BAB I PENDAHULUAN

Hipertensi menyebabkan gangguan sekitar 5 -10 persen dari seluruh kehamilan, dan dapat menjadi suatu komplikasi yang mematikan, yaitu pendarahan dan infeksi, yang berkontribusi besar terhadap morbiditas dan angka kematian ibu. Dengan hipertensi, sindrom preeklampsia, baik sendiri atau yang berasal dari hipertensi kronis, adalah yang paling berbahaya. WHO meninjau secara sistematis angka kematian ibu di seluruh dunia (Khan dan rekan, 2006), di negara-negara maju, 16 persen kematian ibu disebabkan karena hipertensi. Persentase ini lebih besar dari tiga penyebab utama lainnya: perdarahan-13 persen, aborsi-8 persen, dan sepsis-2 persen. Di Amerika Serikat pada tahun 1991-1997, Berg dan rekan (2003) melaporkan bahwa hampir 16 persen dari 3.201 kematian ibu berasal dari komplikasi hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan. Belakangan, Berg dan rekan kerja (2005) kemudian melaporkan bahwa lebih dari separuh kematian yang berkaitan dengan hipertensi dapat dicegah.Bagaimana kehamilan memperburuk hipertensi tetap belum terpecahkan meskipun telah dilakukan berbagai penelitian intensif. Memang, gangguan hipertensi tetap antara masalah yang belum terpecahkan yang paling penting dan menarik dalam kebidanan.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Terminologi dan Klasifikasi Istilah Hipertensi gestasional seperti yang digunakan dalam buku Williams obstetric edisi terdahulu, dipilih oleh Dr Jack Pritchard untuk menggambarkan setiap onset baru hipertensi tanpa komplikasi selama kehamilan bila tidak ada bukti jelas dari sindrom preeklampsia . Sayangnya, kebingungan muncul karena banyak yang menggunakan istilah ini untuk keduanya, baik hipertensi pada kehamilan kehamilan dan preeklampsia.

B. Diagnosis Hipertensi dalam Kehamilan 1. Hipertensi gestasional
y

Didapatkan tekanan darah sistolik 140 atau diastolik 90 mm Hg untuk pertama kalinya pada kehamilan di atas 20 minggu

y y y y

Tidak ada proteinuria Tekanan darah kembali normal sebelum 12 minggu postpartum Diagnosis hanya dibuat pada postpartum Mungkin memiliki tanda-tanda atau gejala preeklampsia, misalnya, tidak nyaman atau trombositopenia epigastrika

2. Preeklampsia Kriteria minimum
y

Didapatkan tekanan darah lebih atau sama dengan 140/90 mmHg setelah kehamilan 20 minggu

y y

Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1 + Dipstick Gejala menghilang setelah 12 minggu post partum.

Gejala yang mennambah ketepatan diagnosis
y y

Didapatkan peningkatan tekanan darah sampai 160/110 mm Hg atau lebih Proteinuria 2.0 g/24 dijam atau urine dipstick 2+

y

Peningkatan kreatinin serum >1.2 mg/dL kecuali kalau sebelumnya sudah memiliki riwayat gangguan ginjal.

y y y y y

Trombosit < 100,000/L Adanya anemia mikroangiopqti hemolisis²peningkatan LDH Peningkatam serum transaminase²ALT or AST Nyeri kepala yang hebat dan atau gangguan visus Nyeri epigastrik persisten

3. Eklampsia
y y

Adanya kejang yang timbul pada penderita preeklampsia, Atau didapatkan kejang pada usia kehamilan di atas 20 minggu.

4. Superimposed preeklampsia
y

Timbulnya proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita yang telah memiliki hipertensi kronik pada usia kehamilan di atas 20 minggu

y

Terjadi peningkatan mendadak dalam proteinuria atau tekanan darah atau trombosit <100,000 / L pada wanita dengan hipertensi dan proteinuria sebelum gestasi 20 minggu

5. Hipertensi kronik
y

TD sebelum kehamilan 140/90 mm Hg atau terdiagnosis sebelum kehamilan 20 minggu , tidak timbul penyakit trofoblas gestasional o

y

Gejala menetap setelah 12 minggu postpartum

Hipertensi didiagnosa secara empiris ketika didapatkan tekanan darah tepat melebihi 140 mm Hg sistolik atau diastolik 90 mm Hg. Korotkoff tahap V digunakan untuk menentukan tekanan diastolik. Sebelumnya, telah

direkomendasikan bahwa peningkatan nilai incremental saat hamil sebesar 30 mmHg sistolik atau 15 mmHg diastolik tekanan digunakan sebagai kriteria diagnostik, bahkan ketika nilai-nilai mutlak berada di bawah 140/90 mm Hg. Kriteria ini tidak lagi dianjurkan karena menunjukkan bukti bahwa wanita tersebut tidak akan mengalami kehamilan yang menunjukkan gejala yang merugikan (Levine dan rekan kerja, 2000; Utara dan rekan, 1999).

Dikatakan bahwa wanita yang memiliki kenaikan tekanan 30 mmHg sistolik atau diastolik 15 mmHg harus dikontrol lebih sering. Seringkali bahwa eklampsia kejang berkembang pada beberapa wanita yang tekanan darah telah di bawah 140/90 mmHg (Alexander dan rekan, 2006). Edema juga tidak lagi digunakan sebagai kriteria diagnostik karena terlalu sering terjadi pada kehamilan normal. Hipertensi Gestasional Diagnosis hipertensi dibuat pada wanita hamil yang memiliki tekanan darah mencapai 140/90 mmHg atau lebih besar untuk pertama kalinya setelah trimester I, tetapi dengan proteinuria yang tidak teridentifikasi. Hampir setengah dari wanita-wanita ini kemudian mengembangkan sindrom preeklampsia, yang meliputi tanda-tanda seperti proteinuria dan trombositopenia atau gejala seperti sakit kepala atau nyeri epigastrium.

Hipertensi gestasional adalah hipertensi yang direklasifikasi sebagai transient jika bukti untuk preeklampsia tidak muncul, dan tekanan darah kembali normal setelah 12 minggu postpartum. Proteinuria adalah penanda yang mendefinisikan sistem kebocoran endotel luas, yang menjadi ciri sindrom preeklampsia. Meskipun demikian, ketika tekanan darah meningkat drastis, sangat berbahaya untuk ibu dan janin jika kita mengabaikan peningkatan ini hanya karena proteinuria belum muncul . Seperti yang Chesley (1985) tegaskan, 10 persen dari kejang eklampsia terjadi sebelum proteinuria diidentifikasi.

Preeklampsia Seperti yang dibahas sebelumnya , preeklampsia paling tepat digambarkan sebagai sindrom spesifik pada kehamilan yang dapat mempengaruhi hampir semua organ tubuh. Seperti telah dibahas, meskipun preeklampsia jauh lebih dari sekadar hipertensi kehamilan dengan proteinuria, adanya proteinuria tetap merupakan kriteria diagnostik penting yang objektif. Proteinuria

didefinisikan oleh ekskresi protein urin 24 jam melebihi 300 mg, protein urin: rasio kreatinin 0,3 atau persisten 30 mg /dL (+1 Dipstick) protein dalam sampel acak urin (Lindheimer dan kolega, 2008a). Tidak ada nilai-nilai yang sakral. Konsentrasi urin sangat bervariasi pada siang hari, dan demikian juga pembacaan dipstick. Jadi, penilaian bahkan bisa menunjukkan nilai 1-2 dari spesimen urin

terkonsentrasi dari wanita yang mengeluarkan protein urine >300 mg / hari. Ada kemungkinan bahwa penentuan urin spot: rasio kreatinin akan menjadi pengganti yang sesuai untuk pengukuran 24-jam.Seperti ditekankan sebelumnya, semakin parah hipertensi atau proteinuria, yang lebih pasti adalah diagnosis preeklampsia serta hasil yang merugikan ibu.

Demikian pula, temuan laboratorium abnormal dalam tes kenaikan fungsi ginjal, hati, dan hematologi dapat merupakan kepastian preeklampsia. Gejala persisten dari eklampsia, seperti sakit kepala dan nyeri epigastrium, juga meningkatkan kepastian. Beberapa ahli mengatakan, beberapa wanita mungkin memiliki preeklampsia atipikal dengan semua aspek sindrom tersebut, tetapi tanpa hipertensi atau proteinuria, atau keduanya (Sibai dan Stella, 2009).

Eklampsia

Terjadinya kejang pada wanita dengan preeklampsia yang tidak dapat dikaitkan dengan penyebab lain disebut eklampsia. Kejang yang umum dan dapat muncul sebelum, selama, atau setelah melahirkan. Dalam penelitian terdahulu didapatkan sampai 10 persen wanita eklampsia, terutama nullipara, tidak timbul serangan hingga setelah 48 jam postpartum (Sibai, 2005). Penelitian lain telah melaporkan bahwa seperempat kejang eklampsia muncul di luar 48 jam postpartum (Chames dan rekan kerja, 2002).

Pengalaman dari Parkland Hospital adalah bahwa eklampsia yang muncul setelah persalinan terus terjadi dalam waktu kurang dari 10 persen dari kasus sebagaimana pernah dilaporkan lebih dari 20 tahun yang lalu (Alexander dan rekan kerja, 2006; Brown dan rekan, 1987). Ini juga adalah pengamatan dari 222 wanita dengan eklampsia selama periode 2 tahun terakhir di Belanda (Zwart dan rekan, 2008).

Superimposed Preeklampsia Pada Hipertensi Kronis

Semua gangguan hipertensi kronis, terlepas dari penyebabnya, merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya preeklampsia dan eklampsia. Diagnosis hipertensi kronis yang mendasarinya didasarkan pada temuan yang tercantum di atas.

Seorang wanita dengan sebelumnya terdiagnosis penyakit vaskular kronis, yang terlihat untuk pertama kalinya pada 20 minggu, sering memiliki tekanan darah dalam kisaran normal. Selama trimester ketiga, namun, dapat terjadi tekanan darah kembali ke level awalnya hipertensi, sehingga sulit untuk menentukan apakah hipertensi kronis atau diinduksi oleh kehamilan. Bahkan pencarian bukti kerusakan end-organ yang sudah ada mungkin sia-sia karena banyak wanitawanita memiliki penyakit ringan. Dengan demikian, mungkin tidak ada bukti dari hipertrofi ventrikel, perubahan pembuluh darah retina kronis, atau disfungsi ginjal ringan.

Pada beberapa wanita dengan hipertensi kronis, tekanan darah akan meningkat jauh di atas , dan ini biasanya setelah 24 minggu. Jika disertai oleh proteinuria, maka superimposed preeklampsia didiagnosis. superimposed preeklampsia umumnya dapat berkembang pada awal kehamilan dari preeklampsia "murni". Superimposed preeklampsia cenderung lebih parah dan sering disertai dengan pertumbuhan janin terhambat. Kriteria yang sama juga digunakan untuk mengetahui keparahan karakter preeklampsia.

Insiden Dan Faktor Risiko

Preeklampsia sering terjadi pada wanita muda dan nulipara, sedangkan wanita yang lebih tua memiliki risiko lebih besar untuk menderita hipertensi kronis dengan superimposed preeklampsia. Juga, kejadian ini nyata dipengaruhi oleh ras

dan etnis-dan dengan demikian oleh predisposisi genetik. Faktor lainnya termasuk lingkungan, sosial ekonomi, dan bahkan pengaruh musiman (Lawlor, 2005; Palmer, 1999; Spencer, 2009).

Dengan pertimbangan untuk perubahan-perubahan tersebut, dalam sejumlah studi di seluruh dunia ditinjau oleh Sibai dan Cunningham (2009), kejadian preeklampsia dalam rentang populasi nulipara adalah 3-10 persen. Insiden preeklampsia di multiparas juga bervariasi tetapi kurang dari itu untuk nullipara. Namun, Ananth dan Basso (2009) melaporkan bahwa risiko untuk kelahiran preterm lebih mungkin di multipara dibandingkan dengan nullipara. Faktor risiko lain terkait dengan preeklampsia termasuk obesitas, kehamilan multifetal, usia ibu lebih tua dari 35 tahun, dan etnis Afrika-Amerika (Conde-Agudelo dan Belizan, 2000; Sibai dan rekan, 1997; Walker, 2000).

Hubungan antara berat badan ibu dan risiko preeklampsia sangat erat. Ini meningkat dari 4,3 persen untuk wanita dengan indeks massa tubuh (BMI) > 20 kg/m2 sampai 13,3 persen pada mereka dengan BMI >35kg/m2. Pada wanita dengan kehamilan kembar dibandingkan dengan mereka yang lajang, kejadian kehamilan hipertensi adalah 13 versus 6 persen, dan kejadian preeklampsia -13 versus 5 persen, keduanya signifikan meningkat (Sibai dan rekan kerja, 2000). kejadian ini tidak terkait dengan zygositas (Maxwell dan rekan, 2001).

Meskipun merokok selama kehamilan menyebabkan berbagai hasil kehamilan yang merugikan, ironisnya, telah secara konsisten dikaitkan dengan penurunan risiko hipertensi selama kehamilan (Bainbridge dan rekan, 2005; Zhang dan rekan, 1999). Plasenta previa juga telah dilaporkan untuk mengurangi risiko gangguan hipertensi pada kehamilan (Ananth dan rekan, 1997). Pada wanita yang darah normal pada kehamilan pertama, kejadian preeklampsia pada kehamilan berikutnya lebih rendah dari yang disebutkan di atas.

Dalam analisis kohort retrospektif berdasarkan populasi, Getahun dan rekan (2007) mempelajari hampir 137.000 kehamilan kedua pada wanita tersebut. Kejadian untuk preeklampsia pada wanita putih adalah 1,8 persen dibandingkan dengan 3 persen pada wanita Afrika-Amerika. Sekali lagi, obesitas adalah faktor risiko utama.

Etiopathogenesis

Setiap teori tentang etiologi dan patogenesis preeklampsia harus menjelaskan pengamatan bahwa hipertensi gangguan kehamilan lebih mungkin untuk terjadi pada wanita yang:
y y

Terkena villi korionik untuk pertama kalinya Terpapar villi korionik yang berlebihan, seperti kembar atau mola hidatidosa

y y

Sudah ada penyakit ginjal atau jantung Secara genetik memang cenderung menjadi hipertensi selama kehamilan.

Janin bukanlah syarat bagi preeklampsia. Meskipun villi chorionic sangat penting, namun tidak perlu berada di dalam rahim. Misalnya, Worley dan rekan (2008) melaporkan insiden 30-persen pada wanita dengan kehamilan ekstrauterin melebihi kehamilan 18 minggu.

Terlepas dari etiologi, tingkatan peristiwa yang mengarah ke sindrom preeklampsia ditandai oleh sejumlah kelainan yang mengakibatkan kerusakan endotel vaskular dan vasospasme yang terjadi berikutnya, transudasi plasma, dan iskemik dan gejala sisa trombotik.

Preeklampsia sebagai Penyakit Dua-Tahap

Pengamatan bahwa jaringan antarmuka abnormal antara ibu, ayah, dan janin dapat menyebabkan preeklampsia telah menyebabkan hipotesis bahwa sindrom ini adalah gangguan dua-tahap. Dalam skenario ini, ada spektrum untuk memasukkan "preeklampsia, ibu dan plasenta" (Ness dan Roberts, 1996). Menurut Redman dan rekan (2009), tahap 1 adalah disebabkan oleh kesalahan perbaikan trofoblastik endovascular yang menyebabkan sindrom klinis tahap 2.

Tentu saja ada bukti bahwa beberapa kasus preeklampsia sesuai teori ini. Hal yang penting, tahap 2 memang rentan terhadap modifikasi dengan kondisi ibu yang sudah ada sebelumnya termasuk penyakit jantung atau ginjal, diabetes, obesitas, atau mempengaruhi turun-temurun. kompartementalisasi tersebut tampaknya buatan, dan tampaknya logis bahwa ada kemungkinan besar merupakan proses yang berkesinambungan. Jadi, meskipun mungkin membantu untuk mengklasifikasikan sindrom untuk tujuan penelitian, preeklampsia secara klinis lebih realistis sebagai sebuah penyakit kontinu yang memburuk.

Skematis yang menguraikan teori bahwa sindrom preeklampsia adalah gangguan "dua-tahap." Tahap 1 adalah praklinis dan ditandai dengan terjadinya plasentasi trofobalstik dengan arteri spiralis yang menyebabkan hipoksia plasenta. Tahap 2 ini disebabkan oleh pelepasan faktor plasenta ke sirkulasi ibu menyebabkan respon inflamasi sistemik dan aktivasi endotel. (Diadaptasi dari Borzychowski, 2006, dan Redman, 2009.)

Etiologi

Tulisan-tulisan yang menjelaskan eklampsia telah ditemukan pada 2200 SM (Lindheimer dan rekan, 2009), dan jumlah mekanisme-mekanisme yang mengagumkan telah diusulkan untuk menjelaskan penyebabnya. Alih-alih hanya "satu penyakit," preeklampsia tampaknya merupakan puncak dari faktor-faktor yang mungkin melibatkan sejumlah faktor ibu, plasenta, dan janin. Yang sedang dipertimbangkan termasuk penting:
y y

Implantasi plasenta dengan invasi trofoblas abnormal pembuluh rahim. Imunologi maladaptive toleransi antara ibu, ayah (plasenta), dan jaringan janin

y

Ibu maladaptative pada perubahan kardiovaskular atau peradangan dari kehamilan normal

y

Faktor genetik termasuk warisan predisposisi gen serta pengaruh epigenetik

Invasi trofoblas abnormal

Dalam implantasi normal, diperlihatkan pada gambar di bawah, arteriola spiral rahim mengalami renovasi luas karena diinvasi oleh trophoblasts endovascular. Sel-sel ini menggantikan sel-sel lapisan endotel dan otot pembuluh darah untuk memperbesar diameter pembuluh darah. Vena hanya diinvasi pada superfisial. Pada preeklampsia, mungkin ada invasi trofoblas yang tidak lengkap. Dengan invasi dangkal seperti itu, pembuluh

desidua, tetapi tidak pembuluh miometrium, menjadi berjajar dengan trophoblasts endovascular. Arteriola miometrium tidak kehilangan lapisan endotel dan jaringan musculoelastic, dan diameter eksternal nya hanya setengah dari pembuluh darah di plasenta normal (Fisher dan rekan, 2009). Madazli dan rekan (2000) menunjukkan bahwa besarnya invasi trofoblas rusak dari arteri spiralis berkorelasi dengan keparahan gangguan hipertensi.

A. Implantasi normal plasenta menunjukkan proliferasi trophoblasts ekstravili dari vilus-vilus yang menahannya. Trophoblasts ini menyerang desidua dan memperpanjang ke dinding arteriola spiral untuk menggantikan endotelium dan dinding otot. Renovasi ini akan menciptakan sebuah pembuluh dengan resistensi rendah yang melebar. B. Pembatasan plasenta pada kehamilan preeklampsia atau janin-pertumbuhan menunjukkan implantasi yang cacat. Hal ini ditandai dengan invasi lengkap spiral dinding arteriolar oleh trophoblasts ekstravili dan hasil dalam sebuah pembuluh kaliber kecil dengan tahanan tinggi.

Faktor imunologi

Beberapa teori mengatakan adanya toleransi Ibu yang kebal terhadap antigen plasenta yang berasal dari ayah dan janin. Hilangnya toleransi ini, atau mungkin disregulasi, adalah teori lain untuk sindroma preeklampsia. Beberapa faktor-faktor ini ditunjukkan pada Tabel di bawah ini

Beberapa Contoh Faktor Immunogenetic Warisan --------------------------------------------------------------------------------------------------y y y y

Yang Dapat Mengubah Genotipe Dan Ekspresi Fenotip Di Preeklampsia "Imunisasi" dari kehamilan sebelumnya Mewarisi haplotype untuk HLA-A,-B,-D,-IA, II Mewarisi haplotype untuk NK-sel reseptor-pembunuh-juga disebut imunoglobulin-seperti reseptor-KIR

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Mungkin berbagi gen kerentanan dengan diabetes dan hipertensi kronis HLA = human leukocyte antigen; NK = natural killer.

Dengan data tersebut dapat disimpulkan bahwa adanya proses yang menunjukkan gangguan sistem imun. Sebagai contoh, risiko preeklampsia adalah dapat meningkat dalam keadaan di mana pembentukan antibodi untuk memblokir situs antigenik plasenta yang terganggu. Dalam skenario ini, kehamilan pertama akan membawa risiko yang lebih tinggi.

Disregulasi toleransi mungkin juga menjelaskan peningkatan risiko ketika beban antigenik ayah meningkat, yaitu, dengan dua set kromosom ayah-dosis suatu "ganda." Sebagai contoh, wanita dengan kehamilan mola memiliki insiden tinggi preeklampsia onset dini. Juga, wanita dengan janin memiliki trisomi 13 30 - untuk insiden 40 persen dari preeklampsia.

Bdolah dan rekan (2006) menunjukkan bahwa wanita juga memiliki tingkat serum faktor antiangiogenic. Gen untuk satu faktor ini, sflt-1, adalah pada kromosom 13. Sebaliknya, wanita yang sebelumnya terkena antigen paternal, seperti sebelum kehamilan- dengan yang sama, tetapi tidak berbeda mitra-adalah "imunisasi" terhadap preeklampsia. Fenomena ini tidak seperti yang terlihat pada wanita dengan aborsi sebelumnya. Strickland dan rekan (1986) meneliti lebih dari 29.000

kehamilan di Parkland Hospital dan melaporkan bahwa gangguan hipertensi menurun secara bermakna, tetapi tidak banyak -22 versus 25 persen- pada wanita yang sebelumnya mengalami keguguran dibandingkan dengan nulligravidas.

Redman dan rekan (2009) baru-baru ini mengkaji kemungkinan peran maladopsi kekebalan dalam patofisiologi preeklampsia. Pada awal kehamilan yang cenderung untuk menjadi preeklampsia, trofoblas ekstravili mengekspresikan immunosuppressive human leukocyte antigen G (HLA-G). Hal ini dapat berkontribusi untuk vaskularisasi plasenta yang rusak di tahap 1. Ingatlah bahwa imunogenisitas dari Trophoblasts, selama kehamilan normal, T-helper (Th) limfosit yang diproduksi sehingga kegiatan tipe 2 meningkat dalam kaitannya dengan tipe 1-disebut tipe 2 bias (Redman dan Sargent, 2008) .

Sel Th2 meningkatkan imunitas humoral, sedangkan sel Th1 merangsang sekresi sitokin inflamasi. Dimulai pada awal trimester kedua pada wanita yang mengembangkan preeklampsia, tindakan Th1 meningkat dan perubahan rasio Th1/Th2. Kontributor untuk peningkatan reaksi inflamasi kekebalannya dimediasi dirangsang oleh mikropartikel plasenta, serta oleh adiposit (Redman dan Sargent, 2008).

Aktivasi sel endotel Dalam banyak hal, perubahan inflamasi dianggap merupakan kelanjutan dari tahap 1. Perubahan yang disebabkan oleh cacat plasenta telah dibahas di atas. Sebagai respon faktor plasenta dirilis oleh perubahan iskemik atau oleh penyebab lain, serangkaian peristiwa digerakkan (Taylor dan rekan, 2009). Jadi, faktor antiangiogenic dan metabolik dan mediator inflamasi lainnya diperkirakan memprovokasi cedera sel endotel.

Telah diusulkan bahwa disfungsi sel endotel ini disebabkan oleh keadaan aktif leukosit yang ekstrem dalam sirkulasi ibu (Faas, 2000; Gervasi, 2001; Redman, 1999). Secara singkat, sitokin seperti tumor nekrosis faktor-(TNF-) dan interleukin (IL) dapat memberikan kontribusi pada stres oksidatif yang terkait dengan preeklampsia. Hal ini ditandai oleh spesies oksigen reaktif dan radikal bebas yang mengarah pada pembentukan peroksida lipid yang menyebar (Manten dan rekan, 2005). Ini pada gilirannya menghasilkan radikal beracun yang sangat melukai sel-sel endotel, memodifikasi produksi nitrit oksida, dan mengganggu keseimbangan prostaglandin. Konsekuensi lainnya stress, oksidatif termasuk produksi sel makrofag lipid-sarat busa- terlihat di atherosis; aktivasi koagulasi mikrovaskuler nyata oleh trombositopenia, dan peningkatan permeabilitas kapiler nyata oleh edema dan proteinuria.

Pengamatan ini pada efek dari stres oksidatif pada preeklampsia telah menimbulkan meningkatnya minat dalam potensi manfaat antioksidan untuk mencegah preeklampsia. Antioksidan adalah keluarga beragam senyawa yang berfungsi untuk mencegah berlebihan dan kerusakan akibat radikal bebas berbahaya. Contoh antioksidan termasuk vitamin E (tokoferol), vitamin C (asam askorbat), dan-karoten. Suplementasi diet dengan antioksidan untuk mencegah preeklampsia sejauh ini terbukti gagal.

Faktor genetik

Preeklampsia

adalah

gangguan

multifaktorial

poligenik.

Dalam

review

komprehensif mereka, Ward dan Lindheimer (2009) menyebutkan insiden risiko preeklampsia adalah 20 sampai 40 persen untuk anak wanita ibu preeklampsia; 11 sampai 37 persen untuk saudara wanita preeklampsia dan 22-47 persen dalam studi kembar.

Dalam sebuah studi oleh Nilsson dan rekan kerja (2004) yang mencakup hampir 1.200.000 Kelahiran di Swedia, mereka melaporkan komponen genetik untuk hipertensi kehamilan serta preeklampsia. Mereka juga melaporkan konkordansi 60 persen di monozigotik pasangan kembar wanita. Kecenderungan ini kemungkinan besar turun temurun adalah hasil interaksi dari ratusan gen pewaris-baik ibu dan ayah-yang mengontrol fungsi metabolik enzimatik dan banyak sekali setiap seluruh sistem organ. Dengan demikian, manifestasi klinis pada wanita diberikan dengan sindrom preeklampsia akan menempati spektrum sebagaimana dijelaskan sebelumnya (konsep dua tahap dalam Preeklampsia sebagai Penyakit Dua-Tahap). Dalam hal ini ekspresi, fenotipik akan berbeda antara genotipe yang sama tergantung pada interaksi dengan faktor lingkungan.

PATOGENESIS PREEKLAMPSIA

Vasospasme

Konsep vasospasme diajukan oleh Volhard (1918) berdasarkan pengamatan langsung tentang pembuluh darah kecil di kuku, mata, dan conjunctivae bulbar. Ia juga menduga dari perubahan histologis terlihat dalam berbagai organ yang terkena (Hinselmann, 1924; Landesman dan rekan kerja, 1954). Penyempitan pembuluh darah menyebabkan peningkatan resistensi dan hipertensi berikutnya. Pada saat yang sama, kerusakan sel endotel menyebabkan kebocoran yang interstisial melalui darah konstituen, termasuk platelet dan fibrinogen, yang disimpan pada subendothelial.

Wang dan kolega (2002) juga menunjukkan gangguan protein endothel junctional. Suzuki dan rekan kerja (2003) menjelaskan perubahan resistensi ultrastruktural di

wilayah subendothelial arteri pada wanita preeklampsia. Dengan aliran darah yang berkurang karena maldistribusi, iskemia jaringan sekitarnya akan menyebabkan nekrosis, perdarahan, dan lain organ akhir gangguan karakteristik sindrom tersebut.

Aktivasi sel endotel

Selama dua dekade terakhir, aktivasi sel endotel menjadi bintang dalam pemahaman kontemporer dari patogenesis preeklampsia. Dalam skema ini, faktor yang tidak diketahui - kemungkinan berasal dalam plasenta - juga dikeluarkan ke sirkulasi ibu dan memprovokasi aktivasi dan disfungsi vaskular endotelium. Sindrom klinis preeklampsia diperkirakan merupakan hasil dari perubahan sel endotel yang luas. Selain mikropartikel, Grundmann dan rekan (2008) telah melaporkan bahwa sirkulasi sel endotel , secara signifikan meningkat empat kali lipat dalam darah perifer wanita preeklampsia.

Endotelium utuh memiliki sifat antikoagulan, dan sel endotel menumpulkan respon otot polos vaskular untuk agonis dengan melepaskan oksida nitrat. Sel endotel yang rusak atau teraktivasi dapat memproduksi oksida nitrat dan mengeluarkan zat yang mempromosikan koagulasi dan meningkatkan kepekaan terhadap vasopressors (Gant dan rekan kerja, 1974).

Bukti lebih lanjut dari aktivasi endotel termasuk perubahan karakteristik morfologi endotel kapiler glomerulus, permeabilitas kapiler meningkat, dan konsentrasi darah tinggi zat yang terkait dengan aktivasi endotel. Kedua zat ini dapat dialihkan, dan serum dari wanita dengan preeklampsia merangsang beberapa zat dalam jumlah yang lebih besar (Myers dan rekan, 2007; Walsh, 2009).

Patofisiologi

Meskipun penyebab preeklampsia manifestasinya

masih belum diketahui, bukti untuk

dimulai awal kehamilan dengan perubahan patofisiologi

terselubung yang mendapatkan momentum di seluruh kehamilan dan akhirnya menjadi jelas secara klinis. Hasil perubahan ini akhirnya dalam keterlibatan multiorgan dengan spektrum klinis mulai dari yang hampir tak terlihat, sampai ke salah satu kerusakan patofisiologi yang dapat mengancam kehidupan bagi ibu dan janin.

Seperti telah dibahas, ini dianggap sebagai konsekuensi dari vasospasme, disfungsi endotel, dan iskemia. Meskipun berbagai konsekuensi ibu dari sindrom preeklampsia biasanya digambarkan menurut sistem organ individu, mereka seringkali tidak banyak dan secara klinis tumpang tindih.

Sistem kardiovaskular

Gangguan berat fungsi jantung adalah hal yang sering terjadi pada preeklampsia atau eklampsia. Ini adalah mengenai: (1) afterload jantung meningkat disebabkan oleh hipertensi; (2) preload jantung, yang secara substansial dipengaruhi oleh hypervolemia patologis berkurang kehamilan atau iatrogenic meningkat karena cairan intravena atau kristaloid oncotic; dan (3) aktivasi endotel dengan pengeluaran darah cairan intravaskuler ke ruang ekstraselular, dan ke paru-paru .

Sistem kardiovaskular, selama kehamilan normal, massa ventrikel kiri bertambah, tetapi tidak ada bukti yang meyakinkan bahwa perubahan struktural tambahan yang disebabkan oleh preeklampsia (Hibbard dan rekan, 2009).

Perubahan hemodinamik

Penyimpangan kardiovaskular pada kehamilan dengan gangguan hipertensi sifatnya bervariasi tergantung pada sejumlah faktor. Penyimpangan ini meningkat di sekitar pusat afterload dan mencakup keparahan hipertensi, adanya penyakit kronis yang mendasarinya, kehadiran preeklampsia, dan tahap dari perjalanan klinis. Ada penelitian yang mengatakan bahwa dalam beberapa wanita perubahan bahkan mungkin mendahului onset hipertensi (Bosio, 1999; De Paco, 2008; Easterling, 1990; Hibbard, 2009). Namun demikian, dengan onset klinis preeklampsia, ada pengurangan dalam output jantung mungkin disebabkan oleh resistensi perifer yang meningkat.

Ada beberapa studi dimana data diperoleh dengan menggunakan metode hemodinamik invasif. Kedua wanita hamil yang nonhypertensive dan wanita dengan preeklampsia berat yang telah normal atau dengan fungsi ventrikel hiperdinamik, seperti yang ditunjukkan pada Gambar di bawah. Data dari wanita preeklampsia yang diperoleh dari studi hemodinamik invasif sedikit terhambat karena heterogenitas populasi dan intervensi yang signifikan yang juga dapat mengubah ukuran ini, seperti infus kristaloid substantif, agen antihipertensi, dan magnesium sulfat.

Studi fungsi ventrikel pada wanita preeklampsia dari sejumlah investigasi diperlihatkan pada Gambar 34-6. Meskipun fungsi jantung adalah hiperdinamik pada semua wanita, pengisian tekanan sangat bergantung pada infus cairan intravena. Secara khusus, hidrasi agresif mengakibatkan fungsi ventrikel menjadi hiperdinamik di sebagian besar wanita.

Penting, ini juga disertai dengan peningkatan tekanan kapiler paru. Dalam beberapa wanita, edema paru dapat mengembangkan fungsi ventrikel normal meskipun karena adanya kebocoran endotel-epitel alveolar yang diperparah dengan penurunan tekanan oncotic dari konsentrasi albumin serum rendah (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2002a). Nilai-nilai fungsi jantung serupa juga telah dilaporkan sebelumnya oleh Lang dan rekan (1991) dan lebih baru-baru ini oleh Tihtonen dan rekan (2006), yang menggunakan kardiografi impedansi noninvasif

Fungsi ventrikel pada wanita hamil normal (daerah bergaris) dan pada wanita dengan eklampsia (daerah kotak) diplot pada kurva fungsi ventrikel Braunwald. nilai normal adalah dari Clark dan rekan (1989) dan orang-orang untuk eklampsia berasal dari Hankins dan rekan (1984).

Fungsi ventrikel pada wanita dengan preeklampsia-eklampsia berat diplot pada kurva fungsi ventrikel Braunwald. Tekanan wedge kapiler paru (PCWP) lebih rendah pada yang dikelola dengan restriksi cairan (daerah bergaris dalam A) dibandingkan dengan yang dikelola dengan terapi cairan agresif (daerah bergaris di B). Pada kelompok yang dikelola dengan infus cairan agresif, delapan edema paru didapatkan meskipun semua memiliki fungsi ventrikel hiperdinamik normal kecuali satu. Data untuk A adalah dari Benedetti (1980) dan Hankins (1984) dan rekan-rekan dan untuk B dari Rafferty dan Berkowitz (1980) dan Phelan dan Yurth (1982).

Dengan demikian, fungsi ventrikel hiperdinamik ini disebabkan tekanan wedge yang rendah dan bukan hasil pertambahan kontraktilitas miokard yang diukur sebagai indeks kerja ventrikel kiri stroke. Sebagai perbandingan, wanita yang diberikan volume cairan yang lebih besar dari umumnya telah mengisi tekanan yang melebihi normal, tetapi fungsi ventrikel mereka tetap hiperdinamik karena curah jantung meningkat. Dari studi ini, adalah wajar untuk menyimpulkan bahwa pemberian cairan agresif untuk wanita dengan preeklampsia berat menyebabkan peningkatan tekanan normal yang mengisi sisi kiri dan output jantung meningkat secara substansial ke tingkat supranormal.

Volume Darah

Telah diketahui selama hampir 100 tahun bahwa hemokonsentrasi adalah ciri khas dari eklampsia. Zeeman dan rekan (2009a) memperluas pengamatan sebelumnya dari Pritchard dan rekan kerja (1984). Mereka menemukan bahwa pada wanita eklampsia, hypervolemia yang ditemukan di kehamilan normal hampir tidak ada, dan dalam beberapa wanita, bahkan tidak ada

Wanita dengan ukuran rata-rata memiliki volume darah sekitar 5.000 mL selama beberapa minggu terakhir dari kehamilan normal, dibandingkan dengan sekitar 3.500 mL saat tidak hamil . Pada eklampsia, semua kelebihan 1500 mL ini hilang. Hemokonsentrasi yang merupakan hasil vasokonstriksi diikuti dengan aktivasi endothel dan kebocoran plasma ke dalam ruang interstisial disebabkan karena permeabilitas meningkat. Pada wanita dengan preeklampsia, dan tergantung pada beratnya,

hemokonsentrasi biasanya tidak ditandai. Wanita dengan hipertensi dalam kehamilan, tetapi tanpa preeklampsia, biasanya memiliki volume darah normal (Silver dan rekan, 1998).

Grafik bar yang membandingkan volume darah berarti tidak hamil dengan yang diperoleh pada saat persalinan dalam kelompok wanita dengan kehamilan normal, eklampsia pada kehamilan pertama mereka, dan kehamilan normal berikutnya dalam beberapa wanita yang mengalami eklampsia sebelumnya. Ekstensi di atas bar merupakan salah satu standar deviasi. Perbandingan antara nilai-nilai yang identik dengan huruf kecil, yaitu, aa, bb, cc, dd, adalah signifikan p <0,001. (Data dari Zeeman dan Cunningham, 2009)

Pada wanita dengan hemokonsentrasi yang parah, dikatakan bahwa penurunan akut hematokrit merupakan tanda dari resolusi preeklampsia. Pada konsep ini, hemodilusi diikuti penyembuhan endotel dengan kembalinya cairan interstisial ke dalam ruang intravaskuler. Penting untuk mengakui bahwa penyebab substantif hematokrit ini jatuh biasanya diakibatkan kehilangan darah saat melahirkan. Ini juga mungkin sebagian hasil dari perusakan eritrosit yang meningkat. Vasospasme dan kebocoran dapat setelah melahirkan, dan saat itu endotelium mengalami perbaikan.

Ketika hal ini terjadi, vasokonstriksi membalik, dan dengan meningkatnya volume darah, hematokrit biasanya jatuh. Darah dan Koagulasi Kelainan hematologi berkembang pada beberapa wanita dengan preeklampsia. Di antara mereka biasanya yang teridentifikasi adalah trombositopenia, yang setiap saat dapat menjadi begitu parah sehingga mengancam nyawa. Selain itu, tingkat beberapa faktor pembekuan plasma mungkin akan menurun, dan eritrosit mungkin menampilkan bentuk aneh dan mengalami hemolisis dalam waktu yang singkat. Trombositopenia pada eklampsia telah dijelaskan setidaknya sejak tahun 1922 oleh Stancke.

Prosedur secara umum, jumlah platelet secara rutin diukur pada wanita dengan segala bentuk hipertensi dalam kehamilan. Frekuensi dan intensitas

trombositopenia bervariasi dan tergantung pada tingkat keparahan dan durasi dari sindrom preeklampsia serta frekuensi dimana pengitungan trombosit yang

dilakukan (Heilmann dan rekan, 2007; Hupuczi dan rekan kerja, 2007). Trombositopenia - didefinisikan dengan jumlah trombosit < 100.000 / L menunjukkan penyakit yang berat. Secara umum, semakin rendah jumlah trombosit, semakin tinggi tingkat morbiditas ibu dan janin dan kematian (leduc dan rekan kerja, 1992).

Dalam kebanyakan kasus, persalinan sangat dianjurkan karena trombositopenia biasanya terus memburuk. Setelah melahirkan, jumlah platelet dapat terus menurun untuk hari pertama atau lebih. Kemudian biasanya meningkat secara progresif untuk mencapai tingkat normal biasanya dalam waktu 3 sampai 5 hari.

Dalam beberapa kasus, misalnya, dengan sindrom HELLP, jumlah platelet terus turun setelah melahirkan. Pada beberapa wanita dengan jumlah trombosit tidak nadir hingga 48 sampai 72 jam, sindrom preeklampsia mungkin tidak tepat dihubungkan dengan salah satu trombotik mikroangiopatik. Kelainan trombosit lainnya Selain trombositopenia, ada perubahan trombosit segudang lain yang dijelaskan dengan sindrom preeklampsia.

Baru-baru ini ditinjau oleh Kenny dan asosiasi (2009) dan meliputi aktivasi platelet dengan degranulasi yang meningkat, pelepasan tromboksan A2, dan penurunan umur. Paradoksnya, dalam kebanyakan studi, agregasi platelet in vitro menurun dibandingkan dengan karakteristik peningkatan kehamilan normal (Kenny dan rekan, 2009). Ini kemungkinan disebabkan platelet yang "kelelahan" setelah di aktivasi vivo. Meskipun penyebabnya tidak diketahui, proses imunologi atau hanya deposisi trombosit pada tempat kerusakan endotel mungkin terlibat. Platelet-terikat dan peningkatan peredaran imunoglobulin platelet-yang terikat, yang menunjukkan perubahan permukaan trombosit (Samuels dan rekan, 1987). Hemolisis preeklampsia berat sering disertai dengan bukti hemolisis, yang diukur secara semiquantitatif dengan peningkatan serum laktat dehidrogenase .

Bukti lain berasal dari schizocytosis, spherocytosis, dan retikulositosis dalam darah perifer (Cunningham dan asosiasi, 1985; Pritchard dan rekan, 1954, 1976). Ini merupakan hasil dari perubahan sebagian dari mikroangiopati hemolisis yang disebabkan oleh gangguan endotel dengan penghancuran trombosit dan deposisi fibrin. Cunningham dan rekan-rekan kerja (1995) menyatakan bahwa perubahan ini adalah akibat perubahan lipid serum, perubahan membran Erythrocytic, penigkatan adhesivitas, dan agregasi juga dapat memfasilitasi keadaan hiperkoagulasi (Gamzu dan rekan kerja, 2001; Grisaru dan rekan, 1997).

Sindrom HELLP Selain hemolisis dan trombositopenia, juga diperkirakan bahwa tingkat serum transaminase hati meningkat yang umumnya ditemukan pada preeklampsia berat dan menunjukkan nekrosis hepatoseluler (Chesley, 1978). Weinstein (1982) menyebut kombinasi peristiwa ini sebagai sindrom HELLP, dan istilah ini sekarang dipakai di seluruh dunia. Faktor Koagulasi Perubahan kecil pada koagulasi intravaskular, dan kerusakan eritrosit, umumnya ditemukan pada preeklampsia dan khususnya eklampsia (Kenny dan rekan, 2009).

Beberapa perubahan ini meliputi peningkatan faktor konsumsi VIII, peningkatan kadar fibrinopeptides A dan B dan produk degradasi fibrin, dan penurunan tingkat III protein-antithrombin dan protein C dan S. Yang mengatakan, ada sedikit bukti bahwa kelainan secara klinis signifikan (Chesley, 1978; Pritchard dan rekan, 1984). Kadar fibrinogen plasma tidak berbeda sangat dari tingkat yang ditemukan pada kehamilan normal, dan produk-produk degradasi fibrin meningkat hanya kadang-kadang.

Barron dan rekan (1999) dalam penelitiannya mendapatkan bahwa penilaian laboratorium rutin terhadap faktor koagulasi, termasuk prothrombin time, tromboplastin time dan tingkat plasma fibrinogen, tidak perlu dilakukan dalam pengelolaan gangguan hipertensi dalam kehamilan. Faktor Pembekuan lain Trombofili adalah kekurangan faktor pembekuan darah yang mengarah ke hiperkoagulabilitas. mungkin berhubungan dengan pada awal preeklampsia.

Fibronektin, sebuah glikoprotein yang berhubungan dengan sel basal membran endotel vaskular, meningkat pada wanita dengan preeklampsia (Brubaker dan rekan, 1992). Pengamatan ini sesuai dengan pandangan bahwa preeklampsia menyebabkan cedera endotel pembuluh darah dengan kelainan hematologi selanjutnya.

Perubahan cairan dan elektrolit Pada wanita dengan preeklampsia berat, volume cairan ekstraseluler, bermanifestasi sebagai edema, biasanya jauh lebih besar daripada wanita-wanita hamil normal. Mekanisme yang bertanggung jawab untuk retensi cairan patologis adalah kerusakan endotel. Selain edema dan proteinuria, para wanita ini telah mengalami penurunan tekanan plasma onkotik.

Penurunan ini menciptakan ketidakseimbangan penyaringan dan selanjutnya menggantikan cairan intravaskuler ke interstitium sekitarnya. Konsentrasi elektrolit tidak berbeda jauh pada wanita dengan preeklampsia dibandingkan dengan wanita hamil normal. Ini tidak mungkin terjadi jika telah ada terapi diuretik kuat, pembatasan natrium, atau administrasi air dengan oksitosin yang cukup untuk menghasilkan antidiuresis.

Pada kejang eklampsia, ph dan konsentrasi bikarbonat serum menurun karena asidosis laktat dan kompensasi pengeluaran karbondioksida. Intensitas asidosis berkaitan dengan jumlah asam laktat yang dihasilkan dan tingkat di mana karbondioksida dihembuskan. Ginjal Selama kehamilan normal, aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus meningkat .

Dengan preeklampsia, diduga ada sejumlah perubahan anatomi dan patofisiologi yang reversibel. Secara klinis, perfusi ginjal dan filtrasi glomerulus berkurang. Berkurangnya filtrasi glomerular diduga akibat dari volume plasma berkurang. Sebagian besar pengurangan tersebut mungkin diakibatkan dari meningkatnya resistensi arteriol aferen ginjal yang mungkin meningkat sampai lima kali lipat (Conrad dan rekan kerja, 2009). Ada juga perubahan morfologi dicirikan oleh

endotheliosis

glomerulus

yang

menghalangi

filtrasi.

Hilangnya

filtrasi

menyebabkan nilai serum kreatinin meningkat, yaitu, 1 mg / mL, tapi kadangkadang bahkan lebih tinggi (Lindheimer dan rekan, 2008a).

Pada kebanyakan wanita preeklampsia, konsentrasi natrium urin terangkat. osmolalitas urin, rasio plasma kreatinin, dan ekskresi fraksional natrium juga merupakan indikasi bahwa mekanisme prerenal juga terlibat. Kirshon dan rekan kerja (1988) menggabungkan dopamin secara intravena pada wanita oliguri dengan preeklampsia, dan vasodilator ginjal ini merangsang peningkatan output urin, ekskresi fraksional natrium, dan clearance air bebas. Infus kristaloid meningkatkan tekanan pengisian ventrikel kiri, dan meskipun oliguria sementara membaik, infus yang cepat dapat menyebabkan edema paru. Terapi cairan intravena intensif tidak diindikasikan untuk wanita-wanita ini dengan oliguria, kecuali disebabkan oleh perdarahan.

Plasma konsentrasi asam urat biasanya meningkat pada preeklampsia. elevasi ini melebihi penurunan tingkat filtrasi glomerular dan kemungkinan juga disebabkan reabsorpsi tubular yang meningkat (Chesley dan Williams, 1945). Pada saat yang sama, preeklampsia dikaitkan dengan ekskresi kalsium urin yang berkurang yang diduga mungkin karena reabsorpsi tubular meningkat (Taufield dan rekan, 1987).

Kemungkinan lain adalah karena peningkatan produksi asam urat dari plasenta yang merupakan kompensasi terhadap stres oksidatif yang meningkat. Proteinuria Setidaknya beberapa derajat proteinuria akan menetapkan diagnosis preeklampsiaeklampsia. Proteinuria dapat terjadi belakangan, dan beberapa wanita eklampsia dilaporkan tidak memiliki proteinuria positif saat kejang berlangsung. Sebagai contoh, Sibai (2004) melaporkan bahwa 10 sampai 15 persen wanita dengan sindrom HELLP tidak memiliki proteinuria . Zwart dan rekan (2008) melaporkan bahwa 17 persen wanita eklampsia tidak memiliki proteinuria pada saat kejang.

Masalah lainnya adalah bahwa metode yang optimal dalam mengukur kadar protein urin abnormal atau albumin masih harus diteliti. Chen dan rekan kerja (2008) menunjukkan bahwa penggunaan sediaan urin tengah yang dikumpulkan dengan baik menunjukkan korelasi yang positif. Tapi penentuan kualitatif dipstick tergantung pada konsentrasi urin dan dikenal dengan hasilnya yang menunjukkan positif palsu, atau negatif palsu. Untuk spesimen kuantitatif 24 jam, standar "konsensus" nilai ambang yang digunakan adalah > 300 mg/24 jam.

Penentuan protein urin: atau rasio albumin: kreatinin dapat menggantikan pengukuran urin kuantitatif 24 jam yang rumit. (Kyle dan rekan, 2008). Dalam review sistematis baru-baru ini, Papanna dan rekan (2008) menyimpulkan bahwa protein urin acak: rasio kreatinin yang di bawah 130-150 mg/g-0.13 dengan 0,15menunjukkan bahwa kemungkinan proteinuria melebihi 300 mg / hari adalah rendah.

Penelitian ini menyarankan bahwa dengan nilai-nilai tengah, spesimen 24 jam dapat diukur untuk akurasi. Ada beberapa metode digunakan untuk mengukur proteinuria, dan tidak mendeteksi semua berbagai protein yang biasanya dikeluarkan. Metode yang lebih akurat meliputi pengukuran ekskresi albumin. Sekarang telah tersedia alat tes cepat yang memungkinkan pengukuran albumin urin: rasio kreatinin dalam pengaturan rawat jalan (Kyle dan rekan kerja, 2008).

Akhirnya, meskipun proteinuria nefrotik telah dipertimbangkan oleh sebagian besar untuk menjadi tanda dari preeklampsia berat, ini mungkin tidak berhubungan (Airoldi dan Weinstein, 2007). Dengan demikian, jumlah ekskresi protein sendiri sebagai indikator tingkat keparahan preeklampsia saat ini sedang diteliti.

Skematis yang menunjukkan endotheliosis kapiler glomerulus. Kapiler-kapiler dari glomerulus normal ditunjukkan di sebelah kiri telah kerusakan endotel yang luas, dan tangkai yang berasal dari podocytes secara luas (tanda panah) Ilustrasi di sebelah kanan adalah sebuah glomerulus dengan perubahan yang disebabkan oleh sindrom preeklampsia. Sel-sel endotel membengkak dan kerusakan mereka menyempit, begitu juga tangkai yang sekarang berbatasan satu sama lain.

Gagal Ginjal Akut

Sangat jarang kejadian dimana nekrosis tubular akut yang disebabkan oleh preeklamsia saja. Meskipun derajat ringan ditemui dalam beberapa kasus, gagal ginjal klinis jelas hampir selalu disebabkan oleh hipotensi hemorrhagic yang sebelumnya sudah ada.

Hal ini biasanya disebabkan oleh perdarahan obstetri berat yang tidak mendapat penggantian darah yang memadai. Drakeley dan rekan kerja (2002) mendapatkan 72 wanita preeklampsia dengan gagal ginjal. Setengah diantaranya adalah sindrom HELLP dan sepertiga adalah solusio plasenta. Haddad dan rekan (2000) melaporkan bahwa 5 persen dari 183 wanita dengan sindrom HELLP menderita gagal ginjal akut. Setengah dari ini juga memiliki solusio, dan sebagian besar menngalami perdarahan postpartum.

Hepar

Perubahan hepar pada wanita dengan eklampsia yang parah telah digambarkan pada tahun 1856 oleh Virchow. Lesi yang khas banyak ditemukan adalah perdarahan periportal di daerah pinggiran hepar. Dalam studi otopsi mereka, Sheehan dan Lynch (1973) menjelaskan bahwa didapatkan infark hepar disertai perdarahan di hampir separuh dari wanita yang meninggal dengan eklampsia. Hal ini sejalan dengan laporan yang muncul selama tahun 1960-an menggambarkan peningkatan kadar serum transaminase hati.

Seiring dengan pengamatan sebelumnya oleh Pritchard dan rekan (1954), yang menggambarkan hemolisis dan trombositopenia dengan eklampsia, Konstelasi ini yang menggambarkan kumpulan gejala hemolisis, nekrosis hepatoseluler, dan trombositopenia kemudian disebut sindrom HELLP oleh Weinstein (1985).

Luas lesi anatomis seperti ditunjukkan pada gambar di bawah jarang diidentifikasi dengan biopsi hati dalam kasus-kasus fatal (Barton dan rekan, 1992).

Dari sudut pandang pragmatis, keterlibatan hepar pada preeklamsia mungkin secara klinis signifikan dalam beberapa situasi sebagai berikut: 1. Gejala yang menunjukkan keterlibatan hepar, yang biasanya ditunjukkan dengan adanya nyeri epigastrik. Pada beberapa kasus, beberapa wanita juga akan mengalami peningkatan level aminotransferase (aspartat transferase atau alanin transferase), 2. Peningkatan level transaminase hepatik (AST dan ALT) dipertimbangkan sebagai marker untuk preeklampsia. Nilainya kadang melewati 500U/L, namun pernah dilaporkan mencapai lebih dari 2000U/L pada beberapa wanita. Secara umum, peningkatan serum ini biasanya disertai dengan penurunan platelet, dan biasanya akan kembali normal dalam 3 hari setelah melahirkan. 3. Perdarahan pada hepar dari area yang terkena infark dapat melebar dan membentuk hematoma hepatik. Perubahan ini dapat berlanjut mnjadi hematoma subskapular yang mudah pecah. Keadaan ini dapat dideteksi dengan menggunakan CT scan. Hematoma yang tidak ruptur lebih sering terjadi, terutama pada HELLP syndrome. 4. Accute fatty liver pada kehamilan kadang-kadang mengaburkan diagnosis pada kasus preeklampsi. Keadaan ini juga memiliki onset yang lambat pada akhir kehamilan, dan sering disertai hipertensi, pningkatan serum transaminase dan kreatinin dan trombositopenia.

Kerusakan Jaringan Otak dan Sekitarnya Ada beberapa gejala klinis pada sindrom preeklampsia yang menggambarkan adanya kerusakan pada jaringan otak dan sekitarnya, diantaranya adalah: 1. Sakit kepala dan scotomata yang diduga diakibatkan karena hiperperfusi serebrovaskular, dimana terjadi karena adanya predileksi pada lobus oksipital. Menurut Sibai (2005) dan Zwart (2008), 50 sampai 75 persen

wanita mengalami sakit kepala dan 20-30 persen mengalami perubahan visus yang merupakan gejala awal untuk terjadinya kejang eklampsia 2. 3. Kejang adalah syarat diagnostik untuk eklampsia Kebutaan sangat jarang menyertai preeklampsia sendiri, namun ini sering menyertai kejang pada eklampsia pada 15% wanita. 4. Edema serebral mungkin didapatkan yang disertai dengan perubahan kesadaran menuju koma. Keadaan ini merupakan gejala yang serius yang cenderung untuk mngerah ke kematian.

Penurunan Visus dan Kebutaan Skotomata , pandangan kabur atau diplopia sering menyertai preeklampsia berat dan eklampsia. Gejala ini biasanya berkurang dengan pemberian magnesium sulfat dan penurunan tekanan darah. Kebutaan jarang terjadi, dan biasanya reversibel. Kebutaan dapat disebabkan karena lesi dari tiga area, yaitu lobus oksipital, nukleus geniculate lateral, dan retina. Pada retina, lesi nya dapat termasuk iskemik, infark dan ablasio (detachment)

Oftalmoskopi yang menunjukkan lesi opague pada retina (panah).

Kebutaan oksipital , juga sering disebut amaurosis. Mengenai kebanyakan wanita dengan edema vasogenik pada lobus oksipital yang dapat dilihat dengan pemeriksaan CT scan. Dari 15 wanita yang dirawat di Parkland Hospital, kebutaan dapat berlangsung 4 sampai 8 jam, namun dapat pulih total pada semua kasus.

Ablasio retina juga dapat menyebabkan penurunan visus, meskipun biasanya unilateral dan jarang menyebabkan kebutaan total. Kadang-kadang, berdampingan dengan edema kortikal dan cacat visual yang menyertainya. Ablasio yang asimtomatik relatif umum dan ditemukan jelas dengan pemeriksaan (Saito dan Tano, 1998). Pengobatan bedah jarang diindikasikan, prognosis umumnya baik, dan visus biasanya kembali normal dalam waktu seminggu.

Perfusi uteroplasental

Defek pada invasi trofoblas dan palsentasi yang terlalu erat yang menyebabkan sindrom preeklampsia dan pertumbuhan janin terhambat telah dibaas sebelumnya. Hal ini merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas yang meningkat pada penderita preeklampsia.

Pemeriksaan velositas aliran darah arteri uterina telah digunakan dalam memperkirakan aliran uteroplasenta. Adanya resisten vaskular ihitung dengan membandingkan gambaran velositas sistole dan diastol arteri. Pada plasentasi yang berlangsung sempurna, tahanan pada aliran darah arteri uterina jelas berkurang, Namun dengan plasentasi yang tidak sempurna (kegagalan invasi trofoblas) dapat ditemukan tahanan yang persisten pada aliran darah arteri uterina. Penelitian sebelumnya dilakukan dengan cara mengukur rasio velositas diastole dan sistole pada arteri uterina dan umbilikus pada preeklampsia.

Matjevic danb Johnson (1999) mengukur resistensi pada arteri spiralis, dan didapatkan tahanan yang lebih tinggi pada bagian perifer dari pada central. Ratarata tahanan pada semua wanita preeklampsia lebih tinggi dibandingkan dengan wanita normotensi. Ong dan teman-teman (2003) menggunakan magnetic resonance imaging dan tehnik lain untuk mengetahui perfusi plasenta pada arteriarteri myometrium pada wanita dengan preeklampsia yang disertai pertumbuhan janin terhambat, mereka mendapatkan pada kedua kondisi tersebut respon arteri miometrium sangat tergantung dengan vasodilatasi endotelium.

PENCEGAHAN PREEKLAMPSIA Yang dimaksud pencegahan ialah upaya untuk mencegah terjadinya preeklampsia pada perempuan hamil yang mempunyai risiko terjadinya preeklampsia. Pencegahan dapat dilakukan dengan

A. Nonmedikal B. Medikal

A. Pencegahan dengan nonmedikal

1. Restriksi garam : tidak terbukti dapat mencegah terjadinya preeklampsia.

2. Suplementasi diet yang mengandung :
y

minyak ikan yang kaya dengan asam lemak tidak jenuh, misalnya omega3 PUFA

y

-carotene, CoQ10, N-Acetylcysteine, asam lipoik.F antioksidan : vitamin C, vitamin E,

y

elemen logam berat : seng, magnesium, kalsium.

3. Tirah baring tidak terbukti :
y

mencegah terjadinya preeklampsia

y

mencegah persalinan preterm

Di Indonesia tirah baring masih diperlukan pada mereka yang mempunyai risiko tinggi terjadinya preeklampsia

B. Pencegahan dengan medikal 1. Diuretik : tidak terbukti mencegah terjadinya preeklampsia bahkan memperberat hipovolemia 2. Anti hipertensi tidak terbukti mencegah terjadinya preeklampsia 3. Kalsium : 1500-2000 mg/hari, dapat dipakai sebagai suplemen pada risiko tinggi terjadinya preeklampsia, meskipun belum terbukti bermanfaat untuk mencegah preeklampsia. 4. Seng : 200 mg/hari 5. Magnesium 365 mg/hari 6. Obat anti trombotik : aspirin dosis rendah , rata-rata dibawah 100 mg/hari, tidak terbukti mencegah preeklampsia. 7. -carotene, CoQ10,N-Acetylcysteine asam lipoik.FObat-obat antioksidan: vitamin C, vitamin E,

PENGELOLAAN PREEKLAMPSIA RINGAN

1. Definisi klinik Preeklampsia ringan adalah sindroma spesifik kehamilan dengan penurunan perfusi pada organ-organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel.

2. Kriteria diagnostik
y

Desakan €darah : • 140/90 mmHg < 160/110 mmHg. Kenaikan desakan sistolik > 30 mmHg dan kenaikan desakan diastolik • 15 mmHg, tidak

dimasukkan dalam kriteria diagnostik preeklampsia, tetapi perlu observasi yang cermat.
y y

Proteinuria : • 300 mg/24 jam jumlah urine atau dipstick : • 1+ Edema : lokal pada tungkai tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik kecuali anasarka.

3. Pengelolaan Pengelolaan preeklampsia ringan dapat secara : a. Rawat jalan (ambulatoir) b. Rawat inap (hospitalisasi)

a. Pengelolaan secara rawat jalan (ambulatoir) 1. Tidak mutlak harus tirah baring, dianjurkan ambulasi sesuai keinginannya. Di Indonesia tirah baring masih diperlukan 2. Diet regular : tidak perlu diet khusus 3. Vitamin prenatal 4. Tidak perlu restriksi konsumsi garam 5. Tidak perlu pemberian diuretik, antihipertensi dan sedativum 6. Kunjungan ke rumah sakit tiap minggu

b. Pengelolaan secara rawat inap (hospitalisasi) 1. Indikasi preeklampsia ringan dirawat inap (hospitalisasi) a. Hipertensi yang menetap selama > 2 minggu b. Proteinuria menetap selama > 2 minggu c. Hasil tes laboratorium yang abnormal d. Adanya gejala atau tanda 1 (satu) atau lebih preeklampsia berat

2. Pemeriksaan dan monitoring pada ibu
y y

Pengukuran desakan darah setiap 4 jam kecuali ibu tidur Pengamatan yang cermat adanya edema pada muka dan abdomen

y

Penimbangan berat badan pada waktu ibu masuk rumah sakit dan penimbangan dilakukan setiap hari

y

Pengamatan dengan cermat gejala preeklampsia dengan impending eclampsia : nyeri kepala frontal atau oksipital, gangguan visus, nyeri kuadran kanan atas ,nyeri epigastrium

3. Pemeriksaan laboratorium
y

Proteinuria dengan dipstick pada waktu masuk dan sekurangnya diikuti 2 hari setelahnya

y y y y

Hematokrit dan trombosit : 2 x seminggu Tes fungsi hepar 2 x seminggu Tes fungsi ginjal dengan pengukuran kreatinin serum, asam urat, dan BUN Pengukuran produksi urine setiap 3 jam (tidak perlu dengan kateter tetap)

4. Pemeriksaan kesejahteraan janin
y y y y y

Pengamatan gerakan janin setiap hari NST 2 x seminggu Profil biofisik janin, bila NST nonreaktif Evaluasi pertumbuhan janin dengan USG, setiap 3-4 minggu Ultrasound Doppler arteria umbilikalis, arteria uterina

4. Terapi medikamentosa
y y

Pada dasarnya sama dengan terapi ambulatoar Bila terdapat perbaikan gejala dan tanda-tanda preeklampsia dan umur kehamilan > 37 minggu, ibu masih perlu diobservasi selama 2-3 hari kemudian boleh dipulangkan.

5. Pengelolaan obstetrik

Pengelolaan obstetrik tergantung umur kehamilan

a. Bila penderita tidak inpartu :

1) Umur kehamilan > 37 minggu Bila tanda dan gejala tidak memburuk, kehamilan dapat dipertahankan sampai aterm.

2) Umur kehamilan > 37 minggu
y y

Kehamilan dipertahankan sampai timbul permulaan partus Bila serviks matang pada taksiran tanggal persalinan dapat dipertimbangkan dilakukan induksi persalinan

b. Bila penderita sudah inpartu : Perjalanan persalinan dapat diikuti dengan Partograf Friedman atau Partograf WHO.

c. Konsultasi Selama dirawat di rumah sakit dilakukan konsultasi pada :
y y y

Bagian penyakit mata, Bagian penyakit jantung, dan Bagian lain atas indikasi

PENGELOLAAN PREEKLAMPSIA BERAT

Definisi klinik Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan salah satu atau lebih gejala dan tanda di bawah ini : a. Desakan darah : pasien dalam keadaan istirahat desakan sistolik •160 mmHg dan desakan diastolik • 90 mmHg b. Proteinuria : • 5 g/jumlah urine selama 24 jam atau dipstick : 4+ c. Oliguria : produksi urine < 400 -500 ml/24 jam

d. Kenaikan kreatinin serum e. Edema paru dan sianosis f. Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran alas kanan abdomen : disebabkan teregangnya kapsula Glisone. Nyeri dapat sebagai gejala awal ruptura hepar. g. Gangguan otak dan visus : perubahan kesadaran, nyeri kepala, skotomata, dan pandangan kabur. h. Gangguan fungsi hepar : peningkatan alanine atau aspartate amino transferase i. Hemolisis mikroangiopatik j. Trombositopenia : < 100.000 / ml k. Sindroma HELLP

2. Pembagian preeklampsia berat Preeklampsia berat dapat dibagi dalam beberapa kategori : a. Preeklampsia berat tanpa impending eclampsia b. Preeklampsia berat dengan impending eclampsia, dengan gejala-gejala impending : - nyeri kepala - mata kabur - mual dan muntah - nyeri epigastrium - nyeri kuadran kanan atas abdomen

3. Pemeriksaan laboratorium darah rutin, urin rutin, kimia darah

4. Dasar pengelolaan preeklampsia berat Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan pengelolaan dasar sebagai berikut :

y

Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya : yaitu terapi medikamentosa dengan pemberian obat-obatan untuk penyulitnya

y

Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya : yang tergantung pada umur kehamilan.

Sikap terhadap kehamilannya dibagi 2, yaitu; 1) Ekspektatif ; konservatif : bila umur kehamilan < 37 minggu, artinya : kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi medikamentosa

2) Aktif, agresif ; bila umur kehamilan • 37 minggu, artinya : kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.

5. Pemberian terapi medikamentosa a. Segera masuk rumah sakit

b. Tirah baring miring ke kiri secara intermiten c. Infus Ringer Laktat atau Ringer Destrose 5 %

d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang. e. Pemberian MgSO4 dibagi : - Loading dose (initial dose) : dosis awal - Maintainance dose : dosis lanjutan f. Anti hipertensi Diberikan : bila tensi • 180/110 mmHg atau MAP • 126 Jenis obat : Nifedipine : 10-20 mg oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam. Nifedipine tidak dibenarkan diberikan di bawah mukusa lidah (sublingual) karena absorbsi yang terbaik adalah melalui saluran pencernaan makan. Desakan darah diturunkan secara bertahap : 1) Penurunan awal 25 % dari desakan sistolik 2) Desakan darah diturunkan mencapai : - < 160/105 - MAP < 125

g. Diuretikum Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin, karena : 1) Memperberat penurunan perfusi plasenta 2) Memperberat hipovolemia 3) Meningkatkan hemokonsentrasi. Diuretikum yang diberikan hanya atas indikasi : 1) Edema paru 2) Payah jantung konggestif 3) Edema anasarka h. Diet Diet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebih

PENGELOLAAN EKLAMPSIA

1. Definisi klinik Eklampsia ialah preeklampsia yang disertai dengan kejang tonik-klonik disusul dengan koma.

1. Pengelolaan eklampsia Dasar-dasar pengelolaan eklampsia a. Terapi suportif untuk stabilisasi pada ibu

b. Selalu di ingat ABC (Airway, Breathing, Circulation) c. Pastikan jalan nafas tetap terbuka

d. Mengatasi dan mencegah kejang e. f. Koreksi hipoksemia dan acidemia Mengatasi dan mencegah penyulit khususnya hipertensi krisis

g. Melahirkan janin pada saat yang tepat dengan cara persalinan yang tepat

2. Terapi medikamentosa Lihat terapi medikamentosa pada preeklampsia berat : nomor IV.5.a

4. Perawatan kejang a. Tempatkan penderita diruang isolasi atau ruang khusus dengan lampu terang (tidak diperkenankan ditempatkan diruang gelap, sebab bila terjadi sianosis tidak dapat diketahui) b. Tempat tidur penderita harus cukup lebar, dapat diubah dalam posisi Trendelenburg, dan posisi kepala lebih tinggi c. Rendahkan kepala kebawah : diaspirasi lendir dalam orofaring guna mencegah aspirasi pneumonia d. Sisipkan penyekat-lidah antara lidah dan gigi rahang atas e. Fiksasi badan harus kendor agar waktu kejang tidak terjadi faktur f. Rail tempat tidur harus dipasang dan terkunci dengan kuat

5. Perawatan koma a. Derajat kedalaman koma diukur dengan ³Glasgow-Coma Scale´

b. Usahakan jalan nafas atas tetap terbuka c. Hindari dekubitus

d. Perhatikan nutrisi

6. Perawatan khusus yang harus berkonsultasi dengan bagian lain Konsultasi ke bagian lain perlu dilakukan bila terjadi penyulit sebagai berikut : a. Edema paru b. Oliguria renal c. Diperlukannya katerisasi arteria pulmonalis

7. Pengelolaan eklampsia a. Sikap dasar pengelolaan eklampsia : semua kehamilan dengan eklampsia harus diakhiri (diterminasi) tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. Berarti sikap terhadap kehamilannya adalah aktif. b. Saat pengakhiran kehamilan ialah bila sudah terjadi stabilisasi (pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu.

c. Stabilisasi dicapai selambat-lambatnya : 4-8 jam, setelah salah satu atau lebih keadaan, yaitu setelah : 1) Pemberian obat anti kejang terakhir 2) Kejang terakhir 3) Pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir 4) Penderita mulai sadar (dapat dinilai dari Glasgow-Coma-Scale yang meningkat)

8. Cara persalinan Bila sudah diputuskan untuk melakukan tindakan aktif terhadap kehamilannya, maka dipilih cara persalinan yang memenuhi syarat pada saat tersebut.

9. Perawatan pascapersalinan a. Tetap dimonitor tanda vital b. Pemeriksaan laboratorium lengkap 24 jam pascapersalinan

PENGELOLAAN HIPERTENSI KRONIK DALAM KEHAMILAN 1. Definisi klinik Hipertensi kronik dalam kehamilan ialah hipertensi yang didapatkan sebelum kehamilan atau sebelum umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi tidak menghilang setelah 12 minggu pascapersalinan

2. Etiologi hipertensi kronik dalam kehamilan Etiologi hipertensi kronik dapat dibagi menjadi : a. Primer (idiopatik) : 90 % b. Sekunder : 10%, yang berhubungan dengan penyakit ginjal, penyakit endokrin (diabetes melitus), penyakit hipertensi dan vaskular

3. Diagnosis a. Berdasarkan risiko yang mungkin timbul, maka hipertensi kronik dibagi : 1) Risiko rendah : hipertensi ringan tanpa disertai kerusakan organ

2) Risiko tinggi : hipertensi berat atau hipertensi ringan disertai dengan perubahan patologis, klinik maupun biologis, sebagai tanda kerusakan organ b. Kriteria risiko tinggi pada hipertensi kronik dalam kehamilan : 1) Hipertensi berat : - Desakan sistolik u 160 mm Hg dan / atau - Desakan diastolik u 110 mm Hg, sebelum 20 minggu kehamilan 2) Hipertensi ringan < 20 minggu kehamilan dengan - Pernah preeklampsia - Umur ibu > 40 tahun - Hipertensi u 4 tahun - Adanya kelainan ginjal - Adanya diabetes melitus (kelas B-kelas F) - Kardiomiopati - Minum obat anti hipertensi sebelum hamil 4. Klasifikasi hipertensi kronik

Klasifikasi Normal Prehipertensi Hipertensi derajat I Hipertensi derajat II

Sistolik (mmHg) < 120 120 ± 139 140 ± 159
u160

Diastolik (mmHg) < 80 80 ± 89 90 ± 99
u 110

(The 7 th Report of the National Committee (JNC7) MIMs Cardiovascular Guide th. 2003-2004)

5. Pengelolaan hipertensi kronik dalam kehamilan Tujuan pengobatan hipertensi kronik dalam kehamilan ialah a. Menekan risiko pada ibu terhadap kenaikan desakan darah b. Menghindari pemberian obat-obat yang membahayakan janin

6. Pemeriksaan laboratorium a. Pemeriksaan (tes) klinik spesialistik :

- ECG - Echocardiography - Ophtalmology - USG ginjal b. Pemeriksaan (tes) laboratorium - Fungsi ginjal : kreatinin serum, BUN serum, asam urat, proteinuria 24 jam - Fungsi hepar - Hematologik : Hb, hematokrit, trombosit

7. Pemeriksaan kesejahteraan janin a. Ultrasonografi USG untuk data dasar diambil dalam 18-20 minggu kehamilan Diulangi pada umur kehamilan 28 ± 32 minggu dan diikuti setiap bulan Bila dicurigai IUGR di monitor dengan NST dan profil biofisik

b. Hipertensi kronik dalam kehamilan dengan penyulit kardiovaskular atau penyakit ginjal perlu mendapat perhatian khusus

8. Pengobatan medikamentosa Indikasi pemberian antihipertensi adalah : a. Risiko rendah hipertensi

1) Ibu sehat dengan desakan diastolik menetap u100 mmHg 2) Dengan disfungsi organ dan desakan diastolik u 90 mmHg b. Obat antihipertensi 1) Pilihan pertama : Methyldopa : 0.5 ± 3.0 g/hari, dibagi dalam 2-3 dosis 2) Pilihan kedua : Nifedipine : 30 ± 120 g/hari, dalam slow-release tablet (Nifedipine harus diberikan peroral)

9. Pengelolaan terhadap kehamilannya a. Sikap terhadap kehamilannya pada hipertensi kronik ringan : konservatif yaitu dilahirkan sedapat mungkin pervaginam pada kehamilan aterm

b.

Sikap terhadap kehamilannya pada hipertensi kronik berat : aktif, yaitu segera kehamilan diakhiri (diterminasi)

c.

Anestesi : regional anestesi

10. Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia Pengelolaan hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia sama dengan pengelolaan preeklampsia berat

PENGELOLAAN SINDROMA HELLP A. Definisi klinik Sindroma HELLP (H : Hemolysis, EL : Elevated lever enzym, LP : Low platelets count) ialah preeklampsia-eklampsia dengan adanya hemolisis, peningkatan enzim hepar, disfungsi hepar, dan trombositopenia B. Diagnosis 1. a. b. c. d. e. Tanda dan gejala yang tidak khas : Mual Muntah Nyeri kepala Malaise Kelemahan (semuanya ini mirip tanda dan gejala infeksi virus) 2. Tanda dan gejala preeklampsia a. b. c. d. e. Hipertensi Proteinuria Nyeri epigastrium Edema Kenaikan asam urat

3. Tanda- tanda hemolisis intravaskular a. Kenaikan LDH, AST dan bilirubin indirek

b. c. d.

Penurunan haptoglobine Apusan tepi : fragmentasi eritrosit Kenaikan urobilinogen dalam urine

4. Tanda kerusakan / disfungsi sel hepatosit hepar, Kenaikan ALT, AST, LDH 5. Trombositopenia Trombosit ” 150.000 / ml Semua perempuan hamil dengan keluhan nyeri pada kuadran atas abdomen, tanpa memandang ada tidaknya tanda dan gejala preeklampsia harus dipertimbangkan sindroma HELLP C. Klasifikasi 1. Klasifikasi Missisippi Kelas I : Trombosit ” 50.000 /ml Serum LDH • 600.000 IU/ l ASI' dan / atau ALT > 40 IU / 1 Kelas II : Trombosit ”50.000 / ml sampai ”100.000 / ml Serum LDH • 600.000 IU/ 1 AST dan /atau ALT • 40 TU / 1 Kelas III: Trombosit > 100.000 / ml sampai ”150.000 / ml Serum LDH •600.000 IU / 1 AST dan / atau ALT •40 IU / l 2. Klasifikasi Tennesse Kelas lengkap: Trombosit < 100.000 /ml

LDH • 600.000 IU/1 AST • 70 IU / 1 Kelas tidak lengkap: Bila ditemukan hanya satu atau dua tanda-tanda diatas D. Diagnosis banding preeklampsia - sindroma HELLP 1. 2. Trombotik angiopati Kelainan konsumtif fibrinogen Misalnya : - acute fatty liver of pregnancy - hipovolemia berat / perdarahan berat

- sepsis 3. 4. Kelainan jaringan ikat : SLE Penyakit ginjal primer

E. Terapi medikamentosa 1. 2. 3. Mengikuti terapi medikamentosa preeklampsia-eklampsia Pemeriksaan laboratorium untuk trombosit dan LDH tiap 12 jam Bila trombosit < 50.000 /ml atau adanya tanda koagulopati konsumtif, maka harus diperiksa : a. b. c. 4. a. Waktu protrombin Waktu tromboplastin parsial Fibrinogen Pemberian Dexamethasone rescue Antepartum Diberikan double strength dexamethasone (double dose) jika didapatkan : 1) Trombosit < 100.000/ml atau 2) Trombosit 100.000 - 150.000/ml pada kasus : a) b) c) d) Eklampsia Hipertensi berat Nyeri epigastrium Gejala fulminan maka diberikan deksametasone 10 mg IV tiap 12 jam b. Postpartum Deksametason diberikan 10 mg 1V tiap 12 jam 2 kali, kemudian diikuti 5 mg IV tiap 12 jam, 2 kali c. Terapi deksametasone dihentikan, bila telah terjadi : 1) Perbaikan laboratorium, yaitu : - Trombosit >100.000 / ml - Penurunan LDH 2) Perbaikan tanda dan gejala-gejala klinik preeklampsia-eklampsia

5. Dapat dipertimbangkan pemberian : a. Tranfusi trombosit : bila trombosit < 50.000/ ml

b.

Antioksidan

F. Sikap : pengelolaan obstetrik Sikap terhadap kehamilan pada sindroma HELLP ialah aktif, yaitu kehamilan diakhiri (terminasi) tanpa memandang umur kehamilan. Persalinan dapat dilakukan pervaginam atau perabdomen.

SUMBER: 1. Williams Obstetrics, Twenty-Third Edition , 2010 by The McGraw-Hill Companies, Inc. 2. Danforth's Obstetrics and Gynecology, 10th Edition

3.Gabbe: Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies, 5th ed. 4.Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan di Indonesia,
2. Himpunan Kedokteran Fetomaternal . POGI 2005

Edisi

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful