HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA ( H.D.S.

)

1)HDS - Definitie
Pierderea de sange cu oricare localizare intre esofagul superior si ligamentul Treitz. Severitatea poate varia intre pierderea de sange cronica intermitenta, de mica intensitate, cu expresie oculta - dar cu modificari pe hemograma si pe sideremie, pana la pierderea masiva cu hematemeza, melena si soc hipovolemic. Hemoragia digestiva acuta semnificativa este considerata atunci cand Hb scade cu minimum 2 g/dl. Hemoragia digestiva superioara (HDS) este responsabila de o mortalitate si o morbiditate importanta. Aprecierea incidentei HDS este foarte dificila. O cifra estimativa situeaza incidenta cam la 50 - 150/ 1ooooo. Se estimeaza ca in SUA sunt circa 300000 de cazuri pe an cu HDS. Foarte probabil peste 50% din episoadele de HD au loc in spital. Desi procedeele de diagnostic precum si tratamentul medical, endoscopic si chirurgical sunt in mare progres, mortalitatea generala fata de acum 50 de ani nu este foarte mult ameliorata in foarte multe din studiile efectuate. Acest lucru suprinzator este explicat de incidenta ulcerului gastric care a crescut in numai 5 ani intre 1990 si 1995 cu 20 % si a ulcerului gastric hemoragic cu 100% tot pentru aceiasi perioada. Acest fapt se datoreaza

in special consumului in crestere vertiginoasa de AINS . Se considera ca AINS sunt responsabile de peste 80% din HD. Mortalitatea generala pentru HD este intre 5-12 % o contributie importanta la mentinerea acestui nivel ca si in urma cu 50 de ani fiind si cresterea duratei vietii si a consumului de AINS la varste inaintate. In SUA mor 10-20000 pe an cu HD. In ceea ce priveste costurile, se considera ca un episod de HD costa intre 15-85000 $. La 80% din pacienti hemoragia se autolimiteaza, la ceilalti 20% sangerarea este continua sau pacientul resangereaza - la acestia mortalitatea este de 30-40%. La 15- 30% din pacientii cu HD se practica interventia chirurgicala( date SUA- 1995). 2)Terminologie Hematemeza - este eliminarea prin varsatura de sange rosu sau digerat prin actiune clorhidropeptica care ii da aspectul de “zat de cafea”(culoarea se datoreste hematinei produsa prin digestia in stomac a hemoglobinei). Hematemeza apare numai in sangerarile suprajejunale prezenta ei fiind dependenta de cantitatea si viteza de sangerare in tubul digestiv; ea este urmata de aparitia de scaune melenice. Pentru a deveni zat de cafea este necesar ca sangele sa stea cateva ore in stomac. Melena - inseamna scaun negru moale, lucios si foarte urat mirositor. Caracterele melenei depind si ele de cantitatea si intensitatea hemoragiei. Melena inseamna pierderea acuta a cel putin 60-80 ml de sange din tractul

digestiv superior la un tranzit de cel putin 8 ore. Cu cat scaunul melenic este mai moale cu atat s-a pierdut mai mult sange. Inca 3-4 zile dupa incetarea hemoragiei pacientul mai prezinta scaune melenice, asa zisa “coada a melenei”. Prin urmare prezenta melenei nu inseamna neaparat sangerare activa. Rectoragia - este eliminarea de sange de cauza rectala. In mod oarecum eronat toate eliminarile de sange prin scaun primesc denumirea de rectoragie desi sediul sangerarii se poate afla aproape oriunde pe tubul digestiv. Hematochezia - este pierderea de sange proaspat prin scaun, care poate apartine oricarui sediu digestiv. Circa 8-10% din sangerarile exprimate rectal sunt hemoragii digestive superioare. In principiu pierderea rapida a unui litru de sange in tubul digestiv superior determina aparitia de sange rosu Din ratiuni etiopatogenice si terapeutice HDS au fost impartite in HDS variceale si nonvariceale. 3)Cauze de HDS(dupa Lange) A) Leziunile ulceroase, erozive si inflamatorii • ulcerul esofagian • ulcerul gastric • ulcerul duodenal/ inclusiv in sindromul Zollinger -Ellison. • ulcerul de stress

Cytomegalovirus .ce pot determina “pill .hemoragice • leziunile caustice Intre agentii care sunt implicati in producerea acestor leziuni sunt de mentionat .AINS si aspirina .tetraciclina /chinidina/clorura de potasiu .Watermelon stomach gastropatia portal hipertensiva .medicamente .Helicobacter pylori .anticoagulante B) Leziuni traumatice • Mallory Weiss • Corpi straini C) Leziuni vasculare varice malformatii arteriovenoase si sindromul Rendu-Osler ectazia vasculara gastrica atrala.• esofagitele / + hernia hiatala • gastroduodenitele eroziv .Herpes simplex .induced ulcer” .agenti infectiosi .

.fistula aorto-enterica telangiectazia indusa de iradiere D)Tumori 1) benigne • leiomiomul • lipomul • polipii 2) maligne adenocarcinomul limfomul leiomiosarcomul Kaposi carcinoidul melanomul tumori metastatice E) Diverse hemobilia hemosucul pancreatic b4)Aspecte clinice.

in extrema cealalta la peste 1500 ml poate apare soc hipovolemic . dispnee si se deplaseaza cu greutate . transpirati. Pacientii se prezinta agitati. Daca compensarea este insuficienta bolnavul acuza fatigabilitate . anxiosi.starea aparatului cardiovascular si bolile asociate. Daca pierderea de sange este bine compensata pacientul poate reclama paloarea si elimininarea de sange . cu ameteli. sangerarile peste 2000 ml pot determina chiar moartea. ei pot descrie ca au vomat sange rosu sau zat de cafea sau ca au scaune negre.500 ml de sange nu provoaca simptome.cantitatea de sange pierdut. palizi. La ex. frisonete. palpitatii dispnee. hipotensivi. de asemenea este posibil ca o HDS intensa sa se manifeste cu eliminarea de sange rosu sau doar partial digerat prin scaun . In principiu 400 .continuarea sangerarii sau recidiva ei .Manifestarile clinice ale unei hemoragii depind de : . . in cazuri foarte rare moartea poate apare fara exteriorizarea sangerarii atunci cand sangerarea este foarte intensa. senzatie de frig.nivelul anterior al hemoglobinei sanguine .chiar fara hematemeza. tahicardici. In mod evident tabloul clinic este foarte diferit in functie de severitatea sangerarii. fizic sunt palizi.ritmul sangerarii . slabiciune. transpiratii reci.

. b) Etapa de evaluare a intensitatii hemoragiei( aprecierea gravitatii). c) Etapa de reanimare (este concomitenta cu a. In cazuri severe apare la camera de garda cu carucior sau targa pacientul neputand tolera ortostatismul. 5) Protocol de investigare si tratament al pacientului cu HDS. g) Etapa de terapeutica endoscopica medicala chirurgicala h) Urmarirea evolutiei post terapeutice si eventual tratamentul resangerarii. si b).insotit. f) Etapa de diagnostic endoscopic eventual folosirea si a altor metode imagistice. d) Aprecierea regiunii din care bolnavul sangereaza precum si a cauzei cele mai probabile. e) Aprecierea persistentei sau nu a hemoragiei. a) In prima etapa se stabileste daca este sau nu hemoragie digestiva.

.care este cantitatea apreciata de sange pierdut( prin varsatura sau scaun). In principiu din cauza subiectivismului exagerat in aceste momente precum si a .a) Stabilirea diagnosticului de hemoragie digestiva poate fi facila daca pacientul declara o hematemeza sau daca remarca prezenta franca a scaunului cu aspect melenic. In anumite situatii chiar prezenta unei lipotimii prelungite.spre exemplu chiar si la un bolnav care spune ca a varsat sange cu cateva zile in urma . Evident protocolul de abordare difera mult in functie de gravitate si de timpul scurs de la observarea simptomelor. dar nu exista suficient timp sa se exteriorizeze pana in momentul consultului. determina simptome si semne de anemie acuta. Clinic ne intereseaza anamneza : . trebuie sa faca sa ne gandim si la o HDS Deci practic pacientul vine la camera de garda cu HDS. 30% din totalul HDS resangereaza). la care nu exista o explicatie. In principiu toate HDS reprezinta situatii de urgenta ce implica observare si explorare cu atentie .mai ales datorita potentialului recidivant al acestora (statistic cca. Gravitatea se apreciaza intai clinic si apoi la laborator. Exista situatii cand hemoragia este intensa . Asa cum s-a spus mai sus urmeaza etapa este de b) apreciere a gravitatii hemoragiei. In general o scaderea brusca a nivelului hemoglobinei la un pacient te obliga sa te gandesti si la o HDS.daca are o boala cunoscuta cu potential hemoragic pentru tubul digestiv superior.

nu tolereaza ortostatismul .dificultatii de apreciere a cantitatii o evaluare pe aceste criterii este foarte dificila. deorece acesta se amesteca cu alimente.atunci este posibil sa fi pierdut pana la 50% sange.spre exemplu pacienti care relateaza ca au varsat de mai multe ori cantitati mari de sange rosu etc.starea de constienta .pulsul .tuseul rectal Astfel: 1) daca pacientul vine cu TA sub 90 mmHg. . sunt unii pacienti care redau cu exactitate cantitatea de varsatura sanguinolenta datorita cunoasterii precise a volumului recipientilor in care se produce varsatura. umede.TA . secretie gastrica etc.frecventa respiratiilor . tahicardic peste 110. examenul fizic . Aprecierea exacta a sangelui pierdut este oricum dificila si in aceasta situatie.paloarea . tegumente reci. Cu toate acestea din anamneza se pot decela elemente de gravitate . cianotice .

Desigur aceste valori sunt ca o medie. la pacientul varstnic valorile difera fata de cel tanar. 20-25%. Ex laborator Se recolteaza de urgenta: • HLG completa cu trombocite.volumul sanguin a scazut cu 25-30% .echilibrarea volemica intre lichidul intra si extravascular producandu-se dupa 48-72 de ore. • Grup sanguin • coagularea.2) daca TA poate fi luata cu trunchiul in pozitie ortostatica dar scade sub 90 mmHg in aceasta pozitie( dupa ce in pozitie culcata a fost normala) inseamna ca a pierdut intre 25-50% din volumul sanguin. 3) daca TA scade cu mai mult de 10 mmHg in picioare si pulsul trece de 120 a pierdut cca.( este foarte importanta si pentru faptul ca un agent foarte utilizat in terapia prin injectare este adrenalina ) In general poti sa spui ca o HD este grava daca : . timp Quick. Howell. Concentratia de protrombina.pierderea de sange este peste 1 litru / 24 ore . trebuie retinut ca atat Hb cat si Hematocritult nu sunt fidele intr-o hemoragie acuta . • glicemie/ uree/ creatinina/ ionograma • EKG.

se monteaza 1-2 catetere / branule. .. a respiratiei si a circulatiei.Breath. stopurile cardiace sau respiratorii). In principiu administarea de solutii coloidale nu este necesara de la inceput decat in situatia cand analizele de laborator indica prezenta unei hipoalbuminemii. In mod obisnuit . Ringer.solutie de ser fiziologic. pacientul este deplasat in clinostatism (pentru a se preintampina starile lipotimice.Circulation) .TA sistolica este mai mica de 100 mmHg .se are in vedere protocolul clasic de resuscitare A/B/C(Airways.alura ventriculara este peste 110/ minut .necesitatea de a se transfuza peste 1. Haemacel. sincopale. La pacienti cu boli C-V severe poate exista indicatie de montare de catater Swan -Ganz.asigurarea permeabilitatii cailor aerifere.Hb sub 8% . . Daca .ureea peste 60 mmHg . la inceput se instaleaza perfuzii cu solutii osmotic active. cu diametru gros care sa permita administrarea rapida de cantitati convenabile de lichide.hematocritul sub 30% . Daca sunt semne de soc se monteaza o sonda urinara.5 litri/ 24 ore c) Urmeaza etapa de reanimare care practic este concomitenta cu prima (evident ne referim la HD cu potential sever). Adesea este nevoie de montarea unui catater central.

.montarea unei sonde nasogastrice ( care are scopuri diagnostice. in functie de reusita reechilibrarii. Administrarea de sange sau concentrat eritrocitar este etapa imediat urmatoare. zona care singura ce poate oferi posibilitatea unei terapii eficiente in majoritatea situatiilor. urmareste evolutia si permite lavajul gastric inaintea explorarii). arteriografie etc) de unde la fel. Daca pacientul este intr-o stare grava sau potential grava. . se decide serviciul medical care va trata pacientul.se monteaza o sursa de oxigen . . se interneaza in unitatea de terapie intensiva urmand ca apoi. sa fie vazut la endoscopie care pune diagnosticul in baza caruia se decide sectorul medical in care va fi tratat.se urmareste diureza Locul unde pacientul este internat depinde de gradul performantei medicale a unitatii spitalicesti. Indicatia de trasfuzie acuta este scaderea hematocritului sub 30% la batrani sau tarati si la sub 20 % la tineri .sunt tulburari de coagulare cum ar fi de exemplu in ciroze se administreaza plasma proaspata. Daca starea nu este grava primul sector dupa camera de garda este cel imagistic (endoscopie. lavajul gastric cu solutii saline reci are si o utilitate terapeutica contribuind uneori la oprirea sangerarii. d) Aprecierea regiunii din care bolnavul sangereaza precum si a cauzei cele mai probabile. In absenta unei imagistici diagnostice si terapeutice eficace (evident in spitale unde tehnologia medicala este precara) pacientul se interneaza intr-un serviciu chirurgical.

In lipsa posibilitatii diagnostic endoscopic aprecierea persistentei sau a resangerarii se evalueaza pe baza urmatoarelor criterii: .scaun cu sange rosu si cheaguri sau melena abundenta. NBprezenta melenei in sine nu este un indicator de persistenta a sangerarii . cu dezavantajul ca are valoare doar pe durata explorarii.clinice : .necesar mare de transfuzie . Endoscopia este explorarea care apreciaza cel mai bine persistenta .endoscopie. evaluarea de precizie se face prin imagistica . aceasta etapa are importanta ei intrucat de ea depinde prima explorare care va fi realizata. oprirea sau reluarea hemoragiei.repetarea hematemezei . arteriografie.TA scazuta . Prezenta hemoragiei active in momentul examinarii sau resangerarea sunt indicatori pentru un prognostic sever al bolnavului.puls accelerat . lichida. Este foarte importanta atat pentru decizia terapeutica dar si pentru prognostic. radionuclizi etc e) Aprecierea persistentei sau nu a hemoragiei. O hemoragie care a fost orpta prin diverse mijloace dar care se reia dupa un anumit timp se numeste resangerare. frecventa.stare de constienta/anxietate/dispnee/ transpiratii/paloare . precum si instrumentarul necesar.Evaluarea initiala este clinica.

daca pe sonda se aspira sange rosu si in csaun este tot sange rosu mortalitatea urca la 30%. persistenta. si in multe situatii da indicatii prognostice asupra riscului de resangerare. Diferenta pana la 100 este data de situatiile in care sangerarea are o localizare post pilorica si nu se soldeaza cu refluxul sanelui in stomac( de ex.. sangerarile bulbare. Endoscopia moderna a creat de asemena posibilitatea unei terapii eficace atat in domeniul HD variceale cat si nonvariceale. Examenul EDS creeaza posibilitatea orientarii bolnavului catre sectorul terapeutic cel mai eficient: clinica medicala. daca este “zat de cafea” procentul este 10-15. apreciaza sediul. ATI. f) Etapa de diagnostic. sediul sangerarii poate fi decelat in 90- . La ora actuala endoscopia pune cu certitudine diagnosticul de hemoragie. daca pe sonda vine sange rosu cifra urca la 18%. chirurgie.prezenta aspiratului gastric(AG) cu sange rosu In ceea ce priveste AG se considera ca doar 53% din cei cu aspirat cosiderat pozitiv sangereaza de fapt activ . AG are si o semnificatie prognostica astfel: daca aspiratul este limpede mortalitatea este sub 6%. in DII etc ). Endoscopia in aceste situatii este sigura si sensibila.acest procent avand valoare de specificitate. este binecunoscut faptul ca in jur de 10% din ulcerele duodenale care sangereaza activ au AG negativ din cauza edemului sau spasmului piloric precum si a colmatarii pilorului de catre un cheag sanguin. privitor la sensibilitate AG are o cifra de 79%.

ulcerele duodenale distale). arata ca timpul mediu din momentul internarii pana in momemntul efectuarii examenului endoscopic a fost 17 ore. Arteriografia este o metoda de mare valoare utilizata atat cu viza diagnostica cat si terapeutica. din cauza vizibilitatii este indicata arteriografia de urgenta. dar da mai mici detalii in ce priveste dg.care pot opri convenabil o hemoragie. in primele 24 de ore de la internare. Desi cu ani in urma se considera ca endoscopia nu este necesara sa fie efectuata ca investigatie precoce .embolizari . sunt in sectorul cardiopulmonar(aspiratia. arteriografia evidentiaza fidel sediul sangerarii.5 ml/ min pentru ca leziunea sa fie localizata. arteriografia poate da solutii terapeutice eficiente .Lawrence Fridmann 1993).. Un studiu recent multicentric. de leziune. daca sangerarea este asa de masiva incat endoscopia nu poate pune dg. . cele mai importante complicatii. peste 50%. actualmente se considera ca endoscopia trebuie efectuata precoce .infarctul acut de miocard. In principiu endoscopia se efectueaza la pacientii stabilizati hemodinamic (starea de soc este considerata o contraindicatie. este necesara o sangerare de cel putin 0. aritmiile ventriculare. alte contraindicatii . abdomenul acut.95%. stopurile respiratorii si cardiace). utilitatea ei este majora in HDS fie cand din cauza abundentei sangelui explorarea nu poate fi executata fie cand sediul leziunii este greu de evidentiat endoscopic (ex. in Cleveland .

Asa cum s-a mai mentionat mai sus in SUA 100. arterio-venoase) 6% 4) Mallory Weiss 5% 5) Tumori 4% 6) Esogastroduodenita eroziv-hemoragica 4% 7) Leziunea Dieulafoy 1% 8) Alte 11% 6. 6) Cauze importante de HDS 1) Ulcerul gastroduodenal .1. Pylori este foarte atent studiata atat pentru puseul recent cat si pentru recidiva hemoragic.AVM(malf. In patogeneeza ulcerului hemoragic aspirina si AINS sunt profund implicate. 20-25% dintre acestia au o boala severa sau recurenta. de asemenea infectia cu H.h) Urmarirea postterapeutica are particularitati in functie de boala si terapia initiala.55-60% 2) Varicele esofagiene 15% 3) Angioamele .1 Hemoragia digestiva in cadrul bolii ulceroase 6. Sangerarea . Rata mortalitatii este de 10.000 internari pe an pentru ulcer hemoragic.30%.1 Generalitati Reprezinta cca. 60% din HDS( alte date intre 30-50%).

30-40% (Clean base ulcer) .8% ( Nonbleeding visible vessel ) 2B) -Cheag aderenat . Cele mai hemoragice ulcere sunt cele gastrice pe mica curbura(datorita proximitatii cu ramuri mari din a.1 mm.macroscopica in ulcer apare daca este erodat un vas arterial peste 0.1. In ceeea ce priveste tabloul clinic.Crater ulceros cu spoturi hemoragice 12% ( Ulcer with flat spots) 3) . Vasele implicate pot fi localizate in mucoasa.a nu se uita ca terapia cu AINS combate eficace durerea).Ulcer cu crater curat . submucoasa sau in seroasa (scleroterapia acestora din urma se poate solda cu perforatii). . Exista frecvente situatii cand ulcerul sangereaza pe un fond de boala absolut silentios mai ales in ce priveste durerea(N.2. 2A) -Vas vizibil nesangerand . doar 30-40% din pacienti au antecedente ulceroase. 6. gastroduodenala).8-10% (Oozing without visible vessel).Hemoragia activa intensa .B.(7%) (Brisk arterial bleeding/ arterial spurting) 1B) .13% (Adherent clot without active bleeding) 2C) . gastrica stanga) si cele duodenale de fata posterioara (datorita vecinatatii cu a.Hemoragia activa de mica intensitate . Exista o clasificare pentru 6 tipuri de imagine endoscopica in ulcerul GDclasificarea Forrest: 1A) .

1.25% 2A) 50% 2B) 25% 2C) sub 10% 3) 2-3% 6. vasul vizibil nesangerand si ulcerul cu cheag aderent. Pana acum 10 ani prezenta cheagului aderent era o conditie de neinterventie endoscopice. Studiile ample efectuate in ultimii 10-20 de ani au aratat eficienta incontestabila a terapiei endoscopice. Actualmente cheagul se indeparteaza mecanic pentru a se aprecia cu exactitate leziunea subiacenta . Tratament 75% din sangerarile ulceroase se opresc spontan A) Tratamentul endoscopic. Au indicatie de terapie endoscopica ulcerul cu hemoragie activa.este ieftina . Se aplica numai anumitor pacienti care au anumite stigmate de sangerare recenta. Avantajele terapiei endoscopice sunt : .100% 1B) 20%.3. care apoi este tratata endoscopic.Pentru fiecare din aceste imagni exista un risc estimativ de resangerare: pt clasa Forrest 1A) 90%.

scad necesarul de interventii chirurgicale .aplica caldura pe tesuturi direct.buna pentru coagularea vaselor mari 3. Termoterapia .scade semnificativ durata de spitalizare Tratamentele endoscopice cuprind.coaularea monopolara . Terapia injectabila • adrenalina 1/10000 • alcool absolut/ etanolamina 5%/ polidocanol/ Aethoxisclerol 0. 1% sau 2% • injectarea de fibrin glue 2. Electrocoagulare • . pot fi coagulate chiar si artere subseroase. buna pentru coagularea vaselor mari Gold probe Laser Nd -YAG .electrocoagularea -risc de perforare • .5%.avantaje mari la unii bolnavi tarati cu risc chirurgical crescut ..coagularea multipolara . buna pentru coagularea vaselor mici .opreste sangerarea fara contact tisular. profunzimea depinde de output si de presiunea exercitata.diminua necesarul de transfuzie preoperator . 1.

3. Daca pacientul resangereaza se repeta terapia endoscopica.90%. Exista urmatorii factori acceptati care fac ca riscul de resangerare sa fie ridicat: a) varsta inaintata b) starea de soc in momentul internarii c) hemoragia din ulcere duodenale d) anamneza fara consum de AINS e) ulcerele peste 2 cm B) Terapia medicala . Hemoclips.Laser cu argon Energia termica degajata de laserul de argon este foarte superficiala. Benzi elastice Succesul general al terapiei endoscopice este de 75 . iar riscul perforatiilor este mic. 4. Unele studii recente indica metoda ca fiind net superioara terapiei injectabile. Sunt necesare in medie 1-3 aplicari pe sediu de hemoragie.fara eficacitate dovedita . Daca si in aceasta situatie resangereaza sansa de a fi rezolvat endoscopic devine foarte mica si se impune interventia chirurgicala. Coagularea produsa la suprafata este eficace. Resangerarea dupa prima sedinta terapeutica endoscopica creste mortalitatea de 10 ori. cu o adancime a penetratiei de pana la 1mm. Sunt dispozitive cu care se clampeaza situsul de sangerare.

actioneaza eficace dupa 24 de ore.. Tripla terapie.avantaj ca au efect rapid. se injecteaza gelaspon sau sfere ce colmateaza vasul D) Tratamentul chirurgical 6. se administreaza i. statuata prin consensul de la Maastricht 1997. claritromicina 250 mg/12 ore.5 ml/ min pentru a se putea mai intai pune dg topografic.Omeprazol . C ) Tratamentul pe cale vasculara .s-a incercat injectarea de 40 mg/ 6 ore cu o eficacitate care pare sa fie superioara celorlalte medicamente In cazurile de ulcer Helicobacter (+) tratamentul prin tripla terapie reduce riscul recaderii ulceroase si al recurentei hemoragiei.2 Ulcerul de stress .evident cu o durata de 7 zile).v la 4-6 ore cate o fiola.tratamentul cu anti H2 ( ranitidina. Riscul de recurenta medie al hemoragiei in urmatorul an este de 1%.5 g/6 ore. dar exista unele studii ca perfuzia continua este mai eficace . nizatidina). amoxicilina 0. famotidina.trebuie o sangerare de cel putin 0. utilizeaza o schema de 7 zile care are ca medicament central Omeprazolul 40 mg/ zi( sau Lanoprazol 30mgx2/ sau Pantoprazol 40 mgx2 )+ o asociere de doua antibiotice ( oricare dintre metronidazol 500 mg/6-8 ore.

Esential pt.hematemeza. pacientii nu pot relata simptome. de certitudine . sepsis. ischemia mucosala si diminuarea caltatii mucusului gastric. Se poate constata .endoscopie digestiva superioara este singura metoda ce da dg. sunt implicate hipersecretia acida.scaderea hematocritului Diagnostic . ca si in celelalte ulcere efectul hipercortisolemiei nu este dovedit. postoperatori.Patogeneza este neclara. Se pare ca lipsa alimentatiei enterale la pacienti tarati este un factor important.hematemeza pe tub nazogastric la un pacient in STI . arsi. eventual intubati. Modalitatea cea mai eficienta de a deriva sange catre tubul digestiv este alimentatia enterala.agravarea starii generale . diagnostic . mecanismul este lipsa perfuziei splanhnice care determina o scadere a epitelizarii digestive si a secretiei de mucus. melena . trauma. intubatie prelungita Simptome Fiind in stare grava.boli grave concomitente -MSOF.

leziunile sunt mai ales de tip Forrest 1b .determina sangerare in special pe leziuni preexistente dar nesangerande.terapie endoscopica .profilactic alimentatie enterala precoce pe sonda jejunala Prognostic .medicala -anti H2/ sucralfate/ omeprazol preventiv si profilactic .grav 6.frecvent la pacientii cu stricturi sau tulburari de motilitate .Terapie .este o forma de ulcer indusa prin efectul mecanic al medicamentului si al conditionarii lui . nici un studiu serios nu a dovedit ulcerogeneza steroizilor) • “Pill induced esophageal ulcers” . Ulcerele induse de medicamente Etiologie • AINS/ aspirina • Steroizii ( efect controversat.ex: doxiciclina/tetraciclina/clindamicina/ Clorura de potasiu/. stenoze de alte cauze etc.potential mare de recidiva . . Clinica .3.ex. scleroderma. Chinidina/ Fier tb • Anticoagulantele .

Tratament .frecvent la barbatii adulti care au baut alcool .in 50% din cazuri anamneza este atipica .4.resangerare . Leziunea MALLORY WEISS Sunt fisurari longitudinale sau elipsoidale ale mucoasei esoafgului inferior la jonctiunea gastroesofagiana care apar clasic dupa un efort de voma . .sd Boerhaave( ruptura esofagiana) . . chemoterapie.dg (+) este endoscopic CC. Sangerarea apare atunci cand plesnitura prinde plexul esofagian venos subiacent sau arterial.desi uneori acest antecedent lipseste. Apare mai frecvent dupa consumul de alcool.frecventa 5%-6% Dg. .absenta altor simptome saau semne.greata efort de voma urmata de hematemeza .pentru fiecare in parte -discontinuarea terapiei/ antidoturile anticoagulantelor 6. ingestie de medicamente . Pacientii cu HTP dezvolta MALLORY WEISS mai severe decat ceilalti.

chirurgul poate recurge la operatia clasica de rezectie 2/3 a stomacului lasand pe loc leziunea sangeranda care este situata frecvent in portiunea verticala a stomacului situatie in care mortalitatea creste vertiginos.cauza este necunoscuta dar ischemia cu subtierea mucoasei este implicata.Sangerarea prin leziune DIEULAFOY-(LD) LD este un vas dilatat. situat submucosal. Leziunea este mai frecvent localizata in stomacul vertical pe mica curbura. Daca nu sangereaza este bine ca diaagnosticul de vas sa fie confirmat ecoendoscopic. intraoperator dg.Tratament. poate apare oriunde in tubul digestiv. care sangereaza activ sau nu. fara ulcer. De multe ori leziunea este subdiagnosticata fapt care creste evident mortalitatea. Hemoragia din LD este uneori autolimitata desi usual este recurenta si masiva. risc de perfoaratie. Diagnosticul se face endoscopic in sangerare activa care arata o pompare arteriala dintr-un punct fara ulcer. se utilizeaza adrenalina 1/10000 sau proba termica. ca elemente definitorii HDS masiva cu multe endoscopii efectuate fara dg. 6. care erodeaza epiteliul si ajunge la suprafata. La endoscopie se observa un vas vizibil. bolnavul poate ajunge pe masa de operatie fara un dignostic corect. Tratamentul endoscopic se face doar in sangerarea activa. Se poate face o embolizare angiografica. aberant. In marea majoritate a cazurilor sangerarea se opreste spontan in 24 48 ore.5. . este de multe ori dificil de pus.

Se face hemostaza endoscopica cu adrenalina . Sangerarea se opreste spontan la peste 50%. chiar si cu scleroterapie supravietuirea pe termen lung nu este mult ameliorata. Varicele apar ca urmare a prezentei hipertensiunii portale definita ca o presiune peste 10 mmHg sau 14 cm apa. ca urmare EDS diagnostica este decisiva. Dilatatiile varicoase sunt dispuse in special in stomacul superior( zona fundica si fornix) si esofagul inferior.Tratament. In sens caudo-cranial prima zona este gastrica la nivel subcardial si fornix unde apar varice dispuse longitudinal situate intre lamina propria si submucoasa care dreneaza in vena gastrica stanga. La cei la care continua sagerarea mortalitatea este de 80%. alcool.sangerare nu este lineara. La nivelul esofagului zona .6 Sangerarea din varice esofagiene/ gastrice Factorii care precipita nu sant cunoscuti. Trebuie avut in vedere ca la o ciroza exista multe cauze de ce pot produce o HDS . esofagita nu este implicata. 6. Exista patru zone topografice unde varicele se dezvolta in mod frecvent(A! varice pot apare oriunde in tubul digestiv). cand presiunea depaseste 12 mmHg pacientii dezvolta risc de de sangerare variceala dar relatia presiune . verificarea eficacitatii hemostazei se poate face cu ecoendoscopie Doppler. foarte eficace este coagularea multipolara si proba termala. De asemenea este util sa se injecteze un tus local care sa marcheze leziunea spre a fi mai usor descoperita de chirurg in caz de recidiva a sangerarii.

plasma/ sol osmotice/ sange. care im mod specific dau varice gastrice izolate. nu determina reactiile adverse cu potential vital ale vasopresinei. A! varice gastrice secundare pot apare dupa scleroterapia celor esofagiene. analogul sintetic al .semne de ciroza TRATAMENT • Terapia medicala . presiunea in varice. clasa CHILD a cirozei. fara efecte hemodinamice in alte organe. Urmatoarea zona de cca. perfuzia cu vasopresina + nitroglicerina. aici varicele sunt situate in lamina propria si submucoasa si sunt anastomozate intre ele. somatostatina reduce fluxul sanguin mezenteric. opreste sangerarea la 55-65%.fapt ce asigura legatura cu venele externe esofagului(aceasta zona este deasupra celei anterioare). dezavantajul major este dat de semiviata scurta. Ultima zona importanta este cea a trunchiurilor venoase. perfuzie cu somatostatina(octreotizi).“cea mai vulnerabila” este legata de dispozitia in palisada a trunchiurilor venoase si are o lungime de 2-3 cm .semne de HDS . Riscul de sangerare al varicelor este dat de marimea lor. 3-5 cm este zona venelor perforante prin musculara . prezenta pe varice a spoturilor sau a desenului reticular. Cea mai frecventa cauza este ciroza hepatica dar si altele pot fi implicate de exemplu tromboza de splenica sau porta. DIAGNOSTIC .vene largi longitudinale care sunt situate in submucoasa si incep la 5 cm deasupra jonctiunii gastro-esofagiene.

polidocanol. letalitatea este de circa 10%(3% -Bockus).substante . • sonda Blakemore. se tine max. 24-36 de ore altfel risc de necroza locala. sonda trebuie tractionata din afara. este o sonda cu balonase in care unul este inflat la nivelul fornixului si altul la nivelul esofagului inferior. eficacitate 75%-90% in oprirea sangerarilor acute. moruat de sodiu. cele mai eficace substante pentru varicele gastrice sunt histoacrylul si glucoza 50%. 1%.5%. Complicatiile includ pneumonia de aspiratie. mecanismul opririi sangerarii este tromoza intravariceala si inflamatia perivariceala care diminua lumenul venei . ideal printr-un sistem cu casca gen fotball american. eficacitatea in sangerari acute 95%. controleaza bine sangerarea la nivel subcardial si prin sistemul de tubulatura are controlul lichidului gastric. histoacryl. terapia medicala include tratamentul profilactic si curativ al encefalopatiei hepato-portale. Aethoxisklerol 0. si complicatiile majore apar la 20-30%(14%Bockus). este necesar sa fie utilizata de persoane bine antrenate • Scleroterapia . glucoza 50%. necroze.alcool pur/ etanolamina 5%. ruptura gastrica sau esofagiana. in general substantele cu eficacitate pe sangerare din varice esofagiene nu sunt la fel de bune si pe cele gastrice si viceversa.somatostatinei este octreotidul care are o semiviata mai lunga. fapt care se intampla la 3050%. injectarea se face paravariceal sau intravariceal dar de fapt cele doua sedii sunt concomitente. tetradecil sulfat de sodiu 2%. dezavantajul major este legat de reaparitia sangerarii la detensionarea balonaselor. 2%.

tulburari de motilitate esofagiana. histologic este un .sistemice . terapia chirurgicala se impune cand terapia medicala sau endoscopica nu a avut eficacitate 6. stricturi. Operatiile majore sunt : transsectiunea. . este considerata cea mai eficace metoda de sclerozare variceala. tromboza de vena porta. mediastinita. este pus de radiologi sub control Rx. Dupa scleroterapie . • TIPS ( transjugular intrahepatic portosistemic shunt). Scade rapid tensiunea in sistemul port.-Complicatii -locale . este buna si pentru varicele gastrice si nu da complicatiile scleroterapiei injectabile.Gastropatia portal hipertensiva Sau gastropatia congestiva are un aspect endoscopic particular cu un pattern reticular fin care delimiteaza arii violacei-roz de mucoasa . in fiecare an apar varice noi la 40% din bolnavi) • Ligatura varicelor cu benzi elastice. bune pe varicele esofagiene si gastrice. risc de colmatare si de agravare a encefalopatiei portale. pleurezie pericardita. embolii pulmonare. ulcere. perforatie . dezavantajul major este costul ridicat. febra. peritonita. are mare eficacitate in situatiile acute. • Chirurgie.dureri toracice. este scumpa.7. shunturile si transplantul hepatic.sepsis.

6.8. cauza angiodisplaziilor in tubul digestiv superior nu este cunoscuta. Sinonime .trebuie mai intai exclusa sangerarea variceala lucru care nu este usor Terapia antisecretorie nu are efect favorabil.edem cu o dilatatie importanta veno-capilara. Elemente esentiale de diagnostic .anemie prin deficit de fier si teste + desangerare in scaun . . scleroterapia agraveaza dubitabil GPH DG. mucoasa este friabila si sangerarea se produce prin ruptura vaselor ectatice.AVM( arterio-venous malformations). Nu exista corelatii intre gradul HTP si al GPH. angiodisplazia AVM sunt responsabile de 3-7% din cauzele de HDS.Angiodisplazia In contrast cu angioamele colonice care a caror provenienta pare sa fie mecanism obstructiv venos. telangiectazia. .multe endoscopii nondiagnostice facute anterior.HDS acute sau recurente .istorie lunga de sangerari care au necesitat transfuzie. vascular ectazia.

este foarte utila in sangerari acute mai ales dupa ce ex. Tratament . Dg. aspectul endocopic este . ciroza.la peste jumatate sangerarea este autolimitata inaintea oricarei terapii .insuficienta renala cronica/ boala von Willebrand.tratamentul hormonal cu preparate de tipul anticonceptionalelor(estroprogestative) . determinand pozitivarea testelor pentru sangerare oculta. .tratamentul termal este alegerea electiva . boli pulmonare Sangerarea este de obicei de mica intensitate si intermitenta.. stenoza aortica.heater probe . benzile rosii sunt vase mucosale ectaziate si saculate.angiografie. endoscopic a dat gres in mai multe randuri.rezultate inca in studiu.boli asociate .Endoscopie .laser 6.09. Watermelon stomac (ectazia vasculara gastrica antrala ) Benzi lungitudinale de mucoasa eritematoasa care iradiaza din antru catre pilor.coagularea multipolara .

sangerarea este cronica. melena. soc . actualmente cauza cea mai frecventa este grefa protetica infectata care erodeaza in tubul digestiv.Cea mai frecventa localiare este DIII/ apoi jejunul si ileonul 6.tumori invadante .tipic dar trebuie confirmat bioptic.ulcerele penetrante . hematochezie. Etiologie. dar rareori poate fi masiva 6.Hemobilia . pana acum 30-40 de ani cea mai frecventa cauza era anevrismul aortic si aortita infectioasa sifilitica sau TBC. Alte cauze sunt: .Endoscopia digestiva superioara este nediagnostica daca pacientul nu exteriorizeaza o HDS sau protruzia protezei infectate .11.10 Fistula aortoenterica Este o comunicare directa intre aorta si tractul gastrointestinal.corpi straini Diagnostic. lenta.radioterapia .HDS masiva. hematemeza.mortalitate mare .

Cauze .greu de pus daca nu este surprinsa sangerarea activa obiectivata de iesirea prin papila (sfincterul ODDI) Explorarea cu hematii marcate cu technetiu si arteriografia este foarte utila. anevrismul de artera hepatica. tumori hepatobiliare.12. rezonanta magnetica nucleara. abcesul hepatic Dg. Diagnosticul este legat de metodologia de investigare a afectiunilor respective pancreatice: tomografia computerizata.tumori Sangerarea apare cand pseudochistul sau tumora erodeaza un vas. ERCP este o alta metoda 6. litiaza.traumatismele si biopsia hepatica.Hemosucul pancreatic Inseamna sangerarea din ductul pancreatic. ERCP (colangiopancreatografia endoscopica retrograda) . Are drept cauze: .psedochist .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful