SIROSIS HEPATIS 1.

1 Definisi Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan menahun pada hati yang diikuti proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi sel-sel hati sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati. Sirosis merupakan suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif ditandai dengan distorsi dari struktur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. 1.2 Epidemiologi Lebih dari 40 % sirosis hati asimtomatik, sering ditemukan pada pemeriksaan rutin kesehatan atau pada otopsi. Insiden sirosis hati di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada , hanya ada laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat dibagian penyakit dalam dalam kurun waktu 1 tahun(2004). Dimedan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) dari seluruh pasien di bagian penyakit dalam. Penderita sirosis hepatis lebih banyak ditemukan pada laki-laki jika dibandingkan dengan wanita dengan perbandingan sekitar 1,6 : 1, dengan umur ratarata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun. 1.3 Klasifikasi Berdasarkan morfologi Sherlock membagi sirosis hepatis atas 3 jenis, yaitu: 1. Mikronodular (besar nodul kurang dari 3 mm) 2. Makronodular (besar nodul lebih dari 3 mm) 3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikronodular dan makronodular) Secara etiologis terdapat tiga pola khas yang ditemukan pada kebanyakan kasus, yaitu: 1. Sirosis alkoholik (sirosis Laennec / sirosis gizi) 2. Sirosis hepatis postnekrotik 3. Sirosis biliaris Secara fungsional, sirosis hepatis terbagi atas: 1. Sirosis hepatis kompensata

Lima dari tujuh diagnosis sirosis hepatia dekompensata (kriteria Suharyono Soebandini) : spider nevi eritema palmaris kolateral vena ascites splenomegali invers albumin (kadar albumin menurun) hematemesis/melena 1. Penyakit infeksi Bruselosis Ekinokokus Skistosomiasis Toksoplasmosis Hepatitis virus Defisiensi alpha 1 – antitripsin Sindrom fanconi Galaktosemia Penyakit Gaucher Penyakit simpanan glikogen 2.4 Etiologi Di negara barat sirosis hepatis sering diakibatkan oleh alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat hepatitis B maupun C. Sebab-sebab sirosis dan/atau penyakit hati kronik : 1. Sirosis hepatis dekompensata Dikenal dengan sirosis hepatis hepatis aktif.Sering juga disebut dengan sirosis hepatis laten. Penyakit keturunana dan metabolik . Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata.. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan virus hepatitis B mengakibatkan sirosis sebesar 40-50% dan virus hepatitis C 30-40%. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. 2. dan pada stadium ini gejala-gejala sudah jelas. sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui (non B-non C).

portal atau sirosis gizi. dan penurunaan oksidasi asam lemak. Secara makroskopis. dan tampak berlemak dan mengalami gangguan fungsional akibat akumulasi lemak yang banyak tersebut. pemakaiannya yang berkurang dalam pembentukan lipoprotein. Patogenesis Sirosis Laenec Disebut juga sirosis sirosis alkoholik. hati membesar. lembaran-lembaran jaringan ikat yang tebal terbentuk pada pinggir-pinggir lobulus. rapuh. Para pakar umumnya setuju bahwa minuman beralkohol menimbulkan efek toksik langsung terhadap hati. Akumulasi lemak menunjukan adanya sejumlah gangguan metabolik. Hal ini dihubungkam dengan penggunaan alkohol. termasuk pembentukan trigliserida secara berlebihan. Sebab kerusakan hati diduga merupakan efek langsung alikohol terhadap sel-sel hati. yang diperberat oleh keadaan malnutrisi. Pada kasus sirosis laenec yang sangat lanjut.6. membagi parenkim menjadi .- Hemokromatosis Intoleransi glukosa herediter Penyakit Wilson Alkohol Amiodaron Arsenik Obstruksi bilier Penyakit perlemakan hati non alkoholik Sirosis bilier primer Kolangitis sklerosis primer Penyakit usus inflamasi kronis Fibrosis kistik Pintas jejunoileal Sarkoidosis 3. Obat dan toksin 4. Penyebab lain atau tidak terbukti 1. Dan merupakan 50% atau lebih dari seluruh kasus. Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak secara gradual di dalam sel-sel hati (penumpukan lemak).

dan hilangnya dorongan seksualitas. Pada laki-laki dapat timbul impotensi. selera makan berkurang . dan sel-sel hati seringkali mengandung pigmen hijau. buah dada membesar. . Hati tampak terdiri dari sarang –sarang sel-sel degenerasi dan regenerasi yang dikemas padat dalam kapsula fibrosa yang tebal. 1. Hati membesar. Sumbat empedu sering ditemukan dalam kapiler-kapiler dan duktulus empedu. Penyebab yang paling umum adalah obstruksi biliaris posthepatik. keras. Terbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi lobulus namun jarang memotong lobulus. Ciri yang agak aneh dari sirosis postnekrotik adalah bahwa tampaknya merupakan predisposisi terhadap neoplasma hati primer (hepatoma). menimbulkan nodula-nodula degeneratif besar dan kecil yang dikelilingi dan dipisahpisahkan oleh jaringan parut. perasaan perut kembung.7 Manifestasi Klinis Gejala awal sirosis dekompensata meliputi perasaan mudah lelah dan lemas. berat badan menurun. bergranula halus. Keadaan ini disebut sirosi nodular halus. Stasis empedu menyebabkan penumpukan empedu di dalam massa hati dengan akibat kerusakan sel-sel hati. Dapat membesar akibat aktifitas regenerasi sebagai usaha hati untuk mengganti sel-sel yang rusak.akibat hipertensi portal dan gagal hati. mual. berselang-seling dengan jaringan dengan jaringan parenkim hati normal. testis mengecil. Hati akan menciut. Saluran empedu ekstrahepatik tidak ikut terlibat. Sirosis biliaris Kerusakan sel hati yang dimulai di sekitar duktus biliaris akan menimbulkan pola sirosis yang dikenal sebagai sirosis biliaris. Sirosis postnekrotik Sirosis postnekrotik terjadi menyusul nekrosis berbercak pada jaringan hati. Banyaknya pasien dengan hasil tes HbsAg positif menunjukkan bahwa hepatitis kronik aktif agaknya merupakan peristiwa yang besar peranannya. Komplikasi hipertensi portal jarang terjadi. keras dan hampir tidak memiliki parenkim normal pada akhir stadium sirosis.nodula-nodula halus. dan berwarna kehijauan.

leukopenia. Bilamana hati teraba hati teraba keras dan noduler. Manifestasi hipertensi portal adalah: . Edema perifer umumnya terjadi setelah timbulnya asites Asites. jari tabuh. Gangguan hematologik: anemia. gangguan siklus haid. Hal lain yang dapat ditemukan yaitu. epistaksis. Gangguan mental berupa mudah lupa. penimbunan cairan dalam rongga peritonium akibat hipertensi porta dan hipo albuminemia Sirkulasi kolateral: vena superfisial dinding abdomen ( caput medusae) dan varises esofagus. perubahan kuku – kuku Muchrche berupa pita putih horizontal dipisahkan dengan warna normal kuku. trombositopenia. manifestasi utama dan lanjut dari sirosis merupakan akibat dari dua tipe gangguan fisiologis: gagal sel hati dan hipertensi portal Manifestasi gagal hepatoseluler adalah: Ikterus pada kulit dan membran mukosa akibat hiperbilirubinemia. normal atau mengecil. bila konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3 mg/ dl tidak terlihat. muka. Ginekomastia. dan lengan atas. Spider telangiektasis. atrofi testis yang mengakibatkan impotensi dan infertil. Gangguan pembekuan darah: perdarahan gusi. Alkali fosfatase meningkat 2-3 kali batas normal. suatu lesi vaskuler yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil. sukar konsentrasi.Bila sudah lanjut ke dekompensata. bingung agitasi sampai koma. hilangnya rambut badan. warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan. hemoroid interna Splenomegali. Fetor hepatikum akibat peningkatan konsentrasi dmetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat. sering ditemukan terutama pada sirosis non alkoholik Ukuran hati yang sirotik bisa membesar. Eritema palmaris . Gambaran laboratoris yang dapat ditemukan: Peninggian serum glutamil oksaloasetat (SGOT) dan serum glutamil piruvat transaminase (SGPT). Tanda ini sering ditemukan di bahu.Gangguan tidur dan demam yang tidak terlalu tinggi.

8 Diagnosis Penegakan diagnosis sirosis hepatis terdiri dari pemeriksaan fisik. 1. Diagnosis Banding Hepatitis kronis aktif 1. konsentrasinya meningkat pada sirosis Prothrombin time memanjang mencerminkan sintesis hati. pencegahan dan penanganan komplikasi. Tujuan terapi mengurangi progresi penyakit. analisis cairan asites. Bilirubin. 1.9. Umum: Bed rest sampai gejala membaik Diet rendah protein ( diet hati III: protein 1g/kgBB. biopsi hati.- Gamma Glukonil Transpeptidase (Gamma GT) konsentrasinya sama dengan alkali fosfatase pada penyakit hati.10 Penatalaksanaan Prinsip penatalaksamaan sirosis hepatis dipengaruhi etiologi sirosis. Pada kasus tertentu perlu dilakukan biopsi hati atau peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini. meningkat pada stadium lanjut. konsentrasi menurun perburukan sirosis Globulin. konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata. barium meal. menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati. laboratorium dan USG. derajat tingkatan disfungsi sesuai endoskopi saluran cerna atas. Natrium serum menurun pada sirosis dengan asites Kelainan hematologi anemia Seromarker hepatitis Pemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan yaitu: USG. 2000-3000kkal) Jika ada asites diberikan diberikan diet rendah garam II (600-800 mg) atau III (1000-2000 mg) . sintesisnya terjadi dijaringan hati. Albumin.

miskin Na (200-500 mg Na/hr). terutama yang sudah dengan asites.Diet Bila tidak ada tanda-tanda koma hepatikum diberikan diet 1500-2000 kal dengan protein sekurang-kurangnya 1 gr/kgBB/hr. Makan minuman yang segar. dianjukan untuk istirahat ditempat tidur lebih kurang setengah hari setiap harinya. Sirosis tanpa kegagalan faal hati dan hipertensi portal perlu diberikan diet tinggi protein dan kalori. B12. a. essensial phosfolipid (EPL). Lemak tidak perlu dibatasi. Menurut Gabuzzda (1970) pada penderita asites dan edema sedikit dapat hilang dengan diet kaya protein (1-2 gr/ kgBB/hr). zat hepatotoksik. Makanan dan minuman yang mengandung alkohol dihentikan secara mutlak. dan makanan yang disimpan lama diudara terbuka lebih dari 24 jam.- Bila ada tanda-tanda prekoma atau koma hepatikum. Disamping itu perlu diberikan vitamin. . serta juga menambah ekskresi kalsium. atau penurunan berat badan kurang dari 1 kg. cursil dan obat yang mengandung protein tinggi seperti superton. . dan bekerja mengahambat reabsorbsi natrium dan klorid. maka perlu diberikan diuretik. Kerjanya di tubuli distal ginjal. karena merupakan antagonis dan aldosteron. Sirosis dengan kegagalan faal hati dan hipertensi portal.5 l/ hr. sebab akan memperburuk fungsi hati dan ginjal. diberikan diet hati I Untuk memberikan terapi terhadap penderita sirosis perlu di tinjau apakah sudah ada hipertensi portal dan kegagalan faal hati atau belum.Istirahat . Perlu juga diberikan roboransia. Sebaai pengganti spironolacton dapat . Hindari minuman beralkohol. Diuretik tidak diberikan jika kadar bilirubin serum dan kreatinin serum meninggi.Diuretik Bila selama 4 hari dengan pengobatan dietetik ternyata tidak ada respons. Hindari makanan yang lebih dari 24 jam di udara bebas. Aktifitas fisik dibatasi. b. Langkah pertama diuretik yang diberikan ialah spironolacton (aldacton). istirahat saja dan pembatasan cairan 1-1.

bahkan kadar serum . pemberian spironolacton dimulai dengan dosis rendah mis 25 mg/hr.5% pasien dapat dihilangkan asitesnya. . gama globulin dan transaminase yang masih meninggi. yaitu bekerja ditubuli distal dan tidak mengeluarkan K. Koma hepatikum sekunder. Hiponatremi.Obat-obatan Prednison hanya diberikan pada penderita yang diduga dengan posthepatik sirosis. sehingga memberikan satu arah kedalam vena jugularis pada penderita dengan asites yang tidak berhasil diobati dengan diuretik. Kontraindikasi dari pemberian diuretik ialah: perdarahan gastrointestinal. bila selama 3hr tidak ada respons baru dosis ditingkatkan sedikit demi sedikit sampai memperoleh respons yang cukup. c. hepatitis aktif kronis dimana masih terdapat ikterus. karena hipokalemi. Peritoneo-venous shunt Le veen dkk (1974. dan diberikan penambahan KCl.1976) melakukan operasi kecil peritoneous shunt untuk mengurangi cairan asites secara teratur dan memasukkan melalui suatu pipa yang diberi katub. Bila terlihat tanda-tanda prekoma atau koma sebaiknya pemberian diuretik dihentikan. karena kehilangan Na dan Cl. Hasilnya 76. Cara ini baru dilakukan jika spironolacton dengan dosis tinggi tidak efektif merespon diuresis. diatasi dengan pemberian cairan yang dibatasi 500 cc/hr atau pemberian 2 L manitol 20% intravena bekerja sebagai diuretik osmotik.dipakai triamterene atau amiloride yang mempunyai fungsi sama. Spironolacton biasa dipakai bersama-sama diuretik lain misalnya dengan furosamid dengan maksud untuk menambah efek diuresis dengan resiko pengeluaran K kurang. prekoma atau koma hepatikum: Sebagai akibat pemberian diuretik akan timbul: • • Hipokalemi. kehilangan cairan. dan dapat dibatasi dengan pemberian klorida. Pengawasan yang ketat terhadap kadar bikarbonat dan K. maka pemberian diutretik dihentikan. penderita dengan muntah-muntah atau diare. • • Alkalosis hipokloremik.

hiponatremi. kemudian dilakukan pemeriksaan terhadap jumlah sel dan hitung jenis.protein dan ratio albumin-globulin kembali normal. kehilangan protein tubuh. Bila terlalu sering dilakukan akan menimbulkan komplikasi yaitu infeksi luka bekas parasintesis. perforasi usus. koma hepatikum karena gangguan keseimbangan elektrolit. kebocoran cairan asites pada luka bekas tusukan. d. protein. gangguan faal ginjal. Parasintesis Menurut Conn (1982) dan sherlock (1989) dikenal 2 tujuan parasintesis: • Diagnostik : tujuan untuk mengevaluasi cairan asites. macam mikroorganisme • Terapi : untuk mengeluarkan cairan asites yang sangat banyak sehingga dapat menggangu pernapasan penderita. . hal ini disebabkan karena kadar protein yang ada didalam cairan asites dialirkan kembali ke tubuh penderita. Juga kadar ureum yang tinggi kembali normal. perdarahan. Biasanya pengeluran cairan di batasi 2 L.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful