤ 234 redus) (1) Activitate cu efort fizic mediu 130 < M ≤ 200 234 < M ≤ 360 (metabolism mediu) (2) Activitate cu efort fizic mare 200 < M ≤ 260 360 < M ≤ 468 (metabolism intens) (3) Activitate cu efort fizic foarte mare M > 260 M > 468 (metabolism foarte intens) (4) NOTĂ : 1W=0. mai mult sau mai puţin intens. – evaporarea transpiraţiei. conductibilitate. simplu de măsurat şi fundamental al reacţiei organismului la căldură. organismul pierde căldură prin radiaţie. munca poate fi efectuată în aceleaşi condiţii de microclimat tot timpul zilei. Frecvenţa cardiacă: este indicatorul fiziologic cel mai sigur. calea principală de pierdere de căldură efectuându-se prin evaporarea transpiraţiei. 2. convecţie şi evaporarea transpiraţiei. când un aer mai cald înlocuieşte pe cel din jurul organismului. clor. cu toate consecinţele ce decurg din spolierea organismului de apă. Cantitatea maximă de căldură care poate fi produsă de organism în timpul unui efort fizic este de 1000 Kcal/oră. El reflectă în mod destul de fidel modificările temperaturii interne a organismului. Evaporarea unui litru de transpiraţie duce la pierderea de 600 Kcal. când vine în contact direct cu obiecte mai calde. organismul poate pierde căldură prin: – iradiaţie. conductibilitate. dar procentele diferă. – convecţie. b. când temperatura obiectelor din jur este mai mare decât a tegumentelor (cuptoare. Este indicat ca temperatura centrală. În anumite situaţii. c. 2002).296 BOLILE PROFESIONALE DATORATE MICROCLIMATULUI CALD Activitate/Clasa de metabolism Metabolism energetic. ceea ce corespunde unei temperaturi rectale de 37. Debitul sudoral: cantitatea de transpiraţie poate fi considerată ca un indice fiziologic bun pentru aprecierea solicitării organismului în vederea menţinerii echilibrului termic. care se însoţeşte de pierdere de căldură. măsurată sublingual. pereţi etc. când tegumentele vin în contact direct cu obiecte mai reci.3. pierderea de căldură se face tot prin radiaţie.86 Kcal/h (după Normele Generale de Protecţia Muncii. convecţie şi evaporarea transpiraţiei. – conductibilitate. În anumite situaţii. Se afirmă că.2. vitamine etc. .). sodiu. 2. – convecţie. Temperatura corporală: reprezintă un indicator al încordării funcţiei de termoreglare (strain caloric) în special când este măsurată temperatura internă. dar ea este limitată în funcţie de hidratarea organismului. la sfârşitul unei perioade de muncă şi apoi scade cu 10 bătăi în primul minut de revenire. în procente bine definite pentru fiecare din cele patru căi de eliminare a căldurii din organism. M raportat la unitatea de pentru o suprafaţă cutanată suprafaţă cutanată medie de 1. În condiţii de microclimat cald şi efort fizic. În stare de confort termic şi repaus. organismul poate câştiga căldură prin: – radiaţie. când un aer mai rece înlocuieşte pe cel din jurul organismului. dacă frecvenţa cardiacă nu depăşeşte 110 bătăi/min.5 °C. Un indice promiţător este timpul de revenire al frecvenţei cardiace de la valorile înregistrate în timpul muncii din urma solicitărilor efortului combinat cu cele produse de stresul caloric la valoarea iniţială în repaus. fără încărcare suplimentară. când temperatura obiectelor din jur este mai mică decât temperatura tegumentelor.

Tratament: – formele uşoare: repaus şi consum de apă sărată (2 g NaCl/l) – formele grave: în primele 10 minute se administrează i. Rar apar contracturi generalizate. Ca moment de apariţie încep în cursul lucrului sau la scurt timp după încetarea muncii. Încetarea evaporării duce la pierderea posibilităţilor de termoliză. Sistemul nervos este deprimat. – formele medii: astenie pronunţată. ameţeli. – tegumente: umede. Hiperpirexia este responsabilă de apariţia unor leziuni ireversibile. pulsul accelerat.1.1. tremor. Afecţiunea este datorată unei grave tulburări în termoreglare. acizi aminaţi. putând apare incontinenţa de materii fecale şi urină. prin transpiraţie se pierd şi săruri minerale (NaCl: 0. – tensiunea arterială: crescută.2. care se întâlneşte rar în mediul industrial în condiţiile climatice ale ţării noastre. Cei 3 T: – temperatura corpului: atinge 41°C. cu mortalitate ridicată. hipovitaminoze şi un bilanţ azotat negativ. greţuri. 250 ml din soluţie 5% NaCl.v. Crampele calorice: – survin la muncitori care efectuează muncă fizică grea şi transpiră abundent. TABLOUL CLINIC 3. Simptome şi semne Manifestările sunt variate: – formele uşoare: senzaţii de oboseală. apoi se continuă cu perfuzie izotonă NaCl 0. subnutriţia (hipovitaminoza B). Valorile clorului şi ale sodiului sunt normale. oligurie). Apare mai frecvent la vârstnici şi alcoolici.1. 3. Simptome şi semne: crampele calorice pot apărea subit (fără semne premonitorii) sau pot fi precedate de fibrilaţii musculare. cefalee. cât mai ales la nivelul encefalului (celulele Purkinje din cerebel). oboseală. semne de deshidratare (sete. ce poate duce subit la exitus. ficat. – formele grave: colaps rapid cu pierderea conştienţei. va consuma alimente şi apă sărată pentru echilibrarea balanţei hidroelectrolitice. rinichi).5-1 l.BOLILE PROFESIONALE DATORATE MICROCLIMATULUI CALD 297 În afară de pierderea de apă (dezechilibru hidric). În sânge apare o hemoconcentraţie prin reducerea volumului plasmatic şi pierderi temporare de NaCl. determinată de încetarea activităţii glandelor. convulsii. În lipsa unui tratament pot continua 6-8 ore. – tegumente: calde şi uscate (datorită încetării transpiraţiei).5%). vitamine hidrosolubile. Clinic se manifestă prin contracturi spastice dureroase ale muşchilor scheletici. stare de excitaţie marcată. Tratament: . 3.3. Cei 3 T: – temperatura corpului: poate fi scăzută (35. atât la nivelul unor organe interne (cord. Nu există hemoconcentraţie. ceea ce are ca efect creşterea excesivă a temperaturii. delir şi comă. spontan sau la eforturi mici.1. Factori predispozanţi: vârsta. dureri epigastrice. cefalee. Colapsul caloric Este un colaps ce rezultă din insuficienţa sistemului circulator de a compensa vasodilataţia periferică şi deshidratarea survenită în urma expunerii îndelungate la temperaturi ridicate asociate cu umiditate crescută a aerului.1. Bolnavul este ţinut în repaus în încăperi răcoroase.5°C). – tensiunea arterială: normală. Şocul caloric Este o afecţiune gravă. normală sau crescută (38°C). 3. alcoolismul şi pierderea aclimatizării. Simptome şi semne Şocul caloric apare de obicei subit cu ameţeli. Boli acute Principalele manifestări patologice provocate de microclimatul cald excesiv sunt: 3. Durează câteva minute (1-3 min) şi pot reapare la intervale scurte. Faciesul este congestionat. – tegumente: umede.2-0. ce afectează mai ales grupele musculare active. ceea ce duce la un dezechilibru electrolitic. Cei 3 T: – temperatura corpului: este normală sau scăzută. – tensiunea arterială: scăzută.

Personalul care lucrează în microclimat cald (peste 30°C) va beneficia de pauze pentru refacerea capacităţii de termoreglare.anual b) 7 zile 4.298 BOLILE PROFESIONALE DATORATE MICROCLIMATULUI CALD Reducerea temperaturii corporale cu mijloace adecvate în cel mai scurt timp posibil. – la nivelul aparatului renal: oligurie. 5. discretă albuminurie. ideaţie lentă. Când temperatura rectală a scăzut sub 39°C. evantai). a căror durată şi frecvenţă se stabilesc în funcţie de intensitatea efortului şi de valorile componentelor microclimatului. gastrite. colite.1. fişa 108) a) conform datelor din Dosarul medical b) nu este cazul c) contraindicaţii: – boli cronice ale aparatului cardiovascular – litiază renală – insuficienţă corticosuprarenală – hipertiroidie – dermatoze cronice – ulcer gastric sau duodenal 4. anexa 7.3. privind utilizarea apei carbogazoase saline. miocardiopatii.2. în cantitate de 2-4 l/persoană/schimb. Examen medical la angajare (NGPM/2002. anexa 7. se continuă răcirea prin repaus în încăperi reci. COMPLETĂRI. În acest scop se vor amenaja spaţii fixe sau mobile cu microclimat corespunzător. Măsuri tehnico-organizatorice – Înlocuirea proceselor de producţie la cald cu procedee de prelucrare rece. 3. tulburări de tranzit. tulburări endocrine. .2. PROFILAXIE 4. – la nivelul aparatului digestiv: dispepsii. fişa 108) a) – examen clinic general – anual – ECG . – tulburări neuropsihice: deficienţa atenţiei. pot apare o serie de tulburări cronice: – la nivelul aparatului cardiovascular: HTA mai frecvent. 4. Formare şi informare asupra riscului pentru sănătate şi capacitatea de muncă. pentru activarea fluxului sanguin cutanat.2. Tulburări cronice La muncitorii care lucrează timp îndelungat în condiţii de microclimat cald. Se va face masaj energic pe trunchi şi membre.2.5°C. – Dotarea muncitorilor cu îmbrăcăminte de protecţie corespunzătoare. – Introducerea automatizării şi robotizării. băuturi reci. comprese pe cap sau trunchi. iritabilitate. – Ventilaţie corespunzătoare. Normele Generale de Protecţia muncii (2002) prevăd că la locurile de muncă unde temperatura aerului depăşeşte constant 30°C. Măsuri medicale 4. Control medical periodic (NGPM/2002.2. COMENTARII 5. asigurând şi evaporarea (ventilator.2. ateroscleroză. Se supraveghează bolnavul timp de mai multe zile.1. – Împiedicarea pătrunderii căldurii la locul de muncă.1. 4.2.2. incidenţă mai mare a litiazei renale. distribuită la temperatura de 16-18°C. să se asigure apă carbogazoasă salină (1 g NaCl/l). Recunoaşterea riscului de îmbolnăvire. 4. 5. Se vor face băi reci cu apă cu gheaţă sau împachetări cu gheaţă. memoriei.4. până când temperatura ajunge şi se menţine la 37. tulburări de concentraţie a urinii. pentru a preveni instalarea unor modificări ireversibile în structurile vitale supuse temperaturii excesive.

BOLILE PROFESIONALE DATORATE MICROCLIMATULUI CALD 299 .

BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA REM DE 6. Profilaxie 2. chimică sau biologică.1. Frecvenţa 5. Tratament 4.1. .6.6.6. REM „ultraviolete” 6.1. Diagnosticul pozitiv 5.2. DEFINIŢIE 5.1.6. Tratament 2.3.6.3.1. După criteriul posibilităţii de a ioniza materia: 6. Profesiuni expuse 7. REM ionizante 6. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA REM 4.1.1. Cele două componente.3. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA REM 2.4.1.1. BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA RADIAŢII ELECTROMAGNETICE NEIONIZANTE 1.1. Afecţiuni cutanate 8. Profilaxie 5. Factorul etiologic principal 4. Măsuri tehnico-organizatorice HIPERFRECVENŢĂ (MICROUNDE) 6.1. Radiaţie = emisie de unde (radiaţia ondulatorie) sau de particule (radiaţia corpusculară). Etiologie 4.2. Etiologie 3.1.1.2.1.2. Afecţiuni tegumentare 5. Afecţiuni cutanate 4. Orice radiaţie realizează un transport de masă şi de energie. Afecţiuni oculare 8. Măsuri medicale 1. Afecţiuni cutanate 3. Tratament 3.1.1. Afecţiuni retiniene 5.3.2.2.4.3.2.2.2.5. Energia fluxului de radiaţii 5.3.2.1.3.1. Tabloul clinic 4.3.1.1.2. Măsuri medicale 4.4.3.2.6. REM „ionizante” 6.1. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA LASER (LR) 4. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA REM 8. Etiologie 7. radiaţia alfa şi beta). Boala de iradiere prin microunde (MU) 7. După criteriul lungimii de undă: 6. PROPRIETĂŢI FIZICE 5.6.1.5. Măsuri tehnico-organizatorice 5.4. Diagnosticul pozitiv 4. vizitarea locului de muncă 7. Profilaxie 4.4. Afecţiuni oculare 4. CLASIFICARE 6. Diagnosticul pozitiv 3.6.5. subiectiv 7.4.2.2.4.1. Tabloul clinic 7. Măsuri tehnico-organizatorice 8.1.3. Profesiuni expuse 3.1.2.2. obiectiv 7.1. Examene de laborator şi paraclinice 7.1. Profesiuni expuse 5. Tabloul clinic 5.1. Lungimea de undă 5. Stabilirea expunerii profesionale la microunde: 7.4.2.1.1.2. Factorul etiologic principal 4. Profilaxie 8.1. Etiologie 8. Patogenie 4. Măsuri tehnico-organizatorice 4.2.1.6.2. Patogenie „INFRAROŞII” 8.2.1. REM hertziene 6.1. Măsuri medicale 2.1.2. Măsuri tehnico-organizatorice 2.5.5.2. Etiologie 4.6.1. Afecţiuni oculare 3.1.3.4.5. Tabloul clinic 7. Patogenie 7. Tratament 5. Tabloul clinic 8. Cataracta profesională 7.3.3. Diagnosticul pozitiv 7.2.3. DEFINIŢIE Radiaţiile electromagnetice (REM) (sinonime): unde electromagnetice.6.4.1. Radiaţie electromagnetică = câmp electromagnetic variabil în timp şi în spaţiu.1. Tabloul clinic 3. Patogenie 3.5. Măsuri medicale 4.2. REM „vizibile” 6.3. REM neionizante 6. execută o apăsare asupra corpurilor pe care cade şi poate produce numeroase efecte de natură fizică.2.4.2. Factorul etiologic principal 3. care se propagă sub formă de unde transversale cu o viteză de 300.6.4. Profesiuni expuse 8. Tratament 8.6.1. REM „infraroşii” 6. Diagnosticul pozitiv 2. Viteza de propagare 6. Patogenie 8.2.3. care se propagă (rapid) sub formă de raze în toate direcţiile (radiaţia sonoră.3. Factorul etiologic principal 8.6. Factorul etiologic principal „ULTRAVIOLETE” 4.6.1. Surse „VIZIBILE” 3. Profesiuni expuse 4.2.3. energie radiantă).2.4. Măsuri medicale 8.2.3.000 km/sec în vid. Profilaxie 4.

001 nm = picometru (pm) 2. REM ionizante: energia fotonică mai mare de 12 eV (corespunzător la o lungime de undă mai mică de 100 nm) 3. REM neionizante: energia fotonică mai mică de 12 eV (corespunzător la o lungime de undă mai mare de 100 nm) b. CARACTERISTICI: 2. Deci REM devin „noxe profesionale” numai în cazul în care energia lor depăşeşte o anumită valoare (Limita Maximă Admisă = LMA) şi/sau când energia acumulată în timp depăşeşte o anumită valoare (Doza Maximă Admisă = DMA). radiaţia poate ioniza materia străbătută. apar nedorit în cursul unor procese tehnologice.4. Viteza de propagare: – în aer este de 300. acestea au importanţă biologică şi deci medicală. REM poate avea o acţiune binefăcătoare pentru organism. Criteriul posibilităţii de a ioniza materia pe care o străbat: a.1. . b. 2. REM hertziene: peste 1 mm.5. măsurate şi exprimate în: – mW/cm2 (miliWaţi) şi mW/cm2 (microWaţi) = pentru densitatea de putere pe unitatea de suprafaţă – electronVolt (eV): reprezintă energia fotonică. o surse artificiale „nonintenţionale” . Criteriul lungimii de undă: a. create şi folosite în mod deliberat în scopuri tehnologice. 3. Energia fluxului de radiaţii: energia transportată de aceste unde. vechea denumire: milimicron – 0. de la o energie de 12 eV.001 mm = nanometru (nm). vechea denumire: micron – 0.001 mm = micrometru (mm). 2.3 km.2. REM „infraroşii” (IR): 1 mm – 760 nm. d. Lungimea de undă: măsurată şi exprimată în multiplii şi submultiplii metrului (m): – 0.BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA RADIAŢII ELECTROMAGNETICE NEIONIZANTE 301 electrică şi magnetică oscilează în plan perpendicular.1.3. linia de intersecţie a acestora fiind însăşi direcţia de propagare. poate fi indiferentă sau poate avea o acţiune nocivă în funcţie de energia lor (pe care o transportă). REM „ionizante” (RI): sub 100 nm.1 nm = Angström – 0. REM „ultraviolete” (UV): 400 nm – 100 nm.„parazite”. e.2.000 km/sec (3 x 108 m/s) 2. CLASIFICARE Din punct de vedere al medicinei muncii: 3. REM „vizibile” (RV): 760 nm – 400 nm. se deosebesc: o REM de „radiofrecvenţă”: 1 m . c. Frecvenţa: măsurată şi exprimată în multiplii şi submultiplii Hertzului (Hz): – 1000 Hz = 1 KiloHertz (KHz) – 1000 KHz = 1 MegaHertz (MHz) – 1000 MHz = 1 GigaHertz (GHz) 2.1 m. o REM de „hiperfrecvenţă”: 1 mm . ce se măreşte direct proporţional cu frecvenţa. Sursele de REM sunt reprezentate de: – surse naturale: în special soarele – surse artificiale la care deosebim: o surse artificiale „intenţionale”.

dirijarea manevrelor de ajungere şi cuplare a două nave cosmice.3. hiperemia feţei etc. 4. în evoluţia şi gravitatea bolii trebuie să se ţină seama şi de factori favorizanţi: traume psihice.302 BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA RADIAŢII ELECTROMAGNETICE NEIONIZANTE 4.4.1. Efecte genetice asupra reproducerii şi dezvoltării. unde centimetrice. . sudura sticlei etc. precordialgii. Etiologie a.1.2. vulcanizarea cauciucului.3. sindroamele dispar. relee pentru televiziune şi comunicaţii telefonice. Patogenie REM de hiperfrecvenţă (microundele).2. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA REM DE HIPERFRECVENŢĂ (MICROUNDE) Sinonime: microunde.1 m. sunt absorbite în mediul biologic. 4.. tulburări trofice. Acest transfer de energie poate avea efecte termice (hipertermie) la nivelul ochilor.4. clistron) sau prin sistemul maser şi difuzate cu ajutorul antenelor (element care emite radiaţiile în mediul înconjurător după modalităţi precise). Tabloul clinic a. timp îndelungat: sindrom asteno-vegetativ. obiectivizate prin ECG. montarea şi depanarea generatoarelor de microunde. Stabilirea expunerii profesionale la microunde: 4. Factorii etiologici principali: REM cu lungime de undă 1 mm . Cataracta profesională prin expunerea la microunde depistate în special la operatori şi persoane de întreţinere de la unităţile de radiolocaţie.. – personalul de la prepararea alimentelor cu cuptoare de coacere şi prăjire cu microunde.2.1.1. vizitarea locului de muncă 4. sistemului nervos. 4. timp îndelungat: cefalee. alcool. în transporturile aeriene şi maritime. călirea. Tabloul clinic 4. anxietate. 4. milimetrice. b.3. – personalul medico-sanitar de la folosirea diatermei.4. Examene de laborator şi paraclinice – ECG. Surse: REM de hiperfrecvenţă (microunde) sunt produse şi amplificate cu ajutorul unor tuburi speciale (magneton. creşterea temperaturii corpului. încălzirea şi prelucrarea materialelor plastice. Cataracta impune schimbarea locului de muncă.. subiectiv: anamneza profesională 4. testarea. – personalul de la staţiile de radioemisie şi televiziune. decimetrice. sindrom cardiovascular: palpitaţii.1.4. Profesiuni expuse – personalul care lucrează la fabricarea. tulburări în sfera genitală. navă-navă. – expunerea la microunde cu densităţi mici.1. examen oftalmologic Evoluţie: tulburările au un caracter funcţional: în general.4. sistemului hematopoetic şi celulelor imunocompentente. ceea ce presupune un transfer semnificativ de energie de la câmpul electromagnetic al radiaţiei la mediul biologic respectiv. topirea şi sudura materialelor. Diagnosticul pozitiv 4. după 5-6 săptămâni de la întreruperea expunerii. Dirijarea şi controlul circulaţiei autovehiculelor. slăbiciune musculară.4. curenţi de înaltă frecvenţă.4. în navigaţia cosmică la controlul şi corectarea traiectoriilor sateliţilor artificiali şi ai navelor cosmice. dureri retrosternale etc. b. obiectiv: – determinări de microunde – documente oficiale privind vechimea în profesiunea expusă. Tulburări vizuale: asemănătoare unei suprasolicitări vizuale. Boala de iradiere cu microunde prezintă două forme: – expunere la microunde cu energii foarte mari. – personalul de la radiolocaţie (radar) sol-navă. 4. sistemului endocrin. Frecvenţa cea mai nocivă: 2-3 GHz. tulburări endocrine. – personalul din industrie: încălzirea. infecţii.

anual – ECG .5.2. cuptoare din industria alimentară. Controlul medical periodic (conform NGPM/2002.semestrial – examen oftalmologic (specialist) (cristalin) . industria mobilei. instalaţii de sudură. suflători de sticlă. fişa 99): a) – examen clinic general . b.2.760 nm. Măsuri tehnico-organizatorice: .BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA RADIAŢII ELECTROMAGNETICE NEIONIZANTE 303 4. Educaţie sanitară: – informare asupra riscului profesional. atrofie optică – diabet zaharat 4. anexa 7. materiale ceramice. – muncitori care lucrează expuşi radiaţiilor solare în aer liber.2.anual b) 30 zile 4. anexa 7.6.1. produse de panificaţie. Surse: – naturale: soarele (9%) – artificiale:– intenţionale: lămpi de IR.2. motoare etc.2. bucătari. B.6. glaucom.2.6.R. Profilaxie: 4. Tratament a. 4. materialelor textile. Factorul etiologic principal: REM cu lungime de undă 1 mm . gonade – cataractă. a expunerii profesionale.6. hârtie. miezuri şi forme pentru turnătorii. Profesiuni expuse – muncitorii care lucrează în apropierea surselor de IR folosite în industria pentru uscarea de suprafeţe lăcuite şi vopsite în industria uşoară. Etiologic: întreruperea. Etiologie a. 5. – nonintenţionale: metale şi sticlă topită sau puternic încălzită. furnale.6. pe perioade ce depind de gravitatea bolii. 4.1. .) 5. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA REM „INFRAROŞII” (I. realizarea măsurilor pentru obţinerea unor densităţi de putere sub limita admisibilă: . acid glutamic etc.la 10 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani – examen psihologic sau psihiatric (specialist) . diode emiţătoare. .3. Recunoaşterea riscului de boală profesională. inclusiv nevrozele manifeste – boli cronice ale aparatului cardiovascular – boli endocrine: tiroidă. brutari. limitarea timpului de lucru la densităţi mai mari decât limita admisibilă. Măsuri medicale 4. – topitorii de metale: fochişti. 5.6. .4. echipament de protecţie individual (ochelari de protecţie). b. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002. ţigarete etc. Patogenie Mecanismul de producere este cel comun radiaţilor electromagnetice: transferul de energie către materialul biologic ce a absorbit IR.2.1. hipofiză. Simptomatic: vitamina C. fişa 99) a) conform datelor din Dosarul medical b) – examen oftalmologic (specialist) – examen psihiatric (specialist) – ECG c) contraindicaţii: – boli cronice ale sistemului nervos central – boli psihice.6. 4. ecranarea surselor: total sau parţial.

Măsuri tehnico-organizatorice: – izolarea surselor de IR. 5. 5. intensitatea energiei. leziuni capilare).3. o debutul cataractei la ochiul cel mai expus. cataractă. o decolarea lamelei superficiale a capsulei anterioare a cristalinului. o se însoţeşte de leziuni cronice ale tegumentelor feţei.6. sunt absorbite de cristalin şi poate determina leziuni dacă intensitatea este de: 0. – manifestări cronice: eritem livedoid. Afecţiuni oculare: – cataracta profesională: rară. Până la 1500 nm (IR-A). b. Caracteristici: o debutul cataractei se face la polul posterior al cristalinului. Diagnosticul pozitiv 5.6.4.2.3. IR poate produce: a. IR pătrunde în tegumente (minimum 5 mm la 1100 nm) şi dacă energia este suficientă apar leziuni acute (eritem.1. retinopatii – dermatoze – fotosensibilizare cutanată 5. eritem cu edem şi veziculaţie.4 W/cm2 şi expunerea este îndelungată (minim 10 ani). suprafaţa expusă.4.3.2. Profilaxie: 5. Examene de laborator şi paraclinice 5. anexa 7.2.anual – examen oftalmologic (specialist) – la 5 ani de la angajare şi apoi din 2 în 2 ani b) 30 zile . tratament oftalmologic şi dermatologic.1-0. Controlul medical periodic (conform NGPM/2002. Recunoaşterea riscului de boală profesională.2. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002.6.6. Între 1400 nm şi 1900 nm sunt absorbite de cornee şi umoarea apoasă. Afecţiuni cutanate: – manifestări acute: eritem.6. 5. fişa 99): a) – examen clinic general . 5. arsuri. Măsuri medicale 5.6. 5. Tabloul clinic 5.1 W/cm2 (100 mW/cm2). Tabloul clinic În funcţie de: lungimea de undă. Stabilirea expunerii profesionale la „infraroşii”: – subiectiv: anamneza profesională – obiectiv: o determinări de IR o documente oficiale privind vechimea în profesiunea expusă.304 BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA RADIAŢII ELECTROMAGNETICE NEIONIZANTE IR-A (apropiat).1.4.4. Tratament Întreruperea expunerii profesionale. – echipament individual de protecţie: ochelari sau scuturi din sticlă cu oxizi metalici sau din material plastic.2. durata expunerii.2. fişa 99) a) conform datelor din Dosarul medical b) – examen oftalmologic (specialist) c) contraindicaţii: –cheratite. anexa 7.1. arsuri de diferite grade. Peste 900 nm sunt absorbite numai de cornee şi provoacă leziuni numai dacă energia este peste 0.5. deci până la 1400 nm. mai ales a ochiului expus. 5.

3. transportului etc.3. lichenoid morbiliform sau urticarian. – forma cronică: o pigmentaţie brună în pete. 6. ambalării. Afecţiuni oculare: – fototraumatismul retinian – fotoretinita (retinita actinică) – retinita cronică 6. asfalt. – reproducerea leziunilor în condiţiile expunerii la lumină artificială cu lungimea de undă şi intensitate cunoscută. bule.2.1. – aspectul clinic. leziunile apar la locul de contact dar şi la distanţă de locul expunerii (mecanism alergic). parfumuri etc.). leziunile dispar în câteva zile de la încetarea expunerii fără sechele. Pe acest fond atrofic apar pete pigmentare care se acoperă cu scuame şi hiperkeratoză. Dermita prin fotosensibilizare: Substanţe fotosensibilizante: gudronul de huilă şi derivaţii lui (acridină. Diagnosticul diferenţial al dermatitelor prin fotosensibilizare: – expunerea neprofesională la medicamente – expunerea neprofesională la cosmetice. naftalen. o leziuni de tip eczematos (papulo-veziculare).). creozot.3.2.1. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA REM „VIZIBILE” (R. naftalen. (asfaltatori. Factorul etiologic principal: REM cu lungime de undă 760 nm . leziunile persistă mai mult decât cele fototoxice.). formaţiuni verucoase.2.BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA RADIAŢII ELECTROMAGNETICE NEIONIZANTE 305 5. Profesiuni expuse: la energii mari sau în contact cu substanţele fotosensibile: agricultori.) 6.4. topografia leziunilor. turnători. Surse: – naturale: soarele (40%) – artificiale:– intenţionale: surse de iluminat. cloraţi. piridină. pescari. smoală. antracen. metale topite etc. TNT. de culoare închisă.1. izolatori etc. pe tegumentele expuse. Tabloul clinic 6. Se prezintă sub formă acută şi sub formă cronică: – forma acută: aspect de arsură solară severă cu eritem intens. Dermita actinică cronică: Profesiuni expuse: marinari. (expunere la radiaţii emise de cuptoare. fenantren etc. faţa externă a antebraţului etc. V-ul cervical. Reprezintă o leziune precanceroasă a pielii.2. bituum. Profesiuni expuse: cele ce vin în contact tegumentar prelungit cu aceste substanţe. sticlari etc. leziunile sunt limitate la zonele expuse la lumină (faţa. Se prezintă ca un eritem difuz. în cursul producerii.3.V. Afecţiuni tegumentare: 6. metalurgişti. cu hiperkeratoză şi cu descuamare furfuracee după mai multe erupţii acute prin fotosensibilizare (mecanism fototoxic). topitori etc.).400 nm. în plus apar fenomene de fotosensibilizare.6. 6. Educaţie sanitară: – informare asupra riscului profesional şi al măsurilor de prim ajutor. Patogenie Mecanismul de acţiune este cel comun radiaţilor electromagnetice: transferul de energie către materialul biologic care a absorbit RV (energie mare). 6.2. vezicule. – nonintenţionale: toate corpurile încălzite la temperatură peste 600°C b.2. Diagnosticul pozitiv al dermatitelor prin fotosensibilizare se face prin: – cunoaşterea expunerii profesionale. 6. Diagnosticul pozitiv al dermatitei actinice cronice se face prin: . evoluţia.3. sunt mai rare. cu telangiectazii. folosirii. agricultori (expunere la soare). cu evoluţie către atrofia pielii. Etiologie a.

metale topite la temperaturi de peste 1500°C. 7.306 BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA RADIAŢII ELECTROMAGNETICE NEIONIZANTE – cunoaşterea expunerii profesionale. – echipament individual de protecţie 6.4.1.5. Deosebirea constă în faptul că UV au o putere de pătrundere mai mică decât IR.2.2. Recunoaşterea riscului de boală profesională.1. Tratament – întreruperea expunerii profesionale. . tratament dermatologic specific. pescari.5. – UV-C lungimea de undă 280-100 nm (regiunea bactericidă) acţiune bactericidă = au puţină importanţă biologică.5. Acestă bandă nu are acţiune biologică. topitori. topografia leziunilor. corneea şi conjunctiva) şi tegumentele.5. b. metale topite etc.) 7. Măsuri medicale 6. – aspectul clinic. Patogenie Mecanismul de producere este cel comun radiaţilor electromagnetice: transferul de energie către materialul biologic ce a absorbit UV.1. tuburi funcţionând prin acţiunea substanţelor fluorescente. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA REM „ULTRAVIOLETE” (U. Educaţie sanitară: – informare şi formare asupra riscului profesional. deci ele nu pot leza direct decât celulele aflate la suprafaţa corpului: ochiul (polul anterior. 6. metalurgişti. Etiologie a. Surse: – naturale: soarele (direct sau indirect prin reflectare) – artificiale: – intenţionale: tuburi funcţionând prin descărcări electrice în gaze. 7. 6. furnale etc.5.V. Factorul etiologic principal: REM cu lungime de undă 400 nm . dacă este emisă de surse de energie obişnuite.100 nm. agricultori (expunere la soare).2. Pentru ochi maximum de acţiune nocivă este la 270 nm cu o energie mai mare ca 4 mW/cm2.2.3. 6. Măsuri tehnico-organizatorice: – izolarea surselor de RV.4. – nonintenţionale: arcuri electrice (arcul sudurii electrice. laminatorişti etc.2.5. – UV-B lungimea de undă 315-280 nm (regiunea eritemului) acţiune antirahitică = maximă la 297 nm.2. evoluţia. Profesiuni expuse: marinari. (expunere la radiaţii emise de cuptoare.5.). Examenul medical la angajare a) conform datelor din Dosarul medical b) – examen clinic general (decelarea fenomenelor de sensibilizare) c) contraindicaţii: – dermatoze – fenomene de sensibilizare 6. Profilaxie: 6.2. Clasificare: – UV-A lungimea de undă 400-315 nm: deoarece sunt apropiate de radiaţiile vizibile poartă şi denumirea de „UV apropiat” (lumină neagră). Controlul medical periodic: a) – examen clinic general – anual b) 30 zile 6.

59.632).2. Tratament: – simptomatic şi sedativ.1. Cancerul cutanat: efect maxim la 260-320 nm.2.2.3. (NGPM/2002. tegumente. b.2. fişa 105): a) – examen clinic general – anual (atenţie: ochi. . Controlul medical periodic (conform NGPM/2002. 7.6. eritem şi a tegumentelor palpebrale şi faciale.3. Timpii de expunere zilnică admişi în funcţie de iluminarea energetică eficace (Eef) (μW/cm 2) pentru radiaţiile ultraviolete actinice cu acţiune oculară sau cutanată sunt cele din anexa nr. Diagnostic: – pe baza elementelor cunoscute 7. Art. localizat pe părţile descoperite. 7. congestia conjunctivitei bulbare şi ciliare.6. lăcrimare.6.5. Evoluţie: – expunerea la UV asimptomatică – perioada de latenţă 6-12 ore – perioada de stare: senzaţia de corp străin în ochi. – echipament individual de protecţie. Profilaxie: 7. aparat respirator c) contraindicaţii: – conjunctivite şi cheratite cronice – dermatoze – leziuni precanceroase ale pielii 7. uneori edem palpebral. Simptomatologia dispare în general după 24-48 ore. a tegumentelor pleoapelor. Se vindecă fără sechele. Educaţie sanitară: – informare şi formare privind riscului profesional şi al măsurilor de prim ajutor.6. (NGPM/2002.6. 60. usturimi şi dureri oculare (spontan şi la presiune). 7.6. fotofobie.2. anexa 7.631). aparat respirator) – examen oftalmologic (specialist) – la 5 ani de la angajare şi apoi din 2 în 2 ani b) 30 zile 7.4.2. 7.6. anexa 7. Valorile maxime admise ale expunerii energetice eficace (Hef)(mJ/cm2) pentru radiaţiile ultraviolete cu acţiune oculară sau cutanată exprimate în funcţie de lungimea de undă λ (nm) şi eficacitatea spectrală relativă Sλ sunt cele din anexa nr. Recunoaşterea riscului de boală profesională. precedat de dermatită actinică cronică. Art. Fotooftalmia profesională (denumită greşit „electrooftalmie”): Reprezintă o „cheratită şi conjunctivită bulbară acută”. Tabloul clinic a.BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA RADIAŢII ELECTROMAGNETICE NEIONIZANTE 307 7. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002.4.1. Măsuri medicale 7. fişa 105) a) conform datelor din Dosarul medical b) – atenţie: ochi. tegumente. se adaugă o reacţie emoţională generată de teama de lezare definitivă a ochilor (orbire). Măsuri tehnico-organizatorice: – ecranarea şi izolarea surselor de UV. blefarospasm.

Tratament: – simptomatic de specialitate (oftalmologic . – echipament individual de protecţie. Afecţiuni oculare: – arsuri retiniene – cataractă – opacifierea corneei b. 8. – arsuri termice. radarul optic.2.2. anexa 7. perforare tuneluri.dermatologic).01 A).6. a radiaţiilor infraroşii (IR-A = apropiat) şi radiaţiilor ultraviolete (UV-A = apropiat). Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002.5. găurirea metalelor celor mai dure etc.. Diagnostic: – pe baza elementelor cunoscute 8.3. construcţia. Măsuri tehnico-organizatorice: – proiectarea. sudarea materialelor imposibil de sudat prin alte metode. 8. – aplicaţii în medicină: operaţii de lipire a retinei.2. Profilaxie: 8. măsurători de viteză. cu excitarea lor ulterioară. căi ferate. fişa 103) a) conform datelor din Dosarul medical b) – atenţie: examen oftalmologic (specialist) c) contraindicaţii: – conjunctivite şi cheratite cronice – cataractă – glaucom – retinopatii .4. Tabloul clinic a. extirparea unor tumori etc.1. amenajarea laboratoarelor în mod corespunzător.1. – aplicaţii în prelucrarea materialelor: topirea materialelor greu fuzibile. Profesiuni expuse: – aplicaţii în metrologie: măsurători de lungimi. Recunoaşterea riscului de boală profesională.6. de exemplu: pe un interval de numai 0.308 BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA RADIAŢII ELECTROMAGNETICE NEIONIZANTE 8.1.6.6. Afecţiuni cutanate: – afecţiuni tegumentare. Mecanismele de acţiune pot fi: termice. 8. alinieri cu laser-ul de drumuri. b. 8.2. 8. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA LASER (LR) LASER = Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation (Lumină Amplificată prin Stimularea Emisiei Radiaţiilor) (Acronim) 8. Măsuri medicale 8. fotochimice. 8.2. Deosebirea constă în intensitatea foarte ridicată a acestor radiaţii (de exemplu: 1011 W/cm2 în comparaţie cu 102 W/cm2 a luminii solare) şi monocromicitatea lor (emit o anumită lungime de undă. Factorul etiologic principal: LR sunt tot radiaţii electromagnetice (REM) a căror lungime de undă se suprapune pe lungimea de undă a radiaţiilor vizibile (în întregime) şi pe porţiunile „apropiate” radiaţiilor vizibile. Patogenie Efectele asupra materiei vii sunt datorate cuantelor eliberate atomilor sau moleculelor prin care trec. Etiologie a.6. – aplicaţii în telecomunicaţii.

fişa 103): a) – examen clinic general – anual – examen oftalmologic (specialist) – anual b) fără prag de expunere 8. Controlul medical periodic (conform NGPM/2002. Educaţie sanitară: – informare şi formare privind riscului profesional şi al măsurilor de prim ajutor.6.BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA RADIAŢII ELECTROMAGNETICE NEIONIZANTE 309 8.3.2. anexa 7.6.4. .2.

2.2. toriu. Tabloul clinic 3.2.2. Măsuri medicale internă la radiaţii nepenetrante a întregului corp 7. Pentru boala de iradiaţie cronică 3. personalul din industrie. Obiectiv 2. DIAGNOSTICUL POZITIV 2. Boala de iradiaţie acută 4. muncitori din uzine de tratare a acestor minereuri. PATOGENIE 4. care conţin uraniu.1. Po-Be) o radioizotopi artificiali 1.2. ETIOLOGIE 1. COMPLETĂRI. Examene de laborator şi paraclinice 3.2. TRATAMENT 3.2. . Factorul etiologic principal: – radiaţiile electromagnetice cu lungime de undă sub 100 nm = radiaţiile gama şi Röentgen. Etiologic şi femeie) 5. Vizitarea locului de muncă 3. termonucleare etc.1. Profesiuni expuse 4. o tuburi generatoare de microunde (magneton. Sterilitate temporară sau definitivă (la bărbat 5. – radiaţiile corpusculare = alfa. uzine de metalurgie nucleară şi de separare a izotopilor pentru îmbogăţirea uraniului în izotop 235 etc. Se numesc ionizante. Radiosensibilitatea ţesuturilor 4. Profesiuni expuse La surse naturale: mineri din exploatările de materiale radioactive. Cataracta 5. Stabilirea expunerii profesionale 2. beta. Măsuri tehnico-organizatorice 3.1. Patogenic 3. deci. Boala de iradiaţie cronică 5. personalul de la carotajul radioactiv din industria petrolieră. TABLOUL CLINIC 4. clistron). Radiodermita acută 5. Radiodermita cronică 1. personalul de la uzinele atomoelectrice.2.4.2.1. neutroni (în principal). Sindromul de iradiaţie acută (SIA) 5.1. – nucleare: deoarece majoritatea lor provin din nucleul atomului (excepţie: razele Röentgen) Sursele de radiaţii ionizante pentru expunerea profesională: – naturale: minereuri radioactive.1.2. radioterapie sau izotopi radioactivi. ETIOLOGIE 3.1.3. PROFILAXIE externă a întregului corp 6. dintr-un atom neutru din punct de vedere electric se formează doi ioni: un electron încărcat negativ şi restul atomului rămas încărcat pozitiv. Boala de iradiaţie cronică prin expunere 6.1.3.2. o microscoape electronice o instalaţii de sudură cu fascicule de electroni electrici acceleraţi prin diferenţe de potenţial depăşind 15 KV o acceleratori de particule o reactori atomici o surse de neutroni (Ra-Be. COMENTARII 1.4. – artificiale: surse electrice de raze Röentgen: o tuburi generatoare de raze Röentgen.3.3. Pentru boala de iradiaţie acută 3.3. Cancerul cutanat 1. Boala de iradiaţie cronică prin expunere 6. sinonim: nucleare.3. Simptomatic 3. Factorul etiologic principal 3.2.1. BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA RADIAŢII ELECTROMAGNETICE IONIZANTE 1.1.1. care lucrează la defectoscopie (Röentgen sau gama).1. actiniu = singurele familii (serii) radioactive naturale care se găsesc în pământ.2.1.2. Teoria acţiunii directe 4.1.1.2.1. La surse artificiale: personalul medico-sanitar de la serviciile de radiodiagnostic.2.1. – ionizante: deoarece au proprietatea de a produce „ionizarea materiei” pe care o străbat şi le absorb.1. Teoria acţiunii indirecte 4.2.2. Subiectiv 2.

1. tegumente). măduvă hematoformatoare. Forme mai puţin grave ale SIA: – modificări hematologice – 25-100 rad. Sechele ale SIA: – cataracte prin neutroni.3. de obicei. epidermului. 3. – sindromul hematologic – 100-700 rad. Pentru a avea o acţiune asupra organismului expus profesional. – sindromul intestinal – 700-2000 rad. Sterilitate temporară sau definitivă la bărbat sau femeie. – ţesuturile epiteliale: celule bazale ale tubilor seminiferi. Explicarea fenomenelor primordiale: au fost emise două teorii: teoria acţiunii directe şi teoria acţiunii indirecte.2.4. 2. neutron etc. Radiodermita acută: expunere externă cu doze mari a unor porţiuni din tegumente cu radiaţii penetrante sau nepenetrante. 3. Actualmente această teorie pare a lăsa locul celei de a doua teorii. celule bazale ale criptelor intestinale. H).1. deci la locul unde s-au produs ionizările iniţiale.BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA RADIAŢII ELECTROMAGNETICE NEIONIZANTE 311 2.1. expunere unică de obicei. Cataracte: polare posterioare. radiaţiile ionizante trebuie să se acumuleze în organism sau în anumite organe critice (cristalin. Teoria acţiunii directe – „teoria ţintei”. cristalinului.) sau de localizarea sursei (în exteriorul sau interiorul organismului) şi anume: ionizarea materiei vii care a absorbit radiaţia. produşi prin ionizarea apei celulare (apă oxigenată.1. Radiosensibilitatea ţesuturilor Ţesuturile se clasifică în ordinea radiosensibilităţii astfel: – ţesut limfatic:– limfocite. OH. beta. peste doza maxim admisă.1. Rolul principal revine unor radicali liberi oxidanţi. – celulele ţesutului conjunctiv. – alterările cromozomiale ale limfocitelor – 5-6 rad. – scăderea tranzitorie a fertilităţii la bărbaţi – 5-25 rad. Depinzând de locul şi întinderea acestor ionizări. 3.3.2. gonade. 3. a întregului corp. PATOGENIE Efectul biologic al radiaţiilor ionizante este comun. – azoospermii sau oligospermii durabile. Boala de iradiaţie acută (rară profesional) Forme: 3. 2. . – leucemii. ovarului. – măduva hematoformatoare. leziunile sunt de diferite grade de gravitate. – osteoblaştii. O. – celulele renale. Sindromul de iradiaţie acută (SIA): expunere externă cu doze mari. – celulele endoteliale. De menţionat că boala de iradiaţie acută prin iradiere internă profesională nu s-a semnalat. 2. expunere unică. independent de natura radiaţiei (gama. Forme grave ale SIA: – sindromul cerebral (nervos) – peste 2000 rad.1. la radiaţii penetrante. TABLOUL CLINIC 3. după care modificările în structura biologică sunt consecinţa ionizărilor produse în mod direct în aceste structuri. Teoria acţiunii indirecte – „teoria solventului activant”.1.

Boala de iradiaţie cronică prin expunere internă la radiaţii penetrante a întregului corp.2.2. Stabilirea expunerii profesionale 4. anemii aplastice. Boala de iradiaţie cronică (mai frecventă): – expunere externă sau internă cu doze mici dar peste doza maximă admisă. carcinom bronşic. 3.000 limfocite 3.1.2. carcinom sinuzal. de spatfluor.2.2.2. Vizitarea locului de muncă . Examen clinic 4. de fier hematită.2.1. „încasată” 4.1. a întregului corp. Cancerul cutanat: – apare pe fondul de radiodermită cronică.1.1. – buletin de analiză din care să reiasă doza de radiaţii primită. mine de metale neferoase). Manifestări clinice generale: – sindrom astenovegetativ – sindrom digestiv – disfuncţii endocrine – tulburări ale analizatorilor